Relationship between Gingival Inflammation

and Pregnancy
MinWu, Shao-Wu Chen and Shao-Yun Jiang

PENDAHULUAN
Kesehatan periodontal pada wanita hamil telah menjadi sebuah lapangan penelitian sejak tahun 1960, menghasilkan
kesibukan studi untuk fokus padanya [1]. Peradangan gingival terkait dengan kehamilan telah dimulai oleh plak gigi
dan diperparah oleh hormon steroid endogen [2]. Sementara itu, interaksi dua arah antara kondisi sistemik dan
status periodontal telah dipertimbangkan secara lebih serius pertimbangan dengan proposisi kedokteran periodontal
sejak pertengahan 1990-an [3]. Meskipun itu wajib tidak termasuk efek dari peradangan periodontal yang sudah ada
sebelumnya dan plak gigi untuk mengeksplorasi satu-satunya efek kehamilan pada kesehatan periodontal, karya-
karya penelitian dalam hal ini jarang dilakukan. Narasi ini tinjauan meringkas status epidemiologis dan saat ini studi
mekanistik tentang perubahan periodonsium selama kehamilan, terutama periodonsium normal untuk menjelaskan
efek kehamilan pada kemajuan gingiva peradangan.

STUDI EPIDEMIOLOGY
Prevalensi
Peningkatan prevalensi dan keparahan peradangan gingiva selama kehamilan tanpa plak asosiasi telah dilaporkan
sejak awal 1960-an [1, 4, 5]. Secara klinis, sudah ada gingivitis atau periodontitis saat hamil perempuan akan
memburuk secara dramatis. The periodontal perubahan ditandai dengan meningkatnya probing periodontal
kedalaman, perdarahan saat probing atau rangsangan mekanik, dan aliran cairan crevicular gingival, yang
menghilang pascapersalinan [6]. Dalam penelitian sebelumnya, tampak bahwa peradangan gingiva menunjukkan
prevalensi dari 30% hingga 100% saat kehamilan terjadi [7]. Sementara itu, beberapa penelitian cross-sectional
menunjukkan bahwa persentase wanita hamil dengan gingivitis adalah 89% di Ghana, 86,2% di Thailand, dan 47%
di Brasil [8–10]. Variasi ini mungkin mencerminkan populasi yang berbeda dipelajari dan karakteristik mereka, serta
perbedaan dalam definisi penyakit periodontal antar penelitian [8].
Perubahan periodontal selama Kehamilan
Sesuai dengan dengan penelitian sebelumnya [1, 4–7], cross-sectional dan studi longitudinal lebih lanjut dikonfirmasi
dan diperluas hubungan antara kehamilan dan kondisi gingiva di banyak kelompok budaya dan etnis. Pada tahun
2000, sekelompok peneliti melaporkan temuan penelitian termasuk 47 wanita hamil dan 47 wanita tidak hamil yang
bertugas sebagai kontrol yang cocok dalam populasi pedesaan Sri Lanka [11]. Status periodontal wanita hamil
dievaluasi pada trimester pertama, kedua, dan ketiga kehamilan dan pemeriksaan akhir adalah pada tiga bulan
postpartum. Itu penulis menemukan bahwa meskipun tingkat plak tetap tidak berubah, indeks gingiva (GI) ibu hamil
meningkat secara signifikan dan memuncak pada trimester ketiga tetapi turun pada 3 bulan postpartum [11].
Hasilnya adalah konsisten dengan temuan penelitian kohort lain pada tahun 2003 terdiri dari 200 wanita hamil dan
200 tidak hamil kontrol di Yordania [12]. Dalam penelitian ini, dilaporkan bahwa wanita hamil memiliki GI dan
periodontal yang lebih tinggi secara signifikan kedalaman poket (PPD) dengan indeks plak serupa (PI) dibandingkan
dengan wanita tidak hamil. Parameter klinis (PPD dan GI) meningkat seiring dengan peningkatan tahap kehamilan,
yang mencapai maksimum pada delapan bulan [12]. Dalam studi pendamping lainnya dengan sampel yang lebih
kecil ukuran 19 wanita hamil, berdarah saat probing (BOP) menurun dari 41,2% pada minggu kedua belas kehamilan
ke 26,6% postpartum tanpa terapi periodontal aktif [13].
Selain parameter klinis periodontal seperti di atas, pengukuran tingkat perlekatan klinis (CAL) juga terdeteksi dalam
penelitian terbaru yang disebutkan di atas. Dari ini studi, peningkatan peradangan terdeteksi di wilayah gingiva
daripada di situs periodontal lainnya, menunjukkan bahwa kehamilan hanya memiliki efek reversibel pada gingiva
tanpa menyebabkan kehilangan perlekatan periodontal. Itu bisa dispekulasikan bahwa kehilangan perlekatan
periodontal membutuhkan suatu keadaan inflamasi kronis dari gingiva yang berlangsung lebih lama dari kehamilan
ketika perubahan gingiva terjadi [14]. Namun, spekulasi ini masih harus dibuktikan. Studi terbaru mengamati kondisi
periodontal wanita yang dikombinasikan kontrasepsi oral (progesterone dan estradiol) untuk di Setidaknya 1 tahun
belum mencapai kesimpulan yang disepakati tentang perubahan CAL [15-17]. Beberapa hasil menunjukkan
keterikatan itu kehilangan secara signifikan lebih besar pada pengguna gabungan lisan kontrasepsi (COC)
dibandingkan dengan nonusers [15, 18]. Itu yang lain tidak menemukan perbedaan dalam CAL antara perempuan
yang memakai COC dan kontrol [16, 17]. Salah satu penjelasan yang mungkin untuk perbedaan adalah bahwa
desain studi ini sebagian berbeda [19] .Lebih banyak percobaan dengan kontrasepsi oral dan studi jangka panjang
diperlukan untuk menjawab masalah ini.
Studi terbaru lebih lanjut menegaskan bahwa gingivitis terkait dengan kehamilan sepertinya tergantung pada, tapi
tidak terkait dengan, jumlah akumulasi plak gigi [20]. Tampaknya kebersihan mulut yang baik dalam kehamilan
mampu parsial menetralkan efek hormonal [21]. Meskipun seperti itu diketahui, penyakit periodontal telah
dipertimbangkan menjadi mikroorganisme dimulai, apakah pengaruh kehamilan pada jaringan gingiva mungkin
independen atau kehamilan sendiri akan menyebabkan gingivitis baru telah diusulkan. Dua studi kohort terbaru
dilakukan menurut proposal ini. Berbeda dari studi yang dijelaskan di atas, studi ini termasuk periodonsium yang
sehat tanpa peradangan gingiva dan kebersihan mulut yang baik ditandai dengan indeks plak yang cukup rendah
dalam kriteria subjek. Satu dari penelitian ini diikuti 48 wanita hamil Spanyol dengan periodonsium sehat dan
memeriksa indeks periodontal mereka di trimester pertama, kedua, dan ketiga dan pada 3 bulan postpartum.
