Referat Sepsis
Referat Sepsis
BAB I
PENDAHULUAN
Sepsis adalah penyebab tersering di perawatan pasien di unit perawatan intensif. Sepsis
hampir diderita oleh 18 juta orang di seluruh dunia setiap tahunnya. Insidennya diperkirakan
sekitar 50-95 kasus diantara 100.000 populasi dengan peningkatan sebesar 9% tiap tahunnya.
Syok akibat sepsis merupakan penyebab kematian tersering di unit pelayanan intensif di Amerika
Serikat (AS).1,2 Penelitian epidemiologi sepsis di AS menyatakan insiden sepsis sebesar 3/1.000
populasi yang meningkat lebih dari 100 kali lipat berdasarkan umur (0,2/1.000 pada anak-anak,
sampai 26,2/1.000 pada kelompok umur > 85 tahun). Angka perawatan sepsis berkisar antara 2
sampai 11% dari total kunjungan ICU. Angka kejadian sepsis di Inggris berkisar 16% dari total
kunjungan ICU. Insidens sepsis di Australia sekitar 11 tiap 1.000 populasi. Sepsis berat terdapat
pada 39 % diantara pasien sepsis. Angka kematian sepsis berkisar antara 25 - 80 % diseluruh
dunia tergantung beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, penyakit penyerta, riwayat
trauma paru akut, sindrom gagal napas akut, gagal ginjal dan jenis infeksinya yaitu nosokomial,
Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur, pada dewasa, sepsis umumnya terdapat
pada orang yang mengalami immunocompromised yang disebabkan karena adanya penyakit
kronik maupun infeksi lainnya. Mortalitas sepsis di negara yang sudah berkembang menurun
hingga 9% namun, tingkat mortalitas pada negara yang sedang berkembang seperti Indonesia
masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila terdapat syok septik dan disfungsi organ multiple, angka
Pada satu penelitian, insiden dari sepsis bakterimia (baik garam negatif maupun positif)
meningkat dari 3,8/1000 pada tahun 1970 menjadi 8,7/1000 pada tahun 1987. Antara tahun 1980
dan 1992, peningkatan insiden infeksi nosokomial meningkat 6,7 kasus per 1000 menjadi
dari penggunaan diagnsosis invasif dan teraupeutik merupakan salah satu faktor predisposisi
dalam meningkatnya insiden sepsis yang apabila telat ditangani dapat menjadi sepsis berat dan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
SIRS adalah suatu bentuk respon inflamasi terhadap infeksi atau non-infeksi yang
oleh infeksi.6 Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau
hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis, oliguria maupun perubahan
mental akut. 8 Sedangkan syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan
penurunan TDS< 90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa
B. ETIOLOGI
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan presentase 60-
70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang
predisposisi, penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi
PIRO (predisposing factors, insult, response and organ dysfunction)seperti pada tabel 3.
Gambar 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis 10
Tabel 3. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis 10
C. PATOGENESIS
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal
ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus
infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon
Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang
bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan.
Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki
jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini
hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik
akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan
Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri
gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan
lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah
didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat
berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang
berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC
(Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang
berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC
akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell
Reseptor. 10
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan
sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α
yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β yang merupakan sebagai imuno regulator
utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi
menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan
kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal
endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8, IL-6
menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada
metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil metabolisme asam
amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS penting artinya bagi kesehatan
dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan
mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas
kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri
sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang
gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor, dia
juga menggangu proses fibrinolisis melalui pengaktifan IL-1 dan TNFα dan
protein C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi trombin dengan
menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak terjadi suatu koagulasi. APC
fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang
D. GEJALA KLINIS
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh tanda-
tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise,
gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru,
traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan sistem saraf pusat. Gejala
sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita usia lanjut, penderita diabetes, kanker,
E. DIAGNOSIS
menyeluruh.
F. DATA LABORATORIUM
G. PENATALAKSANAAN
o Terapi cairan
o Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan perfusi
o Terapi inotropik
epinefrin.
Antibiotik
Tabel 6. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical
Pathway from the Nebraska Medical Centre)
Fokus infeksi awal harus diobati
Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ yang
terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila perlu
Terapi suportif, mencangkup :15
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III menunjukkan
drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative kematian akibat sepsis
dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar 19,4% yang dikenal dengan nama
zovant. 6
H. KOMPLIKASI
jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal
dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis ini.
oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada
o ARDS
o Gastrointestinal :
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan
terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam
saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu pneumonia
nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat
menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan
bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran limfe).
o Syok septik
o Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah
dilakukan terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah
karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang
bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan
sehingga terjadi hipovelemia relatif.
o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1,
IFN-γ, dan TNF-α) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang
menginduksi influx kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel,
kemudian berinteraksi dengan kalmodulin membentuk NO dan
melepaskan Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF)
yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi dan vasodilatasi otot polos
yang diduga menyebabkan hipotensi.
BAB III
PENUTUP
Sepsis adalah penyebab tersering perawatan pasien di unit perawatan intensif. Sepsis
dapat mengenai siapa saja namun paling rentan pada orang-orang yang mengalami
imunokompromis dengan penyakit kronik. Sepsis adalah sindrom inflamasi sistemik yang sangat
mengancam jiwa. Permulaan dari infeksi yang berlanjut dengan SIRS lalu terjadilah sepsis yang
apabila terlambat ditangani dapat menjadi sepsis yang berat yang kemudian berakibat syok septic
dengan kematian. Ketika seseorang mengalami infeksi, tubuh akan kompensasi dengan
Keseimbangan faktor-faktor ini dalam melawan infeksi akan menciptakan suatu proses
perbaikan tubuh namun apabila terjadi ketidakseimbangan proses-proses ini dimana proses-
proses ini akan saling mempengaruhi maka akan menimbulkan ketidakharmonisan imunologi
yang merusak tubuh sendiri. Etiologi sepsis disebabkan oleh berbagai macam agen infeksi
seperti bakteri, virus maupun parasit. Agen infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis
berdasarkan epidemiologi adalah bakteri gram negative dan positif dimana mereka menghasilkan
toksin-toksin yang menyebabkan kerusakan sel tubuh terutama pembuluh darah karena
darah lengkap, faktor-faktor pembekuan darah, konsentrasi laktat dalam darah dan lain-lain.
Penatalaksanaan penting dari sepsis ini adalah perbaikan hemodinamik, pemberian antibiotic,
focus infeksi harus diobati dan terapi suportif seperti nutrisi, albumin dan lain-lain. Kegawatan
yang paling umum disebabkan sepsis adalah kerusakan multipel organ yang disebabkan karena
adanya kerusakan pembuluh darah akibat proses inflamasi-inflamasi sehingga perfusi pembuluh
darah terganggu yang berakibat organ-organ akan mengalami kelainan fungsinya karena saluran
nutrisi mereka terganggu oleh karena proses infeksi. Kelainan multipel organ akibat sepsis dapat
mengenai otak, paru, ginjal, hati, jantung maupun darah yang dapat menyebabkan kematian.
DAFTAR PUSTAKA
1. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and
2. Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the United States.
dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care. 15th ed.
4. Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep. 2001;49:1-6
2012.
6. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian
Universitas Diponegoro,2006.
2012.
8. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.
diagnostics/dynPage?
open=CNL_HCP_INF_SEP&doc=CNL_HCP_INF_SEP_G_CHP_TXT_1&pubparams.s
10. A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi IV. Jakarta :
http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/lecture/sepsis.htm. diunduh
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-
exhibit=06907_07W&query=effect%20sepsis%20bacteria%20blood%20poison
September 2012