REFERAT

GLAUKOMA

Disusun Oleh:

Putri Andini J510170079

Risya Nur Fadillah S. J510170071
Yuniana Nur Rezki J510170029

Pembimbing:

dr. Denti Puspasari, Sp. M.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 REFERAT

GLAUKOMA

Yang diajukan Oleh:

Putri Andini, S.Ked J510170079

Risya Nur Fadillah S, S.Ked J510170071
Yuniana Nur Rezki, S.Ked J510170029

Telah disetujui dan dipertahankan dihadapan pembimbing bagian Program

Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta
Pada tanggal .......................... 2017.

Pembimbing
dr. Denti Puspasari, Sp.M. (..................................)

Dipresentasikan dihadapan
dr. Denti Puspasari, Sp.M. (...............................)

Disahkan Ka Program Pendidikan Profesi FK UMS

Dr. Dona Dewi Nirlawati (...............................)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 BAB 1
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Masalah

Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan
hilangnya sel ganglion retina yang diikuti gangguan padaa lapang pandang
yang khas. Kondisi ini utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang
meninggi yang biasanya disebabkan oleh hambatan pengeluaran cairan bola
mata (humour aquous). Penyebab lain gangguan suplai darah ke serat saraf
optik dan kelemahan/masalah saraf optiknya sendiri.
Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma
sekunder dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang
tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma primer sudut terbuka (primary open
angle closure) biasanya merupakan glaukoma kronis, sedangkan glaukoma
primer sudut tertutup (primary angle closure glaukoma) bisa berupa glaukoma
sudut tertutup akut atau kronis. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang
timbul sebagai akibat dari penyakit mata yag lain, trauma, pembedahan,
penggunaan kortikosteroid yang berlebihan atau penyakit sistemik lainnya.
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak dilahirkan, dan
bisanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan di dalam mata tidak
berfungsi dengan baik sehingga menyebabkan pembesaran mata bayi.
Disamping itu glaukoma dengan kebutaan total disebut juga sebagai glaukoma
absolut.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah
katarak di seluruh dunia. Berbeda dengan katarak kebutaan yang disebabkan
oleh glaukoma, bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible).
Berdasarkan data WHO 2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang
mengalami kebutaan akibat glaukoma. Menurut hasil riset kesehatan dasar
tahun 2007, responden yang di diagnosis glaukoma oleh tenaga kesehatan
 sebesar 0,46%, tertinggi di provinsi DKI Jakarta (1,85%), berturut-turut
diikuti provinsi Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi Tengah
(1,21%), Sumatera Barat (1,14%) dan terendah di Provinsi Riau (0,04%).
2. Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi,
epidemiologi, faktor risiko, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis,
penilaian glaukoma, terapi dan prognosis pada glaukoma.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. FISIOLOGI HUMUR AQUEOUS

Tekanan intra okuler di tentukan oleh kecepatan pembentukan hormone

aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Humor aqueous adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Dan
volumenya adalah sekitar 250L/menit. Tekanan osmotic sedikit lebih tinggi
daripada plasma. Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma kecuali
bahwa 12 cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi dan protein , urea, dan glukosa yang lebih rendah. Humor aqueous
diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma
procesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan procesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke kamera posterios, humor aqueous mengalir melalui
pupil ke kamera anterior lalu kejalinan terbekula disudut kamera anterior. selama
periode ini, terjadi pertukaran differential komponenkomponen dengan darah di
iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein. Hal ini disebut humor aqueous plasmoid dan sangat mirip
dengan serum darah. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen
dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu
saringan dengan ukuran pori-pori semaking mengecil sewaktu mendekati kanalis
schlemm. Kontraksi otot ciliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori dijalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
humor aqueous juga meningkat. Aliran humor aqueous kedalam kanalis schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan
endotel.saluran efferens dari kanalis schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan
12 vena aquous) menyalurkan cairan kedalam system vena. Sejumlah kecil
humor aqueous keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela
sclera ( aliran uveo scleral ).
 Gambar 2.1 Aliran Keluar Humor Aqueous

B. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata
relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan
menyebabkan kelainan lapang pandang. Di Amerika Serikat, glaukoma
ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan.
Glaukoma merupakan sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati
saraf optic yang ditandai defek lapang pandang dimana peningkatan tekanan intra
ocular hanya salah satu faktor resiko yang terjdinya glaukoma. Tekanan
intraocular (TIO) , yakni tekanan yang diakibatan oleh cairan intraocular pada
pembungkus bola mata. Nilai TIO normal yakni 10-21 mmHg.
Glaukoma sudut terbuka/ simpleks yakni glaukoma yang penyebabnya
tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut
bilik mata terbuka. Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma kronis atau
pencuri penglihatan dan pasien sering tidak menyadarinya. Pada umumnya mulai
terjadi pada usia diatas 40 tahun.
Pada glaukoma sudut tertutup akut yakni terdapat pengikatan tekanan
bola mata akibat tertutupnya pengaliran aliran akuos humor keluar di dalam
 mata. Pada keadaan pupil melebar, iris tertarik dan menebal di pangkalnya. Hal
ini akan mengakibatkan tertutupnya sudut bilik mata tempat jalannya akuous
humor masuk kedalam trabekulum.
Glaukoma kongenital adalah suatu glaukoma yang terjadi pada bayi atau
anak-anak , terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokorneal oleh suatu
membrane yang dapat menghambat aliran dari humor aqueous sehingga dapat
meningkatkan tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral
dan dapat merusak saraf optic.
Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi
sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain. Glaukoma sekunder adalah
glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau faktor-faktor seperti
inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.
C. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma sudut terbuka kronis mengenai 1 dari 200 orang populasi di
atas usia 40 tahun, mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak. Prevalensi
meningkat sesuai usia sampai hamper 10% pada populasi berusia lebih dari 80
tahun.
Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 yang berusia lebih
dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki.
Pasien dengan sudut tetutup kemungkinan besar rabun jauh karena mata rabun
jauh berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior padat.
Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Galukoma kongenital primer,
dihitung kira-kira 50%-70% dari glaukoma kongenital, terjadi kurang daripada
glaukoma dewasa primer dan jarang terjadi (1 dalam 10.000 kelahiran). Dari
kasus glaukoma pediatric, 60% didiagnosa pada umur 6 bulan dan 80% dalam
tahun pertama kehidupan. Perkiraan 65% pasien adlah laki-laki dan terjadi
bilateral dalam 70% kasus.
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan
 penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan
akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10- 15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.
D. FAKTOR RISIKO
Ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan neuropati optik
glaukoma pada glaukoma sudut terbuka primer yaitu peningkatan tekanan bola
mata (TIO), usia dewasa, riwayat keluarga dengan glaukoma, ras (Skuta, et al.,
2010)
a. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma
sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena
tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling
penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara
umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih
memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus,
walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan
sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa
adanya tekanan bola mata di atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan
diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun.
Sebaliknya pada beberapa kasus, pada tekanan bola mata yang normal dapat juga
terjadi kerusakan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Oleh karena itu,
definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan
pasti (Lisegang, et al., 2005).
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi
kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan. Ironisnya,
sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah
menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Seringkali
mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap
tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandangan. Liesegang juga
menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, merupakan salah satu faktor
resiko utama terjadinya glaukoma. Sementara hubungan antara TIO dengan
kerusakan neuropati optik glaukoma merupakan hal yang fundamental untuk
terapi glaukoma sudut terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya
(contohnya suplai darah pada nervus optikus, substansi toksis pada nervus
optikus dan retina, metabolisme aksonal atau ganglion sel retina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas
neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer. Sementara itu, nilai batas
normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 1021 mmHg. Menurut
Sommer, nilai rerata tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg (Soeroso,
2009).
b. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa
frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0,4%0,7% jumlah penduduk,
sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%3%
dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994
menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang
berusia 5264 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65
74 tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 7585 tahun. Keadaan tersebut
didukung juga oleh pernyataan yang dikeluarkan oleh Ferndale Glaucoma Study
pada tahun yang sama (Lisegang, et al, 2005).
c. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye
 Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali
pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer.
Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar
10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita
penyakit yang sama. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif
untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali pada seseorang
yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer
(Lisegang, et al., 2005).
d. Ras
Hipotesa yang menyatakan bahwa ras merupakan faktor resiko terjadinya
glaukoma sudut terbuka primer berdasarkan data pada orang berkulit hitam
memunyai prevalensi tiga kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut
terbuka primer dibandingkan yang berkulit putih
E. KLASIFIKASI GLAUKOMA
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang
kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork
sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang
menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma
primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem
trabekulum dan kanalis schlemm.

b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler
karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular meshwork
oleh iris perifer.

2. Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan
manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan
paling sering disebabkan oleh uveitis.

3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora
dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma
kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada sudut kamera
okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan kelainan lain (dapat
berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela kongenital).
F. PATOFISIOLOGI
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui
pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli
anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan
trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena6.
Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang
ke bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan
terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal
ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum. (gambar 2B).
Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran
humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup
optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup,
Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer
sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler pada mata ditemukan pada
semua bentuk glaucoma yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intraocular. Mekanisme utama penurunan
penglihatan pada glaucoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan
penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retinadan berkurangnyanya akson
disaraf optic. Diskus optikus menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hyaline.
G. MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan penyakit biasanya lambat dan sering kali tidak menimbulkan
keluahan pada pasien. Glaucoma primer sudut terbuka baru menimbulkan gejala
jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan
karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit
dideteksi Karen aterdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun
penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris.
Kadang-kadang orang dengan tekanan intraocular yang tinggi mengeluhkan sakit
kepala, sakit mata, dan adanya gambaran halo/ pelangi disekitar mata.
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma
akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan
gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara
umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.
c. Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir
kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus
pasien masih 6/6 9(gambar 4).
 Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.
f. Oklusi vena
g. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-
anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, didiagnosis pada 6 bulan

