NEONATAL HYPOXICISCHEMIC ENCEPHALOPATHY: TEMUAN

PENCITRAAN MULTIMODAL1

Cedera otak hipoksik-iskemik difusa pada neonatus menyebabkan neonatal

hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) neonatal. Karena perbedaan dalam

maturitas otak pada saat serangan, tingkat keparahan hipotensi, dan durasi

serangan, ada empat pola cedera otak yang berbeda. Ultrasonografi kranial dan

computed tomography menunjukkan leukomalacia periventrikular, perdarahan

matriks germinal, dan hidrosefalus. Magnetic resonance imaging adalah modalitas

yang paling sensitif untuk mengevaluasi pola cedera otak. Pada neonatus

prematur, hipotensi ringan menyebabkan cedera periventrikular; hipotesis berat

menyebabkan infark pada materi abu-abu yang dalam, batang otak, dan

serebelum. Pada neonatus aterm, hipotensi ringan menyebabkan cedera korteks

parasagital dan subkortikal; hipotensi berat menyebabkan cedera khas pada

thalami lateral, posterior putamina, hippocampi, saluran kortikospinalis, dan

korteks sensorimotor. Pengenalan yang tepat atas temuan pencitraan ini dapat

membantu menyingkirkan penyebab ensefalopati lainnya, mempengaruhi

prognosis, dan memfasilitasi pengobatan sebelumnya (walaupun kebanyakan

hanyalah pengobatan suportif).

Pendahuluan

Ensefalopati neonatus dapat terjadi akibat berbagai kondisi. Bila

disebabkan oleh cedera otak hipoksia-iskemik yang menyebar, telah disebut

ensefalopati hipoksia-iskemik (HIE). HIE adalah salah satu penyebab paling

umum dari cerebral palsy dan defisit neurologis berat lainnya pada anak-anak,

terjadi pada dua sampai sembilan dari 1000 kelahiran hidup (1-3). Meskipun

patofisiologi yang tepat dari HIE tidak sepenuhnya dipahami, kurangnya aliran

darah bersamaan dengan penurunan kandungan oksigen dalam darah

menyebabkan hilangnya autoregulasi serebral normal dan cedera otak difusa. Sifat

pasti dari cedera tergantung pada tingkat keparahan hipotensi dan tingkat

pematangan otak. Tidak ada konsensus mengenai demarkasi usia kehamilan di

mana bayi dianggap prematur atau aterm. Namun, sebagian besar penulis

menggambarkan pola cedera pada neonatus yang berusia di bawah 36 minggu

yang berbeda dari pola pada neonatus 36 minggu atau lebih tua (4 - 6). Jadi untuk

tujuan diskusi ini, masuk akal untuk menunjuk neonatus prematur sebagai orang

yang berusia di bawah 36 minggu. Identifikasi dan karakterisasi akurat dari

tingkat keparahan, luas, dan lokasi cedera otak bergantung pada pemilihan

modalitas neuroimaging yang tepat, meliputi pencitraan ultrasonografi (US),

computed tomography (CT), dan magnetic resonance imaging (MRI). Teknik

diagnostik yang lebih baru seperti pencitraan diffusion-weighted MRI dan

spektroskopi MR memberikan wawasan lebih jauh tentang HIE dan kemungkinan

kemungkinan intervensi terapeutik. Prognosis HIE neonatal tergantung pada

tingkat keparahan cedera dan usia gestasi bayi yang serang kondisi

ini. Pengobatan secara tradisional adalah dengan pengobatan suportif, ditujukan

pada koreksi penyebab hipoksia dan iskemia. Terapi baru yang muncul, seperti

hipotermia dan calcium channel blocker, diarahkan pada proses cedera yang

sedang berlangsung.
 Pada artikel ini, kami meninjau patofisiologi dan manifestasi klinis

HIE; membahas kekuatan dan kelemahan pencitraan USG, CT, dan MRI untuk

mengevaluasi kondisi; menggambarkan empat pola cedera otak yang diamati; dan

secara singkat meninjau prognosis dan pengobatannya.

