LAPORAN SEVEN JUMP

A. KATA-KATA SULIT
1. Congestive Heart Failure
2. Syiring Pump
3. Sianosis
4. Folley Cateter
5. Diet Reendah Natrium
6. Heparin
7. Eudema
8. Akral
9. SaO2
10. Heart Rate
11. S1 & S2 Reguler
12. Respiratory Rate
13. Monitor
14. Diagnosa Medis
15. TTV

B. PERTANYAAN
1. Congestive Heart Failure
a. Definisi
b. Penyebab
c. Patofisiologi
2. Syiring Pump
a. Fungsi
b. Tujuan
3. Sianosis
a. penyebab
4. Folley Cateter
a. Bentuk
b. Cara memasang
5. Diet Rendah Natrium
a. Fungsi
b. Kadar
6. Heparin
a. Definisi
b. Fungsi
7. Eudema
a. Penyebab
b. Cara mengetahui
c. Cara mengatasi
8. Akral
a. Definisi
b. Letak
c. pengkajian
 9. SaO2
a. Definisi
b. Cara mengukur
10. Heart Rate
a. Definisi
b. Cara menghitung
11. S1 & S2 Reguler
a. Mengapa
b. Bagaimana terjadinya
12. Respiratory Rate
a. Berapa normalnya
b. Caara mengetahui
13. Monitor
a. Definisi
b. Fungsi
c. Alasan
14. Diagnosa Medis
a. Definisi
15. TTV
a. Fungsi
b. Macam-macam

C. JAWABAN SEMENTARA
1. Congestive Heart Failure
a. Salah satu penyakit jantung yang ditandai dengan kegagalan jantung
dalam memompa darah.
b. Karena keturunan, karena kerusakan jantung (ventrikel & atrium).
c. -
2. Syiring Pump
a. Fungsi Agar jantung tetap berkontraksi
b. Tujuan Agar jantung tidak berhenti
3. Sianosis
a. Penyebab kekurangan oksigen
4. Folley Cateter
a. Bentuknya seperti selang kateter biasanya
b. Cara Pemasangnya dimasukkn seperti kateter biasanyadi penis?anus
5. Diet Rendah Natrium
a. Fungsinya untuk mengurangi berat badan
b. Kadarnya 200
6. Heparin
a. Heparin adalah obat yang digunakan cyring pump untuk mengobati
heparin
b. Fungsi
Untuk mengobati penyakit jantung
7. Eudema
a. Penyebabnya jantung gagal memompa darah kembali ke jantung
b. Cara mengetahui nya dipencet lalu di ukur
 c. Cara mengatasi nya diberi anti diuretik lewat intravena
8. Akral
a. Definisi: Suhu tubuh
b. Letaknya diujung tangan dan kaki
c. Cara mengetahui dengan di palpasi
9. SaO2
a. Definisi : Kadar O2 dalam darah
b. Cara mengukur nya dengan pengambilan gas darah arteri, dan dicek di
laboratorium
10. Heart Rate
a. Definisi : Kecepatan jantung
b. Cara mengetahui : menggunakan stetoskop
11. S1 & S2 Reguler
a. Mengapa: karena kan kasusnya itu hanya CHF karena jantung tidak bisa
mensuplai darah ke seluruh tubuh jadi suaranya masih normal
b. Bagaimana terjadinya : darah dari ventrikel kiri masuk ke atriiun kanan,
masuk ke ventrikel kanan melalui katub trikuspidalis (suara lup) lalu
darah dipompa ke arteri pulmonalis melewati katub seminulare (suara
dup)
12. Respiratory Rate
a. Normalnya : 16-20
b. Cara mengetahui : dengan cara menghitung nafas kembang kempisnya
13. Monitor
a. Definisi : untuk mengetahui tentang pasien
b. Fungsi : untuk mendiagnosa penyakit jantung
c. Alasan : karena tidak sembarang orang bisa masuk
14. Diagnosa Medis
a. Definisi : pengetahuan sementara dari tenaga kesehatan
15. TTV
a. Fungsi : Untuk mengetahui adanya kelainan pada tubuh pasien
b. Pemeriksaan : Nadi,pernafasan,tekanan darah,auskultasi