pertama (70% kasus) dan akhir tahun pertama (80% kasus). Penyakit ini lebih
sering mengenai anak laki-laki (65% kasus disbanding anak perempuan, dan pada
70% kasus mengenai kedua mata (bilateral). Pada beberapa kasus diturunkan
secara herediter. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat
dijumpai fotofobia, pengurangan kilau kornea, dan pembesaran bola mata
(buftalmos). Pupil juga tidak berespon terhadap cahaya. Peningkatan tekanan intra
ocular adalah tanda cardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma
merupakann kelainan yang terjadi relative dini dan terpenting. Temuan-temuan
lanjut adalah peningkatan garis tengah kornea ( melebihi 11,5mm dianggap
bermakna ), edema epitel, robekan membrane descemet, dan peningkatan
kedalaman kamera anterior ( disertai oleh peningkatan generalisata segmen
anterior mata ) serta edema dan kekeruhan stroma kornea. Terjadi penigkatan
panjang aksial yang dihubungkan dengan umur, dan peningkatan cup/disk ratio
 lebih dari 0,3. Gambaran kornea berawan juga ditemukan. Glaukoma kongenital
juga biasa disebut bufthalmos ( pembesaran abnormal dari mata ).

A : peningkatan produksi air mata pada B : examination under anesthesia (EUA)

Glaukoma kongenital (OS) peningkatan diameter kornea (OS)

Karakteristik dari glaukoma kongenital mencakup tiga tanda klasik pada bayi
baru lahir, yaitu:
1. Epifora
2. Fotofobia
3. Blefarospasme
H. PENILAIAN GLAUKOMA
Tonometri
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang
menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat mempengaruhi
biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-masing individu.
Semakin tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang di hasilkan
cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea pasien tekanan
intraokuler bola mata juga rendah.5
Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena
cukup sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah dan
tanpa komponen elektrik.
Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia
lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada
 glaukoma sudut terbuka primer , 32-50% pasien ditemukan dengan tekanan
intraokuler yang normal pada saat pertama kali diperiksa.
Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya.
Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan
sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.
Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat
menggunakan automated perimeter.
Gonioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan
lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari
gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang
abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior.
I. TERAPI
Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraokular. Tingkat
penurunan tekanan bervariasi di antara pasien, dan tingkat penurunan ini harus
meminimalkan hilangnya penglihatan glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini
membutuhkan pengawasan teliti di klinik rawat jalan.
Klasifikasi Obat Anti Glaukoma
Berdasarkan jalur pemberiannya, obat-obatan antiglaukoma dapat dibagi
menjadi obat topikal dan obat sistemik.
1. Obat Topikal
Obat topikal dibedakan atas 5 jenis, yaitu:
a) Golongan kolinergik seperti pilokarpin, karbakol, demekarium bromida dan
ekotiofat iodida
b) Golongan agonis adrenergik seperti epinefrin, dipivefrin, brimonidin dan
apraklonidin.
 c) Golongan penyekat-beta seperti timolol, karteolol, betaxolol, levobunolol dan
metoprolol ,
d) Golongan analog prostaglandin seperti prostaglrandin F2a / PGF2a (latanoprost),
bimatoprost, travoprost. unoproston
e) Golongan penghambat karbonik anhidrase topikai seperti dorzolamid dan
brinzolamid
2. Obat sistemik
Golongan obat sistemik dibedakan menjadi 3 kelompok, yaitu:
a. Golongan penghambat karbonik anhidrase seperti asetazolamid dan metazolamid
b. Golongan osmotik seperti gliserin, manitol dan urea
c. Obat-obatan lain diantaranya forskolin, asam etakrinik, antagonis steroid,
kanabinoid, penghambat angiotensin converting enzyme (ACE-inhibitor), peptida
atrial natriuretikdan obat neuroprotektif
3. Obat-obatan yang merupakan pengembangan terbaru
Termasuk diantaranya golongan lipid hipotensif okular, neuroprotektif
dan neuroregeneratif.
TERAPI GLAUKOMA
Obat Topikal Kerja Efek samping
Penyekat beta Menurunkan sekresi Eksaserbasi asma dan
timolol, karteolol, penyakit saluran nafas
levobutanl, kronis, hipotensi,
metipranolol, bradikardi
selektif- betaksolol

parasimpatomimetik Meningkatkan aliran Penglihatan kabur pada

pilokarpin keluar pasien muda dan pasien
katarak, awalnya sakit
kepala karena spasme
siliar

