KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Esa sehingga
laporan Problem Based Learning (PBL) ini dapat terselesaikan tepat pada
waktunya. Seperti yang telah diketahui laporan PBL ini berisikan jawaban atas
segala pertanyaan dalam memecahkan masalah penyakit neuropsikiatri yang akan
berlanjut pada sistem-sistem selanjutnya. Di lain sisi, kami berharap laporan ini
dapat turut serta berperan dalam meningkatkan kualitas dunia pendidikan
kedokteran tidak hanya mengingat daftar penyakit melainkan fokus pada
bagaimana seluruh mekanisme dapat terjadi sehingga dengan pengetahuan yang
demikian ketika kita dihadapkan pada situasi baru, dapat merasionalisasi gejala
dan tanda-tanda yang diberikan sehingga menghasilkan diagnosis yang tepat.
Terima kasih yang sebesar-besarnya kami ucapkan kepada berbagai pihak
yang telah membantu kami dalam penyusun laporan PBL ini sehingga dapat
selesai tepat pada waktunya. Dan permohonan maaf juga kami sampaikan apabila
dalam laporan ini terdapat kesalahan.Semoga dapat menjadi acuan agar lebih baik
pada laporan PBL selanjutnya.

TERIMA KASIH

Makassar, 2015
PENYUSUN
KASUS:
SKENARIO 5:
Laki-Laki berusia 39 tahun datang ke poliklinik dengan plak coklat kehitaman di
daerah betis sejak 2 minggu yang lalu. Menurut pasien lesi sangat gatal dan
tampak memerah karena digaruk. Sebelumnya, riwayat kaki pasien terantuk pada
meja. Lesi terkadang agak basah. Sudah berobat ke puskesmas dan diberi salep
tetrasiklin serta antibiotik sistemik namun belum sembuh meskipun keluhan
sedikit berkurang. Pada pemeriksaan fisis ditemukan papul dan makula
hiperpigmentasi serta ulserasi dangkal pada daerah lesi. Gatal semakin hebat bila
sedang santai atau pada saat stress. Keluhan makin hebat seiring dengan
bertambahnya usia. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-).

SEVEN JUMP:
1. Mengklarifikasi istilah yang tidak jelas dalam skenario diatas, kemudian
tentukan kata/kalimat kunci skenario diatas
2. Mengidentifikasi problem dasar skenario diatas dengan membuat beberapa
pertanyaan penting.
3. Melakukan analisis dengan mengklarifikasi semua informasi yang didapat.
4. Melakukan sintesis informasi yang terkumpul.
5. Mahasiswa tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh kelompok mahasiswa
atas kasus diatas bila informasi belum cukup. Langkah 1 s/d 5 dilakukan
dalam diskusi mandiri dan diskusi pertama bersama tutor.
6. Mahasiswa mencari informasi tambahan informasi tentang kasus diatas diluar
kelompok tatap muka.
7. Mahasiswa melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi baru
yang ditemukan.
Langkah 7 dilakukan dalam kelompok dengan tutor.
Kata Sulit:
- Plak (plaque)
- Ulserasi
- Makula hiperpigmentasi
- Papul

Jawaban Kata Sulit:

- Plak (plaque): peninggian di atas permukaan kulit, permukaannnya rata dan
berisi zat padat (biasanya infiltrat), diameternya 2 cm atau lebih.1
- Ulserasi: pembentukan atau perkembangan ulkus (ekskavasi permukaan suatu
organ atau jaringan radang yang nekrotik).2
- Makula hiperpigmentasi: 1. Makula adalah bercak, bintik, atau penebalan. 2.
Hyperpigmentation adalah pigmentasi yang meningkat abnormal.2
- Papul: Penonjolan di atas permukaan kulit,, sirkumskrip, berukuran diameter
lebih kecil dari ½ cm, dan berisikan zat padat. Wwarna papul dapat merah
akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitarnya.1

Kalimat Kunci:
Laki-Laki berusia 39 tahun.
Keluhan plak coklat kehitaman di daerah betis sejak 2 minggu yang lalu.
Lesi sangat gatal dan tampak memerah karena digaruk.
Riwayat kaki pasien terantuk pada meja.
Lesi terkadang agak basah.
Riwayat berobat ke puskesmas dan diberi salep tetrasiklin serta antibiotik
sistemik.
Pemeriksaan fisis ditemukan papul, makula hiperpigmentasi serta ulserasi
dangkal.
Gatal semakin hebat bila sedang santai atau pada saat stress.
Keluhan makin hebat seiring dengan bertambahnya usia.
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-).

Analisis Masalah:
Pertanyaan:
1. Apa penyebab timbul plak coklat kehitaman dan kaitannya dengan kaki
pasien yang terantuk pada meja?
2. Bagaimana patomekanisme gatal dan memerah saat digaruk?
3. Bagaimana patomekanisme ulserasi dangkal pada lesi?
4. Mengapa gatal bertambah saat sedang santai atau stress?
5. Apa hubungan gejala dengan bertambahnya usia?
6. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?
7. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada kasus ini?
8. Bagaimana struktur dari kulit yang berkaitan pada keluhan pasien?

Jawaban:
1. Apa penyebab timbul plak coklat kehitaman dan kaitannya dengan kaki
pasien yang terantuk pada meja?
Pendarahan adalah keluarnya darah dari sistem kardiovaskular, disertai
penimbunan dalam jaringan atau dalam ruang tubuh atau disertai keluarnya darah
dari tubuh. Untuk menyatakan berbagai keadaan perdarahan digunakan istilah-
istilah deskriptif khusus. Penimbunan darah pada jaringan disebut hematoma.3
Penyebab perdarahan yang sering dijumpai adalah hilangnya integritas
dinding pembuluh darah, yang memungkinkan darah keluar. Keadaan ini paling
sering disebabkan oleh trauma eksternal yaitu cedera yang dialami yang disertai
memar. Perubahan warna pada memar disebabkan oleh darah yang terkumpul
dalam ruangan interstisial jaringan yang terkena trauma. Dinidng pembuluh darah
dapat pecah sebagai akibat dari suatu trauma.3
Efek local perdarahan berkaitan dengan adanya darah yang keluar dari
pembuluh darah di dalam jaringan dan pengaruhnya dapat berkisar dari yang
ringan hingga yang mematikan. Pengaruh local yang paling ringan adalah memar,
yang mungkin hanya mempunyai arti kosmetik. Perubahan warna memar yang
kebiru-biruan secara langsung berkaitan dengan adanya eritrosit yang keluar dan
terkumpul dalam jaringan. Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan
dengan cepat dan difagosit oleh makrofag yang ada sebagai bagian kesatuan dari
respon peradangan. Makrofag ini memproses hemoglobin dengan cara yang sama
seperti yang digunakan pada resiklus normal eritrosit tua, namun dengan cara
yang lebih cepat dan terpusat. Pada saat hemoglobin dimetabolisme dalam sel-sel
makrofag ini, terbentuk suatu kompleks yang mengandung besi yang dinamakan
hemosiderin, bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung
besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (walaupun secara kimia identik
dengan bilirubin). Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna
kuning muda. Interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada perubahan warna
memar yang berkisar dari “biru kehitaman” kemudian memudar menjadi coklat
dan kuning dan akhirnya menghilang karena makrofag mengembara dan
pemulihan jaringan yang sempurna. Kadang-kadang, jika hematoma bervolume
besar, hematoma tersebut lebih dapat mengalami organisasi dan bukan resolusi
sempurna , sehingga meninggalkan sedikit parut.3

