BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anterior iskemik optik neuropathy adalah merupakan
neuropathy optik akut yang paling umum dijumpai pada pasien
berumur diatas usia 50 tahun, yang mencerminkan kerusakan optic
nerve head karna proses iskemik. Pasien mengeluhkan terjadinya
penurunan penglihatan secara mendadak dan gangguan lapang
pandang. Pada pemeriksaan fisik relative pupil afferent defect
dijumpai, oedem optic nerve (gambaran difus atau segmental atau
gambaran hiperemik atau pucat dapat dijumpai serta perdarahan peri
papilar) 1,2,3
Berdasarkan literatur yang ada insiden kejadian anterior
istemik optik neuropathy di AS 8000 penderita per tahun.4
Secara umum penyebab utama anterion iskemik neuropathy
karna proses inflamasi atau non inflamasi berdasarkan hal ini anterior
iskemik neuropathy di klasifikasikan menjadi arteritik anterior iskemik
optik neuropathy dan non- arteritik anterior iskemik neuropati.3
Prognosa penderita arteri iskemik optik neuropathy sangat
buruk karna menyebabkan kerusakan penglihatan secara permanen,
bahkan kebutaan, pada stadium lanjut dapat melibatkan mata
sebelahnya dan beberapa kasus kadang terjadi proses kekambuhan.1,2,3
1.2 Tujuan Penulisan
Untuk mempelajari penyakit anterior iskemik optik neuropati (AION).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1

2.1

Definisi
Optik neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya
penglihatan dan defek lapang pandang yang disertai pembengakakan
diskus optikus yang menjadi pucat dan kadang terdapat perdarahan pada
lapisan neuroretinal dan juga terdapat eksudat. Kehilangan penglihatan
biasanya terjadi secara mendadak dan menetap, mungkin dapat membaik
pada beberapa minggu atau bulan setelah onset. Anterior Iskemik Optik
Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada
penderita usia lanjut..

2.2

Klasifikasi
Neuropati optik iskemik anterior (NOIA) dapat diklasifikasikan
menjadi neuropati optik iskemik anterior arteritis (NOIAA) dan neuropati
optik iskemik anterior non-arteritis (NOIANA).4 Kebanyakan kasus
NOIAA disebabkan oleh arteritis sel raksasa (giant cell arteritis),
sedangkan kasus NOIANA disebabkan penyebab lain selain arteritis sel
raksasa.6
Neuropati optik iskemik anterior berhubungan dengan arteritis sel
raksasa.4,7 Neuropati optik iskemik anterior biasanya terjadi dalam
beberapa minggu pertama dari onset awal dan jarang terjadi setelah 9
bulan arteritis sel raksasa menghilang. Arteritis sel raksasa merupakan
vaskulitis idiopatik yang umumnya menyerang pasien usia lanjut.
Vaskulitis ini biasanya menyerang arteri berukuran sedang dan besar,
terutama arteri temporalis superfisialis, arteri oftalmika, arteri siliaris
posterior, dan arteri di bagian proksimal vertebra. Derajat keparahan dan
luas keterlibatan berkaitan dengan kualitas jaringan elastin pada tunika
media dan adventitia arteri (Gambar 2.1). Oleh karena itu, arteri
intrakranial yang memiliki sedikit jaringan elastis umumnya terkena. 8
2

Inflamasi vaskuler pada arteritis sel raksasa menyebabkan stenosis lumen

pembuluh dan oklusi yang berasal oklusi luminal atau trombosis in situ.1

Gambar 2.1 Arteritis sel raksasa (giant cell arteritis). Kiri: arteri temporal yang tampak
berkelok-kelok; tengah: gambaran histologis menunjukkan distrupsi lamina elastis
internal, proliferasi tunika intima, dan beberapa sel raksasa; kanan: penampakan klinis
arteritis sel raksasa pasca biopsi arteri temporalis superfisialis.8

2.3 Epidemiologi

Neuropati optik iskemik anterior merupakan neuropati optik akut

yang paling sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun
akibat iskemik diskus optikus. Neuropati optik iskemik anterior arteritis
lebih jarang terjadi daripada NOIANA.8
Neuropati optik iskemik anterior arteritis merupakan 5-10% kasus
neuropati optik iskemik anterior.4 Berdasarkan hasil analisis epidemiologi
oleh Olmsted County, Amerika Serikat dalam kurun waktu 50 tahun,
insidens rata-rata kasus arteritis sel raksasa sekitar 18,8 kasus per 100.000
penduduk yang berusia 50 tahun atau lebih.3 Neuropati optik anterior
terjadi pada 25% pasien arteritis sel raksasa yang tidak ditatalaksana.
Neuropati optik iskemik anterior arteritis umumnya terjadi
pada pasien yang lebih tua (dengan usia rata-rata 70 tahun). 4
Berdasarkan data penelitian pada 85 pasien arteritis sel raksasa
dengan NOIAA, usia rata-rata pasien adalah 76,27 (dengan
rentang usia antara 57-93 tahun).6 Insidens NOIAA pada wanita
lebih tinggi dibandingkan dengan pria.8 Perbandingan kasus
NOIAA pada wanita dan pria adalah 2,45 (71%):1 (29%).6
Frekuensi kasus meningkat seiring dengan pertambahan
garis lintang.8 Kasus arteritis sel raksasa paling banyak terjadi pada
ras Kaukasoid. Namun, beberapa kasus arteritis sel raksasa pernah
dilaporkan di India.6
Neuropati optik iskemik anterior non-arteritis merupakan
NOIA yang paling sering terjadi. Neuropati optik iskemik anterior
non-arteritis menempati 90-95% kasus NOIA dan terjadi pada
kelompok usia yang relatif lebih muda (dengan usia rata-rata 60
tahun).4,7 Secara global, insidens tahunan NOIANA dilaporkan
sekitar 82/100.000 penduduk. Tidak dijumpai adanya predileksi
jenis kelamin, namun NOIAA cenderung lebih tinggi pada populasi
kulit putih.1
2.4 Etiologi
4

Neuropati optik iskemik anterior adalah infark segmental

atau generalisata pada bagian prelaminer atau laminar nervus
optikus yang disebabkan oleh oklusi arteri siliaris posterior minor.
Neuropati optik iskemik anterior juga disebabkan oleh arteritis sel
raksasa dan berbagai penyakit vaskuler lainnya. 4,8
Penyebab pasti jejas iskemik pada NOIANA masih belum
diketahui, namun fakta terkini menunjukkan iskemia disebabkan
oleh oklusi pembuluh darah kecil yang memperdarahi diskus
optikus, yaitu cabang langsung arteri siliaris posterior dan
anastomosis arteri, sirkulus Zinn-Haller.1
Kasus NOIANA dilaporkan pasca berbagai prosedur
pembedahan.

