`

DEPARTEMEN
PATOLOGI ANATOMI
Praktikum Patologi Anatomi oleh
dr M. In’an Ilmiawan, M.Biomed

GINJAL DAN CAIRAN TUBUH

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 CIRI KHAS DARI PIELO KRONIK
INI DIA TERDAPAT : (1)
TIROIDISASI → cara ingetnya sel
yang bentuknya bulet dan memiliki
inti bulet besar didalamnya; dan (2)
SERBUKAN SEL RADANG
(Limfosit, Monosit) → biasa~ cari aja
yg tumpuk-tumpukan hehehe

Pielonefritis kronik didefinisikan sebagai entitas morfologik apabila radang

interstisium dan pembentukan jaringan parut (scarring) parenkim ginjal sebagai
proses utama (predominan) berkaitan dengan pembentukan jaringan parut serta
deformitas sistem pelviokalis yang terlihat secara makroskopik.
Penyebabnya apa? adalah kegagalan ginjal kronik. Penyakit ini dapat
dibedakan menjadi dua bentuk : Pielonefritis ` obstruktif kronik ( Obstruksi →
rentan infeksi → infeksi berulang → pengulangan proses peradangan dan
pembentukan jaringan ikat → Pielonefritis kronik) dan pielonefritis terkait refluks
bersifat kronik ( ada fibrosis, dan terjadi akibat UTI (Urinary Tract Infection) yang
timbul pad refluks vesiko-ureter dan refluk intrarenal).

a. Penyebab utama bakteri Escherichia coli

b. Nefropati analgesik (phenacetin dan aspirin)
c. Hiperkalsemia, oksalosis, hiperurisemia atau hiperurikuria.
d. Hipokalemia kronis, vakuolisasi tubulus proksimal, nefritis interstisial,
dan kista ginjal.
e. Penyakit sistemik: sarkoidosis, sindrom Sjögren.
f. Paparan radiasi atau kemoterapi (misalnya, ifosfamide, cisplatin)

Tandanya? Ada pembentukan jaringan parut yang menjangkiti pelvis atau

kaliks atau keduanya, mengakibatkan penumpukan papil dan deformitas papil.
Pada parenkim terlihat:
 fibrosis intersitisial dan infiltrat inflamasi berupa limfosit, sel plasma, dan
beberapa neutrofil
 dilatasi/kontraksi tubulus dengan atrofi pada epitel. Di tubulus yang
mengalami dilatasi banyak silinder koloid yang mirip jaringan tiroid → disebut
thyroidization. Neutrofil biasanya bisa dijumpai di dalam tubulus
 infiltrat inflamasi kronis dan fibrosis yang meliputi mukosa dan dinding calyx

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
  arteriosclerosis dapat terjadi akibat hipertensi
 glomerulonecrosis sebagai proses sekunder akibat kehilangan nefron
fungsional
Gambaran Klinisnya gimana? diketahui karena sering hipertensi, poliuria
(BAK sedikit) dan nokturia (suka BAK dimalam hari), biasa pada wanita karena
uretra yang pendek, nyeri pada daerah pinggang, bengkak (inflamasi), demam,
serta terbentuknya jaringan ikat di parenkim ginjal.
Faktor presdiposisi? (1)Litiasis, (2)Obstruksi saluran kemih, (3)Polikistik, (4)Nekrosis
papilaris, (5)Diabetes mellitus, (6)Kateterisasi.

Gambaran mikroskopisnya?

Nah udah tau kan ada apa aja?

