Daftar Isi

dr Indrayanti
Patologi Urinatri ...................................................................................................................... 1

dr. Nicko
Priapismus ............................................................................................................................... 43

dr. Ricky
PMS ......................................................................................................................................... 47

dr. Anggita
Imaging Tractus Urinaria ........................................................................................................ 67

dr. Tri
Parasitologi Sistem Urinaria ................................................................................................... 81

dr. Fadli
CLINICAL ANATOMY URINARY ..................................................................................... 90

dr. Agus Wid

Gagal Ginjal ............................................................................................................................ 96

dr. Fitria
Cairan Tubuh dan Elektrolit .................................................................................................... 132

dr. Hafni
Neoplasma Traktus Urinarius ................................................................................................. 139

dr. Fadli
Batu Saluran Kencing dan Hidronfrosis ................................................................................. 152

dr. Endy
Diet at Kidney Disease ............................................................................................................ 170
 Patologi Urinatri
Dosen : dr. Indrayanti, Sp.PA
Editor : Piew

Assalamualaikum teman-teman.
Ya Allah, udah baca MISC lagi aja. Perasaan baru kemarin EB blok 15, ya ga? Iyain aja lah.
Kali ini materi tentang Patologi Anatomi sistem urinatri. Sebelum memulai jangan lupa
berdoa dulu ya, biar besok waktu ngerjain EB inget tipis-tipis. Ya udah, yuk langsung
mulai.

Sebelumnya materi kali ini terbagi dua bagian yaitu yang pertama tentang vesika uria dan
yang kedua tentang ginjal. Jadi, selamat membaca ya...
I. VESIKA URINARIA
Jadi pertama-tama kita lihat terlebih dulu gambaran anatomi dari regio pelvis pada
pria

Nah, pada traktus urinarius, terdapat beberapa kelainan-kalainan, yaitu:

A. Kelainan Bawaan
Kelainan bawaan ini terbagi menjadi tiga macam:
1. Divertikulum

1
 Penonjolan seluruh lapisan dinding VU karena kegagalan
perkembangan otot. Hal ini didapatkan karena obstruksi. Laki-laki lebih
sering dibandingkan perempuan. Sering timbul pada stasis urin, infeksi, dan
tumor.
2. Urachus Persisten
Di bagian umbilikus, masih didapatkan traktus urinarius saluran
dengan epitel transisional.
3. Ekstrofi
Tidak adanya lapisan otot dinding anterior kandung kemih karena
kegagalan pertumbuhan ke bawah mesoderm di atas permukaan depan.
Biasanya bersama-sama dengan defek kongenital lain.

Contoh soal!
The following is NOT a congenital anomaly of the ureter:
a. Double ureter
b. Megaloureter
c. Bifid ureter
d. Ureterolithiasis
e. Diverticula

Extrophy of the bladder in a newborn baby is a/an:

a. Neoplasm that arises from the epithelial tissue of the bladder
b. Neoplasm that arises from the mesenchymal tissue of the bladder
c. Congenital anomalies arising as an inverted papilloma
d. Congenital anomaly due to the developmental failure of the in the anterior
wall of the abdomen and the bladder.
e. Inflammatory response to obstructive lesion

B. Radang
1. Radang akut
a. Klinis : nyeri abdomen bagian bawah, sering kencing, disuria.
Lebih sering pada wanita karena uretra pendek (asenden).
Faktor predisposisi:
1) urin residual: divertikulum (bawaan / dapatan), BPH
2) stasis urin (keluaran urin sedikit, retensi urin)
3) trauma mukosa (instrumentasi, kateter, benda asing, dll)
b. Makros : edema mukosa, merah, kadang ulserasi
c. Mikros : hiperemi dengan sebukan radang, sebagai uretritis, sistitis,
ureteritis, pielitis. Kadang ada metaplasi intestinal bila proses menjadi
kronis

2
 Gambaran Interstitial Cystitis vs Normal kandung kemih (gambaran operasi)

Gambaran Cistitis akut (infeksi kandung kemih) – cross section.

2. Radang kronis
Radang kronis dibagi menjadi beberapa macam, yaitu:
a. Malakoplakia

3
 Infeksi kronis E.coli dengan gambaran bercak mukosa kuning terdiri dari
makrofag berbuih dengan sitoplasma granular, sel raksasa, dan limfosit.
Kadang ada MIchaekis-Gutmann bodies (pemadatan berlapis).

b. Sistitis Interstisialis Kronis (Ulkus Hunner)

Wanita setengah baya dengan: nyeri suprapubic, sering kencing, tak bisa
menahan kencing, disuria, dispareunea, maleise.
Mukosa edema, hemoragi bintik, ulkus, sebukan sel radang kronis dan
fibrosis otot dinding.
c. Cystitis Cystica

4
Epitel mukosa dapat terperangkap di bawah permukaan dan
membentuk kista  Cystitis glandularis (metaplasi mukosal).
Contoh soal!
Bayi umur 3 hari menderita kebocoran urine melalui sekitar umbilicus.
Apakah diagnosis yang paling mungkin?
a. Balanoposthitis
b. Kista Meckeli
c. Divertikulum Meckeli
d. Omphalocele
e. Fistula urakhus

5
 Cistitits cistica
Cistitits cistica muncul ketika sel-sel urothelial di pusat kelompok
padat sarang Brunn mengalami perubahan degeneratif. Kista mungkin
cukup besar untuk dilihat pada cystoscopy dan dalam spesimen bruto.

Ciri khas cystitis glandularis

Gambar ini menunjukkan sistitis glandularis khas - bentuk yang

lebih sering terlihat - terdiri dari kelenjar dalam lamina propria yang dilapisi
oleh sel kolumnar atau sel kuboid. Sel-sel epitel yang melapisi bersifat
kolumnar dan tampaknya dikelilingi setidaknya secara fokal oleh sel-sel
urothelial. Tidak ada bukti produksi musin.

6
 (A Cystitis glandularis intestinal type (intestinal metaplasia). Diffuse
intestinal metaplasia has long been considered to be a risk factor for
bladder adenocarcinoma. However, according to at least one study, the
risk may be small (UROLOGY 50:427-431, 1997)).
Contoh soal!
Radang kronis ureter kadang memberikan gambaran sebukan limfosit padat
(agregasi/ akumulasi), yang disebut:
a. Ureteritis cystica
b. Ureteritis fibrinosa
c. Ureteritis folikularis
d. Ureteritis fibrinosa
e. Ureteritis glandularis

Gambaran kandung kemih terbuka dan prostat. Merupakan contoh ekstrem

hiperplasia prostat. Kelenjar prostat hiperplastik telah melenyapkan bagian
bawah rongga kistik. Ada sistitis hemoragik dan trabekula yang menonjol
pada kandung kemih yang hipertrofi.

7
 (gambar rontgen)
d. Neisseria gonorrhoeae

Gram stain of urethral discharge  gram-negative , intra-cellular

diplococci

Contoh soal!
Di bawah ini adalah menyebabkan obstruksi ureter, KECUALI:
a. Kalkuli
b. Bekuan darah
c. Neoplasma
d. Divertikulum
e. Endometriosis

8
 Perbedaan antara cistitis dengan pyelonefritis:
Cystitis Pyelonephritis

Disuria, urgensi, frekuensi Invasi dari ginjal, +/- bloodstream

Demam, menggigil, nyeri pinggang,

Intraselular, biofilm like pods
nyeri tekan, peningkatan WBC

C. Kalkuli (batu)

Umumnya, kalkuli terbentuk karena presipitasi garam dalam urin terutama

garam fosfat dari magnesium dan kalsium. Kejadiannya dipermudah oleh
suasana basa (bakteri pemecah urea).

D. Neoplasma
Termasuk ganas. > 90% berasal dari urotelium dalam sekwen hiperplasi (>7
lapis)  displasia  karsinoma in situ  karsinoma invasive. Sering hematuria
tanpa nyeri. Jenis- jenis neoplasma:
1. Jinak : papilloma

(gambaran papiloma)

9
 (gambar papilary carsinoma pada kandung kemih)
2. Ganas :
a. Ca sel transisional
b. Ca sel skuamosa
c. adenokarsinoma

E. Karsinoma Sel Transisional

Karsinoma sel transisional lebih banyak pada pria, usia pertengahan.

Etiologi: lingkungan misanya merokok, industri (anilin), metabolit triptofan,
paraasit, iritasi mekanik (batu, divertikuli). Sampai dengan 70%: papilar, non-
invasif, low-grade.
Grading hitologik penting untuk menentkan prognosis:
Grade I: stroma fibrovaskular dikelilingi kelompok sel transisi-
onal uniform, papilar, lapisan sel 7-10 lapis sel
Grade II: konfigurasi sel makin tak teratur, lapisan 15-20, atau
lebih, mitosis, inti hiperkromatik
Grade III: sel lebih padat, atipia dan mitosis banyak, nekrosis dan ulserasi.

10
 (gambaran histologi karsinoma sel transisional)

II. KIDNEY

Seperti yang sudah kita ketahui, bagian-bagian ginjal terbagi menjadi tiga
bagian yaitu cortex, medulla, dan papilla. Di cortex dapat ditemukan nefron. Pada
bagian medulla terdapat ductus kolektif. Sementara bagian papilla terdapat calix
minor.

11
 (gambaran histologi glomerulus normal)

A. Congenital / developmental disorders

1. Renal agenesis

Agenesis adalah tidak adanya organ atau bagian tubuh karena tidak
adanya primordiumnya. Contoh: agenesis ginjal kiri unilateral, di mana kiri
kelenjar adrenal mengambil posisi koronal.

2. Pelvic kidney

12
3. Horseshoe kidney

4. Cystic disease

Cystic disease terbagi menjadi:

13
a. Childhood polycystic kidney (Potter’s type I)

1) Autosom resesif
2) Ditandai dengan transformasi kistik saluran pengumpul.
3) Jarang, dan 75% meninggal pada periode perinatal (sering karena
hipoplasia paru yang disebabkan oleh oligohidramion sequence 
Potter sequence)
4) Disebabkan oleh mutasi gen PKHD1

b. Dysplastic kidney (Potter’s type II)

c. Adult polycystic kidney (Potter’s type III)

14
 1) Paling umum dari sekelompok penyakit bawaan, beratnya 4.500 g
2) Autosom dominan
3) Sebagian besar pasien tidak mengalami manifestasi klinis hingga
dekade ke-4
4) Setengah dari pasien mengalami gagal ginjal stadium akhir

d. Medullary sponge kidney

e. Uremic-medullary cystic disease
f. Multicystic Renal Dysplasia (Potters type II)

Contoh soal!

15
 Seorang bayi berusia 6 bulan menderita uremia, dan dia meninggal sebulan
kemudian. Pada otopsi ditemukan saluran pengumpul kistik ginjal. Jenis yang
paling mungkin dari ginjal kistik adalah: ...
a. Autosomal dominant polycystic kidney
b. Medullary cystic disease complex
c. Autosomal recessive polycystic kidney
d. Simple cyst
e. Medullary sponge kidney

Bayi laki-laki berusia 8 bulan mengalami gagal ginjal progresif dan gagal hati.
Meskipun menjalani terapi medis intensif, bayi itu meninggal. Pada saat otopsi,
permukaan luar ginjalnya ditemukan halus, tetapi bagian yang dipotong
menunjukkan banyak kista yang berjejer. Apa modus pewarisan kelainan ginjal
ini?
a. Autosomal dominant
b. Mitochondrial
c. X-linked dominant
d. X-linked recessive
e. Autosomal recessive

Horse shoe kidney adalah ...

a. Gangguan perkembangan
b. Penyakit radang
c. Penyakit kistik
d. Gangguan traumatis ginjal
e. Tidak ada di atas

B. Renal calculi (Batu Ginjal)

1. Konstituen batu  Ca, oksalat, asam urat, sistin, dll
2. Urin asam memfasilitasi pengendapan asam urat & sistin
3. Alkali  fosfat, dapat bergabung dengan Mg dan NH4 (dikonversi dari urea
oleh Proteus dan bakteri pemecah urea lainnya)  staghorn calculi 
calices dan pelvis renis.
4. Mayoritas batu mengandung Ca  oksalat fosfat dan hidoksiapatit
5. Batu besar  asimptomatik, hematuria
6. Batu kecil  kolik ureter
7. Bakteri dan stasis urin  faktor predisposisi

16
Contoh soal!
The following entity is not the constituents of renal calculi:
a. Oxalate
b. Uric acid
c. Hydroxiapatite
d. Hydrochloride
e. Cystine

17
C. Urinary obstruction
1. Etiologi : batu, BPH, cacat bawaan, tumor, kelainan fungsional,
kehamilan  predisposisi infeksi dan pembentukan batu hidronefrosis
 atrofi ginjal progresif
2. Bisa unilateral atau bilateral ( anuria)
3. Perubahan ginjal menjadi ireversibel setelah sekitar 3 minggu (beberapa
bulan obstruksi parsial)
4. Obstruksi akut dilatasi akut dan peregangan kapsul ginjal  nyeri
5. Obstruksi bertahap  mungkin asimptomatik
6. Dapat terjadi hipertensi
7. Hidronefrosis

Dilatasi yang ditandai pada pelvis dan calyces dan penipisan parenkim
ginjal

Contoh soal!
These lesions may obstruct the urinary tract, EXCEPT:
a. Renal calculi
b. Bladder calculi
c. Prostate hyperplasia
d. Tumor of the pelvis
e. Acute pyelonephritis

D. Glomerular disease
Cedera pada glomerulus  filter yang rusak  hematuria dan proteinuria
Glomerular disease menyebabkan:
1. Mekanisme kerusakan glomerulus

18
Mekanisme kerusakan glomerulus dibagi menjadi beberapa tahap:
a. Hilangnya polianion GBM  memungkinkan peningkatan filtrasi
senyawa anionik seperti albumin
b. Hyperfiltration:
fungsi nefron menurun dalam jumlah  peningkatan permintaan
fungsional  peningkatan GFR  peningkatan aliran darah glomerulus
dan tekanan kapiler peningkatan permeabilitas protein plasma,
terakumulasi dalam urin dan mesangium prol proliferasi mesangial dan
sklerosis glomeruli
c. Imunologis
(1) Native “fixed” antigens
Pada GBM (difus, IF pewarnaan linier) atau terkait dengan podocyte
(pewarnaan granular, subepitel di IF)
(2) Antigen non-glomerulus
Dapat melekat pada, dan tergabung dalam struktur glomerulus
(mis. DNA, lektin, protein kationik yang terikat dengan anioninc
GBM, dll.)  diserang oleh antibodi appearance penampilan
granular JIKA
(3) Kompleks antigen-antibodi yang bersirkulasi
Difilter dan terperangkap dalam glomeruli  mengaktifkan
komplemen dan menarik neutrofil dan monosit  membebaskan
enzim pencernaan  kerusakan glomerulus.
Kerusakan glomerulus ini akan mengakibatkan:
- Kelebihan produksi antibodi  Ag-Ab kompleks besar 
diambil oleh RES
- Produksi kecil antibodi  Ag-Ab kompleks biasanya larut dan
tidak terperangkap
- Produksi Ab Moderat  kompleks yang tidak larut dapat
disaring
- Senyawa kationik tinggi cenderung melintasi GBM apped yang
terperangkap di daerah subepitel
- Senyawa anionik terperangkap di regio subendotelial
- Senyawa netral cenderung terperangkap di mesangium

Mediator cedera glomerular imun

19
20
2. Respons glomerulus terhadap cedera
a. Proliferasi sel
Dapat melibatkan sel endotel, epitel, mesangial
b. Respon peradangan
Dimanifestasikan terutama oleh neutrofil  monosit / makrofag
c. Penebalan membran dasar Glomerular (GBM)
Penebalan sejati atau dengan deposisi endapan padat elektron
d. Hyalinisasi dan sklerosis
lgA protein plasma, bahan dasar membran, matriks mesangial 
menghancurkan arsitektur glomerulus

21
3. Sindrom nefritik
Konstelasi tanda kategori akut oleh: hematuria, gips eritrosit, azotemia,
hipertensi, dan oliguria.
Jenis-jenis sindrom nefritik:
a. Proliferatif Akut (Proliferatif difus, GN Pascakinfeksi) Glomerulonefritis
1) Sebagian besar hasil dari perangkap kompleks imun yang
melibatkan antigen eksogen
2) Lebih jarang terjadi karena antigen endogen
3) Paling sering terlihat pada anak-anak, 1-3 minggu setelah infeksi
oleh β-hemolytic streptococcal Group A
4) Malaise, demam, oliguria, hematuria, mual, edema periorbital,
hipertensi ringan - sedang
5) Pada anak-anak 95% pulih secara klinis dalam 2 bulan setelah
onset, dan secara morfologis dalam 3 tahun
6) Prognosis: pada anak-anak beberapa GN GN kronis atau RPGN;
pada orang dewasa sedikit lebih miskin
7) Fase akut: peningkatan titer ASO, penurunan C3, sitoglobulin
positif, peningkatan Tingkat Sedimentasi Eritrosit (ESR)

22
 8) Ginjal mungkin bengkak dan "digigit kutu"
9) Secara mikroskopis ginjal adalah hiperseluler (proliferasi sel
mesangial, endotel, dan kurang epitel)
10) IF (immunofluorscence): deposisi granular IgG dan C3 di daerah
subepitel

b. Glomerulonefritis Membranoproliferatif (MPGN)

1) Mempengaruhi anak-anak dan remaja
2) Mikroskop cahaya:
- Hiperseluler glomerulus (endotel dan mesangial)  aksentuasi
sentri-lobular
- Penampakan “Tarm-track" ke membran basal (matriks
mesangial dan sitoplasma seluler dipaksa antara sel-sel
endotehlial dan GBM)
3) EM:
- Endapan padat elektron ditemukan dalam subendotelial
- (Tipe I), subendotelial dan subepitelial
- (Tipe II), penyakit endapan padat intramembran
4) Sebagian besar kasus perlahan berkembang menjadi CRF, beberapa
ke RPGN

23
 Contoh soal!
Biopsi ginjal diambil dari seorang pria berusia 19 tahun dengan
sindrom nefritik dan penurunan fungsi ginjal secara perlahan yang
ditandai oleh azotemia. Hasil biopsi penebalan difus dinding loop
kapiler. Mikroskopi imunofluoresensi menunjukkan tipe deposisi
kompleks imun tipe granular. Diagnosis yang paling mungkin adalah ...
A. Nefrosis lipoid
B. Glomerulonefritis segmental fokus
C. Glomerulonefritis Membranoproliferatif
D. Glomerulonefritis cepat progresif
E. Post glomerulonefritis streptokokus

c. Glomerulonefritis Sabit / Cepat Progresif (RPGN)

Sindrom klinikopatologis (bukan bentuk etiologi spesifik)
Progres cepat menjadi gagal ginjal (RF) pada pasien dengan
pembentukan "crescent" glomerulus (proliferasi sel epitel parietal, dan
infiltrasi oleh monosit & makrofag, dan deposit fibrin).
 indikator penyakit glomerulus yang mendasari keparahan, dapat
dikaitkan dengan kematian oliguria yang parah dalam beberapa
minggu hingga bulan
Secara patogenetik ada 3 jenis RPGN, yaitu:
1) RPGN tipe I / (Anti-GBM)
- Laki-laki dewasa muda yang membangun antibodi anti-GBM
(dapat bereaksi silang dengan BM alveolar paru)  fokal dan
segmental untuk meredakan nekrosis fibrinoid dalam berkas
serat kapiler, degenerasi epitel dan endotel dengan gangguan
GBM, deposisi fibrin

24
 - IF: setoran linear IgG / C3 pada GBM
- Idiopatik
- Penyakit Goodpature
2) RPGN tipe II (Kompleks imun / GN pasca infeksi)
- Idiopatik
- SLE
- Pos infeksius
- Henoch-Schönlein purpura
- Pasien dewasa yang lebih umum, oliguria, anuria
3) RPGN tipe III (tidak ada penyakit simpanan imun / Pauci-imun)
- Idiopatik
- Granulomatosis Wegener
- Poliarteritis

Contoh soal!
Semua pernyataan berikut mengenai glomerulonefritis pascainfeksi
benar-benar KECUALI:
A. Penyakit ini terjadi setelah
infeksi dengan streptokokus β-hemolitik kelompok

25
 B. Deposito tipe imun subepitel
besar terlihat dengan mikroskop elektron
C. Gambaran histologis adalah
karakteristik nefritis akut
D. Gambaran klinis adalah
karakteristik nefritis akut
E. Sebagian besar anak-anak
yang terkena dampak mengalami gagal ginjal kronis

d. IgA Nephropathy (Berger’s

disease)
1) Suatu bentuk GN fokus, pada
anak-anak atau pria dewasa muda
2) Mungkin kelainan genetik 
produksi berlebih IgA, atau paparan berlebihan terhadap antigen
yang memunculkan respons IgA
3) Progresif lambat, CRF 20%
4) Karakteristik:
episode hematuria self limiting berulang yang sering terjadi
setelah infeksi saluran pernapasan atas
5) Histologi:
- bervariasi dari GN fokus
dengan proliferasi mesangial segmental GN GN
mesangioproliferatif difus  RPGN (crescentic)
- JIKA: deposit IgA, properdin,
C3 difus di seluruh mesangium

Contoh soal!
Apa penyebab yang paling mungkin dari kombinasi edema umum,
hipoalbu-minemia, hiperkolesterolemia, proteinemia yang nyata, dan
gips berlemak dan badan oval dalam urin?
a. Sindrom nefritik
b. Defek tubulus ginjal
c. Gagal ginjal akut

26
 d. Sindrom nefrotik
e. Infeksi saluran kemih
4. Sindrom nefrotik
a. Proteinuria (> 3,5 gram / hari)
b. Hipoalbuminemia (rasio albumin / globulin terbalik)
c. Hyperlipidemia (peningkatan LDL)
d. Lipiduria (lemak bebas dan lemak tubuh oval dalam urin)
e. Edema (edema pitting yang paling ditandai pada jaringan lunak
periorbital, karena hipoalbuminemia dan retensi garam dan air)
f. Komplikasi:
1) Infeksi (karena kehilangan Ig dan komplemen)
2) Trombosis (karena hilangnya faktor antikoagulan)
g. Tiga jenis:
1) Penyakit perubahan minimal (nefrosis lipoid)
2) Glomerulosklerosis Segmen Fokal (Focal Sclerosis)
3) Glomerulonefropati membran

27
Contoh soal!
The following is not a glomerular disease:
A. Lipoid nephrosis
B. IgA nephropathy
C. Membranoproliferative glomerulonephritis
D. Acute tubular necrosis
E. Membranous glomerulonephritis

Dalam sindrom nefrotik terdapat:

1. Minimal change disease
a. Penyebab paling umum sindrom nefrotik pada anak-anak, dan 15 -
20% kasus dewasa
b. Patogenesis adalah proteinuria selektif to tidak pasti untuk protein
berat molekul rendah
c. Mikroskopi adalah normal, JIKA: tidak ada bukti konsisten dari Ig, C,
atau deposit padat elektron dalam glomeruli
d. EM: distorsi epitel visceral dengan vakuolisasi, pembengkakan dan
retraksi proses kaki, perataan sel epitel terhadap BM kapiler
e. Respon terhadap kortikosteroid adalah dramatis, penarikan 
kambuh berkala
f. Tidak ada perkembangan menjadi penyakit ginjal kronis
2. Focal Segmental Glomerulosclerosis (Focal Sclerosis)
a. Dapat mewakili perubahan glomerular non-spesifik
b. Dapat mengembangkan timbulnya sindrom nefrotik dengan mikro-
hematuria, hipertensi, proteinuria non-selektif, deposit IgM & C3
dalam mesangium sklerotik, respons yang buruk terhadap steroid,
dan progresivitas tinggi (50%) menjadi Gagal Ginjal Kronis

28
c. Lesi dimulai pada glomeruli juxtamedullary, awalnya terdiri dari
colaps focal dan segfmental dari struktur kapiler dengan adhesi
pada topi Bowman.
d. EM: kehilangan fokus sel-sel epitel dan penebalan protein kapiler
BM  yang dapat diperkirakan mampu memasuki mesangium 
reaksi mesangial dengan sklerosis dan akumulasi bahan positif PAS
(hyalinosis).