Meskipun mempertahankan nilai Pl yang cukup rendah, wanita hamil menunjukkan peningkatan kadar gula dalam
yang tinggi pada trimester ketiga dan kemudian menurun pada 3 bulan pascapersalinan [22]. Dalam studi
longitudinal lainnya, the penulis menggambarkan perkembangan peradangan gingiva di 30 wanita hamil periodontal
sehat dengan lisan yang baik kebersihan di Finlandia. Mereka menemukan bahwa peningkatan gingiva peradangan
dievaluasi oleh BOP dan jumlah yang dalam poket periodontal (PPD ⩾ 4 mm) pada wanita hamil tidak berhubungan
dengan plak gigi secara simultan antara yang pertama dan trimester kedua, diikuti oleh penurunan sesudahnya [23].
Kedua studi ini mencoba menghapus efek dari peradangan gingiva dan plak gigi yang sudah ada sebelumnya
akumulasi pada perkembangan peradangan gingiva kehamilan. Dari dua penelitian tersebut, peningkatan inflamasi
perubahan gingiva terutama disebabkan oleh kehamilan. Itu hasil lebih lanjut mengkonfirmasi kemungkinan
pengaruh negative kehamilan pada situasi periodontal. Namun, sudah jelas itu sulit untuk menjaga gigi tanpa plak.
Jadi, itu studi paling meyakinkan dan kuat harus didasarkan pada model hewan percobaan bebas plak.
Tidak peduli apakah tingkat plak tetap tidak berubah atau rendah, konsep bahwa peningkatan gingiva yang progresif
peradangan tanpa kehilangan perlekatan periodontal selama Kehamilan dan penurunan nyata setelah proses
kelahiran adalah diperkuat oleh data ini dari berbagai studi. Namun, di sana masih beberapa karya penelitian yang
menyangkal asosiasi antara kehamilan dan peradangan gingiva. Miyazaki et Al. mengamati bahwa tidak ada
perbedaan dalam status periodontal antara wanita hamil dan tidak hamil dalam sebuah penelitian menggunakan
indeks CPITN untuk menilai kondisi periodontal 2424 hamil dan 1565 wanita tidak hamil. Sebagai tambahan, untuk
mengamati bahwa 95% dari wanita hamil dan 96% dari perempuan yang tidak hamil memiliki beberapa tanda
periodontal penyakit, penulis juga memperhatikan bahwa ibu hamil sekalipun memiliki kondisi periodontal yang lebih
sehat; yaitu, nomornya sextants dengan jaringan periodontal yang sehat lebih tinggi, persentase orang yang memiliki
kantong dalam (6mm atau lebih dalam) lebih rendah, dan kebutuhan untuk profilaksis lebih rendah hamil daripada
pada wanita yang tidak hamil [24]. Perbedaan populasi, kriteria untuk mendefinisikan periodontal yang sehat kondisi,
pengukuran klinis yang digunakan, dan angka-angka gigi yang diperiksa dapat mempersulit hasil ini observasi.
Demikian pula, Jonsson dan rekan-rekannya menemukan itu tidak ada parameter periodontal untuk wanita hamil
berbeda secara signifikan dari betina yang tidak hamil. Parameter ini menunjukkan tidak ada korelasi yang signifikan
dengan perkembangan kehamilan [25]. Karena temuan itu didasarkan pada ukuran sampel kecil dari 9-14 subjek,
ada batasannya dalam penelitian ini.

STUDI MEKANISME
3.1. Estrogen, Progesteron, dan Reseptornya.
Tepat mekanisme untuk timbulnya peradangan gingiva yang lebih besar selama kehamilan belum dijelaskan dengan
jelas. Sejak tahun 1970-an, peningkatan yang jelas dalam tingkat sirkulasi estrogen dan progesteron dianggap
memiliki efek dramatis pada periodonsium selama kehamilan dan berkorelasi dengan fitur klinis ini [26]. Kepala
sekolah estrogen dalam plasma adalah estradiol, yang diproduksi oleh ovarium dan plasenta. Progestin utama pada
wanita adalah progesterone, disekresikan oleh korpus luteum, plasenta, dan korteks adrenal [7]. Selama kehamilan,
keduanya ditinggikan karena produksi terus menerus oleh korpus luteum di awal dan plasenta sesudahnya. Pada
akhir trimester ketiga, progesterone dan estrogen mencapai puncak kadar plasma 100 dan 6 ng / mL, masing-
masing, yang 10 dan 30 kali tingkat yang diamati selama menstruasi siklus [27]. Pada model binatang, efek
fisiologisnya estrogen pada gingiva juga diamati [28] .Ketika serum Konsentrasi estrogen pada babun ditekan di
bawah ini 100 pg / mL dengan pemberian aromatase inhibitor, gingival pembesaran dikembangkan. Thegingiva pulih
secara klinis ketika estradiol ditambahkan. Hasilnya menunjukkan bahwa estrogen sangat mempengaruhi peristiwa
fisiologis di gingiva, termasuk proliferasi seluler dan diferensiasi, baik secara langsung atau tidak langsung. Laporan
lain menunjukkan bahwa estrogen tingkat menentukan tingkat peradangan margin gingiva berkembang melawan
plak mikroba [29], ketika mendeteksi 30 hamil dan 24 wanita tidak hamil. Dari atas, keduanya juga tingkat estrogen
rendah dan terlalu tinggi memiliki efek berbahaya pada gingiva.
Studi yang menyelidiki dampak steroid seks pada periodonsium didukung oleh pengamatan berikut. Lokalisasi
reseptor estrogen (ER) dan progesterone reseptor (PgR) telah dilaporkan pada periodonsium manusia, menunjukkan
bahwa jaringan periodontal adalah menargetkan jaringan untuk hormon-hormon ini [30]. Juga, di laporan
sebelumnya, ER ditemukan pada periodontium manusia, termasuk ligamen gingival dan periodontal [30, 31]. Namun,
menggunakan analisis reaksi berantai polymerase, Parkar et al. tidak mendeteksi ekspresi ER di salah satu
periodontal atau sampel jaringan gingiva [32]. Perbedaan itu dijelaskan oleh penulis dengan kurangnya kekhususan
teknik digunakan dalam eksperimen sebelumnya. Selain itu, reseptor subtipe tidak secara khusus diperiksa dalam
laporan sebelumnya [7].
