LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Disusun Oleh:

Kevin Hocin 120100319

Febbyola Ramanda 120100348
Tachna Shanmugam 120100496

Pembimbing:
dr. Muara Lubis, M.Ked (OG), Sp.OG

Mentor :
dr. Roy

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Ketuban Pecah Dini”.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing, dr. Muara Lubis, M.Ked (OG), Sp.OG dan kepada mentor kami, dr.
Roy yang telah meluangkan waktunya dan memberikan masukan dan bimbingan
dalam penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
selanjutnya. Semoga laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis
mengucapkan terima kasih.

Medan, April 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................ 1
1.1 Latar Belakang.......................................................................... 1
1.2 Tujuan....................................................................................... 2
1.3 Manfaat..................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 3
2.1. Definisi..................................................................................... 3
2.2. Epidemiologi............................................................................ 3
2.3. Etiologi..................................................................................... 4
2.4. Klasifikasi................................................................................. 5
2.5. Patogenesis............................................................................... 5
2.6. Diagnosis.................................................................................. 8
2.7. Penanganan............................................................................... 10
2.8. Komplikasi................................................................................ 14
2.9. Prognosis.................................................................................. 14
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT............................................................... 16
BAB 4 FOLLOW UP................................................................................... 22
BAB 5 DISKUSI KASUS............................................................................ 29
BAB 6 KESIMPULAN................................................................................ 32
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 33

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan.1
Ketuban pecah dini (PROM, premature rupure of membrane) adalah kondisi
dimana ketuban pecah sebelum proses persalinan dan usia gestasi ≥ 37 minggu.
Jika ketuban pecah pada usia gestasi <37 minggu maka disebut ketuban pecah dini
pada kehamilan prematur (PPROM, preterm prematue rupture of membrane).2
Insidensi ketuban pecah dini pada usia cukup bulan (saat aterm) adalah 8-
10 % dari kehamilan cukup bulan. Insidensi ketuban pecah dini saat preterm
adalah 2-4 % pada kehamilan tunggal dan 7-10% pada kehamilan kembar. 3
Menurut hasil survei demografi kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002 -2003,
angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap
jam terdapat dua ibu meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab
langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000
kelahiran hidup dan KPD merupakan menyebab paling sering menimbulkan
infeksi pada saat mendekati persalinan.4
Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia
yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra selular amnion, korion, dan apoptosis
membran janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti
infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti
prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix
degrading enzym”. Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan
oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena
pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput
ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat
keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular mariks. Perubahan
struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas klagen
berubah dana menyebabkan selaput ketuban pecah.1
Ketuban pecah dini merupakan diagnosis klinis yang mencakup 3 unsur,
yaitu : adanya kumpulan cairan pada vagina, cairan mengubah kertas nitrazin

1
menjadi berwarna biru (pH cairan amnion adalah 7.0-7.7 dibandingkan dengan pH
vagia sekitar 4.5), dan ferning mikroskopik pada cairan vagina, yaitu kristalisasi
cairan amnion saat mengering.3
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas
dan morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi
atau akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya
penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa
pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan
diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia
gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis. Terdapat
dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen aktif dan
ekspektatif. Manajemen ekspektatif adalah penanganan dengan pendekatan tanpa
intervensi, sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif
mengintervensi persalinan.5
1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk melaporkan kasus
ketuban pecah dini yang ditemukan di lapangan dan membandingkannya dengan
landasan teori yang sesuai. Penyusunan makalah ini sekaligus untuk memenuhi
persyaratan kegiatan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen
Obstetri Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis
maupun pembaca khususnya peserta P3D untuk mengintegrasikan teori yang ada
dengan aplikasi kasus yang dijumpai di lapangan. Laporan kasus ini juga
diharapkan dapat menjadi tambahan informasi ilmiah dan wawasan bagi penulis
dan pembaca mengenai ketuban pecah dini .

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelum
persalinan.1 Ketuban pecah dini (PROM, premature rupure of membrane)
adalah kondisi dimana ketuban pecah sebelum proses persalinan dan usia
gestasi ≥ 37 minggu. Jika ketuban pecah pada usia gestasi <37 minggu
maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur (PPROM,
preterm prematue rupture of membrane).2
Ketuban pecah dini, yaitu bocornya cairan amnion sebelum
mulainya persalinan, terjadi pada kira-kira 7 sampai 12 persen kehamilan.
Paling sering, ketuban pecah pada atau mendekati saat persalinan;
persalinan terjadi secara spontan dalam beberapa jam. Bila ketuban pecah
dini dihubungkan dengan kehamilan preterm, ada resiko peningkatan
morbiditas dan mortalitas perinatal akibat imaturitas janin. Bila kelahiran
tidak terjadi dalam 24 jam, juga terjadi resiko peningkatan infeksi
intrauterin.2

