TENTIR ANATOMI SISTEM GASTROINTESTINAL

TENTIR GASTROINTESTINAL 2011
SUMATIF I - PART I
Secara anatomis, sistem pencernaan terdiri atas saluran gastrointestinal dan organ-organ
pencernaan aksesoris. Organ dari saluran gastrointestinal adalah rongga mulut, faring,
esofagus, lambung, usus halus, dan usus besar. Organ aksesoris pencernaan adalah gigi,
lidah, kelenjar saliva, hati, kandung empedu (bukan kelanjar), dan pankreas. Traktus
gastrointestinal (alimentary canal) merupakan tabung memanjang dari mulut hingga anus
dan melalui rongga torak dan abdominopelvis. Sistemnya gastrointestinal dibagi menjadi 2:
pencernaan atas (mulut, faring, esofagus, gaster, duodenum, dan proksimal yeyunum)
dan bawah (distal yeyunum hingga anus)
Sebelum masuk ke dalam organ-organ tersebut, akan dibahas terlebih dahulu
membran serosa yang melapisi sebagian besar organ pencernaan.
Dinding Abdomen

DISUSUN OLEH:
Deriyan Sukma Widjaja
Evan Regar
Fridyan Ratnasari
Herliani Dwi Putri Halim
Karani Maharani Pramudya Batas dinding abdomen: Superior: processus xiphoideus & tepi costae; Posterior:
columna vertebrae; Inferior: pintu atas panggul. Fungsi pertahanan dilakukan oleh dinding
Mohammad Reynalzi Yugo musculoaponeurotic anterolateral, diafragma superior, dan otot-otot pelvis.5 (togy) Dinding
abdomen lurus. Batas antara dinding anterior dan lateral tidak jelas maka disebut dinding
Naela Himayati Afifah anterolateral.
Otot-otot dinding anterior: Mm.obliqus; M.transversus abdominis; M.rectus abdominis;
Rizky Dwinovyatmojo M.pyramidalis. Jenis dinding abdomen yaitu Aponeurosis, kecuali dinding posterior (When
the connective tissue elements extend as a broad, flat layer, the tendon is called an
aponeurosis, gabungan fascia otot-otot sehingga terbentuk lapisan yang tebal).
Wendy Damar Aprilano
1
 Urutan abdomen : kulit, camper‟s fascia, scarpa fascia, dan otot dinding abdomen. 3 melewati annulus inguinalis superfisial, pada laki-laki corda spermaticus/ funikulus
lapis otot dinding abdomen, otot: eksternal, internal, dan tranversal; otot yang lurus adalah spermatikus, sedangkan pada perempuan ligamentum teres uteri.
otot rectus abdominis. Otot dinding anterior paling besar dan paling supefisial. Otot-otot
lainnya : Mm. Obliqus, M. Transversum, M. Rectus Abdominis, M. Pyramidalis (tidak semua
org punya).

Hernia indirect terjadi pada annulus inguinalis lateralis. Otot tranversal lapisan paling
bawah arah dari lateral ke medial.
Otot internal oblique adalah otot yang tipis mengarah ke anteromedial, kecuali pada Dinding Abdomen daerah lig. inguinal:
serat paling bawah, yang berasal dari setengah lateral ligamen inguinal dan mengarah ke  Canalis inguinalis
superomedial. Berbeda dengan otot transverse abdominal yang mengarah ke  Struktur yang melalui canal.
transversal, meskipun salah satu otot inferiornya mengarah pararel dengan otot internal  Annulus inguinalis superficialis /lateralis.
oblique.  Annulus inguinalis profundus/medialis.
Rectus abdominis lurus dari costae. Memiliki otot yang melintang intersection tendinis.  Conjoint tendon
M. Obliqus abdominis externus (arah ototnya seperti memasukkan tangan ke dalam saku  Hernia inguinalis: direct & indirect
celana[↘ ↙]), sedangkan M. Obliqus abdominis Internus kebalikannya ke arah : ↗ ↖. Daerah inguinal dinding abdomen terdapat ligamentum inguinalis yang terdiri dari
Hernia direct terjadi pada annulus inguinalis medialis (karena pada annulus ini tidak saluran bernama canalis inguinalis dengan dua bukaan cincin yaitu annulus inguinalis
terdapat otot), jadi jika mengangkat beban yang terlalu berat, isi perut akan turun langsung profundus (dari fovea inguinalis lateralis) dan annulus inguinalis superfisialis. Fovea
ke skrotum (pada laki-laki), dan ke labia mayora (pada perempuan). Terdapat saluran yang inguinalis lateralis dan fovea inguinalis medialis berada di antara A. epigastrica inferior.

2
annulus inguinalis profundus dan annulus inguinalis superfisialis dihubungkan oleh canalis
inguinalis. Dan pada pria canalis inguinalis dilewati oleh spermaticord, sedangkan pada
wanita ligamentum uteri.
Selubung Rectus
yang melapisi permukaan luar organ. Lapisan tipis yang berisi cairan serosa diantara
parietall dan visceral yaitu rongga peritoneal. Dalam beberapa penyakit, periotenal cavity
menjadi mengembung karena akumulasi beberapa liter cairan, kondisi ini dinamakan
“Ascites”.
Berdasarkan letak organnya terbagi menjadi intraperitoneal dan retroperitoneall (ginjal,
kolon asendens dan desendens, duodenum, dan pancreas).
Terdapat 5 lipatan peritioneal, yaitu : omentum major, ligament falsiforme,
omentum minor, mesentrium, dan mesocolon. Omentum major merupakan lipatan
terbesar dan menyangga kolon transversum dan usus halus Ligamen falsiforme mengikat
hepar ke dinding abdomen dan diafragma. Omentum minor mengikat serosa dalam
lambung dan duodenum ke hati termasuk vena porta hepatica, arteri common hepatica,
dan duktus biliaris dengan limfa. Mesentrium mengikat jejunum dan ileum ke dinding perut
posterior dan mesocolon mengikat kolon tranversum dan kolon sigmoid ke dinding
abdomen posterior.

Dibentuk oleh aponeurosis m.obliqus externus, internus dan transversus abdominis.

 Pola ¾ cranial:
 Anterior: aponeurosis m.obliqus externus & lamina anterior aponeurosis
m.obliqus internus.
 Posterior: lamina posterior aponeurosis m.obliqus internus & aponeurosis
m.transversus abdominis.
 Pola ¼ distal:
 Anterior : seluruh aponeurosis.
 Posterior: tidak ada aponeurosis.

Peritoneum
 Membran yang melapisi rongga abdomen dan organ di dalamnya.
 Peritoneum parietale : melapisi dinding bagian dalam abdomen, pelvis dan bagian
inferior diafragma.
 Peritoneum viscerale: melapisi permukaan luar organ.
 Berdasarkan letak organ: intraperitoneal & retroperitoneal
 Bukaan ke dalam bursa omentalis: foramen epiploicum Winslowi
Peritoneum merupakan membrane serosa terluas pada tubuh dan terdiri dari selapis
lapisan epitel skuamosa (mesotelium) dan disokong oleh jaringan ikat areolar.
Peritoneum dibagi menjadi 2 yaitu: peritoneum parietale, yang melapisi dinding
bagian dalam abdomen, pelvis, dan bagian inferior diafragma; dan peritoneum visceral

3
Regio pada Dinding Abdomen (dilihat dari bawah) Pembagian wilayah abdomen dibuat untuk mempermudah memperkirakan letak bagian
organ dalam perut, dan melihat jika terjadi perbesaran dari salah satu organ pencernaan.
Dinding abdomen juga dibagi menjadi 4 quadrant yaitu: right upper quadrant, left upper
quadrant, right lower quadrant, dan left lower quadrant.

Rongga Mulut & Faring

Fungsi dari mulut dan struktur yang berasosiasi dengan mulut adalah sebagaii
penerima pertama makanan, yang memulai pencernaan melalui proses mastikasi, kemudian
menelan. Mulut, yang disebut juga oral cavity/rongga mulut dibentuk oleh pipi, bibir,
palatum durum (keras), dan palatum molle (halus), dan lidah. Batas: Anterior: bibir;
Lateral: pipi; Superior: palatum; Inferior: lidah; Posterior: isthmus faucium.
Mulut dibagi menjadi vestibulum oral dan cavitas oral propria. Bukaan dari rongga
mulut disebut juga orifisia oris (oral orifice).Cavitas oral propria merupakan ruang yang
memanjang dari gusi dan gigi ke fauces (lubang atau pintu masuk antara rongga mulut
dengan orofaring). Batas dari struktur ini: atap mulut, bagian anterior dibatasi palatum

4
durum, posterior dibatasi palatum molle; daerah lantai dibatasi 2 /3 lidah dan gusi; dasar yang memproduksi sebagian besar dari saliva yang dialirkan ke rongga mulut melalui
mulut, frenulum lidah. saluran tertentu. Kelenjar parotid merupakan kelenjar saliva terbesar, yang berada di
Bibir atau labia merupakan lipatan daging yang mengelilingi mulut. Bibir terdiri dari bagian depan-bawah dari daun telinga, di antara kulit dan otot masseter. Saliva yang
otot orbicularis oris dan dilindungi dari luar oleh kulit dan dari dalam oleh membran diproduksi kelenjar inii dialirkan melalui duktus parotid(Stensen‟s) yang keluar di rongga
mukosa. Permukaan dalam setiap bibir berhubungan dengan gigi melalui suatu lipatan pada mulut berhadapan dengan gigi molar atas kedua. Kelenjar submandibular berada di bawah
garis tengah bibir yang disebut labial frenulum.. Ketika mengunyah, kontraksi dari otot mandibula, di sisi dalam dari rahang, ditutupi otot mylohioid. Saliva dari kelenjar ini
buccinator yang terdapat di pipi bekerja sama dengan otot orbicularis yang terdapat pada dialirkan melalui duktus submandibularis (Wharton‟s), yang keluar di dasar mulut di bagian
bibir untuk mempertahankan makanan agar tetap berada di antara gigi atas dan gigi lateral dari frenulum lingualis. Kelenjar sublingualis berada di bawah membran mukosa dari
bawah, yang juga berperan ketika berbicara. Bukaan dari rongga mulut disebut juga orifisia bagian dasar mulut, dangan saliva yang dikeluarkan melalui duktus sublingual (Rivinus‟
oris (oral orifice) duct) yang keluar di dasar mulut pada area posterior dari papilla ductus submandibularis.
Pipi membentuk dinding lateral rongga mulut dari luar oleh kulit dan dilapisi dari dalam
oleh membran mukosa. Membran mukosa merupakan lapisan kulit tak berkeratin dan terdiri
dari epitel skuamosa. Otot-otot buccinator dan jaringan ikat berada di antara kulit dan
membran mukosa pipi. Bagian anterior pipi ini kemudian menjadi bibir.
Palatum merupakan dinding atau septum yang memisahkan rongga mulut dari rongga
nasal yang kemudian membentuk atap mulut. Struktur ini sangat penting karena
memungkinkan pernapasan dan pengunyahan terjadi secara bersamaan. Palatum durum
(keras), yang merupakan bagian anterior dari atap mulut terbentuk oleh tulang maksila dan
palatin yang dilindungi oleh membran mukosa. Struktur ini membentuk sekat dari tulang di
antara rongga mulut dan nasal. Sedangkan palatum halus, membentuk bagian posterior
dari atap mulut, yang merupakan otot melengkung yang membentuk sekat di antara
orofaring dan nasofaring yang dilapisi membran mukosa.
Lidah berfungsi untuk menggerakkan makanan saat mastikasi dan membantu dalam
proses menelan. Lidah berupa otot rangka yang diselubungi oleh membran mukosa. Otot
ekstrinsik lidah menggerakkan lidah dari sisi-ke-sisi dan keluar-masuk. Dua per tiga bagian
lidah berada di rongga mulut, sementara sepertiganya berada di faring, melekat dengan
tulang hioid. Tonsila lingualis berada pada permukaan superior dari pangkal lidah, dan
bagian inferior lidah berhubungan dengan garis tengah dari dasar mulut dengan frenulum
lingualis. Pada permukaan lidah terdapat papilla yang memberikan permukaan kasar pada
lidah yang membantu pergerakan makanan dan sebagian memiliki kuncup pengecap.
Tambahan: lidah dipersarafi oleh n. trigeminus (n. maksila dan mandibula)=gerakan
mengunyah , n. fasilalis=mempersarafi 2/3 anterior lidah dengan fungsi sensoris
mengecap dan autonom berupa sekresi saliva , n. glosofaringeus= 1/3 posterior lidah
yang berfungsii untuk sensoris mengecap dan mengangkat faring ketika menelan serta
autonom berupa sekresi saliva, n. hipoglosus=untuk pergerakan lidah. Faring dibagi menjadi 3 bagian: Nasopharynx (respirasi), Oropharynx (respirasi dan
Gigi, terdapat 4 jenis gigi, yaitu gigi seri/incisors, gigi taring/canines, dan gigi geraham pencernaan), Laryngopharynx (respirasi dan pencernaan). Faring membuka ke esophagus
premolar dan molar. Gigi geraham memiliki permukaan buccal yang bersinggungan dengan setinggi VC VI. Ketika makanan pertama kali ditelan, makanan lewat dar mulut ke dalam
pipi, sementara gigi seri dan gigi taring memiliki permukaan labial yang bersinggungan faring, tabung corong kerucut yang menyambung dari internal nares ke esofagus porterior
dengan bibir. Semua gigi memiliki permukaan lingual yang bersinggungan dengan lidah. dan ke laring anterior. Faring disusun dari otot rangka dan dilapisi oleh membran mukosa.
Kelenjar Saliva merupakan kelenjar pencernaan aksesoris yang menghasilkan saliva. Makanan yang ditelan melewati mulut ke dalam orofaring dan laringofaring; kontraksi
Banyak kelenjar-kelenjar saliva minor yang berlokasi di membran mukosa daerah palatum otot pada daerah ini membantu mendorong makanan ke esofagus lalu ke lambung.
di dalam rongga mulut, akan tetapi terdapat 3 pasang kelenjar saliva di luar rongga mulut
5
 Faring membentang dari palatum molle hingga batas superior epiglotis. Arcus
palatoglossus merupakan lipatan membran mukosa yang menutupi musculus
palatogossus. Daerah antara arcus palatoglossus disebut isthmus faucium. Arcus
palatopharyngeus merupakan lipatan membran mukosa pada dinding lateral
orofaringdan menutupi musculus palatopharyngeus.
Esofagus
Esofagus merupakan bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan faring
dengan lambung. Esofagus merupakan organ berbentuk tabung yang memiliki panjang
kurang lebih 25 cm, berawal dari laring di vertebra servikal VI dan berada posterior dari
trakea. Esofagus berawal dari inferior laringofaring dan melalui mediastinum anterior ke
kolumna vertebralis menembus diafragma dan membuat suatu lubang bernama
esophageal hiatus, dan berakhir di gaster bagian superior. Terkadang terdapat bagian
gaster yang menonjol ke esophageal hiatus yang disebut hiatus hernia.
Daerah konstriksi esophagus:
 trachea & n.laryngeus, 15 cm dari incisivus
 Arcus aorta, 22 cm dari incisivus
 Bronchus kiri, 27 cm dari incisivus
 Diaphragma  hiatus esophagus, 37 cm dari incisivus
Syntopi esofagus dibagi menjadi 3:
Cervical:
 anterior : trachea, n. laryngeus reccurens
 posterior : columna vertebrae, m. colli c.longum, fascia pre vertebralis
 Lateral : a. carotis communis.
Torakal:
 Anterior : trachea, a. pulmonalis dextra, bronchus sinistra, pericardium
 Posterior : columna vertebrae, m. colli c. longum, ductus thoracicus, v.azygos,
v.hemiazygos, aorta
 Lateral kiri : arcus aortic,a. subclavia sinistra, ductus thoracicus, n. laryngeus
recurrens sinistra
 Lateral kanan : v. azygos, n. vagus.
Abdominal:
 Memasuki abdomen setinggi Vertebra Torakal ke-X
 Batas:
 Posterior : crus sinistra, a.phrenica,n.vagus dextra
 Anterior : n.vagus sinistra.
Sepertiga bagian superiornya terdiri dari otot rangka, sepertiga tengah merupakan
kombinasi otot rangka dan otot polos, dan sepertiga bawahnya hanya dibentuk oleh otot
polos. Pada persambungan antara lambung dan esofagus terdapat gastroesophageal
sphincter, yang merupakan penebalan dari serat otot sirkular. Setelah makanan atau cairan
masuk ke lambung, sphincter tersebut menyempit untuk mencegah isi perut mengalami
regurgitasi kembali ke dalam esofagus akibat tekanan pada daerah toraks yang lebih
rendah dibanding tekanan pada abdomen sebagai hasil dari paru-paru yang terisi udara.
Berdasarkan posisinya, esofagus terbagi menjadi tiga bagian, yaitu pars servikalis, pars
torakalis, dan pars abdominalis. Esofagus mengalami empat penyempitan: (1) pada trakea
dan saraf laring, 15 cm dari gigi seri, (2) lengkung Aorta, 22 cm dari gigi seri, (3) Bronkus
kiri, 27 cm dari gigi seri, (4) pada diafrgama, pada hiatus esofagus, 37 cm dari gigi seri.
Lambung
Lambung merupakan organ pada sistem GI yang memiliki kemampuan meregang
paling tinggi, yang berada di regio hipokondria sinistra, epigastrikum, dan umbilikalis, tepat
di bawah diafragma. Berbentuk seperti huruf J saat kosong, lambung berfungsi sebagai
tempat penyimpanan makanan yang akan dicerna sementara makanan tersebut dicampur
dengan sekret dari lambung untuk menjadi chyme, yang akan bergerak menuju usus
halus.
Lambung dibagi menjadi empat bagian, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus.
Cardia merupakan bagian atas yang langsung berhubungan dengan esofagus, tepat di
bawah sphincter esofagus setinggi vertebrae torakal ke-10 dan berada di bagian posterior
yang menghadap ke costae ke-7. bagian kiri cardia yang disebut Fundus merupakan
6
bagian kubah di daerah sinistra yang langsung bersentuhan dengan diafragma dan letaknya
setinggi sulcus inercostal ke-5. Corpus merupakan bagian tengah dari lambung yang
berukuran paling besar. Corpus dibatasi oleh pankreas dan bagian descenden diafragma.
Sementara pylorus merupakan bagian berbentuk saluran/ cerobong pada bagian ujung
dari lambung. Sphincter pylorus merupakan otot sirkular yang termodifikasi pada ujung
pylorus yang bersambungan dengan usus halus. Pylorus berada setinggi vertebrae lumbal
ke-1 dan 2,5 cm kanan dari midline. Persambungan ini mengatur pergerakan chyme
menuju usus halus dan menghambat aliran balik ke arah lambung. Pylorus terbagi menjadi
bagian antrum (menghubungkan corpus dari gaster), canal (menghubungkan gaster ke
duodenum), dan sphincter (otot polos yang menghubungkan pylorus ke duodenum).
Lambung memiliki dua permukaan dan dua batas. Bagian permukaan terbagi menjadi
permukaan anterior dan posterior. Batas medial yang berbentuk konkaf merupakan
kurvatura minor (lesser curvature), yang di bagian tersebut juga terdapat magenstrasse
waldeyer, yang merupakan jalur khusus untuk air, sementara batas lateral yang berbentuk
konveks disebut kurvatura mayor (greater curvature). Omentum minor membentang di
antara kurvatura minor dengan hati, sementara omentum mayor melekat pada kurvatura
mayor.
Pada gaster ada 2 incisura, yaitu incisura cadiaca dan incisura angularis. Incisura
cardiaca merupakan sudut yang dibentuk antara fundus dan esophagus sedangkan incisura
angularis merupakan lekukan pada kurvatura minor.
Usus Halus/ Intestinum Tenue/ small intestine
Sebagian besar pencernaan dan absorbsi terjadi di sepanjang usus halus. Panjang
struktur ini menyediakan permukaan area yang luas untuk mencerna dan absorbsi, dan
daerah ini selebihnya bertambah dengan lipatan-lipatan sirkular, vili, dan mikrovili. Usus
halus merupakan bagian dari saluran GI di antara sphincter pylorus lambung dan katup
ileocecall yang membuka ke usus besar. Usus halus berada di bagian tengah dan bawah
dari rongga abdominal dan disokong oleh mesenterium, kecuali bagian awalnya.
Mesenterium tersebut berfungsi untuk memberikan kemampuan bagi usus untuk bergerak
namun mencegah usus menjadi terpilin atau bengkok. Di dalam mesenterium terdapat
pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfa. Usus halus pada manusia hidup memiliki
panjang kurang lebih 3m dengan diameter 2,5 cm, akan tetapi panjangnya dapat mencapai
6,5 m pada kadaver, dimana muskularis externanya mengalami relaksasi. Penggantung dari
usus halus adalah radix mesentrium yang berisi aa. Jejunales dan ileales; pleksus halus
radix mesentrium, yang berisi aa. Jejunales dan ileales; pleksus otonom; lemak.
Usus halus dipersarafi oleh pleksus mesenteria superior, diperdarahi oleh arteri
mesenteria superior dan cabang-cabang dari arteri celiaca dan arteri mesenteria inferior,
dan memiliki sistem drainase melalui vena mesenterika superior. Usus halus terbagi menjadi
3 bagian:

1. Duodenum
Regio terpendek dan retroperitoneal dan memliki arti “dua belas” sehingga sering
disebut usus duabelas jari. Berbentuk C, dengan ukuran 25 cm, dari sphincter pylorus
7
sampai fleksura duodenojejunum. Letaknya pada regio epigastricum dan umbilcale. Perbedaaan antara jejunum dan ileum adalah:
Duodenum mengelilingi caput pankreas dan difiksasi ke hepar oleh  Selain duodenum, dua perlima proksimal usus halus merupakan jejunum sedangkan tiga
ligamentumhepatoduodenale. Memiliki 3 fleksura: fleksura duonelis superior, fleksura per lima distal sisanya merupakan ileum
duonelis inferior, dan fleksura duodenojejunal.  Lingkaran-lingkaran jejunum cenderung mengisi regio umbilikalis sedangkan ileum
Pada fleksura duodenalis terdapat ligamen treitz, yang menjadi pembatas antara mengisi bagian bawah abdomen dan pelvis
sistem gastrointestinal atas dan bawah. Berdasarkan letaknya duodenum terbagi menjadi:  Mukosa usus halus halus memiliki lipatan sirkular (vulvula koniventes). Lipatan ini lebih
pars superior, pars descendens, pars horizontal/ inferior, dan pars ascendens. Pada bagian jelas pada jejunum dibandingkan ileum
dalamnya terdapat papilla duodenalis mayor dan minor.  Diameter jejunum lebih besar dibandingkan ileum dan mesentrium jejunum juga lebih
Bagian superior duodenum berada di sisi kanan midline dan setinggi vertebrae lumbal besar dibandingkan ileum1,2
1. Pada sisi anterior dari bagian superior duodenum terdapat collum vesica felea dan lobus
quadratus hepar. Pada sisi posteriornya terdapat duktus coledochus (saluran empedu), Maaf ya teman-teman kalau tentir bagian ini tidak menarik kata-katanya, bingung juga mau
arteri gastroduodenalis, vena porta, dan vena cava inferior. Kemudian pada sisi superiornya gmn bikinnya jadi formal aja deh kaya LTM, dan kalau kurang lengkap.
terdapat foramen epiploicum, sedangkan pada bagian inferiornya terdapat caput dan collum [Rizky Dwinovyatmojo]
pancreas.
Bagian descendens dari duodenum berada di sisi kanan dari midline dan setinggi Daftar Pustaka
vertebrae lumbal 2. pada sisi anteriornya terdapat colon transversum, lobus dextra hepar, 1. Tortora GJ, Derrickson BH. Principles of anatomy and physiology. Twelfth edition. Asia: John Wiley
jejunum, dan ileum. Pada sisi posteriornya terdapat renalis dextra, vena renalis dextra, dan & Sons, 2009. p. 921 – 950.
2. Moore KL, Dalley AF. Clinical oriented anatomy. 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
tepi kanan vena cava inferior. Kemudian bagian medialnya terdapat caput pancreas dan
Wilkins, 2006.
ductus choledochus, sedangkan pada bagian lateralnya terdapat fleksura coli dextra.
Bagian horizontal/ inferior duodenum berada di sisi kanan ke kiri midline dan setinggii LIDAH
vertebrae lumbal 3. pada sisi anteriornya terdapat arteri dan vena mesenterica superior, sisi  Triangular: 2/3 anterior & 1/3 posterior dipisahkan oleh sulcus terminalis
posteriornya terdapat vena cava inferior, ureter dextra, dan aorta abdominalis, sedangkan  Terdapat 4 tipe papillae yakni papillae filliform, fungiform, vallate, foliate.
pada bagian superiornya terdapat caput dan processus uncinatus pancreas.  Pembuluh darah: arteri dan vena lingual
Bagian ascendens berada di sepanjang sisi kiri aorta abdominalis hingga setinggi
vertebrae lumbal 2 dan berakhir pada fleksura duodenojejunalis. Pada sisi anteriornya
terdapat colontransversum dan mesocolon, bursa omentalis, dan gaster. Pada sisi
posteriornya terdapat vena messenterica inferior, arteri renalis sinistra, dan vena renalis
sinstra, dan pada sisi superiornya terdapat corpus pancreas.
Bagian konkafnya yang menghadap sinistra menerima sekresi empedu dari hati dan
kandung empedu melalui duktus koledokus dan sekresi pankreas melalui duktus
pankreatikus major. Dua saluran ini menyatu membentuk jalan masuk ke duodenum yang
disebut hepatopancreatic ampulla (ampulla Vater), yang menembus dinding duodenum,
yang keluar di duodenum pada duodenal papilla. Di sanalah empedu dan enzim pankreas
masuk ke dalam usus halus. Papilla duodenal dapat dibuka-tutup oleh sphincter ampulla.
2. Jejunum
Merupakan terusan duodenum ke ileum, memiliki panjang 1 m dengan lumen yang
lebih besar dan pelipatan internal yang lebih banyak dibandingkan ileum.
3. Ileum
Berukuran panjang 2 m, ujung terminal dari ileum mengarah ke bagian medial dari
sekum melalui katup ileocecal. Pada ileum juga banyak ditemui Peyer‟s patch. Perbedaan
lainnya adalah mesenterium dari ileum memiliki vasa arcades yang lebih banyak dibanding
jejunum disertai dengan vasa recta yang pendek.
8
 KELENJAR LUDAH
 Membuka ke dalam rongga oral
 Dibagi menjadi kelenjar ludah intrinsik dan ekstrinsik
 Kelenjar ludah intrinsik: kelenjar pada lidah, palatum, bibir, pipi
 Kelenjar ludah ekstrinsik : kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual

Glandula Parotideus

1. Otot ekstrinsik: genioglossus, hyoglossus, styloglossus & palatoglossus muscles

2. Otot intrinsik: longitudinal superior & inferior, transversus & vertical linguae.
Fungsi: mengubah bentuk lidah

 Massa kelenjar parotis ditembus oleh arteri, vena, dan nervus

 Ductus parotideus bermuara ke molar 2 atas

9
Kelenjar Submandibular & Sublingual dan palatum molle. Bagian vestibula dari rongga mulut merupakan struktur cekungan
diantara pipi dan bibir dengan gigi dan gusi. Bukaan dari rongga mulut disebut juga orifisia
oris (oral orifice), dan bukaan antara rongga mulut dengan faring disebut fauces

 Glandula Submandibular terletak di fossa mandibularis, memiliki 2 lengan yakni

superficial & profundus oleh m.mylohyoid. Ductus submandibularis membuka ke
rongga oral, lateral terhadap frenulum lidah.
 Sublingual Glands terletak di fossa sublingualis dengan ductus sublingualis membuka
ke plica sublibgualis.