Berbagai

prosedur

pembedahan

yang

dapat

menyebabkan NOIANA adalah prosedur bedah jantung dan toraks,

bedah fusi spinal instrumental, bedahkepala-leher, bedah hidung
atau sinus, bedah vaskuler, bedah urologi, bedah umum, seperti
liposuction, operasi cesarean, dan operasi ginekologi.1
Faktor risiko NOIANA meliputi kepadatan struktur diskus
(disc at risk), hipertensi sistemik, diabetes (terutama pada pasien
muda), arteriosklerosis, merokok, dan hiperlipidemia.4,7 Kesuraman
diskus optik dan peningkatan tekanan intraokuler merupakan faktor
predisposisi. Hipotensi sistemik pada awal pagi merupakan faktor
etiologik penting.7 Namun, penyakit oklusif karotis atau gangguan
protrombotik tidak menjadi faktor risiko yang signifikan.
Hiperhomosisteinemia, defisiensi protein C,S, dan antitrombin III,
antibodi antifosfolipid, mutasi faktor V Leiden, polimorfisme
glikoprotein, platelet, sleep apnea, dan hipotensi nokturnal
diperkirakan sebagai faktor risiko, namun belum ada bukti kuat
yang mendukung hipotesis tersebut.1,4 Pada individu berisiko,
prosedur yang meningkatkan tekanan intraokuler, menyebabkan
kehilangan darah signifikan atau anemia dapat memicu kejadian
5

NOIANA. Kasus NOIANA dilaporkan berhubungan dengan

penggunaan fosfodiesterase, seperti sildenafil atau Viagra akibat
efek hipotensi, dilatasi vena, dan kongesti vaskuler yang
ditimbulkannya, namun hubungan keduanya masih belum terbukti
secara kuat.1,4,7 Kasus NOIANA juga berhubungan dengan
interferon-.1

2.5 Patofisiologi
Berdasarkan suplai pembuluh darah, nervus optikus dibagi menjadi
2 daerah, yaitu bagian anterior nervus optikus yang terutama diperdarahi
oleh sirkulasi arteri siliaris posterior dan sisa nervus optikus diperdarahi
oleh berbagai arteri (Gambar 2.2). Kasus NOIA disebabkan oleh jejas
iskemik pada sirkulasi arteri siliaris posterior, sedangkan kasus NOIP
terjadi akibat jejas iskemik pada segmen posterior nervus optikus yang
tidak diperdarahi oleh arteri siliaris posterior.6

Gambar 2.2 Gambaran skematik pembuluh darah yang memperdarahi nervus optikus. (A
= araknoid; C = koroid; CRA = arteri retina sentral; Col. Br. = cabang-cabang kolateral;
CRV = vena retina sentral; D = duramater; LC = lamina
kribrosa; ON = nervus optikus; P = piamater; PCA = arteri siliaris posterior; PR = regio
prelaminer; R = retina, S = sklera; SAS = ruang subaraknoid)6

Pada kasus NOIAA, arteritis sel raksasa merupakan penyebab

utama. Penyebab lain NOIAA adalah vaskulitis tipe lain, seperti
poliarteritis nodosa, lupus eritematosus sistemik, dan herpes zoster. Di
mata, arteritis sel raksasa memiliki predileksi khusus, yaitu arteri siliaris
posterior dan menyebabkan oklusi trombotik. Oklusi ini menyebabkan
infark segmen atau keseluruhan diskus optikus, tergantung pada area arteri
siliaris posterior yang mengalami oklusi. Infark ini mengakibatkan
hilangnya penghilangan masif pada satu atau kedua mata pasien NOIAA.6
Variasi anatomi dan fisiologi pembuluh darah yang memperdarahi
nervus optikus dapat mencetuskan NOIA pada beberapa pasien. Konsep
watershed yang menyatakan bahwa gangguan perfusi dan distribusi dalam
arteri siliaris posterior menyebabkan infark diskus optikus masih
diperdebatkan. Arnold dan Helper menunjukkan penundaan pengisian
zona watershed lebih sering dijumpai pada mata normal dibandingkan
dengan mata NOIA. Selanjutnya, penurunan perfusi pada daerah cabang
paraoptik arteri siliaris posterior minor menyebabkan hipoperfusi diskus
optikus.2
Diskus optikus kecil juga merupakan faktor risiko NOIA.
Mekanisme penyebab NOIA berupa obstruksi mekanik aliran aksoplasmik,
statis aksoplasmatik, kekakuan lempeng kribriformis, dan penurunan
ketersediaan faktor neurotropik sel ganglion retina setelah iskemia.2
Iskemia nervus optikus secara in vitro menyebabkan destruksi
aksonal. Ketika penghantaran oksigen menurun, adenosine trifosfat (ATP)
terdeplesi dan menyebabkan depolarisasi membran, influks Na+ dan Ca2+
via specific voltage-gated channels, dan reversal pompa Na+-Ca2+.
Penumpuan berlebihan Ca2+ merusak sel akibat aktivasi proteolitik dan
enzim lainnya. Neuropati iskemik akan menyebabkan jelas neurologis
7

akibat meningkatnya apoptosis sel yang disebabkan oleh berkurangnya

suplai oksigen.2
Saat ini, dijumpai beberapa hipotesis pada kasus NOIAA, seperti
hipotesis infeksi. Hipotesis ini berkembang karena adanya lonjakan kasus
NOIAA secara periodik. Namun, studi epidemiologi yang menginvestigasi
hubungan antara arteritis sel raksasa dengan berbagai agen infeksi
menunjukkan hasil yang tidak konsisten. Akhir-akhir ini, hipotesis ini
mencuat kembali karena berhasil diisolasinya fragmen gen prokariotik dari
lesi arteritis sel raksasa dan dikenalinya immunoglobulin pada pasien
arteritis sel raksasa melalui kloning produk translasi. Fakta ini merupakan
pendekatan biologi molekuler sensitif yang menunjukkan bukti awal
infeksi sebagai penyebab arteritis sel raksasa.1
Hipotesis lain yang berkembang adalah hipotesis autoimun.
Hipotesis ini dikemukan karena dijumpai adanya antigen dinding arteri
yang mengawali jejas vaskuler. Pada model ini, pematangan dan presentasi
antigen oleh sel dendritis adventitia menyebabkan produksi sitokin lokal
tipe I, infiltrasi sel mononuclear, pembentuk sel raksasa berinti banyak,
destruksi lamina elastik internal, dan oklusi luminal. Hipotesis terakhir
yang berkembang adalah hipotesis genetik karena meningkatnya haplotype
HLA tipe DRB1*04 dan DRB1*01 pada pasien arteritis sel raksasa,
polimialgia reumatika, dan artritis reumatoid.1
Patogenesis NOIANA dibagi menjadi dua tipe, yaitu sebagai
berikut.6
1. Kasus NOIANA yang disebabkan oleh hipoperfusi atau non-perfusi
sirkulasi diskus optikus transien.
Hipoperfusi

