BAB I

PENDAHULUAN

Cairan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi tubuh
tetap sehat. Keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh adalah merupakan
salah satu bagian dari fisiologi homeostatis. Cairan dan elektrolit merupakan bagian
dalam tubuh yang berperan dalam memelihara fungsi dari organ tubuh.
Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat penting dalam proses hemostasis baik
untuk meningkatkan kesehatan maupun dalam proses penyembuhan penyakit.
Keseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi dan perpindahan
berbagai cairan tubuh. Cairan dan elektrolit masuk ke dalam tubuh melalui
makanan, minuman, dan cairan intravena (IV) dan didistribusi ke seluruh bagian
tubuh. Keseimbangan cairan dan elektrolit berarti adanya distribusi yang normal
dari air tubuh total dan elektrolit ke dalam seluruh bagian tubuh. Keseimbangan
cairan dan elektrolit saling bergantung satu dengan yang lainnya, jika salah satu
terganggu maka akan berpengaruh pada yang lainnya.[1]
Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, persentasenya dapat
berubah tergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas seseorang. Pada
bayi usia < 1 tahun cairan tubuh adalah sekitar 80-85% berat badan dan pada bayi
usia > 1 tahun mengandung air sebanyak 70-75 %. Seiring dengan pertumbuhan
seseorang persentase jumlah cairan terhadap berat badan berangsur-angsur turun
yaitu pada laki-laki dewasa 50-60% berat badan, sedangkan pada wanita dewasa 50
% berat badan.[1][2]
Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada
perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, dan diare, dapat menyebabkan gangguan
fisiologis yang berat. Seluruh cairan tubuh didistribusikan ke dalam kompartemen
intraselular dan kompartemen ekstraselular. Lebih jauh kompartemen ekstraselular
dibagi menjadi cairan intravaskular dan intersisial.[1]
Gangguan cairan dan elektrolit dapat membawa pasien dalam kegawatan
yang kalau tidak dikelola dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian.
Usaha pemulihan kembali volume serta komposisi cairan dan elektrolit tubuh dalam

1
kondisi yang normal disebut resusitasi cairan dan elektrolit. Penyebab utama
gangguan cairan dan elektrolit adalah diare, muntah-muntah, peritonitis, ileus
obstruktif, puasa, terbakar, atau karena perdarahan yang banyak. Tiap penyakit
memiliki gangguan tersendiri sehingga sasaran terapinya juga berbeda. Agar terapi
cairan tepat pada sasaran, diperlukan selain pengetahuan tentang patofisiologi
penyakit, juga fisiologi dari cairan tubuh kita.[2]
Pada wanita hamil terjadi peningkatan isi plasma sekitar 45% yang
bertujuan untuk memenuhi kebutuhan janin dan melindungi ibu dan kehilangan
darah pada waktu persalinan. Terjadi juga penumpukan natrium dan kalium selama
kehamilan, akan tetapi secara kesuluruhan konsentrasi elektrolit-elektrolit tersebut
menurun karena retensi cairan yang menyebabkan hemodilusi. Pada saat cukup
bulan, kandungan air dari janin, plasenta dan cairan amnion berjumlah sekitar 3,5
liter. Terjadi edema pada pergelangan kaki dan tungkai bawah, terjadi pada sebagian
besar wanita hamil. Pengumpulan cairan ini sekitar 1 liter disebabkan oleh
meningkatnya tekanan vena di bagian yang lebih rendah dari uterus akibat sumbatan
parsial pada vena kava oleh uterus. Penurunan tekanan osmotik koloid interstisial
juga menimbulkan edema pada akhir kehamilan.[1]

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Elektrolit dan kebutuhan elektrolit

Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel bermuatan
listrik yang disebut ion jika berada dalam larutan. Elektrolit terdapat pada seluruh
cairan tubuh. Cairan tubuh mengandung oksigen, nutrien, dan sisa metabolisme
(seperti karbondioksida), yang semuanya disebut ion. Beberpa jenis garam akan
dipecah menjadi elektrolit. Contohnya NaCl akan dipecah menjadi Na+ dan Cl-.
Pecahan elektrolit tersebut merupakan ion yang dapat mengahantarkan arus litrik.
Elektrolit adalah substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang terdapat pada cairan.
Satuan pengukuran elektrolit menggunakan istilah milliequivalent (mEq). Satu
milliequivalent adalah aktivitas secara kimia dari 1 mg dari hidrogen. Ion-ion
positif disebut kation. Contoh kation antara lain natrium, kalium, kalsium, dan
magnesium, sedangkan ion-ion negatif disebut anion. Contoh anion antara lain
klorida, bikarbonat, dan fosfat.[3]
A. Keseimbangan Elektrolit
Keseimbangan elektrolit sangat penting, karena total konsentrasi elektrolit
akan mempengaruhi keseimbangan cairan dan konsentrasi elektrolit berpengaruh
pada fungsi sel. Elektrolit berperan dalam mempertahankan keseimbangan
cairan, regulasi asam basa, memfasilitasi reaksi enzim dan transmisi reaksi
neuromuscular. Ada 2 elektrolit yang sangat berpengaruh terhadap konsentrasi
cairan intasel dan ekstrasel yaitu natrium dan kalium.[3][4]
1) Keseimbangan Natrium/sodium (Na+)
Natrium merupakan kation paling banyak pada cairan ekstrasel serta
sangat berperan dalam keseimbangan air, hantaran impuls saraf dan kontraksi
otot. Ion natrium didapat dari saluran pencernaan, makanan atau minuman
kemudian masuk ke dalam cairan ekstrasel melalui proses difusi. Pengeluaran
ion natrium melalui ginjal, pernapasan, saluran pencernaan dan kulit.
Pengaturan konsentrasi ion natrium dilakukan oleh ginjal, jika konsentrasi
natrium serum menurun maka ginjal akan mengeluarkan cairan sehingga