Patofisiologi

Asfiksia perinatal adalah penyebab HIE yang paling penting,

mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia. Hipotensi dan penurunan aliran

darah serebral mengakibatkan kaskade kejadian buruk, meliputi asidosis,

pelepasan mediator inflamasi dan neurotransmitter eksitatorik, pembentukan

radikal bebas, akumulasi kalsium, dan peroksidasi lipid. Zat biokimia ini

mengakibatkan hilangnya autoregulasi vaskular dalam kondisi hipoperfusi

serebral. "Kejadian" ini menghasilkan kegagalan energi biphasic, di mana

gangguan awal metabolisme sel diikuti oleh reperfusi sebelum kematian sel

neuronal (7-11).

Gangguan aliran darah serebral bisa terjadi akibat gangguan jantung dan

vaskular janin, terjadi baik in utero atau secara postnatal. Asfiksia intrauterin

terjadi saat aliran darah plasenta dan pertukaran gas terganggu. Gangguan tersebut

dapat disebabkan oleh faktor janin (perdarahan fetomaternal, trombosis janin, dan

bradikardia janin), perfusi plasenta yang tidak memadai (hipotensi ibu,

preeklamsia, penyakit vaskular kronis, abruptio plasenta), gangguan oksigenasi

maternal (asma, emboli paru, pneumonia, keracunan karbon monoksida, anemia

berat), atau gangguan sirkulasi umbilikal (tight nuchal cord, cord

prolaps). Asfiksia postnatal diakibatkan oleh penyakit membran hialin yang berat,

pneumonia, aspirasi mekonium, atau kelainan jantung kongenital yang

menyebabkan gagal paru atau hipotensi neonatal (Gambar 1) (9). Terlepas dari

penyebab asfiksia, gangguan jantung dan vaskular janin akhir menyebabkan

berkurangnya aliran darah serebral, hilangnya autoregulasi serebral, dan kematian

sel neuronal.

Manifestasi Klinis

Neonatus ensefalopati mungkin memiliki skor Apgar yang rendah (denyut jantung

lambat, usaha pernapasan yang buruk, warna abnormal, tingkat kewaspadaan yang

menurun, tonus otot abnormal, dan tangisan lemah atau tidak ada) pada saat

melahirkan dan asidosis metabolik yang didokumentasikan dalam darah tali

pusat. Dalam 24 jam pertama kehidupan, bayi dapat mengalami gejala apnea dan

kejang dengan hasil electroencephalographic (EEG) yang abnormal. Hasil EEG

abnormal mungkin membantu dalam prediksi hasil klinis, termasuk kemungkinan

kematian dan sekuele neurologis jangka panjang yang signifikan, seperti

quadriplegia spastik atau diplegia (10).

Kekuatan Dan Kelemahan Modalitas Pencitraan dalam Mengevaluasi HIE

Cranial AS memberikan pemeriksaan skrining yang mudah, tidak invasif, relatif

rendah terhadap neonatus yang tidak stabil secara hemodinamik di sisi tempat

tidur. Pemeriksaan juga tidak menimbulkan paparan radiasi. Sonografi sensitif

untuk mendeteksi perdarahan, leukomalacia periventrikular (PVL), dan

hidrosefalus. Interogasi Doppler dan penilaian indeks resistif (RI) memberikan

informasi tambahan tentang perfusi serebral.

Biasanya, RI menurun seiring bertambahnya usia kehamilan, dan dengan

demikian korelasi dengan usia gestasional diperlukan untuk interpretasi hasil RI

yang akurat (12). Penurunan RI tercatat sebagai temuan abnormal dan

dipostulasikan disebabkan oleh penurunan autoregulasi serebral dan penurunan

resistansi serebrovaskular dan peningkatan aliran diastolik akhir. Namun, asfiksia

yang berkelanjutan dengan perkembangan pendarahan intrakranial atau edema

serebral difusa dan hilangnya aliran diastolik menghasilkan peningkatan RI dan

merupakan indikasi hasil yang buruk (13-15). USG bergantung pada operator dan

kurang sensitif terhadap kelainan struktural pada konveksitas serebral dan di

batang otak (16). Kelainan parenkim, seperti PVL dan edema serebral, yang

diidentifikasi di AS juga seringkali tidak spesifik (17).

CT scan adalah modalitas paling sensitif untuk evaluasi HIE karena

tingginya kadar air di otak neonatal dan kandungan protein yang tinggi pada

cairan serebrospinal, yang berakibat pada resolusi kontras parenkim yang

buruk. Selain itu, CT memiliki kelemahan inheren dari paparan radiasi. Namun,

dengan teknologi CT scan saat ini, alat tersebut menyediakan cara cepat untuk

skrining tengkorak untuk pendarahan pada neonatus yang sakit tanpa memerlukan

obat sedasi (17).