simpatomimetik Meningkatkan aliran Mata merah, lelah

adrenalin, dipivefrin keluar dan menurunkan
sekresi

agonis alfa-2 Meningkatkan aliran Mata merah, lelah, rasa

 apraklonidin, keluar melalui jalur kantuk
brimonidin uveosklera, menurunkan
sekresi

penghambat anhindrase Menurunkan sekresi Rasa sakit, rasa tidak

karbonat enak,sakit kepala
dorzolamid,
brinzolamid

analog prostaglandin Meningkatkan aliran Meningkatkan

latanopros, tranvapros, keluar melalui jalur pigmentasi iris dan kulit
bimatopros, uveosklera periokular
unoprosron Bulu mata bertambah
panjang dan gelap,
hiperemia konjungtiva
Jarang terjadi edema
makular dan uveitis
Obat sistemik Menurunkan sekresi Rasa kesemutan pada
penghambat anhidrase ekstremitas, depresi, rasa
karbonat kantuk, batu ginjal,
asetazolamid sindrom steven-johnson

Pengobatan glaukoma kongenital primer yang essensial adalah

pembedahan. Goniotomi direkomendasikan pada anak lebih kecil dari 2-3 tahun
dengan kornea jernih. Trabekulektomi direkomendasikan anak lebih dari 2-3
tahun dan pada semua umur dengan kornea berkabut yang menghalangi
visualisasi adekuat. Jika kedua cara ini gagal, kombinasikan trabekulektomi
dengan trabekulektomi dan antimetabolik, atau dapat dicoba glaucoma valve-
shunt. Jika cara ini juga gagal, dapat dilakukan cyclodestruktif dengan laser.
Pembedahan lebih dipilih karena masalah pada penggunaan obat,
kurangnya pengetahuan tentang kumulatif dan efek sistemik obat pada bayi,
respon yang jelek dari obat- obat seperti antagonis beda adrenergic atau carbonic
anhydrase inhibitor dapat digunakan dahulu sebelum pembedahan untuk
mengontrol IOP dan menjernihkan kornea yang berkabut. Obat-obat ini harus
digunakan dengan hati-hati dan dosis menurut berat badan anak untuk mencegah
 efek samping obat seperti apneu dan hipotensi. Pembedahan mempunyai angka
kesuksesan yang tinggi dan rendahnya insiden komplikasi.
J. DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma sudut Iritis akut Konjungtivitis
tertutup akut
1. sakit Hebat prostrating Sedang sampai Membakar, gatal
hebat

2. injeksi siliar + - -

3. injeksi
konjungtiva ++ - ++

4. kornea Suram dan rincian Biasanya Jernih dan normal

iris tak tampak jernih,kadang-
kadang terlihat
dengan deposit pada
permukaan posterior
kornea

5. pupil Semidilatasi, tak Miosis, reaksi Normal

bereaksi terhadap lambat atau absent
sinar

6.COA Dangkal Normal Normal

7. TIO Tinggi Normaal atau Normal

rendah

8.sekret Air Air Pus

9. visus Sangat turun Turun sedikit Normal

10. serangan Mendadak Perlahan Perlahan

Pada glaucoma kongenital, beberapa diagnosis banding dilihat dari gejalanya:
Air mata yang banyak
Obstruksi duktus nasolacrimal
Defek epitel kornea
Konjungtivitis
 Pembesaran kornea
Myopia tinggi
Eksoftalmos
Kekeruhan kornea
Trauma waktu lahir
Penyakit inflamasi kornea
Distrofi herediter kornea kongenital
K. KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabecular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan
irreversible yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya, dan sering
terjadi kerusakan nervs optikus.
1. Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran
humour akuos
2. Katarak
Lensa kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh ke deoan yang akan menmbah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan
sudut.
3. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraocular yang
tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glukoma pada papil optic dan atrofi
retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
4. Glaucoma absolut
Tahap akhir glaucoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah
glaucoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa
sangat sakit. Keadaan semacam ini memerlukan enukleasi atau suntikan
alcohol retrobulbar.
 Komplikasi dari pnyakit glaukoma kongenital dan gejala sisa yang
ditimbulkan antara lain seperti: kebutaan yang berat, fotophobia, hiperlakrimasi,
telakanan intraokular yang meningkat, blefarospasme, ambliopia (mata malas),
ablation retina, astigmatisme (kornea yang iregular) dan dislokasi lensa.
L. PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu
yang pendek sekali.
Komplikasi dari pnyakit glaukoma kongenital dan gejala sisa yang
ditimbulkan antara lain seperti: kebutaan yang berat, fotophobia, hiperlakrimasi,
telakanan intraokular yang meningkat, blefarospasme, ambliopia (mata malas),
ablatioretina, astigmatisme (kornea yang iregular) dan dislokasi lensa.