2. Bagaimana patomekanisme gatal dan memerah saat digaruk?

Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah
dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel
perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini
disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel
mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.4
a. Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga
kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil,
keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal.
Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit
sehingga timbul rasa gatal.
b. Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi
melalui mekanisme imun atau nonimun.
c. Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen
(alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi.
Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi
hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
d. Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi virus (demam, batuk dan pilek)
merupakan factor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun
sering diabaikan
e. Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi
degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein,
morfin, polimiksin, zat kimia,tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain.
Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan
atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi)
dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
f. Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan urtikaria.4
Ketika sel mast menghasilkan histamin, ia langsung dapat mensensitisasi
ujung serabut saraf C yang berada di bagian superfisialis kulit. Saraf C termasuk
saraf tak bermielin yang juga berfungsi sebagai reseptor rasa geli. Setelah impuls
diterima oleh saraf C, impuls diteruskan ke serabut radiks dorsalis kemudian
diteruskan menuju medulla spinalis. Pada komisura anterior medulla spinalis
impuls menyilang ke kolumna alba anterolateral sisi berlawanan. Kemudian naik
ke batang otak atau talamus untuk diinterpretasikan sebagai sensasi gatal. Sensasi
ini kemudian merangsang refleks menggaruk untuk memberikan sensasi nyeri
yang cukup untuk kemudian menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.4
Gatal dapat timbul apabila pruritoseptor terangsang dan reseptor lainnya tidak
terangsang. Saat pruriseptor terangsang, seseorang akan mulai merasakan sensasi
gatal sehingga timbul hasrat untuk menggaruk. Saat menggaruk, polimodal
nosiseptor akan terangsang sehingga pruritoseptor akan berhenti terangsang. Hal
ini memberikan penjelasan mengapa ketika seseorang menggaruk tubuhnya yang
gatal, maka rasa gatal akan menghilang. Setelah garukan dihentikan, yang artinya
polimodal nosiseptor berhenti terangsang, pruritoseptor sangat mungkin untuk
kembali terangsang sehingga gatal akan timbul kembali. Stimulus pada serabut
saraf C melalui ganglion dorsal dan menyilang pada saraf tulang belakang ke sisi
kontralateral dan masuk ke jalur spinotalamikus lateral menuju thalamus dan
akhirnya mencapai korteks serebri sensori.4

3. Bagaimana patomekanisme ulserasi dangkal pada lesi?

Ulserasi seringkali dicetuskan oleh adanya peristiwa trauma minor seperti
terantuk tetapi tidak akan menyebabkan kerusakan kulit jika kulit dalam keadaan
yang baik.5
Lesi mudah berdarah pada trauma ringan dan mengadakan erosi spontan yang
kemudian menjadi ulserasi yang terlihat di bagian sentral lesi. Kalau telah terjadi
ulserasi, bentuk ulserasi seperti kawah, berbatas tegas, dasar irregular dan
ditutupi oleh krusta. Pada palpasi teraba adanya indurasi sekitar lesi terutama
pada lesi lesi yang mencapai lebih dari 1 cm, biasanya berbatas tegas. Dengan
trauma ringan atau bila krusta diatasnya diangkat, mudah berdarah.6

4. Mengapa gatal bertambah saat sedang santai atau stress?

reaksi anti-inflammatory dalam sistem imun. Stress menyebabkan perubahan-
perubahan fisiologis tubuh yang melemahkan sistem imun, dan akhirnya
mempengaruhi kesehatan sehingga mudah terserang penyakit, serta timbulnya
kelainan system imun dengan munculnya psoriasis dan eczema.7
Respon   psikologis   terhadap   pemicu   stress   dapat   mengubah   system   imun

melalui neural dan endokrin, respon akibat stress dihantarkan melalui tiga jalur

yaitu aksi hipotalamo­pituitari­adrenal (HPA) ke system saraf simpatik dan ke

saraf sensoric peptidegric. Hormon stress yaitu CRH, ACTH dan glukokortikoid

dapat   mempengaruhi   respon   imun   sehingga   mengakibatkan   resorpsi   tulang,

kerusakan jaringan, kehilangan perlekatan serta dapat menghambat penyembuhan

luka.7

5. Apa hubungan gejala dengan bertambahnya usia?

Aging (penuaan) dihubungkan dengan sejumlah perubahan pada fungsi imun

tubuh,khususnya penurunan imunitasmediated sel. Fungsi sistem imunitas tubuh

immunocompetence) menurun sesuai umur. Kemampuan imunitas tubuh melawan

infeksi  menurun termasuk kecepatan  respons  immun dengan  peningkatan usia.

Hal   ini   bukan   berarti   manusia   lebih   sering   terserang   penyakit,   tetapi   saat

menginjak   usia   tua   maka   resiko   kesakitan   meningkat   seperti   penyakit   infeksi,

kanker,   kelainan   autoimun,   atau   penyakit   kronik.   Hal   ini   disebabkan   oleh

perjalanan alamiah penyakit yang berkembang secara lambat dan gejala­gejalanya

tidak   terlihat   sampai   beberapa   tahun   kemudian.   Di   samping   itu,   produksi

imunoglobulin yang dihasilkan oleh tubuh orang tua juga berkurang jumlahnya

sehingga vaksinasi yang diberikan pada kelompok lansia kurang efektif melawan

penyakit.   Masalah   lain   yang   muncul   adalah   tubuh   orang   tua   kehilangan

kemampuan untuk membedakan benda asing yang masuk ke dalam tubuh atau

memang benda itu bagian dari dalam tubuhnya sendiri (autobody immune).8

6. Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?

NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA9
a. Definisi
Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan
garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang
kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai
rangsangan pruritogenik.9
b. Etiopatogenesis
Pruritus memainkan peran sentral dalam timulnya pola reaksi kulit berupa
likenifikasi dan prurigo nodularis. Hipotesis mengenai dapat oleh karena
adanya penyakit yang mendasari, misalnya gagal ginjal kronis, obstruksi
saluran empedu, limfoma Hodgkin, hipertiroidia, penyakit kulit seperti
dermatitis atopic, dermatitis kontak alergi, gigitan serangga, dan aspek
psikologi dengan tekanan emosi.9
Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil meningkat. Eosinofil berisi
protein X dan protein kationik yang dapat menimbulkan degranulasi sel mas.
Jumlah sel langerhans juga bertambah banyak, saraf yang berisi CGRP
(calcitonin gene-related peptide) dan SP (substance P), bahan imunoreaktif,
jumlahnya didermis bertambah pada prurigo nodularis, tetapi tidak pada
neurodermatitis sirkumskripta. SP dan CGRP melepaskan histamine dari sel
mast yang selanjutnya akan memicu pruritus. Ekspesi faktor pertumbuhan
saraf p75 pada membran sel schwan dan sel perineurum meningkat, mungkin
ini menghasilkan hiperplasi neural.9
c. Gejala Klinis
Penderita mengeluh gatal sekali bila timbul malam hari dapat mengganggu
tidur. Rasa gatal memang tidak terus menerus, biasanya pada waktu tidak
sibuk. bila muncul sulit ditahan untuk tidak digaruk. Penderita merasa enak
bila digaruk, setelah luka. baru hilang rasa gatalnya untuk sementara (karena
diganti dengan rasa nyeri).9
Lesi biasanya tunggal, pada awainya berupa plak eritematosa, sedikit
edematosa, lambat laun edema dan eritema menghilang, bagian tengah
berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi; sekitarnya
hiperpigmentasi, batas dengan kulit normal tidak jelas. Gambaran klinis
dipengaruhi juga oleh lokasi dan lamanya lesi.9
 N.S tidak biasa terjadi pada anak, tetapi pada usia dewasa ke atas; puncak
insiden pada usia antara 30 hingga 50 tahun. Wanita lebih sering menderita
daripada pria. Letak lesi dapat timbul di mana saja, tetapi yang biasa
ditemukan ialah di skalp, tengkuk, samping leher, lengan bagian ekstensor,
pubis, vulva, skrotum, perianal, paha bagian medial, lutut, tungkai bawah
lateral, pergelangan kaki bagian depan, dan punggung kaki. Neurodermatitis
di daerah tengkuk (lichen nuchae) umumnya hanya pada wanita, berupa plak
kecil di tengah tengkuk atau dapat meluas hingga ke skalp. Biasanya
skuamanya banyak meyerupai psoriasis.9
Variasi klinis N.S. dapat barupa prurigo nodularis, akibat garukan atau
korekan tangan penderita yang berulang-ulang pada suatu tempat. Lesi barupa
nodus barbantuk kubah, permukaan mengalami erosi tertutup krusta dan
skuama, lambat laun menjadi keras dan berwama lebih gelap
(hiperpigmentasi). Lesi biasanya multipel; lokalisasi tarsaring di ekstremitas;
berukuran mulai beberapa millimeter sampai 2 cm.9
d. Histopatologi
Gambaran histopatologik neurodermatitis sirkumskripta berupa
ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis dengan rete ridges mamanjang
teratur. Bersebukan sel radang limfosit dan histiosit di sekitar pembuluh darah
dermis bagian atas, fibroblas bertambah, kolagen menebal. Pada prurigo
nodularis akantosis pada bagian tengah lebih tebal, menonjol lebih tinggi dari
permukaan, sel Schwan berproliferasi, dan terlihat hiperplasi neural. Kadang
terlihat krusta yang menutup sebagian epidermis.9
e. Diagnosis
Diagnosis neuroderrnatitis sirkumskripta didasarkan gambaran klinis,
biasanya tidak terialu sulit. Namun perlu dipikirkan kemungkinan penyakit
kulit lain yang memberikan gejala pruritus, misalnya liken planus, liken
amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopic.9
f. Pengobatan
 Secara umum perlu dijelaskan kapada penderita bahwa garukan akan
memperburuk keadaan penyakitnya, oleh karena itu harus dihindari. Untuk
mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipruritus kortikosteroid topikal atau
intralesi, produk ter.9
Antipruritus dapat berupa antihistamin yang mempunyai efek sedatif
(contoh: hidroksizin, difenhidramin, prometazin) atau tranquilizer. Dapat pula
diberikan secara topikal krim doxipen 5% dalam jangka pendek (maksimum 8
hari). Kortikosteroid yang dipakai biasanya berpotensi kuat, bila perlu ditutup
dengan dengan penutup impermeable; kalau masih tidak berhasil dapat
diberikan secara suntikan intralesi. Salep kortikosteroid dapat pula
dikombinasi dengan ter yang mampunyai efek anti-inflarnasi. Ada pula yang
mengobati dengan UVB dan PUVA. Perlu dicari kemungkinan ada penyakit
yang mendasarinya, bila memang ada harus juga diobati.9
g. Prognosis
Bergantung pada penyebab pruritus (penyakit yang mandasari), dan status
psikologik penderita.9

DERMATITIS KONTAK ALERGI

a. Definisi
Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis (peradangan kulit) yang timbul
setelah kontak dengan allergen melalui proses sensitisasi.10
b. Penyebab dan epidemiologi
Penyebabnya adalah allergen atau kontaktan atau sensitizer. Biasanya
berupa bahan logam berat, komestik (lipstick, deodorant, cat rambut), bahan
perhiasan (kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-obatan (obat kumur,
sulfa, penisilin), karet (sepatu), dan lain-lain. Dapat diderita pria dan wanita
semua umur.10
c. Faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit
Dapat diderita semua bangsa dan ras, kebersihan yang kurang terjaga dan
lingkungan berpengaruh besar untuk timbulnya penyakit, pekerjaan dengan
lingkungan yang basah, tempat lembap atau panas dan pemakaian alat-alat
yang salah.10
d. Gejala singkat penyakit
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan
berupa kemerahan pada daerah kontak, kemudian timbul eritema, papula,
vesikel dan erosi. Penderita selalu mengeluh gatal.10
e. Pemeriksaan kulit
Semua bagian tubuh dapat terkena, eritema nummular sampai dengan
plakat, papula dan vesikel berkelompok disertai erosi nummular hingga
plakat. Terkadang hanya berupa macula hiperpigmentasi dengan skuama
halus.
f. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan eosinofil darah tepi
2) Pemeriksaan immunoglobulin E (Uji temple atau patch test, uji gores
atau scratch test, uji tusuk atau prick test)
g. Diagnosis banding
1) Dermatofitosis
Biasanya berbatas tegas, pinggir aktif dan bagian tengah agak
menyembuh
2) Dermatitis seboroika
Biasanya pada tempat seboroik dengan kelainan khas berupa skuama
berminyak, warna kekuningan
3) Kondidiasis
Biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema,
erosi dan ada lesi satelit
h. Penatalaksanaan
1) Hindari faktor penyebab
2) Antihistamin
3) Kortikosteroid : metilprednisolon atau triamsinolon
4) Jika lesi basah diberi kompres KMnO4 1/5000. Jika sudah mongering
diberi kortikosteroid topical seperti hidrokortison 1-2%, triamsolon
0,1%, fluosinolon 0,025%
i. Prognosis
Umumnya baik.10