Teknik pencitraan yang paling sensitif dan spesifik untuk memeriksa bayi

dengan dugaan cedera otak hipoksia iskemik adalah pencitraan MRI

(17). Meskipun pencitraan MRI konvensional kurang sensitif daripada teknik baru

dalam mendokumentasi gejala sisa cedera iskemik pada neonatus dalam beberapa

jam dan hari pertama setelah kejadian iskemik, mereka dapat membantu

menyingkirkan penyebab ensefalopati lainnya seperti perdarahan, infark serebral,

neoplasma, atau malformasi kongenital. Cedera hipoksia-iskemik pada substansia

grisea (korteks) menunjukkan hiperensensitas T1 yang khas dan intensitas T2

yang bervariasi, bergantung pada waktu pencitraan dan kondisi patologis yang

dominan, seperti perdarahan atau gliosis. Cedera pada substansia alba umumnya

menghasilkan hiperlensitas T1 dan hiperensitas T2 akibat edema yang disebabkan

iskemia (5,6). Diffusion-weighted MRI yang dilakukan dengan peta koefisien

difusi yang jelas antara 24 jam dan 8 hari kehidupan lebih sensitif untuk

mendeteksi edema sitotoksik, karena menunjukkan difusi terbatas lebih awal

daripada kelainan intensitas sinyal yang terlihat pada gambaran T1 atau T2

konvensional. (18). Namun, nilai koefisien difusi yang nyata tampaknya tidak

berkorelasi dengan baik dengan tingkat cedera iskemik dan tidak prediktif hasil

yang merugikan (10,11,19). Spektroskopi MRI memberikan analisis biokimiawi

kasar pada jaringan serebral " yang mengalami gangguan anaerobik", karena ini

menunjukkan perubahan konsentrasi laktat, kolin, kreatin, N-asetilpartat (NAA),

dan glutamin. Peningkatan konsentrasi laktat dan penurunan konsentrasi NAA

merupakan temuan umum pada bayi dengan gejala sisa neurologis akhir

(20). Zarifi dkk (11) menunjukkan bahwa rasio laktat-kolin sebesar 1

menunjukkan probabilitas hasil perkembangan neurologis yang lebih besar dari

95%, sedangkan tidak adanya laktat memprediksi luaran yang normal. Barkovich
dkk (8) menemukan bahwa spektroskopi MRI yang dilakukan dalam 24 jam

pertama setelah kelahiran lebih sensitif terhadap tingkat keparahan cedera otak

hipoksia-iskemik daripada pencitraan diffusion-weigted MRI, yang dapat

menunjukkan cedera namun tidak memperhitungkan luasnya.

Sayangnya, pencitraan MR di luar jam kerja seringkali tidak dimungkinkan karena

kombinasi faktor: kebutuhan akan obat sedasi pada neonatus yang sakit,

kurangnya transportasi aman yang optimal, dan akses terbatas ke unit pencitraan

MRI di fasilitas yang lebih kecil (17).

Pola Cedera Otak

Meskipun terdapat beberapa gambaran tumpang tindih, empat pola cedera otak

yang berbeda diamati dan diakibatkan oleh berbagai kombinasi tiga faktor utama:

tingkat pematangan otak pada saat serangan dan keparahan dan durasi kejadian

hipoperfusi. Tingkat pematangan otak menentukan konfigurasi suplai vaskular

serta keadaan metabolisme regional di otak neonatal. Pada hipoperfusi ringan

sampai sedang, aliran darah serebral didistribusikan kembali untuk memastikan

perfusi ke struktur subtansia grisea yang aktif secara hipermetabolik meliputi

ganglia basalis, batang otak, dan serebelum; redistribusi ini menyebabkan cedera

yang didominasi oleh zona intervaskular cerebrum. Pada hipoperfusi berat, daerah

otak yang rentan adalah subtansia grisea bagian dalam, serat mielin dengan

konsentrasi reseptor neurotransmiter yang lebih tinggi. Subtansia grisea bagian

dalam, terutama thalami, dan batang otak paling banyak aktif secara metabolik di

otak yang belum matang (usia kehamilan 36 minggu), sedangkan cedera yang
melibatkan thalami lateral, globus pallidus, putamin posterior, hippocampi, batang

otak, dan korteks sensorimotor terlihat dalam bayi aterm. (7,21). (Secara historis,

kelainan sinyal telah digambarkan berada dalam "korteks perirolandik" yang

didefinisikan secara fungsional, yang dalam beberapa tahun terakhir telah terbukti

sesuai dengan korteks sensorimotor anatomis di otak normal.)