2.2. Epidemiologi
Insidensi ketuban pecah dini pada usia cukup bulan (saat aterm)
adalah 8-10 % dari kehamilan cukup bulan. Insidensi ketuban pecah dini
saat preterm adalah 2-4 % pada kehamilan tunggal dan 7-10% pada
kehamilan kembar.3 Menurut hasil survei demografi kesehatan Indonesia
(SDKI) tahun 2002 -2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307
per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat dua ibu meninggal
karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah
karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD
merupakan menyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat
mendekati persalinan.4
Masalah KPD memerlukan perhatian yang lebih besar, karena
prevalensinya yang cukup besar dan cenderung meningkat. Kejadian KPD

3
 aterm terjadi pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm1 dan PPROM
terjadi pada terjadi pada sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal dan
7,4% dari kehamilan kembar. PPROM merupakan komplikasi pada sekitar
1/3 dari semua kelahiran prematur, yang telah meningkat sebanyak 38%.5

2.3. Etiologi
Pecahnya selaput ketuban pada kehamilan di atas 20 minggu
sebelum inpartu disebabkan karena beberapa faktor risiko, yaitu :6,7
 Belum diketahui secara pasti
 Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)  adanya bakteri penyebab
infeksi, merangsang respon imun host menghasilkan neutrofil
polimorfonuklear, makrofag, sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan
TNF-α, matriks metaloproteinase, dan prostaglandin (PGE 2) yang
kemudian akan menyebabkan degradasi kolagen pada selaput ketuban
dan mengganggu kelenturan dinding uterus sehingga meningkatkan
risiko pecahnya ketuban sebelum waktunya.
 Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)  tipisnya selaput
ketuban meningkatkan risiko pecahnya selaput ketuban sebelum
waktunya karena daya elastis selaput ketuban yang tipis tidak mampu
menahan regangan yang terjadi pada umumnya.
 Faktor umur dan paritas  semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah
terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat
persalinan sebelumnya.
 Multigravida, polihidramnion, gemelli  terjadi overdistensi uterus yang
merangsang produksi beberapa faktor amnion termasuk PGE2 dan IL-8
yang menyebabkan perubahan biokimia pada membran janin. Regangan
yang terjadi juga dapat memicu aktivitas matriks metaloproteinase yang
berfungsi untuk mendegradasi kolagen yang terdapat pada selaput
ketuban sehingga dapat menyebabkan pecahnya selpaut ketuban sebelum
waktunya.
 Pengaruh hormon  adanya hormon progesteron dan estradiol dengan
konsentrasi tinggi menyebabkan produksi matriks ekstraselular yang
berkurang akibat peningkatan produksi matriks metaloproteinase.

4
 Hormon relaksin juga berkontribusi dalam menekan produksi matriks
ekstraseluler dengan meningkatkan produksi MMP-9 dan MMP-3 pada
selaput ketuban.
 Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, dan vaginitis 
menyebabkan terjadinya hipermotilitas uterus (peregangan berulang)
sehingga merupakan risiko tinggi pecahnya ketuban sebelum waktunya.
 Faktor-faktor predisposisi lainnya seperti : malposisi, serviks
inkompeten, diproporsi sefalo pelvik, dan sebagainya.

2.4. Patogenesis
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh
kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada
daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban
inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.
Normalnya, selaput ketuban mempunyai keseimbangan antara sintesis dan
degradasi ekstraselular matriks (kolagen, proteoglikan). Perubahan struktur,
jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan
menyebabkan selaput ketuban pecah. Faktor resiko untuk terjadinya ketuban
pecah dini adalah :1,7
- Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen.
- Berkurangnya tembaga dan asam askorbik yang berakibat
pertumbuhan struktur abnormal karena lain merokok.
Sintesis kolagen membutuhkan asam askorbik sebagai prekursor
pembentukan rantai heliks kolagen, sehingga jika prekorsor berkurang, produk
yang dihasilkan juga tidak sempurna.1,7
Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase
(MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor
protease.1
Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan
TIMP-1 mengarah pada degredasi proteolitik dari matriks ekstraseluler
membran janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang

5
 persalinan. Pada penyakit periodontitis, di mana terdapat peningkatan
MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.1
Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester
ke III selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya selaput ketuban ada
hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan
janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput
ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal
fisiologis. Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh
adanya faktor- faktor eksternal, misalnya infeksi yang menjalar dari
vagina. Ketuban pecah dini prematur sering terjadi pada polihidramnion,
inkompeten serviks, solusio plasenta.
Faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini adalah1 :
- berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen
- kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan
struktur abnormal karena antara lain merokok.