RONGGA MULUT & FARING

Lidah
Lidah merupakan kelenjar asesorius pada proses pencernaan yang dibungkus oleh
membran mukosa. Dua per tiga bagian lidah berada di rongga mulut, sementara
sepertiganya berada
di faring, melekat
dengan tulang hioid.
Tonsila lingualis
berada pada
permukaan superior
dari pangkal lidah,
dan bagian inferior
lidah berhubungan
dengan garis tengah
dari dasar mulut
Fungsi dari mulut dan struktur yang berasosiasi dengan mulut adalah sebagai penerima dengan frenulum
pertama makanan, yang memulai pencernaan melalui proses mastikasi, kemudian menelan. lingualis. Pada
Mulut, yang disebut juga oral cavity/rongga mulut dibentuk oleh pipi, bibir, palatum durum, permukaan lidah

10
terdapat papilla yang memberikan permukaan kasar pada lidah yang membantu pergerakan
makanan dan sebagian memiliki kuncup pengecap.
Kelenjar Saliva
Membran mukosa di rongga mulut dan lidah memiliki banyak kelenjar saliva yang
berhubungan secara langsung maupun tidak langsung ke rongga mulut. Dibagi menjadi
kelenjar ludah intrinsik dan ekstrinsik.
 Kelenjar ludah intrinsik: kelenjar pada lidah, palatum, bibir, pipi
 Kelenjar ludah ekstrinsik : kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual

1. Kelenjar parotis :Merupakan

kelenjar saliva terbesar. Kelenjar ini
terletak di sekitar bagian anterior dan
inferior telinga, antara lapisan kulit
dengan otot. Kelenjar ini
mensekresikan saliva ke rongga mulut
melalui duktus parotis yang
Otot ekstrinsik menembus otot bucinatoria.
Terdiri dari otot hyoglosus, genioglossus dan styloglossus. Otot-otot inilah yang berfungsi 2. Kelenjar submandibularis :Terletak
untuk menggerakkan lidah pada saat gerakan mengunyah makanan, membuat makanan di dasar rongga mulut, bagian medial
yang telah dikunyah menjadi suatu dan sebagian kecil di bagian inferior
masa bergumpal dan mengarahkan mandibula. Serupa dengan kelenjar
makanan ke bagian belakang mulut parotis, kelenjar ini juga memiliki
untuk segera ditelan. sebuah duktus yaitu duktus submandibularis. Duktus ini berada di bawah lapisan
mukosa pada kedua sisi dari garis tengah dasar rongga mulut.
Otot intrinsik 3. Kelenjar sublingalis : Berada di bawah lidah dan merupakan bagian superior dari
Terdiri dari otot longitudinalis superior, kelenjar submandibularis. Memiliki saluran yang disebut duktus sublingualis minus.
longitudinalis inferior, lingualis
transversus dan lingualis vertikalis.
Berfungsi untuk mengatur bentuk dan Lambung
ukuran lidah pada saat berbicara dan Lambung merupakan organ pada sistem GI yang memiliki kemampuan meregang paling
menelan makanan. tinggi, yang berada di regio hipokondria sinistra, epigastrikum, dan umbilikalis, tepat di
bawah diafragma. Berbentuk seperti huruf J saat kosong, lambung berfungsi sebagai
Gigi tempat penyimpanan makanan yang akan dicerna sementara makanan tersebut dicampur
Terdapat 4 jenis gigi, yaitu gigi dengan sekret dari lambung untuk menjadi chyme, yang akan bergerak menuju usus halus.
seri/incisors, gigi taring/canines, dan Lambung dibagi menjadi empat bagian, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Cardia
gigi geraham premolar dan molar. Gigi merupakan bagian atas yang langsung berhubungan dengan esofagus, tepat di bawah
geraham memiliki permukaan buccal sphincter esofagus. Fundus merupakan bagian kubah di daerah sinistra yang langsung
yang bersinggungan dengan pipi, bersentuhan dengan diafragma. Corpus merupakan bagian tengah dari lambung yang
sementara gigi seri dan gigi taring berukuran paling besar, sementara pylorus merupakan bagian berbentuk saluran/cerobong
memiliki permukaan labial yang pada bagian ujung dari lambung. Sphincter pylorus merupakan otot sirkular yang
bersinggungan dengan bibir. Semua termodifikasi pada ujung pylorus yang bersambungan dengan usus halus. Persambungan ini
gigi memiliki permukaan lingual yang mengatur pergerakan chyme menuju usus halus dan menghambat aliran balik ke arah
bersinggungan dengan lidah. lambung. Pylorus terbagi menjadi bagian antrum, canal, dan sphincter.

11
 Lambung memiliki dua permukaan dan dua batas. Bagian permukaan terbagi menjadi
permukaan anterior dan posterior. Batas medial yang berbentuk konkaf merupakan
kurvatura minor, yang di bagian tersebut juga terdapat magenstrasse waldeyer, yang
merupakan jalur khusus untuk air, sementara batas lateral yang berbentuk konveks disebut
kurvatura mayor. Omentum minor membentang di antara kurvatura minor dengan hati,
sementara omentum mayor melekat pada kurvatura mayor.
 Anterior: dinding abdomen
 Posterior: arteri dan vena lienalis
 Kanan: lobus quadratus & sinistra hepar.
 Kiri: lien (limfa)
 Caudal curvatura major: colon trasversum

• Superior: sisi kanan midline, setinggi V LI

• Anterior: collum vesica felea, lobus quadratus hepar
• Posterior: ductus coledochus (bile duct),a.gastroduodenalis, v.porta & VCI
• Superior: foramen epiploicum
• Inferior: caput & collum pancreas

 Descendens: sisi kanan midline, setinggi V LII

 Anterior: colon transversum, lobus dextra hepar, jejunum & ileum
 Posterior: renal dextra, vena renalis dextra, tepi kanan VCI
 Medial: caput pancreas & ductus coledochus
 Lateral: flexura coli dextra

 Horizontal/inferior: melintas dari sisi kanan ke kiri midline, setinggi V LIII

 Anterior: arteri vena mesenterica superior
 Posterior: VCI, ureter dextra, aorta abdominalis
 Superior: caput & processus uncinatus panceras

 Ascendens: naik sepanjang sisi kiri aorta abdominalis hingga setinggi V LII & berakhir
pada flexura duodenojejunalis.
 Anterior: colon transversum & mesocolon, bursa omentalis, gaster
 Posterior: v.mesenterica inferior, arteri vena renalis sinistra
 Superior: corpus pancreas

12
 dipersarafi oleh pleksus mesenteria superior, diperdarahi oleh arteri mesenteria superior
dan cabang-cabang dari arteri celiaca dan arteri mesenteria inferior, dan memiliki sistem
drainase melalui vena mesenterika superior. Usus halus terbagi menjadi 3 bagian:
1. Duodenum
Berbentuk C karena duodenum memiliki beberapa lekukan sehingga terlihat bentknya
yang mirip dengan huruf C. Lekukan-lekukan tersebut adalah fleksura duodenale
superior, fleksura duodenale inferior, dan fleksura duodenojejunal. Fleksura terakhir ini
dikelilingi dengan lipatan dari peritoneum yang mengandung serat otot. Struktur ini
dinamakan ligamentum Treitz. Bagian internal dari duodenum terdapat papilla yang
terbagi menjadi dua yaitu:
a. Papilla duodenale mayor, merupakan tempat masuknya duktus pankreatikus
dan duktus biliaris.
b. Papilla duodenale minor, merupakan tempat masuknya duktus pankreatikus
asesorius., dengan ukuran 25 cm, dari sphincter pylorus sampai fleksura
duodenojejunum. Terkecuali sebagian kecil yang menempel dengan lambung,
duodenum merupakan organ retroperitoneal. Bagian konkafnya yang menghadap
sinistra menerima sekresi empedu dari hati dan kandung empedu melalui duktus
koledokus dan sekresi pankreas melalui duktus pankreatikus major. Dua saluran ini
 Jejunum (2/5 proximal bagian dari jejunum-ileum; terutama pada kuadran kiri atas)
menyatu membentuk jalan masuk ke duodenum yang disebut hepatopancreatic
 Ileum (3/5 distal 3/5 bagian dari jejunum-ileum; terutama pada kuadran kanan bawah)
ampulla (ampulla Vater), yang menembus dinding duodenum, yang keluar di
duodenum pada duodenal papilla. Di sanalah empedu dan enzim pankreas masuk
ke dalam usus halus. Papilla duodenal dapat dibuka-tutup oleh sphincter ampulla
(Oddi).
2. Jejunum
Merupakan terusan duodenum ke ileum, memiliki panjang 1 m dengan lumen yang
lebih besar dan pelipatan internal yang lebih banyak dibandingkan ileum.
3. Ileum
Berukuran panjang 2 m, ujung terminal dari ileum mengarah ke bagian medial dari
sekum melalui katup ileocecal. Pada ileum juga banyak ditemui Peyer‟s patch.
Perbedaan lainnya adalah mesenterium dari ileum memiliki vasa arcades yang lebih
Kiri : ileum ( arcade panjang) ; Kanan : Jejunum (arcade pendek) banyak dibanding jejunum disertai dengan vasa recta yang pendek.

Usus Halus/ Intestinum Tenue

Usus halus merupakan bagian dari saluran GI di antara sphincter pylorus lambung dan
katup ileocecal yang membuka ke usus besar. Usus halus berada di bagian tengah dan
bawah dari rongga abdominal dan disokong oleh mesenterium, kecuali bagian awalnya.
Mesenterium tersebut berfungsi untuk memberikan kemampuan bagi usus untuk bergerak
namun mencegah usus menjadi terpilin atau bengkok. Di dalam mesenterium terdapat
pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfa. Usus halus pada manusia hidup memiliki
panjang kurang lebih 3m dengan diameter 2,4 cm, akan tetapi panjangnya akan menjadi
dua kali lipat pada kadaver, dimana muskularis externanya mengalami relaksasi. Usus halus
merupakan organ pencernaan utama dan daerah utama penyerapan nutrisi. Usus halus
13
INTESTINUM CRASSUM Usus besar dibagi menjadi caecum, colon, rectum, dan anal canal. Caecum atau sekum
 Membental dari terminal ileum hingga anus, + 1.5 merupakan kantong yang berada sedikit di bawah katup ileocecal yang merupakan
m. pelipatan membran mukosa pada persambungan antara usus kecil dan usus besar yang
 Dibagi menjadi: caecum, colon, rectum dan anus berfungsi untuk mencegah aliran balik dari chyme. Appendiks , suatu struktur yang berupa
 Ciri khas: appendix epiploicae, taenia coli, haustra, proyeksi mirip jari menempel pada batas inferior medial dari sekum. Appendiks yang
plica semilunaris berukuran 8 cm mengandung jaringan limfa yang banyak, yang dapat berfungsi untuk
melawan infeksi.
Bagian superior dari dari sekum berlanjut menjadi colon, yang terdiri dari kolon
asendens, kolon transversum, kolon desendens, dan kolon sigmoid. Kolon asendens
Terletak di fossa iliaca dextra, dihubungkan memanjang ke arah superior dari sekum di sepanjang dinding abdomen kanan menuju
dengan colon ascendens melalui valvula ileocecal permukaan inferior hati. Kolon pada daerah ini membengkok tajam ke arah sinistra
membentuk fleksura hepatika/ fleksura colic dekstra dan berlanjut melewati rongga
abdomen atas sebagai kolon transversum. Pada bagian kiri rongga abdomen, kolon
membengkok kembali, yang disebut fleksura splenic/ fleksura kolik sinistra, yang
menandakan perubahan menjadi kolon desendens. Dari fleksura splenik, kolon desendens
memanjang menuju inferior sepanjang dinding abdomen kiri ke regio pelvis. Kolon
kemudian berbelok ke arah medial dari pinggir pelvis membentuk lekukan berbentuk S,
yang disebut kolon sigmoid.
Ujung terminal 20 cm dari saluran GI adalah rektum, dengan 2-3 cm dari rektum
merupakan canalis analis. Rectum berada pada anterior dari sacrum, dan terikat kuat
dengan peritoneum. Anus merupakan bukaan keluar dari canalis analis. Dua otot sphincter
menjaga bukaan anus, yaitu internal anal sphincter yang merupakan otot polos dan
Appendix vermiformis dihubungkan ke caecum pada dinding posteromedial; 2 cm inferior external anal sphincter yang merupakan otot rangka. Membran mukosa dari canalis analis
dari valvula ileocecal. tersusun dalam pelipatan longituinal yang memiliki vaskularisasi yang tinggi, yaitu kolum
anal.
Position of the appendix:
a. Pelvic
b. Retrocecal
c. Preilieal
d. Postileal (retroileal)

Usus Besar/ Intestinum Crassum

Usus besar berukuran panjang 1,5 m
dengan diameter 6,5 cm. Usus besar
berawal dari ujung ileum di bagian
kanan bawah dari abdomen, memanjang ke superior tepat di bawah liver, kemudian
memotong ke kiri, turun menuju pelvis, dan berhenti pada anus. Bagian dari mesenterium,
yaitu mesokolon menahan bagian transversum dari usus besar pada dinding abdomen
posterior. Usus besar memiliki fungsi pencernaan yang tidak terlalu besar selain menyerap
air dan elektrolit dari chyme yang tersisa dan membentuk, menyimpan, serta mengeluarkan
feses.
14
 KOLON

 Berdasarkan letaknya : colon ascendens, transversum, descendens, sigmoid

 Flexura:
o Antara colon ascendens & transversum terdapat flexura coli dextra (flexura
hepatica)
o Antara colon transversum & descendens terdapat flexura coli sinistra (flexura
lienalis)
o Colon ascendens & descendens merupakan retroperitoneal
CECUM & APPENDIX o Colon transversum & sigmoid merupakan intraperitoneal
 Basis appendix: dinding o Colon sigmoid dimulai dari pintu atas panggul hingga V SIII. Mesenteriumnya
posteromedial caecum; 2 cm Mesocolon transverse dan Mesocolon sigmoid
inferior terhadap ileocecal valve.
 Anatomi permukaan: 2 cm
inferior dari persilangan bidang
transtubercular & lateral dextra.
 Titik McBurney : proyeksi
permukaan basis appendix
 1/3 lateral & 2/3 medial pada
garis yang menghubungkan SIAS
dengan umbilicus.
 Tempat nyeri maksimum pada
appendicitis

15
REKTUM Hubungan peritoneal:
 1/3 superior tertutup oleh peritoneum
 1/3 medial hanya bagian anterior
 1/3 distal tidak ada peritoneum. Dan bagian yang dilatasi membentuk ampulla (ampulla
recti). Letak: posterior terhadap cavum Douglasi (F); excavatio rectovesicalis (M)

 Mulai dari V SIII sampai rectosigmoid junction.

 Lokasi: anterior V SIII - V sacrum & coccyx
 Retroperitoneal
 Di bagian distal melebar disebut ampulla recti

Lipatan mukosa:
 Longitudinal: saat distensi, lipatan menghilang
 Transversal (horizontal)/ plicae transversalis recti: permanent.
 Superior : menonjol di dinding kanan dan kiri
 Medial: menonjol di dinding anterior dan kanan.
 Inferior : menonjol di dinding kiri. Palpasi/ rectal touche
 M: permukaan posterior prostat, vesica seminalis, & vas defferens
 F: corpus perinealis & kadang-kadang ovarium
 M & F: cincin anorectal, os sacral & coccygis, fossa ischiorectal

Liver/ Hati
Hati merupakan organ dalam terbesar dengan berat 1,3 kg pada orang dewasa. Hati
berada tepat di bawah diafragma, di regio epigastrikum dan hipkondriak dekstra. Hati
berwarna merah-kecoklatan akibat banyaknya vaskularisasi. Hati memiliki 4 lobus dan dua
ligamen penyokong. Di bagian anterior, lobus dekstra dipisahkan dari lobus sinistra oleh
ligamentum falciformis yang menyambungkan hati ke dinding anterior abdomen. Di bagian
inferior, lobus caudatus terletak di dekat vena kava inferior, sementara lobus quadratus
terletak bersebelahan dengan kandung empedu. Ligamentum teres, yang merupakan sisa-
sisa dari vena umbilikalis memanjang dari ligamentum falciformis ke umbilikus. Ligamentum
triangular dan ligamentum koronaria menempelkan hati ke diafragma, sementara
ligamentum hepatogastrikum dan hepatodeodenum masing-masing menempelkan hati ke
lambung dan duodenum.

16
 Syntopi
Fiksasi: ligamen

Ligamen:
 Falcicormis: fiksasi hepar ke dinding anterior abdomen
 Teres hepatis: degenerasi v.umbilicalis
 Triangulare (dextra & sinistra): fiksasi ke diaphragma
 Coronarus (anterior & posterior): fiksasi ke diaphragma
 Hepatogastrium: menghbungkan hepar-stomach
 Hepatoduodenale: menghubungkan hepar-duodenum

 Letak: reg.hypochondrica dextra & epigastrica atau kuadran kanan atas Kandung Empedu/ Vesika Felea
Berdasarkan letak permukaannya: Ductus cysticus, bersama dengan
 Permukaan diaphragmatica: menghadap ke anterior, superior & posterior. ductus hepaticus membuka ke ductus
 Permukaan visceral: menghadap ke inferior. Permukaan visceral ditutupi oleh coledochus (common bile duct) dan
peritoneum viscerale, kecuali pada porta hepatis dan fossa untuk vesica felea. Juga bermuara ke papilla duodenalis major.
pada bagian superior yang ditutupi oleh diafragma Fundus: sudut antara batas kanan
 Porta hepatis : pintu masuk a.hepatic propria, v.porta ke dalam hepar dan pintu keluar, m.rectus abdominis & batas bawah
ductus hepaticus costae V C10.
 Lobus hepar: sinistra, dextra, caudatus, quadratus. Kandung empedu merupakan
organ seperti kantung yang menempel
pada permukaan inferior dari hati.

17
Organ ini menyimpan dan mengonsentrasikan empedu. Sebuah katup sphincter pada dan duktus asesorius. Duktus pankratikus adalah duktus yang lebih besar diantara dua
pangkal leher kandung empedu memungkinkan pemyimpanan empedu sekitar 35-50 ml. duktus tersebut.
Lapisan mukosa bagian dalam kandung empedu memiliki pelipatan yang mirip dengan
gastric folds pada lambung. Saat kandung empedu terisi oleh cairan empedu, ukuran den
bentuknya mengembang seperti buah pir kecil. Empedu secara kontinu diproduksi oleh hati
dan keluar melalui duktus hepatikus ke duktus koledokus menuju duodenum. Saat usus
halus kosong, sphincter ampulla menyempit dan empedu akan masuk lewat duktus cystikus
ke kandung empedu untuk disimpan. Kandung empedu diperdarahi oleh arteri sistikus yang
merupakan cabang arteri hepatika dekstra, dengan sistem drainase lewat vena sistikus
yang mengarah ke vena porta hepatika.

Pankreas
Pankreas disebut juga kelenjar campuran/mixed glands karena memiliki baik fungsi
eksokrin maupun endokrin. Fungsi endokrin dilakukan oleh sekumpulan sel yang disebut
pancratic islets atau pulau Langerhans. Sel-sel ini mensekresikan hormon insulin dan
glukagon. Sebagai kelenjar eksokrin, pankreas mensekresikan cairan pankreas lewat duktus
pankreatikus ke duodenum. Pankreas merupakan organ retroperitoneal.
Pankreas merupakan suatu kelenjar retroperitoneal panjangnya sekitar 12-15 cm dan
tebalnya 2,5 cm, terletak di bagian posterior dari kurvatura mayor dari lambung. Pankreas
terdiri dari bagian kaput, korpus dan kauda yang dihubungkan ke duodenum melalui dua
duktus. Sekret akan dikeluarkan dari kelejar ini melalui sel eksokrin menuju duktus kecil
yang kemudian bergabung membentuk dua duktus yang lebih besar yaitu duktus pankreatik

18
[Fridyan Ratnasari]

Daftar Pustaka
1. Graaff VD. Human Anatomy, 6th ed. USA: The McGraw-Hill Companies. 2001;635-64.
2. Tortora Gerard D. Principles of anatomy and physiology. Ed.12th. vol.2. Wiley: United States.
3. Netter F. Interactive Atlas Of Clinical Anatomy. Novartis Medical Education. 1998.
4. Slide Kuliah Anatomi Modul Gastrointestinal 2011.

PEMBULUH DARAH ABDOMINAL

PEMBULUH ARTERI
A. Suplai darah berasal dari cabang-cabang aorta abdominalis bagian anterior. Arteri seliaka juga bercabang menjadi:
1. A. Seliaka (trucus coeliacus): cabang visceral pertama dari aorta inferior ke 1.1 A.Gastrica sinistra: disepanjang curvatura minor
diafragma, setinggi torakal 12 =(batas superior V LI). Mendarahi turunan foregut (dari  Cabang: rr esophageal & gastrica
kaudal tabung faring sampai dengan kaudal tunas hati) dengan nama organ-organ 1.2 A.lienalis: disepanjang batas superior pancreas
sebagai berikut:  Cabang:
 esophagus - A. gastrica brevis: fundus gaster
 pars abdominalis - A. gastro-omentale sinistra (gastroepiploica): sepanjang curvatura major.
 gaster - Rr. pancreatici
 1 ½ bagian superior duodenum hingga papilla duodenalis major - Rr. lienalis
 hepar, ductus coledochus, 1.3 A.hepatica communis:
 pancreas - A. gastrica dextra: sepanjang curvatura minor
 lien - A. hepatica propria. Fungsi menyuplai hati, kandung empedu, dan lambung.
Dekat porta hepatis bercabang menjadi: A.hepatica dextra & sinistra.
19
 - A. gastroduodenale ke duodenum. 2.4 A. colica dextra : colon ascendens & flexura coli dextra
- A. supraduodenale 2.5 A. colica media: 2/3 dextra colon transversum
- A. gastro-omentale dextra (gastroepiploica): sepanjang curvatura major.
- A. pancreaticoduodenalis superior: caput panceras dan duodenum

2. A. mesenterica superior: muncul dari permukaan anterior abdominal aorta kira-kira

1 cm di bawah trunkus seliaka dan dipercabangkan pada batas inferior V LI. Mendarahi
turunan midgut (dari sinus hati sampai pertemuan duapertiga kanan dan sepertiga kiri 3. A.mesenterica inferior: muncul dari permukaan anterior abdominal aorta setinggi V
kolon transversum) dengan organ yang diperdarahi sebagai berikut: L 3 dan mendarahi turunan hindgut (sepertiga kiri kolon transversum hingga
- 2 ½ bagian inferior duodenum di bawah papilla duodenalis major membrane kloakalis) dengan nama organ sebagai berikut:
- jejunum - 1/3 sinistra colon transversum
- ileum - descendens
- caecum - sigmoid
- appendix , - rectum,
- colon ascendens, - superior canalis analis
2
- /3 dextra colon transversum. Arteri ini bercabang menjadi:
Arteri ini disebelah anterior dilintasi oleh v.lienalis & collum pancreas. Disebelah 3.1 A.colica sinistra: 1/3 sinistra colon transversum & descendens
posterior: v.renalis sinistra, processus uncinatus & pars inferior duodenum. Adapun - Anastomosis: a.colica media & a.sigmoidalis
percabangannya adalah: 3.2 A.sigmoidalis: inferior colon descendens & sigmoid
2.1 A. pancreaticoduodenalis inferior: caput pancreas & duodenum - Anastomosis: a.colica sinistra & a. rectalis superior
2.2 Aa. intestinales aa.jejunales & ileai 3.3 A.rectalis superior: rectum & canalis analis di atas linea pectinata
2.3 A. ileocolica a.colica, caecalis & rr. appendicular - Cabang trerminal (SIII): rr. dextra & sinistra .
20
 - Anastomosis: a.rectalis media (cabang a.iliaca interna) &a.rectalis inferior (cabang
a.pudenda interna)
5. Sistem portocaval  Anastomosis antara v.porta (sistem portal) dengan v.cava
(sistem caval). Tujuannya adalah jika terjadi obstruksi portal maka akan terjadi
sirkulasi kolateral. Daerah penting yang dilaluinya adalah:
 Esophagus pars abdominalis:
Tributari esophageal dari v.gastrica sinistra (portal) dengan tributari esophageal dari
vv. azygos & hemiazygos (sistemik)
 Umbilicus
V.paraumbilicalis (portal) dengan v.epigastricae (sistemik)
 Area nuda hepar
Vv.hepaticae (portal) dengan vv.intercostales & v. phrenica (sistemik)
 Dinding posterior abdomen
Vv. Organ retroperitoneal (portal) dengan vv. retroperitoneal dinding abdomen &
capsula renalis (sistemik)
 Canalis analis
V.rectalis superior (portal) denganv.rectalis media & inferior (sistemik)

PEMBULUH DARAH VENA

1. Muara peredaran balik dari lien,pancreas, vesica felea, dan tractus gastrointestinal pars
abdominalis (kecuali pars inferior rectum) semuanya melalui vena porta.
2. V.porta dibentuk oleh persatuan v.lienalis & v.mesenterica superior, setinggi V LII.
3. Aliran darah balik dari gaster, duodenum, jejunum, ileum colon, rectum, pancreas,
vesica felea & lien memasuki hepar melalui v.porta hepatis  sinusoid hepar 
vv.hepaticae  inferior vena cava  atrium kanan.
4. Lintasan: melintas posterior dari pars superior duodenum & memasuki v.porta
hepatis (disini melintas bersama ductus coledochus & a.hepatica propria).