KERATOSIS SEBOROIKA
a. Definisi
Keratosis seboroik merupakan tumor jinak kulit yang paling banyak
muncul pada orang yang sudah tua, sekitar 20% dari populasi dan biasanya
tidak ada atau jarang pada orang dengan
usia pertengahan. Keratosis seboroik
memiliki banyak manifestasi klinik yang
bisa dilihat, dan keratosis seboroik ini
terbentuk dari proliferasi sel-sel
epidermis kulit. Keratosis seboroik
dapat muncul dalam berbagai bentuk
lesi, bisa satu lesi ataupun tipe lesi yang
banyak atau multipel. Walaupun tidak
ada faktor etiologi khusus yang dapat
diketahui, keratosis seboroik lebih
sering muncul pada daerah yang
terpapar sinar matahari, terutama pada
daerah leher dan wajah, juga daerah
ekstremitas. Status dermatologi yang
dapat dilihat adalah berbatas tegas, berwarna kecoklatan atau
hiperpigmentasi, dan sedikit meninggi disbanding permukaan kulit sehingga
penampakan keratosis seboroik seperti tertempel dalam permukaan kulit.
Kebanyakan dari keratosis seboroik memiliki permukaan seperti veruka,
dengan konsistensi yang halus atau lembut. Walaupun biasanya diameter lesi
keratosis seboroik berkisar dalam hitungan beberapa millimeter saja, tetapi
ada beberapa lesi yang dapat mencapai ukuran diameter dalam sentimeter.
Krusta dan dasar yang inflamasi dapat ditemukan jika lesi terpapar dengan
trauma.11
b. Epidemiologi
Secara global atau internasional, keratosis seboroik merupakan tumor jinak
pada kulit yang paling banyak diantara populasi di Amerika Serikat. Angka
frekuensi untuk munculnya keratosis seboroik terlihat meningkat seiring
dengan peningkatan usia seseorang. Pada tahun 1963, Tindall dan Smith
meneliti populasi dari individu yang sudah berusia lebih dari 64 tahun di
Carolina Utara dan mendapatkan hasil bahwa 88 % dari populasi tersebut
setidaknya memiliki paling kurang satu lesi keratosis seboroik. Dalam
penelitian ini, keratosis seboroik ditemukan pada 38 % wanita kulit putih dan
54 % pada pria kulit putih, dan sekitar 61 % pada pria kulit hitam dan sekitar
10 % lebih pada wanita kulit hitam. Pada tahun 1965 Young memeriksa 222
orang yang tinggal di anti jompo Orthodox Jewish di New York dan
menemukan bahwa 29,3 % pria dan 37,9 % pada wanita memiliki lesi
keratosis seboroik. Di Inggris, pada tahun 2000, Memon dan kawan-kawan
menemukan bahwa populasi dengan usia yang lebih muda dari 40 tahun
hanya 8,3 % yang memiliki sedikiktnya satu macam lesi keratosis seboroik
pada laki-laki dan 16,7 % sedikitnya satu macam lesi keratosis seboroik pada
wanita. Keratosis seboroik ditemukan lebih banyak pada orang kulit putih
dibandingkan dengan orang kulit hitam, tidak ada perbedaan antara laki-laki
dan perempuan. Keartosis seboroik lebih sering terjadi pada individu usia
tua.11
c. Etiologi
 Etiologi dari perkembangan lesi keratosis seboroik pada usia tua tidak
dapat diketahui dengan pasti. Meningkatnya jumlah sel yang bereplikasi
menunjukkan adanya hubungan dengan terjadinya keratosis seboroik ini. Hal
ini telah diketahui melalui penelitian bromodeoxyuridin dan
immunohistokimia untuk pengembangan antigen tertentu yang berhubungan.
Ada peningkatan yang nyata dan signifikan dari angka terjadinya apoptosis
pada semua variasi bentuk dari keratosis seboroik dibandingkan dengan kulit
yang normal. Keratosis seboroik biasanya terdapat pada bagian kulit yang
paling sering terpajan sinar matahari, dan sebagian tipe keratosis seboroik
dapat terbentuk akibat radiasi sinar matahari pada kulit manusia.11
d. Patofisiologi
Epidermal Growth Faktor (EGF) atau reseptornya , telah terbukti terlibat
dalam pembentukan keratosis seboroik. Tidak ada perbedaan yang nyata dari
ekspresi immunoreactive growth hormone receptor di keratinosit pada
epidermis normal dan keratosis seboroik. Ekspresi dari gen bcl-2, suatu gen
onkogen penekan apoptosis , rendah pada keratosis seboroik dibandingkan
dengan basal sel karsinoma atau skuamos sel karsinoma, yang memiliki nilai
yang tinggi untuk jenis gen ini. Tidak ada peningkatan yang dapat dilihat
dalam sonic hedgehog signal transducers patched (ptc) dan smoothened (smo)
mRNA pada keratosis seboroik dibanding kulit yang normal. Keratosis
Seboroik memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada pigmentasi keratosis
seboroik, proliferasi dari keratinosit memacu aktivasi dari melanosit
disekitarnya dengan mensekresi melanocyte-stimulating cytokines. Endotelin-
1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi pada
melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sabagai salah satu peran penting
dalam pembentukan hiperpigmentasi pada keratosis seboroik. Secara
Immunohistokimia, keratinosit pada keratosis seboroik memperlihatkan
keratin dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada sebagian kecil
pembentukan keratin dengan berat molekul yang tinggi. Beberapa Varian
Klinikopatologi Ada beberapa bentuk histologi dan terkadang berbeda secara
klinis untuk keratosis seboroik: Common Seborrheic Keratosis Sinonim:
basal cell papilloma, solid seborrheic keratosis. Jenis ini dianggap sebagai lesi
klasik. Bentuknya seperti jamur, dengan epidermis hiperplastik dan berbatas
tegas yang menggantung di sekitar kulit. Tumor ini terdiri dari sel-sel
basaloid yang seragam. Kista-kista keratin kadang lebih banyak, dan bisa
tampak didalam folikel dan diluar folikel. Melanosit terkadang muncul dalam
jumlah banyak, dan produksi pigmennya menghasilkan warna luka hitam.
Perpindahan pigmen ke keratinosit kelihatan cukup normal. Reticulated
Seborrheic Keratosis Sinonim: adenoid seborrheic keratosis. Kumpulan sel-
sel basaloid turun dari dasar epidermis. Kista-kista keratin dikelilingi oleh sel-
sel ini. Stroma kolagen eosinopilik yang halus membungkus di sekeliling
kumpulan sel basaloid dan dapat membentuk lesi yang banyak. Stucco
Keratosis Sinonim: hyperkeratotic seborrheic keratosis, digitate seborrheic
keratosis, serrated seborrheic keratosis, verrucous seborrheic keratosis.
Stucco keratosis muncul berukuran 3-4 mm, berwarna seperti warna kulit atau
benjolan berwarna putih abu-abu yang muncul di tungkai bagian bawah.
Penampakan sel epidermal seperti puncak menara gereja mengelilingi inti
kolagen membentuk hiperkeratosis seperti jalinan keranjang. Keratinosit yang
bervakuola yang ada pada veruka vulgaris tidak ditemukan pada lesi ini,
meskipun secara klinis lesi ini bisa menyerupai kutil virus yang kecil. Clonal
Seborrheic Keratosis Jenis keratosis seboroik ini berbentuk sarang-sarang sel
basaloid yang tidak selamanya berbatas tegas berbentuk bulat dan terbungkus
longgar di dalam jaringan epidermis. Walaupun sel yang paling banyak
adalah keratinosit, sarang-sarang tersebut mengandung melanosit dalam
jumlah besar. Keratinosit ini ukurannya bisa bermacam-macam. Irritated
Seborrheic Keratosis Sinonim: inflamed seborrheic keratosis, basosquamous
cell acanthoma. Kelainan kulit eksematous berubah menjadi keratosis
seboroik yang khas. Penyebab dari reaksi eksematous ini tidak diketahui. Bisa
jadi disebabkan trauma, tapi belum dapat dibuktikan. Secara histologi, suatu
keratosis seboroik memperlihatkan bagian-bagian dari perubahan inflamasi,
banyak lingkaran atau pusaran dari sel-sel eosinofilik skuamous yang merata
dan tertata seperti bawang. Ini menyerupai mutiara keratin dalam sel