6
 Gambar 1. Skematika Mekanisme Ketuban Pecah Dini8
2.5. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan, berwarna putih jernih, keruh, kuning kehijauan atau
kecoklatan, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.
Keluhan tersebut dapat disertai demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang
dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus.9

2. Pemeriksaan Fisik

7
 Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus uteri harus diukur dan dibandingkan dengan
tinggi yang diharapkan menurut HPHT. Palpasi abdomen memberikan perkiraan
ukuran janin dan presentasi.10
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis. 10
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum dan apakah ada bagian selaput ketuban yg sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali mengubah pH asam normal vagina. Bila
diagnosis tidak pasti, tes ferning dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup
bulan, penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam
evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari
kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur terhadap Streptococcus beta group B,
Clamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhea .10
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah10:
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada forniks posterior
2. Nitrazine test : Kertas nitrazine merah akan jadi biru
3. Ferning : Cairan dari forniks posterior di tempatkan pada kaca objek,
didiamkan, dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.
Mengingat adanya resiko infeksi, pemeriksaan dalam harus sangat
dibatasi, tidak ada indikasi untuk dilakukan pemeriksaan dalam untuk pasien yang
tidak menunjukkan tanda-tanda persalinan. 9

3. Pemeriksaan Penunjang 9
 Pemeriksaan pH air ketuban
Vagina mempunyai keasaman 4,5 – 5,5 sedangkan air ketuban
mempunyai pH 7,0 - 7,5. Sehingga dengan pecahnya selaput ketuban

8
 pH vagina menjadi 6,0 – 8,1. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan
dengan tes lakmus (Nitrazine test) merah menjadi biru.
 Tes Arborisasi (Fern)
Melakukan swab pada forniks posterior vagina lalu dihapuskan pada
slide kaca dan dibiarkan mengering dengan udara selama 10 menit.
Pada pemeriksaan melalui mikroskop didapatkan typical arborization
atau pola “fern” (seperti pakis) bila terdapat cairan amnion. False
positive disebabkan oleh sidik jari, bedak, dan cairan sperma / semen.
 Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan indeks cairan amnion,
usia kehamilan, letak janin, letak plasenta, serta jumlah air ketuban.
 Pemeriksaan leukosit darah
Bila leukosit darah meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan ada infeksi.
 Kardiotokografi
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau
memantau kesejahteraan janin.
 Amniosintesis
Digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru
janin.
 Tes Busa
Metode pemeriksaan ini menawarkan hasil yang lebih cepat didapatkan,
mudah dilakukan, dan reagensia yang mudah didapatkan. Cara
melakukan tes busa, yaitu masukkan cairan amnion 0,5 ml, larutan
saline 0,9% sebanyak 0,5 ml, dan etanol 95% sebanyak 1 ml ke dalam
tabung kaca berukuran 13 x 100 yang bersih secara kimiawi dengan
tutup sekrup plastik berlapis teflon. Kemudian tabung dikocok kuat
selama 15 detik dan ditempatkan tegak di rak selama 15 menit.
Bertahannya cincin gelembung secara utuh pada permukaan antara
udara dan cairan setelah 15 menit dianggap sebagai uji positif.
Kelemahan utama pemeriksaan ini adalah tingginya hasil negatif palsu

9
 dan keakuratannya yang masih perlu dipertanyakan pada kehamilan
risiko tinggi. Penting untuk diperhatikan kemurnian reagensia dan
kontaminasi sampel cairan amnion dengan darah atau mekonium yang
dapat menyebabkan hasil positif palsu.
2.6. Penatalaksanaan
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas
dan morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi
atau akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya
penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa
pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan
diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia
gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis. Terdapat
dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen aktif dan
ekspektatif. Manajemen ekspektatif adalah penanganan dengan pendekatan
tanpa intervensi, sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif
mengintervensi persalinan.5
a. Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampicillin 4 x 500 mg atau
eritromisin bila tidak tahan ampicillin dan metronidazole 2 x 500 mg selama 7
hari). Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar, atau sampai air ketuban tidak lagi keluar. Jika usia kehamilan 32 – 37
minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif beri deksametason,
observasi tanda – tanda infeksi dan kesejahteraan janin, lakukan terminasi pada
kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu ada infeksi, beri
antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda – tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda
infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 – 37 minggu, berikan steroid untuk
memacu kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2
hari, deksametason intramuskular 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.1
b. Aktif

10
 Kehamilan > 37 minggu induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio
sesaria, dapat pula diberikan misoprostol 25 – 50 µg intravaginal tiap 6 jam
maksimal 4 kali. Bila ada tanda – tanda infeksi, berikan antibiotik dosis tinggi dan
persalinan diakhiri. 1
- Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika
tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea. 1
- Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.1