atau

non-perfusi

diskus

optikus

transien

ini

dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor presipitasi. Faktor

predisposisi ini menyebabkan diskus optikus lebih rentan mengalami jejas
iskemik.
Faktor predisposisi dapat berupa faktor sistemik atau lokal (faktor
mata dan/atau diskus optikus). Faktor risiko sistemik utama berupa
8

hipertensi arterial, diabetes mellitus, hipotensi arterial nokturnal, penyakit

jantung

iskemik

dan

penyakit

jantung

lainnya,

hyperlipidemia,

aterosklerosis, dan arteriosclerosis. Faktor sistemik lainnya berupa sleep

apnea, hipotensi arterial akibat berbagai penyebab lain, hipertensi arterial
maligna, dan migrain.6
Faktor risiko okuler dan diskus optik adalah cup diskus optikus
kecil atau tidak ada, lokasi zona watershed antara arteri siliaris posterior
dan diskus optikus, gangguan vaskuler pada pembuluh darah yang
memperdarahi diskus optikus, kesuraman diskus optikus, dan ekstraksi
katarak. Faktor risiko lain adalah peningkatan tekanan intraokuler dan
edema diskus optikus akibat berbagai penyebab.6
Faktor presipitasi menyebabkan iskemia diskus optikus dan
NOIANA pada orang yang telah memiliki faktor predisposisi. Pada suatu
penelitian, 73% pasien NOIANA mengalami riwayat kehilangan
penglihatan pada saat bangun pada pagi jari atau dari tidur siang atau
membuka mata pada siang hari. Insidens ini sebenarnya diperkirakan lebih
tinggi dari 73% karena kebanyakan pasien lainnya tidak yakin kapan
merka mengalami kehilangan penglihatan. Penurunan tekanan darah
selama tidur akibat hipotensi nokturnal arterial merupakan faktor
presipitasi penting pada kasus NOIANA (Gambar 2.3). Penelitian lain
menunjukkan pasien hipertensi arterial yang mengkonsumsi terapi
hipotensi oral berisiko tinggi mengalami penurunan lapang pandang
progresif pada kasus NOIANA dan hipotensi nokturnal (p=0.004).6

Gambar 2.3 Perjalanan catatan klinis pemantauan tekanan darah (berdasarkan

pembacaan individual) selama 24 jam, mulai dari jam 11.00 pada wanita 58
tahun yang mengalami kasus NOIANA bilateral dan tidak mendapatkan terapi
menunjukkan tekanan darah normal selama pasien bangun/terjaga, tetapi
hipotensi arteri nokturnal selama tidur.6
2. Kasus NOIANA yang disebabkan oleh emboli arteri/arteriol yang
memperdarahi diskus optikus.
Emboli arteri.arterior merupakan penyebab NOIANA yang jarang
dijumpai. Oklusi emboli pada arteri siliaris posterior terlihat pada
angiografi fluorescens karena area koroid yang diperdarahi tidak terisi
kontras. Dibandingkan dengan, NOIANA tipe hipotensi, derajat kerusakan
diskus optikus biasanya lebih masif, berat dan permanen (sama halnya
dengan NOIAA) tergantung pada ukuran arteri yang terlibat dan area
nervus yang diperdarahi oleh arteri yang mengalami oklusi.6
2.6 Manifestasi Klinis
Pasien mengalami hilangnya penglihatan pada mata yang sakit
tanpa disertai nyeri dalam beberapa jam hingga hari. Tajam penglihatan
berkurang. Hilangnya lapang pandang umumnya terjadi. Defek altitudinal
dan varian lain defek arkuata paling sering terjadi. Walaupun demikian,
skotomata sentral atau cecocentral dan depresi generalisata (terutama
nasal) dapat pula terjadi. Defek refleks pupil aferen umumnya terjadi,
kecuali pada kasus neuropati optik bilateral. Edema diskus optik tampak
10

pada onset awal penyakit dan berlanjut menjadi hilangnya penglihatan.

Hiperemia difus merupakan manifestasi klinis yang umum dijumpai.
Walaupun demikian, edema diskus tampak pucat dan segmental. 4
Gangguan ini disebabkan oleh infark nervus optikus retrolaminer (bagian
di belakang lamina kribrosa) akibat oklusi atau penurunan perfusi arteri
silier posterior minor.7 Perdarahan flame peripapiler dan penyempitan
arteriol retina sering kali tampak.4,7
Manifestasi klinis arteritis sel raksasa umumnya muncul pada
dekade ke-7 dan 8 kehidupan dengan gejala-gejala sebagai berikut.4,7,8
1. Sakit kepala
Sakit kepala dapat terlokalisasi di regio frontal, oksipital atau
temporal, namun dapat pula menyeluruh di seluruh bagian kepala. 8
Sakit kepala umumnya dirasakan sangat hebat dan disertai dengan
nyeri tekan scalp atau arteri temporal.4,8
2. Gejala sistemik non-spesifik
Gejala sistemik non-spesifik berupa penurunan berat badan, anoreksia,
malaise, demam, keringat malam, dan depresi umum dijumpai.4,7,8
3. Klaudikasio rahang
Klaudikasio rahang akibat iskemia otot masseter merupakan tanda
patognomonik yang spesifik. Klaudikasio ini menyebabkan nyeri saat
berbicara dan mengunyah.4,7,8 Gejala ini kadang disertai nyeri telinga.4
4. Polimialgia reumatika
Polimialgia reumatika ditandai dengan nyeri dan kekakuan pada
kelompok otot proksimal yang memburuk pada pagi hari dan setelah
beraktivitas. Polimialgia dapat terjadi beberapa bulan atau tahun
sebelum gejala kranial muncul dan tidak menonjol ketika sakit kepala
mulai muncul.7,8 Polimialgia dapat juga disertai dengan nyeri sendi.4
Tanda klinis arteritis lainnya adalah sebagai berikut.8
1. Arteritis temporal superfisial ditandai dengan arteri noduler yang
mengalami inflamasi yang disertai dengan nyeri tekan. Awalnya, pulsasi
tetap ada walaupun arteri yang menebal tidak dapat mendatar terhadap
11