3
konsentrasi natrium akan meningkat. Sebaliknya jika terjadi peningkatan
konsentrasi natrium serum maka akan merangsang pelepasan ADH sehingga
ginjal akan menahan air. Jumlah normal 135-148 mEq/Lt.[4]
2) Keseimbangan kalium/potassium (K+)
Kalium adalah kation yang paling banyak pada intraseluler. Ion
kalium 98% berada pada cairan intasel, hanya 2% berada pada cairan ekstrasel.
Kalium dapat diperoleh melalaui makanan seperti daging, buah-buahan dan
sayuran. Jumlah normal 3,5-5,5 mEq/Lt. [3]
3) Keseimbangan Kalsium (Ca2+)
Kalsium merupakan ion yang paling banyak dalam tubuh, terutama
berikatan dengan fosfor membentuk mineral untuk pembentukan tulang dan
gigi. Diperoleh dari reabsorpsi usus dan reabsorpsi tulang. Dikeluarkan melalui
ginjal, sedikit melalui keringat dan disimpan dalam tulang. Pengaturan
konsentrasi kalsium dilakukan hormon kalsitonin yang dihasilkan oleh kelnjar
tiroid dan hormon paratiroid. Jika kadar kalsium rendah maka hormon
paratiroid dilepaskan sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi kalsium pada
tulang dan jika terjadi peningkatan kadar kalsium maka hormon kalsitonin
dilepaskan untuk menghambat reabsorpsi tulang. Jumlah normal 4-5mEq/Lt.
[3] [4]

4) Keseimbangan Magnesium (Mg2+)

Magnesium biasanya ditemukan pada cairan intrasel dan tulang,
berperan dalam metabolisme sel, sintesis DNA, regulasi neuromuscular dan
fungsi jantung. Sumbernya didapat dari makanan seperti sayuran hijau, daging
dan ikan. Magnesium Diabsorpsi dari usus halus, peningkatan absorpsi
dipengaruhi oleh vitamin D dan hormon paratiroid. [4]
5) Keseimbangan Fosfor (PO4-)
Fosfor merupakan anion utama cairan intasel, ditemukan juga di cairan
ekstrasel, tulang, otot rangka dan jaringan saraf. Fosfor sangat berperan dalam
berbagai fungsi kimia, terutama fungsi otot, sel darah merah, metabolisme
protein, lemak dan karbohidrat, pembentukan tulang dan gigi, regulasi asam
basa, regulassi kadar kalsium. Di reabsorpsi dari usus halus dan banyak

4
 ditemukan dari makanan daging, ikan dan susu. Disekresi dan reabsorpsi
melalui ginjal. Pengaturan konsentrasi fosfor oleh hormon paratiroid d an
berhubungan dengan kadar kalsium. Jika kadar kalsium meningkat akan
menurunkan kadar fosfat demikian sebaliknya. Jumlah normal sekitar 2,5-4,5
mEq/Lt.[4]
6) Keseimbangan Klorida (Cl-)
Klorida merupakan anion utama pada cairan ekstrasel. Klorida berperan
dalam pengaturan osmolaritas serum dan volume darah bersama natrium,
regulasi asam basa, berperan dalam buffer pertukaran oksigen dan
karbondioksida dalam sel darah merah. Disekresi dan direabsorpsi bersama
natrium diginjal. Pengaturan klorida oleh hormon aldosteron. Kadar klorida
yang normal dalam darah orang dewasa adalah 95-108mEq/Lt.[4]
7) Keseimbangan Bikarbonat
Bikarbonat berada di dalam cairan intrasel maupun di dalam ekstrasel
dengan fungsi utama yaitu regulasi keseimbangan asam basa. Disekresi dan
direabsorpsi oleh ginjal. Bereaksi dengan asam kuat untuk membentuk asam
karbonat dan suasana garam untuk menurunkan PH. Nilai normal sekitar 25-
29mEq/Lt.[3]

B. Pengaturan dan Fungsi Elektrolit

Tabel 2.1 Pengaturan dan fungsi elektrolit
Elektrolit Pengaturan Fungsi
Sodium Reabsorpsi dan sekresi ginjal Pengaturan dan distribusi volume
Aldosteron,meningkatkan cairan ekstrasel
reabsorpsi natrium di duktus Mempertahankan volume darah
kolekting nefron Menghantarkan impuls saraf dan
kontraksi otot
Potassium Sekresi dan konservasi oleh Mempertahankan osmolaritas dan
ginjal cairan intrasel
Transmisi saraf dan impuls elektrik