11
 Gambar 2. Algoritma Manajemen Ketuban Pecah Dini 11

Tabel 2. Rekomendasi Tatalaksana Medikamentosa Ketuban Pecah Dini

5
Magnesium Magnesium Sulfat IV:
Untuk efek neuroproteksi pada Bolus 6 g selama 40 menit dilanjutkan

12
PPROM < 31 minggu bila persalinan
infus 2 g/jam untuk dosis
diperkirakan dalam waktu 24 jampemeliharaan sampai persalinan atau
sampai 12 jam terapi
Kortikosteroid Betametason:
Untuk menurunkan risko sindrom 12 mg IM setiap 24 jam dikali 2 dosis
distress pernapasan atau:
Deksametason 6 mg IM tiap 12 jam
Antibiotika Ampisilin
Untuk memperlambat masa laten 2 gram IV setiap 6 jam dan
Eritromisin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48
jam, dikali 4
dosis diikuti dengan
Amoksisilin
250 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari
dan
Eritromisin
333 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari,

Jika alergi ringan dengan penisilin,

dapat digunakan:
Sefazolin
1 gram IV setiap 8 jam selama 48 jam
dan
Eritromisin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti
dengan:
Sefaleksin
500 mg PO setiap 6 jam selama 5 hari
dan
Eritromisin
333 mg PO setiap 8 jam selama hari

Jika alergi berat penisilin, dapat

diberikan
Vankomisin 1 gram IV setiap 12 jam
selama 48 jam dan
Eritromisin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti
dengan
Klindamisin
300 mg PO setiap 8 jam selama 5
hari

13
2.7. Komplikasi
1. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya disusul dengan persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24
jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
2. Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu
dapat terjadi korioamnionitis. Pada bayi terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. PPROM lebih sering
terjadi infeksi daripada TPROM. Secara umum insiden infeksi sekunder pada
ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
3. Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya selaput ketuban, menyebabkan oligohidramnion yang
menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban,
janin akan semakin gawat.1
4. Sindrom Deformitas Janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin,
serta hipoplasia pulmonar.1
2.8. Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini bergantung pada kondisi ibu dan anak, usia
kehamilan, penanganan yang diberikan, dan penyulit yang ada. Pada
umumnya, prognosis ketuban pecah dini adalah ragu-ragu menuju baik,
namun jika disertai penyulit seperti kematian janin dan sepsis, prognosis akan
menjadi ragu-ragu menuju buruk.6

14
 BAB 3
STATUS PASIEN

Identitas Pasien
Nama : Nurcahaya

15
Umur : 31 tahun
Alamat : Jl. Bunga Malem V LK II Lau Cin
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Status : Menikah saat berusia 25 tahun
Tanggal Masuk : 24 Maret 2017
Jam Masuk : 12.40 WIB
G PA : G2P1A0
Tinggi Badan : 150 cm
BeratBadan : 50 kg

Identitas Suami
Nama : Abdul Khalid
Umur : 35 Tahun
Alamat : Jl. Bungan Malem V LK II Lau Cin
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Supir
Status : Menikah saat berusia 30 tahun

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Keluar air dari kemaluan
Telaah : Hal ini dialami OS sejak tanggal 24-03-2017 pukul
01.00 WIB (± 12 jam SMRS). Air berwarna jernih
dan tidak berbau. OS sudah 2 kali ganti pembalut.
Keluhan mulas-mulas mau melahirkan tidak
dijumpai. Nyeri pada perut tidak dijumpai. Riwayat
jatuh tidak dijumpai. Riwayat keluar lendir darah
dari kemaluan tidak dijumpai. Riwayat perut

16
 dikusuk tidak dijumpai. Riwayat keputihan
dijumpai. BAK (+) normal dan BAB (+) normal.

Riwayat penyakit terdahulu : -

Riwayat penggunaan obat :-

Riwayat Persalinan :
1. Laki-laki, aterm, 2600 gr, PSP, Klinik, Bidan, 5 tahun, Sehat.
2. Hamil ini.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens:
Sens : Compos Mentis Anemis : (-)
TD : 120/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 82 x/i Dispnoe : (-)
RR : 20 x/i Sianosis : (-)
Temp. : 36,50C Oedema : (-)

HPHT : 17/08/2016
TTP : 24/05/2017
ANC : Bidan 2 kali, Sp.OG 1 kali

Statatus Obstetrik
Pemeriksaan Luar
Abdomen : Membesar simetris
TFU : Pertengahan px - umbilikus (22cm)
Teregang : Kiri
Terbawah : Kepala
His : (-)
Gerak : (+)
DJJ : 142 kali/ menit, reguler