tulang tengkorak. Namun, selanjutnya pulsasi arteri menghilang, bahkan

gangren kulit kepala dapat terjadi pada kasus berat. Lokasi terbaik untuk
merasakan pulsasi adalah di depan bagian atas daun telinga. Hilang atau
melemahnya pulsasi merupakan tanda sugestif arteritis temporal
superfisial. Kadang kala, pembuluh darah kulit kepala tampak normal
secara klinis dan belum menunjukkan perubahan arteritis sel raksasa
tipikal ketika diperiksa secara histopatologi.
2. Arteritis

arteri

lainnya

dapat

menyebabkan

dissecting

aneurysms,

inkompetensi aorta, infark miokard, stroke batang otak, dan gagal ginjal.
Arteritis sel raksasa tanpa gejala sistemik yang jelas (occult arteritis)
terjadi pada hingga 20% pasien neuropati optik iskemik anterior arteritis.4,7,8
Manifestasi awal arteritis ini adalah kebutaan unilateral.8
Gambaran klinis NOIAA berupa hilangnya penglihatan uniokuler,
tiba-tiba, dan profound yang disertai dengan nyeri periokuler dan didahului
oleh pandangan gelap dan kilatan cahaya. 8 Hilangnya penglihatan dan
kesuraman (dimming) nervus optikus pada NOIAA terjadi selama
beberapa minggu. Hilangnya penghilatan umumnya berat (tajam
penglihatan < 20/200 pada lebih dari 60% pasien). 4 Dari suatu penelitian
yang melibatkan 123 pasien NOIAA, tajam penglihatan 20/40 atau lebih
pada onset awal sekitar 21%, 20/50-20/100 pada 17% pasien, 20/100hanya dapat menghitung jari pada 24% pasien, dan hanya dapat melihat
lambaian tangan hingga tidak ada persepsi sinar pada 38% pasiem.6
Selama stadium akut NOIAA, diskus optikus tampak pucat dan
edema yang dikelilingi oleh serpihan perdarahan kecil.8 Edema diskus
optik pada NOIAA umumnya lebih pucat dibandingkan dengan
NOIANA.4 Sekitar 69% pasien NOIANA menunjukkan edema diskus
optikus berwarna putih kapur.6 Dalam 1-2 bulan, edema akan menghilang
dan keseluruhan diskus optikus atropik.8 Diskus optik menunjukkan
cupping yang sulit dibedakan dengan neuropati optik glaukomatosa,
kecuali adanya pucat di pinggir diskus.6

12

Cotton-wool spots merupakan petunjuk adanya iskemik retina

konkuren. Iskemik koroid menyebabkan pallor peripapiler dan edema
hingga retina sehingga mengeksaserbasi hilangnya penglihatan. Diameter
diskus optikus dari mata sebelahnya biasanya normal, tampak sebagai cup
fisiologis.4
Amaurosis fugaks merupakan gejala visual penting pada NOIAA.
Diperkirakan

1/3

pasien

NOIAA mengalami

amaurosis

fugaks. 6

Manifestasi okuler arteritis sel raksasa lainnya adalah oklusi arteri retina
sentral, retinal cotton-wool spots, oklusi arteri oftalmika, iskemia okuler
difus, kebutaan kortikal, dan kelumpuhan saraf ekstraokuler.7,8 Pasien juga
dapat mengalami gejala dan tanda klinis lain, seperti diplopia,
oftalmoplegia, halusinosis, uveitis, dan hipotonus.1,6 Kasus NOIAA dapat
dijumpai bersamaan dengan NOIP bila terjadi iskemik retrobulbar.8

Gambar 2.4 A. Penampakan diskus optik pada NOIANA: edema segmental dengan
superimposed pallor dan flame hemorrhages ringan; B. Penampakan diskus optik pada
NOIAA: pallor tampak menonjol, pada kasus ini, iskemia koroid peripapiler
menyebabkan pembengkakan yang pucat pada koroid dan deep retina peripapiler (tanda
panah) yang berlanjut hingga tepi diskus-retina.4

Neuropati

optik

iskemik

anterior

non-arteritis

berkaitan

dengan

mikrosirkulasi diskus optikus.4 Manifestasi klinis pasien NOIANA berupa

hilangnya penglihatan monokuler dan tiba-tiba tanpa disertai nyeri dan gejala
prodromal visual transien.8 Pasien sering mengalami gangguan penglihatan saat
bangun tidur terkait hipotensi sistemik nokturnal. Perjalanan klinis dapat stastik
dengan hilangnya penglihatan yang stabil dari onset awal atau dapat progresif
episodik, bertahap atau terus-menerus selama lebih dari beberapa minggu hingga
13