21
6. Obstruksi pada sistem portocaval menyebabkan hipertensi portal yang meliputi caput  Pusat simpatis di torakolumbal. Dibagi menjadi 3 ganglion prevertebra yaitu seliaka
medusae  pada umbilicus, varises esophageal  pada gastroesophageal (=coeliacus), mesenterika superior, dan inferior.
junction, dan haemorrhoids  pada anorectal junction .

GETAH BENING
Pembuluh getah bening & nodus pada tractus gastrointestinal & organnya  nodus limfe
pre aorticus. Hampir semua aliran getah bening tractus gastrointestinal & organnya
bermuara ke ductus thoracicus . Nodus limfe memiliki nama yang sama dengan
arteri yang melintasinya. Nl.pre aorticus terdiri dari :
 Celiac nodes (nn.ll.coeliacus) :
- Menerima aliran getah bening gastrointestinal yang berasal dari foregut:
nodus gastric (nn.ll. gastrica), hepatic (nn.ll.hepatica) & pancreaticosplenic
(nn.ll. Pancreaticolienalis)
- Menerima aliran getah bening dari nodus mesenterica superior & inferior
 Superior mesenteric nodes (nn.ll.mesenterica superior):
- Menerima aliran getah bening gastrointestinal yang berasal dari midgut :
nodus mesentericus & ileocolica
- Menerima aliran getah bening dari nodus mesenterica inferior.
- Bermuara ke nodus coeliacus
 Inferior mesenteric nodes (nn.ll. mesenterica inferior):
- Menerima aliran getah bening dari colon descendens & sigmoid, rectum pars
superior, canalis analis pars superior
- Bermuara ke nodus mesentericus superior
Kalau dilihat nih, getah bening itu akan bermuara ke nodus yang berada di atasnya sebagai
contoh: mesenterika inferior bermuara ke mesenterika superior bermuara ke nodus
seliaka. Lalu, nama organ yang dilaluinya pun sama, contoh: arteri seliaka mendarahi Kalo untuk canalis analis ada persarafan khusus yaitu
foregut, nodus seliaka menerima aliran getah bening dari foregut. Jadi sebenarnya, untuk  Di atas linea pectinata:
organ gak usah dihafal dua kali  - symphatetic plexus hypogastrikus L1,2
- parasymphatetic
PERSARAFAN  Di bawah linea pectinata :
 Saraf otonom dibagi 2 yaitu: simpatik dan parasimpatik. Simpatik berfungsi untuk - somatic (inferior rectal nerve)
menghambat peristaltik dan meningkatkan kontraksi otot sfingter, sedangkan
parasimpatik meningkatkan gerakan peristaltik dan meningkatkan sekresi Tambahan: simpatik dan parasimpatetik adalah bagian dari sistem saraf otonom yang
kelenjar pencernaan. bersifat involunter dimana bagian sensorisnya melanjutkan rangsang dari organ visceral ke
 Pusat parasimpatis itu di craniosakralis. SSP, sedangkan motoriknya meneruskan impuls dari SSP ke otot halus, otot jantung, dan
 Di sakral terdapat dorsal nuclei N. X (vagus) yang akan mempersarafi: esophagus, kelenjar. Selanjutnya, sistem saraf somatic bersifat volunteer dimana bagian sensorisnya
gaster, hepar, pancreas, duodenum, jejunum, ileum, colon ascendens , 2/3 melanjutkan rangsang dari bagian tubuh seperti kepala dan anggota gerak ke SSP,
proximal colon transversum (=nama organ yang diperdarahi oleh trunkus seliaka sedangkan motoriknya meneruskan impuls ke otot rangka. [Herliani Dwi Putri Halim]
dan a.mesenterika superior).
 Sacral 2-4  1/3 proximal distal colon transversum, rectum, anus Sumber: Slide Kuliah dan Tortora

22
 FISIOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL
Persarafan sistem gastrointestinal
Sistem GI memiliki sistem saraf enterik yang berada di sepanjang dinding saluran cerna,
mulai dari esofagus hingga anus. Sistem saraf ini memiliki jumlah neuron yang sangat
banyak, menyerupai jumlah neuron di korda spinalis. Oleh karena itu sistem saraf enterik
sangatlah penting dalam pengaturan sistem GI. Sistem saraf enterik terdiri atas pleksus
myenteric Auerbach(terletak di antara lapis longitudinal dan sirkuler) serta pleksus
submukosa Meissner.1 Pleksus Auerbach berperan dalam pengaturan motilitas sistem GI,
sedangkan pleksus Meissner lebih memilii efek terhadap pengaturan sekresi dan perdarahan
sistem ini.
Hal yang unik dari sistem GI adalah ditemukannya sel yang menyerupai sel pacu
jantung, yang dapat mencetuskan suatu daya kontraksi sistem GI. Sel ini disebut pula
dengan sel interstisial Cajal. Sel ini dapat mencetuskan suatu slow-wave potential
yang menjadi dasar dari aktivitas ritmis elektrik dasar dari sistem GI. Slow-wave
potentialbukanlah suatu potensial aksi, melainkan menyerupai fluktuasi potensial
membran secara teratur (siklik) yang menyebabkan sel-sel kontraktil menjadi lebih mudah
(atau justru lebih sulit) mencapai potensial ambang yang dapat mencetuskan potensial aksi
sehingga otot polos berkontraksi.2
Selain daripada sistem saraf tersendiri ini, sistem gastrointestinal juga mendapat
pengaruh dari persarafan simpatis dan parasimpatis. Kedua sistem saraf ini bekerja
dengan cara memengaruhi kedua pleksus sistem saraf enterik. Stimulasi simpatis akan
menyebabkan penghambatan aktivitas sistem GI (melalui kerja neurotransmiter
norepinefrin). Kontras dengan simpatis, rangsangan parasimpatis meningkatkan aktivitas
sistem GI. Meskipun mempersarafi sistem GI, ketiadaan persarafan otonom ini tidak
menyebabkan kelainan yang berarti pada sistem GI, karena persarafan enterik sendiri
sudah cukup mumpuni dalam hal menunjang aktivitas sistem GI. Lebih lanjut lagi selain
ditemukan persarafan otonom dapat pula ditemukan serabut saraf aferen (sensori) yang
berasal dari epitel sistem GI. Serabut aferen ini mengirimkan informasi ke kedua
pleksus, sistem saraf simpatis (melalui ganglia prevertebral), maupun ke sistem saraf
parasimpatis (melalui n.vagus ke batang otak).
Persarafan sistem GI berperan dalam refleks GI yang berperan dalam pengaturan
kerja sistem GI. Saat ini setidaknya dikenal tiga jenis refleks GI, yakni refleks yang hanya
melibatkan sistem saraf enterik; refleks yang melibatkan ganglia simpatis, serta
refleks yang melibatkan pusat pengaturan sentral.
Selain kontrol melalui persarafan, sistem GI juga dapat dikendalikan melalui pengaruh
hormonal. Hormon dapat meningkatkan atau menurunkan motilitas saluran cerna, demikian
pula sekresi saluran cerna. Pada akhirnya, baik persarafan maupun hormon memberikan
suatu mekanisme umpan balik (feedback) terhadap sistem GI. Keseluruhan ini mengatur
sistem GI melalui reseptor yang peka baik terhadap zat kimiawi, mekanik, maupun
osmolaritas.3
Proses awal yakni mengunyah dan sekresi saliva
Makanan yang dimakan akan dikunyah (proses mastikasi), yang tidak lain merupakan
proses motilitas yang terjadi di rongga mulut (cavum oris). Makanan dapat terkunyah
karena adanya proses oklusi (merapatnya susunan gigi geligi atas dengan bawah, yang
mana pada orang-orang dengan kelainan maloklusi menyebabkan makanan tidak terkunyah
dengan baik).2 Mengunyah adalah proses yang penting karena menghancurkan struktur dan
kontur makanan menjadi halus dan mudah tertelan. Hal yang lebih penting lagi adalah
dengan penghancuran, permukaan makanan yang berkontak dengan enzim akan lebih luas
sehingga lebih baik tercerna.1 Pada dasarnya mengunyah merupakan proses volunter,
walaupun pada akhirnya akan merupakan suatu proses refleks yang melibatkan otot-otot
rahang, pipi, dan lidah. Makanan akan dibahasi dengan air liur untuk kemudian mengalami
sedikit pencernaan. Zat-zat nutrien tidak ada yang diserap di organ ini, dan makanan
selanjutnya akan melanjutkan perjalanan ke faring.
Saliva (liur) adalah sekret yang dihasilkan oleh tiga kelenjar besar, yakni kelenjar
submandibularis, sublingualis, dan parotis, serta oleh kelenjar pipi (buccal) yang lebih
kecil.1 Hampir seluruh komponen saliva adalah H2O, dengan komposisi sisanya merupakan:
1. Elektrolit, yang sebagian besar tersusun atas ion K+, bikarbonat (HCO3-). Perlu
diketahui bahwa kandungan elektrolit saliva berbeda dengan cairan tubuh akibat
proses transpor aktif ion-ion yang terjadi di saluran keluar kelenjar liur. Sebagai
tambahan, elektrolit mengandung sedikit Na+ dan Cl--, serta bersifat hipotonik;
2. Sekret serosa, berupa ptialin (suatu alfa-amilase) yang berperan dalam memecah
pati (atau polisakarida) menjadi maltosa (suatu disakarida);Selain itu terdapat pula
enzim lipase lingual.
3. Mucin, suatu sekresi mukus untuk melicinkan makanan dan melindungi mukosa oral;
4. Enzim proteolitik, berupa lisozim yang bekerja menyerang bakteri untuk
memasukkan ion tiosianat (SCN-) yang akan menjadi agen bakterisidal;
5. sertaImunoglobulin A yang merupakan bagian dari sistem imun humoral dan
mencegah bakteri agar tidak mempenetrasi epiteliummaupunlaktoferin yang dapat
mengikat zat besi yang dibutuhkan bagi perkembangbiakan bakteri.
Secara umum fungsi dari saliva adalah untuk mendinginkan, mengencerkan,
menghancurkan bakteri yang berbahaya, serta membantu proses penelanan dan membantu
dalam berbicara.
Setiap harinya sekitar 1-2 liter saliva dihasilkan (dengan volume mulai dari 0,5
ml/menit hingga maksimum 5 ml/menit).2 Variasi volume sekresi salivamengisyaratkan
bahwa sekresi saliva adalah suatu proses yang melibatkan pengaturan melalui persarafan
baik parasimpatis maupun simpatis. Rangsangan parasimpatis akan menghasilkan saliva
dengan jumlah yang cukup banyak namun cenderung encer (watery fluid), mengandung
banyak elektrolit namun sedikit protein. Rangsangan parasimpatis dikendalikan oleh
nukleus salivatorius superior dan inferior yang terletak di batang otak. Melalui
n.glossofaringeal dan ganglion otik-lah kelenjar parotis dipersarafi. Sementara itu kelenjar
submandibular melibatkan jaras persarafan n.fasialis dan ganglion submandibularis.
Rangsangan simpatis akan menyebabkan pengeluaran saliva dengan karakteristik kental
23
dan dalam jumlah yang lebih sedikit. Oleh karena rangsang simpatis akan mengakibatkan
rangsang parasimpatis menjadi tidak ekstensif, mulut akan terasa lebih kering.
Peranan pusat luhur (higher center) dari sistem saraf pusat dapat memengaruhi
sekresi saliva. Oleh karena itu, seseorang yang mencium aroma makanan kesukaannya
dapat menghasilkan saliva yang lebih banyak daripada apabila ia mendapati makanan yang
ia tidak terlalu suka. Hal seperti demikian melibatkan appetite areayang berkomunikasi
dengan korteks serebri dan amigdala.
Jika memang demikian adanya proses pengeluaran saliva, dapat dikatakan bahwa
proses pengeluaran saliva merupakan suatu refleks yang dapat dibedakan menjadi dua
macam, yakni refleks sederhana dan refleks terkondisi. Refleks sederhana terjadi
ketika kemoreseptor dan baroreseptor di rongga mulut merespons keberadaan makanan
yang kemudian menyampaikan informasi melalui serabut saraf aferen ke pusat saliva.
Refleks terkondisi, secara kontras, tidak melibatkan stimulasi oral. Hanya dengan
membayangkan atau mencium aroma makanan dapat menginisiasi pengeluaran saliva
melalui jenis refleks ini. Refleks terkondisi adalah suatu refleks yang didapatkan ( acquired)
berdasarkan pengalaman sebelumnya (previous experience) dan melibatkan korteks serebri
dan fungsi luhur lainnya.4
Proses penelanan, serta faring dan esofagus, tempat lewat makanan sebelum
memasuki lambung
Makanan yang telah tercairkan dengan adanya saliva dari rongga mulut dan berbentuk
seperti bola disebut dengan nama bolus. Bolus akan meninggalkan rongga mulut menuju
saluran cerna berikutnya (faring) melalui suatu proses yang dinamakan menelan
(deglutisi).
Proses menelan terbagi menjadi tiga tahap, yakni fase volunter, fase faringeal, dan
fase esofageal. Fase volunter ditandai dengan proses mengangkat lidah ke atas untuk
kemudian mendorong bolus ke arah belakang. Fase ini merupakan fase yang dapat
dikendalikan. Setelah bolus melewati fase volunter, bolus akan mengikuti fase involunter.
Fase faringeal merupakan suatu refleks yang terpicu akibat bolus menyentuh area reseptor
di bukaan faring.Fase ini dimulai dengan penutupan trakea (melalui penutupan glottis, yakni
bagian superior dari laring), pembukaan esofagus, serta gelombang peristaltik cepat yang
timbul di faring untuk menekan bolus ke esofagus atas. Pusat pengendali dari proses
penelanan merupakan pusat penelanan yang terletak di daerah medulla dan pons bagian
bawah yang berjalan melalui n.vagus.1 Saat menelan kerja sistem respirasi terhambat
akibat pusat menelan menghambat pusat respirasi di sekitarnya, namun hambatan ini tidak
terlihat efeknya. Fase terakhir adalah fase esofageal yang membawa bolus dari esofageal
atas ke esofageal bawah, sebelum memasuki gaster. Gerakan mendorong esofagus ini
dilakukan oleh gerak peristaltik primer (yang merupakan kontinuasi dari peristaltik
faring, dikoordinasi oleh n.vagus) dan gerak peristaltik sekunder (yang muncul apabila
bolus yang menyangkut di esofagus meregang esofagus dan menimbulkan refleks ini,
dikoordinasi oleh sistem saraf enterik).Gangguan dari penelanan dapat menimbulkan
kelaianan berupa reflux, belching (sendawa?), serta akalasia.
Sebelum memasuki gaster ditemukan lagi struktur sfingter gastroesofageal yang
berperan untuk mencegah terjadinya refluks isi asam lambung naik ke atas melalui
esofagus. Gerak peristaltik yang muncul dari esofagus turun ke bawah dan menimbulkan
relaksasi reseptif yang terjadi di sfingter ini. Tonus sfinger ini berkurang, relaks, dan
memperbolehkan bolus untuk masuk ke gaster.
Esofagus menghasilkan sekret berupa mukus yang berguna untuk melumasibolus
selama proses penelanan. Bagian esofagus yang dekat dengan gaster memiliki kelenjar
mukus yang khusus untuk melindungi mukosa dari proses perusakan jika sampai terjadi
refluks sekret asam dari gaster yang dapat saja mengiritasi mukosa esofagus apabila
berhasil melewati mekanisme proteksi sfingter gastroesofageal.
Gaster
Gaster merupakan organ yang berperan dalam penyimpanan makanan sementara (sebelum
dialirkan ke duodenum), tempat mencerna bolus melalui sekret yang dihasilkan olehnya
(pencernaan karbohidrat berlangsung, pencernaan protein pertama kali),
mencampurkannya melalui gerakan yang terkoordinir, serta berperan dalam penyerapan
beberapa zat larut lemak seperti alkohol dan aspirin.3
Sesaat setelah bolus tiba di bagian atas gaster (kardia), gaster mengirimkan refleks
(refleks vagovagal) untuk menghambat tonus otot lambung sehingga lambung dapat
menampung makanan. Mekanisme ini juag merupakan suatu relaksasi reseptif.
Selanjutnya muncul gerakan-gerakan peristaltik lemah yang dimulai dari bagian atas
lambung dan bergerak ke arah lambung. Sel-sel interstisial Cajal dapat ditemukan di
bagian fundus atas gaster yang menghasilkan potensial gelombang lambat (lihat bagian
faal otot polos). Gelombang ini bergerak dan semakin kuat di bagian akhir lambung
mengakibatkan timbulnya potensial aksi berupa gerakan peristaltik yang lebih kuat (bagian
antrum memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan bagian korpus dan fundus). Sfingter
pilori yang masih tertutup menyebabkan gerakan bolus dengan sekret lambung tidak dapat
melewati rongga yang sangat kecil ini. Dengan demikian, gerakan peristaltik lambung ini
juga dapat bermanfaat sebagai suatu gerakan mengaduk dan mencampur, yang sering
disebut dengan gerakan retropulsi, serta lebih dominan terjadi di bagian antrum
gaster. Hasil dari pencampuran bolus dengan sekret gaster ini menghasilkan suatu kim
(chyme).
Sfingter pilori merupakan struktur yang terletak di ujung distal gaster, sebelum
terdapat bukaan menuju duodenum. Sfingter pilori beserta dengan bagian akhir gaster
dapat disebut dengan istilah pompa pilori yang berperan dalam regulasi pengosongan
gaster. Banyaknya kim yang terdapat di gaster akan membuat gaster teregang dan pada
akhirnya merangsang gaster untuk meningkatkan motilitas dan pengosongan gaster.
Gastrin juga meningkatkan kerja pompa pilori.
Meskipun demikian, faktor yang lebih penting justru datang bukan dari gaster,
melainkan dari duodenum. Apabila kim yang terdapat di duodenum banyak mengandung
lemak, bersifat asam, hipertonik (atau hipotonik), serta mukosa duodenal teriritasi, terjadi
respons refleks enterogastrik yang membuat sfingter pilori meningkatkan tonusnya.
24
Selain melalui persarafan, enterogastron, suatu hormon yang salah satunya memiliki efek
ke gaster akan menghambat kontraksi antrum dan meningkatkan tonus sfingter pilori.
Contoh dari enterogastron adalah GIP (gastric inhibitory peptide), sekretin,
kolesistokinin (CCK). CCK dihasilkan oleh mukosa jejenum akibat deteksi terhadap lemak
(dan sedikit akibat asam amino) yang memiliki fungsi lain untuk merangsang kantung
empedu mengeluarkan isinya.
Di sepanjang dinding mukosa gaster terdapat sel-sel pensekresi mukus yang
bermanfaat untuk melindungi gaster dari suasana asam gaster. Sekret ini agaknya bersifat
agak basa dan melapisi gaster cukup tebal (sekitar 1 mm). Sifat basa ini menjelaskan
bahwa sifat asam cairan lambung tidak secara langsung mengiritasi mukosa lambung
karena terlindungi oleh sekret mukus ini. Selain itu dapat ditemukan pula kelenjar oksintik
(disebut pula kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik (PGA, pyloric gland area).1,4 Jumlah
sekret dari keselurhan kelenjar di gaster mencapai 2 liter setiap harinya. Sekret yang
dihasilkan oleh kelenjar oksintik (biasa terletak di fundus dan corpus gaster) adalah:
1. Mukus oleh mucous neck cells;
2. Pepsinogen oleh chief cells (peptic cells) - pepsinogen berperan dalam pencernaan
protein setelah diaktifkan oleh asam klorida menjadi pepsin;
3. dan Asam klorida sertafaktor intrinsik oleh sel parietal (atau sel oksintik). Faktor
intrinsik berperan dalam penyerapan vitamin B12 yang bermanfaat untuk proses
pematangan sel darah merah.
Ion klorida ditranspor dari sitoplasma sel parietal ke kanalikulus (juga bagian dari sel
parietal, namun mempunyai bukaan ke lumen gaster). Adanya transpor ini mengakibatkan
kanalikulus bermuatan negatif dan menginisasi difusi pasif ion kalium dan natrium keluar ke
kanalikulus. Di dalam sitoplasma sel ini terdapat disosiasi molekul air menjadi ion hidrogen
(H+), yang kemudian dikeluarkan ke kanalikulus untuk menggantikan K+ yang masuk ke
sitoplasma melalui pompa ion aktif, serta ion hidroksil (OH-). yang akan bertemu dengan
CO2 sitoplasma sehingga membentuk ion bikarbonat (HCO3-) dan kembali ion H+). Ion
bikarbonat kemudian keluar ke cairan ekstraseluler untuk digantikan dengan ion klorida
yang masuk ke dalam sitoplasma dari cairan ekstraselular. Melimpahnya ion H+ dan Cl- di
kanalikuli membentuk banyak molekul asam klorida yang dikeluarkan ke lumen gaster. pH
sekresi asam melalui mekanisme ini dapat mencapai 0,8.2
Sementara itu sekresi oleh kelenjar pilorik (daerah antrum, pilorik) terdiri atas sel-sel
mukus yang hampir identik dengan hasil sekret mucous neck cells dari kelenjar oksintik.
Hormon penting yang disekresi oleh kelenjar ini adalah gastrin yang akan mengatur sel
parietal kelenjar oksintik dalam menghasilkan asam klorida. 1 Gastrin dihasilkan oleh sel Gdi
kelenjar pilorik bagian antrum akibat menerima makanan yang kaya akan protein atau
dirangsang oleh parasimpatis (asetilkolin). Gastrin kemudian merangsang sel ECL
(enterochromafin-like cells) yang kemudian menghasilkan histamin. Histamin
selanjutnya merangsang sel parietal untuk menserkesikan asam klorida melalui mekanisme
yang telah dijelaskan di atas.1
Regulasi sekresi gaster terbagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik
melibatkan sekresi gaster akibat adanya rangsang bau dan makanan di dalam mulut. Fase
intestinal sebaliknya merupakan faktor yang memengaruhi sekresi gaster yang berasal dari
usus halus, misalnya akibat adanya kimus yang asam sehingga mengurangi sekresi HCl
gaster. Faktor lain antara lain hipoglikemia, alkohol, dan kafein. Alkohol misalnya dapat
meningkatkan sekresi HCl. Melalui penelitian satu jurnal dikatakan pula bahwa absorpsi
nikotin menyebabkan pengosongan lambung yang terlambat dan sedikit memiliki efek
meningkatkan stimulasi asam lambung. (Teman-teman terutama bagian ini tolong
dikonfirmasi lagi! Masih belum yakin juga!) [Evan Regar]
Kepustakaan
1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2006.
2. Sherwood L. Human physiology: From cells to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole
Cengage Learning; 2010.
3. Barrett K, Brooks H, Bitano S, Barman S. Ganong‟s review of medical physiology. 23th edition.
New York: McGraw Hill; 2010.
4. Tortora JG, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12th edition. Denver: John
Wiley & Sons; 2009.
Kontraksi Otot Polos (Silverthorn)
Kontraksi pada otot polos terdiri dari 2 jenis, yaitu :
- Kontraksi tonik : kontraksi yang berlangsung selama beberapa menit atau bahkan
jam, yang terjadi pada beberapa sfingter otot polos dan bagian anterior dari lambung.
- Kontraksi fasik : siklus kontraksi-relaksasi yang terjadi hanya bertahan selama
beberapa detik. Berfungsi untuk memindahkan produk.
Pergerakan usus halus, seperti pergerakan lainnya dalam traktus gastrointestinal, dapat
dibagi menjadi kontraksi pencampuran (segmentasi) dan kontraksi propulsif (peristaltik).
Pergerakan ini adalah akibat dari kontraksi fasik (Silverthorn).
1. Peristaltik : gelombang kontraksi yang bergerak dari satu bagian saluran GI ke
saluran berikutnya. Dalam kontraksi ini, otot sirkuler yang terletak di belakang bolus
(makanan) berkontraksi sehingga bolus terdorong ke depan.
2. Segmentasi : segmen-segmen pendek dari usus (1-5 cm) berkontraksi dan relaksasi
secara bergantian. Kontraksi-kontraksi ini mengaduk isi usus dan membuatnya
bersentuhan dengan permukaan epitel absorbtif.
Sebenarnya, pembagian jenis kontraksi ini (peristaltik dan segmentasi)
Pengaturan pergerakan usus (Guyton)
Kontraksi segmentasi dipengaruhi oleh sistem saraf enterik (pleksus Auerbach dan
Meissner, tetapi yang lebih utama itu pleksus Auerbach). Meskipun otot polos dapat
melakukan kontraksi segmentasi sendiri akibat gelombang lambat ( slow wave) dalam otot
polos itu sendiri, kontraksi tersebut tidak efektif tanpa perangsangan pleksus saraf
Auerbach.
25
 Pergerakan usus halus, terutama aktivitas peristaltik dipengaruhi oleh saraf dan
hormon. Aktivitas peristaltik usus disebabkan oleh peregangan dinding duodenum
akibat kimus dan refleks gastroenterik (distensi lambung mengakibatkan terjadinya
gerakan peristaltik pada usus – refleks ini diteruskan terutama melalui pleksus mienterikus).
Selain sistem saraf, hormon-hormon seperti gastrin, kolesistokinin (CCK), insulin,
motilin, dan serotonin meningkatkan motilitas usus. Sementara sekretin dan
glukagon menghambat motilitas usus.
Ketika mencapai katup ileosekal, kimus kadang dihambat. Refleks gastroileal akan
meningkatkan peristaltik usus halus ketika orang tersebut mengonsumsi makanan yang lain
sehingga memasuki sekum pada usus besar.
Sekresi Pankreas (Guyton)
Asinus pankreas mensekresikan enzim pencernaan, dan sel sel epitel dari duktulus
dan duktus yang keluar dari asinus pankreas mensekresikan ion bikarbonat dan air.
(gambarnya bisa dilihat di slide histologi)
Sekresi pankreas mengandung komposisi sebagai berikut :
- Enzim untuk mencerna karbohidrat (KH) : amilase pankreas 
menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar KH lain menjadi disakarida dan
trisakarida
- Enzim untuk mencerna lemak :
1. lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral (trigliserida) menjadi asam
lemak dan monogliserida
2. kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol
3. fosfolipase : memecah asam lemak dari fosfolipid
- Enzim untuk mencerna protein:
1. Tripsin (bentuk tidak aktif : tripsinogen) dan kimotripsin (bentuk tidak aktif :
kimotripsinogen) : memisahkan molekul-molekul protein menjadi polipeptida
kecil
2. Karboksipolipeptidase (bentuk tidak aktif : prokarboksipolipeptidase) :
memecah peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal
3. Proelastase yang kemudian diubah menjadi elastase : mencernakan serabut
elastin
- Larutan natrium bikarbonat
Ketika disintesis dalam sel-sel pankreas, enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam
bentuk tidak aktif (tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase). Enzim-
enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen
diaktifkan oleh enterokinase, yang disekresikan oleh mukosa usus ketika kimus berkontak
dengan mukosa. Selain itu, tripsin juga dapat mengaktifkan tripsinogen (disebut juga
autokatalitik), kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase.
Perlu diketahui, bahwa sel-sel asinar pankreas juga menghasilkan trypsin inhibitor,
yang dikombinasikan dengan tripsin yang secara tidak sengaja ( accidentally) terbentuk di
dalam sitoplasma sel-sel asinar pankreas. Zat ini mencegah pengaktifan tripsin baik di
dalam sel asinar, asinus, maupun dalam duktus pankreatikus. Hal ini mencegah agar tripsin
yang terbentuk secara tidak sengaja tersebut tidak mencerna pankreas itu sendiri.
Pengaturan sekresi pankreas
*skema secara keseluruhan dapat dilihat di slide, tetapi kurang lengkap*
1. Fase sefalik (± 20% enzim yang disekresikan) : sinyal-sinyal saraf yang sama dari otak
yang menyebabkan sekresi lambung juga menyebabkan pelepasan asetilkolin oleh n.
vagus di pankreas  akibatnya enzim pankreas disekresikan.
2. Fase gastrik (5-10% enzim yang disekresikan): selama fase gastrik (makanan berada di
lambung), rangsangan terhadap sekresi enzim terus berlanjut.
Perlu diketahui, meskipun pada fase sefalik dan gastrik enzim-enzim pankreas
sudah disekresikan, tetapi hanya sebagian kecil yang mengalir keluar melalui
duktus pankreatikus ke dalam duodenum. Hal ini disebabkan hanya sedikit air
dan elektrolit yang disekresikan bersamaan dengan enzim (air seolah menjadi “pelicin”
biar enzim-enzimnya bisa keluar ke usus)
3. Fase intestinal (70-80% enzim yang disekresikan) : setelah kimus masuk ke usus halus,
sekresi pankreas menjadi sangat banyak akibat hormon sekretin dan
kolesistokinin.
Sekretin disekresikan dari mukosa duodenum sebagai respon terhadap kimus
yang pHnya kurang dari 4.5 sampai 5. Kemudian sekretin dibawa oleh darah menuju
pankreas. Sekretin berfungsi untuk menyebabkan pankreas mensekresikan cairan yang
mengandung ion bikarbonat. Sekresi ini menyebabkan pH usus menjadi 7-8, yakni pH
yang optimal untuk kerja enzim pencernaan pankreas.
Kolesistokinin (CCK) disekresikan oleh mukosa duodenum dan jejunum akibat
keberadaan proteosa dan pepton, serta asam lemak rantai panjang pada kimus
dari lambung. Setelah disekresikan, CCK dibawa oleh darah menuju pankreas dan
menyebabkan sekresi sebagain besar enzim pencernaan oleh sel-sel asinar.
Sekresi Empedu (Guyton)
Fungsi dari sekresi empedu oleh hati adalah :
1. asam empedu dalam empedu mengemulsikan partikel-partikel lemak besar menjadi
partikel kecil  akibatnya permukaan partikel tersebut dapat diserang oleh enzim
lipase
2. asam empedu membantu absorpsi lemak dengan membentuk micel, kompleks yang
terdiri atas asam lemak, garam empedu, monogliserida, fosfolipid, dan kolesterol.
Tanpa pembentukan micel, absorpsi lemak yang terjadi hanya sedikit.
3. Empedu merupakan suatu sarana untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang
penting dari darah, seperti bilirubin dan kelebihan kolesterol.
26
Proses pembentukan empedu, terdiri dari dua tahap :
1. Sel hepatosit mensekresikan tahap awal empedu yang mengandung asam empedu,
kolesterol, dan zat organik lainnya. Kemudian empedu disekresikan ke dalam
kanalikuli biliaris di antara sel-sel hati
2. Dari kanalikuli, empedu mengalir terus hingga akhirnya mencapai duktus
hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari sini empedu dialirkan ke dalam
duodenum atau ke dalam kandung empedu. Selama tahap kedua ini, sekresi empedu
diberikan tambahan berupa larutan ion-ion natrium dan bikarbonat encer yang
disekresikan oleh sel epitel sekretori yang mengelilingi duktulus dan duktus. Sekresi
kedua ini dirangsang oleh sekretin.
Penyimpanan dan pemekatan empedu dalam kandung empedu
Empedu disekresikan terus-menerus oleh hati dan sebagian besar normalnya disimpan
dalam kandung empedu sampai dibutuhkan. Di dalam kandung empedu, empedu
dipekatkan normalnya hingga 5 kali lipat agar garam empedu, kolesterol, lesitin, dan
bilirubin dapat ditampung dalam jumlah banyak dalam kandung empedu. Pemekatan ini
dapat dilakukan cara transport aktif natrium keluar kandung empedu, sehingga ion-
ion lain dan juga air berdifusi keluar mengikuti natrium.
Komposisi dari empedu yang terbanyak adalah garam empedu, yang jumlahnya lebih
dari setengah zat terlarut pada empedu. Selain itu, bilirubin, kolesterol, lesitin, dan elektrolit
lainnya juga terdapat dalam jumlah besar pada empedu.
Batu Empedu (Guyton)
Garam-garam empedu dibentuk menggunakan kolesterol yang ada di plasma darah.
Kolesterol hampir seluruhnya tidak larut di dalam air murni, tetapi garam empedu dan
lesitin dalam empedu dapat berkombinasi secara fisik dengan kolesterol membentuk micel
ultramikroskopik sehingga kolesterol tetap dalam bentuk larutan.
Pada kondisi abnormal, kolesterol dapat mengendap dalam kandung empedu
membentuk batu empedu kolesterol. Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian
ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan, akibatnya orang yang melakukan diet tinggi
lemak dalam waktu bertahun-tahun akan mudah mengalami pembentukan batu empedu.
Metabolisme bilirubin (Guyton) (*lihat gambar agar lebih mudah memahami)
Eritrosit yang sudah mati akan difagosit oleh makrofag di seluruh tubuh (sistem
retikuloendotelial). Hb dipecah menjadi heme dan globin. Cincin heme dibuka agar
memberikan besi bebas ke dalam darah dan substrat yang nantinya akan dibentuk menjadi
pigmen empedu. Kemudian akan terbentuk biliverdin yang dengan cepat akan direduksi
menjadi bilirubin bebas yang akan dilepaskan ke dalam plasma dan segera berikatan
dengan albumin untuk ditranspor.