5
 Aldosteron meningkatkan Pengaturan transmisi impuls
pengeluaran jantung dan kontraksi otot
Pemindahan dalam dan luar Pengaturan asam basa
sel Insulin membantu Kontraksi tulang dan otot polos
memindahkan ke dalam sel
dan luar sel,jaringan yang
rusak
Kalsium Distribusi antara tulang dan Pembentukan tulang dan gigi
cairan ekstrasel Transmisi impuls saraf
Hormon paratiroid Pengaturan kontraksi otot
meningkatkan serum Mempertahankan pace maker
,kalsitonin menurunkan jantung
kadar serum Pembekuan darah
Aktivitas enzim pancreas,seperti
lipase
Magnesium Dipertahankan dan Metabolisme intrasel
dikeluarkan oleh ginjal Pompa sodium-potasium
Meningkan adsorpsi oleh Relaksasi kontraksi otot
vitamin D dan hormon Transmisi impuls saraf
paratiroid Pengaturan fungsi jantung
Metabolisme intrasel
Pompa sodium-potasium
Relaksasi kontraksi otot
Transmisi impuls saraf
Pengaturan fungsi jantung
Klorida Pengeluran dan reabsorpsi Produksi HCl
bersama sodium dalam Pengaturan keseimbangan cairan
ginjal ekstrasel dan volume vaskuler
Keseimbangan asam-basa

6
 Aldosteron meningkatkan
adsorpsi klorida dengan
sodium
Pospat Eksresi dan reabsorpsi oleh Pembentukan tulang dan gigi
ginjal Metabolism karbohidrat,lemak,dan
Paratiroid hormon protein
menurunkan kadar serum Metabolisme seluler produksi ATP
dengan meningkatkan dan DNA
sekresi ginjal Fungsi otot,saraf,dan sel darah
merah
Pengaturan asam-basa
Pengaturan kadar kalsium
Bikarbonat Eksresi dan reabsorpsi oleh Buffer utama dalam keseimbangan
ginjal asam-basa
Pembentukan oleh ginjal

C. Jenis Cairan Elektrolit

Cairan elektrolit adalah cairan saline atau cairan yang memiliki sifat
bertegangan tetap. Cairan saline terdiri atas cairan isotonik, hipotonik, dan
hipertonik. Konsentrasi isotonik disebut juga normal saline yang banyak
dipergunakan. Contohnya:[5]
- Cairan Ringers, terdiri atas: Na+, K+, Cl-, dan Ca2+
- Cairan Ringers Laktat, terdiri atas: Na+, K+, Mg2+, Cl-, Ca2+, dan HCO3-
- Cairan Buffers, terdiri atas: Na+, K+, Mg2+, Cl-, dan HCO3-

D. Gangguan/Masalah Elektrolit
1. Natrium
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi
natrium keluar dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh.
Banyak proses dalam tubuh, terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang
memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi. Perpindahan natrium sangat

7
penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyak atau sedikit
natrium dapat menyebabkan kerusakan sel. [5]
Kadar normal natrium dalam serum adalah 135145 mEq/L.
Sedangkan kebutuhan asupan natrium per hari ialah 12 mEq/kgBB/hari.
a. Hipernatremia
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi
kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam
jumlah yang besar. Bahkan ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine
rusak, rasa haus paling efektif mencegah hiponatremia. Hipernatremia sering
terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda,
dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki jumlah
total natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi. [5]
1) Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah
Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan
air melebihi kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan
oleh renal (diuresis os motik) atau ektrarenal (diare atau berkeringat).
Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki manifestasi berupa tanda-
tanda hipovolemia . Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih dari
20 mEq/L pada sebab renal dan kurang dari 10 mEq/L pada sebab
ekstrarenal.[5]
2) Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal
Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa
hipovolemia berlebih kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif.
Jumlah total natrium biasanya normal. Kehilangan air yang murni dapat
terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.
Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh
yang normal adalah diabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes
insipidus ditandai dengan rusaknya kemampuan ginjal untuk memekatkan
urine baik karena menurunnya sekresi ADH (diabetes insipidus sentral)
ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal terhadap ADH
sirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). Selain itu, hipernatremia

8
 esensial dialami oleh pasien dengan gangguan sistem saraf. Pasien ini
memiliki osmoreseptor dengan ambang batas osmolalitas yang tinggi.[5]
3) Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi
Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan
saline hipertonik (NaCl 3% atau NaHCO3 7.5%). Pasien dengan
hiperaldosteronisme primer dan sindroma Cushing dapat mengalami
sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan
peningkatan retensi natrium.[5]
a. Manifestasi Klinis Hipernatremia
Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan
hipernatremia dan biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular.
Kelemahan, letargi, dan hiperrefleksi dapat berlanjut menjadi kejang,
koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan
perpindahan air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia.
Penurunan cepat dari volume otak dapat menyebabkan rupturnya vena
cerebral dan mengakibatkan perdarahan fokal intraserebral atau
subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi,
terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium
plasma melebihi 158 mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat
ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah 2448 jam, osmolalitas
intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol dan
asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan zat
terlarut intraseluler, cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.[5]
b) Pengobatan untuk Hipernatremia
Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan
osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang
mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam waktu 48
jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air. Abnormalitas
volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan
penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan
isotonik untuk mengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi

9
 dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia dapat berujung pada kejang,
edema otak, kerusakan neurologis permanen, bahkan kematian. [2]
c) Pertimbangan Anestesi
Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi
kardiovaskular dari agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk
hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Adanya penurunan volume distribusi
dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk
kebanyakan agen intravena, di mana penurunan cardiac output dapat
mempertinggi uptake dari anestesi inhalasi.[2][5]
Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia
signifikan (>150 mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan
cairan dikoreksi. Kekurangan air maupun cairan isotonik sebaiknya
dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi. [5]
b. Hiponatremia
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan
absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi
kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan
osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat mengekskresikan lebih dari 10L air
per hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang hebat ini, hiponetremia
hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran urine
(osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari
kapasitas pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya
dihubungkan dengan polidipsia primer atau reset osmoreseptor; kedua
kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan pembatasan cairan. [4][5]
1) Hiponatremia dan jumlah total natrium tubuh yang rendah
Kehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal
dari renal atau ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab renal, kebanyakan
berhubungan dengan diuretik thiazide dan menghasilkan kadar natrium urine
lebih dari 20 mEq/L. Kehilangan akibat sebab ekstrarenal biasanya
berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan kadar
natrium kurang dari 10 mEq/L. Pengecualian utama ialah hiponatremia akibat

10
muntah, yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L.
Hai ini disebabkan oleh bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai
dengan ekskresi natrium untuk menjaga netralitas muatan pada urine.[5]
2) Hiponatremia dan jumlah total natrium tubuh yang tinggi
Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total
natrium tubuh maupun TBW. Ketika peningkatan air melebihi natrium,
hiponatremia terjadi. Kelainan edematosa meliputi gagal jantung kongestif,
sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia pada keadaan ini
diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk mengekskresi air dan
biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya. Mekanisme
patofisiologinya meliputi penglepasan ADH nonosmotik dan penurunan
aliran cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di nefron. Volume
efektif sirkulasi darah berkurang.[5]
3) Hipernatremia dan jumlah total natrium tubuh yang normal
Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipovolemia dapat
dilihat pada insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat
(klorpropamid dan siklofosfamid), dan SIADH (Syndrome of Inappropriate
AntiDiuretic Hormone). Hiponatremia yang berhubungan dengan hipofungsi
adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi ADH dengan CRF (Corticotrophin-
Releasing Factor).[5]
a) Manifestasi klinis hiponatremia
Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya
berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler.
Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan
kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan
letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari
hiponatremia umumnya berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma <
120 mEq/L.[5]

11
 b) Pengobatan hiponatremia
Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan
pada koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium
plasma. Saline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk
pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. Saat
penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan
mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya,
pembatasan cairan merupakan pengobatan terpilih untuk pasien
hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal atau
meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan
hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk
meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat
diindikasikan. Demeclocycline, obat yang mengantagonis aktivitas ADH
pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi tambahan yang
berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.[5]
c) Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari
penyakit yang mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap evaluasi
preoperatif. Konsentrasi natrium plasma di atas 130 mEq/L umumnya
dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum. Konsentrasi natrium
plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 130 mEq/L untuk semua operasi
elektif, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan
menyebabkan edema otak yang dapat bermanifestasi intraoperatif yaitu
penurunan MAC (Minimum Alveolar Concentration) atau agitasi, konfusi,
somnolen postoperatif.[5]

2. Kalium
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam
menentukan potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium
ekstraseluler rendah, kadar kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi secara
hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan

12
gangguan fungsi saraf dan kardiovaskular yang mengancam jiwa. Perpindahan
kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat berhubungan
dengan perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler. Kadar normal
kalium dalam serum adalah 3.55.5 mEq/L. Sedangkan kebutuhan asupan
kalium ialah 12 mEq/hari. [3]
Perpindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti
perubahan pH ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, aktivitas
katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas plasma, dan kemungkinan
hipotermia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen ektraseluler (pH) berefek
langsung terhadap kadar kalium plasma. Saat asidosis, ion hidrogen
ekstraseluler memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler;
perpindahan ion kalium keluar dari sel akan menjaga keseimbangan muatan
tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan plasma. Hal sebaliknya,
saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel untuk
menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel; sehingga kadar
kalium plasma menurun.[3]
Perubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung
terhadap peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada
transpor glukosa. Insulin meningkatkan aktivitas Na+K+ ATPase pada
membran, meningkatkan uptake kalium seluler pada hati dan otot skeletal.
Faktanya, sekresi insulin berperan penting terhadap kontrol basal dari
konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium.
Stimulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler
dengan meningkatkan aktivasi Na+K+ ATPase. Efek ini dimediasi melalui
aktivasi reseptor 2-adrenergik. Sebaliknya, aktivitas reseptor -adrenergik
dapat menghambat perpindahan kalium intraseluler. Kadar kalium plasma
sering menurun seiring dengan pemberian 2-adrenergik agonis yang
mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati. Selanjutnya,
blokade -adrenergik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada
sebagian pasien.[3]