17
Status Ginekologis
Inspekulo : Tampak cairan menggenang di fornix posterior, Tes
lakmus (+), valsava manuver (+), dibersihkan kesan tidak
mengalir dari OUE, f/a (+).
Pemeriksaan Dalam : Tidak dilakukan pemeriksaan

USG TAS (10/03/17)

 JT, PK, AH
 FM (+), FHR (+) 144 x/i reguler
 BPD : 7,6 cm
 AC : 24.05 cm
 FL : 5,91 cm
 AFI : 10,01 cm
 EFW : 1.437 gr
 Plasenta Fundal grade II
Kesan: KDR (30-31) mgg + PK + AH

Laboratorium (10-03-2017)
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin (HGB) g/dL 9,9 12-16
Eritrosit (RBC) Juta/µL 3,35 4,10-5,10
Leukosit (WBC) /µL 9.590 4.000-11.000
Hematokrit % 29 36 – 47
Trombosit (PLT) /µL 248.000 150.000-450.000
MCV fL 87 81-99
MCH pg 29,6 27,0-31,0
MCHC g/dL 34 31,0 – 37,0
RDW % 12,6 11,5 – 14,5

18
MPV fL 9,9 6,5-9,5
PCT % 0,250 0,100-0,500
PDW % 10,8 10,0-18,0
Hitung jenis
 Neutrofil % 71,50 50-70
 Limfosit % 18,90 20 – 40
 Monosit % 8,20 2–8
 Eosinofil % 1,30 1–3
 Basofil % 0,10 0–1
 Neutrofil Absolut 103/µL 6,86 2,7 – 6,5
 Limfosit Absolut 103/µL 1,81 1,5 – 3,7
 MonositAsolut 103/µL 0,79 0,2-0,4
 Eosinofil Absolut 103/µL 0,12 0 – 0,10
 Basofil Absolut 103/µl 0.01 0 – 0,1
METABOLISME KARBOHIDRAT
KGD sewaktu mg/dl 86 <200
GINJAL
BUN mg/ dL 5 7-19
Ureum mg/ dL 11 15-40
Kreatinin mg/ dL 0,55 0,6-1,1
ELEKTROLIT
Natrium mEq/L 136 135-155
Kalium mEq/L 3,4 3,6-5,5
Klorida mEq/L 105 96-106
HEPATITIS B PROFILE
HbsAg Non Reaktif
IMMUNODEFICIENCY
PROFILE
Anti HIV (Rapid I) Non reaktif

Diagnosis Kerja
PPROM + Oligohidrmnion berat + SG + KDR (30-31) minggu + AH + PK
Terapi
- Bed rest posisi tredelenburg

19
 - IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Dexamethason 6 mg/12 jam (selama 48 jam)
- Nifedipine 4x10mg

Tindakan Lanjut
- Rawat Konservatif
- Pantau VS, HIS, DJJ, tanda gawat janin

RESUME

Ny. NC, 31 tahun, G2P1A0, Islam, SMA, Wiraswata, i/d. Tn. AK, 35 tahun,
Islam, SMA, Supir, datang ke IGD RSUP HAM pada tanggal 24 Maret 2017 pkl.
12.40 WIB dengan keluhan keluar air dari kemaluan. Hal ini dialami OS sejak
tanggal 24-03-2017 pukul 01.00 WIB (± 12 jam SMRS). Air berwarna jernih dan
tidak berbau. OS sudah 2 kali ganti pembalut. Keluhan mules-mules mau
melahirkan tidak dijumpai. Nyeri pada perut tidak dijumpai. Riwayat keluar lendir
darah dari kemaluan tidak dijumpai. Riwayat jatuh tidak dijumpai. Riwayat perut
dikusuk tidak dijumpai. Riwayat keputihan dijumpai. BAK (+) normal dan BAB
(+) normal. Riwayat haid: HPHT: 17/08/2016, TTP: 24/05/2017, ANC : 1 kali di
bidan dan 2 kali di sp.OG. Riwayat persalinan: 1x PSP. RPT/RP0: -/-. Status
presens dalam batas normal. Status Obstetrikus: abdomen membesar simetris,
TFU pertengahan pusat-px (26 cm), teregang kanan, terbawah kepala, gerak (+)
aktif, his (-), DJJ 142 x/i, regular. Status Ginekologis Inspekulo: Tampak cairan
menggenang di fornix posterior, Tes lakmus (+), valsava manuver (-), dibersihkan
kesan tidak mengalir dari OUE, f/a (+). Pemeriksaan dalam: tidak dilakukan
pemeriksaan. Pemeriksaan penunjang USG TAS: Janin tunggal, 24 Maret 2107,
presentasi kepala, anak hidup, FM (+), FHR (+) 142x/i reguler, BPD: 7,60 cm,
AC: 24.05 cm, FL : 5,91 cm, AFI : 10,01 cm, EFW : 1.437 gram, Plasenta fundal.
kesan: KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH. Pasien direncanakan rawat
ekspektatif.