Sirkulasi Enterohepatik Garam Empedu (Silverthorn)

Sekitar 94% garam empedu direabsorpsi ke dalam darah dari usus halus. Kemudian
memasuki darah portal dan diteruskan kembali ke hati. Pada saat mencapat hati, ketika
lewat melalui sinusoid vena, garam-garam empedu diabsorpsi kembali hampir seluruhnya
pada aliran pertama melalui sinusoid vena, kembali ke dalam sel-sel hati dan kemudian
disekresikan kembali ke dalam empedu.
Sejumlah kecil garam empedu yang keluar melalui feses akan diganti dengan jumlah
garam yang baru oleh sel-sel hati.

Pengaturan sekresi empedu (Guyton)

Pengosongan kandung empedu disebabkan oleh kontraksi ritmis dinding kandung
empedu. Selain itu, relaksasi dari sfingter Oddi (pintu keluar duktur koledokus ke
dalam duodenum) juga diperlukan.
Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung empedu :
1. CCK : rangsangan yang paling poten. Pengeluaran CCK, seperti yang telah dibahas
sebelumnya, terutama bergantung pada adanya makanan berlemak pada duodenum.
2. Serabut saraf : serabut saraf yang menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan
enterik usus merangsang secara kurang kuat

27
 Bilirubin yang sudah terikat dengan albumin tersebut akan diabsorbsi membran sel
hati. Ketika sudah memasuki sel hati, bilirubin terlepas dari albumin dan akan
terkonjugasi. Bilirubin yang terkonjugasi ini ditranspor aktif ke kanalikuli empedu dan
kemudian masuk ke usus.
Di usus, setengah dari bilirubin terkonjugasi tersebut akan diubah oleh bakteri
menjadi urobilinogen yang mudah larut. Kemudian sebagian urobilinogen itu direabsorpsi
kembali melalui mukosa usus ke dalam darah.
Sebagian besar urobilinogen yang telah diabsorpsi tersebut akan diekskresikan
kembali oleh hati ke dalam usus, tetapi 5%nya diekskresikan oleh ginjal ke dalam
urin. Dalam urin, urobilinogen terpapar udara sehingga teroksidasi menjadi urobilin.
Sementara itu, di dalam feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin.
Sterkobilin inilah yang bertanggung jawab atas warna feses.
Fungsi hati (Guyton)
 Sebagai penyimpan darah
 Metabolisme karbohidrat
 Metabolisme lemak
 Metabolisme protein
 Menyimpan vitamin, misalnya vitamin A, D, dan B12
 Menyimpan besi, membentuk zat-zat digunakan untuk koagulasi darah, mengeluarkan
atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain
Sistem peredaran darah portal *gambar bisa dilihat di slide*
Sebagian besar cairan yang masuk ke dalam usus halus direabsorbsi di dalamnya. Nutrien-
nutrien yang terserap kemudian akan bergerak ke dalam kapiler dalam vili dan menuju
hepatic portal system (masuk ke dalam hati).
Hati berfungsi sebagai filter biologis, karena hepatosit mengandung berbagai enzim,
seperti CYP P450, yang memetabolisme obat dan xenobiotik serta
menghilangkannya dari peredaran darah sebelum masuk ke dalam sirkulasi
sistemik.
Sekresi Usus
Sekresi usus terdiri dari beberapa komponen, yaitu:
 Mukus : disekresi oleh kelenjar Brunner pada duodenum dan juga sel goblet
 Enzim : terdapat pada enterosit (epitel permukaan usus) yang menutupi permukaan
vili. Enzim tersebut terdiri atas :
1. Peptidase : memecah peptida menjadi asam amino
2. Sukrase, maltase, isomaltase, dan lactase : memecah disakarida menjadi
monosakarida
3. Lipase intestinum untuk memecah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol.
 Air dan elektrolit
Pencernaan dan penyerapan
Mekanisme pencernaan *lebih lengkapnya liat di tentir biokimia yah*:
a. Karbohidrat : *sebenarnya gambar di slide sudah sangat menjelaskan*
Polimer glukosa seperti tepung dicerna menjadi disakarida melalui amilase.
Disakarida kemudian dicerna menjadi glukosa, fruktosa, atau galaktosa menggunakan
enzim disakaridase (maltase, sukrase, atau laktase) tergantung dari jenis disakaridanya
(Maltosa : glukosa+glukosa, Sukrosa : glukosa+fruktosa, laktosa : glukosa+galaktosa)
b. Protein :
Protein dicerna menggunakan enzim yang dapat digolongkan menjadi
endopeptidase dan eksopeptidase. Endopeptidase mencerna ikatan peptida bagian
dalam, sementara eksopeptidase mencerna ikatan peptida terluar. Hidrolisis dari
peptida-peptida tersebut dapat menghasilkan asam amino.
c. Lemak:
Garam empedu membantu proses pencernaan dengan cara mengemulsikan
lemak (mememecah gumpalan lemak menjadi ukuran yang lebih kecil) sehingga
enzim pencernaan dapat bekerja dengan efektif.
Setelah diselubungi oleh garam empedu (karena untuk mengemulsikan lemak, garam
empedu harus menyelubungi lemak), lemak tidak dapat dicerna oleh enzim lipase
karena lipase tidak dapat menembus garam empedu. Oleh karena itu, dibutuhkan
kofaktor protein yang disekresikan pankreas yang disebut colipase. Colipase
menyingkirkan sedikit garam empedu sehingga lipase dapat mencerna lemak yang ada
di dalamnya.
Selain itu, garam empedu berikatan dengan hasil pencernaan lemak sehingga
membentuk kompleks yang disebut micel sehingga dapat “diangkut” (karena
monogliserida dan asam lemak relatif tidak larut tanpa micel) menuju brush border sel-
sel epitel usus. Kemudian dari sana monogliserida dan asam lemak akan diabsorpsi ke
dalam sel epitel. Di dalam retikulum endoplasma sel, asam lemak (yang berantai
panjang) dan monogliserida tersebut akan diubah kembali menjadi trigliserida dan
dilepaskan dalam bentuk kilomikron. Kemudian kilomikron akan dilepaskan ke dalam
sistem limfatik.
Sementara itu untuk asam lemak yang yang berantai pendek atau sedang,
setelah diabsorpsi ke dalam sel epitel, tidak akan dikonversi menjadi trigliserida
dan akan langsung diserap ke dalam pembuluh darah.
Penyerapan karbohidrat
Hampir semua karbohidrat diabsorpsi dalam bentuk monosakarida, hanya sebagian kecil
yang sebagai disakarida.
- Glukosa : diserap melalui mekanisme ko-transpor dengan transpor aktif natrium.
Glukosa (awalnya berada dalam lumen usus halus) masuk ke dalam sel epitel mukosa
usus halus melalui protein transpor yang juga berfungsi untuk mengangkut natrium ke
dalam epitel. Pengangkutan ini tidak memerlukan energi, sebab hanya
28
 mengikuti gradien konsentrasi natrium (Konsentrasi Na+ dalam lumen tinggi,
sementara pada epitel rendah).
Kemudian, Na+ dalam epitel masuk ke dalam pembuluh darah secara transpor aktif
(menggunakan energi). Sementara itu, glukosa yang ada di dalam epitel masuk ke
dalam pembuluh darah melalui difusi terfasilitasi sehingga tidak memerlukan
energi.
- Fruktosa : melalui difusi terfasilitasi melewati epitel usus, tetapi tidak berpasangan
dengan transpor natrium
- Galaktosa : mekanismenya hampir sama dengan transport glukosa
Usus Besar
Fungsi utama kolon adalah absorpsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk
feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan. Karena
tidak diperlukan pergerakan kuat dari dinding kolon untuk fungsi-fungsi ini, maka
pergerakan kolon secara normal sangat lambat.
Gerakan pada kolon ada dua macam:
 Gerakan mencampur : mekanismenya sama seperti gerakan segmentasi pada usus
halus. Kontraksi gabungan dari pita otot sirkular dan longitudinal menyebabkan bagian
usus menonjol yang disebut haustra. Gerakan maju pada kontraksi ini sangat sedikit.
 Gerakan mendorong – “Mass movement” : merupakan jenis gerakan peristaltik yang
dimodifikasi. Jika terjadi peregangan atau iritasi pada suatu daerah kolon, akan
tercipta kontraksi berbentuk cincin konstriksi pada bagian distal daerah yang
teregang atau teriritasi tersebut. Kemudian daerah distal sekitar 20cm dari cincin
konstriksi tersebut akan berkontraksi sebagai satu unit (haustrasinya akan hilang
karena bagian dari colon sepanjang 20 cm itu akan berkontraksi seluruhnya). Akibat
dari segmen kolon yang panjang tersebut berkontraksi, akan tercipta tekanan yang
besar sehingga feses akan terdorong maju. Gerakan mass movement ini
dipengaruhi oleh refleks duodenokolik dan gastrokolik (refleks akibat distensi /
peregangan duodenum dan lambung).
Selain itu, usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat dan secara bersamaan
menyerap ion klorida dalam jumlah yang sebanding. Bikarbonat membantu
menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri di dalam usus besar.
Akibat dari absorpsi natrium dan klorida, gradien osmotik di sepanjang usus besar
meningkat, akibatnya terjadi absorpsi air.
Kolon dapat mengabsorpsi maksimal 5-8 liter cairan dan elektrolit sehari (tetapi rata-
rata normalnya sekitar 1.4 liter, sementara usus halus sekitar 7.5 L), bila jumlah cairan
yang berada di dalam usus besar melebihi jumlah ini, kelebihan cairan akan muncul dalam
feses sebagai diare.
Mukosa usus besar mensekresikan mukus yang mengandung bikarbonat dalam jumlah
sedang. Sekresi mukus diatur oleh rangsangan taktil langsung dari sel epitel usus besar,
refleks saraf setempat terhadap sel mukus, dan rangsangan parasimpatis pada separuh
sampai dua pertiga kolon bagian distal.
Mukus pada usus besar berfungsi untuk melindungi dinding usus dan
menyediakan media lengket untuk melekatkan bahan feses bersama-sama.
Kerja bakteri dalam kolon dan produksi gas
Bakteri dalam kolon terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi (kolon proksimal) dan
mampu mencernakan sejumlah kecil selulosa. Selain itu, zat-zat lain yang muncul sebagai
akibat aktivitas bakteri adalah vitamin K, vitamin B12, lactate, buterate dan bermacam-
macam gas, misalnya karbondioksida, hydrogen, dan metana, yang menyebabkan flatus di
kolon. [Deriyan Sukma Widjaja]
*untuk penyerapan NaCl oleh colonocyte dan sekresi NaCl oleh colonic crypt cells,
gambarnya sudah cukup menjelaskan. Jadi bisa langsung dilihat di slide ke 44-45*

Defekasi
Refleks defekasi membuang feses yang tidak dapat dicerna dari tubuh. Defekasi merupakan
refleks intrinsik (diperantarai sistem saraf enterik – pleksus Auerbach, pengaruhnya
lemah) dan spinal (parasimpatis, pengaruhnya lebih kuat dibanding sistem saraf
enterik) yang dipicu oleh distensi dinding rektum. Akibatnya, otot polos dari sfingter ani
internus berelaksasi, dan kontraksi peristaltic dari rectum mendorong feses menuju anus.
Pada waktu bersamaan, sfingter ani externus, yang bersifat volunter, akan berelaksasi
ketika situasi memungkinkan.

Absorpsi dan sekresi usus besar

Usus besar mengabsorpsi air dan elektrolit. Usus besar dapat mengabsorpsi natrium
dalam jumlah besar, terlebih ketika terdapat sejumlah besar hormon aldosteron.
29
 HISTOLOGI SISTEM GASTROINTESTINAL
Halo semua, setelah melewati libur yang cukup (semoga) kembali kita disibukan dengan
kuliah dan kenyataan akan sumatif (Hiyaaa..). Semangat membaca mengenai materi tentir
kali ini.. Check this out!
limfatikus sehingga banyak terdapat limfosit dan IgA membentuk GALT (Gut
associated Limphoid Tissue). Terdapat kapiler bertingkat dan limfe untuk terjadinya
difusi zat-zat penting dan sisa. Beberapa sel di lapisan ini juga melepaskan GF untuk
pembentukan kembali lapisan epitel yang rusak. Terdapat serat otot polos yang
merupakan perpanjangan dari lapisan muskularis mukosa.

Seperti yang telah banyak sekali kita dengar sistem pencernaan atau GIT befungsi untuk
mengolah bahan makanan menjadi bahan yang dapat diserap kemudian sisanya dibuang.
Untuk melaksanakan mekanisme ini, GIT kita dibuat sedemikian rupa mulai dari mulut
hingga anus ditambah dengan berbagai kelenjar pencernaan. Saluran cerna ini secara
umum dapat digambarkan sebagai berikut.
 Rongga mulut (oral cavity)
 Dinding  Bibir, pipi (bagian dalam),
langitan (palatum), Farings (naso - oro –
laringo – farings)
 Bangunan  Lidah, gigi, gusi
 kelenjar liur
 Esofagus (oesophagus)
 Lambung (gaster)
 Kardia, Fundus-korpus, pilorus
 Usus (intestine)
 Usus halus (intestinum tenue)   Muskularis Mukosa
Duodenum, Yeyunum, ileum Lapisan ini merupakan lapisan otot polos
 Usus besar (intestinum crassum)  yang amat tipis (kurang lebih 3 lapis) dan
Sekum – apendiks, Kolon (asendens, terdiri dari dua lapis yaitu lapis sirkular
transversum, desendens, sigmoid), yang membentuk struktur menonjol ke arah
Rektum (termasuk anal canal) lamina propria, dan lapis longitudinal
 Anus yang berbatasan dangan submukosa
(menonjol kedua arah, dalam dan luar).
Secara histologis umum ,kita dapat mengenali saluran cerna dalam struktur nya yang Fungsi nya yaitu untuk mengeluarkan
berbentuk tabung. Tabung ini terdiri dari 4 lapisan yang dibagi menjadi (dari dalam keluar). secret ke arah lumen dan melakukan
 Lapis Mukosa (Epitel Permukaan, Lamina Propria, Muskularis Mukosa) gerakan dari mukosa untuk memudah kan
 Epitel (lapis permukaan) terjadinya aktivitas pencernaan dan
Pada lapisan ini khas untuk setiap bagian saluran cerna dan dapat menunjukan penyerapan. (jadi mukosa itu ga kaku, tapi
ada nya transisi antara satu organ dengan organ yang lain (oes-gastro, gastro-duo, bisa menyesuaikan dengan kondisi di
ileo-caecal, recto anal). Perbedaan ini dinilai dari fungsi yang dimiliki oleh tiap organ lumen)
baik itu hanya sekedar saluran, sekretor, atau penyerapan.
 Lapis SubMukosa (Kelenjar, Muskularis Mukosa, Pembuluh Darah, Pleksus Meissner)
 Lamina Propria  Merupakan jaringan ikat yang lebih padat dari lamina propria
Lapisan ini merupakan jaringan ikat yang mengandung banyak struktur pembuluh  Pada lapisan ini terdapat kelenjar pencernaan yang akan mengeluarkan secret ke
untuk menunjang kehidupan. Terdapat kelenjar sekretori. Memiliki nodulus arah lumen. (INGAT !!! Khusus untuk esophagus dan duodenum)

30
  Terdapat pembuluh darah melekat pada tulang) atau tanpa lapisan tanduk (palatum molle, bibir, pipi dan dasar mulut,
 Pada bagian yang berbatasan dengan Muskularis terdapat Pleksus Submukosus dengan lamina propria yang memiliki papil, menyatu dengan submukosa) bergantung
Meissner yang merupakan pleksus SSO (Parasimpatik) dan ganglion, mengontrol pada daerahnya.
fungsi pergerakan dari mukosa dan sekresi kelenjar mukosa.
LIDAH
 Lapis Muskular-Muskularis  Massa otot rangka yang ditutupi membran, struktur bervariasi sesuai daerah.
Eksterna (Otot polos Sirkular,  Permukaan dorsal tidak teratur, bagian anterior ditutupi sejumlah tonjolan kecil atau
Pleksus Mienterikus Auerbach, papilla. Sepertiga permukaan posterior lidah dipisahkan dari 2/3 bagian anterior oleh
Otot Polos Longitudinal) batas berbentuk huruf V. Terdapat limfoid di belakang batas ini.
 Merupakan lapis otot polos  Papila (peninggian epitel mulut dan lamina propria) dibagi 4 jenis:
yang tebal dan melakukan
pergerakan peristaltic
 Terdapat dua lapis otot,
yaitu sirkular (ke arah
lumen) dan longitudinal
(ke arah luar) dengan
Pleksus mienterikus
Auerbach (merupakan
serat saraf SSO dan
ganglion) diantaranya yang berfungsi untuk mempersarafi serat otot polos
 Kerja akibat rangsang simpatis  gerak peristaltic MENURUN
 Kerja akibat rangsang parasimpatis  gerak peristaltic MENINGKAT o Papila filiformis  kerucut memanjang, jumlah banyak di seluruh permukaan
 Terdapat Sel interstitial cajal, yang mirip dengan otot polos (serupa tapi tak lidah, epite tidak mengandung kuncup kecap (taste buds: struktur berbentuk
sama, hehehe..) melakukan gerakan ritmik dan menjadi pacemaker dari gerakan bawang mengandung 50-100 sel kecap), mempunyai kapisan tanduk
otot polos disekitarnya. Sel ini hanya dapat dibedakan dari otot polos menggunakan o Papila fungiformis  seperti jamur (tangkai sempit, atas melebar), mengandung
mikroskop electron dan pewarnaan imunohistokimia. Sel ini juga seringkali menjadi sebaran kuncup kecap di permukaan atas, tersebar tidak merata di antara papilla
pemicu dari timbulnya tumor GI sarcoma. filiformis.
o Papilla sirkumvalata  merupakan 7-12 papila bulat berukuran besar dengan
 Lapis Adventisia-Serosa (Mesotel) permukaan datar yang menonjol di atas papilla lain, tersebar di daerah V
 Merupakan jaringan ikat longgar yang paling luar dan bervariasi pada setiap o Papilla foliata  kurang berkembang pada manusia, mempunyai banyak kuncup
bagian (Bisa adventisia, bisa serosa) kecap.
 Adventisia merupakan lapisan yang bukan mesotel dan terdiri dari jaringan ikat,
pembuluh darah dan lemak. Bagian ini biasa ditemukan pada organ GIGI DAN STRUKTUR TERKAIT
retroperitoneal  Pada dewasa: 32 gigi permanen (di 2 lengkung simetris maksila dan mandibula dengan
 Serosa merupakan lapisan selapis sel mesotel. Contohnya pada bagian 8 gigi di setiap kuadran: 2 insisivus, 1 kaninus, 2 premolar, dan 3 molar tetap. Selain
peritoneum visceral yaitu mesenterium. Bagian ini biasa ditemukan pada organ gigi molar tetap, 20 gigi lain berasal dari gigi desidua/susu)
intraperitoneal  Bagian-bagian gigi-gigi:
o Dentin  bagian berkapur, lebih keras dari tulang (kalsium >> dan membentuk
RONGGA MULUT Kristal hidroksiapatit), terdapat odontoblas (sekresi matriks organik), dan serabut
Dilapisi epitel berlapis gepeng, berlapis tanduk (keratin melindungi mulut ketika kolagen tipe 1.
mengunyah, hanya ada di gingival dan palatum durum, dengan lamina propria langsung o Email  komponen tubuh manusia terkeras, paling banyak terdiri dari Kristal
hidroksipatit, dihasilkan oleh se ektodermal.
31
 o Pulpa dentis  jaringan ikat
longgar, banyak pembuluh
darah dan saraf (sensitive
terhadap nyeri).
o Periodonsium  berfungsi
mempertahankan gigi di maksila
dan mandibula. Terdiri dari
sementum, ligament
periodontal, tulang alveolar, dan
gingival.