Kayak biasa, terdapat (2) sel radang
(terutama leukosit/sel yang biru
gelap semua), (1) tiroidisasi pada
tubulus, serta adanya jaringan ikat
fibrosis (yg mepet2 sama sel radang).
`

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 Daerah tumor

(sel tidak beraturan)

Daerah normal

(ada glomerulus)

PENANDA!!!
karsinoma selnya jernih
(karena mengandung
lemak dan glikogen), ga
keliatan tubulus (karena
udah diganti sel
kankernya), ada
Pembuluh darah tumbuh pembuluh
berdinding tipis yang darah baru seperti
memisahkan sel-sel kawat/jaring lah
`
tumor

Sel tumor

Karsinoma sel ginjal merupakan tumor yang berasal dari epitel tubulus ginjal
terutama terletak di korteks.
Factor resiko Merokok, Kegemukan, Tekanan darah tinngi, Dialisis jangka
panjang, Von Hipple Lindau (VHL) sindrom, Pekerjaan, Jenis kelamin. Pria 2
kali lebih sering dari wanita.
Diagnosis dari karsinoma sel ginjal diantaranya dengan pemeriksaan fisik 
pemeriksaan laboratorium dengan tes urin dan darah  Intravenous pyelogram
(IVP) / CT-scan / USG  Biopsi & operasi

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 Stadium kanker:
 Stadium I adalah suatu stadium awal dari kanker ginjal. Tumor berukuran
sampai 7 centimeter
 Stadium II; tumor berukuran lebih dari 7cm. Sel-sel kanker ditemukan
hanya di ginjal.
 Stadium III Tumor tidak meluas diluar ginjal, tumor telah menyerang
kelenjar adrenal atau lapisan-lapisan dari lemak dan jaringan yang berserabut
yang mengelilingi ginjal
 Stadium IV tumor meluas diluar jaringan berserabut yang mengelilingi
ginjal
 Kanker yang kambuh adalah kaker yang telah kembali (kambuh) setelah
perawatan.
Penyebab? Karsinoma sel ginjal asalnya dari sel epitel tubulus ginjal, biasanya ada di korteks. Ada
3 jenis karsinoma sel ginjal yang paling umum: clear cell carcinoma, papillary renal cell carcinoma,
dan chromophobe renal carcinoma.
- Clear cell carcinoma: penyebabnya bisa sporadik maupun familial (berhubungan dengan VHL
disease atau von Hippel-Lindau). VHL disease itu diturunkan secara autosom dominan, mutasi
pada pita kromosom 3p25 dan kehilangan alel kedua akibat mutasi somatik). Penyebab
sporadik → kehilangan segmen pada kromosom 3p.
- Papillary renal cell carcinoma: MET proto-onkogen pada kromosom 7q yang mengkode
reseptor tirosin kinase untuk hepatocyte growth factor.
- Chromophobe renal carcinoma: berasal dari intercalated cells di tubulus kolektivus. Sel tumor
terpulas gelap `

Patogenesis? Karsinoma sel ginjal berasal dari sel tubulus ginjal dan oleh karena itu tumor ini
terdapat terutama di daerah korteks; Resiko pada : merokok, obesitas, hipertensi, atau dengan
pajanan cadmium (pekerjaan); Meningkat 30% pada pasien menederita penyakit ginjal
polikistik; Germ line mutation gen VHL pada pita kromosom 3p25 yang kehilangan alel kedua
karena mutasi somatis .

Manifestasi Klinis? Nyeri kostovertebral, massa ketika dipalpasi, hematuria (ketiganya secara
bersamaan hanya ditemukan pada 10% kasus). Tapi yang paling utama dalam diagnosisnya itu
hematuria. Masalahnya gejalanya hanya ditemukan ketika kankernya udah besar dan biasenye
akan diikuti dengan demam, badan lemah, berat turun dan ndak enak badan selama perjalanan
penyakitnya. Bahkan karsinoma nih juga bise asimtomatik.

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 PENJELASAN GAMBAR!
1. Massa tumor terdiri dari sel
transisionil
2. Tampak tumor yang papiler dengan
sel-sel yang berlapis-lapis (lebih dari
tujuh lapis) dengan inti hiperkromtaik,
tidak tampak mitosis, jaringan ikat
bersebuk sel radang dan pelebaran
pembuluh darah.

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 Blastemal (yang bulat bulat itu,
menyerupai sel muda pada
masa embrio ginjal)

Epitelial (menyerupai
glomerulus atau tubulus)

Stromal (Jaringan
fibrosis)

Stromal (Jaringan
fibrosis)

Perbesaran 10x ini

kurang jelas epitelial
sama blastemalnya, tapi
pasti udah pada tau kan
sblmnya udah ditunjuk.