13
 Peningkatan akut dari osmolalitas plasma (hipernatremia,
hiperglikemia, dan pemberian manitol) dilaporkan meningkatkan kadar
kalium plasma. Dalam hal ini, perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan
perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin merupakan hasil dari solven
drag atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang mengikuti dehidrasi
seluler. Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma
sebagai akibat dari uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan
dan mengakibatkan hiperkalemia transien jika kalium diberikan saat
hipotermia.[3]
a. Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L.
Hiperkalemia jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal
yang luar biasa untuk mengekskresi kalium. Ketika intake kalium
meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 500 mEq kalium per
hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting dalam
mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.[4]
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium
interkompartemen, (2) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3)
peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi kalium plasma
dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah
(kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).[4]
1) Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis,
lisis sel setelah kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif
jaringan, overdosis digitalis, pemberian arginin hidroklorida, dan blokade
2-adrenergik. Blokade 2-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar
kalium plasma yang terjadi setelah olahraga. Digitalis menghambat Na+
K+ ATPase pada membran sel; overdosis digitalis telah dilaporkan
menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. Arginin hidroklorida,
yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan

14
hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari
sel untuk menjaga netralitas muatan. [4]
2) Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal
Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (1)
reduksi filtrasi glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3)
defek sekresi kalium di nefron distal. Filtrasi glomerulus rata-rata kurang
dari 5 mL/menit hampir selalu berhubungan dengan hiperkalemia. Pasien
dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga berkembang
menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan,
katabolik, atau iatrogenik). Uremia juga dapat mengganggu aktivitas Na+
K+ ATPase. [4]
Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat
merupa kan hasil dari defek primer pada sintesis hormon adrenal atau
defek pada sistem renin-angiotensian-aldosteron. Pasien dengan
insufisiensi primer adrenal (penyakit Addison) dan yang berhubungan
dengan defisiensi enzim 21-hidroksilase telah diketahui berhubungan
dengan gangguan sintesis aldosteron. [4]
Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron
berpotensi untuk menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki
kerusakan ginjal. NSAID menghambat pelepasan prostaglandin-mediated
renin. Obat ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor)
menginterferensi angiotensin II mediated release of aldosterone. Dosis
besar heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat
kalium Spironolakton secara langsung mengantagonis aktivitas aldosteron
di ginjal. [4]
Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik
atau didapat pada kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada
nefron distal. Defek seperti ini dapat terjadi pada fungsi ginjal yang normal
dan tidak responsif terhadap terapi mineralokortikoid. Ginjal pasien
dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik
terhadap aldosteron. [4]

15
3) Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium
Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal
kecuali kalium dalam jumlah yang besar diberikan secara cepat dan
intrvena. Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat terlihat meningkat pada
pasien yang menerima -bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal atau
defisiensi insulin. Sumber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin
kalium, pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transfusi whole
blood yang disimpan. Kadar kalium plasma pada satu unit whole blood
dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah penyimpanan 21 hari. Resiko
hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi tidak
dieliminasi) dengan meminimalkan volume plasma yang diberikan
melalui transfusi Packed Red Cell (PRC). [3][4]
a) Manifestasi Klinis Hiperkalemia
Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot
skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar
kalium plasma melebihi 8 mEq/L. Kelemahan ini disebabkan oleh
depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari membran otot (mirip
dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis
ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization
dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L.
Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek kardiak
dari hiperkalemia. [3][4]
b) Pengobatan Hiperkalemia
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6
mEq/L sebaiknya diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk
membalik manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta
mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia yang
berhubungan dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan
penggantian hormon mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan dalam
terjadinya hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan
intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan. [3][4]

16
 Kalsium (kalsium glukonat 10% 510 mL atau kalsium klorida
10% 35 mL) dapat mengantasonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia
dan berguna pada pasien dengan tanda hiperkalemia. Efek ini cepat namun
jangka waktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada pasien yang
menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat mempotensiasi
toksisitas digoxin. [3][4]
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena
(biasanya 45 mEq) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan
dapat menurunkan kadar kalium plasma dalam waktu 15 menit. -agonis
meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada hiperkalemia
akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah
(0.52mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat
dan menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan
insulin intravena (glukosa 30g dengan insulin 10U) juga efektif dalam
meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar kalium
plasma. [3][4]
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan
hiperkalemia berat atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari
dialisis peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma. [3][4]
c) Pertimbangan Anestesi
Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan
hiperkalemia. Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia
ditujukan pada penurunan kadar kalium plasma serta pencegahan
peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor secara hati-hati.
Suksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intravena
yang mengandung kalium seperti injeksi Ringer Laktat. Penghindaran
asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk mencegah peningkatan
kadar kalium plasma lebih lanjut. [3][4]
b. Hipokalemia
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5
mEq/L dan dapat terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium

17
interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan kalium, dan (3) intake
kalium tidak adekuat. [4]
1) Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian 2-
adrenergik agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada
transfusi sel darah merah beku; di mana sel-sel tersebut kehilangan kalium
saat proses pengawetan. [4]
2) Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium
Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan
gastrointestinal. Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan
merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan aktivitas
mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal
kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan
pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia,
terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan rendah
kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia. [4]
3) Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium
Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium
rendah, yaitu 5-20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat
berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia. Intake kalium yang rendah,
bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari peningkatan kehilangan
kalium. [4]
a) Manifestasi Klinik Hipokalemia
Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG,
aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang
labil akibat disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat
menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi EKG terutama ialah
repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).
Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda
akan berkembang menjadi aritmia atrium dan ventrikel. [4]
b) Pengobatan Hipokalemia

18
 Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman
(6080 mEq/hari). Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan
beberapa hari. Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida
sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko terhadap
manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini
adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada
mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intravena
perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif dari kalium
pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya
dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin
sekunder dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi. [4]
c) Pertimbangan Anestesi
Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk
melakukan operasi elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5
mEq/L. Keputusan ini, bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada
tingkat mana hipokalemia berkembang serta ada tidaknya disfungsi organ
sekunder. Umumnya, hipokalemia kronik ringan (33.5 mEq/L) tanpa
perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut
tidak berlaku jika pasien memperoleh digoxin, yang dapat meningkatkan
resiko berkembangnya toksisitas digoxin akibat hipokalemia.
Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium
atau ventrikel. Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan
hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan kadar kalium plasma
lebih lanjut. Peningkatan sensitivitas terhadap NMBAs (NeuroMuscular
Blocking Agents) dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis NMBAs
sebaiknya dikurangi 25-50% dan stimulator saraf sebaiknya digunakan
untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverse yang adekuat. [4]

3. Kalsium
Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik
tubuh, meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon,

19
koagulasi darah, serta metabolisme tulang. Kalsium secara normal memasuki
cairan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang.
Sebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui (1)
deposisi di tulang, (2) ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan
(4) pembentukan keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga
hormon: hormon paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon
ini terutama bekerja pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus. [5][6]
PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting.
Penurunan kadar kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan
peningkatan kadar kalsium plasma dapat menghambat sekresi PTH. Efek
kalsemik dari PTH berhubungan dengan (1) mobilisasi kalsium dari tulang, (2)
peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3) peningkatan
tidak langsung absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang
disintesis di ginjal.
Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi
kalsium di usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan
reabsorpsi kalsium di tubulus distal. Kalsitonin merupakan hormon polipeptida
yang disekresi oleh sel parafolikuler kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi
oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin menghambat
reabsorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine. Kadar normal
kalsium dalam serum adalah 2.382.66 mEq/L. Sedangkan kebutuhan asupan
kalsium ialah 0.20.3 mEq/kgBB/hari. [5][6]
a. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. Pada
hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak terpengaruh oleh
kadar kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal
kronik atau malabsorpsi), peningkatan kadar PTH merupakan respon dari
hipokalsemia kronik. Hiperparatiroidisme sekunder yang memanjang
menyebabkan sekresi otomatis dari PTH, mengakibatkan peningkatan atau
normalnya kadar kalsium (hiperparatiroidisme tersier). [6]

20
 Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau
tanpa adanya metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau sekresi
mediator humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin, atau
prostaglandin) mungkin berperan pada kebanyakan pasien. Hiperkalsemia
yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium dari tulang dapat
dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget dan
imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat
menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome
(ditandai dengan peningkatan intake kalsium), hipervitaminosis D, dan
penyakit granulomatosa (peningkatan sensitivitas vitamin D). [6]
1) Manifestasi klinik hiperkalsemia
Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah,
kelemahan, dan poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan
cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensitivitas
jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat
berkomplikasi menjadi hiperkalsemia. [6]
2) Pengobatan hiperkalsemia
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi awal
yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output
200300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena dan loop diuretic
untuk meningkatkan ekskresi kalsium. Terapi diuretik prematur yang lebih
dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat hiperkalsemia
melalui penurunan volume.
Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial
dari komplikasi kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap
meningkat di atas normal. Terapi tambahan dengan bifosfat atau kalsitonin
mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum kalsium lebih jauh.
Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah hidrasi
saline dan lasix calsiuresis. Bifosfat (pamidronate 6090 mg intravena) atau
kalsitonin (28 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih disukai.
Pamidronate menjadi agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki

21
durasi aksi yang lebih lama tetapi harus dihindari pada keadaan insufisiensi
ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).
Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan
atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk
membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody
PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya akan menurun pada keganasan
dan meningkat pada hipotiroidisme. [6]
3) Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki,
jika memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar
ion kalsium sebaiknya diawasi dengan ketat. Jika operasi harus tetap
dilaksanakan, diuresis saline sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperatif dengan
perawatan yang baik untuk mencegah hipovolemia. Ventilasi sebaiknya
dikontrol saat pembiusan umum. Asidosis sebaiknya dihindari sehingga tidak
terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh. [5][6]
b. Hipokalsemia
Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan
hipokalsemia simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh
pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel (kebanyakan
akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan hipomagnesemia.
Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi PTH dan efek
antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat
supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat
diakibatkan oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau
abnormalitas metabolisme vitamin D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan
darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip
dengan penurunan transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat
dari albumin volume besar. Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut
disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan lemak (penyabunan) yang diikuti

