ASKEP Syok
ASKEP Syok
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang
sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang
sempurna.
Perfusi organ secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan
oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.
Otak
( Perfusi dan oksigenasi organ vital )
Metabolisme anaerobic
Kerusakan jaringan
Depresi miocardial
(Guyton, 1986)
A. Stadium Kompensasi.
- MAP menurun 10 – 15 mmHg
- Mekanisme kimia dan ginjal diaktifkan
- Pelepasan rennin, ADH, aldosteron, katekolamin mengakibatkan GFR
menurun dan urine output menurun, reabsorbsi Na meningkat –
vasokonstriksi sistemik
- Hipotensi jaringan organ non vital dan ginjal
B. Stadium intermediate.
- MAP menurun lebih dari 20 mmHg
- Kompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen
- Hipoksia organ vital, organ lain mengalami anoxia, iskemik yang
selanjutnya menyebabkan sel – sel jaringan rusak dan mati dan ini
mengancam jiwa
- Koreksi dalam 1 jam (golden hour)
C. Irreversible Stage.
- Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat
- Sel tersisa metabolisme anaerob
- Terapi tidak efektif
ETIOLOGI
1. Hipovolemik shock
- perdarahan
- kehilangan volume cairan
- perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial
2. Cardiogenik shock
Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup,
degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.
3. Vasogenic shock
Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis,
kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker.
4. Septic shock
Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli, Klebseilla
pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).
Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (GI),
imunosupresi.
Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic – perubahan organ
mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme
sel
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Fluid volume deficit related to blood loss.
2. Decrease cardiac output related to decrease venous return
3. Altered thought process related to decrease cerebral perfusion.
PERENCANAAN
1. Fluid volume deficit :
a. Terapi intravena (sesuai jenis shock) :
Kristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat,
Normosal
b. Kolloid (untuk mengembalikan volume plasma dan mengembalikan
tekanan osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll).
1. Sistem Pernapasan.
Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic.
Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman
adalah :
2. Sistem Sirkulasi.
Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg
Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi :
Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena.
Vasokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan
jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR
Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)
CO = F x SV