Studi terbaru telah menunjukkan lebih jauh lokalisasi dan subtipe estrogen dan progesteron dalam periodonsium.
Kawahara dan Shimazu telah melaporkan bahwa GF manusia menyatakan sinyal ER-� yang buruk tetapi terutama
menyatakan ER-�. Ini dispekulasikan menjadi deskripsi pertama dari subtipe ER dalam sel komponen gingiva oleh
penulis [33]. Jonsonson dan rekan-rekan dalam studi serial mereka mengkonfirmasi ER subtipe dalam jaringan
periodontal [34]. ER-� immunoreactivity diamati pada inti sekitar 40% dari manusia berbudaya PDLC, sementara
tidak ada immunoreactivity ER-was terdeteksi, menunjukkan bahwa estrogen mempengaruhi sifat-sifat fungsionalsel
ligamen periodontal secara istimewa melalui ER-�. Menurut penulis, ini adalah laporan pertama yang
mengungkapkan ER-� diekspresikan pada PDLC manusia [34]. Baru-baru ini, itu selanjutnya disarankan bahwa
ER-� melokalisasi tidak hanya dalam inti atom tetapi juga di mitokondria PDLC manusia, berdemonstrasi bahwa
estrogen, mungkin melalui ER-�, mempengaruhi mitokondria fungsi dan metabolisme energi pada PDLC manusia
[35]. Di Selain itu, V¨alimaa et al. melaporkan bahwa sel epitel gingiva pada gingiva yang sehat menunjukkan protein
ER-� [36]. Nebel et Al. lebih lanjut menemukan bahwa ER-� tidak hanya terletak di nuclei sel epitel di semua lapisan
epitel gingiva, tetapi juga dalam sel-sel lamina propria [37]. Dapat disimpulkan bahwa ER-� adalah ER dominan
dalam periodonsium, menyiratkan bahwa efek estrogen pada jaringan gingiva dimediasi oleh ER-� [37].
Namun, perbedaan tersebut ada dalam ekspresi PgR. Jonsonson dkk. menemukan bahwa tidak ada PgR yang
diekspresikan pada manusia PDLC [38]. Kawahara dan Shimazu melaporkan manusia itu GFs menyatakan ekspresi
PgR rendah [33]. Dalam penelitian terbaru di Cina, penulis mendeteksi ekspresi PgR di PDLC manusia dengan
reverse transcriptase-polymerase chain reaksi dan imunositokimia, yang menunjukkan bahwa PgR diekspresikan
pada PDLC manusia pada gen dan protein tingkat [39]. Metode pewarnaan dan prosedur, sumber sel,usia donor,
dan tahap siklus menstruasi mungkin menjelaskan perbedaan antar hasil. Diambil secara kolektif, itu jelas bahwa
periodonsium adalah jaringan target untuk estrogen dan progesteron, meskipun kehadiran PgR belum dibuktikan
secara meyakinkan dalam jaringan-jaringan ini.
Periodontium adalah struktur unik yang terdiri dari dua berserat (ligamen gingiva dan periodontal) dan dua
termineralisasi (sementum dan tulang alveolar) jaringan [7]. Untuk alas an kehamilan itu mungkin hanya berpengaruh
pada gingiva dan tidak memiliki efek permanen pada perlekatan periodontal, Sementara itu, efek hormon seks
wanita pada periodontal ligamen dan tulang alveolar pendukung gigi jarang terjadi diselidiki [40]; makalah ini
terutama berfokus pada dampak progesteron dan estrogen pada dua jaringan berserat (gingival dan ligamen
periodontal) dan ulasan tentang dampak dari hormon pada tulang alveolar tidak diberikan di sini.
3.2. Perubahan dalam Microbiota Subgingival.
Itu disepakati secara luas bahwa mayoritas kerusakan jaringan di gingivitis dan awal lesi periodontal terjadi melalui
respons inflamasi dari tuan rumah untuk kehadiran mikroba, struktural mereka dan produk metabolik, dan produk
dari jaringan yang terkena diri mereka sendiri [41]. Gingivitis terkait kehamilan tidak terkecuali. Telah disarankan
bahwa estrogen dan progesteron dapat memodulasi patogen periodontal putatif, kekebalan tubuh sistem di gingiva,
sel-sel tertentu dalam periodonsium, dan pembuluh darah gingiva [7, 8]. Studi terbaru adalah terutama dilakukan
untuk menyelidiki pengaruh kehamilan pada organisme mikroba dan faktor respon host terkait pembentukan
gingivitis kehamilan
Periodonsium bertindak sebagai reservoir bakteri subgingival. Perubahan subgingivalmicrobiota telah diusulkan
sebagai mekanisme potensial untuk peradangan gingiva yang diperburuk selama masa kehamilan. Dalam hal ini,
harus diingat bahwa ada tiga penelitian klasik di awal tahun delapanpuluhan dari abad terakhir. Dalam satu penelitian
longitudinal 20 hamil perempuan, Kornman dan Loesche adalah yang pertama melaporkan peningkatan yang
signifikan secara statistik dalam level Bacteroides intermedius selama trimester kedua, dengan pengurangan selama
trimester ketiga dan setelah melahirkan. Bertanda peningkatan proporsi bakteri tampaknya terkait dengan
peningkatan kadar progesteron atau estrogen serum yang menggantikan kebutuhan nafta patogen dan dengan
demikian bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk bakteri [6]. Dalam penelitian berikutnya secara in vitro,
keduanya estradiol dan progesteron terlibat dalam reduktase fumarat sistem subspesies Bacteroides intermedius
dan karena itu tampaknya memiliki potensi untuk mengubah mikroba subgingival ekologi dengan langsung
mempengaruhi jalur metabolism patogen ini [42]. Juga, dalam satu studi cross-sectional, Jensen dkk. melaporkan
tingkat Bakteroides 55 kali lebih besar spesies selama kehamilan setelah hamil dan 16 kali lipat meningkat pada
mereka yang memakai kontrasepsi di atas kelompok control [43]. Tidak semua studi awal menguatkan temuan ini.
Seperti yang ditunjukkan dalam penilaian awal, Jonsson et al. tidak ditemukan perbedaan dalam tingkat Bacteroides
intermedia antara kontrol hamil dan tidak hamil atau berkorelasi dengan perkembangan kehamilan [26]. Temuan
Jonsson memimpin untuk spekulasi bahwa peningkatan Bacteroides intermedia selama trimester kedua kehamilan
sebenarnya bisa independen dari estrogen atau progesteron dan terjadi untuk yang lain alasan [8]. Demikian pula,
ukuran sampel yang kecil adalah batasannya dari penelitian ini.