Gambaran Mikroskopik ?

- Epitelial, terlihat tubulus

- Blasternal, terlihat sel-sel kecil, bulat, biru yang sangat

padat (uniform), sitoplasma kecil

- Stromal atau mesenkimal, daerah jaringan ikat.

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 CIRI-CIRI NEFROBLASTOMA!!!
a. Blastema
Sel-sel blastemal berupa sel-sel primitif berbentuk ovoid atau menyerupai kumparan yang berinti besar
2-3 kali lipat, hiperkromatik dan bersitoplasma sedikit. Sel tumor berbentuk bulat tersusun sebagai
sarkoma, pada beberapa bagian sel tumor menyusun struktur glanduler/tubuler.
b. Epitelial
Di antara sel-sel blastemal terdapat sel epitelial berupa tubulus dan kadang menyerupai glomerulus
dengan ruangan Bowman yang tidak nyata (Glomerulus abortif)
c. Stromal
Unsur mesenkimal berupa jaringan ikat kolagenosa seperti fibroblast.

Nefroblastoma atau Willms tumor lebih banyak terjadi pada anak-anak. Tumornya banyak
mengandung tipe sel dan komponen jaringan yang semuanya berasal dari mesoderm.

Etiologi? Kebanyakan kasus bersifat sporadis,

- 1% bersifat familial yang diturunkan secara autosomal dominan.

- Delesi pada kromosom 11p13 (10% kasus), 11p15, dan 16q telah dilaporkan pada
beberapa pasien tumor Wilms dan dikaitkan dengan meningkatnya risiko menderita
tumor tersebut.
- Gen 11p13 dinamai gen Wilms’ tumor 1 (WT1); gen 11p15 dinamai gen Wilms’ Tumor
2 (WT2); dan gen 16q dinamai gen Wilms’ tumor 3 (WT3). Produk gen WT 1 adalah
protein yang mengikat DNA yang ditemukan pada ginjal janin dan jaringan
genitourinari. Produk gen WT 2 dan WT 3 tidak diketahui.
- Kelainan kongenital terjadi pada 12%-15%` kasus. Kelainan kongenital yang paling
sering ditemukan adalah aniridia, hemihipertrofi, Beckwith-Wiedemann Syndrome,
dan kelainan traktus genitourinaria, termasuk sindrom WAGR, dan Sindrom Denys-
Drash.
Gambaran Klinis? massa pada daerah abdomen merupakan gambaran khas tumor Wilms dan dapat diraba
pada lebih dari 90% pasien

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 Bisa terjadi karena ISK berulang.
Ciri khas preparat:
- infiltrat sel inflamasi kronis terutama
sel mononuklear (limfosit dan
makrofag) di lamina propria
- infeksi yang kronis dan berulang dapat
menimbulkan adanya folikel limfoid,
terutama di lamina propria area
trigonum
- lepasnya/rontoknya urotelial, erosi,
ulserasi, atipia reaktif
- edema, hiperemia, perdarahan
- penebalan muskularis propria oleh jar.
Fibrosa

Sistisis Kronik?
- Infiltrasi sel inflamasi kronis tersusun terutama dari sel mononuklear (limfosit dan
makrofag) pada lamina propria
`
- Dengan serangan infeksi berulang dan kronisitas, dapat terjadi pembentukan folikel
limfoid, terutama pada lamina propria dari daerah trigonal (dikenal sebagai follicular
cystitis)
- Gangguan urothelial, erosi, ulserasi dan atypia reaktif (terutama pada tipe klasik
interstitial cystitis)
- Edema, hiperemia, perdarahan
- Penebalan berserat pada muskularis propria pada penyakit yang sudah berlangsung
lama.
Penyebab? Escherichia coli, bisa juga dari Genus Proteus, Klebsiella, and Enterobakter. Karena
kronik artinya bakterinya lama di Buli karena ndak diobatin atau diobatin tapi bakterinya kuat.