beberapa bulan sebelum stabilisasi penyakit. 4 Namun, secara umum hilangnya

penglihatan umumnya terjadi secara tiba-tiba, namun menjadi progresif dalam 1-2
minggu.7 Hilangnya penglihatan secara progresif dilaporkan pada 22-37% kasus
NOIANA.4 Pada onset lanjut, fotofobia merupakan keluhan yang umum dijumpai,
terutama pada kasus NOIANA bilateral.6 Gejala sistemik terkait umumnya tidak
ada.4
Gangguan ketajaman penglihatan bervariasi dari penurunan visus ringan
hingga tidak ada proyeksi sinar.7,8 Secara umum, hilangnya penglihatan umumnya
lebih ringan dibandingkan dengan NOIAA dengan tajam penglihatan > 20/200
pada lebih dari 60% kasus.4 Pada penelitian pada 500 pasien NOAINA, tajam
penglihatan awal 20/20 pada 33% pasien, lebih dari 20/40 pada 51%, dan 20/200
atau lebih buruk pada 21% pasien.6 Hal ini menunjukkan bahwa tajam penglihatan
normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis NOAINA.6 Pada lebih dari 40%
kasus, terjadi perbaikan tajam penglihatan spontan.7
Defek lapang pandang pada kasus NOIANA terdiri atas hemianopia
altitudinal kebanyakan melibatkan lapang pandang inferior (nasal). Beberapa
pasien dapat mengalami defek arkuata dan kadang-kadang disertai skotoma
sentral akibat infark berkas papilomakular. Penglihatan warna menurun pada kasus
NOIANA seiring dengan penurunan tajam penglihatan. Hal ini berbeda dengan
optik neutitis di mana penglihatan warna biasanya berat, namun tidak tergantung
pada tingkat tajam penglihatan.8
Rasio cup/disk pada kasus NOIANA hampir selalu rendah.6 Pada stadium
akut NOIANA, diskus optikus dapat difus atau segmental dan hiperemis atau
pucat yang dikelilingi oleh serpihan bintik perdarahan, namun diskus optikus yang
pucat jarang dijumpai pada kasus NOIAA.4,8 Edema diskus optikus secara
perlahan menghilang, bagian diskus yang terlibat menjadi pucat, tetapi tidak
membentuk cupping.8 Telangiektasis fokal dari permukaan pembuluh darah diskus
yang mengalami edema kadang-kadang menyerupai massa vaskuler. Arteriol
retina mengalami penyempitan fokal pada regio peripapiler pada 68-75% kasus. 1,4
Diskus optikus pada mata kontralateral umumnya mengecil dan tidak
menunjukkan cup fisiologis atau menunjukkan cup kecil (disk at risk).4
14

Diskus optikus biasanya mengalami atropi dalam 4-8 minggu. Bila edema
diskus optikus menetap, perlu dipikirkan diagnosis lainnya. Risiko keterlibatan
mata kontralateral dalam 5 tahun sekitar 14,7%. Keterlibatan klinis mata
kontralateral akan menghasilkan gambaran klinis sindrom pseudo-Foster Kennedy
di mana diskus optikus pada mata yang terkena sebelumnya atrofi dan diskus
optikus pada mata yang saat ini terkena edema. Kedua mata menunjukkan
hilangnya lapang pandang sesuai dengan karakteristik NOIAA. Hal ini berbeda
dengan sindrom Foster Kennedy yang disebabkan oleh massa intracranial di mana
salah satu diskus optikus atrofi akibat efek tekanan massa jangka panjang,
sedangkan diskus optikus lainnya edema akibat peningkatan tekanan intrakranial.
Pada sindrom Foster Kennedy, mara dengan diskus optikus edema umumnya tidak
mengalami hilangnya lapang panjang selain membesarnya bintik buta.4

Gambar 2.5 Diskus optikus pada sindrom Foster Kennedy tampak edema dan hiperemus dengan
fungsi penglihatan normal serta diskus kontralateral tidak menunjukkan pola altitudinal atrofi
diskus.4

Pada pasien diabetes, perubahan diskus optikus pada pasien NOIANA

memiliki beberapa karakteristik diagnostik. Selama stadium akut, edema diskus
optikus biasanya (tetapi tidak selalu) disertai dengan telangiektasis dilatasi
pembuluh darah di sekitar diskus dan perdarahan retina peripapiler yang lebih
banyak dibandingkan dengan pasien NOIANA non-diabetik (Gambar 2.6 a dan c).
Ketika edema diskus optikus menghilang spontan. Telangiektasis pembuluh darah
diskus optikus dan perdarahan retina menonjol juga menghilang spontan (Gambar
2.6 b dan d). Namun, gambaran ini perlu dibedakan dengan papilopati diabetik.6

15

Gambar 2.6 Gambaran funduskopi pada kedua mata wanita 51 tahun diabetes yang mengalami
NOIANA, pertama pada mata kanan (a,b) dan 8 bulan kemudian pada mata kiri (c,d). (a,c), Edema
diskus optikus dengan telangektasis pembuluh darah di diskus optikus, pungtat perdarahan
peripapiler multipel; (b,d) Tidak dijumpai edema, pembuluh darah abnormal pada diskus optikus
dan perdarahan retina peripapiler pada stadium resolusi6

Tabel 2.1 Perbedaan Neuropati Optik Iskemik Arteritis dan Neuropati Optik
Iskemik Non-arteritis4
Karakteristik
Neuropati Optik Iskemik Neuropati Optik Iskemik
Arteritis
Non-arteritis
Umur (rata-rata)
70 tahun
60 tahun
Jenis Kelamin
Perempuan > laki-laki
Perempuan = laki-laki
Gejala terkait
Sakit kepala, nyeri tekan Biasanya tidak ada
scalp,
klaudikasio
rahang,
hilangnya
penglihatan transien
Tajam penglihatan
< 20/200 pada > 60% > 20/200 pada > 60%
Fundus/diskus
kasus
kasus
Edema diskus pucat
Edema diskus hiperemis
Cup normal
Cup kecil
Laju endap darah (rata- Cotton-wool spots
rata)
70 mm/jam
20-40 mm/jam
Protein C-reaktif
Meningkat
Normal
Angiografi fluorescens
Disc and choroid delay
Disc delay
Perjalanan klinis
Jarang memburuk
31% memburuk
16

Pengobatan

Fellow eye 54-95%

Steroid sistemik

Fellow eye 12-19%

Belum terbukti secara
klinis

Tabel 2.2 Distribusi dan Gambaran Klinis Neuropati Optik pada Pasien Usia
Lanjut3

2.7 Diagnosis Banding

Kasus NOIANA harus dibedakan dengan neuritis optik, neuropati optik
infiltratif, lesi orbita anterior yang menyebabkan kompresi nervus optikus, dan
penyakit lain yang menyebabkan edema diskus optikus, termasuk papilopati
diabetik. Neuritis optik menyerupai NOIANA dalam hal onset, pola hilangnya
lapang pandang, dan penampakan diskus optikus. Walaupun demikian, NOIANA
biasanya terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun, tidak disertai nyeri
saat menggerakkan bola mata, memiliki pola altitudinal hilangnya lapang pandang
dan edema diskus hiperemis difus (berkaitan dengan retinal flame hemorrhages).4