D. JAWABAN

E. PATHWAY

Diagnosa Medis

CHF
akral

Gagal Na
Kelaina
Jantung SpO2 Gagal
kiri ventrikel
Sesak kanan
 Sianosis
Sesak napas
Penumpukan di
atrium kanan
RR

Distensi vena

Eudema

Ditekan Diet Na
Dipasang
Folley
cateter
Diukur

+2

F. TUJUAN BELAJAR
1. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep CHF
2. Mahasiswa mampu membuat Askep tentang CHF

JAWABAN TUJUAN BELAJAR

1. CHF
Definisi
Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi (Brunner & Suddart
dalam Oktavianus & Febriana).
Penyebab (Etiologi)
a. Kelainan otot jantung
Gagal Jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
Aterosklerosis coroner, hipertensi Arterial dan penyakit otot
Degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
Karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis(akibat penumpukan asam laktat). Infrak miokardium
 (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan
Dengan gagal jantung Karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontaktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (Stenosis katub
semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(Tamponade Pericardium, Perikarditif konstriktif atau stenosis
AV).peningkatan mendadak After Load akibat hipertensi Maligna
dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak disertai
hipertrofi miokardinal
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(missal: demam,tiritiksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Tanda dan gejala
1. Ortupnue yaitu sesak saat berbaring
2. Dypsone on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
3. Paroximal Nocturnal Dispneu (PND) yaitu sesak napas tiba-tiba
pada malam hari disertai batuk.
4. Berdebar debar
5. Letak capek
6. Batuk batuk
a. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonton pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang dating dari paru,
sehingga peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jariingan paru.
 Manifestasi klinlis yang terjadi pada pada gagal jantung
kiri yaitu:
1. Dispnea
Terjadi akibat penumbukan cairan dalam alveoli yang
menggannggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnea.
Beberapa pasien dapat mengalami ortopnea pada malam hari
yang dinamakan Proksimal Nocturnal Dyspnea (PND)
2. Batuk
Terjadi akibat peningkatan desakan vena pulmonal
(edema pulmonal)
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas.
4. Insomnia
Terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
5. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.

b. Gagal jantung kanan

Kongestif jaringan perifer dan visceral menonjol. Karena
sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu:
1. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
2. Distensi vena leher dan ascites
3. Hepatomegaly dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia : curah jantung membaik sehingga perfusi renal
meningkat dan terjadi dieresis.
6. Kelemahan : kelemahan terjadi karena pembuangan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat.
 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kontraktilitas jantung yang meyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme ini gagal maka volume sekuncuplah
yang harus menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompa pada setiap kontraksi, yang di pengaruhi oleh 3 faktor
yaitu preload (jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas
(perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium), dan afterload (besarnya tekanan ventrikel yang harus di
hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di
timbulkan oleh tekanan arteriol). Apabila salah satu komponen itu
terganggu maka curah jantung akan menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alas an tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan eudema paru akut. Karena
 curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan gagal jantung dibagi menjadi
penatalaksanaan farmakologis dan nonfarmakologis.
1) Medis
Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantungedema.. Efek yang dihasilkan:
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah darah, peningkatan diuresis, dan mengurangi
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
c. Terapi vasodilator
Obat obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyembuhan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
2) Keperawatan
Terapi NonFarmakologis:
a. Diit rendah garam
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan oedema.
b. Membatasi cairan
Mengurangi beban jantung dan menghindari kelebihan volume
cairan dalam tubuh.
c. Mengurangi berat badan
d. Menghindari alkohol
e. Manajemen stres
Respon psikologi dapat mempengaruhi peningkatan kerja jantung.
f. Mengurangi aktifitas fisik
Kelebihan aktifitas fisik mengakibatkan peningkatan kerja jantung
sehingga perlu dibatasi