Dengan evolusi taksonomi dari spesies Bacteroides dan pengembangan metode molekuler, penelitian terbaru
memberikan informasi baru tentang perubahan dalam subgingiva mikrobiota. Dalam studi kohort terbuka, Carrillo-
De-Albornoz et al. melaporkan bahwa peradangan gingiva memburuk terkait dengan kehadiran Porphyromonas
subgingival gingivalis dan Prevotella intermedia, yang positif berkorelasi dengan kadar hormon ibu selama kehamilan
[44]. Namun, proporsi periodontal subgingival patogen tidak berbeda selama kehamilan, meskipun perbedaan
signifikan ditemukan untuk semua patogen setelahnya pengiriman [44]. Berdasarkan sampel kecil ibu hamil,
Adriaens dan rekan kerja melaporkan perubahan subgingiva mikroflora oleh hibridisasi DNA-DNA untuk 37 spesies
dan menemukan bahwa jumlah Porphyromonas gingivalis dan Tannerella forsythia pada minggu ke-12 kehamilan
adalah terkait dengan gingivitis yang diukur dengan BOP. Tidak ada perbedaan di tingkat untuk salah satu dari 37
spesies bakteri ditemukan antara kehamilan 12 dan 28 minggu, meskipun a penurunan 17 dari 37 spesies ditemukan
antara minggu ke-12 dan postpartum, termasuk Prevotella intermedia [45].
Banyak penelitian yang disebutkan di atas telah menggunakan subgingiva plak bakteri sebagai sampel, termasuk
yang berasal dari kertas poin atau kuret. Dalam penelitian terbaru lainnya, ada yang lain jenis sampel yang tersedia
untuk mengukur jumlah oral bakteri, yang merupakan sampel air liur. Menurut Umeda et al., sampel air liur
keseluruhan telah dilaporkan mengandung subgingival periodontopathogens dan dengan demikian mewakili yang
sangat baik alternatif untuk sampling kantong periodontal individu, yang lebih unggul untuk mengambil sampel poket
periodontal untuk mendeteksi Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, dan
Treponema denticola di mulut rongga. Mungkin seluruh sampel air liur hanya mengandung konsentrasi bakteri yang
lebih tinggi daripada periodontal sampel saku ditangguhkan dalam air 0.4mL untuk dideteksi oleh PCR [46]. Sebuah
studi kasus-kontrol kasus cross-sectional baru-baru ini oleh Yokoyama dkk. menggunakan air liur yang tidak
distimulasi untuk hamil wanita untuk mendeteksi periodontopathogens, termasuk Prevotella intermedia,
Campylobacter rektus, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dan Fusobacterium
nucleatum. Hasil penelitian menunjukkan bahwa Campylobacter rektus cenderung lebih tinggi pada wanita hamil
daripada tidak hamil wanita. Tingkat Campylobacter rektus positif berkorelasi dengan konsentrasi estradiol pada
kehamilan wanita [47]. Para penulis menjelaskan alasan pertumbuhan dari Campylobacter rektus sebagai
peningkatan format dari pertumbuhan Prevotella intermedia yang dirangsang oleh interaksi langsung hormon seks
wanita pada fumarate sistem reduktase. Juga, penelitian lain menunjukkan bahwa pertumbuhan Campylobacter
rektus meningkat secara signifikan dengan menggabungkan estradiol atau progesteron pada manusia fibroblas
gingiva (HGF) [48]. Namun, para penulis gagal untuk menemukan bahwa Prevotella intermedia terkait dengan tanda-
tanda peradangan gingiva atau konsentrasi estradiol dalam air liur, yang tidak dikuatkan dalam penelitian lain [25,43–
45]. Perbedaan ini bisa disebabkan oleh tipe yang berbeda sampel (air liur yang tidak distimulasi dibandingkan
dengan subgingival plak) digunakan dan tingkat kejadian Prevotella intermedia yang tampaknya sedikit lebih tinggi di
situs subgingival daripada dalam air liur yang tidak distimulasi [47]. Studi sebelumnya menyarankan bahwa stimulasi
dengan mengunyah sepotong parafin mungkin meningkatkan aliran cairan sulkus gingiva dari poket periodontal,
yang melonggarkan mikroorganisme yang menempel atau gumpalan mikroorganisme dari biofilm oral ke dalam
sedimen saliva dan kemudian dapat meningkatkan konsentrasi secara artifisial komponen dalam air liur [49]. Namun,
disana berbeda pendapat tentang hal ini. G¨ursoy dkk. Dipertimbangkan bahwa air liur yang dikumpulkan dan
distimulasi mengandung yang lebih tinggi proporsi air liur kelenjar, menipiskan konsentrasi komponen yang berasal
dari gingiva [50]. Pendapat ini juga terbukti dengan studi longitudinal serial [51]. Para penulis mengumpulkan plak
subgingival dan sampel air liur yang distimulasi dari wanita Finlandia yang secara periodik sehat dan diperiksa
mereka untuk kehadiran Prevotella intermedia. Dalam air liur sampel, proporsi saliva Prevotella intermedia tidak
berbeda secara signifikan baik dalam kelompok subjek atau antara dua kelompok. Dalam plak subgingival, levelnya
Prevotella intermedia meningkat dua kali lipat dalam kelompok hamil, mencapai puncak tertinggi selama kedua
trimester, meskipun perbedaannya tidak signifikan.