Kelenjar Liur
 Dihasilkan oleh kelenjar eksokrin ESOFAGUS
mulut, sebagai fungsi digestif, (EPITEL GEPENG BERLAPIS TANPA KERATIN– BANYAK KELENJAR
pelumas, pelindung. SEROSAMUKOSA)
 Bagian sekresi terdiri atas sel-sel
serosa pyramid, sel-sel mukosa  Berbatasan dengan faring di sebelah atas dan
(penghasil mucus, penghasil lambung di sebelah bawah, dengan panjang
glikoprotein sebagai pelumas), sel- kurang lebih 25cm. Fungsi nya sebagai jalan
sel mioepitel, sistem duktus makanan.
(duktus interkalaris yang bergabung menjadi duktus striata)  Tersusun dari empat lapisan yaitu.
 Pembuluh darah dan pleksus saraf (parasimpatis  rangsang bau dan rasa makanan,  Tunika Mukosa  Epitel gepeng
sekresi berair, sedikit kandungan organi, dan simpatis  liur lebih kental, kaya materi berlapis tanpa lapisan tanduk yang
organic). akan „kegencet‟ (collapse) saat makanan
 Kelenjar liur: (Serosa GELAP,Mukosa  lewat dan kembali saat tak ada
TERANG) makanan. Memiliki Sel Langerhans di
o Kelenjar parotis : kelenjar asinar dalam nya sebagai sel fagosit (ingat yang ada di kulit). Lamina Propria memiliki
bercabang dengan bagian sekresi terdiri sel kelenjar esophageal cardial glands yang hanya ada di dua tempat (ujung atas dan
serosa, sekresi amilase tinggi untuk ujung bawah esofagus). Lapis muskularis mukosa cuma selapis tapi makin tebel
hidrolisis karbohidrat, banyak mengandung mendekati lambung.
sel plasma dan limfosit pada jaringan
ikatnya.  Tunika Submukosa memiliki banyak Kelenjar Serosa-Mukosa. Kata Gartner,
o Kelenjar Submandibula/submaksila: kelenjar secret nya mengandung proenzim
tubuloasinar bercabang, bagian sekresi pepsinogen dan agen antibakteri
terdiri sel-sel mukosa dan serosa (serosa lysozim.
lebih banyak daripada mukosa), terdapat
sekresi lisozim untuk menghidrolisis dinding  Tunika Muskularis, unik karena
bakteri tertentu. memiliki dua jenis otot yaitu
o Kelenjar Sublingual : kelenjar tubuloasinar rangka dan polos. Persebarannya
bercabang terdiri atas sel-sel serosa dan yaitu sepertiga atas mostly otot
mukosa (mukosa lebih banyak daripada serosa), penghasil lisozim. rangka, sepertiga tengah campuran
dengan otot polos mendominasi

32
 semakin menuju lambung, dan sepertiga bawah otot polos semua. Lapis ini cukup Untuk gambarnya bias dilihat di samping persebarannya. M untuk Mukus, P untuk Parietal,
tebal lowh.. C untuk Chief sel

 Tunika paling luar kata Gartner juga variasi, adventisia ada hingga bagian
sebelum menembus diafragma, setelah nya menuju lambung menjadi
serosa (karena masuk ke intraperitoneal)
PUSING???
REHAT SEJENAK DI
OESOPHAGO-CARDIAL JUNCTION
Tebak, mana bagian lambung dan
mana bagian oesophagus ???
Jawaban nye... Gnubmal irik, sugafose
nanak hehehe
Kandungan getah lambung
yaitu Asam klorida (HCl),
Mukus atau lendir, dan
berbagai enzim yaitu pepsin
(mencerna protein dalam
suasana asam), renin
(menggumpalkan kasein atau
protein susu) dan lipase
(mencerna lemak). Mukosa
lambung juga berperan untuk
mensekresi faktor intrinsik
yang akan menginduksi
penyerapan vit B12 di usus
halus dan berbagai hormon
percernaan (sekretin, gastrin
dan kolesistokinin)

Bagian-bagian dari lambung memiliki struktur yang berbeda-beda antara kardia-fundus-

GASTER (LAMBUNG) pilorus. Berikut ini adalah perbedaannya.
(EPITEL SELAPIS SILINDRIS – KELENJAR TUBULOALVEOLAR) Kardia Fundus Pilorus
Gastric Pit Dangkal Dangkal Dalam
 Untuk anatominya ada bagian Kardia, Fundus, Korpus dan
Komposisi sel Sitoplasma pucat Banyak kelenjar tubuloalveolar Sitoplasma pucat
Pilorus. Memiliki cekungan kuravatura mayor dan minor.
(Udah jago kan di tentir pertama, hehehe)
 Tunika Mukosa
 Epitel selapis silindris yang berbaris seperti garis
(halah..) dan menghasilkan mucus yang tebal (mucus
netral) dan mengandung bikarbonat. Buat apa?
Mencegah autodigestive dari asam lambung yang aseeeem banget.
 Membentuk cekungan kearah dalam yaitu Faveola gastric/ gastric pits (sumur
lambung) yang memperluas area penghasil enzim dan zat lainnya.
 Memiliki kelenjar TUBULOALVEOLAR yang terdiri dari…
 Sel (M)ukus (Sel leher/neck cell), menghasilkan mucus asam
 Sel (P)arietal (Sel HCl) penampakan merah bulat besar, inti ditengah,
menghasilkan HCl dan factor intrinsic vit. B12
 Sel Zimogen (Chief Cell) penampakan biru (basofilik), menghasilkan
pepsinogen yang akan diubah menjadi pepsin di lumen lambung
 Sel Arginafin (enteroendokrin), menghasilkan hormon pengatur yaitu
sekretin, gastrin dan kolesistokinin.
33
 USUS HALUS – INTESTINUM TENUE Pada usus halus, bagian yang menarik
(EPITEL SELAPIS SILINDRIS DENGAN MIKROVILI & SEL GOBLET- VILUS adalah bangunan khusus berupa VILUS
INTESTINAL) INTESTINAL yang merupakan
tonjolan dari Lamina Propria
 Terdiri dari duodenum (25cm), jejunum, ileum dilapisi epitel. Bentuk dari bangunan
 Tunika Mukosa, memiliki epitel silindris selapis dengan sel goblet dan mikrovili yang ini berbeda di tiap bagian yaitu.
terdiri dari  Duodenum, lebar, mirip
 Sel Silindris( sel absorptif) spatula/daun lebar
 Sel Induk (Stem Cell)  Yeyunum proksimal, seperti lidah
 Sel Mukus/Cangkir/Piala (Sel Goblet)  Ileum, panjang kurus seperti jari
 Sel Paneth
 Sel Enteroendokrin Di bagian tengah tiap vilus terdapat.
 Memiliki bentuk khusus berupa vilus intestinal, Kriptus (crypt of) Lieberkühn,  Satu arteriol dan venula 
Plika (semi) sirkularis Kerckring, dan mikrovilus anyaman kapiler bertingkap
 Satu kapiler limfe buntu (lakteal
Sel Silindris sentral)
Merupakan sel lapis terluar dengan mikrovili yang  Serat tunggal otot polos memanjang yang memiliki hubungan erat dengan lakteal
berasal dari sel induk (oligomukosa), mengandung sentral , yang apabila berkontraksi vili akan
banyak zat berupa Glikoprotein, enzim- enzim memendek dan aliran limfe berjalan.
(disakaridase, dipeptidase), enterokinase,
fosfatase alkali. Terdapat di semua bagian usus Pada bagian sel silindris terdapat mikrovilus-
halus (duodenum, yeyunum dan ileum) brush border
Merupakan tonjolan sitplasma (jadi diliputi
Sel ini terletak diatas lamina basal dengan bentuk membran sel) yang dilapisi oleh glikokaliks.
silindris, inti lonjong di daerah basal, memiliki Komposisi nya, pada sel di ujung vilus, lebih
mikrovili di area apical yang membentuk striated panjang dibandingkan dengan yang didasar vilus.
border (brush border) dan permukaan lateral dan Terdiri dari ±20 filamen halus yang tersusun
yang interdigaitasi (bertautan) antar sel silindris longitudinal berupa aktin dengan miosin sebagai
terminal nya. Mekanisme kontraksi nya yaitu
Sel Goblet terminal web bergerak secara lateral sehingga
Merupakan sel piala/cangkir/mukus yang terletak permukaan apikal sel mencembung dan mikrovili saling
diantara sel silindris. Bagian dasar nya ramping menjauh.
dengan puncak menggembung dan berisi mukus
glikoprotein untuk fungsi protektif. Terdapat di Glikokaliks yang melapisi mikrovili merupakan glikoprotein berupa filamen halus
seluruh bagian usus halus, dengan komposisi makin bercabang. Zat ini tahan bahan proteolitik dan mukolitik sehingga berperan sebagai
banyak ke arah ileum. proteksi dari autodigestif. Peran lainnya yitu sebagai pengadsorpsi amilase dan
protease pankreas, serta mengandung disakaridase (laktase, sukrase, isomaltase),
Sel Paneth dipeptidase, fosfatase alkali, enterokinase
Sel yang berada pada dasar kriptus Lieberkuhn dan banyak terdapat di jejunum. Merupakan
sel Piramid asidofilik yang menghasilkan Lisozim (penghancur dinding sel bakteri) sehingga Struktur diantara vilus intestinum yaitu KRIPTUS LIEBERKUHN, yang merupakan
memiliki fungsi mengatur flora normal di usus. kelenjar tubular tak bercabang dengan panjang 0.3-0.5 mm hampir sempai ke
muskularis mukosa.
34
PLIKA (SEMI) SIRKULARIS USUS BESAR – INTESTINUM CRASSUM
KERCKRING (EPITEL SELAPIS SILINDRIS DENGAN SEL GOBLET)
Merupakan Lipatan permanen
menyerupai jalan spiral/ melingkar, Memiliki struktur yang mirip dengan usus halus
kadang bercabang. Melingkari 2/3 dengan perbedaan tanpa villus tapi tetap ada
lumen usus, mulai dari duodenum, Kriptus Lieberkuhn, lamina propria memiliki sedikit
maksimum di akhir duodenum hingga noduli limfatikus.
yeyunum proksimal. Tidak ada pada ½
distal ileum. Bagian ini merupakan Fungsi usus besar yaitu, untuk
lipatan hingga lapis submukosa.  Absorpsi cairan (merubah chyme (bahan
setengah cair) menjadi feses (bahan setengah
 Lamina Propria di Tunika mukosa, pada dasarnya sama dengan yang ada di tempat padat) )
lain. Khas pada ileum meiliki banyak folikel limfoid yang disebut plaque Peyeri.  Menghasilkan mukus sebagai pelumas
Folikel ini akan meningkat aktivitasnya pada tifus abdominalis. (melumasi feses agar tidak merusak mukosa
 Tunika Submukosa, terdapat jaringan ikat, pembuluh darah, Pleksus Meissneri dan usus besar)
yang khas yaitu Kelenjar Brunner yang ada di duodenum (Ingat ! Kelenjar di  Tempat pembusukan sisa makanan oleh
submukosa HANYA ada di di sofagus dan duodenum). Kelenjar ini adalah kuboid bakteri normal usus
dengan sitoplasma jernih bervakuol, mukus bersifat basa untuk fungsi protektif, Penyakit yang biasa menyerang usus besar adalah
menghasilkan Urogastron yang menghambat sekresi asam lambung. Hirchsprung (Megakolon) dimana tidak ditemukan
pleksus Auerbach pada tunika muskularis sehingga
Jadi bisa dibedakan secara histologis. motilitas usus terganggu.
Duodenum Yeyunum Ileum
Seperti APPENDIKS
Vilus Lebar Panjang kurus, seperti jari
lidah
Struktur Kelenjar Brunner di Plaque Peyeri di Lamina Merupakan bagian awal dari kolon yang
-
Khas Submukosa Propria memiliki struktur sama dengan kolon.
Namun, ciri khas dari appendiks adalah
terdapat banyak NODUS LIMFATIKUS
pada TUNIKA MUKOSA

ANUS

Struktur nya mirip dengan kulit Karen

asudah membuka kembali ke lingkungan
luar. Struktur nya terdiri dari.
o Epidermis, berupa Epitel gepeng
berlapis yang Tanpa lapisan tanduk
menuju dengan lapisan tanduk semakin ke arah luar.
o Dermis, terdapat kelenjar kitar dubur (kelenjar sirkum anal) yang merupakan
kelenjar Apokrin menimbulkan bau khas
o Lapisan muskularis
 Muskulus sfingter ani internum (dalam) → otot polos
35
  Muskulus sfingter ani eksternum (luar) → otot rangka
o Tunika adventisia
Akhirnya sampai di luar juga, hehehe.. sebagai penutup dari saluran pencernaan ini dia nih
RECTO-ANAL JUNCTION, dimana kita dapat melihat perubahan struktur terutama epitel
dari silindris selapis kembali menjadi pipih berlapis tanpa keratin. Yang mana yang ke arah
luar hayo ???
Jalur Portal
Merupakan jaringan ikat yang berisi cabang dari: v.porta, a.hepatika, duktus biliaris
(saluran empedu), dan pembuluh limfa. Di sekitar jalur portal terdapat 1 lapis sel hati (lebih
sedikit dari sel hati di tengah lobulus) yang membentuk lempeng pembatas atau limiting
plate, dan dapat ditembus cabang-cabang a.hepatika, v.porta, duktus biliaris.
Unit-unit pada Hati
 Lobulus klasik/lobulus hepatis  dilihat dari sudut pandang anatomi, berbentuk
polihedral atau silindris dengan v.sentralis sebagai sumbunya, dan jalur portal pada
sudutnya.

Lobulus Hepatis Lobulus Portal

Eiiitz, nanti dulu.. masih ada nih yang perlu dipelajarin. Hehehe..
 Lobulus portal
 Prisma segitiga, dengan jalur portal sebagai sumbunya, dan v. sentralis di
KELENJAR BESAR PENCERNAAN
sudutnya. Satu lobulus portal mengandung bagian dari 3 lobulus klasik yang
HATI
berdekatan
Organ terbesar kedua setelah kulit, merupakan tempat pengolahan dan penyimpanan
 Fisiologi: produksi empedu dan arah alirannya ke cabang duktus biliaris di jalur
nutrien setelah diserap di usus halus untuk dipakai oleh bagian tubuh lain. 70%-80% darah
portal
di hati berasal dari v.porta. Zat toksik yang dikeluarkan hati melalui empedu (sekret
 Asinus hati
eksokrin hati) juga berfungsi untuk pencernaan lipid.
 Iregular, belah ketupat, dengan v.
sentralis di kedua ujungnya, dan
Stroma
aksisnya adalah jaringan ikat di perifir
Pada bagian inferior terdapat fisura transversal yang membentuk porta hepatis (vena porta,
lobulus klasik - yang berisi a. dan v.
a.hepatika, dan duktus hepatikus (saluran empedu). Kapsula jaringan ikat/fibrosa atau
interlobularis (cabang pembuluh darah
kapsula Glissonn terdapat dalam septa yang terdiri dari lobus (lobules-lobulus), dan pada
dari pembuluh darah jalur portal)
bagian tertentu terdapat peritoneum.
 Fisiologi: unit terkecil suplai darah
Struktur mikroskopik hati:
 Sel-sel hati (hepatosit) membentuk lempeng berjajar dan beranastomosis yang
Parenkim: Sel Hati (Hepatosit)
tersusun radial mengelilingi v.sentralis. Struktur ini membentuk prisma segi
 Sel hati berbentuk poligonal – 20-35 m, dengan permukaan  6, inti 1, kadang-
enam/silinder  lobulus hati klasik. Di antara lempeng sel-sel yang berjajar tadi,
kadang 2 (25%) dengan ukuran sangat bervariasi, bentuk bulat/lonjong, vesikuler,
terbentuk suatu celah, yaitu sinusoid dan berisi kapiler darah.
granula kromatin jelas-tersebar, dan terkadang memiliki anak inti 1 atau lebih.
 Di sudut prisma terdapat jalur portal/portal canal/portal area/segitiga Kiernan.

36
 Sitoplasma bervariasi karena aktivitas fungsional, yaitu penyimpanan glikogen/lemak  Bukan merupakan kapiler darah, dinding pembatasnya tidak sama dengan endotel
(dengan pewarnaan HE rutin, maka glikogen larut, sehingga tampak gambaran biasa (disebut sel endothelial, karena (kata dokter Lia) sinusoid merupakan modifikasi
berlubang-lubang), terkadang tampak basofil karena mitokondria kecil dan banyak, endotel). Sel ini memiliki karakteristik: inti kecil, gepeng memanjang, gelap, dengan
apparatus golgi yang dekat dengan inti, berada di tepi sel, dan dekat kanalikuli biliaris sitoplasma tipis dan saling tumpang tindih.
(tempat dua hepatosit berkontrak).  Terdapat sel Kupffer (fagositik
 Membran hepatosit merupakan membran sel yang jelas, berhubungan dengan aktif, bulat lonjong besar,
sinusoid (di antara membrane sel hati dan sinusoid membentuk celah Disse/ruang melintang dari satu dinding
perisinusoid), dan membrane sel hati yang menghadap celah Disse tersebutberupa sinusoid ke dinding di
mikrovili. Permukaan sel hati lain tidak teratur, kadang memiliki desmosom bercak, dan hadapannya, berasal dari
membentuk kanalikulis biliaris ( 1-2 µ m). diferensiasi endotel primitif, inti
besar dan pucat, sitoplasma
Sinusoid bercabang-cabang,
bergranula/pigmen 
menghancukan bakteri,
memetabolisme eritrosit,
mencerna hemoglobin, produksi
protein imunologis), dan sel
peralihan.

Ruang Perisinusoid/Celah Disse

 Celah subendotel yang terpisah dari hepatosit di bawahnya oleh suatu lamina basal tak
utuh/bergerigi.
 Batas: membran plasma sel hati (terdapat mikrovili panjang untuk memperluas
permukaan absorbsi dan sekresi, disertai sitoplasma di bawah membran plasma yang
bervakuola), dan dinding sinusoid (lamina basal dan sel endothelial)
 Sebagai ruang intersisial: mengandung serat retikulin, kolagen, dan cairan yang
beredar bebas.
 Di dalamnya terdapat sel mesenkim/perisit/fat storing cell/liposit/reticular
ekstravaskular/sel Ito yang diduga dapat membentuk serat retikulin/kolagen di
dekatnya, dan mungkin berperan pada produksi cairan limfa. Dokter Lia menambahkan
bahwa sel ini dapat berdiferensiasi menjadi sel yang dibutuhkan (mengganti sel hati
yang rusak).
 Dinding sinusoid: batasnya bukan berupa sawar, karena lamina basal dan sel
endotelialnya tidak kontinu, dan memiliki fungsi pertukaran metabolit darah ke hati
(plasma darah di sinusoid  ruang perisinusoid  sel hati)

Aliran Empedu di dalam hati:

Kanalikuli biliaris (dibatasi membrane sel hati) kanal/duktulus Hering (mempunyai sel
kecil jernih di atas lamina basal yang berinti gelap dengan organel tidak sempurna, berupa
sel oval/sel induk)  duktus biliaris jalur portal (bagian yang keil dilapisi sel epitel selapis
kuboid, bagian yang besar dilapisi epitel silindris dengan jaringan ikat di luarnya)  duktus
hepatikus.
37
Aliran darah hati:
Porta hepatis: V. porta (75%) membawa darah miskin
oksigen namun kaya nutrient dari visera abdominal, a.
hepatika (25%) yang memasok darah kaya oksigen.
 Jalur portal: Cabang v. porta, a. hepatika - jalur
portal
 Sistem Vena Porta: vena porta bercabang menjadi
venula porta, bercabang lagi menjadi vena
pendistribusi, dan venula inet yang bermuara ke
sinusoid. Dari sinusoid yang radier, membentuk
vena sentralis (sentrolobular), dan di sinilah vena
ini menerima banyak curahan sinusoid. Darah
meninggalkan lobulus menuju vena sublobularis
yang menyatu menjadi vena hepatica yang bermuara di vena kava inferior.
PANKREAS
Pankreas merupakan kelenjar yang besar dan panjang, terletak retroperitoneum, dan
merupakan kelenjar ganda (eksokrin dan endokrin yang menghasilkan enzim pencernaan
dan hormon)
Struktur histologis Eksokrin
 Asinus (mirip kelenjar parotis) yang menghasilkan sekret, berupa sel sentroasinar
(granula basofilik dan granula zimogen)
 Ciri khas lain: saluran keluar/duktus interkalaris berupa sel sentroasinar dan epitel
gepeng/kuboid hingga torak.
Cairan Pankreas (lebih dibahas di biokimia):
 Tripsin dan kimotripsin: pemecah protein
 RNAse dan DNAse: pemecah RNA dan DNA
 Amilase: pemecah karbohidrat
 Lipase: pemecah lipid
 Sekresi: dikarenakan rangsangan nervus vagus (parasimpatis) dan hormonal (oleh sel-
sel enteroendokrin: sekretin (menetralkan kimus asam sehingga enzim pankreas dapat
bekerja pada pH optimal) dan kolesistokinin (merangsang sekresi cairan atau granul
zimogen)
Struktur Histologis Endokrin
 Pulau-pulau Langerhans: poligonal tidak teratur, inti bundar, sitoplasma pucat
sel A (Sel Alpha  glucagon (mengubah glikogen menjadi glukosa)),sel B/sel Beta
(proinsulin  insulin, untuk masuknya glukosa ke dalam sel-sel tubuh),sel C(belum
diketahui) dan sel D/Sel Delta (somasotatin (penghambat pelepasan insulin dan glucagon)
dan Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) yang dapat melisis glikogen dan membantu motilitas
usus serta sekresi kelenjarnya)  dengan pulasan khusus
[Naela Himayati Afifah & Wendy Damar Aprilano]
BIOKIMIA SISTEM GASTROINTESTINAL
Halo dan selamat datang di tentir biokimia gastrointestinal! Masih semangat dong? Tenang
aja, materinya ga terlalu sulit dan pasti bisa dengan mudah dipahami. Semangat! Oh ya
kalo perlu gambar tolong liat di slide aja ya..
Ngapain kita makan kalo ujung-ujungnya ga kepake makanannya? Tentu aja makanan
bakalan kepake supaya pada akhirnya jadi sumber energi buat kita. Makanan kita diproses
melalui reaksi katabolik (mengubah struktur kompleks jadi sederhana). Nah jalur
katabolisme 3 zat makanan utama dalam tubuh kita itu kek gini:
1. Karbohidrat: biasanya yang plg banyak kita makan berbentuk polisakarida 
disakarida  monosakarida
2. Protein  peptida  asam amino
3. Triasilgliserol (trigliserida)  dua asam lemak bebas + monoasilgliserol
Proses pemecahan molekul yang lebih gede jadi molekul yang lebih kecil untuk
ketiga nutrien utama ini itu sama, yakni melalui mekanisme hidrolisis (jadi ikatan yang
mau diputus akan bergabung dengan molekul H2O). Sebaliknya saat pembentukan (misal:
dari monosakaridadisakarida, ato dari asam amino  dipeptida), mekanismenya adalah
kondensasi (ngelepas molekul H2O).
Catatan: kalo di slide tertulis α-, di sini tulisannya alfa-; kalo δ-, di sini tulisannya delta-
PENCERNAAN KARBOHIDRAT
Secara umum, karbohidrat itu sumber energi terbanyak manusia. Enzim pencernaan KH itu
antara lain alfa-amilase (ada di saliva mulut maupun di getah pankreas). Nah, si alfa-
amilase (baik saliva maupun getah pankreas) kesemuanya spesifik untuk memutus ikatan
glikosidat alfa-1,4 (maksudnya si enzim ini cuma mau mutusin ikatan model kayak gini)
dan sifatnya itu endoglikosidase (dia bisa motong ikatan glikosidat alfa-1,4 mana aja
pokoknya di tengah rantai - bedain ya sama eksoglukosidase). Untungnya, polisakarida
yang paling banyak kita makan (pati) itu mengandung molekul glukosa-glukosa yang saling
terikat pake ikatan glikosidat alfa-1,4; makanya bisa dipecah deh. Kalo melalui alfa-amilase
saliva, hasil pecahan polisakaridanya biasanya berupa dekstrin (dekstrin itu
oligosakarida, untaian molekul glukosa yang jumlahnya ga banyak-banyak banget dan
diikat sama glikosidat alfa-1,4 ato kadang-kadang alfa-1,6).
Sementara itu, karena banyak pati yang udah dipecah jadi dekstrin oleh amilase saliva,
maka kerja si amilase pankreas ini biasanya meneruskan pemecahan dextrin menjadi
maltosa (disakarida, 2 molekul glukosa ikatan alfa-1,4), isomaltosa (disakarida, 2
molekul glukosa ikatan alfa-1,6), maltotriosa (trisakarida, glukosa ikatan alfa-1,4), ato
limit dextrin (residu glikosil).
38
Inget juga kalo si amilase ga mau kerja di suasana asam. Makanya penting banget
adanya ion bikarbonat yang ada di getah pankreas untuk menetralkan HCl di kimus
supaya enzim amilase pankreas mau kerja.
Oke, sejauh ini kita baru ngelihat hasil pemecahan paling kecil itu disakarida, padahal dia
ga bisa dimanfaatin. Oleh karena itu mesti dipecah lagi jadi monosakarida, tapi kali ini
enzim-enzimnya (sebagian besar disakaridase) berada di permukaan mikrovili epitel
usus halus (secara keselurhan mikrovili dari banyak sel membentuk struktur yang disebut
brush border). Disakaridase ini bisa merupakan enzim pertama yang bekerja pada
molekul yang apabila dari awal kita makan emang udah berbentuk disakarida
(yakni sukrosa = glukosa + fruktosa; sama laktosa = glukosa + galaktosa; jadi sukrosa,
laktosa ga diproses oleh amilase). Beberapa disakaridase antara lain:
1. glukosamilase (suatu eksoglukosidase, yakni enzim yang motong ikatan
glikosidat secara berurutan dari salah satu ujung pada rantai karbohidrat, untuk
ikatan alfa-1,4 ujung non-reduksi, berperan sebagai maltase),
2. kompleks sukrase-isomaltase (mecah maltosa, sukrosa, isomaltosa,
konsentrasi tertinggi di jejunum, dan bisa mecah ikatan alfa-1,6 di limit dextrin ,
berperan sebagai maltase maupun isomaltase),
3. kompleks beta-glikosidase (mecah ikatan beta-1,4 glukosa-galaktosa =
berperan sebagai laktase, ditemukan banyak di jejunum). Aktivitas kompleks ini
biasanya rendah (enzim disakaridase yang laen biasanya sangat cukup jumlahnya
dan aktivitasnya, sedangkan laktase ini rendah dan semakin kita tua semakin
menurun aktivitasnya).
4. trehalase (mecah ikatan glikosidat trehalosa). Trehalosa itu sebenernya 2 glukosa
tapi ikatannya ga lazim (yakni ikatan pada karbon anomer, dengan kata lain ikatan
alfa 1-1).
Dari penjelasan di atas, bisa kalo ada suatu keadaan patologis di epitel usus halus (sel
absoprtif vili usus rusak misalnya), maka yang paling awal muncul keadaan patologis adalah
kesulitan mencerna laktosa. Sedangkan enzim yang laen jumlahnya melimpah dan
aktivitasnya tinggi sehingga untuk pencernaan sukrase, maltase, isomaltase itu biasanya
ga terganggu. Defek ga bisa cerna laktosa akibat rusaknya epitel namanya defisiensi
laktase sekunder. Laktosa yang ga terserep bakalan diubah jadi asam laktat, metana,
sama gas hidrogen oleh flora di kolon. Nah kalo defisiensi laktase akibat emang dasarnya
mekanisme pembentukan laktase terganggu, itu namanya defisiensi laktase
primer.) Baik primer maupun sekunder bisa disebut sebagai intoleransi laktosa dan
gejalanya berupa mual, diare, flatulence (buang gas?).
Kalo serat itu ga bisa dicerna secara enzimatis (jadi ga berperan sebagai sumber
gizi). Contoh serat itu selulosa (ga larut aer), hemiselulosa, pektin (larut aer), getah/gum
(ga larut aer), musilago, sama lignin (yang bukan dari karbohidrat). Karena ga dicerna
enzim, serat dan beberapa gula yang ga sempet tercerna akan diuraikan oleh
flora normal dan produknya biasanya itu gas CO2, H2O, H2, metana, asam lemak rantai
pendek (asetat, propionat, butirat), asam laktat. Produk pencernaan ini ga sempurna dan
menyebabkan retensi air di kolon, yang menyebabkan terjadinya diare.
PENYERAPAN KARBOHIDRAT
Setelah terpecah jadi monosakarida, nah penting banget si mono (sekarang kita bicara soal
GLUKOSA dulu ya) ini untuk dimasukin ke dalem sel penyerapnya. Mekanisme
penyerapannya ada 2, ada yang lewat transporter tergantung Na+ (pristiwa
transpor aktif sekunder), tapi ada pula yang lewat transporter glukosa terfasilitasi
(menuruni gradien konsentrasi, melalui protein membran GLUT). Glukosa itu polar
makanya ga bisa menembus membran sel (ga kayak lemak yang bisa dengan gampang).
Transporter tergantung Na+: Na+ intrasel emang diusahain selalu rendah melalui pompa
Na+, K+, ATP-ase. Na+ nanti akan masuk dari lumen usus ke dalem sel (karena di
lumen usus konsentrasi Na+ lebih tinggi daripada di intrasel – dan perbedaan konsentrasi ini
selalu dijaga sama pompa Na+,K+,ATP-ase), dan sambil si Na+ masuk ternyata si glukosa
juga nebeng masuk. Karena mekanisme demikianlah muncul istilah transpor aktif
sekunder (proses aktifnya ga langsung untuk transpor: buktinya pompa Na,K,
ATP-Ase ga ngebawa glukosa, tapi akibatnya tercipta gradien konsentrasi untuk
terjadinya transpor).
Transporter terfasilitasi: Kadar glukosa intrasel lebih tinggi daripada di darah. Makanya
glukosa akan berpindah dari sel ke darah tanpa energi menuruni gradien konsentrasi.
Walopun penjelasan barusan gambarin transpor dari kapiler ke intrasel, mekanisme
transpor ini juga bisa ditemuin kok di batas antara lumen usus dengan sel penyerap.
GALAKTOSA diserap melalui mekansime yang sama kayak glukosa, jadi masuk dari lumen
usus ke epitel usus melalui baik transpor tergantung Na+ dan transpor terfasilitasi. Kalo dari
lumen usus ke kapiler transpornya melalui transporter terfasilitasi. Sementara itu,
FRUKTOSA hanya masuk dari lumen ke epitel usus melalui transporter terfasilitasi (sering
dikenal GLUT 5, walopun GLUT5 bisa memindahkan glukosa juga tapi aktivitas
terhadap fruktosa jauh >>). Oh ya, katanya FRUKTOSA itu diserap jauh lebih cepet
apabila dimakan sebagai sukrosa daripada kalo dimakan sendiri (alesannya belom jelas).
PENCERNAAN LEMAK
Nah, kalo lemak itu yang paling banyak ada dalam makanan itu bentuknya triasilgliserol
(TAG, ato trigliserida). Lemak ini banyak karena jadi lemak simpanan utama dalam
tumbuhan dan hewan yang kemudian kita konsumsi. Struktur triasilgliserol itu molekul
gliserol (poli-ol, yakni alkohol dengan 3 atom C, tapi semuanya mengandung gugus –OH)
yang masing-masing H dari gugus hidroksilnya diganti sama asam lemak. Jadi TAG
ini terdiri atas 3 asam lemak yang teresterifikasi pada rangka gliserol.
39
Lemak di mulut sulit dicerna karena dia sulit larut di air walopun di mulut juga ada
lipase (lipase lidah). Di lambung akan dihasilkan lipase lambung, tapi pencernaan
tetep jelek karena masih aja si TAG ini ga larut di air. Nah, begitu dia sampe ke usus
halus, pencernaan akan jadi >> karena garam empedu sangat membantu kelarutan
TAG (suatu proses emulsifikasi, yakni partikel-partikel halus si TAG ini tersebar
dalam lingkungan air akibat adanya garam empedu) dan akhirnya mempermudah
pencernaan. Garam empedu fungsinya bisa kayak “deterjen” yang bisa ngangkat noda
lemak pada baju. Garam empedu dihasilkan oleh hepar dan dikeluarkan melalui kontraksi
empedu (oleh hormon kolesistokinin, CCK).
Bersamaan dengan sekret laennya, di dalem getah pankreas ada enzi pencerna lemak
utama, yakni lipase pankreas. Lipase (terutama pankreas) bekerja dengan
menghidrolisis asam lemak di posisi 1-3 dari gliserol, sehingga yang terbentuk adalah 2
molekul asam lemak bebas beserta dengan 2-monoasilgliserol (jadi sisa 1 doang si
asam lemak yang nempel sama gliserol, dan dia ada di posisi 2, makanya namanya kayak
gitu). Ternyata makanan mengandung lemak yang kita makan bisa juga berbentuk ester
kolesterol maupun fosfolipid yang akan dipecah oleh esterase dan fosfolipase A2
(keduanya dihasilin sama pankreas juga).
PENYERAPAN LEMAK
Nah, tadi si garam empedu udah done a great job di pencernaan lemak. Tapi ternyata dia
masih sangat mau berkontribusi dalam hal penyerapan lemak. Kali ini, baik asam lemak
maupun 2-monoasilgliserol akan dikemas ke dalam struktur MISEL (butiran halus =
bungkusan akibat emulsifikasi oleh garam empedu terhadap molekul asam lemak
maupun 2-monoasilgliserol ini, serta hasil pencernaan dari ester kolesterol dan fosfolipid
oleh lipase pankreas, dan vitamin larut lemak). Si garam empedu “ngebungkus” struktur
yang udah disebutin barusan supaya larut air dan bisa ditranspor sampe ke brush border.
MISEL bakalan menempel di mikrovili epitel usus, lalu masuk ke dalam epitel usus dengan
mudah. Lalu si garam empedu yang ngebentuk misel ini ternyata ga ikut masuk ke epitel,
tapi tetep ada di luar dan siap untuk membentuk „misel‟ bagi. Misel bisa dianggap kayak bis
yang begitu udah nganterin penumpangnya sampe ke epitel usus kemudian dia balik lagi
buat jemput penumpang baru dan ngelakuin hal yang sama.
Di epitel usus, sebagian besar asam lemak dan 2-monoasilgliserol digabung secara
enzimatik (dalam Retikulum Endoplasma) untuk kembali membentuk TAG. Lagi-lagi jadi
masalah ketika mo diedarin ke darah, karena TAG itu kan ga larut air. Jadi diakalin lagi, di
mana TAG digabungin sama protein(apoprotein) dan fosfolipid membentuk struktur
yang namanya kilomikron. Kilomikron itu larut air dan bisa dibawa oleh sistem limfatik
maupun darah. Kilomikron juga bisa mengandung kolesterol dan vit. larut lemak. Kilomikron
ini akan dibawa ke sel-sel target, TAG yang tergantung didalemnya dicerna oleh lipase
endotel kapiler sel adiposa dan otot.
PENCERNAAN PROTEIN
Sekarang kita lanjut ke protein ya. Protein yang kita makan pertama kali dicerna di
lambung, lalu dilanjutkan di usus halus. Enzim pencerna protein (protelitik, protease) itu
unik, karena ketika pertama kali disekresi dia ga dalam bentuk aktif, ato disebut
dalam bentuk zimogen ato proenzim. Secara struktural, zimogen biasanya berukuran
lebih besar (panjang) daripada enzim aktifnya. Jadi proses pengaktifan zimogen biasanya
melibatkan pemutusan struktur untuk menghasilkan bentuk yang lebih kecil, aktif, dan
memiliki aktivitas proteolitik.
Di lambung, pepsin akan memulai pencernaan protein (suatu polipeptida panjang) dengan
menghidrolisis ikatan peptida menjadi polipeptida-polipeptida ynag lebih pendek. Pepsin
berasal dari pepsinogen yang dihasilin sama sel chief gaster. Asam di lambung memutus
pepsinogen menjadi bagian yang lebih kecil sehingga menghasilkan pepsin, yang kemudian
juga bisa memutus pepsinogen lainnya (autokatalitik).
Setelah masuk ke usus, sekret eksokrin pankreas akan keluar bercampur dengan kimus.
Sekret ini mengandung zimogen seperti tripsinogen (diaktifkan sama enteropeptidase),
serta kimotripsinogen, proelastase, dan prokarboksipeptidase yang akan berubah masing2
jadi tripsinogen, elastase, dan karboksipeptidase oleh tripsin. Oleh karena itu, tripsin
menjadi aktivator teman-temannya seama enzim pankreas. Oh ya, berdasarkan cara
kerjanya tripsin, kimotripsin, elastase itu tergolong endopeptidase (motong ikatan
peptida yang mana aja di dalam rantai asam amino), sedangakn karboksipeptidase itu
sifatnya ekspopeptidase (memotong ikatan peptida pada ujung-ujung protein), dan si
karboksipeptidase ini motong dari ujung karboksil. Enzim-enzim ini saling berbeda dalam
hal kecenderungan untuk motong ikatan yang mana (mis: tripsin itu spesifik bgt,
cuma mau mutus ikatan peptida di gugus karboksil dari lisin/arginin).
Di pankreas ga terlalu banyak enzim eksopeptidase, tapi banyak ditemuin di brush
border epitel usus maupun intrasel. Enzim ini melanjutkan pencernaan yang udah
dilakuin sama lambung. Contoh: aminopeptidase memutuskan asam amino 1 per 1 dari
ujung amino peptida. Proses kayak gini ngehasilin asam amino yang bisa diserap dan ga
usah diproses lagi di dalam sel epitel usus bisa langsung ditranspor ke darah. Ada beberapa
enzim peptidase yang bekerja intrasel, setelah peptida (biasanya berbentuk dipeptida
kalo ga tripeptida) diserap masuk ke dalam sel baru dipecah jadi asam amino, lalu
ditranspor ke darah.
Ternyata peranan enzim protease ga Cuma buat bahan makanan, tapi bisa juga untuk
merusak struktur epitel usus yang emang udah tua dan terlepas, dan bakalan digantiin
sama sel punca yang ada di kriptus duodenum.
40
PENYERAPAN PROTEIN
Mirip dengan penyerapan karbohdirat, penyerapan berlangsung melalui transpor
aktif sekunder (tergantung Na+, menggunakan energi), banyak terjadi di sisi
mukosal (sisi antara lumen usus dengan epitel usus) atau transpor terfasilitasi sesuai
gradien konsentrasi yang biasa terjadi di sisi serosal (sisi antara epitel usus dengan
kapiler darah). Walopun demikian bisa digeneralisasi, setiap protein kotranspor dan protein
untuk transpor terfasilitasi memiliki banyak macem dan bisa aja spesifik untuk karakteristik
asam amino tertentu (mis: asam amino yang bisa diangkut harus bersifat netral, dll).
PEMBUSUKAN SISA PENCERNAAN
Zat yang ga bisa dicerna oleh usus halus, ketika sampe di kolon akan mulai mengalami
pembusukkan oleh bakteri-bakteri. Di kolon ini juga terjadi penyerapan air. Seandainya ada
struktur asam amino lesitin ga kecerna, maka akan diubah jadi kolin dan neurin (amina
toksik). Keracunan produk dekomposisi (khususnya dari asam amino yang mengalami
dekomposisi) kayak gini disebut dengan ptomain. Triptofan jadi indol, metil indol,
serta skatol yang menyebabkan aroma “wangi” di feses. Sistein diubah jadi etil, ato
metil merkaptan. Substansi nitrogen lain diubah jadi amonia (amonia masuk ke
sirkulasi portal, di hati berubah jadi urea, dikeluarkan ke urin via ginjal).
EMPEDU
Dihasilin di hepar, dan jika ga langsung dikeluarin ke duodenum bakalan disimpen di
kantung empedu. Komposisinya itu ada asam empedu, musin, kolesterol, asam lemak,
garam anorganik, pigmen empedu, serta air. Asam empedu (mengandung steroid dengan
24 atom C) dihasilin oleh hati dari prekursor kolesterol (steroid dengan 27 atom C),
dan asam empedu yang macem kek gini namanya itu yang primer. Ada pula asam empedu
primer yang dikonjugasi sama glisin ato taurin (namanya jadi
glikokolat/glikokenodeoksikolat, taurokolat/taurokenodeoksikolat). Nah si asam empedu
kalo ketemu kation alkali (biasanya sih Na+, kadang-kadang K+) akan kebentuk garam
empedu deh. Si garam empedu ini bisa mengalami metabolisme oleh bakteri di
usus, sehingga berubah jadi garam empedu sekunder. Asam kenodeoksikolat (primer)
berubah jadi asam litokolat (sekunder), sementara asam kolat (primer) berubah jadi asam
deoksikolat (sekunder).
Empedu bisa dirangsang untuk dikeluarin ke duodenum melalui rangsangan kolesistokinin
yang dihasilin oleh duodenum dan jejunum. Fungsinya empedu itu udah dibahas di
pencernaan lemak dan vitamin larut lemak (terutama garam empedunya, untuk membantu
pencernaan dan penyerapan dengan mengemulsifikasi), netralkan asam (karena ada
komponen bikarbonat dalam empedu), ekskresi asam empedu, pigmen empedu,
kolesterol, obat, toksin, serta pelarut kolesterol.
Kalo udah disekresi ke usus halus trus dipake, lalu si empedu (terutama asam empedunya
ya) diapain? Asam empedu ini pada akhirnya ikut sampe ke ileum, dan disana diserap
secara gila-gilaan. 95% resirkulasi ke hepar melalui siklus enterohepatik, sisanya dibuang
ke usus besar dan ke feses pada ahkrinya. Melihat sistem di atas, bisa dibilang kalo
kolesterol yang ada di tubuh kita banyak dieksreksi melalui jalur kayak gini.
Batu empedu (kolelitiasis) terjadi kalo ada kolesterol (kan ada dalam empedu) sangat
banyak jumlahnya, bisa mengendap sebagai batu di saluran/kantung empedu.
PORFIRIN
Porfirin itu sebenernya 4 cincin pirol yang dihubungin sama jembatan metenil (-CH-).
Nah banyak dah senyawa turunan porfirin, tapi yang bakal dibahas itu hem (modifikasi
porfirin, di mana berkoordinasi dengan besi (Fe)). Bersama protein hem bisa membentuk
hemoglobin, mioglobin, ato sitokrom (mis: CYP450).
Sintesis hem dilakukan dari glisin + suksinil Ko-A, berkondensasi membentuk asam
delta-aminolevulinat (delta-ALA). Enzim untuk sintesis ini itu delta-ALA sintetase
yang untuk bekerja membutuhkan piridoksal fosfat (bentuk aktif vitamin B6). Setelah
tahapan pertama ini, masih banyak sekali langkah sebelum memasuki langkah terakhir, di
mana atom Fe dimasukkan ke cincin porfirin melalui enzim ferokelatase (atau hem
sintase). Hem bersifat autoregulasi, mekanisme feedback negatif, artinya dia bisa
mengatur sintesis dirinya sendiri dengan memengaruhi enzim delta-ALA
sintetase. Hem bisa menghambat pembentukan enzim ini dan menghambatnya, makanya
jumlah hem ga berlebihan dan ga kekurangan.
Hem sendiri didegenerasi di sistem retikuloendotelial, limpa dengan cara dioksidasi
dan pemutusan sehingga menghasilkan CO dan biliverdin (warna ijo), lalu direduksi
menjadi bilirubin (warna kuning), kemudian diangkut ke hati dan berkonjugasi dengan
asam glukuronat. Transpor ke hati dilakukan oleh albumin plasma. Adapun tujuan
konjugasi adalah supaya bilirubin lebih larut air, karena bilirubin sendiri itu non-polar
dan kurang larut dalam air. Kalo udah, bilirubin terkonjugasi ini disekresi ke empedu
dan menjadi pigmen empedu. Ketika sampe di usus besar, bakteri mendekonjugasi
bilirubin terkonjugasi (bilirubin diglukoronida) sehingga dihasilkan urobilinogen.
Urobilinogen sebagian besar dioksidasi menjadi golongan urobilin seperti sterkobilin,
dieskresikan ke feses menyebabkan warna feses menjadi cokelat yg sangat cantik.
Sebagian kecil urobilinogen diserap ke darah dan dikeluarkan lewat urin. Hemoglobin
(berasal dari sel darah merah yang berusia kurang lebih 120 hari dan mati) adalah sumber
bilirubin terbanyak, walopun sitokrom dan mioglobin juga bisa menyumbang lebih sedikit.
Istilah bilirubin tidak terkonjugasi (bebas) disebut bilirubin indirek; sementara
bilirubin berkonjugasi (diglukoronida) disebut bilirubin direk.
41
dan yang terakhir.. METABOLISME XENOBIOTIK PATOLOGI ANATOMI SISTEM GASTROINTESTINAL
Xenobiotik itu benda asing yang masuk dari luar tubuh, misalnya obat, bahan tambahan
makanan, ato bahkan polutan. Dulu istilahnya detoksifikasi, tapi kurang tepat karena Halo teman2!!! Selamat datang di tentir PA yang “menyenangkan” ini. Hehe.. Tentir ini
ternyata ga seluruhnya setelah mengalami proses “detox” ini menjadi lebih aman. Oleh sumbernya dari slide kuliah, robbins, sama inet2. Terus kalo kalian nemuin kalimat yang di
karena itu, istilah biotransformasi lebih tepat dan terjadi terutama di hepar. italic berarti itu tuuh tambahannya terserah mau dibaca atau gak..tapi sih sebaiknya baca
biar tambah ngerti. Selamat Membaca dan Memahami yah...mohon maaf jika banyak
Nah, ada 2 reaksi dan kita pernah belajar ini di bab metabolisme obat (iya dong, obat kan kekurangan
xenobiotik juga). Fase 1 adalah hidroksilasi (paling umum, bisa juga berbentuk reaksi lain
seperti reduksi, oksidasi, maupun hidrolisis) yang katalisnya adalah enzim Anomali Kongenital
monooksigenase (cth: CYP450, banyak di RE hati dan usus halus, suatu hemoprotein, UMUR
TAHAP PERKEMBANGAN KELAINAN
150 isoform, berperan dalam interaksi obat, serta berperan dalam biosintesis kolesterol dan JANIN
steroid). Reaksinya adalah: RH + O2 + NADPH + H+  R-OH + H2O + NADP+; di mana RH PEMISAHAN ENTO – EKTO DERM OLEH DUPLIKASI
itu yang merupakan xenobiotik. 4 mg MESODERM KISTA DUPLIKASI
KEL. TL.BELAKANG
Fase 2 adalah reaksi konjugasi (bisa juga berbentuk reaksi lain seperti sulfasi, metilasi, 2
5 mg MEMANJANG + BERKELOK
glukorondiasi). Konjugasi dilakukan dengan senyawa hidrofilik seperti asam glukoronat,
sulfat, asetat, glutation, asam amnio, dan gugus metil. Maksud dari fase 1 dan 2 PEMBENTUKAN HATI – MEMANJANG – HERNIA SITUS INVERSUS
6 mg FISIOLOGIK / ROTASI TIDAK SEMPURNA
adalah supaya senyawa ini lebih larut dalam air (tadinya lipofilik jadi hidrofilik) sehingga
mudah dieksreksi baik lewat urine maupun empedu. Pada umumnya biotransformasi bisa FASE 1.MEMANJANG ROTASI MESENTRIUM PANJANG
mengubah xenobiotik toksik menjadi kurang toksik (aktif menjadi kurang aktif), tapi ga FASE 2. MASUK RONGGA ABDOMINAL VOLVULUS
0
semuanya begini. 10 mg FASE 3. ROTASI 180 FIKSASI
OMPHALOCELE
BAND PERITONEUM
Aktivitas enzim-enzim pemetabolisme xenobiotik dipengaruhi dari faktor
genetik, usia, serta jenis kelamin. Mekanisme xenobiotik dipahami dengan sangat baik
apabila kita memahami tentang farmakologi, toksikologi, imunologi, serta efek karsinogenik. Atresia, Fistula, dan Duplikasi. Ketiga kelainan ini sering langsung diketahui di awal
kelahiran karena sering menyebabkan regurgitasi saat menyusui. Kelainan-kelainan ini
SEKIAN, mohon maap apabila terlalu bertele-tele dan masih belum bagus. Kalo ketemu harus segera diperbaiki. Dalam kasus ini, Atresia adalah buntunya jalur esofagus secara
ada pernyataan yang kontroversi dan salah tolong hubungin gw supaya bisa kongenital. Fistula adalah saluran abnormal antara esofagus dan trakea yang bisa
langsung diralat dan ga keburu menyesatkan. TERIMA KASIH. [Evan Regar] menyebabkan aspirasi, tersedak, pneumoni, dan ketidakseimbangan cairan elektrolit.