karsinoma bersisik, tapi bisa dibedakan oleh besarnya jumlah mereka,
kecilnya ukuran, dan bentuknya yang terbatas. Keratinosit dalam suatu
keratosis seboroik yang iritasi menunjukan tingginya tingkat keratinisasi atau
keratosis seboroik yang sudah dewasa dibandingkan dengan common
seborrheic keratosis. Seborrheic Keratosis with Squamous Atypia Sel atipik
dan diskeratosis bisa terlihat pada beberapa keratosis seborrheic. Lesi tersebut
bisa sangat mirip dengan penyakit Bowen’s atau karsinoma sel squamous
yang invasive. Tidak diketahui sebab-sebab perubahan tersebut, baik itu
akibat dari iritasi atau aktivasi, atau tanda karsinoma sel squamous.
Sebaiknya untuk menghilangkan lesi ini seluruhnya. Melanoacanthoma
Sinonim: pigmented seborrheic keratosis. Melanoacanthoma lebih gelap dari
pigmented seborrheic keratosis. Di dalam lesi ini, ada proliferasi melanosit
dendritik yang jelas. Melanosit tersebut kaya dengan melanin, sebaliknya di
sekitar keratinosit sangat sedikit mengandung melanin. Melanosit dapat
berkembang menjadi sarang, yang melebar dari lapisan basal ke lapisan
superfisial epidermis. Lesi ini tidak berpotensi menjadi ganas. Dermatosis
Papulosa Nigra Dermatosis papulosa nigra merupakan papul kecil pada wajah
yang tampak pada orang Afrika Amerika, namun terlihat pada orang yang
berkulit lebih gelap dari ras lain, nampak merupakan varian dari keratosis
seboroik. Lesi ini merupakan erupsi papul yang berpigmen pada wajah dan
leher. Mereka menyerupai melanoacanthoma kecil-kecil. Gambaran histologis
seperti common seborrheic keratosis tapi berukuran lebih kecil. The Sign of
Leser-Trelat Erupsi multipel keratosis seboroik, juga dikenal sebagai the sign
of Leser-Trelat, disebutkan berkaitan dengan multipel internal malignancies
yang tersembunyi dan sering diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang
paling sering dihubungkan adalah adenokarsinoma lambung, colon, dan
payudara. Tanda ini juga telah dilaporkan dengan berbagai macam tumor,
termasuk limfoma, leukemia, dan melanoma. Tanda ini juga disebutkan
bahwa berhubungan dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki
terkait dengan penyakit keganasan dan dengan acanthosis nigricans. Bukti
yang mendukung dugaan hubungan keratosis seboroik dengan keganasan
sangat sedikit. Banyak kanker yang dikaitkan dengan keratosis seboroik
adalah kanker umum. Keratosa seborik juga umum. Membuktikan hubungan
kausal yang tidak umum antara kanker umum dan kelainan kulit yang umum
merupakan hal sulit. Fenomena keratosis seboroik yang bisa pecah, mungkin
menunjukkan peradangan dermatosis yang berpusat di sekitar papiloma kulit
dan keratosis seboroik membuat fenomena itu lebih kelihatan. Tentu saja,
dibutuhkan keahlian klinis melihat peninggian lesi keratosis seboroik pada
pasien dengan dermatitis generalisata yang disebabkan banyak hal.
Kemoterapi, khususnya citarabine, bisa menyebabkan peradangan keratosis
seboroik, khususnya ketika dikaitkan dengan tanda Leser-Trelat. Maligna
acanthosis nigricans muncul sebanyak 35% pasien dengan tanda Leser-Trelat,
yang menunjukkan kesamaan mekanisme. Namun, hubungan sebenarnya
antara erupsi keratosis seboroik multipel dengan keganasan organ dalam
masih harus dijelaskan.11
e. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan
histopatologi. Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan
campuran sel skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan
karakteristiknya. Sarang-sarang sel skuamosa kadang dijumpai, terutama pada
tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat hiperpigmentasi pada
pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang
dikenal : acantholic (solid), reticulated (adenoid), hyperkeratotic
(papilomatous), clonal dan irritated. Gambaran yang bertumpang tindih biasa
dijumpai. Tipe acantholic dibentuk oleh kolumna-kolumna sel basal dengan
campuran horn cyst. Tipe reticulated mempunyai gambaran jalinan untaian
tipis dari sel basal, seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil.
Tipe hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis,
papilomatosis dan akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa. Tipe
clonal mempunyai sarang sel basaloid intraepidermal. Pada tipe irritated,
terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan gambaran
likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang
menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik.
Kadangkala terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat tanpa
likenoid, jarang terdapat netrofil yang berlebihan dalam infiltrat. Pada
pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa
sel basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal
epidermis. Kelompok- kelompok melanososm yang sering membatasi
membran dapat ditemukan di antara sel.11
f. Prognosis Keratosis seboroik
merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi kesehatan
individu. Lesi keratosis seboroik umunya tidak mengecil namun akan
bertambah besar dan tebal seiring dengan waktu.11
g. Pengobatan
1. Krioterapi Lesi yang mengganggu pasien baik dari segi gejala atau
kosmetik bisa diobati. Krioterapi mungkin pilihan pengobatan untuk
kebanyakan jenis lesi. Suatu pembekuan seukuran 1 mm diameter di sekitar
lesi menggunakan kapas atau semprotan biasanya menghasilkan respon yang
bagus. Jika ada bekas lesi, atau muncul lagi, ulangi pengobatan tadi. Setelah
krioterapi, pasca peradangan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi bisa saja
terjadi. Walaupun bersifat sementara, perubahan-perubahan pigmen ini bisa
bertahan pada pasien berkulit gelap dan bisa sangat mengganggu. 2.
Elektrodesisasi Cara pengobatan lainnya berupa elektrodesisasi diikuti
dengan pengangkatan lesi dengan mudah menggunakan kuret diikuti dengan
elektrodesisasi ringan. 3. Laser Terapi laser menggunakan laser pigmen lesi
juga efektif, dan ketika digunakan untuk mengobati keratosis seboroik datar,
bisa menyebabkan peradangan pasca pigmentasi atau bekas lesi ketika
dibandingkan dengan krioterapi atau elektrodesisasi. 4. Bedah scalpel
Pemotongan melalui cara bedah juga efektif, tapi ini bukan pilihan
pengobatan karena efek terbalik dari bekas lesinya. Salah satu bahaya besar
menangani “keratosis seboroik” selain dari pemotongan dengan cara bedah
adalah lesi yang ditangani bisa menjadi lesi displastik melanositik atau
melanoma maligna. Sangat disarankan kalau lesi itu bukan common
seborrheic keratosis, maka harus dilakukan pemeriksaan histologi. 5.
Flourouracil topikal dan dermabrasi Cara pengobatan yang agak awam
dipakai untuk keratosis seboroik besar termasuk fluorouracil topikal dan
dermabrasi.11
h. Diagnosis
Permukaan keratosis sebororik harus dibedakan dengan lentigo yang
simple maupun maligna dan harus dibedakan dengan keratosis aktinik,
terutama yang berlokasi pada wajah. Pola dan karakteristik permukaan lesi
dapat membantu. Warna dan bentuk permukaannya dapat menyerupai nevus
melanositik permukaan keratosis seboroik kurang berkilat bila dibandingkan
dengan nevus melanositik. Lesi yang meradang dapat disalahartikan sebagai
melanoma maligna. Jika lesi diobati dengan antibiotik topikal dan dioklusi
selama 5 hari, diagnosis dapat menjadi jelas. Tetapi jika terdapat keraguan
klinis, maka dapat dilakukan pemeriksaan biopsi eksisi dan pemeriksaan
patologi.11