17

Tabel 2.3 Perbedaan Neuropati Optik Iskemik Non-arteritis dan Neuritis Optik
Karakteristik
Neuropati Optik Iskemik Neuritis Optik
Non-arteritis
Umur
> 50 tahun
< 40 tahun
Nyeri
Umumnya tidak ada
Dengan pergerakan mata
92%
Pupil
Defek refleks pupil aferen Defek refleks pupil aferen
(+)
(+)
Defek lapang pandang Altitudinal
Sentral
Diskus optik
Edema (100%); dapat Edema (33%); hiperemis
pucat
Perdarahan retina
Umum terjadi
Umumnya tidak ada
Angiografi fluorescens Delayed disc filling
No delayed disc filling
MRI
Tidak ada penyangatan Dijumpai
adanya
(enhancement)
nervus penyangatan
optikus
(enhancement)
nervus
optikus
2.8 Diagnosis
Diagnosis NOIAA ditegakkan berdasarkan bukti adanya NOIA, nilai laju
endap darah (LED) dan protein C-reaktif (CRP) yang tinggi pada pasien usia
lanjut dengan atau tanpa gejala sistemik atau fokal. 4 Laju endap darah pada
arteritis sel raksasa sering kali sangat tinggi (lebih dari 60 mm/jam). Dalam
menginterpretasikan laju endap darah pada kasus arteritis sel raksasa, harus
ditekankan bahwa LED 40 mm/jam normal pada pasien usia lanjut. 8 Nilai LED
sendiri sangat tidak sensitif atau spesifik. Ketika dikombinasikan dengan
peningkatan kadar platelet, LED menjadi prediktor arteritis sel raksasa yang lebih
baik, namun peningkatan hanya marginal. 1 Protein C-reaktif meningkat dengan
kadar yang bervariasi dan dianjurkan diperiksa pada kasus di mana hasil LED
dianggap meragukan.8 Trombositosis meningkatan nilai prediktif kenaikan nilai
CRP.1
Peningkatan LED dan CRP memiliki spesifisitas yang sangat tinggi
mencapai 97% dalam deteksi arteritis sel raksasa.3 Walaupun demikian, kadar
LED dan CRP pada beberapa kasus dapat normal. 4,7 Sekitar 20% pasien arteritis
sel raksasa memiliki nilai laju endap darah normal. Pada beberapa kasus arteritis
sel raksasa yang terbukti melalui biopsi, pasien memiliki laju endap darah < 30
mm/jam.8
18

Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi arteri temporal. 4 Biopsi

dilakukan untuk konfirmasi diagnosis secara histopatologis. Biopsi arteri
temporalis umumnya dilakukan 1 minggu setelah terapi awal karena pengobatan
steroid selama lebih dari 7 hari akan menghilangkan gambaran histologis arteritis
aktif. Jika ada ketelibatan okuler, direkomendasikan pengambilan spesimen biopsi
dari sisi ipsilateral. Dalam biopsi arteri temporalis, setidaknya 2,5 cm arteri harus
diambil dan dibuat potongan serial agar dapat menilai variasi luasnya keterlibatan
sepanjang arteri tersebut.8
Hasil biopsi menunjukkan infiltrasi sel radang, namun tidak selalu
dijumpai adanya sel raksasa dan kerusakan nyata pada lamina elastik internal. 6
Gambaran histologis klasik adalah inflamasi granulomatosa segmental pada taut
tunika intima dan media dinding arteri. Gambaran klasik ini hanya ditemui pada
50% kasus, sisa kasus menunjukkan reaksi inflamasi campuran dengan infiltrasi
sel mononuclear tanpa pembentukan sel raksasa. Pada kasus lain yang jarang
ditemui, gambaran histologis hanya berupa vaskulitis pembuluh darah kecil
mengelilingi arteri temporalis normal.1
Biopsi arteri temporal dapat memberikan hasil negatif palsu bila spesimen
diperoleh tidak adekuat yang disebabkan oleh sulitnya mencari lokasi insisi akibat
hilangnya pulsasi arteri. Lokasi ideal untuk insisi adalah kulit kepala di daerah
pelipis karena dapat mencegah kerusakan cabang besar nervus aurikulotemporal.8
Angiografi fluorescens pada stadium akut NOIA menunjukkan penurunan
perfusi diskus optikus (sering kali segmental pada bentuk non-arteritis, tetapi
biasanya difus pada bentuk arteritis) dan kebocoran diskus pada stadium lanjut.
Gambaran ini berkaitan dengan gangguan perfusi koroid peripapiler.7 Angiografi
fluorescens menunjukkan penundaan pengisian koroid pada NOIAA sehingga
membantu membedakan antara NOIAA dan NOIANA.4 Angiografi fluorescens
pada NOIANA menunjukkan penurunan pengisian diskus optikus dan penundaan
sirkulasi arteri siliaris posterior, tetapi gambaran histopatologi tidak selalu
menunjukkan oklusi pembuluh darah kecil.1

19

Gambar 2.7 Angiografi fluorescens menunjukkan penundaan pengisian koroidal dan bercak
pengisian koroidal pada pasien arteritis sel raksasa.1

Pada pasien NOIA yang berusia muda, vaskulitis (seperti lupus

eritematosus sistemik, sindrom antibodi antifosfolipid, dan poliarteritis nodosa),
migraine, dan keadaan protrombotik yang diturunkan (defisiensi protein C,
protein S atau antitrombin III dan resistensi protein C teraktivasi) harus
dieksplorasi dan ditangani secara tepat.7 Investigasi khusus, seperti uji serologis,
kadar lipid serum, kadar glukosa darah, dan faktor yang mempengaruhi viskositas
(fibrinogen dan packed cell volume) diperlukan.8 Hal lain yang penting dilakukan
adalah menyingkirkan arteritis sel raksasa occult dan penyakit autoimun
lainnnya.1
Pemeriksaan perimetri merupakan pemeriksaan fungsi penglihatan penting
dan paling penting untuk mengevaluasi hilangnya penglihatan. Kombinasi defek
lapang altitudinal inferior relatif dengan defek nasal inferior absolut merupakan
pola defek lapang pandang yang paling sering dijumpai pada kasus NOIANA
(Gambar 2.8).

20

Gambar 2.8Defek lapang pandang pada kasus NOIANA yang diamati dengan perimeter
Goldmann (target I-2e, I-4e, dan V-4e) (a). Defek lapang pandang altitudinal inferior pada I-2e dan
defek lapang pandang nasal inferior pada I-4e dan V-4e; (b) Defek lapang pandang altitudinal
inferior absolut pada I-2e, I-4e, dan V-4e. Tajam penglihatan pada kedua mata 20/206

Pada kasus NOIANA yang belum jelas, dapat dilakukan pemeriksaan

angiografi fluorescens untuk membedakannya dengan neuritis optik. Pada onset
NOIANA, angiografi fluorescens menunjukkan defek pengisian/ penundaan pada
regio prelaminer dan koroid peripapiler (Gambar 2.9 kiri) dan/atau zona
watershed (Gambar 2.9 kiri dan kanan).6 Penundaan pengisian diskus optikus
(delayed optic disc filling) dijumpai pada 70% kasus, sedangkan pengisian diskus
optikus normal pada edema diskus non-iskemik, seperti neuritis optik.