Nyang dipake buat nentir itu:

1. Marks DB, Marks AD, Smith CM: Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis,
1996
2. Slide Kuliah Biokimia Sistem Gastrointestinal 2010-2011 oleh Syarifah Dewi
3. Slide Kuliah Biokimia Sistem Gastrointestinal 2009-2010 oleh Parwati Abadi
4. Wikipedia  - ga valid tapi tetep aja kalo kepepet mah hajar bleh

Gambar ini adalah variasi atrasia dan fistula (sambungan) esofageal, ada 5 tipe.
Tipe A ditandai dengan keadaan muntah terus menerus dari si bayinya abisnya
makanannya balik. Kalo tipe B makanannya masuk ke saluran napas, bisa obstruksi. Tipe C

42
bayinya akan sering muntah juga dan kembung (udara masuk ke lambung), paling sering Morbus Hirschprung
muncul (85-90%). Kalo tipe D sama tipe E hampir sama ditandai dengan obstruksi jalan adalah penyempitan segmen usus karena
napas dan kembung. keadaan aganglion (tidak ada pleksus
submukosa Meissner dan mienterik
Duplikasi kista kongenital adalah malformasi yang berkembang dari lapisan endoderm dan Auerbach). Di bagian aganglion tidak
mesoderm sistem digesti dan respirasi di minggu awal gestasi. Bisa muncul di esofagus, terdapat gerakan peristaltik dan terjadi
usus halus, atau kolon walaupun lebih umum terdapat di saluran respirasi. Massa kista obstruksi fungsional. Akibatnya sulit untuk
berbentuk memanjang atau tubular yang mengandung lapisan otot polos berlebih. defekasi. Di daerah proksimal dari bagian
aganglion (berarti bagian yang
Hernia (Hiatal, paraesophageal) adalah ketika bagian lambung keluar melalui ganglionnya ada) terjadi pembesaran
diafragma hiatus esofageal. Dikatakan ada keterkaitan antara obesitas dan keberadaan sebagai kompensasi untuk menggerakkan
hernia hiatal, namun kebanyakan asimptomatik dan dikerahui secara kebetulan. Sliding makanan melewati bagian aganglion.
hiatus hernia jauh lebih sering terjadi (95%) dibandingkan paraesophageal hiatal hernia Dosennya bilang kalau daerah yang
(5%). aganglionnya luas maka usus harus
dibuang. Terus, kalo di rectal toucher, maka feses akan seperti menyemprot.
Achalasia memiliki arti “gagal untuk relaks”. Ada tiga ciri khas utama, yaitu peningkatan
tonus istirahat lower esophageal sphincter (LES), gangguan relaksasi otot polos parsial saat Kelainan di Esophagus
menelan, dan aperistaltik esofagus. Mallory-Weiss sindrom adalah laserasi
longitudinal pada lapisan mukosa antara
esofagus dan lambung. Sering dijumpai di
alkoholik kronik setelah muntah parah, tapi
bisa muncul juga pada penyakit akut dengan
muntah parah. Patogenesisnya diduga
melalui relaksasi inadekuat dari otot Lower
Esophageal Sphincter saat muntah dengan
perobekan esophagogastric junction saat
pengeluaran isi lambung.
Esophagitis
Etiologi secara umum bisa karena reflux esophagitis, materi korosif, radiasi, kemoterapi,
uremia, pill esophagitis, infeksi (candida, herpes)

Ring yang dimaksud dalam
slide kuliah adalah sumbatan
pada esofagus. Cincin A dilapisi
mukosa skuamosa, cincin B
bisa dilapisi oleh mukosa tipe
gastric cardiac. Gejala sering
tidak terasa, namun apabila
terasa yang sering dialami
adalah sensasi makanan
(terutama yang padat) tersangkut di leher bawah atau dada ketika ditelan.
Reflux Esophagitis
GERD = Gastro Esophageal Reflux Disease. Etiologinya adalah kelainan motilitas, asam
lambung berlebih (akibatnya regurgitasi, kata dosennya segera tangani dengan minum air
hangat), dan inflamasi bahkan ulserasi yang bisa menyebabkan penyempitan.
Penampakan makro = patchy lesion (belang), islets lesion (seperti pulau), circumferential
lesion (melingkar). Penampakan mikro = kenaikan papila, peningkatan proliferasi sel
basal, infiltrasi limfosit dan eosinofil pada intraepitelial dan submukosa. Gejala klinisnya
adalah heartburn (nyeri atau rasa terbakar di balik dada), regurgitasi asam lambung, dan
pada keadaan kronik terdapat rasa nyeri yang parah seperti serangan jantung. Keparahan
dari gejala klinik tidak berkaitan dekat dengan keadaan anatomis esophagitisnya.
43
Komplikasinya adalah perdarahan, penyempitan, Barrett esophagus yang mengarah
keganasan.
Ini adalah gambar progres dari normal ke GERD, barrett esophagus, dan berakhir menjadi
karsinoma.
Barrett Esophagus
Komplikasi dari GERD. Terjadi inflamasi mukosa dengan metaplasia intestinal (epitel gepeng
berganti menjadi epitel kolumnar agar lebih tahan terhadap asam). Lesi ini adalah lesi pre-
kanker, nanti bisa menjadi sel goblet dan tumbuh menjadi kelenjar. Lesi menjalar dari distal
ke proximal esophagus.
Esophageal Carcinoma (SCC, Adenocarcinoma)
KSS adalah keganasan yang berasal dari epitel gepeng, 90% kanker esophagus adalah jenis
ini. Sering disebabkan oleh rokok, alkohol, dan HPV. KSS diawali epitelial displasia di
mukosa, lalu menjadi karsinoma in situ, dan akhirnya menjadi kanker yang invasif. Polanya
nanti menjadi 3, yaitu polypoid yang menonjol kedalam lumen, ulserasi yang mendorong ke
arah luar, dan difus yang berupa penebalan dan kekakuan serta penyempitan lumen.
Adenokarsinoma adalah keganasan yang berasal dari kelenjar. Bisa melalui Barrett lesions
(satu-satunya prekursor yang diketahui) selama bertahap dan bertahun-tahun atau tanpa
melaluinya. Berupa metaplasia intestinal (epitel kolumnar). Sering ditemui di sepertiga distal
esofagus dan bisa menyerang cardia gastric. Awalnya terlihat seperti tambalan datar atau
sedikit meninggi di mukosa yang bisa menjadi massa nodular besar, atau ulkus, atau difus
infiltratif. Secara mikroskopis, kebanyakan tumor berupa glandular yang memproduksi
musin yang menggambarkan tipe usus.
Gejala klinis untuk tumor ganas di esofagus adalah penurunan berat badan, anorexia,
kelelahan, muncul kelemahan, diikuti oleh nyeri yang sering berkaitan dengan menelan.
Esophageal Varices
Etiologinya adalah hipertensi portal karena sirosis, trombosis vena portal, dan tekanan oleh
tumor. Vena esofageal tampak membesar dan melingkar dan secara mikroskopik terlihat
dilatasi vena submukosa dan adanya perdarahan. Komplikasi yang sering terjadi adalah
ruptur yang akan mengakibatkan hematemesis dan melena. Varises tidak memunculkan
gejala hingga venanya ruptur.
Esofagus adalah tempat potensial untuk komunikasi antara sirkulasi splanknik intraabdomen
dan srikulasi vena sistemik. Apabila aliran darah vena porta ke hati terhambat oleh sirosis
atau yang lain, terpiculah pembentukan saluran pintas kolateral di tempat bertemunya
system porta dan sistemik. Hal ini menyebabkan aliran darah porta dialihkan melalui vena
koroner lambung ke dalam pleksus vena subepitel dan submukosa esophagus,
kemudian ke dalam vena azigos dan vena kava superior. Peningkatan tekanan di
pleksus esophagus ini menyebabkan pembuluh darah melebar dan berkelok-kelok (varises).
Ruptur varises menimbulkan perdarahan massif ke dalam lumen. Faktor yang memicunya
belum jelas, bisa erosi mukosa, meningkatnya tekanan pada vena yang secara progresif
mengalami dilatasi serta muntah yang berbarengan dengan peningkatan tekanan
intraabdomen. Komplikasi, dapat menyebabkan hematesis (muntah darah) serta melena
(tinja berdarah)
Gambar diatas menunjukkan berbagai jenis kelainan non-neoplastik pada esofagus.
1. Divertikulum Zenker dan Trakeo esofageal  (Divertikulum adalah kantung).
Divertikulum Zenker terjadi pada mukosa faring. Sedangkan trakeoesofageal, saya belum
menemukannya kenapa. Dari sebuah sumber-yang-tak-dapat-dipercaya (baca: Wikipedia),
katanya Trakeoesofageal divertikulum karena adanya scarring pada mediastinum dan
tuberculosis.
2. Stricture  Pengerutan. Tidak dapat dibahas lebih dalam.
44
3. Scleroderma  Penebalan kulit secara tidak simetris. Kalau di gambar jadi menyumbat kandungannya seperti lisolesitin dan asam empedu yang mengganggu pembatas mukosa
esophagus. lambung,

Kelainan di Lambung
Gastritis
Gastritis akut adalah inflamasi akut
dimana mukosa mengalami erosi
sehingga epitel mukosa hilang dan bisa
terjadi perdarahan. Etiologinya adalah
karena zat kimia, alkohol,NSAIDs, infeksi
(salmonella, H. Pylori, virus), dan iskemik
atau shok. Gejala yang sering timbul
adalah nyeri di daerah ulu hati
(epigastrik), pusing, mual, muntah, dan
hematemesis. Komplikasi yang sering
timbul adalah perforasi gastrik.

Gastritis kronik bisa menyebabkan keganasan dan atrofi mukosa gastrik. Terdapat Patogenesis gastritis kimiawi
infiltrat dari sel inflamasi, dan pada gastritis kronik yang aktif terdapat sel inflamasi akut. Gastritis karena H. Pylori. Bakteri tersebar diatas permukaan epitel dan rongga
Gejala yang sering muncul adalah dispepsia, rasa tidak nyaman di ulu hati, muntah, dan inter-foveolar. Bakteri gram negatif ini memproduksi urea sehingga tahan terhadap
anemia (pada gastritis autoimun). Komplikasi yang bisa terjadi adalah ulkus peptikus, keasaman lambung dan juga eksotoksin yang memicu inflamasi. Bakteri dapat dilihat
adenokarsinoma, dan maltoma (pada gastritis kronik akibat Helicobacter pylori). dengan pewarnaan giemsa.
Klasifikasi Gastritis kronik Helicobacter pylori merupakan bakteri
Etiologi Mekanisme Patogen Ciri Histologi Komplikasi Klinik - berbentuk koma atau spiral disertai flagella
- Anti-sel parietal - Ukurannya : ketebalan 0,5 mm dan panjang 3 mm
dan anti-faktor - Glandular atrofi - Antibiotik dapat mengubah bentuknya (menjadi U atau bulat)
Autoimun Anemia
intrinsic - Metaplasia Intestinal - Molekul PPI (Proton Pump Inhibitor) menyebabkan bakteri dapat berpinda ke
- Sensitisasi limfosit mukosa fundus
Sitotoksin
- Menghasilkan urease, hemolysin, dan sitotoksin.
Enzim mukolitik Inflamasi kronik aktif
Ulkus peptikum
H. pylori ?Produksi ammonia Atrofi (antrum > korpus)
dari urase bacteria dan metaplasia intestinal
?Kanker lambung Secara histologi, gastritis ini akan ditemukan sel PMN jika pada gastritis kronik aktif,
Kerusakan jaringan hiperplasia folikel limfoid pada gastritits follikular, atrofi focal atau parsial, dan metaplasia
Hiperplasia foveolar intestinal.
Kerusakan langsung
Cedera kimiawi Edema Erosi lambung
Kerusakan lapisan
(NSAID, refluks Vasodilatasi dan ulkus
mukosa
empedu, /alcohol) Berkurangnya sel lambung
Degranulasi sel Mast
inflamatorik

Kata dosen, Gastritis sering berkaitan dengan faktor pemicu tertentu (kimiawi), sehingga
relaps sering terjadi apabila kembali terpapar oleh faktor pemicunya. Inflamasi mukosa
lambung yang terjadi pada gastritis kimiawi berlangsung secara minimal dibandingkan
gastritis oleh faktor lain. Refluks empedu merubah epitel lambung melalui beberapa

45
 Patogenesis gastritis karena H.pylori
diawali dengan fase akut yang kemudian
berlanjut ke keadaan kronik. Infeksi
kronik ditandai dengan infiltrasi sel
plasma, eosinofil, sel mast, limfosit, dan
makrofag di lapisan mukosa,
pembentukan folikel limfoid di mukosa
antral (53,8%) dan mukosa fundal
(14,8%), dan terakhir atrofi mukosal
yang dimulai dengan atrofi multifokal.
Jika gastritis karena H. Pylori
berlangsung terus menerus akan
menimbulkan komplikasi berupa ulkus
duodenal (95%), ulkus gastrik (70 – 95%), karsinoma intestinal, dan limfoma maligna.
Bagaimanakah infeksi H.pylori bisa menimbulkan ulkus duodenal (lumayan banyak loh
95%). Silahkan deh dilihat di gambar samping dan bwah ini sudah cukup menjelaskan kook
(slide 31) hehe...
Gastritis autoimun hanya 5-10% dari total kasus gastritis kronik, berasal dari produksi
autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung (khususnya enzim H+,K+-ATPase yang
memproduksi asam), faktor intrinsik, dan reseptor gastrin. Cedera autoimun ini mengarah
ke penghancuran kelenjar, atrofi mukosa, bersamaan dengan kehilangan asam dan faktor
produksi intrinsik yang mengarah ke anemia. Gastritis ini juga sering muncul bersama
dermatitis herpetiformis dan diabetes insulin-dependent.
Secara histologi, akan terlihat kerusakan mukosa dimulai drai bagian fundus, adanya sel
inflammasi kronik, pan gastritis, dan atrofi mukosa yang berat.
Kalo secara klinis dan laboratorium, pasien akan mengalami dispepsia, anemia
perniciosa (anemia yang disebabkan karena kekurangan vitamin B12), hypo sampai
achlorhydria, dan kadar pepsinogen grup 1 yang menurun.
Patogenesis gastritis autoimun : tampak terlihat gangguan di sel parietalnya
Gastric Ulceration (Peptic Ulcer, Acute Gastric Ulceration)
Ulkus peptikus adalah ketidakseimbangan mekanisme pertahanan (lapisan mukosa,
sekresi bikarbonat, regenerasi mukosa, dan prostaglandin mukosa yang meningkatkan
vaskularisasi) pada mukosa gastroduodenal dengan faktor pemicu. Faktor pemicu fisiologis
adalah asam lambung dan pepsin. Faktor pemicu patologis ada yang internal (iskemia,
shok, refluks empedu) dan eksternal (infeksi H pylori, NSAIDs, alkohol, rokok).
Karakteristik khasnya adalah ada penampakan seperti gunung meletus (nekrosis
fibrinoid) bila dilihat secara mikroskopik. Lokasi ulkus bisa di duodenum (dinding anterior
dan posterior) atau gaster (kurvatura minor). Secara makroskopik ulkus gaster > ulkus
duodenal, bentuknya melingkar dan menekan keluar, serta tepinya tidak meninggi seperti
pada keganasan. Secara mikroskopik ada 4 zona, yaitu zona nekrosis fibrinoid/debris,
zona inflamasi non-spesifik (PolyMorphoNuclear), zona jaringan granulasi
(mononuclear), gambar di slide 38.
Ulkus lambung akut. Ulkusnya multipel dan lokasinya gaster > duodenum. Sering
disebabkan oleh stres pada tubuh, sering karena luka yang parah sehingga sulit menjaga
homeostasis tubuh. Patogenesis ada yang karena asidosis (pada trauma berat dan luka
bakar luas; curling‟s ulcer) dan stimulasi vagal (karena tekanan intrakranial yang
menstimulasi saraf sehingga terjadi hipersekresi asam; cushing‟s ulcer).
46

Gastric Tumors (Polyps, Carcinoma)
Lebih dari 90% tumor lambung adalah karsinoma, dimana tumor limpoma, karsinoid, dan
stroma relatif jarang. Polip adalah lesi non neoplastik yang berbentuk nodular meninggi.
Ada berbagai jenis polip: hiperplastik, fundal gland, lesi hamartomatosa, inflamasi.
Neoplasma jinak terbagi atas adenoma bila di jaringan epitel dan Leiomioma bila di jaringan
mesenkim.
Lesi neoplasma terbagi atas lokasinya, yaitu pada jaringan epitel (adenokarsinoma intestinal
yang sering berkaitan dengan infeksi H.pylori serta berbentuk polypoid dan difus/linitis
plastica yang berdiferensiasi secara buruk dan ditandai dengan adanya signet ring cell),
neuroendokrin (karsinod dan neuroendokrin karsinoma), mesenkim (leiomiokarsinoma,
malignant peripheral nerve sheath tumor atau neurosarkoma, dan gastrointestinal stromal
tumor yang sering muncul di dinding gaster), serta malignant lymphoma (non hodgkin
lymphoma dan maltoma yang sering terkait dengan infeksi H.pylori).
Kelainan di Usus
Bowel Obstruction
Obstruksi pada saluran
gastrointestinal paling sering
terjadi di usus halus karena
lumennya sempit. Obstruksi
sering terjadi secara mekanis. Us.
Obstruksi usus halus yang sering
terjadi adalah adhesi (50-70%,
sekunder akibat operasi
abdomen terdahulu), hernia (20-
25%, ada jenis inguinal, ventral,
atau femoral), tumor (10%, bisa
terkait intussusception yang
seperti teleskop), dan iskemia mesenterik (3-5%). Obstruksi usus besar biasanya terjadi
akibat kanker kolon atau rektal (90%), volvulus (4-5%), penyakit divertikular (3%,
inflamasi kantong usus), dan penyakit lainnya (inflammatory bowel disease, adhesi, hernia).
Gejala klinisnya adalah nyeri abdomen, pembengkakan abdomen, muntah, alkalosis atau
asidosis, dan konstipasi. Komplikasi yang bisa terjadi adalah pneumoni akibat tekanan pada
diafragma meningkat dan peritonitis bila berhubungan dengan infeksi.
Haemorrhages (hematemesis, melena, hematochezia, occult)
Hematemesis adalah muntah darah dengan warna merah segar atau bisa juga seperti
ampas kopi. Melena adalah feses dengan darah hitam seperti ter (berasal dari lambung,
darah kena asam lambung). Hematochezia adalah BAB dengan darah merah segar (setelah
lambung). Occult bleeding adalah jejak darah pada sisa pencernaan yang tampak normal
dan hanya terdeteksi melalui uji guaiac.
Ischemic Bowel Disease (acute, chronic)
Berdasarkan lapisan, iskemik pada usus dapat dibagi menjadi infark mukosa (tak lebih
dalam dari muscularis mucosa), infark mural (mukosa dan submukosa), dan infark
transmural (semua lapisan). Infark mukosa atau mural sering disebabkan oleh hipoperfusi
(gangguan jantung, shok, dehidrasi, obat vasokonstriktif) akut maupun kronik, sedangkan
infark transmural biasanya oleh sumbatan pembuluh darah akut (atherosklerosis, aneurisme
aorta) .
Di slide, etiologinya adalah thrombosis dan volvulus/intissuseption. Gejala klinisnya ada
iskemia (nyeri pada 15-30 menit sesudah makan) dan infark (kematian jaringan ->nyeri,
demam, muntah, perut kembung, diare, shok, peritonitis. Perubahan histologisnya
berdasarkan area iskemiknya dan keadaannya akut atau kronik.
Iskemia akut secara makroskopik usus terlihat biru dan halus, tampak adanya trombosis
pada arteri dan vena mesenterium, Mukosa berbentuk granular atau edem, nekrosis, dan
perataan lipatan usus. Secara mikroskopik ada 3 lapisan, pertama adalah lapisan nekrosis
akibat hambatan, kedua adalah lapisan repair dan jaringan granulasi, ketiga adalah fibrosis.
Kata dosennya, iskemia akut/infark dulu saat operasi ditemukan usus yang biru dan
kemudian dihangatkan sehingga menjadi merah dan dikira berhasil mengembalikan fungsi,
ternyata hal ini tak berpengaruh karena sudah terlanjur nekrosis. Batas usus terbendung
hanya 30 menit, lewat dari itu sudah nekrosis.
Etiologi iskemia kronik adalah hipotensi, penyempitan mikrovaskular (DM,
artheroschlerosis), dan bila dilihat secara histologis ada atrofi mukosa, ulkus atau erosi,
mukosa regeneratif atipikal, fibrosis, dan penebalan dinding usus.
Constipation, Kalo kata wikipedia (sumber yang tak bisa dipercaya) konstipasi adalah
gejala dengan banyak penyebab yang terbagi menjadi dua, karena defekasi terhambat
47
(bisa karena gangguan mekanis atau fungsi) atau hipomobilitas di kolon (karena makanan,
hormon, efek samping pengobatan, dan keracunan logam berat). Menurut eMedicine
konstipasi dibagi oleh dua hal, yang berhubungan dengan konsistensi feses (keras) dan
yang berhubungan dengan perilaku defekasi (jarang, sulit, bernoda). Definisi konstipasi
adalah bila defekasi dibawah 3 kali perminggu, sulit, atau adanya sensasi inkomplit saat
defekasi. Kata dosennya, pada orang tua bila karena penyakit atau kecelakaan akibatnya
jadi harus berbaring terus, maka aktivitas organ pencernaan juga berkurang, dan terjadi
abdominal muscle weakness.
Diarrhea (mekanisme: secretory, osmotic, motility disorders)
Diare adalah peningkatan massa (lebih dari 200gram perhari), frekuensi (minimal 3 kali
perhari), atau fluiditas (berair) dari feses. Diare akut apabila maksimal berlangsung selama
15hari, dan diare kronik bila lebih dari 15hari. Secara umum penyebab diare adalah karena
infeksi (bakteri, parasit, dan virus) atau non-infeksi (malabsorpsi dan inflamasi usus).
Disenteri adalah diare yang nyeri, berdarah, dan berlendir serta secara volume tidak
sebanyak diare. Si dosen bercerita bahwa sering terjadi pada orang yang disenteri dan telah
diobati namun belum sembuh, ia makan makanan yang iritatif seperti sambel maka akan
mengakibatkan ulkus pada usus yang sulit sembuh walaupun diarenya tampak sudah
berhenti karena pengaruh obat.
Menurut robbins Diare terbagi menjadi:
 Sekretori dimana feses bersifat isotonik dan bertahan dalam keadaan puasa
(diakibatkan toksin/stimulasi yang menghasilkan sekresi cairan dan elektrolit oleh virus,
enterotoksin dari V.cholera/E.coli, pencahar,karsinoid),
 Osmotik yang disebabkan oleh kekuatan osmotik berlebih karena zat terlarut di lumen
tidak terserap (air masuk ke dalam lumen dan memicu diare, bisa oleh pencahar atau
garam magnesium), sering terlihat pada orang dengan defisiensi laktase, cairan lebih
terkonsentrasi dibanding plasma dan akan mereda dengan puasa,
 Malabsorptif yang diikuti oleh kegagalan penyerapan nutrisi dan berkaitan dengan
steatorrhea(lemak berlebih pada feses) serta akan pulih dengan berpuasa,
 Eksudatif yang khas karena adanya purulen dan darah dalam feses yang diakibatkan
oleh penyakit inflamasi dan tidak hilang oleh puasa,
 kalau dari slide kuliah ada juga diare oleh gangguan motilitas (iritasi dari
tumor/polip, stimulasi saraf, dan iritasi usus).
Viral Infective Enterocolitis (rotavirus, adenovirus)
Secara umum virus akan mempenetrasi dinding sel, kemudian merusak sel. Setelah terjadi
infeksi lokal, maka akan mengakibatkan diare sekretori, dan tidak ada sel darah.
Rotavirus ditemukan pada bayi dan anak, menyebabkan 1 juta kematian pertahun. Sangat
rentan di usia 6-24 bulan, mungkin karena adanya antibodi dari ASI pada 6 bulan pertama
dan telah berkembangnya imunitas setelah 2 tahun. Infeksi pada enterosit matur pada
mukosa epitel ileum, bukan pada epitel kriptik (samar). Regenerasi dari diserangnya
enterosit matur tadi akan menghasilkan sel sekretori yang imatur sehingga terjadi
penurunan fungsi absorpsi. Akibatnya sekresi cairan dan elektrolit meningkat menyebabkan
gejala klinis muntah dan diare berair.
Adenovirus sering ditemui pada bayi, menyerang pasien dengan gangguan imunitas.
Inkubasi terjadi selama 1 minggu. Kelainan yang terjadi adalah malabsorpsi dan kehilangan
cairan. Gejala klinisnya adalah muntah, nyeri abdomen, dan diare, serta terkadang disertai
demam dan penurunan berat badan. Gejala biasanya akan hilang setelah 10 hari. Infeksi
terjadi di mukosa ileum dan kolon. Terjadi atrofi vili dan kompensatori hiperplasia kriptik
(hiperplasia karena kerusakan sel).
Enterokolitis Bakterial
Etiopatogenesis (Pembagian berdasar penyebab kerusakan jaringan)
 TOKSIN, TANPA ADANYA ORGANISME YANG INFEKTIF (biasanya terdapat pada
makanan yang tercemar/keracunan makanan)
: Diare berat dan nyeri abdomen: Staphylococcus aureus, Vibrio, Clostridium
perfringens
: gangguan saraf hingga gagal nafas: Clostridium butolinum (pasien mungkin
menelan neurotoksin yang sudah jadi).
 ORGANISME BERPROLIFERASI DI LUMEN USUS, NAMUN TIDAK INVASIF &
MENGHASILKAN ENTEROTOKSIN ATAU SITOTOKSIN
: Enterotoksin menyebabkan diare: Vibrio cholerae
: Sitotoksin menyebabkan disentri : Traveler’s diare
 ORGANISME MENGINVASI MUKOSA USUS
: Bakteri menginfeksi mukosa, berproliferasi dan merusak
:Gejala klinik: disentri (diare disertai darah dan lendir), tenesmus (rasa sakit atau kram
perut akibat menegang untuk mengosongkan usus), kram perut.
48
 : Shigella, E coli, Salmonella
 ORGANISME MENGINVASI MUKOSA USUS DIIKUTI INFEKSI SISTEMIK
: Bakteri menginfeksi epitel, kemudian disertai bakteremia.
: Gejala klinik demam, nyeri abdomen, disentri
: Salmonella typhi
Tahukah kamu  untuk ketiga patogenesis yang terakhir, bakteri bergantung pada tiga
sifatnya : 1. Kemampuan melekat pada sel epitel mukosa (diperantarai oleh adhesin) 2.
Kemampuan mengeluarkan enterotoksin 3. Kemampuan menginvasi
Kolera
Tadi kan dah dikasih tahu kalo bakteri ini gak infektif, hanya mengeluarkan eksotoksin
sehingga menimbulkan kerusakan mukosa. Patogenesisnya bisa dilihat di bawah ini yah :
Shigellosis
Menyebabkan keadaan disentri basiler. Terutama menyerang kolon distal dan menimbulkan
peradangan akut mukosa dan erosi. Patogenesisnya (bermacam2 jenis shigella) bisa dilihat
di gambar bawah ini.
Pseudomembranous Colllitis
Penyebabnya adalah Clostridium defficile, organisme normal, tetapi setelah pemberian
antibiotik sistemik dapat terjadi pertumbuhan berlebihan strain penghasil sitotoksin. Infeksi
ini akan nampak mukus dan debris fibrinopurulen mirip-plak yang lekat ke mukosa.
Amebiasis
Bentuk inaktif darinya adalah kista (tahan terhadap asam lambung). Penularan terjadi lewat
makanan dan air. Tinja berlendir, berdarah dan bernanah. Lesi berupa ulkus multiple dan
menggaung. Amuba menginvasi kriptus kelenjar kolon dan terbenam dalam lapisan
49
submukosa, organisme kemudian menyebar ke lateral untuk menyebabkan ulkus berbentuk
botol dengan leher sempit dan dasar lebar. Penyebarannya: vena splanknik (limpa) 
abses hati soliter atau multiple (brown atau anchovy sauce)  menyebar ke jantung dan
paru. Yang membedakannya dengan disentri basilar (Shigella) adalah adanya gaung pada
lesi. Lesi akibat disentri basilar dangkal dan tak teratur.
Typhus Abdominalis
Pertama-tama, Salmonella typhi tertelan  (Fase 1) Invasi jaringan limfa dan proliferasi
bakteri, selama 2 minggu  (Fase 2) Invasi ke pembuluh darah menjadi bakteremia
(minggu pertama demam)  (Fase 3) lokalisasi bakteri pada jaringan limfatik usus, hati,
kandung empedu dan kadang-kadang tulang.