KARSINOMA SEL BASAL (basalioma; basal cell carcinoma = BCC)

a. Definisi
Adalah salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasif dan
mengadakan destruksi lokal.12
b. Penyebab dan epidemiologi
 Penyebab : Belum pasti
  Umur: Semua umur, tetapi terbanyak umur 40 tahun.
 Jenis kelamin: Lebih banyak pada pria.
c. Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:
 Pekerjaan : Petani, nelayan.
 Sinar matahari : Atau sinar ultraviolet dapat merangsang timbulnya
penyakit.
 Keturunan : Genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum.
 Lingkungan : Radiasi, arsen, sinar matahari, trauma, ulkus sikatriks.
d. Gejala singkat penyakit
Penyakit mulai dengan papula kecil, warna kuning abu-abu mengkilat,
meninggi di atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah. Papula
makin lama membesar menjadi makula dan pada bagian tengah dapat timbul
ulkus atau tidak ada ulkus. Secara klinis dibagi menjadi: bentuk nodular,
kistik, superfisial, dan bentuk morfea.
e. Pemeriksaan kulit
Lokalisasi : Terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi.
Semua bagian kulit tubuh dapat terkena.
Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula dengan depresi pada bagian tengah;
lunak, semitranslusen dengan atau tanpa ulserasi, krusta dan perdarahan.
Tepi lesi yang besar mempunyai lekukan yang khas, Teleangiektasia. Jika
krusta pada ulkus diangkat, terjadi perdarahan. Lesi makin lama makin
besar tanpa gejala kecuali perdarahan.
1) Bentuk nodular: mula-mula menyerupai kulit normal atau seperti
kutil. Lesi berupa makula tidak berambut, warna coklat/hitam keruh,
pinggirnya berbentuk papular meninggi, anular, bagian tengah cekung
yang dapat berkembang menjadi uikus ditutupi krusta. Perabaan
berbatas tegas dan keras. Jika krusta diangkat mudah terjadi
perdarahan.
 2) Bentuk kistik : Jarang ditemukan. Berupa nodus/nodulus dengan
permukaan licin, keras dan mudah digerakkan dari dasarnya, serta
teleangiektasia.
3) Bentuk superfisial : Gambarannya berupa makula eritematosa
berukuran plakat ditutupi skuama halus dengan pinggir keras seperti
kawat dan agak meninggi. Makula ini dapat berwarna kehitaman yang
homogen sehingga secara klinis menyerupai melanosis.
4) Bentuk morfea : Lesi datar, berbatas tegas, tumbuh lambat berwarna
kekuningan dan pada perabaan pinggirnya keras.12
f. Gambaran Histopatologik:
Tampak sel-sel tumor berkelompok padat dengan inti biru tua atau ungu
dapat mencapai subkutis. Kelompok sel-sel tumor ini tampak seperti pulau-
pulau. Pada ulkus roden tampak epidermis tidak intak lagi, terjadi ulkus,
tetapi sebukan sel tumor tetap sama.
g. Diagnosis Banding:
1) Karsinoma sel gepeng: biasanya dengan membedakan lokasi yaitu
tumor ini terletak pada mukokutan dan ekstremitas bawah.
2) Hiperplasia sebasea: biasanya lesi cekung di bagian tengah, tidak
berdarah dan berkrusta.
3) Penyakit Bowen: lesi berupa makula eritematosa erosif dan pada
pemeriksaan histopatologi tampak permulaan metastasis melewati
epidermis.
h. Penatalaksanaan:
Dengan bedah eksisi, bedah listrik atau bedah kimia. Dapat pula bedah
beku dengan nitrogen cair. Radiasi atau bedah laser.
i. Prognosis:
Cukup baik, jika tindakan tepat.12
MELANOMA MALIGNA
a. Definisi
Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari melanosit dengan gambaran
berupa lesi kehitam-hitaman pada kulit.13
b. Etiologi dan Epidemiologi
Penyebab : Belum diketahui.
Umur : Sering pada usia 30-60 tahun. Jarang pada anak.
jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
c. Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
Trauma berperan penting untuk menimbulkan tumor.
Faktor herediter juga memegang peranan.
Infeksi virus.
Iritasi pada nevus pigmentosus.
Pekerjaan : Lebih banyak pada petani dan buruh.
d. Gejala singkat penyakit
Penyakit ini mempunyai 4 bentuk klinik:
 1) Bentuk superfisial: biasanya berupa bercak-bercak berukuran 1-3 cm
dengan berbagai warna yaitu kehitaman, kecoklatan, putih atau biru; tak
teratur, batas tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit.
2) Bentuk nodular: berupa nodus hitam kebiruan, batas tegas. Dapat
mengalami ulserasi.
3) Lentigo maligna melanoma: biasanya berupa plak berbatas tegas, warna
coklat kehitaman tidak homogen. Dapat berkembang menjadi nodula
kehitaman yang invasif. Agak hiperkeratotik.
4) Melanoma subungual: tampak berupa nodula atau papula yang
mengalami ulserasi pada ujung jari kaki dan tangan.
e. Pemeriksaan kulit:
 Lokalisasi: Ekstremitas bawah, badan,kepala,leher, ekstremitas atas dan
kuku, teiapak kaki, anal dan vulva serta mukosa palatum, rongga
hidung dan gingiva. jarang di konjungtiva dan lidah.
 Efloresensi: Biasanya berupa makula warna hitam coklat atau kebiruan.
Besarnya lentikular hingga plakat, batas tak teratur, tidak tegas, invasif.
Kadang berupa nodula lentikular berwarna merah hitam atau
kecoklatan, selanjutnya berubah menjadi ulkus lentikular sampai plakat,
batas tak teratur, tak tegas, tampak lesi satelit.
f. Gambaran histopatologi:
Berdasarkan tingkat penyebaran, clark dan Mihm membedakannya dalam
5 stadium:
I. Sel melanoma hanya terdapat intraepidermal (melanoma in situ).
II. Sel melanoma sampai papila dermis bagian atas.
III. Sel melanoma sampai mengisi papila dermis.
IV. Sel melanoma sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis.
V. Sel melanoma sampai jaringan lemak dan subkutan.
VI. SeI melanosit tampak berbentuk epiteloid atau kumparan, pleomorfi
dengan kromatin kasar. setiap sel mengandung butir melanin. sel
 berkelompok atau bergerombol. Pada dermis ditemukan infiltrat
limfosit atau makrofag yang mengandung melanin.
g. Diagnosis Banding
Melanoma maligna harus didiagnosis banding dengan keratosis seboroika,
karsinoma sel basal tipe berpigmen, granuloma piogenikum, hematoma
subungual, atau nevus pigmentosus.
h. Penatalaksanaan
 Yang terbaik adalah dengan eksisi luas serta pengangkatan kelenjar
limfe regional yang membesar.
 Bedah dengan teknik Mohs (Mohs technique).
 Kemoterapi sistemik diberikan pada stadium 3 dengan dimetil triazon
imidazol karboksamida dekarbazin.
i. Prognosis
Ditentukan oleh banyak faktor, seperti jenis tumor, stadium klinis,
lokalisasi dan umur penderita. Biasanya kurang baik.13

7. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada kasus ini?

 Anamnesis yang baik adalah merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis di
mulai dengan mencari keterangan mengenai nama, alamat, JK, pekerjaan dan
status perkawinan. Kemudian pertanyaan yang kadangg di tujukan adalah:14
a. Mengenai keluhan pokok
 Dimana mulai terdapat keluhan?
 Menjalarkah ?
 Apakah hilang timbul?
 Berapa lama ?
 Apakah kering atau basah ?
 Apakah gatal atau sakit?
b. Mengenai penderita dan keluarganya :
 Apa penyakit-penyakit yang pernah di derita?
 Obat-obat apa yang pernah di gunakan ?
 Adakah makanan yang membuat penyakit lebih parah ?
 Apa pekerjaan penderita dan baaimana lingkungannya ?
 Kegiatan apa yang di lakukan setelah bekerja?
 Penyakit apa saja yang di derita oleh keluarga penderita ?
c. Mendeteksi ruam Primer
 Makula : Kelainan kulit yanggggg sama tinggi dengan permukaan kulit,
warnanya berubah dan berbatas jelas.
 Papula : kelainan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, padat,
berbatas jelas, dan ukurannya tidak lebih 1 cm.
 Nadula : sama dengan papul tetapi ukurannya lebih dari 1 cm.
 Vesikula : kelainan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, berisi
cairan dan ukurannya tidak lebih dari 1 cm.
 Bulla : sama dengan vesikula tetapi ukurannya lebih dari 1 cm.
 Pustule : sama dengan vesikula tetapi berisi nanah.
  Urtika : kelainan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, edematous,
berwarna merah jambu, dan bentuknya bermacam-macam
 Tumor : kelainan kulit yang menonjol dan ukurannya lebih besar dari 2,5
cm.
d. Mendeteksi ruam sekunder
 Skuama : jaringan mati dari lapisan tanduk yang terlepas. Sebagai kulit
menyerupai sisik.
 Krusta : kumpulan eksudat atau secret di atas kulit.
 Fisura : epidermis yang retak, hingga dermis terlihat. Biasanya
 Erosi : kulit yang epidermis bagian atasnya terkelupas.
 Ekskoriasio : kulit yang epidermisnya terkelupas. Lebih dalam dari erosis
 Ulkus : kulit (epidermis dan dermis )terlepas karena destruksi penyakit.
Pelepasan ini dapat sampai jaringan subkutan ataulebih dalam.
 Parut : jaringan ikat yang kemudian terbentuk menggantikan jaringan
dermis atau jaringan lebih dalam yang telah hilang.
Pemeriksaan Laboratorium
Untuk memastikan diagnosis, adakalanya di perlukan pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaan yang sering di perlukan :
1) Pemeriksaan rutin urin, darah tepi dan kimia darah.
2) Pemeriksaan mikologi
3) Percobaan temple (patch test) untuk alergi.
4) Pemeriksaan bakteriologi
5) Tes serologic (untuk sifilis, frambusia, dsb)
6) Pemeriksaan dengan sinar wood
7) Biopsy untuk pemeriksaan histopatologi.14
8. Bagaimana struktur dari kulit yang berkaitan pada keluhan pasien?
kulit secara umum terbagi menjadi 3 lapisan : epidermis, dermis, dan
subkutis. Epidermis adalah lapisan kulit dinamis, senantiasa berdegenerasi,
berespon terhadap rangsangan dari luar maupun dalam. Tebalnya bervariasi 0,4-
1,5.
Epidermis terbagi menjadi beberapa bagian :15
1) Stratum basalis :
Terdapat 3 subpopulasi keratinosit di stratum basalis, yaitu :
 Sel punca (stemm cell)
 Transient amplifying cell (tac)
 Sel pascamitosis (post-mitotic cell)
Pada lapisan ini aktif terjadi proses mitosis.
2) Stratum spinosum :
Khas pada lapisan ini adalah sel langerhans (SL) yaitu sel berperan dalam
pertahanan imunologik
3) Stratum granulosum
Pada lapisan ini terdapat keratohyalin granules yang mengalami beberapa
rangkain proses menjadi asam urokanat untuk memberikan kelembapan pada
stratum korneum dan menyaring sinar uv.
4) Stratum lucidum : 2-3 lapisan sel gepeng tidak berinti
5) Stratum korneum : di bagian inilah terjadi keratinisasi.
Dermis : dermis merupakan jaringan yang berada dibawah epidermis yang
juga memberi ketahanan pada kulit, termoregulasi dan perlindungna imunologik.
Karena terdapat beberapa elemen seperti struktur fibrosa dan filamentosa,
endotel, fibroblast, sel radang, kelenjar folikel rambut dan saraf.
Subkutis : terdiri dari jaringan lemak mampu mempertahankan suhu tubuh,
dan merupakan cadangan energy , juga menyediakan bantalan yang mereedam
trauma mealaui permukaan kulit.15
 Berdasarkan scenario pasien dating dengan keluhan plak kehitaman sejak 2
minggu yang lalu :
 Plak (plaque) adalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaan datar
dan berisi zat padat (biasanya infiltrate) diameternya 2 cm atau lebih,
contohnya papul yang melebar atau papul-papulyang berkonfluensi pada
psoriasis.
 Papul: penonjolan diatas permukaan kulit sirkumskrip, berdiameter lebih
kecil ½ cm, dan berisikan zat padat . letak papul dapat di epidermis atau
dermis.
 Macula: kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata mata
lokasinya setinggi permukaan kulit.
 Ulkus adalah hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi. Ulkus
dengan demikian memiliki tepi, dinding, dasar dan isi. Pada scenario
dikatakan ulkus dangkal bias juga semacam erosi kelainan kulit akibat
kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal.16

