A.

Definisi
Asma bronkhiale adalah mengi berulang-ulang/ batuk bersistem
dalam keadaan di mana asma yang paling mungkin. (Arief Mansjoer dkk,
2000).

Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spasme

otot polos bronkiolus. (Corwin E.J., 2001)

Asma adalah obstruksi akut pada bronkus yang disebabkan oleh

penyempitan yang intermiten pada saluran napas di banyak tingkat
mengakibatkan terhalangnya aliran udara. (Stein J.H., 2001).

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi

ketika bronkus mengalami inflamasi atau peradangan dan hiperresponsif.
(Reeves, 2001)

Asma adalah penyakit yang memiliki karakteristik dengan sesak napas

dan wheezing,dimana keparahan dan frekuensi dari tiap orang berbeda.
Kondisi ini akibat kelainan inflamasi dari jalan napas di paru-paru dan
mempengaruhi sensitivitas saraf pada jalan napas sehinggamudah teriritasi.
Pada saat serangan, alur jalan napas membengkak karena penyempitan
jalannapas dan pengurangan aliran udara yang masuk ke paru-paru (WHO,
2011).

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel

dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu.(Smeltzer, 2002)

Asma bronchiale adalah suatu penyakit saluran alergi sehingga

menyebabkan gangguan pernafasan seperti sesak nafas, yang disertai dengan
nafas berbunyi mengi (Whezing).
 Asma adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spasme
akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus. (Huddak & Gallo,2003).

B. Anatomi Sistem Pernapasan

Sistem pernafasan adalah suatu sistem yang dimulai dari tempat masuknya
udara melalui hidung, hingga udara akan mengalami suatu pertukara gas di
paru-paru, dan dibentuk oleh organ-organ pernapasan.Sistem Pernafasan
meliputi saluran sebagai berikut:
1. Rongga Hidung
2. Faring
3. Laring
4. Trakhea
5. Rongga Thoraks
6. Paru-paru
7. Lobus Paru
8. Bronkhus Pulmonalis

Fisiologi pernafasan

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas Oksigen dan Karbon

Dioksida.Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan externa,
Oksigen berasal dari udara yang masuk melalui hidung dan mulut, pada
waktu bernapas; oksigen masuk melaui trakhea dan pipa bronkhial ke
alveoli dan mempunyai hubungan yang erat dengan darah di dalam
kapiler pulmonalis.Hanya satu lapisan membran yaitu membran alveoli-
kapiler, yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus
membran ini dan diangkut oleh haemoglobin sel darah merah dan dibawa
ke jantung kemudian dipompa oleh arteri ke seluruh bagian tubuh. Darah
meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada
tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.
 Di dalam paru-paru, karbon dioksida menembus membran alveoli-
kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial
dan trakhea, dikeluarkan melalui hidung dan mulut. Pernapasan jaringan
atau pernapasan interna, darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya
dengan oksigen (oksihemogloin), mengitari seluruh tubuh dan akhirnya
mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
mengangkut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen
berlangsung dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan
oksidasi, yaitu karbon dioksida.

C. Etiologi

1. Alergen ekstrensik
a. Polen (tepung sari bunga)
b. Bulu binatang
c. Debu rumah atau kapang
d. Bantal kapuk atau bulu
e. Zat aditif pangan yang mengandung sulfit
f. Zat lain yang menimbulkan sensitisasi
2. Alergen intrinsik
a. Iritan
b. Stres emosi
c. Kelelahan
d. Perubahan endokrin
e. Perubahan suhu
f. Perubahan kelembapan
g. Pajanan asap yang berbahaya
h. Kecemasan
i. Batuk atau tertawa
j. Faktor genetik
D. Patofisiologi

Histamin (H) melekat pada tempat

reseptor dalam bronkus besar sehingga
terjadi pembengkakan otot polos.
Leukotrien (L) melekat pada tempat reseptor dalam bronkus
kecil dan menyebabkan pembengkakan otot polos di tempat
tersebut. Leukotrin juga menyebabkan migrasi prostaglandin
melalui aliran darah ke dalam paru-paru dan di sini,
leukotrien meningkatkan kerja histamin.