22
oleh pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak; hipokalsemia yang
menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang serupa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting
medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker
payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap
hormon paratiroid). Hipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian
heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif (dari sitrat). [6]
a) Manifestasi klinis hipokalsemia
Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal
(laringospasme), spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas
jantung dapat menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung dapat
mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya. Penurunan respon
terhadap digoxin dan -adrenergik agonis juga dilaporkan. [6]
b) Pengobatan hipokalsemia
Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus
diterapi nsegera dengan kalsium klorida (larutan 10% 35 ml) atau kalsium
glukonat (larutan 10% 1020 mL). Untuk mencegah presipitasi, kalsium
intravena sebaiknya tidak diberikan dengan larutan yang mengandung
bikarbonat dan fosfat. Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral (CaCO3) dan
penggantian vitamin D biasanya diperlukan. [6]
c) Pertimbangan anestesi
Hipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. Kadar ion kalsium serial
sebaiknya diawasi intraoperatif pada pasien dengan riwayat hipokalsemia.
Alkalosis sebaiknya dihindari untuk mencegah penurunan kadar kalsium lebih
lanjut. Kalsium intavena dapat diberikan menyertai tansfusi cepat dari produk
darah berupa sitrat atau larutan albumin volume besar. Efek potensiasi
inotropik negatif dari barbiturat dan anestesi volatil sebaiknya dapat
diperkirakan. Respon terhadap NMBAs tidak konsisten dan memerlukan
pengawasan ketat dengan stimulator saraf. [6]

4. Magnesium

23
 Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi
sebagai kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 12% dari total magnesium
tubuh yang disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan
sisanya 31% ada di intraseluler. Kadar magnesium normal dalam serum adalah
1.72.1 mEq/L. Sedangkan kebutuhan asupan magnesium ialah 0.20.5
mEq/kgBB/hari. [4][5]
a. Hipermagnesemia
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan
dengan kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung
magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya.
Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium sulfat
pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab
lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan
pemberian lithium. [4][5]
1) Manifestasi klinis hipermagnesemia
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi
neurologis, neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan
kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi
akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensitivitas motor
end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi
miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL
(>24 mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan
interval PR dan pelebaran kompleks QRS. Hipermagnesemia dapat
menyebabkan henti napas. [4][5]
2) Pengobatan hipermagnesemia
Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida)
sebaiknya dihentikan. Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat
secara sementara mengantagonis sebagian besar efek dari
hipermagnesemia. Loop diuretic yang disertai dengan -normal saline
dalam dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium. [4][5]
3) Pertimbangan anestesi

24
 Hipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat terhadap
EKG, tekanan darah, dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari
vasodilatasi dan inotropik negatif agen anestesi sebaiknya diperhatikan.
Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 2550%. Kateter urine dibutuhkan
ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi
magnesium. [4]
b. Hipomagnesemia
Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit.
Hipomagnesemia umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen
intraseluler seperti kalium dan fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan
oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan
peningkatan ekskresi ginjal. -adrenergik agonis dapat menyebabkan
hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan
adiposa. Obat-obatan yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium
oleh ginjal meliputi etanol, teofilin, diuretik, cisplatin, siklosporin, dan
amfoterisin-B. [4][5]
1) Manifestasi klinis hipomagnesemia
Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan
gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia,
dan kejang dapat menonjol. Hipomagnesemia biasanya berhubungan
dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon paratiroid) dan
hipokalemia (akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputi
iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua faktor ini
diperburuk oleh hipokalemia. Hipomagnesemia juga berhubungan dengan
peningkatan insiden fibrilasi atrium. Pemanjangan interval PR dan QT
dapat nampak seiring dengan hipokalsemia. [4][5]
2) Pengobatan hipomagnesemia
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium
sulfat heptahidrat atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium
sulfat). Menifestasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium

25
 sulfat intravena, 12 g (816 mEq atau 48 mmol) diberikan secara lambat
selama 1560 menit.
3) Pertimbangan Anestesi
Walaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan,
gangguan elektrolit yang menyertainya seperti hipokalemia dan
hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi lebih dahulu dibandingkan
dengan pelaksanaan operasi. Hipomagnesemia isolasi sebaiknya dikoreksi
sebelum prosedur elektif sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih
lanjut, magnesium nampaknya memiliki efek antiaritmia intrinsik dan
protektif terhadap otak, di mana seringkali diberikan pada operasi bypass
kardiopulmonar. [4][5]