29
3. Membranous Glomerulonephropathy
a. Penyebab paling umum dari sindrom nefrotik pada orang dewasa
b. Terlalu parah: ginjal besar, bengkak, dan pucat
c. Mik: seluler normal glomerular, tetapi penebalan difus yang
seragam pada dinding kapiler  EM karena:
(1) Tahap I: deposit subepitel tidak beraturan dari bahan padat
elektron
(2) Tahap II: deposit granular IgG dan C ’…… ... Bahan GBM
terakumulasi di antara endapan  membentuk“ paku ”
(3) Tahap III: paku akhirnya mengelilingi deposit
(4) Tahap IV: memasukkan mereka ke dalam GBM, selain itu ada
kehilangan proses kaki epitel
d. 15% terkait dengan antigen yang diketahui, sisanya idiopatik

Contoh soal!
All of the following clinical features are likely to be found in nephrotic
syndrome EXCEPT :
a. Proteinuria
b. Hypoalbuminemia
c. Red cell cast
d. Hyperlipidemia
e. Edema
Seorang wanita berusia 35 tahun yang pulih dari hepatitis B
mengembangkan hematuria, proteinuria, dan sel darah merah dalam urin.
Manakah dari berikut ini yang paling menggambarkan perubahan dalam
ginjal pada pasien ini? …
A. Nefritis interstitial sel plasma
B. Fluoresensi linier IgG di sepanjang GBM
C. Penebalan difus GBM oleh deposit imun subepitel

30
 D. Deposit granular antibodi dalam GBM
E. Glomerulosklerosis hialin nodular

Kronik glomerulus

Glomerular disease dibagi menjadi tiga, yaitu:

1. Glomerulonefritis Primer (GN)
a. GN proliferatif akut yang menyebar
b. GN cepat progresif (crescentic)
c. GN membran
d. Nefrosis lipoid (penyakit perubahan minimal)
e. GN segmental fokus
f. GN Membranoproliferatif
g. Nefropati IgA
h. GN kronis
2. Penyakit Sekunder (Sistemik)
a. SLE
b. DM
c. Amiloidosis

31
 d. Sindrom Goodpasture
e. Polyarteritis nodosa
f. Granulomatosis Wegener
g. Henoch-Schönlein purpura
h. Endokarditis bakteri
3. Gangguan herediter
a. Alport’s syndrome
b. Fabry’s disease

E. Pyelonephritis (tubulointerstitial nephritis)

Paling umum bersifat infeksius yaitu bacteria gram bakteri negatif
(biasanya E. Coli) dari saluran usus pasien. Ginjal normal resisten terhadap
infeksi yang ditularkan melalui darah  Rute infeksi yang paling umum:
peningkatan bakteri dari kandung kemih.

1. Acut pyelonefrtis
Penyakit akut sering dikaitkan dengan:
a. Obstruksi urin
b. Instrumentasi saluran kemih
c. Refluks Vesikoureteral
d. Kehamilan
e. Penyakit ginjal sebelumnya
f. diabetes
Histologi:
a. Peradangan supuratif interstisial dan nekrosis tubular
b. Abses sering multipel  ruptur ke tubulus  saluran pengumpul 
komplikasi: papilitis nekrotikans, pionefrosis, abses perinefrik

32
2. Kronik Pyelonefritis
a. Penyebab utama CRF
b. Etiologi umum refluks nefropati, dan jarang terjadi oleh obstruksi
kronis yang menyebabkan infeksi berulang
c. Secara klinis dapat menyebabkan insufisiensi ginjal dan hipertensi,
atau sebagai pielonefritis akut berulang
d. Kerusakan tubular  poliuria dan nokturia
e. Terlalu parah: ginjal berukuran kecil dengan bekas luka tidak teratur
yang luas dan kelainan bentuk tumpul yang cacat
f. Mic: atrofi tubular dan / atau tiroidisasi dengan peradangan kronis
 fibrosis periglomerular  sklerosis glomerulus (keadaan lanjut)

33
 3. Chronic Reflux-Associated Pyelonefritis
Bekas luka kasar khas  bekas luka biasanya kutub dan dikaitkan dengan
kalori tumpul yang mendasarinya

Contoh soal!
Massa tiroid dapat ditemukan pada pielonefritis kronis
SEBAB
massa tiroid ginjal adalah hasil dari proses tiroidisasi.

F. Hypertension

34
Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi perifer dari
arteriol. Resistensi perifer diatur oleh vaso-konstriktor (angiotensin II,
leukotrien, tromboksan, katekolamin) dan vasodilator (kinin dan
prostaglandin).

1. Renal control
a. Sekresi substansi pressor: renin: sirkulasi globulin turunan hati
(angiotensinogen)  angiotensin I  angiotensin II 
meningkatkan resistensi perifer
b. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit (mekanisme 
meningkat dan H2O retensi  meningkatkan tekanan darah)
Sodium dikendalikan oleh:
- GFR (penurunan GFR NA kurang NA yang disaring &
peningkatan reabsorpsi tubulus proksimal)
- aldosteron (meningkatkan reabsorpsi NA + dalam tubulus
distal)
- faktor natriuretik (peningkatan)  hilangnya NA +
c. Antihipertensi ginjal: prostaglandin, kallikrein-kinin, faktor lipid
netral
2. Renal Manifestations
a. Benign (essential) hypertension

35
 - Granularitas kortikal halus bilateral
- Arteriolonephrosclerosis  kerusakan iskemik  kerusakan
glomerulus, atrofi tubular & fibrosis interstitial.
- Kolagen disimpan di dalam kapsul Bowman
b. Hipertensi maligna

- kulit bawang
- nekrosis fibrinoid

36
G. Acute renal failure (ARF)
Etiologi:
1. Penyakit pembuluh darah difus: poliarteritis, hipertensi maligna
2. Penyakit glomerulus berat: RPGN
3. Penyakit interstitial akut: hipersensitif terhadap obat
4. Pielonefritis masif
5. Nekrosis kortikal
6. Obstruksi urin
7. Nekrosis tubular akut

37
H. Chronic renal failure (CRF)
1. GFR 20-30% dari  azotemia normal (peningkatan BUN & kreatinin) 
terkait dengan hipertensi
2. GFR 15-20% dari  azotemia normal dipersulit oleh sindrom uremik
3. Manifestasi klinis bersifat sistemik, yaitu:
a. Manifestasi cairan, elektrolit, dan asam / basa
b. Manifestasi kardiopulmoner
c. Manifestasi hematologis
d. Manifestasi gastrointestinal
e. Manifestasi dermatologis
f. Manifestasi neurologis

38
39
I. Neoplasms
1. Renal Cell Carcinoma (RCC)
a. Kanker ginjal yang paling sering terjadi pada orang dewasa
b. Ini mungkin memiliki efek seperti endokrin  menghasilkan
polisitemia, hiperkalsemia, hipertensi (renin) sindrom Cushing, dll.
2. Tumor Wilms
Tumor yang lebih umum di masa kecil
3. Karsinoma sel transisional
5-10% kanker dewasa

J. Renal manifestations of systemic disease

40
Contoh soal!
Seorang pria berusia 56 tahun dirawat di rumah sakit karena kencing berdarah.
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) memerlihatkan massa yang berbatasan
dengan ginjal kiri. Apa diagnosis klinis yang paling mungkin?
A. Abses
B. Neoplasma
C. Kista perkembangan
D. Distensi tubular
E. Kista yang didapat

Karsinoma sel ginjal mungkin memiliki efek seperti endokrin

SEBAB
karsinoma sel ginjal memiliki varian karsinoma sel bening…

Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun mengeluh sakit perut selama sebulan
terakhir. Dia demam, dan palpasi perut menunjukkan massa yang lembut di
sebelah kanan. Studi urin menunjukkan hematuria tanpa proteinuria. CT scan
perut menunjukkan massa padat berukuran 12 cm di ginjal kiri. Nephrectomy
dilakukan, dan penampilan kasar menunjukkan massa tan yang dibatasi jelas
didefinisikan dari jaringan ginjal. Manakah dari berikut ini yang paling mungkin
didiagnosis?

41
 A. Tumor sel interstisial
B. Tumor Wilms
C. Tumor sel transisional
D. Angiolipoma
E. Tumor Grawitz

Alhamdulillah teman-teman. akhirnya materi ini selesai juga. Gimana, pusing? Yadah, sekarang
goleran dulu lanjut entaran aja. Hehehe....

Tetap semangat semuanya!!!!

42
43
 PRIAPISMUS
Dosen: dr. Nicko Rachmanio, Sp. B
Editor: Aliaana Grande
Layouter:

Assalamualaikum ges, Waalaikumsalam yee. Langsung aje nih..

A. DEFINISI PRIAPISMUS
Kata priaspismus berasal dari kata Yunani “Priapus” yaitu nama dewa
Kejantanan pada masa yunani kuno. Definisi priapismus ialah ereksi penis yang
berkepanjangan lebih dari 4 jam disertai rasa nyeri dan tanpa diikuti kemunculan
hasrat seksual. Priapismus bersifat involunter dan tidak mereda dengan ejakulasi.

Priapismus merupakan salah satu kedaruratan di bidang urologi karena

jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kecacatan yang
menetap berupa disfungsi ereksi.

B. ETIOLOGI PRIAPISMUS
Sebanyak 60% kasus priapismus merupakan idiopatik yang belum jelas
penyebabnya sedangkan 40% kasus dihubungkan dengan keadaan leukemia,
sickle cell disease, tumor pelvis, infeksi pelvis, trauma penis, spinal cord trauma,
pemakaian obat-obatan tertentu (trazodone, alkohol, psikotropik, dan
antihipertensi) ataupun pasca injeksi intrakavernosa dengan zat vasoaktif.

ANATOMI
Penis memiliki tiga Buah Korpora : 2 buah korpora kavernosa dan 1 korpora
spongiosum. Ketiga korpora dibungkus oleh fascia Buck dan di atasnya ada fasia
Dartos.
Pada Korpora kavernosa memiliki jaringan erektil berupa kavernosus
seperti spon terdiri dari sinusoid atau rongga lacuna. Korpora Kavernosa
dibungkus Tunika Albuginea, di proximal menjadi Krus Penis --> M.
Ischicavernosus --> menempel pada rami osis ischia. Korpus Spongiosum
membungkus urethrae mulai dari diafragma urogenital hingga glands penis.

VASKULARISASI PENIS
 Arteri iliaka interna --> a. pudenda interna --> a. penis komunis --> a.
kavernosa, a. sentralis, a. dorsalis penis dan a. bulbourethralis
 sentralis --> rongga kavernosa --> arteriole helisin --> sinusoid --> plexus --
> venulae emisaria --> tunika albuginea --> v. dorsalis penis

43
C. FISIOLOGI EREKSI
Persarafan penis terdiri atas : sistem saraf otonomik (simpatik dan
parasimpatik) dan somatik (sensorik dan motorik) berpusat di nukleus
intermediolateralis medula spinalis segmen S2-4 dan Th10 - L2 . Dari neuron yang
berpusat di korda spinalis, serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik
membentuk nervus kavernosus yang memasuki korpora kavernosa dan korpus
spongiosum. Rangsang Seksual (rabaan+fantasi) akan memicu syaraf parasimpatis
sehingga terjadi dilatasi arteriola dan kontriksi venulae yang menyebabkan
inflow meningkat dan outflow berkurang.

Saraf somato-sensorik menerima rangsangan di sekitar genitalia dan saraf

somato-motorik menyebabkan kontraksi otot bulbokavernosus dan
ischiokavernosus. Fase ereksi dimulai dari rangsangan yang berasal dari genitalia
eksterna berupa rangsangan raba (taktil) atau rangsangan yang berasal dari otak
berupa fantasi, rangsangan pendengaran, atau penglihatan. Rangsangan tersebut
menyebabkan terlepasnya neurotransmiter dan mengakibatkan terjadinya dilatasi
arteri kavernosus/arteri helisin, relaksasi otot kavernosus, dan konstriksi venule
emisaria

44
 Neuroefektor yang paling utama di dalam korpus kavernosum pada proses
ereksi adalah non adrenergik non kolinergik atau NANC. Rangsangan seksual yang
diteruskan oleh neuroefektor NANC menyebabkan terlepasnya nitrit oksida (NO),
mempengaruhi enzim guanilat siklase untuk merubah guanil tri fosfat (GTP)
menjadi siklik guanil mono fosfat (cGMP).
Substansi terakhir ini menurunkan jumlah kadar kalsium di dalam sel otot polos
yang menyebabkan relaksasi otot polos kavernosum sehingga terjadi ereksi penis.

Ereksi terjadi sebagai bentuk relaksasi dari otot polos dan peningkatan aliran
arteri pada corpora cavernosa yang menyebabkan pembengkakan dan kekakuan.
Pada priapismus, corpus spongiosum dan glans penis tidak membesar

D. PATOFISIOLOGI PRIAPISMUS
Priapismus dapat terjadi karena:
(1) gangguan mekanisme outflow (veno-oklusi) sehingga darah tidak dapat keluar
dari jaringan erektil
(2) adanya peningkatan inflow aliran darah arteriel yang masuk ke jaringan erektil.

Oleh karena itu secara hemodinamik, priapismus dibedakan menjadi

(1) priapismus tipe veno oklusif atau low flow dan
(2) priapismus tipe arteriel atau high flow.

E. DIAGNOSIS PRIAPISMUS
Anamnesis dan pemeriksaan yang teliti diharapkan dapat mengungkapkan etiologi
priapismus. Tanyakan durasi ereksi, apakah nyeri, adakah riwayat serupa, riwayat
ereksi dan penggunaan obat-obatan, riwayat trauma pelvis perineum maupun
penis, penyakit penyerta lainnya (anemia, talasemia, gangguan
hiperkoagulabilitas, hemoglobulinopati, keganasan). Pada pemeriksaan lokal
didapatkan batang penis yang tegang tanpa diikuti oleh ketegangan pada glans
penis. Ultrasonografi Doppler yang dapat mendeteksi adanya pulsasi arteri
kavernosa dan analisis gas darah yang diambil intrakavernosa dapat membedakan
priapismus jenis ischemic atau non ischemic

45
F. TATALAKSANA PRIAPISMUS
Pada prinsipnya terapi priapismus adalah secepatnya mengembalikan aliran
darah pada korpora kavernosa yang dicapai dengan cara medikamentosa maupun
operatif
1. Latihan : lompat --> diversi aliran dari kavernosa
2. Kompres air dingin --> rangsang aktifitas simpatik
3. Aspirasi dan irigasi dengan istilasi epinefrin
Aspirasi darah kavernosa diindikasikan pada priapismus non iskemik atau
priapismus iskemik yang masih baru saja terjadi. Priapismus iskemik derajat
berat yang sudah terjadi beberapa hari tidak memberikan respon terhadap
aspirasi dan irigasi obat ke dalam intrakavernosa; untuk itu perlu tindakan
operasi. Aspirasi dkerjakan dengan memakai jarum scalp vein no 21. Aspirasi
sebanyak 10-20 ml darah intrakavernosa, kemudian dilakukan instilasi 10-20 g
epinefrin atau 100-200g fenilefrin yang dilarutkan dalam 1 ml larutan garam
fisiologis setiap 5 menit hingga penis mengalami detumesensi. Jika dilakukan
sebelum 24 jam setelah serangan, hampir semua kasus dapat sembuh dengan
cara ini. Selain obat-obatan tersebut, dapat pula dipakai instilasi streptokinase
pada priapismus yang telah berlangsung 14 hari yang sebelumnya telah gagal
dengan instilasi adrenergik
4. Pemberian fibrinolitik
5. Shunting
Jalan pintas (shunting) keluar dari korpora kavernosa. Tindakan ini harus
dipikirkan terutama pada priapismus veno-oklusi atau yang gagal setelah terapi
medikamentosa; hal ini untuk mencegah timbulnya sindroma kompartemen
yang dapat menekan arteria kavernosa dan berakibat iskemia korpora
kavernosa. Beberapa tindakan pintas itu adalah: (1) pintas korporo-glanular
(sesuai yang dianjurkan oleh Winter (1978) atau Al Ghorab), (2) pintas korporo-
spongiosum yaitu dengan membuat jendela yang menghubungkan korpus
spongiosum dengan korpus kaverosum penis, dan (3) pintas safeno-
kavernosum dengan membuat anastomosis antara korpus kavernosum dengan
vena safena.

46
 Sexual Infection Disease
Dosen : dr. Rikyanto. Sp.KK.,M.kes
Editor : Piew

Assalamualaikum!!!
Hehe, gimana? Udah mulai pusing bacain materi blok ini? yadah, kalo gitu tambah pusing
lagi yuk. Sebelum mulai baca jangan lupa berdoa yaaaa. Oke kita langsung cusss mulai!!

Jadi dari judulnya sendiri pasti udah pada tahu kan kita bakal bahas apa? Apalagi dong
kalo bukan mengenai penyakit menular seksual.

I. PENYAKIT MENULAR SEKSUAL

Penyakit menular seksual ini merupakan penyakit yang ditularkan secara
transmitted dengan seksual. Jadi penyakit-penyakit ini kalau tidak secara seksual
tidak bisa. Kalau kata dr. Riky nih semisal ada temen kalian yang pinjem celana terus
ketularan penyakit ini itu gak mungkin, karena penyakit ini jelas! Ditularkan secara
seksual.

*Di buku yang lama, PMS biasanya disebut dengan venereal disease atau sexually
transmitted disease.
Penyakit kelamin itu dibagi jadi dua yaitu:
1. Klasik
Penyakit kelamin klasik ini hanya ada lima yaitu sifilis, gonore (GO),
limfogranuloma venereum (LGV), ulcus molle (UM) dan granuloma inguinale (GI).
Kelima jenis penyakit ini masih tetap ada tetapi penyakit yang paling menonjol
adalah sifilis dan GO. LGV dan GI banyak ditemukan di daerah timur (biasanya
papua).
2. Modern
Cukup banyak. Penyakit kelamin modern ini memiliki manifestasi jumlah
kuman >20 kuman PMS tetapi dapat menimbulkan penyakit > 50. Kenapa bisa
sampai 50 nehh???? Karena sekarang itu kalo kata dr. Riky orang sekarang itu
kehebatannya bisa melakukan hubungan seksual tidak hanya melalui kelamin-
kelamin saja melainkan bisa melalui kelamin-mulut atau pun kelamin-anal,
sehingga kuman-kuman yang ada di mulut atau pun anal ini bisa menjadi
penyakit kelamin.
Penyakit ini bukan merupakan penyakit saja tetapi juga bisa termasuk
kumpulan sindrom (kumpulan gejala). Contoh yang paling nyata ini yaitu HIV yang
nantinya bisa menjadi AIDS, yangm erupakan kumpulan dari sindrom itu.

47
A. PERUBAHAN DAN PERKEMBANGAN
Adanya penyakit kelamin ini bisa dipengaruhi oleh perubahan dan
perkembangan nih. Kalo dari kuliah kemarin, contohnya nih macem anak muda
zaman sekarang, terus duduk di pinggir pantai berdua, sepi, lalu lama-lama
mulai godaan datang. Apalagi matahari mulai terbenam. Angin sepoi-sepoi
terasa dingin. Deburan ombak yang makin membuat hati terguncang (ya allah
).
PMS berkembang sejalan sehubungan dengan perkembangan Iptek.
Jadi kalo dulu penyakit kelamin itu jarang. Mau kencan kalo zaman dulu nih
harus ketemuan. Beda dengan zaman sekarang yang dinamai dengan era
digital. Melalui digital nih, dengan hp terus melalui satu sosmed kemudian
memberi perhatian, kemudian jatuh hati, kemudian jatuh di tempat tidur
(ihiiiiiyyyy).
Sebab berkembangnya PMS adalah perilaku promiskuitas, alat
kontrasepsi, sanggama pramarital, urbanisasi, dan pariwisata.
Perilaku promiskuitas yaitu perilaku yang membolehkan atau tidak
sungkan. Misalnya nih seperti kalo kita lihat ada artis yang tahu-tahu sudah
hamil tujuh bulan terus ngatakan, “Wah kita mau nikah”, padahal udah hamil
tujuh bulan, gak malu-malu itu tu. Kalo dulu itu aib, tapi kalo sekarang ternyata
gapapa ya itu tu.
Selanjutnya sebab berkembangnya PMS adalah berkembangnya alat
kontrasepsi, dimana alat kontrasepsi ini kalo kita tilik di luar negeri sudah ada
yang namanya ATM kondom, gunanya untuk pencegahan aja sih. Selanjutnya
ada sanggama pramarital, ini contohnya seperti kalo di luar negeri di daerah
eropa utara, udah usia 17 tahun belum pernah melakukan hubungan seksual
itu dianggap kuno. Jadi udah biasa itu tuh.
Urbanisasi, dari tempat tingal seperti yang dulunya tinggal di suatu desa
pinggir sungai dan kemudian berpindah ke daerah kota, malming main di alun-
alun, terus bisa kencan sama cewek cukup dengan selawe ribu, bayar sekali
bonus tiga kali bisa tanduk (erererere).
Pariwisata ini bisa memengaruhi juga lohh. Seperti contohnya nih kalo
di thailand, pasti pada tahu kan lady boy. Di sana itu udah biasa.
Jadi inilah perkebangan PMS ini.

B. Sexually Transmitted Infections

Infeksi yang paling sering melalui hubungan seksual biasanya terjadi melalui
kontak:
1. Oral 3. Anal
2. Vaginal 4. Skin-to-skin

48
 Jadi zaman sekarang nih kalo melakukan hubungan seksual itu tidak harus
melalui genital ke genital. Hampir semua lubang bisa. Lubang kuping kalo bisa
juga ditembus. Lubang hidung kalo masuk juga diterobos, cuma untungnya
kecil jadi gak bisa.

C. Transmisi

Nah, waktu melakukan hubungan seksual, itu belum selesai kalo belum
keluar cairannya itu tuh. Waktu melakukan hubungan seksual ada yang keluar
yaitu cairan tubuh beserta kuman-kuman. Sering juga kuman-kuman itu
ditransmisikan dari orang satu ke orang yang lain. Kemudian cairan tubuh mana
yang paling infeksius dan berbahaya?? Nah cairan yang paling infeksius ini
paling utama adalah semen (cairan yang ada di dalam sperma) yang ada dalam
cairan yang dikeluarkan tubuh tersebut. Tapi kalo cairan sperma itu tidak
bahaya, yang bahaya itu hanya cairan semennya karena infeksius. Kecuali kalo
cairan sperma ada dalam vagina, bahayanya bisa hamil, gitu itu tuh.
Cairan vagina, darah, cairan pada luka atau lepuh juga bahaya. Jadi
jangan berhubungan kalo semisal ada luka atau lepuh. Air liur dan air mata
memiliki sedikit kuman jadi tidak terlalu berbahaya begitu pula dengan keringat
(nyaris tidak ada kuman), urin, dan ear wax.

In order for transmission to occur, it is necessary to have:

- A body fluid with the germ in it
- A way of spreading the germ from one person to another

D. Metode transmisi
1. Risiko rendan dan tidak berisiko
Risiko rendah dan Tidak berisiko

Abstaining Berbagi lip balm

Berpelukan Mutual monogamy

49
 Berciuman Massage (pijat)
Berpegangan tangan Berbagi garpu, sendok, pisau,
dsb.
Menari
Duduk di toilet

Semua metode di atas tidak akan berisiko kecuali beberapa hal

yang dilakukan tidak semestinya ya. Kayak Abstaining atau berdiri
berjauhan ini tidak berisiko sama sekali. Pelukan? Tentu kalo pelukan aja
itu tidak apa-apa (asal tidak ada yang lain-lain ). Ciuman ini tergantung
bagaimana ciumannya, pipi ke pipi tidak berbahaya, pipi ke dahi juga tidak
bahaya, rangkulan seperti Popi dan Surya Paloh itu juga ga papa itu tuh.
Tetapi akan bahaya apa bila ciuman dengan lidah masuk ke mukosa. Kayak
misalnya lidah masuk ke tenggorokan temen, nah itu bahaya.
Duduk di toilet itu tidak bahaya, asalkan toilet itu bersih. Perlu
diingat juga, toilet duduk itu bersih atau tidak. Biasanya toilet duduk
disediakan papersheet yaitu kertas pelapis untuk toilet duduk.
Hati-hati pada massage, meminjamkan garpu dan sendok karena
bisa jadi hal-hal ini menularkan penyakit hepatitits.
2. Risiko Tinggi
a. Sexual Intercourse
1) Vaginal  ini yang berisiko paling tinggi (karena umumnya sexual
intercourse ya masuk ke vagina)
2) anal
3) oral
b. Kontak darah ke darah
c. Berbagi jarum suntik atau penggunaan obat-obat terlarang yang
memungkinkan penggunaan bersamaan
d. Tattoo dan body piercing
e. Penularan dari ibu ke bayinya

E. Bakterial vs Viral
Bakteri Virus

Contoh penyakit melalui bakteri: Contoh penyakit dengan virus : HPV, HIV,
Chlamydia, LGV, gonorrhea & syphilis Herpes, dan Hepatitis B

Dapat diobati dan dapat disembuhkan

Tidak ada penyembuhan
menggunakan antibiotik

Infeksi yang tidak diobati akan

Obat tersedia hanya untuk mengurangi
menyebabkan PID (Pelvic Inflamatory

50
 Disease)/radang pinggul, infertil, dan gejalanya saja
epididimitis

Bisa melewati (menyebar) melalui orang

satu ke orang lainnya melalui hidupnya

Di jogja virus HPV, jengger ayam, dan herpes cukup banyak merebak di
mana-mana. Jadi hati-hati ya. Karena virus itu gak ada obatnya. Selama hayat
masih di kandung badan, virus akan tetap abadi bersama pemiliknya. Hanya
tergantung dengan daya tahan tubuhnya. Kalo daya tahan tubuh kuat,
penyakitnya tidak akan kambuh kalo daya tahan tubuh lemah akan mudah
kambuh. Jadi hati-hati, para pemuda yang punya pistol jangan mudah
tancepkan kemana-mana ya kan. Karena sekali kena HIV seumur hidup tidak
ada obatnya.