20
 BAB 4
FOLLOW UP

24/03/2017
S : Keluar air dari kemaluan (+)
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 110/80 mmHg Ikterik : (-)
HR : 96 x/i Sianosis : (-)
RR : 20x/i Dyspneu : (-)
0
T : 36,4 C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (26cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : (+), 142 x/i
A : PPROM + Oligohidrmnion berat + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
P : Th/ : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
- Inj. Dexamethason 6mg/12jam (selama 48jam
- Nifedipine 4x10mg tab

R/ : Rawat Ekspektatif
Pantau VS, DJJ, HIS, tanda-tanda chorioamniotis

21
25/03/2017
S : Keluar air dari kemaluan (+)
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 110/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 88 x/i Sianosis : (-)
RR : 22x/i Dyspneu : (-)
T : 36,6 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (26cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : (+), 144 x/i
A : PPROM + Oligohidrmnion berat + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
P : Th/ : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
- Inj. Dexamethason 6mg/12jam (selama 48jam)
- Nifedipine 4x10mg tab
- Asam folat 2x1 tab

R/ : Rawat Ekspektatif
Pantau VS, DJJ, HIS, tanda-tanda chorioamniotis

26/03/2017
S : Keluar air dari kemaluan (-)
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 100/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 84 x/i Sianosis : (-)
RR : 24x/i Dyspneu : (-)
0
T : 37 C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (26cm)
Teregang : Kanan

22
 Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : (+), 144 x/i
A : PPROM + Oligohidromnion berat + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
P : Th/ : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
- Nifedipine 4x10mg tab
- Asam folat 2x1 tab

R/ : Rawat Ekspektatif
Pantau VS, DJJ, HIS, tanda-tanda choriomaniotis

27/03/2017
S : Keluar air dari kemaluan
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 110/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 80 x/i Sianosis : (-)
RR : 22x/i Dyspneu : (-)
0
T : 37,1 C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (22cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : (+), 156 x/i
A : PPROM + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
P : Th / : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj Ceftriaxome 1gr/ 12jam
- Niedipine 4x10mg
- Asam folat 2x1

23
 R/ : Rawat Ekspektatif
Pantau VS, DJJ, HIS, tanda-tanda chorioamniotis
Usg konfirmasi untuk kesejahteraan janin

28/03/2017
S : Keluar air dari kemaluan
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 110/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 88 x/i Sianosis : (-)
RR : 24x/i Dyspneu : (-)
T : 38,9 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (26cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : (+), 144 x/i
A : PPROM + Oligohidrmnion berat + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
P : Th/ : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- Inj Ceftriaxone 1gr/ 12 jam
- Amoxicillin Tab 3x500 mg
- Nifedipine 4x10mg tab
- Ibuprofen 1x400mg tab
- Asam folat 1x1 tab

R/ : Rawat Ekspektatif
Pantau VS, DJJ, HIS, tanda-tanda impartu dan tanda-tanda
chromionitis

29/03/2017
S : Keluar air dari kemaluan
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 110/60 mmHg Ikterik : (-)
HR : 86 x/i Sianosis : (-)

24
 RR : 20x/i Dyspneu : (-)
T : 36,4 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (26cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : (-)
DJJ : (+), 156 x/i
A : PPROM + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
P : Th / : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- Inj Ceftriaxone 1gr / 12jam
- Amoxicillin Tab 3x500 mg
- Nifedipine 1x4mg tab
- Asam folat 1x1

R / : Rawat Ekspektatif
Pantau VS, DJJ, HIS, tanda-tanda impartu dan tanda-tanda
chromionitis

30/03/2017
S : Mules- mules
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 120/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 82 x/i Sianosis : (-)
RR : 20x/i Dyspneu : (-)
0
T : 36,8 C Oedem : (-)
SO : Abdomen : Membesar asimetris
TFU : Pertengahan pusat-px (26cm)
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
Gerak : (+)
His : 3x20 detik / 10 menit
DJJ : (+), 156 x/i
Vt : Serviks terbuka 3cm
Kepala Hodge I-II

25
 Selaput ketumban (+)
Lendir darah (+)

A : PPROM + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH

P : Th/ : - Bed Rest Posisi Tredelenburg
- 02 2-4 L/ menit
- Amoxicillin Tab 3x500 mg
- Nifedipine 4x10mg tab
- Asam folat 1x1 tab

R/ : Lapor dpjp dr Melvin NG.Barus Sp.OG

Observasi kemajuan persalinan di vk igd lantai 3
Pantau VS, DJJ, HIS dan tanda-tanda chromionitis