Keterangan:
A. Epidermis : 1. Stratum korneum
 2. Stratum lucidum
3. Stratum Granulosum
4. Stratum Spinosum
5. Stratum Basalis
B. Dermis : 6. Pars Papilare
7. Pars Retikulare
8. Melanosit
9. Badan meissner
10. Sel langerhans
11. Glandula Sebasea
12. Rambut
13. Muskulus arektor pili
14. Badan pacini
C. Subkutis
D. Unit kelenjar apokrin
E. Unit kelenjar ekrin
F. Vaskularisasi dermal: - Pleksus superfisialis
- Pleksus profunda16
DAFTAR PUSTAKA:
1. Budimulja, Unandar. Morfologi dan cara membuat diagnosis dalam: Prof. Dr.
dr. Adhi Djuanda, dr. Mochtar Hamzah, Prof. Dr. dr. Siti Aisah, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi keenam. Jakarta: Badan penerbit FKUI;
2013. Hal. 35-36.
2. dr. Yanuar Budi Hartanto, dkk, editor. Kamus Saku Kedokteran Dorland, edisi
28. Jakarta: EGC; 2011.
3. Price, A Sylvia. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.6.
Vol.1. Jakarta: EGC; 2005. Hal 126-127.
4. Graham-Brown, Robin; Tony Burns. Dermatologi. Jakarta: Erlangga; 2005.
Hal 180-182.
5. J. Marison, Maya. Manajemen luka. Jakarta: EGC; 2004. Hal. 143.
6. Budi Putra, Imam. Karsinoma Cell Basal. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit
dan Kelamin Fakultas kedokteran USU. Medan; 2008.
7. http://repository.unhas.ac.id.html/

8. Fatmah. 2006. Respon Imunitas yang Rendah pada Tubuh Manusia Usia

Lanjut. Depok. Makara, Kesehatan Vol.10 No.1 : 47­53

9. Sularsito, Sri Adi; Djuanda, suria. Dermatitis dalam: Prof. Dr. dr. Adhi
Djuanda, dr. Mochtar Hamzah, Prof. Dr. dr. Siti Aisah, editor. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin, Edisi keenam. Jakarta: Badan penerbit FKUI; 2013. Hal.
147-148.
10. Prof. dr. R.S. Siregar, Sp.KK(K). Penyakit Prakeganasan dan keganasan kulit
dalam: dr. Huriawati Hartanto, editor. Atlas Berwarna Saripati Kulit, Edisi 2.
Jakarta: EGC; 2004. Hal. 109-113.
11. Read more at: http://www.medicinestuffs.com/2006/06/keratosis-
seboroik.html
Copyright © MedStuffs.
12. Prof. dr. R.S. Siregar, Sp.KK(K). Penyakit Prakeganasan dan keganasan kulit
dalam: dr. Huriawati Hartanto, editor. Atlas Berwarna Saripati Kulit, Edisi 2.
Jakarta: EGC; 2004. Hal. 286-287.
13. Prof. dr. R.S. Siregar, Sp.KK(K). Penyakit Prakeganasan dan keganasan kulit
dalam: dr. Huriawati Hartanto, editor. Atlas Berwarna Saripati Kulit, Edisi 2.
Jakarta: EGC; 2004. Hal. 291-293.
14. Harahap, Marwali. 2013. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates. Hal 4-5.
15. Syarif M. Wasitaatmadja. Anatomi Kulit dalam: Prof. Dr. dr. Adhi Djuanda,
dr. Mochtar Hamzah, Prof. Dr. dr. Siti Aisah, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, Edisi keenam. Jakarta: Badan penerbit FKUI; 2013. Hal. 3-5.
16. Budimulja, Unandar. Morfologi dan cara membuat diagnosis dalam: Prof. Dr.
dr. Adhi Djuanda, dr. Mochtar Hamzah, Prof. Dr. dr. Siti Aisah, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi keenam. Jakarta: Badan penerbit FKUI;
2013. Hal. 35-36.