Suplai vaskular ke otak berubah dengan pematangan otak. Pada otak yang

belum matang, arteri yang masuk kedalam ventrikulopetal meluas ke dalam dari

permukaan otak untuk memasok daerah periventrikular; oleh karena itu, PVL

adalah temuan patologis yang paling sering terjadi pada cedera

hipoperfusi. Dengan pematangan otak (≥ 36 minggu usia kehamilan), pembuluh

darah meluas ke otak dari ventrikel lateral, dan zona perbatasan intervaskular

bergerak ke arah parasagital (Gambar 2). Kejadian anoksik hipoksia yang

berlangsung lebih dari 10 menit diperlukan untuk menginduksi perubahan

parenkim, dan luas cedera meningkat dengan durasi seranga yang memanjang (7).

Keempat pola yang berbeda dari cedera otak yang dibahas di sini adalah

hipotensi ringan sampai sedang pada bayi prematur, hipotensi berat pada bayi

prematur, hipotensi ringan sampai sedang pada bayi aterm, dan hipotensi berat

pada bayi aterm.

Cedera Akibat Hipoperfusi Pada Bayi Prematur

Hipotensi ringan sampai sedang.- Lokasi tersering untuk cedera pada otak

prematur adalah substansia alba periventrikular, dengan parenkim iskemik yang

bermanifestasi sebagai PVL. Spektrum temuan pencitraan berhubungan dengan

evolusi jaringan parenkim iskemik. Sonogram awal menunjukkan perubahan

globulus hiperkogenik di daerah periventrikular, dan gambar MRI

menggambarkan daerah hiperensitifitas T1 di area hiperintensitas T2 yang lebih

luas (Gambar 3). Setelah pembentukan kavitasi dan kista periventrikular,

gambaran yang diperlukan untuk diagnosis PVL yang definitif, berkembang 2-6

minggu setelah cedera dan mudah dilihat pada sonogram sebagai lesi anechoic

atau hypoechoic lokal (Gambar 4). Nekrosis progresif dari jaringan

periventrikular dengan pembesaran ventrikel disebut PVL stadium akhir. Temuan

CT scan dan MRI dari PVL stadium akhir meliputi ventriculomegaly dengan

margin tak beraturan pada badan dan trigon dari ventrikel lateral, kehilangan

subtansia alba periventrikular dengan sinyal T2 yang meningkat (Gambar 5), dan

penipisan korpus callosum (Gambar 6) (7,17,21,22).

Reperfusi selanjutnya ke jaringan iskemik dalam kondisi kapiler yang

lemah dan peningkatan tekanan vena menyebabkan perdarahan matriks germinal,

berkisar pada tingkat keparahan dari perdarahan subependimal (derajat 1) sampai

perdarahan intraventrikular tanpa (derajat 2) dan dengan dilatasi ventrikel (derajat

3) (Gambar 7), hingga perluasan parenkim dan infark vena periventrikular yang

(kelas 4).

Hipotensi berat. – karena thalamus, batang otak, dan serebelum di otak yang

belum matang memiliki aktivitas metabolik yang tinggi, mereka lebih rentan

terhadap cedera akibat hipotensi berat, dan serangan tersebut menimbulkan

manifestasi sebagai hiperogogenisitas otak yang cedera di AS, hypoattenuation

pada CT, dan difusi yang terbatas dan sinyal T2 yang bervariasi pada
MRI. Cedera subtansia alba periventrikular dan perdarahan matriks germinal

dapat saja terjadi (Gambar 8) (4).

Cedera hipoperfusi pada bayi aterm

Hipotensi ringan sampai sedang. - Lokasi primer cedera iskemik dalam otak

neonatus aterm adalah daerah zona watershed intervaskular antara arteri serebral

media anterior dan arteri serebral media dan posterior dan zona perbatasan

(Gambar 9). Baik korteks maupun subtansia alba subkortikal di lokasi parasagital

menunjukkan difusi terbatas. Sinyal T2 hyperintense yang menyertai dan

perubahan sinyal T1 hypointense sulit untuk dievaluasi dengan AS dan CT karena

jaraknya dekat dengan calvaria (Gambar 10). Spektroskopi MRI menunjukkan

peningkatan konsentrasi laktat di zona intervaskular dibandingkan dengan

subtansia alba bagian dalam (Gambar 11) (21).