Perlu dicatat bahwa bakteri yang dikenal sebagai Fusobacterium nucleatum dirujuk pada beberapa yang disebutkan
sebelumnya studi. Sebagai bakteri oral oportunistik, itu terkait dengan berbagai bentuk penyakit periodontal,
termasuk gingivitis. Baru-baru ini, Fusobacterium nucleatum telah memperoleh meningkatkan perhatian karena
hubungannya dengan merugikan hasil kehamilan. Ia mampu menyerang tidak hanya sel epitel gingiva, fibroblas
gingiva, dan periodontal ligamen fibroblas, tetapi juga berbagai jenis manusia lainnya sel [52, 53]. Tidak seperti
patogen periodontal lainnya, translokasi dari Fusobacterium nucleatum pada infeksi akut model adalah organ-
spesifik, yaitu hanya di plasenta, mungkin karena penekanan kekebalan dalam plasenta [54]. Itu laporan terbaru dari
istilah lahir mati yang disebabkan oleh Fusobacterium oral nucleatum memberikan bukti manusia pertama itu Bakteri
berasal dari plak subgingiva ibu dan dialihkan ke plasenta dan janin, menyebabkan akut peradangan yang
menyebabkan kematian janin [55]. Beberapa yang lain penulis juga fokus pada perbandingan Fusobacterium
nucleatum dalam karya penelitian mereka. Dalam dua crosssectional studi tersebut di atas, tidak ada perbedaan
yang dicatat di Fusobacteriumspecies antara wanita hamil dan tidak hamil [43, 47]. Penelitian Yokoyama selanjutnya
menemukan korelasi antara Fusobacterium nucleatum dan parameter seperti konsentrasi dan situs estradiol (PD = 4
mm), meskipun mereka menemukan hormon seks perempuan tidak berpromosi pertumbuhan Fusobacterium
nucleatum di sebelumnya studi in vitro [47, 48]. Oleh karena itu, dihipotesiskan bahwa peningkatan jumlah PD =
4mm situs di hamil wanita mungkin mengalami pertumbuhan Fusobacterium nucleatum. Namun, hipotesis ini tidak
konsisten dengan awal mereka temuan bahwa kedua wanita hamil dan tidak hamil sebanding dalam hal tingkat
Fusobacterium nucleatum [47]. Dalam studi longitudinal Adriaens et al, tidak perubahan
Fusobacteriumnucleatumnaviforme dan Fusobacterium nucleatum polymorphum terjadi antara tanggal 12 dan 28
minggu kehamilan. Namun, keduanya menurun sangat pada 4-6 minggu pascapersalinan. BOP pada minggu ke-12
adalah terkait dengan jumlah Fusobacterium nucleatum yang lebih tinggi naviforme dan Fusobacterium nucleatum
polymorphum [45].
Secara bersama-sama, tidak ada bukti pasti yang menghubungkan peningkatan konsentrasi estrogen atau
progesteron selama kehamilan dengan patogen periodontal tertentu. Sebagian besar berhasil penelitian difokuskan
pada spesies Bacteroides memiliki samar-samar hasil, terlepas dari metode yang berbeda dan nomenklatur yang
berbeda. Studi diperlukan untuk lebih menjelaskan perubahan profil mikroba subgingival ibu hamil.
3.3. Perubahan Respon Imunoinflamasi Host.
Imunologi perubahan telah lama dianggap, setidaknya sebagian, bertanggung jawab untuk kondisi periodontal yang
diamati selama kehamilan [6]. Dalam berbagai mekanisme kekebalan tubuh dalam proses peradangan gingiva,
polimorfonuklear leukosit (PMN) adalah sel efektor utama dan muncul untuk memainkan peran amajor. Ketika
dirangsang oleh bakteri patogen, sel inang melepaskan sitokin proinflamasi sebagai bagian dari respon imun. Sitokin
ini merekrut PMN ke situs infeksi, melepaskan berbagai produk biologis aktif, seperti kemokin, enzim proteolitik,
sitokin, dan spesies oksigen reaktif (ROS) [56, 57], dan dengan demikian secara tidak langsung berkontribusi
terhadap peningkatan peradangan gingiva. PMN punya telah dianggap protektif pada penyakit periodontal [58].
Secara umum disepakati bahwa kerusakan jaringan periodontal dapat diperburuk oleh fungsi depresi PMN [59].
Selama kehamilan, beberapa tingkat imunosupresi terjadi dilaporkan, yang meminimalkan risiko penolakan janin
[60]. Peningkatan konsentrasi hormon seks wanita dapat memodulasi fungsi dan aktivitas PMN. Neutrofil terganggu
fungsi telah diamati selama kehamilan dan dianggap terkait dengan peningkatan kerentanan terhadap peradangan
[61–64]. Selanjutnya, humanGFs dan PDLCs, yang merupakan peserta aktif dalam pertahanan kekebalan oral
sistem, jauh dari terutama mendukung sel, dapat berpotensi menghasilkan sinyal kemokin, proteinase, dan sitokin
ketika terkena konsentrasi stimuli atau kurang optimal untuk sitokin inflamasi yang relevan, yang terkait dengan
penyakit periodontal [65-68]. Dengan demikian, data tentang perubahan dalam chemotaxis, sitokin, enzim, dan
antioksidan disekresikan dari PMN, GFs manusia, atau PDLC dalam menanggapi rangsangan inflamasi selama
kehamilan ditinjau kembali Bab ini.
3.3.1. Chemotaxis.
Dalam sebuah penelitian in vitro, Miyagi dkk. Ditemukan bahwa progesteron secara signifikan meningkatkan
kemotaksis PMN pada konsentrasi 200 ng / mL dan konsentrasi rendah estradiol mengurangi itu pada 0,4 ng / mL
yang konsentrasi yang paling efektif, sementara estradiol dan progesterone tidak mengubah chemotaxis dari monosit
sama sekali konsentrasi diuji [59]. Di C. A. Lapp's dan D. F. Lapp’s studi in vitro baru-baru ini, chemokines diproduksi
oleh manusia GFs dalam menanggapi interleukin-1� (IL-1�) secara signifikan dihambat oleh medroxyprogesterone
acetate (MPA) [65]. Lebih lanjut Baru-baru ini, Nebel dan rekan kerjanya menginvestigasi dampaknya estrogen pada
produksi kemokin dari PDLC diobati dengan lipopolisakarida (LPS) dan menemukan bahwa a konsentrasi fisiologis
dari estrogen endogen (100nm 17�-estradiol, yang merupakan konsentrasi yang sama E2 yang diamati dalam
plasma selama kehamilan) secara berbeda ekspresi kemokin yang diatur dalam sel PDL manusia. Itu Hasil penelitian
menunjukkan bahwa estrogen menginduksi downregulation kemokin ligan 3 (CCL3) mRNA dan peningkatan regulasi
kemokin ligan 5 (CCL5) aktivitas gen dalam PDLC sementara ekspresi kemokin ligan 2 (CCL2) tidak terpengaruh
oleh estrogen [68].
3.3.2. Sitokin.
Modulasi hormonal dari efek pada sitokin dalam periodontium telah dipelajari secara ekstensif. Di Miyagi et al.
