Laporan Kasus RA2

GOUT ARTHRITIS

Pimpinan Sidang :

dr. Imelda Rey , M.Ked(PD) Sp.PD-KGEH

Oleh :

Vania G.H. Girsang 130100282

Diana Marlisa 130100069
Ira Febrina 130100017
M. Ridwan Sutanto 130100016
Jonathan Koswara 130100276

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP. H ADAM MALIK
MEDAN
2017
 i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

COW PEMBIMBING I COW PEMBIMBING II

dr. Indah dr. Fitria

PIMPINAN SIDANG

dr. Imelda Rey, M.Ked(PD) Sp.PD-KGEH

 ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan
judul “Gout Arthritis”. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr.Imelda Rey,M.Ked(PD)Sp.PD-KGEH serta Chief of ward RA 2
dr.Indah dan dr.Fitria yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak
masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat
menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 18 Januari 2018

Penulis
 iii

DAFTAR ISI
Halaman

Lembar Pengesahan .................................................................................... i

Kata Pengantar ........................................................................................... ii
Daftar Isi ...................................................................................................... iii
Daftar Gambar ........................................................................................... iv
BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................ 1
1.2 Tujuan ......................................................................................... 2
1.3 Manfaat ....................................................................................... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 4
2.1 Anatomi Persendian .................................................................... 4
2.2 Gout Arthritis .............................................................................. 8
2.2.1 Definisi .............................................................................. 8
2.2.2 Etiologi ............................................................................... 8
2.2.3 Faktor Risiko ..................................................................... 8
2.2.4 Patofisiologi ....................................................................... 10
2.2.5 Manifestasi Klinis .............................................................. 11
2.2.6 Diagnosis ............................................................................ 12
2.2.7 Penatalaksanaan ................................................................. 14
2.2.8 Komplikasi ......................................................................... 16
2.2.9 Prognosis ............................................................................ 16
BAB 3 LAPORAN KASUS ........................................................................ 17
BAB 4 FOLLOW-UP .................................................................................. 28
BAB 5 DISKUSI KASUS ............................................................................ 33
BAB 6 KESIMPULAN ............................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 41

 iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1 Anatomi Sendi Lutus 4

2.2 Anatomi Sendi Panggul 5
2.3 Anatomi Sendi jari-jari tangan 6
2.4 Anatomi Sendi jari-jari kaki 7
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit gout arthritis adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan,ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat
didalam ataupun disekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari
metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah
hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat
di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan
tubuh, penyakit gout arthritis ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan
kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi.1
Etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam urat
menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan
ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien dengan penyakit ginjal,
penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal
karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat meningkat terdapat pada
pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi
alkohol.2
Selain etiologi dari hiperurisemia, beberapa faktor risiko juga dapat
membuat seseorang menjadi lebih mudah untuk terkena penyakit gout arthritis.
Secara garis besar, terdapat 2 faktor risiko untuk pasien dengan penyakit gout
artritis, yaitu faktor yang tidak dapat dimodifikasi danfaktor yang dapat
dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia dan jenis
kelamin. Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah gaya hidup dan
penyakitpenyakit penyerta lain seperti diabetes melitus (DM), hipertensi,
membuat individu tersebut memiliki risiko lebih besar untuk terserang penyakit
gout arthritis.3,4
Gout Artritis menyebar secara merata di seluruh dunia. Prevalensi
bervariasi antar negara yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan
lingkungan, diet, dan genetik Di Inggris dari tahun 2000 sampai 2007 kejadian

1
gout artritis 2,68 per 1000 penduduk, dengan perbandingan 4,42 penderita pria
dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring bertambahnya usia. Di Italia
kejadian gout artritis meningkat dari 6,7 per 1000 penduduk pada tahun 2005
menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada tahun 2009. Sedangkan jumlah kejadian
gout artritis di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih sedikit. Hal
ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan
kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih banyak
variasi jumlah kejadian gout artritis (Talarima et al, 2012). Pada tahun 2009 di
Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di Kota Masohi
berjumlah 54 kasus. Prevalensi gout artritis di Desa Sembiran, Bali sekitar 18,9%,
sedangkan di Kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi gout artritis di
masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin seperti
lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu ayam/itik, pepes ayam/babi, sate
babi, dan babi guling.5
Beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2 kali
lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan hiperurisemia
berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup seperti
diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi lain.6
Hubungan antara gout dan faktor makanan telah diakui selama berabad- abad,
hanya saja penelitian yang meneliti hubungan antara keduanya baru marak akhir-
akhir ini. Penelitian tersebut menggunakan berbagai metode yang terstandarisasi,
baik seperti epidemiologi maupun studi eksperimental.6 kami membuat laporan
kasus ini untuk mempelajari penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi gout
arthritis dan keberhasilam tindakan penatalaksanaan yang telah dilakukan untuk
penyelesaian masalah medis dan pengendalian diet pada pasien ini.
.
1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan
memahami tentang Gout Arthritis dan untuk memenuhi persyaratan dalam
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di