Laporan Partus 30 Maret 2017

PSP atas indikasi PPROM + KDR (30-31) minggu + SG + PK + AH
Lahir bayi laki-laki dengan BB 1600 gr dan PB 40 cm, A/S 9/10, anus (+)
Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan infus dan kateter terpasang. Dilakukan
pengosongan kandung kemih. Pada his yang adekuat tampak kepala maju mundur
dan kemudian menetap. Pada his yang adekuat, ibu dipimpin mengedan dan
suboksiput sebagai hipomoklion, lalu berturut- turut wk, wb, dahi, wajah dan dahi
wajah, dagu dan seluruh kepala, kemudian putar paksi luar. Dengan pegangan
bilateral, kepala diputar ke bawah untuk melahirkan. Lahir bayi laki-laki, BB
1600 gr, AS 9/10, anus (+). Tali pusat diklem diantara kemudian digantung
kemudian kandung kencing dikosongkan. Dengan PTT, ditunggu 5 – 10 menit,
plasenta lahir lengkap. Laserasi jalan lahir grade I. Dilakukan repair. Evaluasi
jalan lahir tidak ada perdarahan.
Th/ IVFD RL + oksitosin 10.15.5 20 gtt/i
Cephadroxil 2x 500 mg
Asam Mefenamat 3x 500 mg
Vit B comp 2x1
R/ Awasi vital sign, tanda-tanda perdarahan, kontraksi
Cek darah 2 jam post PSP

26
30/03/2017
S :-
O : SP : Sens : CM Anemis : (-)
TD : 120/70 mmHg Ikterik : (-)
HR : 88 x/i Sianosis : (-)
RR : 18x/i Dyspneu : (-)
T : 36,7 0C Oedem : (-)
SO : Abdomen : soepel, peristaltik(+)
TFU : 2 jari dibawah pusat, kontraksi baik
P/U : (-) laserasi, (+) Rahim
BAB/BAK : (+) Normal
A : Post PSP a/i PPROM + NH0
P :IVFD RL + oksitosin 10.15.5 20 gtt/i
Cephadroxil 2x 500 mg
Asam Mefenamat 3x 500 mg
Vit B comp 2x1

R/ : Awasi vital sign, tanda-tanda perdarahan, kontraksi

BAB 5

27
 DISKUSI KASUS
Teori Kasus
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya Pasien datang pada usia gestasi 30-31
selaput ketuban sebelum persalinan minggu.
mulai atau sebelum inpartu.
PPROM (Preterm Premature Rupture
of The Membrane) ketuban pecah
dini yang terjadi pada usia kehamilan
< 37 minggu.
Pada anamnesa didapatkan pasien Pasien datang dnegan keluhan keluar
merasa basah pada vagina atau air ± 12 jam SMRS, berwarna jernih
mengeluarkan cairan, berwarna putih dan tidak berbau. Keluhan mules-
jernih, keruh, kuning kehijauan atau mules mau melahirkan (-). Nyeri pada
kecoklatan, sedikit-sedikit atau perut tidak dijumpai. Riwayat trauma
sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari (-). Riwayat perut dikusuk (-).
jalan lahir. Keluhan tersebut dapat Riwayat keputihan (+). Riwayat
disertai demam jika sudah ada infeksi. keluar darah dari kemaluan (-)
Pada pemeriksaan fisik abdomen, Usia Gestasi: 30-31 minggu
didapatkan uterus lunak dan tidak TTP: 24/05/2017
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus Abdomen : Membesar asimetris
uteri harus diukur dan dibandingkan TFU : Pertengahan pusat-px
dengan tinggi yang diharapkan (26 cm)
menurut HPHT. Palpasi abdomen Teregang : Kanan
memberikan perkiraan ukuran janin Terbawah : Kepala
dan presentasi. His : (-)
Gerak : (+)
DJJ :142 kali/menit, reguler
EBW : 1437 gram
Pemeriksaan spekulum pertama kali Pada pemeriksaan speculum dijumpai:
dilakukan untuk memeriksa adanya Tampak cairan menggenang di fornix
cairan amnion dalam vagina. posterior, Tes lakmus (+), valsava
Perhatikan apakah memang air manuver (-), dibersihkan kesan tidak