Hipotensi berat. - Jaringan di otak yang aktif secara metabolisme pada neonatus

aterm paling rentan terhadap cedera dalam hipotensi dan termasuk thalamus

lateral, posterior putamina, hippocampi, batang otak, saluran kortikospinalis, dan

korteks sensorimotor. Temuan AS dapat mencakup hiperogogenisitas struktur

yang terlibat dan/atau kelainan RI pada gambar Doppler dupleks (Gambar

12). Perubahan pada CT scan mungkin tampak halus, dengan hypoattenuation

ringan dari thalami dan ganglia basalis, yang tampak isoattenuated dibandingkan

dengan subtansia alba di sekitarnya. Pada gambar MRI, hyperintensitas T1

abnormal dan hiperaktivitas T2 yang bervariasi juga tampak halus; pencitraan

diffusion-weighted lebih sensitif dan menunjukkan difusi terbatas di daerah yang

terkena (Gambar 13). Spektroskopi MRI menunjukkan peningkatan konsentrasi

laktat di ganglia basalis dan thalami (20).

Prognosis dan Pengobatan

Derajat ensefalopati neonatus, tampilan neuroimaging spesifik, dan hasil EEG

membantu memprediksi luaran pasien. Meningkatnya keparahan

ensefalopati; adanya kelainan kortikal dan ganglia basalis pada gambar MRI

konvensional, pada diffusion-weighted MRI, dan pada spektroskopi MRI; dan

kelainan EEG berat menunjukkan hasil yang buruk (9,11,23). Meskipun bayi

aterm dengan ensefalopati ringan pada umumnya mendapatkan pemulihan penuh,

20% bayi yang terserang penyakit ini meninggal pada periode neonatal dan 25%

lainnya mengalami sekuele neurologis yang signifikan (9). Untuk bayi prematur,

dibandingkan dengan bayi aterm, prognosis keseluruhan menunjukkan hasil yang

lebih buruk (24).

Studi memperkirakan therapeutic window yang singkat sebesar 2 - 6 jam

selama intervensi dapat efektif dalam mengurangi keparahan cedera otak

akhir; dengan demikian, identifikasi dini neonatus yang mengalami serangan

hipoksia iskemik adalah tujuan terpenting untuk pengelolaan dan perawatan

optimal (10). Perawatan suportif meliputi menjaga ventilasi yang

memadai; menghindari hipotensi; menjaga status metabolik normal meliputi

glukosa darah, cairan, dan status gizi; kontrol kejang; dan kontrol edema

otak. Percobaan terbaru menunjukkan penggunaan manfaat terapi hipotermia

dalam bentuk pendinginan otak selektif untuk memperbaiki luaran pada bayi HIE
dengan kelainan EEG moderat. Penelitian tentang manfaat potensial calcium

channel blockers, magnesium, inhibitor nitrat oksida, dan agen neuroprotective

lainnya sedang berlangsung (9,10).

Kesimpulan

HIE adalah penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada periode neonatal dan

cerebral palsy sebagai sequela neurologis akhir pada periode post natal. Meskipun

intervensi terbatas dan sebagian besar adlaah suportif, masih penting untuk segera

mengenali secara tepat dan pasti neonatus yang mengalami cedera otak hipoksia-

iskemik untuk memfasilitasi penanganan yang optimal. Pencitraan kranial USG,

CT scan, dan MRI, masing-masing dengan kelebihan dan kekurangannya sendiri,

menunjukkan pola karakteristik cedera otak yang berkorelasi baik dengan derajat

hipotensi dan tingkat kematangan otak pada saat serangan, sehingga tidak

memasukkan penyebab ensefalopati lainnya dan membatasi diagnosis untuk HIE.

Gambar 1. Diagram yang merangkum penyebab HIE.

Gambar 2. Pola cedera otak pada hipoperfusi ringan sampai sedang. Skema otak

neonatus prematur (kiri) dan bayi aterm (kanan) menggambarkan bagaimana

suplai vaskular berubah dengan pematangan dan mempengaruhi pola cedera otak

di HIE. Otak neonatus prematur (kiri) memiliki pola vaskular ventrikulopetal, dan

hipoperfusi menyebabkan zona perbatasan periventrikular (daerah yang diarsir

merah) cedera subtansia alba. Pada bayi aterm (kanan), pola vaskular

ventriculofugal berkembang saat otak matang, dan zona perbatasan selama

hipoperfusi lebih banyak perifer (daerah yang diarsir merah) dengan subkorikal

substansia alba dan cedera korteks parasagital.