II. PMS dengan Discar Uretral

Dari ceplik-cepliknya udah jelas kalo ini ada di bagian genital, spesifiknya
uretra. PMS ini berhubungan dengan keluarnya cairan dari uretra. Yang paling
utama biasanya terjadi pada pria karena pria itu gak ada datang bulan adanya
mimpi basah. Di luar mimpi basah pria tidak akan bisa mengeluarkan cairan
kecuali pipis. Nah kalo ada pria ikut-ikut pakai pembalut, ada pria pakai tisu di
celana dalam, nah itu perlu diertanyakan.
Penyakit ini paling banyak karena infeksi gonokokus dan khlamidia
terbanyak UMS. Kalo kata dr Riky, untungnya kampus kita singkatannya UMY
bukan UMS. Kalo UMS di mata dokter kulit jadinya terbayang-bayang terus
penyakit menular seksual yang diakibatkan oleh infeksi gonokokus dan klamidia
itu tuh.
Ngomongin uretritis, inget kan ya kalo belakangnya titis-titis berarti
peradangan. Jadi, uretritis itu merupakan terbentuknya eksudat dalam urethra
yang keluar dari mulut urethra, didahului disuria. Uretritis ini eksklusif hanya
untuk pria, kenapa? Karena wanita kalo berhubungan keluarnya tidak lewat uretra
seperti pria.
Konfirmasi pathognomonik (jadi mahasiswa kedokteran itu harus pinter
beebrapa bahasa kata dokter Riky nih)–yang artinya konfirmasi dari gejala yang
khas—uretritis berarti gejala yang khas ditemukannya radang. Kalo ada radang
berarti yang perlu diperhatikan adalah peningkatan PMN nya. PMN bisa ≥ 5 pada
apusan urethra, Pada sedimen urine tampung pertama (pagi hari) PMN ≥ 15.

51
 Nah, cus sekarang kita mulai membahas penyakit menular seksual!!
A. UMS
1. Uretritis Gonorrheae (UG) ditemukan pada N.gonorrhoeae (jadi ini pada
penderita GO)
2. UNG apabila gonokok tidak ditemukan, penyebab terbanyak adalah
Clamydia trachomatis (berarti UNG karena klamidia)
3. Pada pengecatan gram discar urethra diambil dari usapan endourethral.
Gonokok DGNI (Diplococcus Gram Negative Intraceluller), khlamidia tidak
ditemukan.

*Jadi kalo pasiennya klamid pada pria jangan ditemplekin uretranya pada
objek glassnya. Yang paling baik ketika uretra dalam keadaan normal
yaitu mingkup (tertutup). Tapi pada saat keadaan radang, uretranya
biasanya njider atau bengkak seperti bibirnya Angelina Jolie itu tuh.
4. UG : PMN ≥ 5, DGNI positif
5. UNG: PMN ≥ 5, DGNI negatif

*ini maksud DGNI positif dan negatif artinya dicat dengan gram warna
merah untuk negatif dan ungu untuk positif.

52
B. Gonorrheae
1. Penyebab: Neisseria gonorrheae
2. Gonore dapat diobati
3. Gejala:
a. Pria  keputihan menyakitkan dari uretra
b. Wanita  keputihan serviks (tidak disebut uretritis karena cairannya
bukan dari uretra, dan sering tidak bergejala seperti penampakan
pada umumnya, wanita itu tenang, tak bersuara, ererere)
c. sering tanpa gejala
4. Komplikasi:
a. Wanita  Penyakit Inflamasi Panggul (PID), Infertilitas, kehamilan
ektopik
b. Bayi  Infeksi mata "ophthalmia neonatorum"
Pada ibu-ibu penderita GO bisa menularkan penyakitnya pada bayi
ketika melahirkan. Maka dari itu, kalau seorang ibu-ibu penderita GO
akan melahirkan dilarang lewat vagina dan lebih dianjurkan melalui
operasi caesar agar bayi lahir dengan selamat dan sehat sentosa.
5. Tes diagnostik
a. Kultur (paling gampang)
b. Gram stain (lihat discharge)
c. Tes non-kultur
- Tes Probe DNA (GenProbe)
- Tes PCR / LCR
6. Pengobatan Gonorrheae
a. Antibiotik untuk penyakit gonorrhea
- Cefixime 400 mg PO x 1

53
 - Ciprofloxacin 500 mg PO x 1 (sekarang sudah tidak dianjurkan
karena sudah terjadi resistensi)
- Azithromycin 2 gm PO x 1
- Ceftriaxone 125 mg IM x 1 (sekarang sudah naik dosisnya
menjadi 250 mg, bahkan yg sudah berkali-kali bisa sampai 500 mg)
b. Always treat for chlamydia also

C. Clamydia
1. Penyebab : Chlamydia trachomatis, infeksi menular seksual yang paling
umum.
2. Chlamydia bisa disembuhkan
3. Gejala:
a. Pria  keluarnya cairan uretra dari sedikit (cairan jernih, sedikit)
b. Wanita  keputihan serviks
c. Biasanya tidak ada gejala untuk pria atau wanita
4. Komplikasi:
a. Wanita  Penyakit Inflamasi Panggul (PID), Infertilitas, kehamilan
ektopik
b. Bayi  Pneumonia pada usia 6 minggu, infeksi mata
5. Tes diagnostik klamidia
a. Kultur (tidak bisa dicat dengan gram)
b. Tes non-kultur
- DFA test
- EIA
a) Lab  Chlamydiazyme, Microtrak, others
b) Rapid  Clearview, TestPack, SureCell
- DNA Probe test (GenProbe)
- PCR dan LCR tests

54
 6. Pengobatan klamidia
a. Azithromycin 1 gm PO x 1
b. Doxycycline 100 mg PO BID x 7 days

III. PMS dengan Discar Vaginal

Discar pada wanita tidak selalu patologis (beda dengan pria yang selalu
patologis, kecuali kalo setelah nonton biru bisa itu kejadian tidak patologis).
Umumnya fisiologis dan nyata pada menstruasi, aktivitas seksual, kehamilan dan
laktasi. Keluhan abnormal apabila gatal, mengganggu  vaginitis/ servisitis.

A. Vaginitis (Keputihan)
Vaginitis tidak selalu disebabkan oleh hubungan seks.
1. Umumnya pada:
a. Trikomonas,

- Penyebab: Trichomonas vaginalis (protozoa)

- Gejala: Keputihan berbusa putih berbusa (ciri khasnya)
- Diagnosis: Trich. di gunung basah
- Komplikasi:
(?) Peningkatan penularan HIV

55
 - Pengobatan: Metronidazole (sangat sensitiv dengan ini, hanya
perlu diingat kalo ibu menyusui jangan diberi metronidazole karena
bisa bikin ASI pahit)
- Tingkat kekambuhan yang sangat tinggi setelah perawatan
- Trikomonas ada flagela, ada parasit
b. Candida,

- Penyebab: Candida albicans

- Bukan STD
- Gejala: Keluarnya cairan putih kental
- Pengobatan:
1) Fluconazole (Diflucan)
2) Terconazole (Terazol)
3) Itrakonazol

V. Kandida atau Vulvovaginitis termasuk salah satu penyakit yang

disebabkan oleh jamur kandida. Beberapa gejalanya yaitu:
1) gatal/ iritasi,
2) rasa panas bau masam.
3) Discar Vaginal khas,
4) Sariawan/ pseudomembran melekat dan erosif.
5) Pseudomembran t.a anyaman miselia kusut

c. Bakteri vaginalis
- Penyebab: Peningkatan kuman Gardnerella vaginalis dan lainnya
karena penurunan lactobacilli.

*Pada wanita di dalam vagina harusnya ada lactobacillus. Makanya

wanita jangan kebanyakan nyabun (makanya ga ada istilah wanita
nyabun adanya pria) kalo wanita kebanyakan nyabun, kuman
vagina bisa terjadi perubahan dari lactoba  gardnerella vaginalis.
Kalo kuman berubah maka baunya berubah.

56
 - Gejala Keputihan berbau busuk

*Gejala yang paling khas yaitu terjadilah malodor pervaginal discar

yang membawa tiga nama artis masuk penjara karena dikatakan
bau ikan asin itu tuh. Jadi ini karena bisa terjadi karena wanita yang
sering membersihkan kemaluannya nih.

- Diagnosa:
1) Adanya clue cell, preparat basah
2) Positif "whiff test"
- Komplikasi: premature delivery
- Pengobatan: Metronidazole (Flagyl)
- Tingkat kekambuhan tinggi setelah perawatan

2. Tidak selalu ditularkan lewat hubungan seks.

3. V.trikomonas: DV > kuning, berbuih, bau busuk yang mendorong untuk
periksa ke dokter.
Membedakan jamur-jamur yang menyebabkan vaginitis
Candidiasis Thricomoniasis Bacterial vaginosis

Debit berbusa Tebal, berbau busuk

Protozoa pada prep putih jernih
Debit tebal, patuh
basah Petunjuk sel pada prep
basah

4. Treatment vaginitis
a. Candidiasis  Flukonasol 150 mg PO x 1
b. Trichomoniasis Metronidazole (Flagyl) 2 gm PO
c. Bacterial Vaginosis Metronidazole (Flagyl) 500 mg BID x 7 days

57
IV. PMS dengan Gejala Ulkus
1. SIFILIS

Penyakit infeksi penyebab T.pallidum, kronis,sistemik, menyerang

seluruh organ tubuh, kontak seksual (+), dapat menular pada bayi. Perjalanan
sifilis (tanpa terapi) : primer  sekunder  Laten dini  Laten lanjut masuk
ke kardiovaskular, neurolues  Sifilis lanjut.
Penyakit sifilis paling banyak disebabkan oleh Treponema pallidum yang
menyerang pada mukosa atau menembus kulit seseorang. Ciri khas dari
treponema ini tidak bisa dicat jadi Cuma bisa dilihat lewat mikroskop.
Bentuknya spiral dan gerak-gerak gitu.

Gambaran klinis sifilis:

a. Primer

1) ulkus di daerah genital eksterna,

2) 3 mg setelah coitus suspectus.

58
 3) Tunggal/ multipel ukuran 1-2 cm.
4) Papula erosif, keras, permukaan tertutup krusta- ulserasi, tepi
meninggi, keras.
5) Pembesaran lnn inguinal bilateral.
6) Sembuh spontan 4- 6 minggu.
b. Sekunder

1) UKK  pada kulit, selaput lendir, dan organ tubuh.

2) Gejala  Demam,malaise

c. Sifilis laten dini:

Tanpa gejala, serologis reaktif, < 1 tahun.
d. Sifilis laten lanjut:
Gumma, endarteritis obliteran- peradangan, nekrosis, neurosifilis,
kardiosifilis.
e. Sifilis pada kehamilan & kongenital
1) Infeksi janin terjadi pada mg ke X, ibu pd tingkat dini, bila ibu tidak
diobati  ke bayi.

59
 2) Makin lama ibu terkena infeksi—sedikit ke janin.
f. Sifilis kongenital dini < 2 th
1) Lesi kulit terjadi segera, vesikobulosa, erosi, papuloskuamosa,
mukosa hidung, faring perdarahan.
2) Tulang : osteochondrosis tlg panjang.
3) Anemia hemolitik, hepatosplenomegali, SSP
g. Sifilis Kongenital akut
1) Lebih dari 2 tahun
2) Keratitis interstisialis, pubertas, bilateral
3) Gigi Hutchinson, mulbery,
4) Ggn n VIII- tuli
5) Neurosifilis, slerosis, rhagade

Diagnosis Sifilis :
a. Dx  klinis + lab medan gelap, antibodi serum, VDRL konfirmasi TPHA.
b. Direct diagnosis
Staining with fluorescent-labeled monoclonal antibodies
c. Indirect, rapid screening
VDRL, RPR, EIA
d. Confirming
FTA-ABS tests for anti-treponemal antibodies
Terapi pada penderita sifilis :
a. TX  primer dan sekunder
Benzathine penisilin G 2,4 juta IU im
Anak  50.000 IU/ kgBB, IM, tunggal
b. Laten dini  idem diatas
c. Laten lanjut diatas tiap minggu lama 3 mg
d. Tersier  sama dengan laten lanjut, lanjut ulang serologi bl 6, 12, 24.
Indikator titer turun 4x dari semula.

Terapi terbaru pada penderita sifilis

a. Penicillin G (suntikan) tetap menjadi pengobatan lini pertama
b. Data yang terbatas mendukung penggunaan Azitromisin (dalam dosis
oral satu kali) sebagai rejimen alternatif
c. Azitromisin 2 gram per oral dalam dosis tunggal sebagai pengobatan
untuk sifilis dini
d. Azitromisin 1 gram per oral dalam dosis tunggal sebagai pengobatan
profilaksis untuk kontak dengan sifilis menular
e. Belum diteliti dengan baik pada pasien HIV +; uji coba yang lebih besar
sedang berlangsung

60
 f. Cefrtiaxone hampir pasti efektif, tetapi dosis / durasi terbaik belum
ditetapkan

(gambaran distribusi organisme pada sifilis)

KEY POINT sifilis:

a. Wabah di LSL di daerah perkotaan sejak tahun 2000
b. Infeksi sistemik yang serius
c. Koneksi yang kuat dengan penularan HIV
d. Dianjurkan untuk melakukan tes tahunan terhadap semua pasien HIV-
positif

61
 2. ULKUS MOLLE

a. PMS AKUT, setempat, H.ducreyi, ulkus pada inokulasi, supurasi, Lnn >
b. Etiologi: H ducreyi, Gram (-), anaerob fakultatif, batang pendek, ujung
bulat, batang sejajar, berderet seperti rel/ ikan.
c. Masa inkubasi 2- 35 hr, umumnya 7 hr.
d. Pria: preputium, meatus urethra eksternum, tak sunat. Wanita, sekitar
meatus dl labium minora, tanpa gejala
e. UKK ulkus berisi jaringan nekrotik, dasar lunak, jaringan granulasi yang
mudah berdarah, sankroid terasa sakit, t.u jika disentuh.
f. Gejala sistemik tidak ada, bubo inguinal dapat berkembang abses.
g. Dx: ditegakkan berdasarkan gejala klinis yg khas.

V. LIMFOGRANULOMA VENERUM

PMS yg mengenai pembuluh darah dan limfe, t.u genital anus, rektum.
Prevalensi di Asia, Africa, South America. Penyebab penyakit ini karena
C.trachomatis var L1,2,3. Gambaran Klinisnya:
1. stadium dini : lesi primer genital, sindrom inguinal,
2. stadium lanjut : sindrome anorektal, elefantiasis genital.

Lesi primer genital: inkubasi 3- 20 hr, khas lesi erosi, ulkus dangkal, papul,
vesikel, tdk sakit, cepat hilang.
Lokasi: sulkus coronarius, frenulum, preputium, penis, urehtra, skrotum, ddg
postyerior vagina, portio, serviks posterior, limfangitis dorsal penis-nodul
limfangitis- bubo.

62
VI. Sindrom Inguinal
1. Beberapa hari hingga minggu setelah lesi primer hilang.
2. Limfadenitis inguinal unilateral.
3. Pria > wanita
4. Demam, menggigil, nausea, anoreksia, sakit kepala.
5. Lnn inguinal membesar, nyeri, padat- perilimfadenitis
6. Perlekatan antar kelenjar, panas, nyeri.
7. Perlunakan kelenjar- fluktuasi- abses multipel.
8. Abses pecah- sinus-fistel multipel pada 1/3 kasus.
9. Involusi menjadi massa padat, kenyal.
10. DX  klinis + Px penunjang.
11. Tx  doksisiklin 2x 100 mg/hr, 21 hari, eritromisin 4x 500 mg/hr selama 21
hr.

VII. Kondilomata Akuminata

1. Penyebab : HPV tipe 6, 11, 16, 18 dst

2. Inkubasi : 3 minggu- 8 bulan, rerata 3 bulan.
3. Klinis : bintil/ kutil di kemaluan tidak sakit/ gatal, makin banyak. Benjolan
makin besar dan mudah berdarah.
4. Lokasi : urethra, genital eksterna & interna.
5. Px : papula datar/ verukosa.
6. Tx : TCAA 40%, podophilin tinc 25%, kauter, eksisi.

63
VIII. HPV

1. HPV DNA TEST : Possible uses

a. TIDAK direkomendasikan untuk penyaringan
b. TIDAK direkomendasikan untuk tujuan diagnostik dengan kutil kelamin
eksternal
c. Dapat berguna dalam manajemen Paps abnormal tertentu
2. HPV : Key Points
a. Virus yang sangat umum
b. Beberapa jenis menyebabkan kutil kelamin
c. Jenis lain menyebabkan kanker serviks dan anal
d. Tes HPV dapat membantu dalam mengelola pasien wanita dengan
Paps abnormal
e. Pendekatan terbaik untuk displasia dubur tidak jelas

IX. Herpes genital

1. Infeksi genital o.k HSV, vesikel berkelompok, rekuren, o.k HSV1 & HSV2
2. Inkubasi: 3- 7 hr, ringan, berat/ asimtomatik.
3. Malaise, demam, nyeri otot. Vesikel mudah pecah—erosi multipel. Sembuh 5-
7 hr.
4. Komplikasi abortus, malformasi mikrosefali, hepatitis, infeksi berat,
ensefalitis, keratokonjungtivitis, lahir mati.
5. Dx  lab Tzank sel.
6. Tx  No cure
Obat untuk mengurangi gejala:
a. asiklovir, valasiklovir,
b. famsiklovir.
c. Different dosages for initial treatment vs. recurrent or suppressive
treatment

64
X. Pubic Lice (Crabs)

1. Kutu kemaluan disebut “kepiting”

2. karena mereka terlihat seperti kepiting.
3. Kutu ini hanya bisa menular melalui hubungan seksual. Saking asyiknya
gesek-gesek, si kepiting ini bisa pindah dari satu tempat ke tempat lain.
Mencloknya juga erat banget nih, ga mudah dilepas tapi parasitnya minta
ampun.
4. Kepiting seringkali merupakan warna dan ukuran bintik-bintik kecil. Kutu
yang sangat kecil ini biasanya menyerang area seksual (kemaluan) tubuh.
5. Ditemukan di bawah lengan, bulu mata, kumis.
*nah ini nih yang uniknya dari si kutu kepiting, dia bisa menclok di ketiak,
bulu mata, dan kumis. Entah gimnaa bisa loncat sampai ke situ, mungkin kali
ya waktu mau mulai bertarung seketika istighfar saking kagetnya lompat
terus menclok ke bulu mata apa ketiak apa kumis kali ya itu tuh.
6. Sebarkan melalui kontak fisik langsung. Tutup kontak tubuh dengan orang
yang terinfeksi.
7. GEJALA: Gatal yang mengerikan dan menetap di area genital, dubur
(seksual).

65
XI. Scabies

1. Kudis: tungau yang menggali di bawah permukaan kulit untuk bertelur

2. Dapat hidup selama 1 - 3 hari di tempat tidur, handuk, dan pakaian
3. Diperlakukan dengan krim & lotion obat

Skabies ini nih yang biasanya disebut-sebut sebagai teman anak-anak

pesantren. Karena biasanya anak-anak pesantren sering banget datang ke dokter
kulit yang usut punya usut ketempelan si tungau mini ini.

Alhamdulillah akhirnya selesai juga materi yang ini. Gimana-gimana??? Tambah pusing,
ya udah sama kalo gitu. Tapi tetep semangat ya semuanya. Jangan spaneng-spaneng
bacanya. Bye-bye ~~

66
 IMAGING TRACTUS URINARIUS
DOSEN : DR. ANGGITA PUTRI KANTILARAS
EDITOR : KK
LAYOUTER : MP

Bismillah guuys.. Jangan lupa baca doa sebelum belajar dulu yaaa. Semoga Allah
memudahkan urusanmu dan urusan kita semua  Let’s start ..

• Kasus yang paling sering terjadi yaitu ISK (Infeksi Saluran Kemih) dan DD paling
terdekat yaitu BSK (Batu Saluran Kemih). Karena, jika pasien ISK maka urin nya
cenderung pekat lalu urin bisa memendam menjadi batu.
• BSK membutuhkan pemeriksaan penunjang urin unit, foto plain abdomen, USG

• Gonorhe  kencing bernanah, riwayat gonta ganti pasangan (sering terjadi)

• USG sekarang sudah bisa dilakukan untuk semua organ, untuk kepala terbatas
dengan kepala bayi
• Torsi testis bisa dilakukan dengan USG. DD terdekat dari torsi testis yaitu segala
macam bentuk infeksi seperti orchitis, epididinitis, epididimoorchitis, tinggal yang
menentukan itu leukositnya dan pemeriksaan fisiknya
• Ruptur uretra atau kandung kencing
• Pemeriksaan uretrografi hanya dilakukan pada laki2 karena uretranya panjang

I. Anatomi Tractus Urinarius

 Ginjal : terletak retroperitoneal

 Ureter memiliki diameter 1 mm – 1 cm

67
 Panjang ureter 25-30 mm, berjalan di retroperitoneum dan di depan
m.psoas untuk memasuki VU di posterolateral pada ketinggian spina
ischiadica

 3 penyempitan ureter normal :

1. Pelvicoureter junction (PUJ)

2. Pada pelvic rim, dimana pembuluh darah iliaca melintas ureter
3. Vesicoureter junction (VUJ) / ureterovesica junction (UVJ)

 Pemeriksaan fisik traktur urinarius :

Nyeri ketok ginjal / nyeri posto vertebra, yang di ketok itu yang kiri karena dia
lebih tinggi dan ginjal itu letaknya retroperitoneal

 Modalitas Radiologi untuk pemeriksaan urogenital

1. USG abdomen : USG abdomen diliat urogenital nya jangan hanya ginjal
nya. USG sangat sensitiv untuk melihat komplikasi dari batu ureter mudah,
contoh hidronefrosis, batu di ginjal.

2. Plain abdomen : Plain abdomen, pemeriksaan ini lebih tepat ke

gastrointestinal. Plain abdomen untuk melihat batu sensivitasnya
rendah, hanya 40%. Plain abdomen : bisa melihat batu opak dan tidak bisa
batu lucen.

3. BNO IVP : BNO butuh persiapan yaitu puasa, konsumsi pencahar

supaya feses tidak menutupi di usus, karna ginjal letaknya
retroperitoneal sehingga usus menutupi ginjal jika banyak fesesnya.
Menggunakan kontras yang dimasukkan lewat vena. Masuk ke jantung
lewat paru-paru ke atrium kiri  ventrikel kiri  aorta. Kontras yaitu
zat yodium yang dimasukkan ke pembuluh darah yang akan di liat
fungsi ekskresi dari ginjal.
4. CT Urografi : CT Urografi, sebenarnya sama dengan CT abdomen tapi
lebih fokus ke urogenital. Sumber sinar CT menggunakan sinar X,
sehingga ada resiko radiasi ke pasien. Bukan radiografi, karena sinar
radiografi itu sangat mahal.
5. Cystografi : Cystografi, pemeriksaan untuk melihat VU. Menggunakan
kontras bahan yodium cair yang larut dalam air. Untuk melihat
anatomi VU, ada tidaknya radang
6. Pielografi Retrograde / antegrade : Pielografi Retrograde / antegrade,
seperti BNO IVP tapi memakai selang yang dimasukkan. Antegrade 
searah dengan arah urin, arah urin itukan dari proximal ke distal.
Sering pada pasien hidronefrosis tapi batu tidak bisa hilang sehingga

68
 urin nya nnti keluar lewat selang. Kalau Retrograde  masuk kontras
lewat VU lalu di suntikkan ke atas.
7. Urtehrografi : Uretrografi, pemeriksaan untuk melihat uretra.
Dilakukan hanya untuk laki-laki karena uretra nya panjang. Batu itu
ada 2, bisa opak bisa lucen. Batu opak juga ada yang opak banget ada
yang setengah opak. Foto polos abdomen bisa membantu melihat
batu opak saja dan tidak bisa menjawab semua kelainan. Batu asam
urat di ginjal difoto abdomen gak keliatan karena dia jenis batunya
lucen.