Histamin menstimulasi membran

mukosa untuk menyekresi mukus
secara berlebihan dan selanjutnya
menyebabkan penyempitan lumen
bronkus.pada saat inspirasi, lumen
bronkus yang sempit masih dapat
sedikit mengembang, namun pada saat
ekspirasi, peningkatan tekanan intratorakal
menyebabkan penutupan total lumen bronkus.
Mukus mengisi paru bagian bawah (basis pulmoner)
dan menghambat ventilasi alveoler. Darah akan
dipintas ke alveoli pada bagian paru yang lain, tetapi
tetap tidak bisa mengimbangi penurunan ventilasi.
E. Klasifikasi
Secara etiologis asma bronchiale di bagi dalam 3 tipe :

1. Asma bronchiale tipe nonatopi (intrinsik)

Pada golongan ini, keluhan tidak ada hubungannya dengan dengan
paparan terhadap alergen dan sifat-sifat adalah:

a. Serangan timbul setelah dewasa

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma
c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan
d. Perubahan cuaca / lingkungan yang nono spesifik merupakan
keadaan yang peka bagi penderita.
2. Asma bronkial hipe atopi (ekstrinsik)
Pada golongan ini ada keluhan yang berhubungan dengan paparan
terhadap alergen lingkungan yang spesifik, kepekaan ini biasanya
dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronchial pada tipe-
tipe yang mempunyai sifat-sifat :
a. Timbul sejak anak-anak
b. Pada keluarga ada yang menderita asma
c. Sering menderita rinitis
3. Asma Bronchiale campuran
Pada keadaan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor ekstrensik dan
intrinsit
F. Tanda dan Gejala
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara
spontan, maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain :

1. Bising mengi (Wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.

2. Batuk tidak produktif, sering pada malam hari.
3. Ronki kering musikal, ronki basah sedang.
 4. Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori
pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.
5. Tachypnea, orthopnea.
6. Diaphoresis
7. Fatigue.
8. Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat
ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi
hipersonor.
G. Komplikasi
1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
2. Chronik persistent bronchitis
3. Bronchiolitis
4. Pneumonia
5. Emphysema.
H. Faktor Risiko
1. Tungau debu rumah
Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya
tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang
sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas Tipe I.
Tungau debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 µm dan lebar 0,2 µm,
terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung
debu. Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama
yang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari tumpukan
koran-koran, buku-buku, pakaian lama.
2. Jenis kelamin
Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma
bervariasi, tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan
karakter biologi. Penyakit asma 2 kali lebih sering terjadi pada anak
laki-laki usia 2-5 tahun dibandingkan perempuan sedangkan pada usia
14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan kunjungan
 ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada
usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki
merupakan kebalikan dari insiden ini.Peningkatan risiko pada anak
laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan,
peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada
laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas. Predisposisi
asma pada laki-laki lebih tinggi dari pada anak perempuan, akan tatapi
prevalensi asma pada anak perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki.
Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan.
3. Binatang peliharaan
Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster,
burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma
adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian
muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat
kecil (sekitar 3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga
menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan
menyusui.
4. Perubahan cuaca
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya
kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang
dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai
dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel
tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara.
Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas
dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika
kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang
kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan.
5. Riwayat penyakit keluarga (Genetik)
Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah
tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai
dengan salah satu atopi. Predisposisi keluarga untuk mendapatkan
 penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena
mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi
sekitar 50% jika kedua orang tua asmatik. Asma tidak selalu ada pada
kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada
kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata
lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak. Orang tua asma
kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang
tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau
debu rumah.
6. Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain
itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping
gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang
mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
7. Olah raga atau aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat
paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
8. Asap rokok
Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang
menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel
berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam
tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida,
karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein.
9. Perokok pasif
Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala
penyakit saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya
risiko asma dan serangan asma. Beberapa penelitian menyebutkan
 bahwa risiko munculnya asma meningkat pada anak yang terpapar
sebagai perokok pasif.
10. Perokok aktif
Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena
pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di
tempat bekerja. Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok
aktif merupakan faktor risiko berkembangnya asma secara umum.
11. Jenis makanan
Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan
laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga,
durian berperan menjadi penyebab asma. Makanan produk industri
dengan pewarna buatan (misal: tartazine), pengawet (metabisulfit),
vetsin (monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma.
Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi
makanan fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama
sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan
laut dan telur. Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai
salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi
makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak
dengan asma.Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap
makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi
bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan mudah menderita
asma kemudian, anak-anak yang menderita enteropathy atau colitis
karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma.
Alergi makanan lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi
secara umum dibanding asma.
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Lekositosis dengan neutrofil yang meningkat menunjukkan adanya
infeksi
 b. Eosinofil darah meningkat > 250/mm3 , jumlah eosinofil ini
menurun dengan pemberian kortikosteroid.
2. Analisa gas darah
Hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat atau
status asmatikus. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoksemia,
hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Pada asma ringan sampai
sedang PaO2 normal sampai sedikit menurun, PaCO2 menurun dan
terjadi alkalosis respiratorik. Pada asma yang berat PaO2 jelas
menurun, PaCO2 normal atau meningkat dan terjadi asidosis
respiratorik.
3. Radiologi
Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya
tidak menunjukkan adanya kelainan. Beberapa tanda yang
menunjukkan yang khas untuk asma adanya hiperinflasi, penebalan
dinding bronkus, vaskulasrisasi paru.
4. Faal paru: Menurunnya FEV1
5. Uji provokasi bronkus
Dengan inhalasi histamin, asetilkolin, alergen. Penurunan FEV 1
sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan petanda
adanya hiperreaktivitas bronkus.
6. Pulasan sputum dengan gram atau wright dapat mematikan adanya
infeksi saluran napas bagian bawah kalau terdapat banyak leukosit dan
patogen yang terutama terdiri atas bakteri.