Gambar 3. PVL pada bayi prematur (30 minggu kehamilan) dengan riwayat

gagal nafas akut, hipotensi ringan sampai sedang, dan enterokolitis nekrosis. (a, b)

Pemindaian USG koronal cranial awal menunjukkan echogenisitas subsansia alba

periventrikular difus yang simetris (panah pada a) dan hilangnya jarak parenkim

reguler. Ada perubahan hyperechoic linier (tanda panah di b), temuan sugestif

pendarahan yang menyertainya. (C) Gambar follow up wieighted-T2 MRI axial

yang diperoleh pada 36 minggu pasca konsepsi menunjukkan sinyal T2

hiperintens dalam subtansia alba periventrikular (*). Meskipun temuan ini

seringkali sulit dibedakan dari kekurangan myelinasi, ketika diinterpretasikan

bersamaan dengan temuan dari pemeriksaan neuroimaging pasien lainnya, hal ini

diyakini nyata dan konsisten dengan leukomalacia. (d, e) Gambar T1-Weighted

MRI aksial (d) dan sagital (e) menunjukkan sinyal hyperintense T1 curvilinear

(panah) pada subtansia alba periventrikular, temuan yang konsisten dengan

perdarahan.

Gambar 4. Cystic PVL pada bayi prematur (28 minggu) dengan riwayat apnea

sentral dan hipotensi sedang. Pemindaian USG kranial koronal (a) dan sagital (b)

menunjukkan kista anechoic multipel di daerah periventrikular (panah).

Gambar 5. PVL stadium akhir atau kronis pada kembar prematur (kehamilan 28

minggu) yang dilahirkan preterm karena preeklampsia maternal. (a) Pemindaian

USG kranial sagittal pada bayi berusia 7 bulan menunjukkan pembesaran

ventrikel lateral dengan margin iregular (anak panah). (B) CT scan aksial follow

up yang diperoleh pada usia 1 tahun menunjukkan temuan yang sama (tanda

panah), yang konsisten dengan penurunan mielinasi di lokasi periventrikular dan

dilatasi ventrikel ex vacuo. (c) gambar Axial fluid-atteuated inversion-recovery

MRI yang diperoleh pada usia 1 tahun menunjukkan hiperintensitas T2 di

sepanjang permukaan ventrikel (panah), yang merupakan gliosis. Perhatikan

bahwa sulci yang dalam dan menonjol hampir terlepas dari permukaan ventrikel

karena hilangnya volume subtansia alba

Gambar 6. PVL stadium akhir atau kronis pada anak laki-laki berusia 9 tahun,

yang lahir prematur dan memiliki riwayat perinatal hipotensi moderat. Gambar

T1-weighted MRI midsagittal menunjukkan penipisan badan korpus callosum

(tanda panah), sebuah temuan yang menunjukkan leukomalacia kronis.

Gambar 7. Perdarahan matriks germinal pada bayi prematur (28 minggu) dengan

skor Apgar 4 pada 1 dan 5 menit, lahir dari ibu dengan hasil tes positif untuk

human immunodeficiency virus, virus hepatitis B, dan sifilis. (A) Pemindaian

USG Coronal yang diperoleh pada hari ke 11 menunjukkan perdarahan matriks

germinal bilateral derajat 3 (*). (b-d) Gambar dupleks Doppler menunjukkan

bahwa RI (*) dari kanan (b) dan kiri (c) arteri serebri media dan arteri serebri

anterior (d) sedikit menurun untuk bayi pada usia ini.

Gambar 8. Kerusakan subtansia gresia bagian dalam pada bayi prematur (34

minggu) yang dilahirkan secara spontan karena bradikardia janin dan yang

mengalami hipotensi berat. (a, b) Pemindaian USG kranial koronal (a) dan sagital
(b) awal menunjukkan hiperogenisitas difusa, definisi kehilangan substansia

grisea (*), dan pengurangan ventrikel kiri. (c, d) Follow up pemindaian USG

kranial koroner (c) menunjukkan peningkatan residu ekogenisitas (*) pada

subtansia grisea bagia dalam, dengan hipintensitas T2 yang sesuai (*) pada

gambar T2-weighted MRI aksial (d), temuan konsisten dengan pendarahan

parenkim.