Foto Abdomen

Abdomen normal

69
Plain Abdomen vs BNO
Plain abdominal
Blass Nier Overzicht

A. Plain abdomen

Vesicolithiasis dan Urethrolithiasis

• Pemeriksaan fisik yang dilakukan jika ditemukan vesicolithiasis pada plain

abdomen, yaitu : USG, banyak keuntungannya yaitu tidak memakai kontras.
Penggunaan cystografi kurang tepat, karena membutuhkan kontras otomatis
harus dipasangkan kateter namun tidak semua pasien menginginkan di pasang
kateter. Dan pemakaian kateter merupakan resiko iatogenik, yang awalnya tidak
hematuri bisa terjadi hematuri.
• USG untuk melihat batu di urogenital terutama di ginjal dan vesika urinaria itu
sensivitasnya tinggi tapi kalau untuk liat batu di ureter susah tapi bisa dengan CT
urografi
• Uretrolithiasis di USG susah, boleh USG dulu tapi kalau belum keliatan maka di
uretrografi

Contoh kasus
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri untuk BAK, BAK
berwarnna kemerahan

70
 • Kasus batu di uretra
Yang di temukan :
• Gambaran opak disamping vertebra
• Ada costa
• Ada batu dikanan dan kiri
• Batu ada di pelvis renalis berderet
• Kalau batu hanya ada di kanan, maka DD nya colelithiasis yaitu batu di vesika
Felea. Karena masih bingung batu di ginjal (di retroperitoneal) atau di Vf (di
peritoneal) maka dilakukan pemeriksaan USG untuk menegakkan diagnosis.
• Kalau ada opasitas di Vertebra Lumbal 3, DD nya yaitu batu di ginjal kanan, maka
perlu di USG (dia menggunakan gelombang suara, tidak ada resiko radiasi) indikasi
dengan colic renal, nyeri pinggang

B. Pemeriksaan USG abdomen

Menggunakan gelombang suara
Indikasi :
- Kolik renal (BAK darah, nyeri pinggang)

- Menentukan dan menemukan letak massa dalam rongga perut /pelvis

Menentukan suatu lesi kistik / solid
Pengukuran dan penentuan volume (misal volume prostat)
Guided neddle biopsy

71
Hasil Pemeriksaan USG
• Putih (hiperechoik) : tulang, otot, padat
• Abu-abu (putih/hitam) : hepar, otak, uterus, ren
• Hitam (anechoic) : cairan

USG abdomen

USG
Kelebihan :
• Non invasive
• Tidak ada radiasi
• Memberikan informasi dengan batas struktur organ lain
• Dapat mendeteksi struktur yang bergerak
• Dapat dengan persiapan puasa / tidak puasa
Kelemahan :
• Tidak dapat memvisualisasi struktur organ dengan jelas bila terhalang oleh udara

C. Pemeriksaan BNO IVP

BNO IVP / urografi intravena (intravenous uography) / urografi ekskretori
(excretory urography) / intravenous pyelography

72
 Pemeriksaan X-Ray yang memvisualisasi ginjal, ureter dan vesica urinaria setelah
injeksi intravena bahan kontras
Bersifat fungsional
Indikasi : flank pain, hematuria, frequency, dysuria, suspected renal calculus, renal
tumor
Kontras yang digunakan : kontras iodin non ionic

Risiko Pemeriksaan
• Risiko paparan radiasi
• Alergi terhadap kontras
• Risiko contrast induced nephropathy (CIN)
• Nyeri atau terasa panas saat penyuntikan
• Mual atau muntah
• Anuria

Prosedur Pemeriksaan BNO IVP

• 2 hari sebelum pemeriksaan, pasien hanya makan bubur kecap saja
• Puasa makan 8 jam sebelumnya
• Mengkonsumsi laksansia sebanyak 2 tablet
• Disarankan untuk tidak banyak bicara

Pelaksanaan BNO IVP

• Pasien diminta mengosongkan kandung kemih
• Dilakukan foto BNO
• Injeksi kontras iv (sebelumnya cek VS dan tes alergi)
• Diambil foto pada menit ke-5, 15, 30 dan 45
• - Menit ke-5 : Menilai nefrogram, SPC (+/-)
• - Menit ke-15 : Menilai SPC sampai kedua ureter
• - Menit ke-30 : Menilai ureterovesico junction
• - Menit ke-45 : Menilai vesica urinaria

73
BNO IVP normal

IVP

74
Ekspertise BNO IVP
Beberapa aspek yang dinilai :
• Besar, bentuk dan posisi ginjal, SPC, ureter dan VU
• Fase nefrogram, fungsi ekskresi, pasase kontras

• Filling defect, additional defect

D. Ureterolithiasis

75
 E. Pielonefritis
• Nefrogram yang abnormal dengan berkurangnya ekskresi kontras pada ginjal yang
terlihat

Hidronefrosis, hidroureter

Hidronefrosis

76
Pembesaran Prostat (inverted 3 sign)

77
Dropping Lily Sign

Horshoe Kidney

F. Cystografi
Cystografi retrograde : pemeriksaan radiologi dengan zat kontras yang
dimasukkan melalui kateter ke vesica urinaria

Non fungsional
Indikasi :
- ISK berulang, radang VU

78
 - Suspect ruptur buli
- Batu
- Tumor
- Divertikel yang berhubungan dengan VU

Prosedur Cystografi :
• Pasien diminta mengosongkan VU
• Kateter dipasang dengan ujung kateter diletakkan hingga di VU
• Masukkan zat kontras hingga VU penuh
• Posisi foto yang diambil : AP, RPO / LPO, lateral

Cystitis

G. Urethrocystografi
Pemeriksaan radiologi yang menggunakan zat kontras untuk menilai keadaan
uretra dan VU
Zat kontras dimasukkan melalui OUE
Indikasi : sama dengan pemeriksaan cystografi

79
 Urethrografi Normal

Pembesaran abdomen
• Renal origin

• Hidronefrosis
• Tumor ekstraren

80
 Parasitologi Sistem Urinaria

Dosen : dr. Tri Wulandari K

Editor : Alysfiska Dhiffa Wijaya
Layouter :
I. Parasit yang berhabitat di sistem urinaria (primer):
A. Trichomonas vaginalis (urogenital)
B. Dioctophyma renale (ginjal)

II. Infeksi parasit yang menimbulkan gejala klinis pada saluran

urogenital (sekunder):
A. Amebiasis (ekstraintestinal amebiasis)
B. Malaria (black water fever)
1. Complicated (hemolisis berlebih)
2. Uncomplicated malaria (oleh obat quinine, mefloquine and
halofantrine pada P. falciparum))
C. Filariasis (chyluri)
D. Enterobiasis (vaginitis)
E. Schistosomiasis (S. haematobium)
A. Trichomonas vaginalis
Adalah parasit yang menginfeksi system reproduksi, merupakan
nonreportable STD (sexual transmitted disease). Penularan terutama melalui
hubungan seksual, Infeksi dapat terjadi pada pria dan wanita. Cepat sembuh
jika diobati, jarang menimbulkan komplikasi.
1. Morfologi:
spt buah per; ukuran > leukosit (7x9 µm):
aksostil; memiliki 4 flagel anterior; m.undulans s/d
½ badan; tidak ada bentuk sista
2. Habitat:
a. Wanita: vagina, urethra, fornix, vesica
urinaria, Glandula Bartholini.
b. Pria: urethra, Glandula prostat, Vesicula
seminalis, epidydimis.

81
 Dapat Hidup pada:
pH 5-7,5 (Optimal 5,5-5,8)
Anaerob (tidak dapat tumbuh dalam suasana 02 atau zat asam karena
dalam suasana ini akan terbentuk H2O2 yang bersifat toksik terhadap
bakteri)/ mikroaerob. Suhu 35-37 C
3. Siklus Hidup

a. Tropozoit terdapat pada vagina, melalui sekresi prostat, atau urin

merupakan fase diagnostik
b. Tropozoit bereplikasi dengan fusi biner secara longitudinal
c. Tropozoit berada di vagina atau orifisum uretra, dalam fase infektif
d. Penularan melalui hubungan seksual

4. Gejala klinis
a. pria :
Hampir 100% asimtom  urethritis, epidydimitis, prostatitis.
Iritasi penis, sedikit discharge, perasaan terbakar atau nyeri saat
urinasi atau ejakulasi.
b. wanita :
Muncul setelah 4-20 (5-28) hari post infeksi (Masa inkubasi)

82
 (Hampir 50%) simtomatis: Vaginitis dengan discharge vagina
purulen, berwarna kehijauan-kekuningan atau abu-abu, kadang
berbuih (karena Trichomonas Vaginalis memiliki flagel) dan berbau
busuk terutama pada saat atau setelah menstruasi
Lesi cervix: “strawberry cervix”  hiperemi dengan lesi punctate
merah terang.
Iritasi dan gatal sekitar kemaluan.
Nyeri saat urinasi (disuria) atau sexual intercourse (dispareunia)
Nyeri bawah perut.
c. Bayi :
Dugaan terinfeksi melalui proses kelahiran, dapat terjadi
konjungtivitis maupun gangguan respirasi .
5. Patofisiologi
T. vaginalis menginfeksi epithel squamous traktus genital. Pada
wanita dapat terjadi infeksi yg lama (bbrp bulan-bbp tahun). Pada pria
biasanya kurang dari 10 hari.
Patogenitas
 Trichomoniasis berkaitan dengan STD lainnya, terutama GO
 Pada wanita hamil, dapat menyebabkan lahir prematur atau BBLR
(berat badan lahir rendah)
 Dugaan adanya hubungan dengan kanker serviks (↑ HPV inf.  ↑
ca cervix)
 Meningkatkan risiko terkena HIV dan penularan HIV dari penderita
trichomoniasis
 Pada pria: epidydimitis, prostatitis dan penurunan motilitas sperma
6. Diagnosis
 Gejala Klinis: DD vaginitis penyebab lain
 Laboratorium Penunjang
- Sampel pada wanita: vaginal
discharge/ uretral discharge
- Sampel pada pria: urethral
discharge, sekret prostat, urin
(disentrifuse)

83
  Sediaan basah (20 menit awal)  Jerky’s Movements
 Pewarnaan Giemsa/ Papanicolaou (sens: 40-60%)
 Serologis (imunokromatografi):
- deteksi antigen (xenostrip-Tv) (sens: 80%)
- deteksi antibodi (trichomonas rapid test) (sens: 66%)
 Hibridisasi asam nukleat (sens: 90-100%)
 Kultur pada diamond medium (Pouch Tv test) (3-7 hari) (sens: 70-
90%)
 PCR (sens: 100%)
7. Pengobatan
Metronidazol (flagyl) atau tinidazole (tindamax)
- Cara kerja obat: inhibisi sintesis sel (mtz)
- Dosis 2g peroral dosis tunggal atau 500mg peroral 2x sehari 7 hari.
- Mtz untuk bayi > 4 mgg/ anak-anak: dosis 10-30 mg/kg BB 2-3x
sehari 5-8 hari
- Pada penderita + pasangan seksual
- Tidak direkomendasikan bagi wanita hamil trimester pertama
- Wanita hamil trimester kedua-ketiga dan wanita menyusui boleh
diberikan mtz oral jika treatment paliatif lokal tidak berhasil
- Mtz gel kurang efektif untuk terapi trichomoniasis
- Tidak boleh bersama dengan minum alkohol  efek alkohol
meningkat
8. Prognosis:
Bonam (baik), dengan 30% infeksi kambuh
9. Epidemiologi dan Pencegahan
a. Distribusi geografis:
seluruh dunia, dengan prevalensi tinggi pada
Orang dengan pasangan seksual > 1
Orang dengan PMS yang lain
b. Penularan :
t.u mell. sex-intercourse;
Lainnya: melalui pakaian dalam/ handuk yg lembab; alat semprot
vagina yg terkontaminasi.

84
 c. Prevalensi:
Lebih umum terjadi pada wanita daripada pria
Berkaitan dengan usia penderita (↑ usia ↑) + aktif seksual
Penularan pada bayi melalui proses kelahiran
Ada hubungannya dg hygiene perorangan
Tidak berkaitan dengan status imunitas tubuh
d. Pencegahan:
Penggunaan kondom, namun tetap tidak melindungi sepenuhnya.
e. Edukasi:
Treatment pasien dan pasangan seksual
Cara-cara pencegahan
B. Dioctophyma renale - (giant kidney worm)
Adalah cacing yang umumnya menginfeksi
hewan carnifora, tetapi dapat juga menginfeksi
manusia (jarang).
Ukuran 60 cm - 100 cm  nematoda
parasitik yang terbesar.
Kadang cacing ditemukan pada rongga
abdomen. Cacing dalam Ren

1. Morfologi
a. Cacing dewasa
Ukuran rata-rata: jantan 35 cm x 3-6
mm ; betina 103 cm x 5-12 mm
(nematoda parasitik paling besar)
Berwarna merah, gilig dan berujung
tumpul agak pipih.
b. Telur
Telurkecuali
Seperti tempayan, dinding banyak lekukan (pitted) Cacingpada
dalam
kedua
Urine
kutub.
Berukuran 71-84 x 46-52 mikron

85
2. Siklus hidup
Umumnya terdapat pada
hewan carnivora, dimana
larva menyebar ke manusia
melalui makanan daging
yang dimasak tdak matang.
3. Periode inkubasi
Pematangan telur: 2 minggu
- 3 bulan
Larva  cacing dewasa muda : 50 hari (di parenkim hepar )
Migrasi ke ginjal  cacing dewasa (≤ 5 th).
4. Hospes
Hospes definitif: carnivora, hewan peliharaan : kuda, sapi, babi, dan
manusia.
Hospes intermediate: Annelida
Hospes paratenik: ikan dan katak
5. Contoh kasus pada manusia
Mr K, a 67-year-old Javanese man, attended Saiful Anwar General Hospital
Malang, Indonesia on June 2006 complaining of bloody urination and
expelling a large worm from his urethra. He also complained of feeling
discomfort on the upper-left and back side of his abdomen for 2 months
before coming to the hospital. He also expelled a similarly sized live worm
a week pre-admission. There was no pain when the worm was expelled
from his urethra. The patient was admitted for observation of hematuria. He
was 158 cm height, 35 kg weight, with mild general weakness and anemia,
and could feel a dull pain at the upper-left rear area of the abdomen.
6. Infeksi pada manusia
Manusia terinfeksi karena makan mollusca, crustacea, ikan atau katak yang
terinfeksi Dioctophyma renale
7. Gambaran klinis
Kerusakan parenkim ginjal, distensi kapsula, kalsifikasi Adhesi, peritonitis
karena cacing di dalam rongga perut. Compensatory hypertrophy pada
ginjal yang tidak terinfeksi.

86
 Seringkali tanpa gejala klinis karena adanya kompensasi tsb, tetapi
mungkin muncul:
Nyeri abdominal dan lumbal, paresis pada pinggang
Kehilangan berat badan mendadak karena anorexia, vomiting
Hematuria, polydipsia, uremia
Nyeri dan iritasi akibat cacing dewasa migrasi ke ureter
8. Diagnosis
a. Telur di urine (jika cacing dewasa di ginjal)
b. Kadang cacing dewasa ditemukan ketika laparotomi atau histerectomi
(saat cacing di peritoneum) atau ketika nekropsi
c. Radiografi
9. Tindakan dan treatment
Operasi untuk mengeluarkan cacing.
Ivermectin (?) belum diketahui dosis efektifnya
anthelmintik  belum ada evaluasi.
10. Epidemiologi
Kasus D. renale jarang pada manusia. Laporan kasus yang ada dari daerah
tropis. Di Amerika Utara terutama di Michigan, Minnesota dan Wisconsin.
Di Indonesia pernah dilaporkan di Malang.
11. Pencegahan
Karena kasus sangat jarang, belum ada langkah/ tindakan di masyarakat.
Memasak ikan sebelum dikonsumsi.
BLACK WATER FEVER
Adanya hemoglobin di urin
>>>RBC hemolisis  hemoglobin di sirkulasi  ren 
urin Falciparum
Autoimun: antibodi thd RBC terinfeksi  >> destruksi
RBC
Interaksi parasit malaria + quinine
Simptom
Gejala malaria: demam, menggigil, jaundice, muntah,
anemia, dan urine berwarna hitam/ merah tua.

87
C. Schistosomiasis urinaria

1. Etiologi: Schistosoma haematobium

2. Habitat: di sistem porta hepatik, vena mesenterika
Telur di urin, berbentuk:

3. Siklus Hidup

4. Patologi
Telur di mucosa vesica urinaria  yang menyebabkan peradangan adalah
telur, bukan cacingnya. Diletakkan oleh cacing dewasa betina . Telur
mengikuti aliran darah ke mukosa
5. Simptom
Tidak ada gejala awal
Hematuria (DD: ISK lainnya)
6. Diagnosis
Spesimen urin/ biopsi
Metode: filtrasi nucleophore
Positif: telur cacing

88
D. Filarial Chyluria
Ditandai dengan adanya cairan limfe di urin
1. Etiologi
Rupturnya pembuluh limfe di saluran urin akibat sumbatan oleh cacing
filaria (Wuchereria bancrofti)
Penyebab lain: tumor, abses, trauma, tuberculosis, congenital, dll.
2. Diagnosis
Limfografi (imaging procedure)
E. Enterobiasis vaginitis
Migrasi cacing kremi di vagina
1. Simptom
Gatal perianal sampai di genital  luka bekas garukan  infeksi sekunder
2. Diagnosis
Scotch tape / anal swab
3. Pengobatan
mebendazole, pyrantel pamoate, atau albendazole (single dose).
F. Amebic vaginitis
1. Infeksi sekunder Entamoeba histolytica di vagina
Terjadi karena invasi trofozoit E. histolytica dari rongga usus
2. Simptom
Keputihan bloody mucopurulent, tidak gatal, perdarahan post coital. Lesi:
ulser
3. Pengobatan
metronidazole

89
 CLINICAL ANATOMY URINARY
NAMA DOSEN : dr. Fadli Robby Amsriza, MMR., Sp. B
EDITOR : Jyjyd
LAYOUTER : be
A. Anatomi Renal/ Ginjal
Error!
Bentuk: seperti kacang, lekukan
kedalam

Letak : retroperitoneal, sepasang, di

sebelah kanan dan kiri vertebra lumbal

- Kiri: tepi atas costa XI/ XII pada

Processus Transversus L2

- Kanan: tepi bawah costa XI mulai

VT 12 hingga pertengahan VT L3

Aksis: mediosuperior - lateroinferior

Vaskularisasi: Vaskularisasi ginjal berasal dari arteri renalis yang

merupakan cabang dari aorta abdominalis di distal arteri mesentrica
superior.

90
Arteri renalis masuk ke dalam hilus renalis bersama dengan vena,
plexus symphaticus, dan nervus vagus kemudian bercabang menjadi
arteri interlobaris. Sedangkan, vena renalis dan ureter keluar dari hilus
renalis.
Sintopi Ginjal
Secara sintopi, atau letak alat-alat tubuh terhadap yang lain, ginjal
berbatasan dengan beragam organ sebagai berikut

Secara umum, apabila ginjal dipotong secara frotal, ditemukan dua

lapisan ginjal, yakni bagian luar (korteks) yang berwarna coklat gelap
dan bagian dalam (medulla) yang berwarna coklat terang. Di bagian
sinus renalis terdapat bangunan berbentuk corong yang merupakan
kelanjutan dari ureter dan disebut pelvis renalis. Masing-masing pelvis
renalis membentuk dua atau tiga kaliks mayor dan masing-masing
keliks mayor tersebut akan bercabang lagi menjadi dua atau tiga kaliks
minor. Dalam setiap bagian tersebut terdapat
- Korteks: korpus renalis, tubulus proksimal, tubulus distal
- Medulla: tubulus rektus, lengkung henle, ductus colligent

- Columna renalis: antara pyramid ginjal

- Papilla renalis: antara ductus colligent dan calix minor

91
 - Calix minor: percabangan dari calix major
- Percabangan pelvis renalis
- Ureter: saluran yang membawa urin ke vesical urinaria.

Unit fungsional ginjal terdiri dari

 Korpus renalis

 Tubulus proksimal

 Lengkung henle

 Tubulus distal

 Ductus colectus

B. Anatomi Ureter
Ureter merupakan saluran
pembawa hasil penyaringan urin
dari ginjal. Terdapat sepasang
ureter yang terletak di
retroperitoneal. Panjang ureter
berkisar antara 25-30 cm
dengan 3 penyempitan yakni:
peralihan renalis-ureter,
fleksura marginalis, serta ureter
dekat muara VU. Vaskularisasi
ureter beerasal dari arteri
renalis, aorta abdominalis, arteri
iliaca communis, arteri
testicularis/ ovarica, serta arteri
vesicalis inferior.

C. Anatomi Vescia Urinaria

92
 Vesica urinaria merupakan tempat menampung urin yang ebrasal dari
ginjal melalui ureter. Selnajutnya urin akan dibawa ke uretra melalui
relaksasi sphincter.
Letak: pelvic floor, bersama
dengan organ lain seperti
rectum, orgam reproduksi,
dll
Bentuk; terdiri atas apex,
fundus, dan collum
Dinding; m. detrusor (spiral-
Gambar 1.4 Anatomi Vesica Urinaria

longitudinal-sirkular.

Trigonum vesicae: orifisium kedua ureter dan collum vesicae

Vaskulariasi:
- Laki-laki: arteri vesicalis superior dan inferior
- Perempuan: arteri vaginalis
D. Anatomi Uretra
Uretra merupakan saluran
yang membawa urin
keluar dari vesica urinaria.
Uretra laki-laki memiliki
karakteristik berbeda
yakni

Uretra Laki-laki

93
 Uretra laki-laki terbagi atas 4 bagian:
1. Pars pre-prostatika (1-1.5 cm): osteum uretra internum dikelilingi
m.sphincter uretra internal
2. Pars prostatika (3-4 cm): ductus prostaticus, ductus ejaculatori, dan
colliculus seminalis, menembus kelenjar prostat
3. Pars membranosa (12-19 mm): melewati diafragma urogenital.
Luarnya dilapisi oleh m.sphincter eretra eksternus
4. Pars spongiosa (15 cm): dari pars membranosa sampai ke orifisium
di ujung penis (dilapisi oleh corpus spongiosum di luar)

Uretra Perempuan
Pada perempuan, panjang uretra berkisar antara 3-5 cm dan
bermuara di orifisium diantara klitoris dan vagina. Terdapat m.
sphincter uretra yang sifatnya volunteer/ sadar serta tidak memiliki
fungsi reproduktif.

E. Fisiologi Ginjal

94
Ginjal memerankan beragam fungsi tubuh yang penting yakni
menyaring sisa hasil metabolisme dan toksin dari darah serta
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolis yang kemudian
dibuang melalui urin. Ginjal mengatur biokimia tubuh dengan
mengatur keseimbangan air, konsentrasi garam darah dan asam basa
ginjal. Hormon-hormon yang berperan adalah:

- Eritropoetin: produksi eritrosit di Sistem Saraf Tepi

- Calcitrol: Perkursor vitamin D untuk meregulasi kalsium
- Renin: regulator tekanan arteri lewat jalur angiotensin
- Prostaglandin: vasokonstriktor dan regulasi garam dan air

95
 Gagal Ginjal

NAMA DOSEN : dr. Agus Widyatmoko

EDITOR : Afif
LAYOUTER : Gilbert

I. Assessmen Fungsi Renal

A. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG/GFR)
 = volume air yang disaring dari plasma per satuan waktu.
 Memberikan ukuran kasar jumlah nefron yang berfungsi
 GFR normal:
- Pria: 130 mL / menit / 1,73m2
- Perempuan: 120 mL / menit / 1,73m2
 Tidak dapat diukur secara langsung, jadi menggunakan kreatinin
clearence dan kreatinin plasma untuk memperkirakan LFG.