2
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.

1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis
dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara
umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai gout
arthritis.

3
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Persendian
Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini
dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,
ligamen, tendon, fasia, atau otot.8 Secara umum, sendi terbagi atas tiga tipe:
1) Sendi fibrosa (sinartrodial) : merupakan sendi yang tidak dapat bergerak.
Contoh : sutura yang menghubungkan tengkorak dan Art. Tibio fibularis
inferior.8
2) Sendi kartilaginosa (amfiartrodial) : merupakan sendi yang dapat sedikit
bergerak. Contoh : primer (persatuan antara epifise & diafise serta antara
iga I dan manubrium sterni) dan sekunder (art. Intervertebralis dan
symphisis osis pubis).8
3) Sendi synovia (diartrodial) :merupakan sendi yang dapat digerakkan
dengan bebas. Contoh jenis sendi :
a) Sendi plana (datar) : permukaan sendi datar atau hampir datar
sehingga memungkinkan tulang saling bergeser satu sama lain.
Pergerakan terbatas, sedikit miring & rotasi. Contoh : art. Sterno
cavicularis dan art. Acronio clavicularis.8
b) Sendi engsel (ginglimus atau hingo joint) : gerakan yang bisa
dilakukan fleksi dan ekstensi. Contoh : sendi lutut, sendi siku dan

4
 sendi mata kaki.8
c) Sendi condyloidea : gerakan yang bisa dilakukan fleksi, ekstensi,
abduksi, adduksi dan sedikit rotasi. Contoh : art. Metacapo
phalangea dan art interphalangea.8
d) Sendi elipsoidea : gerakan yang bisa dilakukan fleksi, ekstensi,
abduksi, dan adduksi. Contoh : art. Carpalia.8
e) Sendi pasak/kisar : terdapat pasak tulang yang dikelilingi oleh
cincin ligamentum tulang. Gerakkan yang bisa dilakukan adalah
rotasi. Contoh : art. Radio ulnaris sup.8
f) Sendi pelana(art. Sellaris) : gerakan yang bisa dilakukan fleksi,
ekstensi, abduksi, adduksi dan rotasi. Contoh : art. Carpo-
metacacarpa I.
g) Sendi peluru (ball and socket) : gerakan yang bisa dilakukan fleksi,

ekstensi, abduksi, adduksi, rotasi dan circumdixsi. Contoh : sendi

bahu dan sendi panggul.

Gambar 2.2. Anatomi Sendi Panggul

5
Gambar 2.3. Anatomi sendi jari-jari tangan

6
Gambar 2.4. Anatomi sendi jari-jari kaki

7
2.2. Gout Arthtritis
2.2.1. Definisi
Gout artritis adalah kelompok penyakit yang terjadi sebagai akibat deposit
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat
didalam cairan ekstraseluler. Gangguan etabolisme yang mendasarkan gout adalah
hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0
ml/dl dan 6.0 mg/dl.7

2.2.2. Etiologi
Etiologi yang menyebabkan gout adalah keadaan hiperurisemia karena
ekskresi asam urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10%
pasien). Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien dengan
penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan
penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat
meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi
purin, dan konsumsi alkohol.2

2.2.3. Faktor Resiko

Faktor resiko dari gout artritis meliputi usia, jenis kelamin, riwayat
medikasi, obesitas, konsumsi purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum
asam urat lebih tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko mereka
terserang gout arthritis. Perkembangan gout artritis sebelum usia 30 tahun lebih
banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Namun angka kejadian gout artritis
menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi gout
artritis pada pria meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak
antara usia 75 dan 84.5
Wanita mengalami peningkatan resiko gout artritis setelah menopause,
kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level
estrogen karena estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan gout
artritis jarang pada wanita muda. Pertambahan usia merupakan faktor resiko
penting pada pria dan wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan banyak faktor,