J. Penatalaksanaan
1. Medis
a. Faktor pencetus sedapat mungkin dihilangkan.
b. Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
c. Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat
diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.
 d. Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini(per
oral):
1) Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
b. Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
c. Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
d. Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia,

tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan
jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor
efek samping obat.

2. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus,

mengurangi bronkospasme dan meningkatkan
bersihan jalan nafas.
a. Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
b. Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.

Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi
gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering.

3. Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan

mukosa bronkus. Prednison : 0,5 – 2 mg/kg/hari,
untuk 3 hari (pada serangan hebat)

ASUHAN KEPERAWATAN

1.PENGKAJIAN
A. Identitas
Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-
8 tahun.biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas.
Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum
 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada
umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang
jelas.biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan cuaca,
adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.pada asma tipe ini frekwensi
serangan paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau
persisten terjadi 75% pada umur sebeluim 3 tahun.pada umur 5-6
tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang
persisten dan hampir terdapat mengi setiap hari.untuk jenis kelamin
tidak ada perbedaan yang jelas antara anak perempuan dan laki-laki.
B. Keluhan Utama
Batuk-batuk dan sesak napas.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak napas.

D. Riwayat Penyakit Terdahulu

Anak pernah menderita penyakit yang sama pada usia sebelumnya.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit ini ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu,
disamping faktor yang lain.

F. Riwayat Kesehatan Lingkungan

Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah,
misalnya tungau, serpih atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat
di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap
rokok dari orang dewasa.perubahan suhu udara, angin dan kelembaban
udara dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma.
 G. Riwayat Imunisasi

Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara
lain : bcg, polio i,ii, iii; dpt i, ii, iii; dan campak.

H. Riwayat Nutrisi

Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.pembatasan kalori

untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari. Untuk pertambahan berat
badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.
BBSekarang
Status gizi   100%
BBideal

Klasifikasinya sebagai berikut :

a. Gizi buruk kurang dari 60%

b. Gizi kurang 60 % - <80 %
c. Gizi baik 80 % - 110 %
d. Obesitas lebih dari 120 %

I. Dampak Hospitalisasi

2. PEMERIKSAAN FISIK / PENGKAJIAN PERSISTEM

A. SISTEM PERNAPASAN / RESPIRASI

Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel

chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, peningkatan pco2 dan
penurunan o2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar
wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.
B. Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.

C. Sistem Persyarafan / neurologi

 Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah,
rewel, cengeng → apatis → sopor → coma.

D. Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat
sesak nafas.

E. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal

Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan
dan minum, mukosa mulut kering.

F. Sistem integumen
Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN, TUJUAN, KRITERIA HASIL,

RENCANA INTERVENSI
A. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak
efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, udem mukosal
dan meningkatnya sekret.
Tujuan : Anak menunjukkan pertukaran gas yang normal,
bersihan jalan nafas yang efektif dan pola nafas
dalam batas normal.