1. Pengaturan Tekanan Filtrasi

96
2. Pengaturan Tekanan Filtrasi

3. Autoregulasi Tekanan Filtrasi Tinggi

97
 B. Kreatinin
 Asam amino alami, terutama ditemukan di otot rangka
 Bebas disaring di glomerulus, dikeluarkan oleh ginjal dan mudah diukur
dalam plasma darah
 Seiring peningkatan kreatinin plasma, LFG secara eksponensial menurun.
 Keterbatasan untuk memperkirakan LFG:
- Pasien dengan penurunan massa otot, penyakit hati, kekurangan gizi,
usia lanjut, memiliki kadar kreatinin rendah / normal meskipun
menderita penyakit ginjal
- 15-20% kreatinin dalam aliran darah tidak disaring di glomerulus, tetapi
disekresikan oleh tubulus ginjal (memberi nilai LFG yang tinggi)
- Obat-obatan dapat meningkatkan kreatinin secara artifisial:
 Trimethroprim
 Cimetidine
C. Creatinine Clearance
 Cara terbaik menghitung LFG
 LFG = (creatinine clearance) x (body surface area in m2/1.73)
 Cara mengukur:
1. 24-jam urine creatinine:
Creatinine clearance = (Ucr x Uvol)/ plasma Cr
2. Cockcroft-Gault Equation:
(140 - usia) x berat badan [kg]
CrCl (mL/min) = ————————————------ x 0.85 jika perempuan
Cr [mg/dL] x 72

98
 Keterbatasan: Berdasar laki-laki kulit putih non-diabetes kidney disease

3. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Equation:

GFR (mL/min./1.73m2) = 186 X (SCr)-1.154 X (Usia)-0.203 X (0.742 jika
perempuan) X (1.210 jika African-American )
D. Glomerular blood flow

E. Produksi Urine
 Anuria  tidak ada urine output atau kurang dari 100cc/24 jam
 Oliguria  < 500cc urine output/24 jam atau <20cc/jam
 Polyuria  >2.5L/24 jam

II. Acute Kidney Injury (AKI)

 Di deteksi dengan memonitor kadar serum creatinine dengan atau tanpa
melihat urine output
 AKI terjadi pada 13–18% pasien yang dirawat di RS (termasuk ICU) .  Usia
lanjut memiliki risiko tinggi
 Sebagian besar acute kidney injury yang berasal dari komunitas (70%)
prerenal
 Sebagian besar acute kidney injury yang diakibatkan perawatan di RS (60%)
disebabkan ischemia atau nephrotoxic tubular epithelial injury (acute
tubular necrosis).  Mortality rate 50-70%
A. Definisi AKI
 Penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba menyebabkan retensi produk
nitrogen
 Bersiat reversibel
B. Kriteria AKI

99
 Acute Kidney Injury Network (AKIN) Criteria

C. AKI definitions

100
D. Faktor Risiko AKI
 eGFR <60 ml/min/1.73m2 atau riwayat AKI sebelumnya
 Gagal jantung, liver disease, diabetes
 Oliguria (output <0.5ml/kg/jam)
 Neurological atau cognitive impairment/disability
 Penggunaan obat nephrotoxic  NSAIDs, aminoglycosides, ACE inhibitors,
ARBs dan diuretics dll.
 Penggunaan kontras iodinated agents dalam waktu 1 minggu terakhir
 Gejala atau adanya riwayat obstruksi urologi
 Sepsis
 Usia diatas 65 tahun
E. Identifikasi AKI pada Pasien Non Akut
 Peningkatan serum creatinine mengindikasikan acute kidney injury
 Pada pasien dengan penyakit non akut yang diketahui memiliki faktor risiko
untuk AKI, mis. CKD, atau penyakit urologi (batu ginjal dll)
F. Risiko AKI

101
 1. Pada Penggunaan Kontras Iodine
 Sebelum dilakukan kontras iodine non-emergensi  Ukur eGFR atau
periksa hasil eGFR yang diperoleh dalam <3 bulan.
 Sebelum melakukan pemeriksaan dengan kontras iodinasi, nilai adanya
faktor risiko yang diketahui (CKD, DM, Gagal jantung, usia>75 tahun,
hipovolemia).
 Tidak menunda pencitraan yang bersifat emergensi.
 Risiko terjadinya AKI harus dimasukkan dalam inform consent dengan
pasien / keluarga.
2. untuk pasien yang akan tindakan Operasi
 Operasi Emergency  Jika pasien mengalami sepsis atau hypovolaemia
 Intraperitoneal surgery
 Pasien dengan faktor risiko AKI
 Risk assessment untuk management plan pembedahan  Inform
consent tentang risiko dan benefit pembedahan terhadap terjadinya AKI
G. Deteksi AKI
 peningkatan serum creatinine 26µmol/liter atau lebih dalam 48 jam
 peningkatan 50% atau lebih serum creatinine dalam 7 hari terakhir
 urine output menurun < 0.5ml/kg/jam dalam 6 jam
 Penurunan LFG 25% atau lebih dalam 7 hari terakhir
 Monitor serum creatinine dilakukan secara regular pada pasien dengan
risiko AKI

H. Severity of AKI is dependent on level of rise in Serum Creatinine compared to

base line
1. Stage 1 : >/= 26 µmol/L or 1.5 x baseline
2. Stage 2 : > 2– 3 x baseline
3. Stage 3 : > 3 x from baseline or serum creatinine >/= 350 umol/L (after a rise
of 50µmol/L)
I. Jenis AKI (Akut Kidney Injury)
1. Prerenal
a. Azotemia prerenal adalah penyebab paling umum cedera ginjal akut
pada pengaturan rawat jalan
- Cari pasien dengan penurunan PO, diare, muntah, takikardia,
ortostasis….
- Pesanan: UA, Uosm, Una, Ucr, BMP, Uurea (jika menggunakan
diuretik)
b. Ginjal berfungsi dengan baik pada pasien dengan azotemia prerenal.
- Penurunan volume yang sebenarnya dapat diobati dengan salin
normal.

102
 - Penurunan volume darah arteri yang efektif dapat terjadi pada CHF,
Sirosis atau sindrom nefrotik. Perawatan harus fokus pada penyakit
yang mendasarinya.
c. Penurunan perfusi ginjal tanpa cedera seluler
- 70% dari kasus yang didapat masyarakat
- 40% kasus didapat di rumah sakit
d. Patofisiologi
 Hipoperfusi ginjal
- Penurunan aliran darah ginjal dan GFR
- Fraksi filtrasi yang meningkat (GFR / RBF)
 Peningkatan reabsorpsi Na dan H2O
- Oliguria, Uosm tinggi, UNa rendah
- Peningkatan rasio BUN / Cr
e. Penyakit Prerenal
 Berkurangnya perfusi ginjal akibat penipisan volume dan / atau
penurunan perfusi
 Disebabkan oleh:
- Dehidrasi
- Kehilangan volume
(perdarahan)
- Gagal jantung
- Shock
- Penyakit hati

103
2. Intrinsic renal disease
a. Iskemik / Toxic ATN
 Iskemia
- Bentuk AKI ini termasuk keadaan patofisiologis di mana penurunan volume,
gangguan curah jantung, atau penyatuan pembuluh darah menyebabkan
hipoperfusi ginjal.
- Derajat dan lamanya hipoperfusi ginjal (iskemia) yang diperlukan untuk beralih
dari bentuk AKI yang mudah reversibel (pra-ginjal) ke bentuk AKI yang kurang
reversibel atau ireversibel meskipun koreksi hipoperfusi (nekrosis tubular akut
pasca-iskemik) sangat tinggi. variabel.
- Selain iskemia, ada berbagai toksin endogen dan eksogen yang dapat
menyebabkan nekrosis tubular akut.
 Toksin (nephrotoxic)
- Racun Endogen
o Pigmen Heme (mioglobin, hemoglobin)
o rantai cahaya Myeloma
- Racun Eksogen
o Antibiotik (mis., Aminoglikosida, amfoterisin B)
o Agen radiokontras
o Logam berat (mis., Cis-platinum, merkuri)
o Racun (mis., Etilen glikol)
 Faktor tubular
Akut:
֎ Nekrosis Tubular Akut:
- Salah satu penyebab gagal ginjal akut pada pasien rawat inap
- Penyebab:
 Hipotensi, Sepsis
 Racun: Aminoglikosida, Amfoterisin, Cisplatin, Foscarnet, Pentamadine,
kontras IV
 Rhabdomyolysis (pigmen heme adalah racun)
- Sedimen urin: gips butiran coklat berlumpur
֎ Nefritis Interstitial Akut:
- Penyebab:
 Obat-obatan: Antibiotik, inhibitor pompa proton, NSAID, allopurinol
 Infeksi: Legionella, Leptospirosis
 Gangguan autoimun
- Sedimen urin: urin eosinofil (tetapi tidak selalu ada), sel darah putih, sel
darah merah, gips sel putih
֎ Cast Nephropathy - Multiple Myeloma
- Gips berbentuk tabung - PAS-negatif, dan PAS-positif (Tamm-Horsefall
mucoprotein)
Kronis
֎ Penyakit Ginjal Polikistik
֎ Hiperkalsemia
֎ Gangguan autoimun

104
 - Sarkoidosis
- Sindrom Sjogren

b. Acute Interstitial Nephritis

 Peradangan
 Oedema

 Penyebab
- Nefritis interstitial alergi : Obat-obatan
- Infeksi : Bakteri dan Viral
- Sarkoidosis
 Karakteristik klinis
- Demam
- Ruam
- Arthralgia
- Eosinofilia
- Urinalisis
• Hematuria mikroskopis
• Piuria steril
• Eosinophiluria
 AKI yang Dipengaruhi Kontras
- Faktor Resiko
• Insufisiensi ginjal
• Diabetes mellitus
• Multiple myeloma
• Media kontras osmular (ionic) tinggi
• Kontras volume sedang
- Karakteristik klinis
• Onset - 24 hingga 48 jam setelah eksposur
• Durasi - 5 hingga 7 hari
• Non-oliguric (mayoritas)
• Dialisis - jarang dibutuhkan
• Sedimen urin - variabel

105
 • Ekskresi fraksional Na yang rendah
 Profilaksis Pra-Prosedur
- IV Fluid (N / S) 1-1,5 ml / kg / jam x12 jam sebelum prosedur dan 6-12 jam
setelahnya
- N-asetilsistein Pemulung radikal bebas; mencegah kerusakan jaringan
oksidatif 600mg po bd x 4 dosis (2 sebelum prosedur, 2 setelah)
- Bikarbonat
• Urin alkalin harus mengurangi kerusakan meduler ginjal
• 5% dekstrosa dengan 3 amp HCO3; bolus 3,5 mL / kg preprocedure 1 jam,
kemudian 1 mL / kg / jam selama 6 jam postprocedure
- Mungkin bermanfaat? Fenoldopam, Dopamin
- Tidak membantu! Diuretik, Mannitol
- Strategi Profilaksis
• Gunakan I.V. kontras hanya bila perlu
• Hidrasi
• Minimalkan volume kontras
• Media kontras rendah-osmolar (nonionik)
• N-asetilsistein, fenoldopam
c. Acute Glomerulonephritis
 Kerusakan mekanisme penyaringan
 Berbagai penyebab sesuai dengan presentasi sebelumnya
 Penyakit glomerular
֎ Nefritis
- Peradangan terlihat pada pemeriksaan histologis
- Sedimen aktif: Sel darah merah, sel darah putih, gips granular, gips sel darah
merah
- Tingkat variabel proteinuria (<3g / hari)
֎ Nephrotic
- Tidak ada peradangan
- Sedimen hambar: Tidak ada sel, gips berlemak
- Proteinuria rentang nefrotik (> 3,5 g / hari)
- Sindrom nefrotik = proteinuria + hiperlipidemia + edema
 Penyakit Glomerular  Glomerulonefritis
֎ Glomerulonefritis pasca-infeksi
- Infeksi Strep Kelompok A
֎ glomerulonefritis Membranoproliferatif:
- endokarditis infektif
- Lupus erythematosus sistemik
- Virus hepatitis C
֎ Glomerulonefritis progresif cepat
- Nefropati IgA
- Infeksi: CMV, Staph. Aureus, H. influenzae
- SLE
- sindrom Goodpasture (anti-GBM)

106
 - Henoch-Schönlein purpura
- Wegener granulomatosis
- Polyarteritis nodosa
֎ Vaskulitis (cryoglobulinemia)

 Penyakit Glomerular Sindrom Nefrotik

֎ Penyakit Ubah Minimal
- OAINS
- Paraneoplastic (Limfoma Hodgkin)
֎ Glomerulosklerosis fokal
- HIV
- Obesitas Masif
- OAINS
֎ Nefropati membrane
- OAINS, penicillamine, emas
- Etanercept, infliximab
- SLE
- Hep. C, Hep. B
- Keganasan (biasanya saluran GI atau paru-paru)
- GVHD
- transplantasi ginjal
֎ Glomerulonefritis proliferatif mesangial
- Nefropati diabetik
- Glomerulonefropati pasca infeksi (tahap selanjutnya)
- Amiloidosis
- Nefropati IgA
Infeksi: HIV, CMV, Staph. aureus, Haemophilus parainfluenza
Penyakit celiac
Penyakit hati kronis
3. Postrenal
 Obstruksi di mana saja di saluran kemih
- Obstruksi saluran keluar kandung kemih dapat dilihat dengan pemindaian kandung
kemih dan diredakan dengan kateterisasi
- Obstruksi ureter dan hidronefrosis dapat terlihat pada USG dan CT non-kontras
- Pesanan: Pesan: UA, Uosm, Una, Ucr, BMP, Uurea (jika menggunakan diuretik)
 Pasien sering memiliki riwayat tumor panggul, iradiasi, kelainan kongensi, batu ginjal,
genitourinari, prosedur atau operasi, dan pembesaran prostat.
 Penyebab AKI Paska Ginjal
a. Obstruksi intra ginjal
- Nefropati asam urat akut
- Obat-obatan (mis., Asiklovir)
b. Obstruksi ekstra ginjal
- Pelvis atau ureter ginjal (mis., Batu, gumpalan, tumor, nekrosis papiler, fibrosis
retroperitoneal)

107
 - Kandung kemih (mis., BPH, kandung kemih neuropatik)
- Uretra (mis., Striktur)
 Uropati obstruktif
- Obstruksi aliran urin di mana saja dari pelvis renalis ke uretra
- Bisa akut atau kronis
- Paling umum disebabkan oleh tumor atau pembesaran prostat (hiperplasia atau
keganasan)
- Perlu memiliki obstruksi bilateral untuk mendapatkan insufisiensi ginjal
J. Penyebab AKI

K. Cedera Ginjal Akut

1. Volume Urin
a. Anuria (<100 ml / 24j)
 Oklusi arteri atau vena bilateral akut
 Nekrosis kortikal bilateral
 Glomerulonefritis nekrosis akut
 Obstruksi (lengkap)
 ATN (sangat jarang)
b. Oliguria (<100 ml / 24 jam)
 Azotemia pra-ginjal
 ATN
c. Non-Oliguria (> 500 ml / 24j)
 ATN
 Obstruksi (sebagian)
2. Tanda dan Gejala AKI
 Berat badan bertambah
 Edema perifer
 Hipertensi
 Hiperkalemia
 Mual / Muntah Edema paru
 Asites
 Asterixis
 Ensefalopati
3. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital:
 Peningkatan TD: Kekhawatiran akan hipertensi maligna
 TD rendah: Kekhawatiran akan hipotensi / hipoperfusi (nekrosis tubular akut)
b. Neuro : Kebingungan: hiperkalsemia, uremia, hipertensi maligna, infeksi, keganasan

108
 c. HEENT : Selaput lendir kering: Kekhawatiran akan dehidrasi (pra-ginjal)
d. Abd : Asites  Kekhawatiran terhadap penyakit hati (sindrom hepatorenal), atau
sindrom nefrotik
e. Ext : Edema Kekhawatiran akan sindrom nefrotik
f. Kulit :
 Kulit yang kencang, sklerodaktili - Krisis ginjal sklerodermal
 Malar ruam - Lupus

4. Temuan laboratorium
 Kreatinin dan urea yang meningkat
 Naik kalium
 Penurunan Hb
 Asidosis
 Hiponatremia
 Hipokalsemia
5. Analisis laboratorium
Ekskresi fraksional natrium:
(UrineNa + x PlasmaCreatinine)
FENa = _________________________ x 100
(PlasmaNa + x UrineCreatinine)

- FENa <1% → Prerenal

- FENa> 2% → Cedera tubulus epitel (nekrosis tubular akut), uropaQ obstrukQf
- Jika pasien menerima diuretik, dapat memeriksa FE urea.

a. FeNa <1%
 PRERENAL : Urine Na <20. Tubulus yang berfungsi menyerap kembali banyak Na
yang difilter
 ATN (tidak biasa)
- Postischemic dz: sebagian besar UOP berasal dari beberapa nefron normal,
yang menangani Na dengan tepat
- ATN + prerenal dz kronis (sirosis, CHF)
 Cedera glomerulus atau vascular : Meskipun cedera glomerulus atau vaskular,
pt mungkin masih memiliki fungsi tubular yang terpelihara dengan baik dan
dapat memusatkan Na
b. FeNa 1% -2%
 Prerenal-terkadang
 ATN-terkadang
 FeNa lebih tinggi karena kerusakan tubular
c. FeNa> 2%
ATN  Tubulus yang rusak tidak dapat menyerap kembali Na

Menghitung FeNa setelah pasien mendapatkan Furosemide ...

109
  Perhatian dengan menghitung FeNa jika pt memiliki Diuretik Loop dalam 24-48 jam
terakhir
 Loop diuretik menyebabkan natriuresis (meningkatkan ekskresi Na urin) yang
meningkatkan U Na-bahkan jika pasien prerenal
 Jadi jika FeNa> 1%, Anda tidak tahu apakah ini karena pasien euvolemik atau karena
Furosemide meningkatkan U Na
 Sangat membantu jika FeNa masih <1%, tetapi tidak jika FeNa> 1%
- Ekskresi Pecahan Lithium (endogen)
- Ekskresi Fraksional dari Asam Urat
- Ekskresi Pecahan Urea

6. Alat Diagnostik
a. Sedimen kemih
b. Indeks kemih
 Volume urin
 Elektrolit urin
c. Studi radiologis
7. Urinalisis
a. Hematuria
 Non-glomerular:
- Sedimen kemih: sel darah merah utuh
- Penyebab:
• Infeksi
• Kanker
• Uropati obstruktif
 Rhabdomyolysis  mioglobinuria;
Hematuria tanpa sel darah merah
 Glomerular:
- Sedimen urin: sel darah merah
dysmorphic, gips sel darah merah
- Penyebab:
• Glomerulonefritis
• Vaskulitis
• Penyakit atheroemboli
• TTP / HUS (mikroangiopati tombotik)
b. Protein
 Perlu urinalisis mikroskopis untuk melihat mikroabluminemia
 Dapat memeriksa pengumpulan protein urin 24 jam
- Sindrom nefrotik - ≥ 3,5 g protein dalam 24 jam
 Albuminuria
- Glomerulonefritis
- Penyakit atheroemboli
- (TTP / HUS) Mikroangiopati trombotik
- Sindrom nefrotik
 Proteinuria tubular

110
 - Cedera epitel tubular (nekrosis tubular akut)
- Nefritis interstitial
8. Saluran Kemih

9. Biopsi Ginjal
 Jika tidak dapat menemukan penyebab penyakit ginjal, biopsi ginjal mungkin
diperlukan.
 Biopsi ginjal sering dilakukan pada pasien dengan riwayat transplantasi ginjal dengan
memburuknya fungsi ginjal.
10. Radiologi
Ultrasonografi Ginjal
 Cari tanda-tanda hidronefrosis sebagai tanda uropati obstruktif.

L. Perawatan Cedera Ginjal Akut

1. Obati penyebab yang mendasarinya
 Tekanan darah
 Infeksi
 Berhenti menghasut obat
 Nefrostomi tabung / stent ureter jika obstruksi
 Obati krisis ginjal scleroderma dengan ACE inhibitor
2. Hidrasi
3. Diuresis (Loop diuretik)
4. Dialisis
5. Transplantasi Ginjal
M. Pedoman Terapi Bundle
1. Manajemen Umum AKI
 Jangan secara rutin menawarkan loop diuretik
 Pertimbangkan loop diuretik untuk mengobati kelebihan cairan atau edema
- sambil menunggu terapi penggantian ginjal atau
- fungsi ginjal pulih tanpa terapi penggantian ginjal
 Jangan menawarkan dopamin dosis rendah untuk mengobati AKI
2. Indikasi Terapi Penggantian Ginjal
 Hiperkalemia, asidosis metabolik, gejala atau komplikasi uraemia, kelebihan cairan,
edema paru.

111
  Keputusan untuk memulai RRT harus didasarkan pada kondisi pasien secara
keseluruhan dan bukan pada nilai urea, kreatinin, atau kalium yang terisolasi.
 Jika Renal Replacement Terapy (RRT) diindikasikan, ahli nefrologi atau spesialis
perawatan kritis harus mendiskusikan perawatan dengan pasien atau keluarga /
pengasuh sebelum memulai perawatan
N. Indikasi untuk dialisis akut
AEIOU
 Asidosis (metabolik)
 Elektrolit (hiperkalemia)
 Menelan obat / Iskemia
 Overload (fluida)
 Uremia
O. Manajemen AKI
 Pengobatan segera edema paru dan hiperkalemia
 Hapus penyebab yang menyinggung atau obati penyebab yang menyinggung
 Penyesuaian rejimen obat
 Biasanya pembatasan asupan air, Na, dan K, tetapi pemberian protein yang cukup
 Kemungkinan pengikat fosfat dan Na polystyrene sulfonate
 Dialisis diperlukan untuk mengendalikan hiperkalemia, edema paru, asidosis metabolik,
dan gejala uremik
P. Kenali pasien yang berisiko
1. Berkurangnya cadangan ginjal : CRF yang sudah ada sebelumnya, usia> 60, hipertensi,
diabetes
2. Volume intra vaskular yang berkurang : Diuretik, sepsis, sirosis, nefrosis
3. Berkurangnya kompensasi ginjal : ACE-I (ATII), NSAID (PG), CyA
Q. Penilaian Status Volume
1. Total Air Tubuh : berat, serum Na
2. ECF (= Total Tubuh Na) : edema, turgor kulit
3. Intravaskular:
 Vena: JVP / CVP / PCWP
 Arteri: TD (berbaring / duduk)
 Perfusi perifer: jari, jari kaki, hidung

112
III. Penyakit ginjal kronis
A. Definisi
1. Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan GFR, seperti ynag
ditunjukkan oleh salah satunya
 kelainan patologis atau
 tanda-tanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau
kelainan pada tes imangin
2. GFR <60 mL /min/1,73 m2 untuk> 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
B. Tahapan Chronic Kidney Disease
GFR
Tahap Penjelasan (mL/min/1.73
m 2)
1 Kerusakan ginjal dengan Normal atau ↑ ≥90
GFR
2 Kerusakan ginjal dengan Ringan  GFR 60-89
3 Sedang  GFR 30-59
4 Parah  GFR 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Definisi dan tahapan dari CKD

GFR Dengan Kerusakan Tanpa Kerusakan Ginjal
(mL/min/1.73 Ginjal
m)2
Dengan Tanpa HBP Dengan HBP Tanpa HBP
HBP
≥90 1 1 “Tekanan “Normal”
darah tinggi”
60-89 2 2 “Tekanan “ GFR”
darah tinggi
dengan
 GFR”
30-59 3 3 3 3
15-29 4 4 4 4
<15 atau 5 5 5 5
dialisis
Tahapan dan progresi dari CKD dan Strateri terapeutik

113
 C. Factor Resiko
untuk merugikan
outcome dari CKD
Definisi Contoh
Faktor Meningkatkan Usia yang lebih tua, riwayat
kerentanan kerentanan terhadap keluarga
kerusakan ginjal
Faktor inisiasi Langsung memulai Diabetes, tekanan darah tinggi,
kerusakan ginjal penyakit autoimun, infeksi
sistemik, infeksi saluran kemih,
batu kemih, obstruksi saluran
kemih bagian bawah, toksisitas
obat
Faktor Menyebabkan kerusakan Tingkat proteinuria yang lebih
perkembangan ginjal yang memburuk tinggi, tingkat tekanan darah yang
dan lebih cepat setelah lebih tinggi, kontrol glikemik yang
penurunan fungsi ginjal buruk pada diabetes, merokok
setelah inisiasi kerusakan
ginjal
Faktor tahap Meningkatkan Dosis dialisis yang lebih rendah
akhir morbiditas dan (kt / v), akses vaskular sementara,
mortalitas pada gagal anemia, albumin serum rendah,
ginjal rujukan lanjut