Gambar 2.9 Kiri: Angiografi fluorescens menunjukkan tidak ada pengisian bagian temporal
koroid peripapiler (tanda panah atas) dan diskus optikus di dekatnya dan zona watershed koroid
(tanda panah bawah) ;Kanan: Angiografi fluorescens pada mata kanan pasien NOIANA
menunjukkan lokasi zona watershed (tanda panah, WSZ, pita hitam vertikal) terkait diskus
optikus. Zona watershed melalui bagian temporal diskus optikus dan korois peripapiler temporal
di sekitarnya 6

21

MRI dengan penambahan kontras dapat mendukung diagnosis. Nervus

optikus yang terkena pada NOIANA umumnya normal, sedangkan pada neuritis
optik, dijumpai adanya penyangatan nervus optikus pada perjalanan awal
penyakit.4
2.9 Penatalaksanaan
Dua pertimbangan penting lain dalam manajemen kasus NOIA adalah
manajemen kasus harus memiliki rasionalisasi ilmiah dan manajemen kasus harus
berdasarkan pemahaman penuh tentang patogenesis dan gambaran klinis
penyakit.6 Langkah awal yang paling penting dalam manajemen NOIA adalah
mencari bukti adanya arteritis sel raksasa.4 Hal dilakukan untuk mencegah risiko
hilangnya penglihatan berat dengan risiko kebutaan sempurna bila tatalaksana
kasus tertunda.7
Tujuan utama terapi NOIAA (selain mencegah komplikasi vaskuler
sistemik) adalah mencegah hilangnya penglihatan mata kontralateral karena jika
ditangani dengan tepat, mata sebelahnya akan mengalami keluhan yang sama pada
hingga 95% kasus dalam beberapa hari hingga minggu.4,8 Terapi steroid sistemik
dosis tinggi harus dimulai segera setelah diagnosis NOIAA ditegakkan secara
klinis tanpa menunggu hasil biopsi arteri temporal.4,7
Regimen yang digunakan adalah prednisolon oral dengan dosis awal 80100 mg/hari. Hidrokortison intravena dengan dosis 250-500 mg dapat diberikan
sebagai alternatif bila terapi oral tidak dimungkinkan. Metilprednisolon intravena
dapat meningkatkan luaran penglihatan dan dapat dipertimbangkan pada pasien
yang mengalami NOIAA bilateral, termasuk pasien yang mengalami episode
transien hilangnya penglihatan pada mata kontralateral, pasien yang mengalami
hilangnya penglihatan progresif atau manifestasi sistemik, dan pasien dengan laju
endap darah tinggi yang tidak respons terhadap terapi oral. Dosis steroid biasanya
diturunkan menjadi 40 mg prednisolon setiap hari selama 2 minggu, lalu ditappering off secara bertahap dan dihentikan setelah 6 bulan tidak dijumpai
rekurensi penyakit.7

22

Literatur

lain

merekomendasikan

pemberian

injeksi

intravena

metilprednisolon (1 gram/hari selama 3-5 hari pertama) yang dilanjutkan dengan

pemberian prednison per oral (hingga 100 mg/hari, lalu di-tappering off secara
perlahan selama 3-12 bulan atau lebih tergantung pada dosis awal untuk kasus
NOIAA.4 Terapi kortikosteroid alternate-day tidak sesuai pada kasus NOIAA.4
Lama pengobatan ditentukan oleh gejala pasien dan nilai LED. Gejala
dapat rekuren tanpa disertai peningkatan LED dan vice versa. Durasi optimal
terapi steroid tidak dapat dipastikan. Beberapa pasien hanya membutuhkan 1-2
tahun terapi, sedangkan pasien lainnya membuktikan terapi pemeliharaan dalam
batas waktu yang tidak dapat diperkirakan.8 Diperkirakan 30% pasien
membutuhkan terapi steroid jangka panjang.7 Namun, secara umum, terapi steroid
oral dosis tinggi diberikan selama beberapa minggu, lalu diturunkan perlahan
hingga dosis pemeliharaan untuk mempertahankan kadar LED dan CRP agar tetap
rendah.1
Pada kasus NOIAA yang resisten terhadap steroid, beberapa laporan kasus
melaporkan manfaat klinis penggunaan heparin dan inhibitor faktor nekrosis
tumor- (TNF- ). Heparin dapat membatasi jejas iskemik dengan menghambat
trombosis intravaskuler, sedangkan inhibitor TNF- secara langsung menurunkan
respon pro-inflamasi tipe 1 yang dimediasi oleh sitokin dalam pembuluh darah.
Namun, uji klinis terbaru melaporkan bahwa infliximab, inhibitor TNF- tidak
bermanfaat dalam mempertahankan remisis yang diinduksi glukokortikoid pada
kasus arteritis sel raksasa dan polimialgia reumatika. Oleh karena itu, penelitian
lebih lanjut tentang efek perbaikan luaran visual dan remisi pada kasus NOIAA
sensitif dan resisten steroid perlu dilakukan.1
Untuk kasus NOIANA, hingga saat ini belum ada terapi yang terbukti
secara klinis bermanfaat dan memberikan efek jangka panjang.4,7 Terapi pada
kasus NOIANA saat ini adalah mengatasi kondisi penyebab dan menghentikan
konsumsi rokok pada pasien perokok.2 Skrining rutin diindikasikan pada individu
yang berusia muda tanpa faktor risiko vaskulopatik atau pada kasus NOIANA
familial.1