28
ketuban keluar dari ostium uteri mengalir dari OUE, f/a (+).
eksternum dan apakah ada bagian
selaput ketuban yg sudah pecah. Tiga
tanda penting yang berkaitan dengan
ketuban pecah dini adalah:
1. Pooling: Kumpulan cairan amnion
pada forniks posterior
2. Nitrazine test: Kertas nitrazine
merah akan jadi biru
3. Ferning : Cairan dari forniks
posterior di tempatkan pada kaca
objek dan didiamkan dan cairan
amnion tersebut akan memberikan
gambaran seperti daun pakis.
Bila perlu lakukan tekanan ringan pada
fundus uteri atau ibu disuruh batuk
atau mengedan, disebut manuever
valsalva.
Pemeriksaan leukosit darah: bila Leukosit (24/03/2017): 9.590 /µL
leukosit darah meningkat >
15.000/mm3 kemungkinan ada infeksi
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG): Pemeriksaan USG (24/03/2017):
pemeriksaan ultrasonografi untuk  JT, PK, AH
menentukan indeks cairan amnion,  FM (+), FHR (+) 142x/i
usia kehamilan, letak janin, letak reguler
plasenta, serta jumlah air ketuban.  BPD : 7,6 cm
 AC : 24,05 cm
 FL : 5,91 cm
 AFI : 10,01 cm
 EFW : 1.437 gr
 Plasenta Fundal
Kesan: KDR (30-31) mgg + PK + AH

29
Penatalaksanaan kasus ketuban pecah Pasien diberikan tatalaksana
dini terbagi dua, yaitu: konservatif berupa :
1. Konservatif: rawat RS, beri - Bed Rest Posisi Tredelenburg
antibiotic, beri kortikosteroid untuk - Antibiotik :
Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
pematangan paru sesuai dengan usia
- Kortikosteroid :
kehamilan khususnya jika sudah 34
Inj. Dexamethason 6 mg/12
minggu, observasi keadaan ibu dan
jam (selama 48 jam)
janin.
2. Aktif: untuk usia kehamilan > 37
minggu lakukan terminasi kehamilan
dengan melihat pelvic score, lakukan
induksi bila perlu. Jika dilakukan
induksi namun tidak berhasil, pasien
segera di SC.
Prognosis pada ketuban pecah dini Prognosis pada kasus ini adalah dubia
bergantung pada kondisi ibu dan anak, ad bonam.
usia kehamilan, penanganan yang
diberikan, dan penyulit yang ada. Pada
umumnya, prognosis ketuban pecah
dini adalah ragu-ragu menuju baik,
namun jika disertai penyulit seperti
kematian janin dan sepsis, prognosis
akan menjadi ragu-ragu menuju buruk.

30
 BAB 6
KESIMPULAN

Ny. NC, 38 tahun, G2P1A0, datang ke IGD RSUP HAM pada tanggal 24
Maret 2017 pkl. 12.40 WIB dengan keluhan keluar air dari kemaluan. Hal ini
dialami os sejak tanggal 24-03-2017 pukul 01.00 WIB, air berwarna jernih dan
tidak berbau. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan USG, Os
didiagnosis dengan PPROM + Oligohidrmnion berat + KDR (30-31) minggu +
SG + PK + AH. Os diberi tatalaksana berupa; Bed rest posisi tredelenburg, IVFD
RL 20 gtt/i, Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam, Inj. Dexamethason 6mg/12 jam (dalam
48 jam) dan Nifedipine 1x40mg tablet. Pada tanggal 30 Maret 2017 telah
dilakukan Partus Spontan Pervaginam. Lahir bayi laki-laki, BB : 1600gr, PB :
42cm, A/S : 9/10, anus (+). Status presens ibu post psp stabil.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardji S. Ilmu kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. 2012.
2. Wardhani DP, Kayika IPG. Ketuban Pecah Dini. In : Kapita Selekta
Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. 2014.
3. Norwitz E, Schorge J. At a Glance Obstetri & Ginekologi Edisi Kedua.
Jakarta : Penerbit Erlangga. 2007.
4. Badan Pusat statistik (BPS). Survei Demografi dan Kesehatan
Indonesia 2002-2003. 2003.
5. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Pedoman Nasional
Pelayanan Kedokteran Ketuban Pecah Dini. 2016.
6. Mohchtar, R. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Sinopsis Obstetri. Bab 38.
Edisi 3 Jilid 1; EGC. Jakarta. 2013: 177-8
7. Lumbantobing, J. Nasution, S.A. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Standar
jvj Pirngadi. Medan. 2014 (3): 46-8
8. Parry, S. Strauss. et al. Mechanism of Disease-Premature Rupture of
Fetal Membrane. New England Journal Medicine. Massachusets. 1998.
March. 338 (10): 1-8
9. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture Of Membranes:
Diagnosis and Management. In: American Family Physicians, Vol 73,
Number 4, Orlando. 2006: 73(4): 659-64
10. Yulianti D. Buku Saku Manajemen Komplikasi Kehamilan dan
Persalinan.Cetakan I, EGC. Jakarta. 2006: 220-22
11. Management of Premature Rupture of Membranes (PROM). 2012.
Case Process Model. Utah: Intermountain Healthcare.

32