Gejala Klinis? disuria, peningkatan frekuensi berkemih, nyeri pada suprapubic dan
terkadang disertai dengan demam dan malaise.

Gambaran Mikroskopisnya gimana ya?

✦ Infiltrat sel inflamasi kronis tersusun dari sel mononuklear (limfosit dan makrofag) pada
lamina propria
✦ Submukosa diinfiltrasi dengan limfosit, sel plasma dan makrofag.
✦ pembentukan folikel limfoid, terutama pada lamina propria dari daerah trigonal (dikenal
sebagai follicular cystitis)
✦ Penebalan seratnya pada muskularis propria pada penyakit yg udah lama

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 ✦ Neutrofil bercampur dengan limfosit dan sel plasma hadir di epitel dan di lamina propria

KETERANGAN!!!!
a. Lapisan epitel yang tercampur sel
inflamasi kronik (neutrofil, limfosit dan
makrofag)
b. Lamina propria yang tercampur sel
A
inflamasi kronik (neutrofil, limfosit dan
D makrofag)
c. Edema
d. Hemoragik
F
e. Folikel limfoid sebagai pertahanan tubuh
B pada penyakit kronis
f. Pembuluh darah mengecil akibat tertekan
C
cairan edema (bedakan pada sekitar
pembuluh darah, jelas ada perembesan
darah)
E `

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 Nahh, dilihat ya... ini fokusnya di bagian epitelnya (permukaannya). Selnya jadi banyak yang
lepas-lepas (diskohesif), sel di permukaannya tuh sel-sel yang masih muda. Sorry ya di preparat
kurang jelas kelihatannya.

Ini lah dia nih.

Selnya ada yang
berlepasan, sel-
` sel mudanya
banyak di
permukaan,
tersusun lebih
padat,

kayak begini lah cantiknya.

Selnya polimorf, kelihatan ada
inti yang lagi mitosis. Sel sama
intinya bentuknya tak
beraturan.

Struggle that you do today is the single way to build a better future.
 Ciri Khas Pada Preparat!
Nuclear pleomorphism - key feature.
Bedakan nukles sekitanya; Peningkatan jumlah nukleus; Kurangnya pematangan pada daerah
permukaan (warna merah muda); sel menjadi diskohesif (terpisah)

Karsinomal sel transisional atau Transisional cell carsinoma (TCC) adalah keganasan
yang umum terjadi pada saluran genitourinari (1) paling seing terjadi pada traktus
urinarius,disusul karsinoma ginjal dan ureter; (2) penambahan usia yang menjadi faktor.

Ha Karsinomal sel transisional tu cemane? Ini biasenye ada pada perokok kronik. Selain itu,
rasio N/C(neoplasma/kanker) meningkat, Sel juga jadi diskohesif.

Patogenesisnya? Mekanisme karsinogenesis oleh karena pengaruh batu buli-buli pada sel mukosa buli-
buli belum jelas. Iritasi kronis dari batu buli-buli merupakan faktor yang berperan untuk timbulnya
suatu keganasan karena batu buli-buli yang dibiarkan berlama-lama di dalam buli-buli akan
menyebabkan suatu dysplasia dan dapat berkembang menjadi keganasan.

Gambaran Klinisnya? biasanya sih hematuria tanpa nyeri, kambuhan (intermitent), dan
terjadi pada seluruh proses miksi (total).

Gambaran Mikroskopis? Kayak yang udah ada penjelasan gambar diatas yee budak
`
a. Massa tumor terdiri dari sel transisional dengan inti pleomorfik (adanya berbagai
bentuk dalam sel yang sama)  berbagai macam bentuk
b. Tampak tumor yang papiler (berbenjol-benjol) dengan sel-sel yang berlapis-lapis
(lebih dari tujuh lapis) dengan inti hiperkromtaik, tidak tampak mitosis, jaringan
ikat bersebuk sel radang dan pelebaran pembuluh darah.
c. Sel pada bagian permukaan tidak matur
d. Sel diskohesif (tidak kompak/ tidak berpadu/ tidak serasi)

~


Struggle that you do today is the single way to build a better future.