Kriteria hasil : PO2 dan CO2 dalam batas nilai normal,

tidak sesak nafas, batuk produktif, cianosis tdak ada,
tidak ada tachypnea,ronki dan wheesing tidak ada

Intervensi :

1. Pertahankan kepatenan jalan nafas; pertahankan support ventilasi

bila diperlukan ( oksigen 2 ml dengan kanule ).
2. Kaji fungsi pernafasan; auskultasi bunyi nafas, kaji kulit setiap 15
menit sampai 4 jam.
3. Berikan oksigen sesuai program dan pantau pulse oximetry.
4. Kaji kenyamanan posisi tidur anak.
 5. Monitor efek samping pengobatan; monitor serum
darah;theophyline dan catat kemudian laporkan dokter.
Normalnya 10-20 ug/ml pada semua usia.
6. Berikan cairan yang adekuat per oral atau peranteral
7. Pemberian terapi pernafasan; nebulizer, fisioterapi dada, ajarkan
batuk dan nafas dalam efektif setelah pengobatan dan pengisapan
sekret ( suction ).
8. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada anak untuk
menurunkan kecemasan.
9. Berikan terapi bermai sesuai usia.

B. Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distres pernafasan.

Tujuan : Kecemasan menurun

Kriteria : Anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya,

orang tua merasa tenang dan berpartisipasi dalam
perawatan anak

Intervensi :

1. Ajarkan teknik relaksasi; latihan nafas, melibatkan penggunaan bibir

dan perut, dan ajarkan untuk berimajinasi.
2. Pertahankan lingkungan yang tenang ; temani anak, dan berikan
support.
3. Ajarkan untuk ekspresi perasaan secara verbal
4. Berikan terapi bermain sesuai dengan kondisi.
5. Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak.
6. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.

C. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya

pernafasan dan menurunnya intake cairan.
Goal : Status hidrasi adekuat
 Kriteria : Turgor kulit elastis, membran mukosa lembab, intake
cairan sesuai dengan usia dan BB, output urine > 2 ml/ kg
per jam.

Intervensi :

1. Monitor intake dan output, mukosa membran, turgor kulit,

pengeluaran urin, ukur grapitasi urin atau berat jenis urin ( nilai
1.003-1030 ).
2. Monitor elektrolit
3. Kaji warna sputum, konsistensi dan jumlah
4. Pertahankan terapi parenteral bila indikasi, dan monitor kelebihan
caiaran (overload)
5. Berikan intake cairan per oral bila toleran, hati-hati minuman yang
dapat meningkatkan bronkospasme ( air dingin ).
6. Setelah fase akut, ajarkan anak dan orang tua untuk minum 3-8
gelas (750-2000 ml), tergantung usia dan berat badan.

D. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik.

Goal : Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat

Kriteria : Mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan

aktivitas yang sesuai usia atau kondisi dan perkembangan
psikososial pada anak.

Intervensi :

1. Berikan kesempatan pada orang tua untuk ekspresi perasaan.

2. Kaji mekanisme koping sebelumnya pada waktu stress
3. Jelaskan prosedur dan pengobatan yang diberikan
4. Informasikan kepada orang tua tentang kondisi anak
5. Identifikasi sumber-sumber psikososial keluarga dan finansial

E. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan

 pengobatan.
Goal : Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan
pengobatan dan mengikuti regimen terapi yang diberikan.

Kriteria : Berpartispasi dalam memberikan perawatan pada anak

sesuai dengan program medik atau perawatan.

Intervensi :

1. Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit, pengobatan

dan intervensi.
2. Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus.
3. Jelaskan tentang emosi dan stres yang dapat menjadi faktor
pencetus.
4. Jelaskan tentang pentingnya pengobatan; dosis, efek samping,
waktu pemberian dan pemeriksaan darah.
5. Informasikan tanda dan gejala yang harus dilaporkan dan kontrol
ulang.
6. Informasikan pentingnya program aktivitas dan latihan nafas.
7. Jelaskan tentang pentingnya terapi bermain sesuai usia.

Daftar Pustaka.

Antony Crocbett, Penanganan Asma Dalam Primer, Penerbit buku kedokteran

EGC, Jakarta 1997.
Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit
CV Sagung Seto Jakarta.

Soetjiningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta

Soeparman, Sarwono Wasdapaji, Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, balai penerbit
FKUI, Jakarta 1998.

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak.
Percetakan Infomedika Jakarta.

M. Amin, Hood Alsagar, Ilmu Penyakit Paru, Penerbit Air Langga University
Press 1993.

Tarwota, Wartonah, Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan, Penerbit

Salemba Medika.

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi
LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. Surabaya