Faktor risiko potensial untuk kerentanan terhadap dan inisiasi CKD

Faktor klinis Factor sosiodemografi
 Diabetes  Usia yang lebih tua
 Hipertensi  Status etnis minoritas as:
 Penyakit autoimun Afrika Amerika, India
 Infeksi sistemik Amerika, Suku Hispanik,
 Infeksi saluran kemih Pulau Asia atau Pulau Pasifik
 Batu kemih  Paparan kondisi chenical
 Obstruksi saluran kemih dan lingkungan tertentu
bagian bawah  Berpenghasilan rendah /
 Neoplasia pendidikan

114
 Riwayat keluarga dengan
penyakit ginjal kronis
 Pemulihan dari gagal ginjal
akut
 Pengurangan massa ginjal
 Paparan obat-obatan
tertentu
 Berat badan lahir rendah

115
D. Chronic Kidney Disease
1. Pengukuran GFR
 Standar emas adalah Inulin Iothalamate.
 Pembersihan kreatinin dihitung dengan pengumpulan urin 24 jam bersamaan dengan
pengumpulan serum untuk kreatinin.
 Menaksir terlalu tinggi GFR saat CKD parah karena peningkatan sekresi kreatinin
tubulus.
 Faktor ini dapat dikoreksi dengan simetidin.
2. Estimasi GFR
 Lebih dari 10 formula untuk estimasi GFR.
 MDRD paling banyak diterima sekarang.
E. Faktor Risiko
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 Penyakit kardiovaskular
 Obesitas
 Sindrom Metabolik
 Umur dan Ras
 Cedera Ginjal Akut
 Keganasan
 Riwayat keluarga CKD
 Batu ginjal
 Infeksi seperti Hep C dan HIV
 Penyakit autoimun
 Nefrotoksik seperti NSAID
F. Penyebab
1. Diabetes
2. Non Diabetes
 Glomerular
- Nefritik: PIGN, IgA, MPGN
- Nefrotik: FSGS, Membranous, Amiloidosis
 Tubulointerstisial: Analgesik, Refluks,
 Vaskular: Vaskulitis, hipertensi, RAS
 Cystic: ADPKD
 CKD dalam transplantasi

116
G. Manifestasi Klinis
1. Zat
a. Hasil dari zat yang ditahan
 Urea
 Kreatinin
 Fenol
 Hormon
 Elektrolit
 Air
 Zat lain
b. Metabolisme Sodium-Air Abnormal Edema, Hipertensi
c. Kelainan asam-basa abnormal Asidosis metabolik akibat uremia atau RTA
d. Hematopoesis abnormal Anemia CKD
e. Kelainan Kardiovaskular LVH, CAD, Disfungsi Diastolik
f. Metabolisme Kalsium-Fosfor abnormal
 Hiperfosfatemia, pruritus, arthralgia
 Hiperparatiroidisme
 Osteodistrofi ginjal
g. Uremia  Sindrom yang menggabungkan semua tanda dan gejala yang terlihat di
berbagai sistem di seluruh tubuh

117
2. Sistem saluran kencing
a. Poliuria
 Hasil dari ketidakmampuan ginjal untuk berkonsentrasi urin
 Paling sering terjadi di malam hari
 Gravitasi spesifik diperbaiki sekitar 1,010
b. Oliguria Terjadi saat CKD memburuk
c. Anuria  Output urin <40 ml per 24 jam
3. Gangguan Metabolik
a. Akumulasi produk limbah
 Sebagai GFR ↓, BUN ↑ dan kadar kreaQnin serum ↑
BUN ↑
- Tidak hanya karena gagal ginjal tetapi oleh asupan protein, demam,
kortikosteroid, dan katabolisme
- N / V, kelesuan, kelelahan, gangguan proses berpikir, dan sakit kepala terjadi
 Kreatinin serum dan pembersihan kreatinin adalah indikator fungsi ginjal yang lebih
akurat daripada BUN
b. Metabolisme karbohidrat yang rusak
 Disebabkan oleh gangguan penggunaan glukosa
- Dari ketidakpekaan seluler hingga kerja normal insulin
 Pasien dengan diabetes yang menjadi uremik mungkin membutuhkan lebih sedikit
insulin daripada sebelum onset CKD

118
  Insulin bergantung pada ginjal untuk diekskresi

c. Trigliserida yang meningkat

 Hiperinsulinemia merangsang produksi trigliserida di hati
 Metabolisme lipid yang berubah
- ↓ Tingkat enzim lipoprotein lipase  Penting dalam pemecahan lipoprotein
4. Ketidakseimbangan Elektrolit / Asam-Basa
a. Kalium (potassium)
Hiperkalemia
 Gangguan elektrolit paling serius pada penyakit ginjal
 Disritmia fatal
 Hasil dari penurunan ekskresi oleh ginjal, pemecahan protein seluler, perdarahan
asidosis metabolik, asupan makanan, obat-obatan
b. Natrium (sodium)
 Mungkin normal atau rendah
 Karena gangguan ekskresi, natrium dipertahankan
 Air ditahan
- Edema
- Hipertensi
- CHF
c. Perubahan kalsium dan fosfat
d. Perubahan magnesium
e. Asidosis metabolic
Hasil dari
 Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan muatan asam (amonia primer)
 Reabsorpsi / regenerasi bikarbonat yang rusak
5. Sistem Hematologi
a. Anemia
 Karena ↓ produksi erythropoieQn  Dari ↓ sel tubular ginjal yang berfungsi
b. Kecenderungan berdarah  Cacat dalam fungsi trombosit
c. Infeksi
 Perubahan fungsi leukosit
 Mengubah respons dan fungsi kekebalan tubuh
 Respons inflamasi yang berkurang
d. Peningkatan kejadian kanker
 Paru-paru
 Payudara
 Rahim
 Usus besar
 Prostat
 Kulit
6. Sistem Kardiovaskular
 Hipertensi
 Failure Gagal jantung
 Hipertrofi ventrikel kiri

119
  Edema tepi
 Disritmia
 Per Perikarditis uremik

7. Sistem Pernafasan
 Respirasi Kussmaul
 Dispnea
 Edema paru
 Ple Pleuritis uremik
 Efusi pleura
 Predisposisi infeksi saluran pernapasan
 Refleks batuk yang tertekan
 "Paru-paru yang kencing"
8. Sistem Gastrointestinal
Setiap bagian dari GI terpengaruh
Karena urea yang berlebihan
 Ulserasi mukosa
 Stomatitis
 Fetorem uremik (bau nafas berbau urin)
 perdarahan GI
 Anoreksia
 N/V
9. Sistem Neurologis
a. Diharapkan saat gagal ginjal berlanjut
Dikaitkan dengan
 ↑ produk limbah nitrogen
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Asidosis metabolik
 Atrofi aksonal
 Demielinasi serabut saraf
b. Kemampuan mental yang f. Neuropati perifer
berubah g. Sindrom kaki gelisah
c. Kejang h. Otot berkedut
d. Koma i. Lekas marah
e. Ensefalopati dialisis j. Menurunnya kemampuan berkonsentrasi
10. Sistem Muskuloskeletal
a. Osteodistrofi ginjal
 Sindrom perubahan kerangka
 Hasil perubahan metabolisme kalsium dan fosfat  Melemahkan tulang,
meningkatkan risiko patah tulang
 Dua jenis yang terkait dengan ESRD:
- Osteomalacia
- Osteitis fibrosa

120
 b. Kalsifikasi metastasis  Otot, paru-paru, kulit, saluran GI, mata
11. Sistem Integumentary
 Perubahan paling nyata
Warna kuning-abu-abu pada kulit  Karena penyerapan / retensi pigmen urin
 Pruritus  Kuku tipis
 Beku uremik  Petechiae
 Kulit kering dan pucat  Ekimosis
 Rambut kering dan rapuh
12. Sistem reproduksi
 Infertilitas  Berpengalaman oleh kedua jenis kelamin
 Penurunan libido
 Jumlah sperma rendah
 Disfungsi seksual
13. Sistem endokrin
 Manifestasi hipotiroidisme
 Fungsi tiroid dapat menghasilkan kadar T3 dan T4 yang rendah hingga rendah normal
14. Perubahan psikologis
 Perubahan kepribadian dan perilaku
 Kemampuan emosional
 Penarikan
 Depresi
H. Studi Diagnostik
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik
2. Tes laboratorium
 BUN
 Kreatinin serum
 Pembersihan kreatinin
 Elektrolit serum

121
  Rasio protein-kreatinin (pagi hari batal)

3. Tes laboratorium (lanjutan)

 Urinalisis
 Kultur urin
 Hematokrit
 Hemoglobin
4. Ultrasonografi ginjal
5. Pemindaian ginjal
6. CT scan
7. Biopsi ginjal
I. Manajemen
 Diagnostik bekerja untuk memutuskan
etiologi yang mendasarinya
 Pengobatan Hipertensi dan Dislipidemia
 Pengobatan Anemia
 Pengobatan Hyperphosphatemia
 Menghindari agen Dehidrasi &
Nefrotoksik
 Dosis Obat yang Tepat
 Persiapan untuk Terapi Penggantian Ginjal

122
J. Evaluasi
 Elektrolit serum
 Analisis protein spot urin (24 jam tidak lagi direkomendasikan).
 ANA, C3, C4
 SPEP, UPEP
 Ultrasonografi Ginjal
 Analisis sedimen urin
 Biopsi
- Bukti penyakit glomerulus tanpa diabetes
- Onset tiba-tiba sindrom nefrotik atau hematuria glomerulus
1. Hipertensi
Agen Anti-Hipertensi
 Ukuran tunggal yang paling penting bisa berupa kontrol BP yang memadai
 Targetkan BP <140/90 dengan proteinuria minimal dan BP <130/80 dengan proteinuria
yang signifikan (> 1g).
 ACEI dan ARB telah terbukti memperlambat penyakit ginjal baik diabetes maupun non-
diabetes dalam penelitian eksperimental dan manusia.
 Kurangi asupan natrium menjadi 2,5 g / hari
 Biasanya membutuhkan lebih dari 2 obat.
 Diuretik meningkatkan efek antihipertensi dan antiproteinurik agen lain ..
2. Dislipidemia
Dislipidemia dan morbiditas kardiovaskular
 Beberapa penelitian seperti studi 4D tidak menunjukkan manfaat statin pada pasien
dialisis.
 Namun, analisis post hoc dari data ini menunjukkan bahwa penatalaksanaan
dislipidemia pada CKD 2 - 4 meningkatkan mortalitas dan morbiditas jantung.
 Dislipidemia sering terlihat pada penyakit glomerulus dengan proteinuria (sindrom
nefrotik) dan kontrolnya mengurangi morbiditas dan mortalitas terkait aterosklerosis.
3. Anemia
 Penurunan kualitas hidup dengan
anemia.
 Diagnosis eksklusi.
 Paling jelas terlihat pada stadium 4
dan 5 CKD.
 Karena penurunan produksi EPO di
ginjal.
 Erythropoietin
- Epoetin alfa
- Darbepoietin Alpha
 Menargetkan level Hg antara 11g dan 12g tetapi tidak melebihi 13g.
 Lebih besar dari 13g menunjukkan peningkatan mortalitas sesuai dengan studi CHOIR.
 Zat besi yang cukup harus diberikan untuk memperbaiki penyimpanan besi.
4. Hyperphosphatemia
Kontrol Hyperphosphatemia
 Karena penurunan ekskresi dalam urin.

123
  Kontrol hiperfosfatemia dengan tindakan diet memperlambat perkembangan dalam
model eksperimental CKD.
 Hiperfosfatemia menyebabkan pruritus, kalsifikasi pada membran sinovial, pembuluh
darah, dan bahkan katup jantung.
 Terapi meliputi pembatasan Fosfor hingga 800mg / hari dan penggunaan pengikat
fosfat dengan makanan.
- Kalsium Karbonat, Ca-asetat
- Lantanum
- Renagel
5. Penyakit tulang dan mineral
Hiperparatiroidisme:
 Fosfor tinggi dan vitamin D rendah menyebabkan kalsium rendah.
 Pantau level PTH Utuh dan pertahankan antara 100 dan 500.
 Pertahankan Fosfor dan Kalsium dalam kisaran normal.
 Vitamin D analog paricalcitol.
 Agen kalsimetik seperti cinacalcet.
6. Nefrotoksik
Penghindaran Dehidrasi / Agen Nefrotoksik
 Obat-obatan seperti Aminoglikosida, NSAID
 Menghindari paparan agen kontras Radio.
 Di hadapan dehidrasi, bahkan tanpa adanya penyakit renovaskular, ACEI atau ARB
dapat memperburuk disfungsi ginjal.
 Dehidrasi sering terjadi pada kelainan tubulo-interstitial di mana konsentrasi urin
terganggu.
 Dosis Obat yang Tepat, mis. Allopurinol

7. Dosis Obat
a. Dosis Obat yang Tepat
 Uremia memengaruhi penyerapan GI; mis. Besi.
 Gangguan pengikat protein plasma obat; misalnya Dilantin.
 Peningkatan volume distribusi;
 Ekskresi banyak obat tergantung pada ginjal;
- Beberapa obat yang digunakan dalam dosis normal akan menyebabkan efek
nefrotoksik misalnya. Allopurinol
- Obat lain bila digunakan dalam dosis normal akan menyebabkan efek toksik
lainnya misalnya. Vankomisin.
b. Pengurangan Dosis atau Perpanjangan Interval
8. RRT
Persiapan untuk Terapi Penggantian Ginjal
 Pendidikan untuk Opsi Dialisis & Transplantasi Ginjal untuk Penggantian Ginjal
 Hemodialisis Vs Dialisis Peritoneum
 Penghindaran Veni-tusukan & penyisipan kateter dalam vena perifer sekali GFR
<60mls.
 Penempatan akses vaskular atau kateter PD tepat waktu.

124
K. Indikasi untuk Terapi Penggantian Ginjal
 Hiperkalemia
 Asidosis metabolik
 Fluid overload (penerimaan CHF berulang)
 Perikarditis uremik (gosok)
 Gejala uremik non spesifik lainnya: anoreksia dan mual, gangguan status gizi, peningkatan
kantuk, dan penurunan tingkat energi, perhatian, dan penugasan kognitif, ...
L. Opsi Perawatan untuk Terapi Penggantian Renal

M. Opsi Dialisis

Mereka harus memilih antara hemodialisis dan dialisis peritoneum.

 Hemodialisis dapat dilakukan di rumah dengan mesin yang lebih kecil dari mesin klinik
rawat inap / rawat jalan tradisional.
 Dialisis peritoneal dapat dilakukan dengan pengendara sepeda atau secara manual
N. Tekanan darah tinggi
 Umum pada populasi dialisis dan transplantasi
 Target tekanan darah:

125
 1. Dialisis:
- Predialisis: <140/90 mm Hg
- Postdialysis: <130/80 mm Hg
2. Transplantasi: 130/80 mm Hg
 Mengelola tekanan darah tinggi dalam dialisis membutuhkan perhatian pada status cairan
dan obat antihipertensi, sambil meminimalkan akumulasi cairan intradialitik
 Dapat dipengaruhi oleh imunosupresan tertentu pada penerima transplantasi ginjal.
Pantau efek samping dan interaksi obat-obat

IV. Hemodialisis (HD)

A. Prinsip Hemodialisis

Saat ini, pasien yang menjalani hemodialisis biasanya melakukan dialisis 3 hingga 4 jam, 3
kali seminggu biasanya di pusat dialisis rawat jalan. Mereka perlu memiliki akses vaskular
permanen, secara optimal fistula AV.

B. Transfer Massal Urea Selama Hemodialisis

126
1. Dialyzer

2. Akses Vaskular Hemodialisis

3. Fistula Arteriovenous (AV)

127
C. Akses Dialisis
 Menyediakan lokasi untuk akses mudah ke darah pasien untuk dialisis
 Kutukan keberadaan dokter cuci darah
 Aliran yang lebih tinggi dan kanulasi dapat menyebabkan stenosis atau trombosis
 Pemeliharaan paten akses dialisis sangat penting, kadang-kadang menyelamatkan jiwa
- Patensi dinilai saat pasien menggunakan HD dengan beberapa parameter
 Deteksi dini stenosis dapat menyebabkan intervensi sebelum trombosis terjadi
Akses Dialisis
1. AV Fistula
 Vena lintas-potong, melekat ujung ke sisi ke arteri
 Aliran tekanan tinggi melebar dan mengental vena
 Alternatif terbaik:
- Risiko infeksi terendah
- Tahan lama dengan trombosis paling sedikit
 Kerugian
- Butuh 2-4 bulan untuk matang
- Hanya sekitar 50% yang pernah matang
 Tujuan untuk semua pasien dialysis
2. AV Graft
 Tabung yang terbuat dari bahan biokompatibel
(gorteks) menempel dari sisi ke arteri dan vena
 Sering diperlukan pada pasien dengan penyakit
vaskular, penyumbatan vena distal
 Keuntungan
- Siap digunakan saat pembengkakan hilang (~ 2 minggu)
- Dapat digunakan pada sebagian besar pasien
 Kekurangan
- Tingkat stenosis / trombosis tinggi
- Risiko infeksi sedang

3. Kateter (IJ paling umum)

 Terowongan di bawah kulit untuk mengurangi komunikasi
dari flora kulit dengan darah
 Keuntungan  Siap digunakan segera
 Kekurangan
- Risiko infeksi tinggi
- Risiko trombosis tinggi
- A / W meningkatkan mortalitas
Dapat menjadi tanda perawatan pra-dialisis yang buruk atau penyakit pembuluh
darah yang luas

128
V. Dialisis Peritoneal (PD)
A. Prinsip Pengobatan PD

Di sisi lain, dialisis peritoneal adalah perawatan berkelanjutan, dilakukan setiap hari
selama beberapa jam sehari, baik secara manual atau menggunakan mesin yang disebut
pengendara sepeda. Kartun ini menggambarkan prinsip PD. Dialisat ditempatkan di rongga
peritoneum, dibiarkan selama 3 hingga 4 jam kemudian terkuras, dan siklus dimulai kembali.
B. Perawatan PD
 Rongga perut dibatasi oleh membran
peritoneum vaskular yang bertindak sebagai
membran semi-permeabel
 Difusi zat terlarut (urea, kreatinin, ...) dari
darah ke dalam dialisat yang terkandung
dalam rongga perut
 Penghapusan kelebihan air (ultrafiltrasi)
karena gradien osmotik yang dihasilkan oleh
glukosa dalam dialisat

C. Dialisis Peritoneal (PD)

Mereka harus memilih antara hemodialisis dan dialisis peritoneum.

1. Regimen PD berkelanjutan

129
 Beberapa pertukaran sekuensial dilakukan pada siang hari dan malam hari sehingga dialisis
terjadi 24 jam sehari, 7 hari seminggu

2. Regimen PD intermiten
PD dilakukan setiap hari tetapi hanya selama jam-jam tertentu

130
VI. Transplantasi Ginjal
A. Prinsip Transplantasi Ginjal

B. Kelayakan
 Mampu dievaluasi sekali GFR <20 mL / menit
 Hanya perlu satu daftar kurang dari 20 mL / menit untuk tetap aktif
 Dengan GFR 15-19 mL / mnt dapat ditransplantasikan jika donor hidup atau jika enam
antigen cocok
 Jika GFR <15 mL / mnt terbuka untuk semua penawaran
 Mengapa memulai lebih awal - jika golongan darah tertentu dengan waktu tunggu yang
lama, tidak ada donor hidup yang potensial
C. Kontraindikasi absolut
 Keganasan aktif
 Penyakit paru lanjut
- Kebutuhan O2 kronis
- FEV 1 <1
 Infeksi yang sedang berlangsung
 Harapan hidup kurang dari 2 tahun
 Penyalahgunaan zat aktif
 Penyakit jantung iskemik  Tidak dapat menerima revaskularisasi
 Penyakit pembuluh darah perifer yang parah
 Sirosis hati / oxalosis primer- kecuali jika kombinasi hati / ginjal
 Penyakit kejiwaan yang tidak terkontrol dengan baik
 Potensi rehabilitasi minimal
 Obesitas yang tidak normal - BMI> 40
D. Imunisasi untuk Penerima Transplantasi Ginjal
1. Direkomendasikan
 Influenza tipe A dan B (tahunan)  Hepatitis A dan B
 Pneumovax (setiap 3-5 tahun)  Polio yang tidak aktif
 Diphteria-Pertussis-Tetanus  Meningokokus
 Haemophilus influenza B

131
 2. Tidak Direkomendasikan
 Varicella zoster
 Influenza intranasal
 BCG
 Tifoid oral langsung
 Polio oral
 Demam kuning
 Cacar
 Vaksin ensefalitis B Jepang langsung
 Campak, gondok, rubella

VII. Masa depan …

 Pengobatan Regeneratif ...
 Terapi Sel Punca ...
 Ginjal Buatan Dapat Dipakai

VIII. CKD – Ringkasan

 Dalam meningkatkan prevalensi CKD dalam populasi.
 Deteksi dini dan pencegahan perkembangan.
 Keterlibatan awal nefrologis dalam perawatan (ketika GFR <30).
 Perawatan Manifestasi dan komplikasi.
 Terapi Penggantian Ginjal
- Rujukan tepat waktu untuk Akses
- Transplantasi yang Tepat Waktu berhasil.

132
 CAIRAN TUBUH DAN ELEKTROLIT

Dosen : dr. Fitria Nurul Hidayah, Sp.PD., M.Sc

Editor : anak dosbing dr. Fitria (sisil ya gaess ini)
Layouter : A.A (@ach_ardiy)

Massa tubuh total baik laki-laki dan perempuan berbeda. Laki-laki memiliki massa
tubuh total terdiri dari 40% solid dan 60% cairan, sedangkan wanita 45% solid dan 55%
cairan. Cairan merupakan komponen paling banyak di tubuh manusia.

Cairan tubuh dibagi menjadi dua kompartemen menurut anatomi dan

fisiologisnya yakni 2/3 Intracellular fluid (ICF)
atau Cairan Intraseluler (CIS) dan 1/3
Extracellular Fluid (ECF) atau Cairan
Ekstraseluler (CES). CES terdiri dari 80% cairan
interstisial dan 20% plasma. Cairan interstisial
terdiri dari cairan limfe, cairan serebrospinal,
cairan synovial (pada sendi), aqueous humor
(pada mata), endolimfe, perilimfe, cairan
pleura, pericardium dan peritoneum.

Potassium (Na+) akan lebih terkonsentrasi di intraseluler, sedangakan sodium (K)

akan dikonsentrasikan di ekstraseluler.

A. Sumber-Sumber Cairan
Sumber cairan di dalam tubuh dibagi menjadi dua yaitu yang masuk kedalam
tubuh (input) dan yang keluar dari tubuh (output).

Cairan Input Cairan Output

 200 ml metabolisme  100 ml GIT

 700 ml makanan  300 ml paru berupa uap air,

 1600 ml minuman  600 ml kulit berupa keringat

Note : Hasil metabolisme di  1500 ml ginjal berupa urin.

peroleh dari respirasi seluler
aerobik yang menghasilkan ATP

132
 dan sintesis dehidrasi (glukosa +
fruktosa  sukrosa + H2O.

B. Pertukaran Cairan dan Elektrolit

Pertukaran cairan dan elektrolit didalam tubuh terjadi secara pasif dan aktif.

Difusi Partikel atau molekul cenderung berpindah dari

konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah. Tipe
membran yaitu permeabel, semi permeabel,
impermeabel

Filtrasi Filtrasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan

antara dua ruang yang dibatasi oleh membran.
Cairan akan keluar dari daerah yang bertekanan
tinggi ke daerah bertekanan rendah. Tekanan yang
Transport mempengaruhi adalah tekana hidrostatik.
Pasif
Filtrasi biasanya terjadi di vaskular dan apabila terjadi
perubahan tekanan normal dapat menyebabkan
edem.

Osmosis Perpindahan cairan atau zat pelarut dari larutan yang

memiliki konsentrasi zat terlarut rendah ke larutan
yang memiliki konsentrasi zat terlarut yang lebih
tinggi. Terjadi di membran semipermeabel
disebabkan tekanan osmotik.

Transpor Transport aktif diperlukan untuk mengembalikan

Aktif partikel yang telah berdifusi secara pasif dari daerah
Transpor yang konsentrasinya rendah ke daerah yang
Aktif konsentrasinya lebih tinggi. Perpindahan seperti ini
membutuhkan energi (ATP) untuk melawan
perbedaan konsentrasi. Contoh: Pompa Na-K.