2. ASKEP PADA PASIEN DENGAN CHF

KASUS
Ny. A berusia 70 tahun dan sekarang dirawat di ruang perawatan dengan
diagnosa medis Congestive Heart Failure. Saat ini klien terpasang monitor
dan terpasang syiring pump dengan kecepatan 1.200 unit/jam. Obat yang
ada dosisnya adalah 25.000 unit dalam 250 cc heparin. TTV dimonitor
setiap 4 jam. Diet rendah Natrium dan terpasang folley catheter. Hasil
pengkajian menunjukkan tekanan darah 100/60 mmHg, HR 80 kali/menit,
RR 26 kali/menit, kulit sianosis, akral teraba hangat, suara jantung S 1 dan
S2 reguler. Eudema +2, klien mengatakan tidak mengalami nyeri ataupun
ketidaknyamanan yang lain. Saturasi Oksigen 94%. Lakukan seven jump
terhadap kasus tersebut?

PENGKAJIAN
I. IDENTITAS
A. Identitas Klien
1. Nama : Ny. A
2. Umur : 70 Tahun
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. Agama :-
5. Pendidikan :-
6. Pekerjaan :-
7. Suku :-
8. Alamat :-
9. Gol. Darah :-
10. Diagnosa Medis : CHF

B. Riwayat Penyakit
1. Keluhan utama
-
2. Riwayat penyakit sekarang
Ny. A dirawat di ruang perawatan dengan diagnosa medis
congestive heart failure.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
-
4. Riwayat Penyakit Keluarga
-
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Kesadaran : composmentis
2. Tanda-Tanda Vital
- TD : 100/60 mmHg
- HR : 80 kali/menit
- RR : 26 kali/menit
3. Pemeriksaan Head to Toe
a. Kepala : -
b. Leher : -
 c. Dada
1. Paru-paru
a. Inspeksi :-
b. Palpasi :-
c. Perkusi :-
d. Auskultasi :-
2. Jantung
a. Inspeksi :-
b. Palpasi :-
c. Perkusi :-
d. Auskultasi : Suara jantung S1 & S2 reguler
d. Abdomen
a) Inspeksi :-
b) Auskultasi :-
c) Perkusi :-
d) Palpasi :-
e. Genital
Terpasang Folley Catheter
f. Anus & Rektum

g. Ekstremitas
Atas : akral teraba hangat, kulit sianosis
Bawah : eudema +2, kulit sianosis, akral teraba hangat

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
SaO2 94%

II. ANALISIS DATA

Hari/Tanggal/ Diagnosa
NO Data Fokus Poblem Etiologi TTD
Jam Keperawatan
1 30 Mei DS: Sesak
Ny. A mengatakan
2014 / 10.00 napas
tidak mengalami
WIB
nyeri ataupun
ketidaknyamanan
yang lain.
DO :
Ny. A terpasang
monitor dan
terpasang syiring
pump dengan
 kecepatan 1200
unit/jam, TD 100/60
mmHg, HR 80
X/menit, RR 26
X/menit, kulit
sianosis, akral teraba
hangat, suara jantung
S1 & S2 reguler,
eudema +2
2. DS:
Ny. A mengatakan
tidak mengalami
nyeri ataupun
ketidaknyamanan
yang lain.
DO :
Ny. A terpasang
monitor dan
terpasang syiring
pump dengan
kecepatan 1200
unit/jam, TD 100/60
mmHg, HR 80
X/menit, RR 26
X/menit, kulit
sianosis, akral teraba
hangat, suara jantung
S1 & S2 reguler,
eudema +2
3.

III. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi TTD

 Keperawatan Hasil

1.

DAFTAR PUSTAKA