23

Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial (IONDT) melaporkan

pembedahan

tidak

memberikan

manfaat

sehingga

pembedahan

tidak

direkomendasikan sebagai modalitas terapi.4 Pada beberapa pasien yang

mengalami hilangnya tajam penglihatan progresif, dekompresi selubung saraf
optik bermanfaat untuk mengembalikan disfungsi visual.8
Berbagai terapi farmakologis, seperti kortikosteroid, brimonidin, levodopa,
antikoagulan, difenilhidantoin, dan norepinefrin dapat dipertimbangkan dalam
manajemen kasus NOIANA (tabel 2.3). Levodopa dapat memperbaiki kasus
NOIANA onset awal, namun data terbatas akibat keterbatasan desain penelitian.
Steroid tidak menunjukkan efek klinis perbaikan luaran visual, tetapi dapat
mempercepat resolusi edema diskus optikus.1 Agen neuroprotektif, seperti
memantin, antagonis NMDA menunjukkan efek klinis yang cukup baik dalam
mencegah degenerasi neuronal sekunder akibat kerusakan sel ganglion retina dan
jejas pada nervus optikus pada percobaan kelinci. 1,4 Walaupun demikian, uji klinik
pada manusia belum cukup membuktikan manfaat agen neuroproktektif. Saat ini,
belum ada profilaksis yang terbukti bermanfaat untuk mencegah kasus NOIANA.4
Karena besarnya peran arsitektur diskus pada NOIANA, agen yang
menurunkan permeabilitas vaskuler dapat memperbaiki luaran visual pada kasus
NOIANA. Agen, seperti inhibitor faktor pertumbuhan endotelial vaskuler (VEGF)
bermanfaat menurunkan jejas iskemik dengan mencegah edema vaskuler
sekunder. Selain itu, inhibitor VEGF terbukti menurunkan volume iskemik pada
model murine stroke. Bevacizumab intravitreal terbukti menurunkan edema
diskus optikus dan perbaikan luaran visual secara cepat pada kasus NOIANA.
Oleh karena hasil uji preeliminer baik, uji klinik fase I ranibizumab intravitreal
sedang dilakukan saat ini.1
Meskipun aspirin terbukti bermanfaat menurunkan insidens stroke pada
pasien yang berisiko, peran aspirin dalam menurunkan insidens keterlibatan mata
kontralateral setelah episode awal masih belum jelas. 4 Walaupun demikian,
literatur lain melaporkan terapi aspirin dosis rendah menurunkan risiko
keterlibatan mata kontralateral hingga 40%.7

24

Tabel 2.3 Modalitas agen teraupeutik yang digunakan dalam terapi atau profilaksis
NOIANA1
Agen
Terapi Fase Akut
Aspirin
Difenilhidantoin
Levodopa

Analisis

Kesimpulan

Retrospektif
Retrospektif
Retrospektif

Brimonidin

Retrospektif

Kortikosteroid

Retrospektif

Optic
nerve
sheath
decompression
Oksigen hiperbarik

Prospektif

Tidak ada perubahan luaran visual

n=7; perbaikan lapang pandang sentral
n =37 (18 pasien diobati); tajam
penglihatan dalam 6 bulan; tidak ada
perbaikan lapang pandang
n = 36; tidak ada perubahan luaran
visual dalam 3 bulan
n=591 (237 pasien diobati; steroid
diberikan < 2 minggu setelah onset
menurunkan waktu resolusi edema
diskus optikus)
n= 258 (127 pasien diobati; tidak ada
perubahan luaran visual)
n= 47 (20 pasien berhasil diobati; tidak
ada perubahan tajam penglihatan dan
lapang pandang)

Profilaksis
Aspirin

Prospektif

Retrospektif

n= 341 (153 pasien diobati)

Probabilitas
kumulatif
mata
kontralateral pada kasus NOIANA
dalam 2 tahun dan 5 tahun: 7% dan
17% pada kelompok aspirin dan 15%
dan 20% pada kelompok kontrol
positif

2.10 Prognosis
Prognosis NOIAA sangat buruk karena hilangnya penglihatan biasanya
permanan. Meskipun awalnya mata yang sakit dapat membaik dan jarang
dijumpai keterlibatan bilateral simultan, perbaikan pada kasus NOIAA umumnya
tidak signifikan.4,8 Sekitar 65% pasien yang tidak diterapi menjadi buta total
dalam waktu beberapa minggu. Walaupun demikian, administrasi steroid sistemik
yang tepat dapat memberikan perbaikan parsial.8
Penyakit serebrovaskuler terjadi pada 3-4% pasien arteritis sel raksasa
bersamaan dengan NOIAA. Gambaran histopatologi menunjukkan penyebab

25

utama adalah vaskulitis pada bagian ekstradural arteri karotis dan vertebralis;
vaskulitis intrakranial jarang dijumpai.1
Risiko keterlibatan nervus optikus kontralateral atau rekuran pada kasus
withdrawal kortikosteroid dilaporkan mencapai 7%. Oleh karena itu, tappering off
kortikosteroid harus dilakukan secara perlahan dan hati-hati. Gejala rekuren harus
direevaluasi secara tepat untuk memantau perjalanan klinis penyakit.4
Prognosis NOIANA lebih baik daripada NOIAA.8 Kasus NOIANA yang
tidak ditangani umumnya tetap stabil setelah mencapai titik terendah fungsi
penglihatan. Pada kebanyakan pasien, tidak dijumpai hilangnya penglihatan lebih
lanjut.4,8 Hanya sedikit pasien yang mengalami hilangnya penglihatan progresif
setelah 6 minggu.8 Perbaikan tajam penglihatan spontan jarang dijumpai, tapi data
dari Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial (IONDT) menunjukkan
bahwa perbaikan tajam penglihatan hingga 3 baris kartu Snellen di atasnya
dilaporkan pada 31% pasien setelah 2 tahun onset penyakit. 4,8 Seiring dengan
resolusi fase akut, diskus biasanya pucat tanpa disertau dengan glaucomatous
cupping.8
Episode rekuren hilangnya penglihatan pada mata yang sama setelah 3
bulan jarang dijumpai pada kasus NOIANA (6,4%) dan kebanyakan terjadi pada
pasien usia muda.1,4,7 Sepertiga pasien mengalami NOIAA pada mata kontralateral
dalam beberapa bulan atau tahun.8 Tidak sepertinya NOIAA, kasus NOIANA
bilateral jarang dijumpai; hanya terjadi pada kurang dari 20% kasus.1

26

BAB III
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran

27

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy Of Ophthalmology, Basic and Clinical Science
Course, Neuro Ophthalmolgy, Section 5, 2008-2009.
2. Vaughan & Asburys, General Ophthalmology, Seventeenth Edition,
Chapter 14, Lange Medical books, New York, 2008, p259-272.
3. Sihota R, Tandon R, Parsons Dissease of the Eye, Twentieth Edition,
Elsevier, New Dwlhi, 2007, p 335-7.
4. Anterior

Ischemia

Optic

Neuropathy,

available

wikepedia.org/wiki/Anterior_Ischemia Optic Neuropathy.

28

at

http;//en