Gambar 9. Definisi distribusi parasagital. Parenkim serebral antara daerah

pembuluh darah utama (yaitu, antara arteri serebri anterior [ACA] dan arteri

serebri media [MCA] dan di antara arteri serebri media dan posterior [PCA])

disebut sebagai watershed zone. Dalam kombinasi dengan zona perbatasan yang

telah ditentukan sebelumnya (lihat Gambar 2), parenkim parasagital (daerah yang

diarsir merah pada gambar aksial MRI) berisiko mengalami cedera iskemik akibat

hipoperfusi.

Gambar 10. parasagital korteks dan subkortikal substansia alba cedera otak pada

bayi aterm (38 minggu) dengan riwayat asfiksia lahir, skor Apgar rendah, dan

hipotensi sedang. Gambar aksial T2-weighted (a) dan diffusion-weighted MRI (b)

diperoleh pada hari ke 10 kehidupan menunjukkan sinyal T2 hiperintensif ringan

dan difusi terbatas (*) pada korteks parasagital dan subtansia alba subkortikal

pada kedua lobus oksipital

Gambar 11. Perubahan dalam metabolisme seluler pada spektroskopi MRI pada

neonatus aterm dengan riwayat perinatal corda prolaps yang signifikan, skor

Apgar yang rendah, dan hipotensi moderat. (a) spektroskopi MRI dari satu voxel
di zona batas interarterial dilakukan pada waktu echo 35 msec dan 144 msec. (b)

Pada waktu echo 35 msec, spektrum tersebut menunjukkan akumulasi metabolit

nonspesifik sebesar 1,2-1,3 ppm (*), dengan konfigurasi "doublet" yang khas. Cho

= choline, Cr = creatine, NAA = N-acetylaspartate. (c) Spektrum yang diperoleh

pada waktu echo 144 msec menunjukkan pembalikan metabolit yang sama, yang

merupakan karakteristik laktat.

Gambar 12. Pola substansia grisea sental cedera pada bayi preterm (kehamilan 36

minggu) dengan riwayat skor Apgar rendah, kelainan pH umbilikal sebesar 6,8,

dan hipotensi berat. (a, b) Pemindaian USG kranial koronal (a) dan sagital (b)

yang diperoleh pada hari ke-1 menunjukkan peningkatan echogenisitas parenkim

otak dan ventrikel kecil, temuan sesuai dengan edema serebral. (C) pemindanan

USG Duplex Doppler menunjukkan RI yang rendah dan tidak normal (RI yang

diperkirakan untuk usia = 0,83). (d, e) Gambar T1-weighted (d) dan T2-weighted

(e) MRI yang diperoleh pada hari ke 10 menunjukkan hiperintensitas T1 bilateral

dan hipointensitas T2 yang halus dari putamina posterior dan thalami lateral

(*). (f, g) Daerah yang sama ini juga menunjukkan difusi terbatas, yang tampak

terang pada gambar diffusion-weighted MRI (f) dan gelap pada gambar peta

koefisien difusi (g).

Gambar 13. Pola cedera campuran pada bayi aterm (42 minggu) yang dilahirkan

melalui operasi caesar emergensi karena perlambatan pada pemantauan janin dan

mengalami hipotensi berat. (a) CT scan aksial yang diperoleh pada hari ke 1

kehidupan menunjukkan adanya hypoattenuation bilateral halus ganglia basalis

dan thalami, yang isoattenuated dibandingkan dengan subtansia alba di

sekitarnya. Gambar T1-weighted MRI axial (b, c) diperoleh pada hari ke-5

kehidupan menunjukkan hiperintensitas T1 dan gambar T2-weighted MRI (d, e)

menggambarkan hipointensitas T2 yang sesuai pada putamina posterior, thalami

lateral, dan korteks sensorimotor secara bilateral. (f-h) Gambar diffusion-weighted

MRI menunjukkan temuan hiperintensitas pada ganglia basalis (f), lobus

hippokampus dan oksipital (g), dan korteks sensorimotor (h), yang konsisten

dengan difusi terbatas dan cedera iskemik akut. Perubahan ini tidak terlihat pada

gambar MRI konvensional.