5. Klorida
Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak
pada kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah.
Klorida juga merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas,
keringat, kantung empedu, dan air liur. Natrium dan klorida merupakan
komposisi elektrolit terbesar dalam cairan ekstraseluler dan berperan dalam
menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang
dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida.
Kontrol klorida tergantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion
tersebut dari ginjal. Klorida dalam jumlah kecil dibuang dalam feses. [6]
Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau
pemekatan yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara
langsung proporsi konsentrasi natrium. Osmolalitas serum paralel dengan
kadar klorida. Sekresi aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga
meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi
cerebrospinal fluid di otak, bergantung pada natrium dan klorida untuk
menarik air dan membentuk proporsi dari cerebrospinal fluid.
Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah
dari plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat

26
berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian
membantu pelepasan oksigen dari hemoglobin.
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium,
bikarbonat, dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh.
Klorida berperan dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai
buffer dalam pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah.
Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur. Kadar normal klorida
dalam serum ialah 97107 mEq/L. Sedangkan kebutuhan asupan klorida ialah
12 mEq/kgBB/hari. [6]
a. Hiperkloremia
Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia
asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan
NaCl 0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini
dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan saluran
pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida dalam
bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya
ion bikarbonat. Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan
hormon mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju
peningkatan kadar klorida serum. [6]
1) Manifestasi klinik hiperkloremia
Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis
metabolik; hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi;
napas yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan
hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju
pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang
tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan. [6]
2) Pengobatan Hiperkloremia
Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta
mengembalikan keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah
penting. Larutan hipotonik intravena dapat diberikan untuk mengembalikan
keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah

27
 menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan kadar bikarbonat
dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikan
untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal
terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk
berikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan untuk mengeliminasi
klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi. [6]
b. Hipokloremia
Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal,
suction lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian
larutan intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah,
penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi
diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia. Pemberian
aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat menyebabkan
penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena
penurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk
menyeimbangkan kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan
ekstraseluler, yang meningkatkan pH dan berujung pada hiperkloremia
asidosis metabolik.[6]
1) Manifestasi klinik hipokloremia
Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari
hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi. Alkalosis
metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau
kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram
otot juga dapat terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia
sehingga terjadi disritmia jantung. Selain itu, oleh karena rendahnya kadar
klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium, kadar air dapat menjadi
berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.
2) Pengobatan Hipokloremia
Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl

28
 0.9%) atau normal saline (NaCl 0.45%) diberikan intravena untuk
menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop, osmotik, atau
thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.
Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan
untuk mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien
dan kadar klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar
3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan
gangguan fungsi hati dan ginjal. [6]

2.2 Faktor yang Berpengaruh pada Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Faktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit
tubuh antara lain [2]:
a. Umur
Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan
berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dan
anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia
dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan
gangguan fungsi ginjal atau jantung.
b. Iklim
Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban
udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit
melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas
dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.
c. Diet
Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika
intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga
akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat
diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan
edema.
d. Stress

29
 Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan
glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air
sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah

e. Kondisi Sakit
Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh. Misalnya :
- Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.
- Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
- Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan
pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk
memenuhinya secara mandiri.
f. Tindakan Medis
Banyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh seperti : suction, nasogastric tube dan lain-lain.
g. Pengobatan
Pengobatan seperti pemberian deuretik, laksative dapat berpengaruh
pada kondisi cairan dan elektrolit tubuh.
h. Pembedahan
Pasien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi
mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh,
dikarenakan kehilangan darah selama pembedahan.

30
 BAB III

KESIMPULAN

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat

mengkonduksi muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh
sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi natrium,
kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.
Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang
membantu keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi
neuromuskular; kalium, komponen utama cairan intraseluler yang membantu
regulasi fungsi neuromuskular dan tekanan osmotik; kalsium, kation yang
mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta
koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta aktivitas
intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan
darah.
Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya
serta jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya
konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat
dianjurkan. Jika pengobatan seperti diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini,
maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut
secara efektif. Terapi penggantian cairan atau elektrolit, baik melalui oral alatu
intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit menjadi normal.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa, Fisiologi,

Patofisiologi, Diagnosis, dan Tatalaksana. Unit Pendidikan Kedokteran-

Pengembangan Keprofesioan Berkelanjutan. FKUI. 2007

2. Latief AS, dkk. Petunjuk praktis anestesiologi: terapi cairan pada

pembedahan. Ed.Kedua. Bagian anestesiologi dan terapi intensif, FKUI.

2002

3. Fiscbach F, Dunning M.b Talaska F, Barnet M, Schweitzer T.A, Strandel

C,et al, Chlorida, Potasium, Sosium, A Manualof Laboratory and

Diagnostic Test, 8th Ed, Lippincot William and Wilkins, 2009

4. Darwis D.Gangguan Keseimbangan Air, elektrolit dan Asam Basa. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI, 2008

5. Tanner GA. Regulation of fluid and electrolyt balance: Kidney Funtion. In:

Baynes JW, Dominiczak MH, editors. Medical Biochemistry(Second

Edition). St Louis :Elseveir,2007

6. Siregar P, Gangguan Keseimbangan Cairan da Elektrolit, Buku ajar ilmu

penyakit dalam, edisi 5, interna publishing, Jakarta 2009

32