Mengikuti penelitian in vitro serial, mereka menyimpulkan bahwa monosit mungkin memainkan peran dalam gingiva
peradangan lebih melalui pelepasan mereka dari berbagai sitokin daripada melalui migrasi mereka ke yang
meradang luka. Prostaglandin (PG) E2 oleh manusia yang dirangsang oleh LPS monosit ditingkatkan oleh
progesteron pada kedua 2.0 dan 20 ng / mL dan dikurangi dengan estradiol pada 0,4 ng / mL tetapi ditingkatkan
pada 20 ng / mL. IL-1 juga terbukti terhambat oleh estradiol dan progesteron dengan cara yang tergantung dosis [69,
70]. Baru-baru ini, Yokoyama dkk. menemukan produksi itu interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-8 (IL-8) oleh manusia
GFs ditingkatkan secara signifikan oleh stimulasi dengan estrogen dan progesteron pada konsentrasi tinggi
sebanding untuk mereka yang ditemukan dalam plasma ibu hamil di studi mereka, yang menunjukkan bahwa
kapasitas seks perempuan hormon untuk meningkatkan produksi sitokin oleh GFs manusia memiliki potensi untuk
berkontribusi terhadap perkembangan penyakit periodontal selama kehamilan [48]. Namun, sebuah studi in vitro oleh
Lapp dkk. telah menunjukkan bahwa hormon seks memiliki penghambatan efek pada sekresi IL-6 produksi oleh GFs
manusia dalam menanggapi IL-1 dan tingkat progesteron yang tinggi selama kehamilan mempengaruhi
perkembangan peradangan lokal dengan mengurangi produksi IL-6 [71]. Studi invitro lain juga menunjukkan bahwa
hormon seks di fisiologis konsentrasi (E2 dari 10−9 hingga 10−7 M) memiliki efek penghambatan pada sekresi
sitokin proinflamasi, termasuk tumor necrosis factor-� (TNF-�), IL-1�, dan IL-6 oleh manusia PDLC diobati dengan
E. coli LPS [72]. Smith dkk. Juga menemukan bahwa kadar TNF-in dalam neutrofil darah menurun selama siklus
menstruasi ketika estrogen dan progesterone konsentrasi meningkat, mendukung potensi antiinflamasi efek hormon
ovarium pada neutrofil [73]. Studi-studi ini menyarankan efek anti-inflamasi seks hormon pada tingkat tinggi secara in
vitro. Namun, Jonsonson dkk. tidak menemukan bahwa produksi IL-6 yang diinduksi oleh LPS oleh manusia PDLC
terbalik dengan konsentrasi tinggi fisiologis E2 (100 nM) dalam PDLC manusia, menunjukkan bahwa estrogen tidak
menggunakan efek anti-inflamasi [74]. In vitro studi yang disebutkan di atas berfokus pada efek seksual hormon
pada sitokin di jaringan periodontal berada di bawah tantangan bakteri. Karena konsentrasi yang berbeda hormon
ovarium dan protokol eksperimental yang berbeda, hasilnya tidak konsisten.
Meskipun banyak studi in vitro yang mengevaluasi hormone modulasi efek pada sitokin di periodontium, hanya
beberapa penelitian manusia yang telah menyelidiki perubahan lokal mediator proinflamasi pada pasien hamil
sampai sekarang [13, 75–77]. Dalam penelitian kohort Figuero [16], seksual saliva hormon andgingival crevicular
fluid (GCF) levelsofapanel sitokin dalam sampel yang dikumpulkan dari 48 wanita hamil dengan periodonsium yang
sehat dinilai. Mereka menemukan bahwa tingkat IL-1� dan PGE2 tidak menunjukkan perubahan signifikan selama
kehamilan, meskipun konsentrasinya lebih tinggi daripada yang ditemukan pada wanita tidak hamil. Gingiva
diperberat peradangan selama kehamilan tidak dapat dikaitkan dengan perubahan PGE2 atau IL-1�. Tapi, seperti
yang dilaporkan oleh penulis, tingginya angka putus sekolah dan kurangnya homogenitas antara kelompok-kelompok
itu mungkin merupakan keterbatasan studi mereka [16]. Hasil ini menguatkan temuan dari satu penelitian kohort
dengan hanya 19 wanita hamil oleh Bieri et al., yang juga menemukan tidak ada perbedaan signifikan dalam
ekspresi IL-1�, IL-1�, IL- 8, dan TNF-� inGCFbethweenweek 12 dan postpartum, menafsirkan bahwa perubahan
peradangan gingiva diindikasikan oleh BOP hanya dapat dikaitkan secara lemah dengan ekspresi dari sitokin terpilih
ini di GCF selama kehamilan [13]. Namun, periodonsium pasien dalam penelitian ini tidak didefinisikan untuk
periodonsium yang sehat sebelum kehamilan seperti pada studi sebelumnya. Selain itu, beberapa studi cross-
sectional juga menemukan bahwa beberapa mediator proinflamasi mungkin tidak dikaitkan dengan peradangan
gingiva selama kehamilan. Otenio dkk. tidak menemukan perbedaan dalam level ekspresi IL-1�, IL-6, dan TNF-�
pada wanita hamil dengan dan tanpa penyakit periodontal dibandingkan dengan ekspresi gen yang sama pada
wanita tidak hamil dengan atau tanpa penyakit periodontal, menunjukkan bahwa penyakit periodontal tidak
dipengaruhi oleh kehamilan [77]. Yang menarik, para penulis menemukan pengurangan nyata dalam ekspresi IL-6 di
wanita hamil dengan penyakit periodontal dibandingkan dengan itu pada wanita hamil tanpa penyakit periodontal,
yaitu sesuai dengan penelitian in vitro sebelumnya yang disebutkan di atas yang melaporkan bahwa tingginya kadar
progesteron selama kehamilan memiliki efek penghambatan pada sekresi IL-6 oleh GF manusia sebagai tanggapan
terhadap IL-1 [71].