Fase 1 asimptomatik. Fase 2 menyebabkan demam, ditandai dengan rose spots,

splenomegaly (minggu kedua demam), kardiopati toksik, dan ulserasi usus serta bercak
peyer disertai perdarahan. Diagnosis pada fase ini adalah dengan kultur darah atau
antibody spesifik (Tes Widal). Pada fase tiga, dapat terjadi endokarditis, meningitis,
arthritis. Diagnosis ditegakkan dengan kultur feses atau urin serta Tes Widal dengan
peningkatan titer. Lesinya lebih vertikal dan nodus limfatik terpengaruh. Walau penyakit
tifus terkesan umum, penyakit ini tidak bisa dianggap remeh karna bisa menyerang otak
menyebabkan meningitis.

Kiri disentri basilar, kanan disentri amoeba. BEDA KAAANN!!?

Bedanya yang lebih lengkap bisa dilihat di tabel di bawah ini yaah :
Basillary dysentery Amebic dysentery

Etiology Shigella E. Histolytica

Pathogenesis / Bacteria of the Parasite

pathophysiology ileum/colon

Irregular shallow ulcer Hollow ulcer

Macroscopic Pseudopolyp
Pseudomembranous

PMN ++ Necrosis ++
Necrosis + organism Amoeba ++
Microscopic
Hypersecretion Mononuclear cell
Hemorrhage Eosinophil cell

Diarrhea Diarrhea
Blood + mucus Blood + mucus
Clinical Sign
Tenesmus Tenesmus
Fever

Stricture /penyempitan Liver abscess

Prolaps (in Perforation
Complication/
children)/hernia Ameboma (infeksi kronik
outcome
amoeba yg menimbulkan
jar.granulasi

50
Tuberkulosis Usus
- Fever
Empat kata. Lo lagi lo lagi. Sejak dari sel gen kita sudah mengenal penyakit favorit kita ini. - Pain
- Red spots
Apa ciri khasnya kali ini? Terbagi menjadi dua: Clinical Sign
- Splenomegali
- Diarrhea
PRIMER : - Feces : blood + pus
- Leucopenia
 BERASAL DARI MYCOBACTERIUM BOVINE
 TUBERKEL DI USUS DISERTAI NEKROSIS PERKIJUAN DI KELENJAR GETAH - Bleeding
- Adhesion
BENING REGIONAL, SEMBUH DENGAN FIBROSIS DAN KALSIFIKASI Complication - Perforation
- Peritonitis TB
SEKUNDER ( -carrier )
 BERASAL DARI MYCOBACTERIUM TBC PARU YANG TERTELAN
 LOKASI LESI MUKOSA USUS : DI PLAQUE PEYER‟S DAN NODUS LIMFATIK Penyakit Usus Meradang Idiopatik (PUMI), slide 74
 KEADAAN LANJUT DITEMUKAN FIBROSIS, OBSTRUKSI, DAN FISTULA (ostium PUMI atau IBD : Usus normal sebenarnya selalu berada dalam keadaan peradangan
abnormal antara dua tabung organ, inget fistula trakeoesofageal kan??) fisiologik, mencerminkan keseimbangan dinamik antara (1) faktor yang mengaktifkan
Jadi, bisa disimpulkan kalo TB-intestinal tuuh bercirikan adanya INFLAMMASI system imun (bakteri, dst) dan (2) pertahanan pejamu yang menekan peradangan dan
GRANULAMATOSA (gak lupa kan sama turbekel yang ada (dari luar ke dalam) sebukan mempertahankan integritas mukosa. Nah, pada PUMI ini respon tersebut (imun mukosa)
limfosit, epiteloid,datia langhans, dan nekrosis perkejuan), ULSERASI MUKOSA, FIBROSIS berelebihan dan destruktif. Kemungkinan dipicu oleh jalur genetic dan termodifikasi oleh
DINDING INTESTINAL, KETERLIBATAN NODUS LIMFA, dan ADHESI INTESTINAL (yang pengaruh lingkungan. Akibat dari peradangan dapat terjadi gangguan integritas sawar
fistula tadi looh). epitel mukosa, hilangnya fungsi absorptive sel epitel permukaan dan pengaktifan sekresi sel
krpitus.
Cara membedakan antara TB-usus dan Ty. Abdominalis secara makroskopik adalah
lesi TB lebih melebar (tegak lurus dengan arah lumen), sedangkan Typhus lesinya searah Baik colitis ulseratif (CU) dan penyakit Chron (PC) adalah bagian dari PUMI ini, atau
dengan lumen (jadi tampak vertical di kolon asendens/desendens). Sisa cara inflammatory bowel disease. Yang pasti PC dapat menyerang semua bagian saluran cerna,
membedakannya ada di tabel bawah ini. sementara CU terbatas di kolon. PC juga dapat menyerang keempat lapisan saluran cerna
(mukosa-serosa),
Ty. ABD TBC sedang CU hanya
mukosa. Lainnya PUMI
Etiology S. typhi M.TBC (sekunder)
ini adalah eosinofolik
Organism: lung  enteritis, enteritis
Peyer patches  darah  Liver  bile limfositik, dan enteritis
Pathogenesis sal.cerna  Peyer ptc 
 Intestines  Peyer patches  Ulcer/wound kolagenosa.
ulcer

patogenesis rrrringkas
dari slide lihat dri tabel,
MACROSCOPIC kalo dari buku mau
nge”dance” ajah
liatnya hehe..

Erythrophagocytosis
MICROSCOPIC Tubercle
Macrophage proliferation

51

Gambar ini menunjukkan
perbedaan morfologi crohn
dan colitis ulseratif. Kalo
crohn ada skip lesion
(lesinya gak berderet
gtuu..mencar2), konstriksi
(bisa jadi string sign),
ulkus linear dalam, dan
peradangan sangat nyata.
Kalo kolitis ulseratif, ulkus
dangkal (untuk yang aktif
kalo non aktif jadinya
atrofi), pseudopolip, dan
peradangan ringan, skip
lesion (-).
TUMOR GANAS
TYPE LOCATION (IN ORDER) AGE
CARCINOMA - Rectum / Sigmoid
- Caecum – C .Desc.
Range Between
( ADENO – CA ) - Stomach
20 – 80 Years
- Small Intestine
- Ileum / Caecum
MALIGNANT
- Stomach
LYMPHOMA
- Rectum – Colon Signet Ring
Adenokarsinoma
Tumor ini tumbuh dalam pola melingkar seperti sabuk popok atau sebagai massa polipoid
mirip-jamur, dengan cara serupa dengan kanker kolon. Pada pembentukannya, tumor di sisi
kiri dan kanan sering muncul dalam bentuk berbeda.
Pada kolon bagian kiri, lumennya sempit, fesesnya sempit serta tumornya menyumbat
sehingga terjadi altered bowel habit atau obstruksi atau perdarahan rectum. Pada kolon
bagian kanan, lumennya lebar serta fesesnya cair, tidak terdapat obstruksi namun berakibat
anemia, meningkatnya masa abdomen serta metastasis ke hati. (SLIDE 77)
Patogenesis kanker kolon sudah pernah kita bahas sebelumnya di modul biomol, sama ajah
kok. Jadi silahkan baca sendiri yah di slide 78.
Jenis karsinoma:
 Signet ring cell ca (ada sel yang bentuknya mirip cincin, inti di pinggir tertekan mucin)
 Adenokarsinoma berlendir
 Karsinoma sel skuamosa
 Karsinoma adeno – skuamosa
 Karsinoma tanpa klasifikasi
 Melano – karsinoma : rektum anus
MAKROSKOPIK :
 Polip : mengakibatkan obstruksi
 Tonjolan bertukak : darah - lendir
 Datar : penebalan & pengerasan dinding usus
Stadium Tumor
Dimulai dari adenoma (kebanyakan begitu)  Duke’s Stage A, yaitu invasi ke muskularis
mukosa, submukosa sampai muskularis (tidak sampai seluruh ketebalan)  Duke’s Stage
B, yaitu penyebaran di peritoneum, struktur lain, menyebar lewat dinding ke serosa atau
lemak dekat perirektal, serta menyebar ke struktur berdekatan ct.kntg kemih.  Duke’s
Stage C, Menyebar sampai nodus limfatik mesenterium..

- Stomach Cell Ca
LEIOMYOMA /
- Rectum Young
SARCOMA
- Small Intestine

52
Hati, Saluran Empedu dan Pankreas Catatan : hanya bilirubin terkonjugasilah yang dapat disekresikan ke dalam urine!!! Walau
Hati atau hepar adalah alat tubuh terbesar dengan berat 1200 – 1600 gram (lobus kanan kadar bilirubin tinggi di darah, kalo belum dikonjugasi gak bakal dipersilakan masuk urine.
3/5, lobus kiri 1/10, caudatus dan quadratus 1/10) dan mengisi semua bagian atas kanan
rongga abdominal. Hepatitis
Peradangan pada hepar, hepatitis umumnya akibat infeksi dan yang terpenting adalah
Fungsi hepar hepatitis virus. Selain itu : (1) mononucleosis infeksiosa (virus Epstein-Barr), (2) infeksi
SEL HEPATOSIT sitomegalovirus atau virus herpes dan (3) demam kuning. Istilah hepatitis virus
- metabolism karbohidrat dan lemak, sekresi dicanangkan untuk infeksi hati oleh sekelompok kecil virus yang memiliki afinitas khusus
- depotisasi glikogen, protein, lemak, vitamin terhadap hati
- Sekresi : glukosa, protein, enzim, empedu, faktor koagulan Virus hepatitis sebenarnya ada jenis A – G, namun kita cuman mau bahas yang A dan B
- detoksifikasi ajah untuk patogenesisnya (slide 88).
SEL KUPFFER
- menghancurkan Hb bilirubin HAV  sebenarnya jarang menimbulkan hepatitis kronis. Patogenesisnya : virus HAV
- pembentukan gamma globulin dan antibody bersifat sitopatik secara langsung yang artinya ketika virus masuk dan bereplikasi di dalam
- fagositosis sel hati akan berakhir pada nekrosis.
- pembentukan pigmen.
HBV  Virus ini tidak menyebabkan kematian sel hati secara langsung, tapi akibat respons
Lalu ada system bilier, yang membentuk bilirubin, terdiri atas sel hati -> kanalikulus -> imun. Jadi, saat HBV masuk ke dalam sel dan bereplikasi, dihasilkanlah HbsAG dan HbcAG
duktus intralobular (cholangiole) -> canal of hering (duktus periportal) -> duktus hepatikus di permukaan selnya. Hal ini akan dikenali oleh MHC kelas 1 dan sel T sitotoksik sehingga
-> duktus biliaris komunis ->duktus sistikus. terjadi kematian sel. HBV memiliki siklus lisogenik (hayo inget ga sel gen) sehingga virus ini
bisa saja menyusup ke genom sel dan menetap tanpa menimbulkan gejala klinis. (Hati2
Pembentukan bilirubin sbb: looh semuanya makanya cek cek)
Sel darah merah dihancurkan, salah satunya ada hemoglobin. Hem dari Hb diuraikan
menjadi biliverdin dan besi. Biliverdin berubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi larut lemak
kemudian ditambah albumin menjadi terlarut dalam darah. Bilirubin + albumin  asam
glukoronid  bilirubin terkonjugasi (dapat larut dalam air). Bilirubin terkonjugasi ni
kemudian disekresikan bersamaan dengan empedu. Kemudian dengan bantuan bakteri
didekonjugasi menjadi uribilinogen yang akan disekresikan sebagai feses atau urine.
Gambar ada di slide 86 yah.

Jaundice
Obstruksi bisa intrahepatik maupun ekstrahepatik. Intrahepatik terjadi bila ada kerusakan
sel hepar atau obstruksi bile canaliculi. Hal ini berakibat eksresi bilirubin menurun, sehingga
terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi maupun tidak terkonjugasi di jaringan. Obstruksi
ekstrahepatik, terjadi kolestasis (sumbatan saluran empedu)  yang menumpuk di hati
adalah bilirubin terkonjugasi saja. Yang pasti akibatnya adalah UUD (ujung-ujungnya
deposit) bilirubin di jaringan akibat bilirubin “bocor” ke p. darah. Obstruksi ekstrahepatik
ditandai dengn feses yang berwarna cerah dan kandungan bilirubin terkonjugasi di urine
menjadi tinggi. Jaundice juga bisa karena adanya mekanisme hematologis,
inkompatibilitas golongan darah (terjadi peningkatan lisis eritrosit) misalnya  hepatosit
tidak bisa mengkonjugasi bilirubin, jadi bilirubin berkelana bebas dalam darah ->
penumpukan lagi deh di jaringan (BAGAN DI SLIDE 87)
53
1. Acute hepatitis
Makroskopiknya: hepatomegaly (membengkak). Mikroskopiknya: Kerusakan hepatoseluler
baik degenerasi asidofilik dan ballooning/degenerasi hidrofik (sitoplasma nampak kosong
dengan serat sisa sitoplasma ; infiltrasi inflamatorik; degenerasi hepatosit; nekrosis.
2. Hepatitis Kronis
Selama 6 bulan. Merupakan gabungan akut serta fibrosis (umumnya virus HCV yang
menimbulkan hepatitis kronis dengan fibrosis). Baik akut maupun kornis infeksi HBV
menghasilkan hepatosit ground glass (sitoplasma eosinofilik granular halus) serta sanded
nucleus/nukleus berpasir (karena nucleus banyak HBcAg). Sedangkan infeksi karena HCV
terjadi inflammasi lobular dan portal, proliferasi duktus bilier, agregat limfoid dan
perlemakan.
3. Hepatitis kimiawi
Tidak bisa dibedakan dengan hepatitis akut secara morfologi. Terdapat steatosis dalam
bentuk baik makro maupun mikrovesikular.
Gambaran perbedaan morfologi hepatitis akut dan kronik
Penyakit Hati Alkohol
Berupa perlemakan hati (steatosis) yang ringan/mikrovesikular atau berat/makrovesikular.
Secara makroskopik hepar membesar dan berwarna agak kekuningan. Mikroskopik
terdapat fatty change berawal di zona 3 pada asinus hepatis dan ruptur dari hepatosit
berlemak . Lemak hilang 2-4 minggu jika alcohol dihentikan (tapi harus sebelum fibrosis
kejadian, kalo kelewat yaah sama ajah hehe).
Steatohepatitis bisa disebabkan oleh alkohol (Alcohol Fatty Liver Disease) atau tidak (Non
Alkohol Fatty Liver Disease). NAFLD merupakan keadaan hati dengan sebukan limfosit, ada
badan mallory, dan nekrosis hepatosis, serta steatosis TAPI BUKAN KARNA ALKOHOL,
biasanya obesitas dan diabetes. Untuk Hepatitis alcohol : terjadi steatosis, degenerasi
ballooning, sebukan limfosit, nekrosis hepatosit, Badan Mallory (hepatosit mengalami
akumulasi filament intermediate sitokeratin dan proten yang lain, tampak sebagai badan
inklusi eosinofilik di sitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi), reaksi neutrofilik
(neutrofil menembus lobulus dan berkumpul di sekitar hepatosit yang mengalami
degenerasi, terutama yang mengandung badan mallory, dan fibrosis (perivenular dan
portal).
Hubungan steatosis, hepatitis, dan sirosis pada alkoholik hati
Sirosis
Bentuk akhir dari semua penyakit hepar. Definisi: proses diffuse, ditandai dengan fibrosis
dan arsitektur hepar menjadi nodul abnormal.
Lesi Makronodular (post-nekrosis) disebabkan oleh: virus hepatitis, intoksikasi serta
penyakit Wilson (akumulasi zat tembaga). Mikronoduler disebabkan oleh: kekurangan gizi,
alkoholisme (bukan alcohol-is-me), hemokromatosis (penimbunan besi berlebihan dalam
tubuh), sirosis bilier (obstruksi traktus biliaris).
Komplikasi sirosis adalah meningkatnya produksi limfa, hipertensi portal, gagal hepar yang
pada akhirnya menyebabkan asites.
CATATAN : UNTUK PATOGENESIS SIROSIS BISA DILIHAT DI TABEL SLIDE 100, HARUS
DIBACA!!!
54
Mekanisme komplikasi sirosis Karsinogenesis yang berperan: sirosis, parasit, Virus B, C dan D serta
miko/aflatoksin.

Kolelitiasis
Faktor risiko yang berperan (ingat 4F): FEMALE, FAT, FORTY, FERTILE. Patogenesisnya
jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu, kolesterol tidak mampu
berada dalam keadaan terdispersi sehingga menggumpal menjadi kristal - kristal
monohidrat yang padat. Oleh karena itu, terdapat tiga kondisi yang harus dipenuhi agar
terjadi batu empedu kolesterol : (1) empedu harus mengalami supersaturasi oleh kolestero
(2) pembentukan secara kinetis (3) kristal yg terbentuk harus berada cukup lama di
kantung empedu untuk menjadi batu. TYPE : CHOLESTEROL STONE (kuning pucat),
PIGMENT BILIRUBIN STONE (kuning sampai coklat) & MIXED. Komplikasi yang dapat
terjadi : CHOLECYSTITIS (peradangan kantung empedu), OBSTRUCTIVE JAUNDICE,
LIVER ABSCESSES, PANCREATITIS (radang pankreas yang berkaitan dengan cedera sel
asinus), dan CARCINOMA. SECARA HISTOPATOLOGI : bisa normal, hipertrofi muskular,
hilangnya papil mukosa, inflammasi, dan kista.

Kolesistitis
1. Kolesistitis akut : ditemukan empiema (eksudat yang berisikan pus, disebabkan infeksi
E.coli dan klebsiella), ada juga gangrenosa (kantung empedu berubah menjadi organ
nekrotik hijau-hitam akibat iskemia), dan perforasi. Kolesistitis bisa kalkulosa
(mengandung batu) atau akalkulosa.
2. Kolesistitis kronik : batu empedu kurang berperan (kolesistitis akalkulosa),
menimbulkan keadaan kolesistitis emfimatosa (dihasilkannya gas di dinding dan lumen),
bersifat xanthogranulomatosa (peradangan yang berkaitan dengan infeksi bakteri gram
negatif ct: E.coli dan enterobacter), dan bisa bertampak seperti porcelain (kalsifikasi di
keseluruhan mukosa kantung empedu).

Karsinoma Hepar
1. Karsinoma Hepatocellular. Tiga keterkaitan etiologi: infeksi HBV, penyakit hati kronis
(HCV dan alcohol) dan kasus khusus hepatokarsinogen dalam makanan (terutama
aflatoksin). Tampakan secara makroskopik bisa berupa unifokus, multifokus, maupun
difus filtratif. Semua pola ini berpotensi besar menginvasi pembuluh darah (metastatik).
Tampakan secara histologis, sel tumor tersusun seperti sarang, kadang2 ada lumen di
tengahnya dimana bisa mengandung empedu. Pigmen empedu juga bisa ditemukan
intrasel.
2. Kolangiokarsinoma (karsinoma yang berasal dri saluran empedu). Menyebabkan
ikterus yang tak nyeri dan semakin berat. Penampakan seperti adenokarsinoma,
memperlihatkan struktur kelenjar dan tubulus yang jelas dilapisi se kuboid atau kolumnar
yang anaplastik. Di dalam sel, tidak ditemukan badan inklusi hialin dan pigmen empedu.
3. Hepato-kolangio-karsinoma (tumor yang merupakan campuran dari dua jenis sel)

55
Tumor Empedu
1. Tumor jinak : Kebanyakan berupa polip mukosal (kolesterol, inflammatori, dan
adenomatosa). Untuk neoplasma mesenkimal sangat jarang ditemukan.
2. Tumor ganas : 1,5% dari tumor ganas kantung empedu adalah karsinosarkoma dan
sarcoma (tau kan bedanya..hayoo diingat lagi). Faktor predisposisi karsinoma bisa
berupa batu empedu dan kalsifikasi (porcelain gallbladder). Untuk limfoma malignum
pada kantung empedu sangat jarang ditemukan.
Pankreatitis Akut
Etiology : Obstruksi bile duct, refluks bilier, intoksifikasi akut alcohol, insufisiensi vascular,
infeksi virus mumps, dan trauma.
Penampakan Klinis: berupa nyeri abdomen tiba2, muntah-mual, syok, rapid clinical
deteroriation (Kemunduran klinis secara cepat).
Morfologi pankreatitis akut disebabkan oleh kerja enzim aktif pankreas yang dilepaskan ke
dalam substansi pankreas dan respons cedera sel akibat inflammasi. Ada empat perubahan
mendasar secara mikroskopis : 1. Destruksi proteolitik 2. Nekrosis pembuluh darah disertai
perdarahan 3. Nekrosis lemak oleh enzim lipolitik 4. Reaksi peradangan akut. Secara
makroskopik paling sering ditemukan pankreatitis hemoragik akut (daerah perdarahan biru
hitam diselingi daerah nekrotik dan ditebari fokus lemak).
Perkiraan patogenesis pankreatitis akut
Pankreatitis Kronik
Etiology : Alkohol berlebihan dan kronik, riwayat pankreatitis keluarga, obstruksi bile duct
berkepanjangan, fibrosis setelah pancreatitis akut, konsumsi LEMAK!
Penampakan klinis: Nyeri abdomen atas dan bagian belakang menetap serta
berkurangnya berat badan.
Histopatologi: Terjadi fibrosis disertai atrofi luas kelenjar eksokrin.
Karsinoma Pankreas
Etiologi: Merokok, DM, riwayat pankreatitis keluarga.
Patologi: Adenokarsinoma, desmoplastik (fibrotik) stroma, lokasi biasanya pada kaput
pancreas. Metastasisnya bisa hematogen (menuju hati) dan limfogen (menuju nodus limfa).
Akhirya selesai jugaa..semoga sukses!! KEEP SMILING AND YOUR SPIRIT
[Karina Maharani Pramudya & Mohammad Reynalzi Yugo]
56