C. Tipe Cairan
Isotonis Tidak terdapat perpindahan
cairan karena konsentrasi sama.
Contoh : 0.9% NaCl

Hipotonis Cairan yang memiliki

konsentrasi zat terlarut yang
lebih rendah. Cairan berpindah
ke konsentrasi yang lebih tinggi

133
 untuk menciptakan
keseimbangan sehingga dapat
menyebabkan sel membengkak
(edem). Contoh : 0.45% NaCl

Hipertonis Cairan yang memiliki

konsentrasi zat terlarut yang
lebih tinggi. Cairan ditarik ke
dalam larutan hipertonik untuk
keseimbangan yang dapat
menyebabkan sel menyusut.
Contoh : 5% dextrose dalam
normal salin (D5/0.9% NaCl)

D. Mekanisme Regulasi
1. Baroreseptor
Merespon penurunan tekanan darah. Baroreseptor terletak di dinding arteri, vena
cava, aortic arch, dan sinus carotis. Baroreseptor bekerja dengan cara
mengkontriksi arteriol afferent ginjal sehingga terjadi retensi cairan.

2. Volume Reseptor
Sebagai respon kelebihan cairan di atrium dan pembuluh darah besar. Stimulasi
dari reseptor ini menimbulkan respon renal yang akan meningkatkan urine
output.

3. Renin-Angiotensin-Aldosteron

134
 Renin merupakan enzim yang disekresikan ginjal ketika tekanan darah atau volume
menurun. Renin berinteraksi dengan angiotensionogen yang di hasilkan liver untuk
membentuk angiotensin I. Angiotensin I dibantu angiotensin converting enzyme
(ACE) membentuk angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat
kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi yaitu:
a. Angiotensin II meningkatkan konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan
perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan darah
b. Menurunkan eksresi garam dan air. Retensi Na+ meningkatkan retensi air sehingga
meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri
c. Perangsangan kelenjar adrenal yang membebaskan hormone aldosterone. Hormon
aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut
menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+ ) dan air, serta meningkatkan
volume dan tekanan darah.
d. Osmolaritas cairan tubuh meningkat dapat meningkatkan produksi ADH. ADH akan
berikatan dengan duktus koligens dan memicu terbentuknya protein aquaporin 2
sehingga permeabilitas terhadap air meningkat dan reabsorbsi cairan ke vasa rekta.
Volume darah menurun
Dehidrasi
Hiperventilasi
Vomitus
ADH meningkat
Diare
Demam
Keringat banyak
Luka bakar

135
E. Fungsi Ion dari Elektrolit
Fungsi ion dari elektrolit adalah kontrol osmosis air, keseimbangan asam-basa,
potensial aksi pada neuron, kofaktor enzim.

Cairan interstisial >< plasama  protein  tekanan koloid osmotik plasma

Cairan ekstra Na+ dan Cl-

sel
Cairan intra sel K+, protein, dan
HPO42-

136
1. Natrium
a. Natrium mempengaruhi ½ osmolaritas CES (142 mOsm/L daru 300 mOsm/L)
b. Aldosteron dapat meningkatkan reabsorbsi natrium
c. Apabila terjadi hiponatremia  ADH ↓  eksresi air meningkat
d. Hormon ANP (Atrial Natriuretic Peptide) dapat meningkatkan eksresi natrium
e. Gagal ginjal dan hiperaldosteronisme  retensi Na+  volume darah ↑ dan
edema
f. Insufisiensi adrenal  aldosterone ↓  eksresi Na+ ↑  hipovolemia
g. Diuretik  eksresi Na+ ↑  hipovolemia
2. Klorida
a. Mudah keluar masuk antara CES dan CIS
b. Untuk keseimbangan anion

H++ HbO2 HbH + O2 O2 + HbH  HbO2+ H+

3. Kalium
a. Resting membrane potential & repolarisasi
b. Aldosteron ↑  sekresi K+ ↑
c. Bicarbonate (HCO3-)
d. Ginjal : pengatur utama HCO3-
4. Kalsium
a. 98%  skeleton & gigi
b. Pembekuan darah, neurotransmiter, tonus otot, eksitabilitas saraf & otot
c. Hormon parathyroid & calcitriol  Ca2+

137
138
 NEOPLASMA TRAKTUR URINARIUS

Dosen : dr. Hafni Zuchra Noor, MM., Sp.BA

Editor : Alvianita R
Layouter : Chigasaki Itaru

TIU : Memahami kelainan tumor pada system urunaria

TIK : Mengetahui anamnesa, pemeriksaan, diagnose, penatalaksanaan kelainan tumor
pada system urinaria ; Mengetahui fisiologi, patologi, dan ilmu mendasar yang terkait

I. BENIGN PROSTAT HIPERTROFI

BPH adalah suatu neoplasma jinak (hiperplasia) yang mengenai kelenjar
prostat. Prostat adalah suatu organ yang terdiri dari komponen kelenjar, stroma
dan muskular. Insidensi kasus ini :
- 70% pada lelaki usia >60 th
- 90% pada lelaki usia >90 th

A. Tanda dan Gejala

Semua penderita laki-laki berusia diatas 50 tahun yang datang dengan
keluhan kencing kurang lancar (Sindroma Prostatism) Lower urinary tract
symptoms (LUTS) yang terdiri atas :

139
Gejala iritatif (storage symptoms)
• Frequency (sering berkemih).
• Urgency (tergesa gesa kalau mau
berkemih).
• Nocturia (berkemih pada malam
hari lebih dari satu kali).
• Urge inkontinen (sulit menahan
berkemih).
Gejala obstruksi (voiding symptoms)
• Weak stream (pancaran lemah)
• Incomplete emptying (rasa tidak
puas setelah berkemih)
• Hesistancy (menunggu pada
permulaan air kemih keluar)
• Straining (mengedan saat berkemih)
• Intermittency (pancaran yang
terputus putus)
• Incontinence karena overflow.

B. Penegakan Diagnosa
• Anamnesis :
IPSS (The International Prostate Symptom Score)
• Pemeriksaan fisik :
Palpasi dan Colok dubur
• Pemeriksaan Penunjang :
Urinalisa, kultur, PSA, Uroflowmetri, residu urin, USG trans abdominal,
transrectal

140
 C. Tatalaksana

Tindakan Operatif meliputi :

• Open Prostatektomi Freyer (transvesikal)
• Open Prostatektomi Millin (retropubic)
• Transurethral resection of prostate (TUR-P)

141
II. KANKER PROSTAT
Kanker prostat adalah keganasan pada
prostat yang diderita pria berusia lanjut
dengan kejadian puncak pada usai 65 - 75
tahun. Penyebab kanker prostat tidak
diketahui secara tepat, meskipun beberapa
penelitian telah menunjukkan adanya
hubungan antara diet tinggi lemak dan peningkatan kadar hormon testosteron.
Lebih dari 95 % kanker prostat bersifat adenokarsinoma. Selebihnya
didominasi transisional sel karsinoma. Penelitian menunjukkan bahwa 60 - 70%
kasus kanker prostat terjadi pada zona perifer sehingga dapat diraba sebagai
nodul – nodul keras irregular. Saat pemeriksaan rectum dengan jari (Digital Rectal
Examination) akan teraba Nodul – nodul.

A. Gejala klinis
Gejala Klinis Kanker Prostat Secara medik, kanker prostat umumnya tidak
menunjukkan gejala khas. Karena itu, sering terjadi keterlambatan diagnosa.
Tahapan awal : asimpomatis, sama dengan BPH
Tahap lanjut : obstruksi, hematuria, metastase di tulang

B. Penegakan Diagnosa
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
Palpasidan Colok dubur (21,53%)
• Pemeriksaan Penunjang
Urinalisa, kultur, PSA &gt;10 ng/dl
Biopsi (gold standard)  trans urectal ultrasound scanning (TRUSS)

C. Pencitraan
Dalam melakukan pencitraan, ada beberapa jenis pencitraan yang biasa di pakai
dalam mendiagnosis kanker prostat diantaranya yaitu :
1. Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS)
Transrectal Ultrasound Scanning (TRUSS) adalah pemeriksaan yang
digunakan untuk menentukan lokasi kanker prostat yang lebih akurat
dibandingkan dengan DRE,
2. Endorectal Magnetic Resonance Imaging (MRI)
3. Axial Imaging (CT – MRI) metastase ke tulang pelvis atau kelenjar limfe
sehingga klinisi bias menetukan terapi yang tepat bagi pasien. Namun
perlu diingat juga bahwa pencitraan ini cukup memakan biaya dan
sensitivitasnya juga terbatas hanya sekitar 30 – 40%.

142
 D. Grading dan Staging Kanker Prostat
Kanker prostat biasanya mengalami metastase ke kelenjar limfe pelvis
kemudian metastase berlanjut ke tulang – tulang pelvis → vertebra lumbalis →
femur → vertebra torakal → kosta.
Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :
1. Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran
mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa.
2. Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling
dominan setelah yang pertama. Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari
skor primer dan skor sekunder dimana masing – masing rentang nilai untuk
skor primer dan sekunder adalah 1 - 5 dan totalnya 2 – 10.
Total Skor Gleason
2–4: well – differentiated
5–6: moderate differentiated
8–10: poor differentiated.

STAGING TMN

TUMOR
 T1 : Tumor yang tidak jelas secara klinis tidak teraba atau terlihat oleh pencitraan.
 T2 : Tumor berada di dalam prostat
 T3 : Tumor memanjang melalui kapsul prostat
 T4 : Tumor tetap atau menyerang struktur yang berdekatan selain vesika
seminalis, leher kandung kemih, sfingter eksterna, rectum, otot levator, dan atau
dinding panggul

143
Nodal Metastasis
 N1 : lymph node matastasis  M1 : distance metastasis

E. Tatalaksana
OPERATIF
• RADICAL PROSTECTOMY :
pengangkatan seluruh prostat
sampai sfingter distal dan
vesikula seminalis. Terdapat
dua pendekatan
1) Suprapubic (insisi garis
tengah bawah di bawah
simfisis pubis)
2) Perineal (sayatan melintang
antara skrotum dan anus –
mengurangi kehilangan
darah dan pemulihan lebih
cepat)
Komplikasi
- Impotensi
- Stress incontinence

144
 RADIOTHERAPY
• External beam – T1, T2, tingkat lanjut secara lokal T3
• Brachytherapy – T1 penyakit (Iodine-125 and Palladium-103)
• General RT : untuk metastasis (khususnya di tulang). Eg: strontium
ANDROGEN ABLATION
• Orchidectomy – bilateral, subscapular
• Medical :
 LHRH agonist (goserelin)
 Anti androgen (flutamide, bicalutamide, cyproterone)

Treatment summary
 Pada semua stage, transurethral resection untuk BOO
 Stages T1 dan T2
Moniktoring aktif atau radical local treatment
 Stage 3
Radiotherapy
 Stage 4
Anti androgen therapy + RT (metastasis tulang yang menyakitkan atau kompresi
medulla spinalis) atau terapi obat dengan LHRH agonist/anti-androgen.

III. RENAL CELL CARCINOMA (Hydronephroma=Grawitz’s tumour)

• Adenocarcinoma
• Neoplasma ginjal paling
umum (75%)
• Muncul dari sel tubular
ginjal
• Biasanya terjadi pada
laki – laki.

145
A. Pathologi
1) Permukaan potongan: biasanya
kekuningan / putih kusam, semi-
transparent dengan area
perdarahan.
2) Tumor biasanya terbagi menjadi
lobulus, ada pula yang kistik.
3) Tumor yang lebih besar bentuknya
tidak beraturan dengan perdarahan
sentrral dan nekrosis
B. Mode Penyebaran
• Local spread: vena ginjal
• Distant spread : tulang
• Hematogenous spread : melewati inferior vena cava  paru-paru (Cannonball
appearance)
• Lymphatic spread : kelenjar getah bening para aorta dan sekitarnya (hanya
ketika tumor menembus fasia Gerato)
C. Gambaran Klinis
• Asymptomatic pada awalnya
• Triad nyeri pinggang, massa di pinggang & hematuria (10%)  indikasi
advanced disease
• Hematuria : keluhan yang paling umum
• Verikokel kiri saat tumor menyebar ke vena ginjal kiri
• Metastases symptoms : nyeri tulang, batuk kronis, hemoptisis
• Atypical symptoms : demam persisten, cachexia, anemia, polisitemia,
hipertensi, sindrom nefrotik
•
D. Staging Stage 1 : Tumor <7 cm dalam dimensi
terbesar dan terbatas pada ginjal,
kelangsungan hidup 5 tahun, 95%

Stage 2 : Tumor >7 cm dalam dimensi

terbesar dan terbatas pada ginjal,
kelangsungan hidup 5 tahun, 88%
Stage 3 : tumor pada vena mayor atau
kelenjar adrenal dengan fasia gerota, atau
1 kelenjar getah bening regional yang
terlibat, kelangsungan hidup 5 tahun, 59%

Stage 4 : tumor di luar facia gerota, atau >1

kelenjar getah bening regional yang
terlibat, , kelangsungan hidup 5 tahun, 20%

146
 E. Investigasi
1. Initial test
TEST ALASAN
Hitung darah lengkap Anaemia, polycythaemia
Profil ginjal Menilai sisa fungsi ginjal
ESR Peningkatan RCC
Serum calcium Hypercalcaemia (Paraneoplastic syndrome)
Profil Koagulasi Investigasi sebelum pembedahan
Test fungsi hati Gangguan metastasis atau Paraneoplastic
syndrome
ALP meningkat pada metastases tulang
Chest x-ray Cannon ball appearance (liver metastases)

2. Test untuk mengkonfimasi diagnosis dan staging

TEST ALASAN
Transabdominal ultrasound Untuk mencari asal massa, cystic/solid
Tanda metastasis pada pembesaran hati dan kelenjar
getah bening
Contrast CT scan abdomen Untuk TNM staging
Untuk menunjukan luas lesi
MRI of abdomen Jika fungsi ginjal terganggu untuk dilakukan kontras
Transesophageal Jika diduga penyebaran tumor dari IVC melibatkan
echocardiogram atrium kanan
Excretory urography Mampu menilai fungsi ginjal dan cacat pengisian yang
mengindikasikan adanya massa
PET scan Paling sensitif tetapi tidak tersedia secara luas

F. Terapi
• RCC merespons radioterapi atau kemoterapi konvensional dengan buruk.
• Imunoterapi sitokin IL-2 menunjukkan beberapa manfaat tetapi masih
belum banyak direkomendasikan.

Terapi Utama : Nephrectomy

Nephrectomi sebagian atau seluruhnya dan pengangkatan ureter dan kandung kemih.
Jenis pendekatan : loin, transabdominal

147
 G. Prognosis
• 70% dari pasien : membaik setelah 3 tahun post-nephrectomy
• 60% dari pasien: membaik setelah 5 tahun post-nephrectomy

IV. WILMS TUMOR

Wilms tumor, yang biasa dikenal nephroblastoma, adalah kanker dari ginjal
yang biasanya terjadi pada anak dan jarang pada dewasa. Tumor Wilms adalah
tumor ginjal anak yang paling umum, terhitung sekitar 6% untuk semua
keganasan pediatrik

Ginjal yang terkena biasanya unilateral tapi bisa bilateral (5%). Insiden tertinggi
terjadi pada usia 2-3 tahun dan 70% di diagnosis sebelum usia 5 tahun. Hanya 10% -20%
dari seluruh kasus tumor Wilms yang didiagnosis selama tahun pertama kehidupan.
Insidensi 1:10000 pada anak. Kebanyakan kasus bersifat sporadis, sekitar 1% bersifat
familial yang diturunkan secara autosomal dominan.

A. Histologi
Embryonal renal neoplasma : blastemal, stromal, ephitelial cells

148
 B. Klasifikasi
Wilms tumors dapat dibagi menjadi 2 grup prognosis berdasarkan karakteristik
pathologi:
• Favorable – Berisi komponen yang berkembang dengan baik diatas.
• Anaplastic – Berisi diffuse anaplasia (sel yang berkembang kurang baik)
Klasifikasi NWTSG (National Wilms Tumor Study Group) dan SIOP (Sociate
International Oncologie Pediatric

Staging
1. Stage 1 :
Tumor terbatas di ginjal tanpa invasi capsular dan vascular, tumor tidak dibiobsi atau
pecah. Tidak ada residual jaringan tumor setelah reseksi.
2. Stage 2 :
Tumor menyebar ke kapsul renal, infiltrasi pembuluh darah, biopsy dilakukan sebelum
reseksi atau intraoperasi tumor rupture. Terbatas pada flank, tidak melibatkan
permukaan peritoneum.
3. Stage 3 :
Kelenjar getah bening positif di perut atau panggul, invasi peritoneum, manset infiltrasi
tumor kandung kemih atau sisa tumor pada margin bedah.
4. Stage 4 :
Metastasis secara hematogen (paru-paru, hati, atau otak) atau kelenjar getah bening
metastasis keluar regio pelvis-abdomen.
5. Stage 5 :
keterlibatan ginjal bilateral saat diagnosis.

C. Diagnosis
• Anamnesis
Benjolan di perut asimptomatik
• Pemeriksaan fisik
Umumnya unilateral, massa
mobile
• Pemeriksaan Penunjang
Rontgen, USG, CT scan

149
 Abdomen x ray CT scan
Tampak massa jaringan lunak besar Tampak CT menunjukkan massa heterogen
menggantikan gas usus yang terdefinisi dengan baik dengan area
kalsifikasi, nekrosis dan perdarahan

D. Terapi
Terapi utama:
1. Surgery-nephrectomy : pengangkatan tumor.
2. Chemotherapy
3. Radiation therapy

E. Prognosis
Kelangsungan hidup 5 tahun secara keseluruhan diperkirakan sekitar 90%.
Dalam kasus kekambuhan tumor Wilms, tingkat kelangsungan hidup 4 tahun
untuk anak-anak dengan risiko standar diperkirakan 80%.
Prognosis
• Survival stadium I-II = 95%
• Stadium III = 75-80%
• Stadium IV = 65-75%

150
 BATU SALURAN KENCING DAN HIDRONEFROSIS
dr. Fadli Robby Amsriza, MMR., Sp. B
Bagian Bedah, FKIK UMY

Editor : Alvianita

Pendahuluan
Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang saluran kemih. Prevalensi penderita batu saluran kemih di
Indonesia adalah sebesar 0,6 %. Prevalensi lebih tinggi pada laki-laki (0,8%) dibanding
perempuan (0,4%). Batu Saluran Kemih merupakan penyakit tersering ketiga di bidang
urologi di samping infeksi saluran kemih dan BPH.

I. ANATOMI GINJAL

152
 Gambar diatas ini adalah anatomi letak ginjal

Secara umum ginal terbagi menjadi beberapa bagian,

yaitu :
1. Korteks : Korpus renalis, tubulus proksimal,
tubulus distal.
2. Medula : tubulus rektus, lengkung henle,
ductus colligent.
3. Columna renalis : antara pyramid ginal
4. Papilla renalis : antara duktus colligent dan
calix minor
5. Calix Minor : Percabangan dari calix major
6. Calix Major : percabangan pelvis renalis
7. Ureter : saluran yang membawa urin ke vesica
urinaria.

II. FISIOLOGI GINJAL

Fungsi ginjal untuk mengatur biokimia tubuh dengan mengatur keseimbangan air,
konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal.
Hormon-hormon yang berperan:
1. Eritropoetin : Produksi eritrosit di SST
2. Calcitrol : Perkursor vit. D utk meregulasi kalsium
3. Renin : regulator tekanan arteri lewat jalur angiotensin
4. Prostaglandin : Vasokonstriktor dan regulasi garam dan air.

153
III. BATU SALURAN KEMIH
A. DEFINISI
Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti
batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih. Batu ini disebabkan oleh
pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya
berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi.
B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit batu ginjal berdasarkan Riskesdas tahun 2013 meningkat
seiring bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 55-64 tahun (1,3%).
Prevalensi lebih tinggi pada laki-laki (0,8%) dibanding perempuan (0,4%).

Gambar persebaran penyakit batu saluran kemih

C. ETIOLOGIC
Secara umum batu saluran kemih dapat disebabkan oleh:
1. Non infeksi (batu kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat)
2. Infeksi (magnesium ammonium fosfat, apatit karbonat, ammonium urat)
3. Faktor genetic (sistin, xantin, 2,8-dihidroksiadenin).

154
D. FACTOR RESIKO
Faktor intrinsik:
1. Herediter
2. Umur → tingi di usia 30-50th
3. Jenis Kelamin → laki-laki lebih banyak
Faktor Ekstrinsik:
1. Geografi → daerah stone belt
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air → minum sedikit air
4. Diet → tinggi kalsium, tinggi purin, tinggi oksalat
5. Pekerjaan → pekerjaa aktivitas kurang
E. KLASIFIKASI
Menurut lokasi batu
1. Nephrolithiasis : batu yang terbentuk pada pielum, tubuli hingga calyx
ginjal
2. Uretrilithiasis : batu yang terdapat di ureter
3. Vessicolithiasis : batu yang terdapat pada vasuka urinaria
4. Uretrolithiasis : batu pada saluran uretra
Menurut etiologic
1. Non infeksi : kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat
2. Infeksi : magnesium ammonium fosfat, apatit, ammonium urat
3. Genetic : sistein, xantin, 2,8 dihidroksiadenin

Jenis Jenis Batu Ginjal

155
1) Batu Kalsium
Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu sekitar 70%-
80% dari seluruh kasus BSK.
a. Kalsium Oksalat
Ketika Ca+ bertemu muatan oksalat yang negatif
Batu bewarna coklat/hitam yang radioopaq pada X-Ray
Biasanya kalsium oxalat terbentuk pada keaadaan pH urin
yang asam.
b. Kalsium Fosfat
Ca+ mengikat fosfat
Membentuk batu bewarna putih dan akan terlihat radioopaq
pada X-Ray
Batu kalsium fosfat terbentuk saat keaadaan pH urin basa.
Hal-hal yang menyebabkan pembentukan jenis batu kalsium antara lain:
1. Hiperkalsiuria → Jumlah kalsium urin > 200 mg/hari
Penyebabnya:
1. Hiperkalsiuria absortif → Peningkatan absorbsi Ca di GI
2. Hiperkalsiuria renal → Kel. Absorbsi di tubulus proksimal
3. Hiperkalsuria resorptif → gang. PTH yang meningkatkan absorbsi Ca
4. Hiperkalsuria terinduksi glukokortikoid → Glukortikoid meningkatkan
resorbsi tulang dan mengurangi formasi tulang.
5. Hiperoksalaluria → peningkatan jumlah oksalat dengan kandungan oksalat
>40 mg/hari pada urin.
Hal-hal yang menyebabkan kejadian tsb adalah:
1. Kelainan genetic yang menyebabkan peningkatan eskresi oksalat.
2. Defect pada metabolisme hati
3. Konsumsi makanan yang tinggi akan oksalat.
2) Batu asam urat
Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat.
Etiologi:
1. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein
2. Hal tsb menyebabkan pH air kemih menjadi rendah

156
 3. Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-
obatan
3) Batu sturvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu
ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih.
Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah :
1. Proteus spp
2. Klebsiella
3. Serratia
4. Enterobakter
5. Pseudomonas
6. Staphiloccocus
4) Batu sistin
Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena
gangguan ginjal. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai
dengan frekuensi kejadian 1-2%16.
Disebabkan faktor keturunan dan pH urine yang asam.

F. PATHOGENESIS
Tingginya konsentrasi urin menyebabkan terjadinya proses supersaturasi di
dalam urin. Terjadinya proses tersebut membuat partikel-partikel (seperti
kalsium, oksalat, as. Urat) dalam urin terpresipitasi sehingga membentuk kristal.
Di waktu bersemaan, tubuh tidak memiliki substansi yang dapat memecah
pembentukan kristal. Kristal terus terdeposit dan membesar membentuk batu
yang menempel pada saluran kemih.

157
 Tempat Terjadinya Konstriksi

Batu ginjal (Nefrolithiasis) terbentuk pada :

Tubulus ginjal → kaliks → infundibulum → pelvis ginjal → kaliks ginjal.
Batu ureter (Ureterolithiasis) terjadi akibat terdorongnya batu yang tidak
terlalu besar oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter.
Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-
buli (Vesocolithiasis) bahkan menjadi batu uretra (Urethrolithiasis). Batu yang
ukurannya kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang
lebih besar seringkali tetap berada di saluran kemih.

G. MANIFESTASI KLINIS
Batu saluran kemih bagian atas:
1. Nyeri pada pinggang kolik (usaha peristaltik dalam mengeluarkan batu)
atau non-kolik (peregangan kapsul ginjal)
2. Sakit perut
3. Mual dan muntah
4. Kelelahan
5. Peningkatan suhu àà tanda urosepsi
6. Urin : warna coklat atau merah (hematuri) àà Trauma mukosa
7. Nyeri menetap atau menjalar
8. Nyeri tekan/ketok panggul
Batu saluran kemih bagian bawah:
1. Gangguan miksi
2. Retensi urin
3. Nyeri saat kencing/disuria
4. Perasaan tidak enak saat kencing
5. Gangguan pancaran urin
6. Nyeri pada ujung skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki.