Mirip dengan perubahan tingkat sitokin GCF selama kehamilan diperoleh dari berbagai karya penelitian, beberapa
hasilnya juga dilaporkan dalam penelitian kohort baru-baru ini yang mengevaluasi Cytokines kadar GCF dalam siklus
menstruasi wanita periodontal sehat. Dalam studi longitudinal dengan 18 wanita premenopause yang secara
periodontal sehat menunjukkan Siklus menstruasi yang stabil, Markou dan rekan kerja menemukan itu hanya tingkat
GCF IL-6 yang berbeda secara signifikan ovulasi dan puncak progesteron, dan peningkatan subklinis IL-6 pada
puncak progesteron tidak disertai dengan klinis perubahan periodonsium [78]. Hasil ini sebagian konsisten dengan
penelitian Becerik et al. secara periodontal subyek sehat. Tingkat penanda inflamasi di GCF adalah fase-fase acuh
yang serupa dari siklus themenstrual pasien mengalami peningkatan peradangan gingiva yang diukur dengan BOP
dalam ovulasi (OV) dan menstruasi (ME) dibandingkan dengan fase pramenstruasi (PM) [79]. Hasil yang tidak
konsisten ada dalam penelitian Baser dkk, yang mengevaluasi IL-1� dan Tingkat TNF-in di GCF selama siklus
menstruasi di antara wanita hamil dengan kontrol plak yang sangat baik. Pembelajaran menunjukkan bahwa tingkat
IL-1� dalam skor GCF dan BOP meningkat secara signifikan dari hari menstruasi ke yang dominan hari sekresi
progesteron [80]. Perbedaan ini bisa terjadi sebagian dijelaskan oleh perbedaan dalam kriteria seleksi pasien dan
titik waktu pengambilan sampel klinis
Matriks metalloproteinase (MMPs) terlibat dalam periodontal penghancuran. Namun, peran mereka dalam gingivitis
kehamilan tidak dipelajari dengan baik. Pada tahun 2010, G¨ursoy dan rekan kerja pertama menunjukkan hubungan
antara perubahan enzim neutrofilik dalam saliva dan GCF dan periodontal status selama kehamilan dan postpartum
di longitudinal mereka seri studi [50]. Hasil penelitian menunjukkan bahwa signifikan pengurangan MMPs dan
jaringan saliva yang dirangsang paraffin inhibitor ekspresi matriks metalloproteinase- (TIMP-) 1 terjadi, meskipun
peradangan meningkat dan mikroba bergeser ke arah anaerob. Peradangan gingiva meningkat tidak tercermin oleh
enzim yang diperiksa dalam GCF. MMP-8 dan tingkat elastase PMN dari GCF tetap stabil pada level rendah selama
kehamilan, meskipun meningkatkan skor BOP dan PD. Hasil mereka didukung oleh beberapa penelitian in vitro.
Lapp et Al. menunjukkan bahwa progesteron dapat mengontrol dan mengurangi lokal produksi MMPs oleh GFs
manusia berbudaya sebagai respons ke interleukin-1 [81]. Smith dkk. juga menemukan MMP-9 tingkat dalam
neutrofil darah menurun selama menstruasi siklus ketika konsentrasi estrogen dan progesteron berada ditinggikan
[73]. Pengurangan konsentrasi proteinase dalam jaringan lokal, termasuk saliva dan GCF, dapat menunjukkan
penglihatan fungsi neutrofil selama kehamilan, yang mungkin sebagian menjelaskan kerentanan yang diinduksi atau
ditingkatkan untuk gingivitis selama masa kehamilan. Selain itu, temuan ini bisa menjelaskan, setidaknya sebagian,
alasan bahwa kehamilan gingivitis itu sendiri tidak mempengaruhi atau melanjutkan ke periodontitis.
3.3.3. Stres oksidatif.
Stres oksidatif adalah mediator yang respon imun dalam periodontium dan kehamilandapat ditautkan. Kehamilan
pada dasarnya adalah keadaan oksidatif stres yang timbul dari peningkatan aktivitas metabolik dalam plasenta
mitokondria dan produksi spesies oksigen reaktif (ROS), terutama dari anion superoksida (O2−). Sementara itu, daya
pembilas antioksidan berkurang [82]. Oksidatif stres juga memainkan peran penting dalam patologi penyakit
periodontal [83]. Ketidakseimbangan antara stres oksidatif dan antioksidan dapat memainkan peran dalam
pathogenesis periodontitis. Individu dengan tampilan penyakit periodontal tingkat tinggi biomarker lokal dan sistemik
oksidatif stres [84, 85]. Subjek dengan kecenderungan kesehatan periodontal yang buruk untuk memiliki cedera
oksidatif yang lebih besar [86]. Baru-baru ini, mungkin hubungan antara kondisi periodontal ibu, ibu stres oksidatif,
dan kehamilan telah menjadi subyek dari beberapa penelitian. Hickman dan kawan-kawan, dalam prospektif besar
kohort wanita hamil yang sehat, diperiksa apakah penyakit periodontal ibu dikaitkan dengan oksidatif stres diukur
dengan serum 8-isoprostane. Hasil yang ditunjukkan bahwa adanya penyakit periodontal sedang sampai berat
secara bermakna dikaitkan dengan peningkatan serum ibu 8-isoprostane, menunjukkan bahwa penyakit periodontal
ibu dikaitkan dengan stres oksidatif yang lebih tinggi selama kehamilan [87]. Dalam laporan mereka sebelumnya
dengan populasi penelitian yang sama, mereka pertama kali melaporkan bahwa penyakit periodontal dan
preeklamsia dapat dihubungkan melalui stres oksidatif sistemik ibu diukur dengan serum8-isoprostane [88]. Ini
mungkin menjelaskan mereka laporan awal tahun 2008. Mereka menemukan bahwa periodontal ibu penyakit dengan
peradangan sistemik yang diukur dengan C-reaktif protein dikaitkan dengan peningkatan risiko preeclampsia [89].
Di sisi lain, kapasitas antioksidan air liur dan cairan crevicular gingiva berkontribusi besar pada perlindungan
periodonsium terhadap stres oksidatif [90]. Namun, relatif sedikit studi yang berfokus pada perubahan antioksidan
kapasitas dalam periodonsium selama kehamilan. Di 2009, Akalin dan kolaborator, dalam studi longitudinal mereka,
pertama menyelidiki status periodontal dan antioksidan (AO) pertahanan selama kehamilan. Serum dan total
kapasitas AO GCF dan konsentrasi enzim superoksida dismutase (SOD) dibandingkan di antara pasien hamil
dengan kronis periodontitis (CP), pasien hamil dengan gingivitis (PG), wanita hamil periodontal sehat (P-kontrol),
tidak hamil wanita dengan CP, dan tidak hamil secara periodontal wanita sehat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
sistemik dan lokal Tingkat AO GCF menurun pada kehamilan dan periodontitis, dan pertahanan AO mencapai level
terendah pada fase terakhir kehamilan, sedangkan status periodontal memburuk. Itu hal yang sama terjadi dengan
SOD. Khususnya, secara periodontal sehat wanita hamil, dibandingkan dengan wanita hamil dengan periodontal
tingkat penyakit, AO dan SOD di GCF lebih tinggi pada awal kehamilan, tetapi perbedaan di ketiga trimester tidak
signifikan secara statistik, menunjukkan bahwa Penurunan kadar AO GCF pada kehamilan lebih dipengaruhi oleh
kehamilan dibandingkan dengan peradangan periodontal, menunjukkan itu kehamilan dapat menjadi faktor risiko
untuk peradangan periodonsium [91]. Namun, penelitian cross-sectional dilakukan pada sekelompok wanita hamil
dengan atau tanpa diabetes telah menunjukkan beberapa temuan berbeda. Dalam penelitian ini, Surdacka dan
rekan mengumpulkan air liur campuran tanpa distimulasi dan mengevaluasi sistem antioksidan yang diukur dengan
katalase aktivitas. Dibandingkan dengan individu yang sehat, hamil wanita dengan diabetes ditemukan mengalami
peningkatan yang nyata pembentukan plak dan status gingival dan periodontal, juga sebagai peningkatan kapasitas
antioksidan saliva dan proinflamasi kadar sitokin, yang mengindikasikan peradangan berkelanjutan reaksi.