158
 KARAKTERISTIK NYERI
• Batu menghambat uteropelvic junction: nyeri dalam sedang hingga berat,
gelisah (frekuensi atau disuria), nyeri suprapubik.
• Batu ureter: nyeri berat pada daerah panggul dan perut bagian bawah
ipsilateral menjalar ke area testis atau vulva, dapat disertai mual dengan
atau tanpa muntah
• Batu uretral atas: nyeri menjalar ke perut dan lumbal
• Batu ureteral tengah: menjalar ke depan dan kaudal
• Batu ureteral distal: menjalar ke selangkangan atau testis/labia mayor
• Batu melewati kandung kemih: kebanyakan tanpa gejala, jarang, retensi
posisional.

Skema Dermatom Nyeri pada Ginjal dan Uretra

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis
a. Nyeri, posisi nyeri, penjalaran nyeri, hilang timbul/terus menerus, skala nyeri?
b. Demam, onset demam, pola demam?
c. Warna urin? Hematuria?
d. Frekuensi buang air kecil? Nyeri saat buang air kecil?
e. Riwayat batu saluran kemih sebelumnya, riwayat batu saluran kemih di
keluarga?
f. Riwayat infeksi saluran kemih?
g. Riwayat kelainan ginjal sebelumnya?
h. Riwayat keluarga?
i. Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi?
j. Kebiasaan makan makanan seperti apa?
2. Pemeriksaan fisik
a. TTV
b. Inspeksi keadaan umum pasien yang cenderung gelisah, mencari posisi paling
nyaman
c. Pemeriksaan abdomen: bunyi usus cenderung hipoaktif, nyeri ketok costo
vertebrae angulus, Nyeri tekan panggul, Vesika urinaria teraba penuh.

159
3. Pemeriksaan penunjang
a. Darah
✓ Kreatinin
✓ As. Urat
✓ Ion kalsium
✓ Natrium
✓ Kalium
✓ C-Reaktif Protein
b. Urinalisis
✓ Hematuria miksroskopik
✓ Leukosituria
✓ Bakteriuria
✓ pH urin > 7.5 : infeksi
✓ pH urin < 5.5 : as. Urat
✓ Kultur urin
c. Radiologi
a) USG:
Untuk memastikan ada atau tidaknya batu pada saluran kemih. Biasanya
untuk melihat calyx, pieloureteric, vericoureteric, hingga dilatasi traktur
urinarius. Gambaran → echoic shadow

Penampakan ultrasonografi dari batu ginjal.

Batu ginjal tidak tampak sebagai gambaran batu bulat yang mencolok, tetapi
diidentifikasi sebagai bayangan hipoechoic ‘acoustic shadow’ (tanda panah).

b) KUB Radiography
Pembuatan Kidney-ureter-bladder bertujuan untuk melihat kemungkinan
adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu basanya sering ditemukan
pada ureteropelvic junction dan ureterovesical junction. Batu kalsium 1-2
cm dapat dilihat, batu sistin kecil 3-4 mm mungkin bisa dilihat namun batu
asam urat biasanya tidak terlihat kecuali jika sudah terkalsifikasi.

160
 Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih

A. Radiografi batu ginjal B. Radiografi Kalsifikasi pada Ginjal Kiri menunjukan Batu
Staghorn

c) IVP
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
Mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak
dapat terlihat oleh foto polos perut. Pada pemeriksaan IVP tidak boleh
dilakukan pada pasien - pasien berikut:
• Dengan alergi kontras
• Dengan level kreatinin serum >200 mmol/L atau >2 mg/dl
• Dengan pengobatan metformin
• Dengan myelomatosis

d) Non contras CT SCAN

NCCT menjadi standar diagnosa untuk kolik renal akut. NCCT dapat
mendeteksi batu asam urat dan batu xanthine, dimana gambarannya
radiolsen pada foto polos. NCCT dapat menentukan densitas batu, struktur
dalam dari batu dan jarak kulit-batu

161
Batu ginjal pada computed tomography (CT) scan. Dengan menggunakan CT heliks
nonkontras dapat membantu dalam mengidentifikasi batu ginjal (yang dilingkari).

I. TERAPI
A. MEDIKAMENTOSA
Untuk batu yang ukurannya < 5mm
1. Dikeluarkan lewat miksi → Tatalaksana cairan
2. Kolik renal → parasetamol, NSAID, Opioid (severe pain)
3. Mual & muntah → antiemetic
4. Oral alkanizing agents → menghancurkan batu bersifat asam. Contoh:
Natrium, Kalium Bikarbonat.

162
 B. NONMEDIKAMENTOSA
1. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Dapat memecahkan batu ginjal, Ureter proksimal, Vesica urinaria. Menggunakan
shockwave. Kontraindikasi: Hamil, ISK, dan batu sistein.

2. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy)

Alat endoskopi yang masuk ke calyces melalui insisi kulit kemudian batu
dipecah. Kontraindikasi : Gang. Koagulasi, ISK, Tumor tractus urinarius, kehamilan.

3. Lithotripsy
4. URS (Ureteroskopi)
Alat ureteroskopi dengan akses dari uretra. Untuk melihat keadaan ureter atau sistem
pielokaliks ginjal

163
 5. Bedah terbuka
Terbagi atas :
a. Nefrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di
dalam ginjal
b. Ureterolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada
di ureter
c. Vesikolitomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di
vesica urinaria
d. Uretrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di
uretra.
Menurut American Urological Association (AUA) 2016 indikasi
tindakan bedah pada batu saluran kemih :11

• Batu ureter > 10 mm

• Batu ureter distal tanpa komplikasi ≤ 10 mm dan tidak keluar spontan 4-6 minggu
setelah observasi
• Batu ginjal simtomatik tanpa penyebab lain dari nyeri
• Pasien anak dengna batu ureter yang sulit keluar
• Pasien hamil dengan batu ureter atau ginjal yang gagal
observasi.

164
 6. Pemasangan Stent
Alat dipasang di ureter dengan ujung di pelvikokaliks ginjal dan lainnya di kandung
kemih. Fungsi: mempermudah aliran kencing dari ginjal ke kandung kencing juga
memudahkan terbawanya serpihan batu saluran kencing.

J. KOMPLIKASI
1. Formasi abses
2. Infeksi Saluran Kemih
3. Fistula
4. Scarring dan stenosis
5. Kestravasasi
6. Urosepsis
7. Hidronefrosis
8. Gagal ginjal

165
 K. PROGNOSIS
1. < 5mm dapat keluar spontan (80%)
2. 5-10 mm keluar spontan 50%
3. ESWL 60% bebas dari batu
4. PNL 80% bebas dari batu

L. PENCEGAHAN
1. Batu asam urat: pengaturan diet rendah purin, allopurinol sebagai
pengontrol kadar asam urat dalam darah.
2. Batu kalsium oksalat: diet makanan yang banyak mengandung oksalat
adalah bayam, teh, kopi dan coklat. Selain itu, hiperkalsemia dan
hiperkalsiuria dapat disebabkan penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme
dan kelebihan vitamin D.

KESIMPULAN
• Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang saluran kemih.
• Batu ini disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih
yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya
larut substansi.
• Penatalaksanaan urolithiasis antara lain adalah dengan medika mentosa ataupun
intervensi bedah.
• Tindakan bedah yang dilakukan dapat bersifat invasive dan non invasiv. Tindakan
invasiv seperti litotripsi, PNL, bedah laparoskopi. Tindakan non-invasiv antara lain
ESWL.
• Komplikasi batu pada saluran kemih adalah obstruksi dan infeksi sekunder, serta
komplikasi dari terapi, baik invasif maupun noninvasif.
• Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan
adanya infeksi serta obstruksi.

IV. HIDRONEFROSIS
A. DEFINISI
Hidronefrosis adalah distensi dan pelebaran renal pelvis, biasanya disebabkan
oleh terhambatnya aliran urin bebas dari ginjal. Hidronefrosis adalah suatu kondisi
yang terjadi dengan suatu penyakit dan bukan penyakit itu sendiri.

166
B. ETIOLOGI
1. uropati obstruktif bilateral akut
2. uropati obstruktif bilateral kronis
3. refluks vesikoureterik
4. obstruksi uteropelvic junction
5. katup ureter posterior
6. neurogenic bladder
7. obstruksi saluran kemih
8. sindrom prune belly

Jepitan

Batu di muara ureter

Subpelvic Stenosis

C. DERAJAT
1. Cupping
2. Flattening
3. Clubing
4. Balooning

167
168
D. GEJALA
1. Flank pain
2. Abdominal mass
3. Nausea and vomiting
4. Urinary tract infection
5. Fever
6. Dysuria
7. Increased urinary frequency
8. Increased urinary urgency

E. PEMERIKSAAN IMAGE
1. Intravenous pyelogram (IVP)
2. Isotope renography (radio-isotope
scan of the kidneys)
3. Ultrasound of the kidneys or abdomen
4. CT scan of the kidneys or abdomen
5. Abdominal MRI

F. TERAPI
1. Stent ureter (tabung yang memungkinkan ureter mengalir ke kandung kemih)
2. Tabung nefrostomi (memungkinkan urin tersumbat mengalir melalui
belakang)
3. Antibiotik untuk infeksi

169
 DIET AT KIDNEY DISEASE
dr Endy P. Prawirohartono MPH, SpAK
Editor : NSM

A. Anatomi ginjal

Nefron

170
B. Fisiologi ginjal

1. Peran Vasopresin

2. Eliminasi Solute

171
 3. Komposisi solute load:
 Sampah nitrogen hasil akhir metabolisme protein
 Sebagian besar: urea (bergantung diet protein)
 Sebagian kecil: asam urat, kreatinin, dan amonia

C. Diet acute kidney injury (AKI)

Fiaccadori E, Regolisti G, Cabassi A. Masalah gizi khusus pada cedera ginjal akut,
diobati dengan modalitas non-dialisis dan dialitik. NDT Plus 2010; 3: 1-7.
• Acute renal injury (AKI) dulu disebut acute renal failure (ARF, gagal ginjal akut)
• Banyak dijumpai pada pasien di unit perawatan intensif (intensive care unit,
ICU)

1. Definisi AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Yaitu, adanya penurunan fungsi ginjal tiba-tiba dalam waktu 48 jam yang
ditandai dengan:
 Peningkatan kreatinin serum ≥0.3 mg/dl (≥0.25 μmol/l) atau
 Peningkatan persentase kadar kreatinin serum ≥50% atau
 Penurunan urine output (≤0.5 ml/kg/jam) selama >6 jam
RIFLE vs AKIN
RIFLE VS AKIN

2. Asesmen Status Nutrisi AKI

Sulit dilakukan karena banyak faktor yang mempengaruhi:
 Penyakit akut
 Perubahan distribusi cairan tubuh
 Gangguan keseimbangan cairan eksternal, dll

172
a. Ada 4 cara yang dilakukan:
 Cara biokimiawi (albumin, prealbumin)
 Kehilangan (penurunan) berat badan
 Kehilangan (penurunan) massa otot → dengan mengukur lingkar
lengan otot
 Asupan energi dan protein yang rendah
→ Protein-energy wasting (PAW)

b. Penyebab masalah nutrisi AKI

 Dukungan nutrisi yang kurang → menolak makan
 Status gizi sebelum sakit yang tidak baik
 Kondisi selama sakit yang menyebabkan katabolisme (sepsis, trauma,
pembedahan, kemoterapi, dll.)
 Asidosis
 Perdarahan
 Kehilangan nutrien selama proses ekstrakorporeal

c. Perubahan metabolisme pada AKI

 Kondisi penyakit kritis dan gangguan metabolisme dan fungsi ginjal →
Katabolisme protein otot skelet (turn over asam amino meninggi,
keseimbangan nitrogen negatif); hiperglikemia dan resistensi insulin;
perubahan metabolisme lemak; gangguan keseimbangan air, elektrolit
dan asam basa → jadi terjadi perubahan nutrient dalam metabolisme

d. Perubahan metabolisme pada Karbohidrat (KH)

 Ginjal tempat glukoneogenesis dan metabolisme insulin
 Glukoneogenesis dan gangguan metabolisme insulin → hiperglikemia
 Namun demikian, kontrol hiperglikemia (pemberian insulin) tidak
selalu menurunkan morbiditas dan mortalitas
 Bahkan sebagian pasien AKI mengalami hipoglikemia → jika insulin
responnya terlalu besar

e. Perubahan metabolisme pada Protein

 Terjadi peningkatan katabolisme protein
 Degradasi/ penglepasan protein dari otot meningkat
 Sintesis protein terhambat (kecuali ‘acute phase protein’)
 Perubahan transport dan konsentrasi asam amino dalam sel otot
 Pengambilan asam amino dari plasma, glukoneogenesis, dan produksi
urea meningkat

173
 f. Perubahan metabolisme pada Lemak
Gangguan lipolisis (penurunan fungsi lipoprotein lipase perifer dan
trigliserid lipase hepar) menyebabkan:
 Peningkatan trigliserid dan VLDL
 Penurunan kolesterol total, HDL, dan LDL
Clearance lemak parenteral lambat (pemberian cairan lemak lambat),
sedangkan oksidasi asam lemak dipertahankan → lemak sumber energi
utama pada AKI

3. Tujuan terapi nutrisi AKI

 Mencegah malnutrisi
 Mempertahankan lean body mass dan status nutrisi
 Mencegah gangguan metabolisme
 Mencegah komplikasi
 Memperbaiki penyembuhan luka
 Mendukung fungsi kekebalan tubuh
 Meinimalisasikan inflamasi
 Memperbaiki aktivitas antioksidan dan fungsi endotel
 Menurunkan kematian

4. Kecukupan Energi

 Kebutuhan energi tidak tergantung pada derajat AKI, tetapi pada derajat
penyakit yang mendasarinya, status nutrisi sebelumnya, dan derajat
penyakit penyerta
 Kebutuhan energi ≤ 1,3 basal energy expenditure (BEE)
 BEE dihitung dengan rumus Harris Benedict
 Kebutuhan energi sekitar 20-25 kcal/kg/hari berasal dari bukan protein
(protein tidak dihitung → karena proteinnya harus dipecah dulu menjadi
ureum,dll)

Rumus Harris Benedict

 Laki-laki: BEE = 66.4 + 13.7 (W) + 5 (H) – 6.8 (A)
 Perempuan: BEE = 655 + 9.6 (W) + 1.8 (H) – 4.7 (A)
 BEE = basal energy expenditure
 A = umur (tahun)
 W = BB sesungguhnya (actual weight) (kg)
 H = height (cm)

174
5. Kecukupan Protein

 Kecukupan protein ditentukan oleh penggunaan dialysis

 Pasien AKI dengan dialisis mengalami kehilangan asam amino dan protein
melalui proses dialisis (extracorporeal circulation) sehingga memerlukan
asupan protein lebih tinggi dibandingkan dengan yang tanpa dialysis

a. Kecukupan Protein Non Dialisis

 Pasien AKI tanpa proses katabolik yang jelas, tanpa oliguria dan
diperkirakan akan mengalami perbaikan dalam beberapa hari
memerlukan protein 0,8 g/kgBB/hari dikombinasikan dengan
kebutuhan energi 30 kcal/kgBB/hari
 Pasien dengan proses katabolik memerlukan protein lebih tinggi, yaitu
1,4-1,8 g/kgBB/hari atau kalau perlu dapat ditingkatkan sampai 2
g/kgBB/hari dengan asupan energi 35 kcal/kgBB/hari
 Asupan protein >2 g/kgBB/hari tidak meningkatkan sintesis protein,
tetapi memperbesar produksi urea saja

b. Kecukupan Protein + Dialisis

• Kehilangan asam amino melalui dialisis diperkirakan sebesar 0,2 g/l
cairan ultrafiltrat (≈10-15 g asam amino/hari), protein sebesar 5-10 g
protein/hari
• Untuk kompensasi kehilangan asupan protein ditingkatkan 0,2 g
protein/kgBB/hari

6. Kecukupan Lemak
 Kecukupan lemak = 30-35% total energi non protein atau kalau dengan
nutrisi parenteral = 0.8-1.2 g/kgBB/hari (gunakan larutan lemak 10-30%)
 Lemak parenteral harus diberikan dalam waktu 18-24 jam
 Lemak tidak hilang melalui ultrafiltrat sewaktu dialisis, sehingga tidak perlu
disesuaikan

7. Kecukupan Mikronutrien
Mikronutrien lebih sedikit diperlukan dibanding orng normal karena:
 Variasi ikatannya dengan protein karena kondisi akut
 Redistribusi elemen antara plasma dan jaringan
 Kehilangan cairan biologis
 Pengenceran
 Konsentrasi mikronutrien dalam cairan dialisis bervariasi
Catatan: pengambilan mikronutrien oleh cairan dialisat tidak diketahui dengan
pasti

175
8. Kecukupan Vitamin
 Kadar vitamin C, tiamin dan folat plasma lebih rendah karena hilang
melalui proses dialisis
 Kecukupan vitamin C pada pasien tanpa dialisis 50-100 mg/hari, sedangkan
yang dengan dialisis 150-200 mg/hari
 Tidak perlu ditambahkan vitamin larut lemak (A, D, E, dan K)

9. Kecukupan Mineral
Pada penderita AKI terjadi gangguan cairan, elektrolit dan asam basa:
 Hiponatremia/ hipernatremia
 Hiperkalemia
 Hiperfosfatemia
 Asidosis metabolik
Dialisis dapat mengoreksi kondisi ini atau bahkan menyebabkan
hipofosfatemia dan hipomagnesemia (perlu dikoreksi)

10. Cara Pemberian Makanan

Prinsip cara pemberian makanan penderita AKI sama dengan orang lain, yaitu:
 ORAL > ENTERAL > PARENTERAL
AKI dapat mempengaruhi sistem pencernaan (termasuk perdarahan saluran
cerna) melalui beberapa cara:
 Obat yang diberikan (sedatif, opiat, katekolamin)
 Hiperglikemia
 Gangguan elektrolit
 Ventilasi mekanik, dll.

11. Nutrisi Enteral Pada Aki

 Dianggap aman
 Masalah yang mungkin timbul: volume residu lambung meningkat
 Formula standar untuk EN masih bermanfaat
 Penggunaan disease specific (renal) formulae bermanfaat karena tinggi
kalori (2 kcal/ml), tinggi protein (70 g/liter) serta rendah elektrolit

12. Nutrisi Parenteral Pada Aki

 Sering diperlukan bersama dengan EN
 Nutrisi parenteral melalui vena perifer dapat diberikan dalam waktu
pendek
 Pemberian melalui vena sentral diperlukan karena umumnya ada restriksi
cairan sehingga memerlukan osmolaritas tinggi

176
D. Diet Sindrom Nefrotik

1. MNT
a. Protein
 Dulu tinggi protein (1,5 g/kg/hari)
 Sekarang 0,8 g/kg/hari
 ¾ berasal dari protein dengan biologic value yang tinggi
b. Energi
 Dewasa: 35 kcal/kg/hari
 Anak: 100-150 kcal/kg/hari
c. Natrium
 Biasanya < 2 g/hari bahkan sampai 500 mg/hari
 Pengurangan natrium tidak perlu bila edema sudah hilang
d. Lemak
 Penderita NS lama memerlukan diet rendah kolesterol

2. Glomerulonefritis Akut

177
  Pada fase akut sering disertai mual dan muntah → diet dengan kandungan nutrien
penuh sulit dipenuhi → penuhi paling tidak jumlah cairan dan kalori non-protein
untuk mencegah pemecahan protein (tinggi karbohidrat rendah elektrolit)
 Bila nafsu makan membaik dapat diberikan diet sebagai berikut:
 Energi: disesuaikan dengan AKG (bila pasien tirah baring dan tanpa panas atau
malnutrisi → kebutuhan kalori boleh lebih rendah bila diperlukan
 Protein: bila tidak ada gagal ginjal atau oliguria, protein tidak perlu dibatasi,
bila perlu pembatasan dimulai dari 40 g/hari (dewasa) dan ditingkatkan secara
bertahap sesuai dengan toleransi
 Natrium: bila ada edema, hipertensi, gagal jantung atau edema paru → batasi
natrium sampai 500-1000 mg/hari
 Cairan: bila ada oliguria → cairan dibatasi untuk mencegah memberatnya
edema → kebutuhan cairan 500-1000 ml lebih tinggi dibandingkan output
cairan sehari sebelumnya

E. Nefrolitiasis (Batu Ginjal)

178
1. Cairan
 Banyak minum: 2-2,5 l/hari: sesudah makan, antara waktu makan, dan
sebelum tidur @ 250 ml
 Untuk memperbesar volume air kemih dan menurunkan ‘solute load’
 Volume air kemih yang banyak menghanyutkan kristal
 Solute load turun mencegah nukleasi
 Menurunkan kejadian batu sampai 60% (batu kalsium idiopatik)
 Buang air kemih malam hari
 Hidrasi malam hari untuk menurunkan konsentrasi air kemih pagi yang
biasanya tinggi

2. Batu kalsium
Peran bahan makanan
 Kalsium
 Oksalat
 Protein hewani
 Sitrat
 Natrium
 Kalium
 Vitamin
 Serat makan (dietary fiber)
 Produk tanaman (herbal)

a. Peran kalsium
 Lebih sering pada hiperkalsiuria (30-40% pasien batu kalsium mengalami
hiperkalsiuria)
 Laki-laki: rata-rata 300 mg (7,5 mmol)/ hari
 Perempuan: rata-rata 250 mg (6,25 mmol)/hari
 Hiperkalsiuria idiopatik: kadar kalsium darah normal, dan penyebab bisa
dieksklusi

b. Hiperkalsiuria Idiopatik
 Asupan kalsium berlebihan
 Absorpsi di usus meningkat
 Absorpsi di ginjal menurun
 Istirahat di tempat tidur dalam waktu lama (sakit)
 Kadar fosfor darah rendah (menyebabkan stimulasi 1,25-dihydroxy vitamin
D3 → absorpsi kalsium di usus meningkat)

Kalsium diet
 Dulu dianjurkan rendah kalsium

179
 Tetapi rendah kalsium menyebabkan pengikatan oksalat oleh kalsium di usus
berkurang → absorpsi oksalat meningkat → ekskresi oksalat di air kemih
meningkat → risiko batu oksalat meningkat
 Bagaimana kalau kalsium dan oksalat keduanya dibatasi? → Penelitian belum
ada yang membuktikan manfaatnya
 Kalsium diet rendah → menyebabkan kerusakan tulang → risiko fraktur
vertebra meningkat
 Kalsium suplemen yang diminum → tak bersama makanan → tidak
mengurangi absorpsi oksalat
 Anjuran: laki-laki dan wanita < 50 tahun: 1000 mg/ hari; umur > 50 tahun:
1200 mg/hari
Batu kalsium: peran oksalat
 Hiperoksaluria meningkatkan pembentukan batu kalsium
 Oksalat diet tidak dimetabolisasi oleh tubuh
 Oksalat dapat dihasilkan oleh tubuh dari hasil metabolisme (glycoxylate,
glycolate, asam ascorbat)
 Cara pembuangan oksalat hanya melalui air kemih
 Bahan makanan yang meningkatkan ekskresi oksalat dalam air kemih: bayam,
strawberry, cokelat, gandum, kacang, the

c. Peran Protein Hewani

180
d. Peran Sitrat

g. Peran Natrium
 Ada hubungan linear antara kadar natrium air kemih dengan kadar kalsium
dalam air kemih
 Natrium dan kalsium direabsorpsi di tempat yang sama di tubulus ginjal
 Asupan garam pada penderita batu harus dikurangi, yaitu hanya 100 mmol
(2300 mg)/ hari

h. Peran Kalium
 Berbeda dengan natrium asupan kalium berbanding terbalik dengan risiko
batu kalsium, makin banyak asupan kalium, makin rendah risiko batu
kalsium
 Penderita batu kalsium dianjurkan mengkonsumsi sumber kalium
(sayuran, buah rendah oksalat)
Batu kalsium: vitamin C
 Penelitian belum ada yang membuktikan hubungan antara konsumsi
vitamin C dengan pembentukan batu kalsium

i. Serat makanan
 Kandungan oksalat pada serat makanan bervariasi
 Oksalat dalam serat makanan bukan merupakan faktor risiko batu
Batu kalsium: herbal
 Cranberry concentrate pill meningkatkan konsentrasi oksalat, natrium, dan
kalsium air kemih → meningkatkan risiko batu
 Produk herbal yang diiklankan mengobati batu (flaxseed, evening primrose
oil, goldenrod, wild yam, dll.) belum terbukti.

181