Parameter-parameter ini tampaknya tidak berkorelasi dengan wanita hamil yang sehat. Para penulis berspekulasi itu
Infeksi bisa diambil sebagai sumber stres oksidatif itu memicu peningkatan pertahanan antioksidan saliva [92].
Penjelasan yang mungkin untuk perbedaan antara keduanya studi adalah perbedaan dalam jangka waktu studi,
mediator diukur, dan status kesehatan penelitian subyek dikumpulkan. Pada pasien dengan penyakit jangka panjang
dan komplikasi sistemik, tidak jelas apakah stres oksidatif adalah penyebab atau merupakan hasil dari kondisi ini.
Benar-benar, perubahan chemotaxis, sitokin, enzim, dan antioksidan dalam periodontium selama kehamilan masih
belum jelas, terlepas apakah mereka dari GF, PDLC, atau PMN. Diperkirakan bahwa hormon seksual mungkin
menggunakan efek antiinflamasi dan proinflamasi pada periodonsium dengan cara tergantung dosis.Dengan
demikian, gingiva dalam kehamilan dirasa kurang efisien dalam melawan tantangan peradangan yang dihasilkan
oleh bakteri. Pada saat yang sama, gingivitis pada kehamilan terbatas dan tidak mempengaruhi atau melanjutkan ke
periodontitis.
3.4. Pengaruh pada Sel dari Periodonsium.
Fungsi itu sel-sel dalam jaringan periodontal dapat dipengaruhi oleh estrogen dan progesteron. Dalam laporan awal,
hormon steroid seks telah ditunjukkan untuk secara langsung dan tidak langsung memberi pengaruh pada proliferasi
sel, diferensiasi, dan pertumbuhan gingiva [6]. Dalam studi terbaru Mariotti, proliferasi seluler dan jumlah sel yang
memasuki S-fase dari siklus sel secara signifikan meningkat dalam budaya premenopause manusia fibroblas gingiva
dirangsang oleh konsentrasi fisiologis estradiol (1 nM), sedangkan kolagen dan nonkolagen produksi protein
berkurang [93] .Nebel et al. menemukan bahwa estrogen yang dilemahkan proliferasi epitel gingiva manusia sel-sel
yang dipantau dengan mengukur DNA sintesis pada tinggi (500 Nm dan konsentrasi 10 MM) tetapi tidak rendah (10
nM) estradiol, menyarankan mekanisme tergantung konsentrasi [37]. Itu efek E2 pada sel hPDL juga dipelajari. Baru-
baru ini penelitian oleh Mamalis, peningkatan yang signifikan dalam proliferasi sel hPDL terjadi setelah stimulasi
estradiol (100 nM), sementara proliferasi sel tidak berubah setelah memblokir ER-� oleh teknik RNA (siRNA)
mengganggu sebentar. Namun, kolagen sintesis tetap tidak terpengaruh oleh stimulasi estradiol kedua sel
transfected dan non-transfected yang stabil [94]. Ini Observasi menegaskan hasil dari penelitian sebelumnya itu
gagal menunjukkan bahwa estrogen pada konsentrasi fisiologis (100nMor lebih rendah) dimediasi perubahan
signifikan dalam kolagen sintesis sel ligamen periodontal [38]. Namun, itu konsentrasi fisiologis (100 nM) dari E2
ditemukan meningkatkan sintesis DNA pada kanker payudara manusia MCF-7 sel, menunjukkan bahwa efek
estrogen pada kolagen sintesis adalah sel / jaringan spesifik [38]. Singkatnya, data yang disajikan di sini
menunjukkan bahwa tidak ada efek stimulasi estrogen pada jumlah relatif kolagen disintesis oleh fibroblas gingiva,
sel PDL, atau sel epitel gingiva. Juga, efek stimulasi estrogen pada sel gingiva proliferasi ada dengan cara yang
bergantung pada konsentrasi.
Karena ketidakpastian lokasi progesterone reseptor dalam jaringan periodontal, efek progesterone pada sel-sel
periodonsium masih jauh dari ditentukan. Tidak cukup informasi yang tersedia mengenai hal ini menganggap.
Meskipun dalam level rendah, PgR dilaporkan pada manusia GFs, menunjukkan bahwa progesteron harus memiliki
efek pada fungsi mereka [33]. Dalam studi in vitro, sebuah penghambatan efek progesteron pada tingkat proliferasi
manusia GFs diamati. Progesteron pada konsentrasi 50 dan 100 �g / mL secara signifikan mengurangi pertumbuhan
sel di kedua kultur yang berasal dari sehat dan diabetes (tipe II) individu, karena itu sebagian menjelaskan efek yang
tidak menguntungkan perubahan hormonal selama kehamilan pada jaringan gingiva [95]. Yuan et al. menyarankan
bahwa progesteron merangsang proliferasi dan diferensiasi PDLCs manusia oleh PgR [39]. Namun, Jonsonson dkk.
tersirat progesteron itu tidak memiliki efek langsung pada fungsi PDLC; tanpa nuklir PGR, immunoreactivity diamati
dalam PDLC [38].
KESIMPULAN
Berdasarkan data yang dijelaskan di atas, hubungan antara peningkatan kadar plasma hormon kehamilan dan
penurunan dalam status kesehatan periodontal ada. Selain itu, pengaruhnya hormon seks dapat dibiasakan dengan
kontrol plak yang baik. Dari atas, dapat diasumsikan fluktuasi dalam kadar estrogen dan progesteron selama
kehamilan diberikan pengaruh mikrobiota subgingiva dan spectrum respon inflamasi pada jaringan gingival melalui
perubahan kemotaksis, sitokin, enzim, dan antioksidan fromPMNs, GFs, dan PDLCs dan dengan demikian secara
tidak langsung berkontribusi untuk meningkatkan peradangan gingiva. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk
perubahan ini tidak sepenuhnya diketahui. Dengan demikian, lebih jauh karya penelitian diperlukan untuk
sepenuhnya menjelaskan yang tepat mekanisme molekuler yang menghubungkan kondisi periodontal dengan
kehamilan.