8
seperti peningkatan kadar asam urat serum (penyebab yang paling sering adalah
karena adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan pemakaian obat diuretik,
dan obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat serum.5
Penggunaan obat diuretik merupakan faktor resiko yang signifikan untuk
perkembangan gout artritis. Obat diuretik dapat menyebabkan peningkatan
reabsorpsi asam urat dalam ginjal, sehingga menyebabkan hiperurisemia. Dosis
rendah aspirin, umumnya diresepkan untuk kardioprotektif, juga meningkatkan
kadar asam urat sedikit pada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada
pasien yang memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin.5
Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan
resiko gout. Resiko gout artritis sangat rendah untuk pria dengan indeks massa
tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tiga kali lipat untuk pria yang indeks
massa tubuh 35 atau lebih besar. Obesitas berkaitan dengan terjadinya resistensi
insulin. Insulin diduga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal melalui
urate anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent
anion cotransporter pada brush border yang terletak pada membran ginjal bagian
tubulus proksimal. Dengan adanya resistensi insulin akan mengakibatkan
gangguan pada proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh
meningkat. Peningkatan konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi
sodium, asam urat dan air oleh ginjal. 5
Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama
kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko gout artritis. Sayuran
yang banyak mengandung purin, yang sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah
purin, tidak ditemukan memiliki hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak
meningkatkan resiko gout artritis. Mekanisme biologi yang menjelaskan
hubungan antara konsumsi alkohol dengan resiko terjadinya serangan gout yakni,
alkohol dapat mempercepat proses pemecahan adenosin trifosfat dan produksi
asam urat. Metabolisme etanol menjadi acetyl CoA menjadi adenin nukleotida
meningkatkan terbentuknya adenosin monofosfat yang merupakan prekursor
pembentuk asam urat. Alkohol juga dapat meningkatkan asam laktat pada darah
yang menghambat eksresi asam urat Alasan lain yang menjelaskan hubungan

9
alkohol dengan gout artritis adalah alkohol memiliki kandungan purin yang tinggi
sehingga mengakibatkan over produksi asam urat dalam tubuh. Asam urat
merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Dalam keadaan normalnya, 90%
dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan
kembali sehingga akan terbentuk kembali masing-masing menjadi adenosine
monophosphate (AMP), inosine monophosphate (IMP), dan guanine
monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl transferase (APRT) dan
hipoxantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT). Hanya sisanya yang
akan diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh
enzim xantin oksidase.5

2.2.4. Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolism purin.Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolism
purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urine.8

Pada penyakit gout, terdapat gangguan keseimbangan metabolism

(pembetukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi hal-hal berikut.
a. Penurunan eksresi asam urat secara idiopatik
b. Penurunan eksresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
c. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).8
d. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin. Peningkatan produksi
atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam
urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

10
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.8
Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara, yaitu sebagai berikut:
1. Kristal bersifat mengakitifkan system komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran
radikal bebas toksik dan leukotriene, terutama leukotriene B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 8
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivasi fagositosis, dan juga mengeluarkanberbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, Il-6, Il-8, dan TNF. Mediator - mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan selsinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini menyebabkan cedera
jaringan.8
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus di tulang rawan
dan kapsul sendi. Pada tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang di tandai dengan massa urat amorf (Kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblast, dan sel raksasa benda asing. Peradangankronis
yang persisten dapat menyebabkan fibrosis synovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti olehfusisendi (ankilosis).Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya: tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan Kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.8

2.2.5. Manifestasi Klinis

Dalam evolusi gout arthritis didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut :
 Gout Arthritis akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat

langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi

11
metatarsophalangeal pertama 75%. Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejala
inflamasi yang lengkap.8
 Gout Arthritis interkritikal

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa
gejala, Kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari
sendi.Kristal ini dapat ditemukan pada sel synovia, pada vakuola sel synovia, dan
pada vakuolasel mononuclear leukosit.8
 Hiperurikemia asimtomatis

Fase ini tidak identic dengan gout artritis.Pada penderita dengan keadaan ini
sebaiknya diperiksa juga kadar kolesterol darah karena peninggian asam urat
darah hamper selalu disertai peninggian kolesterol.8
 Gout Arthritis menahun dengan tofi

Tofi adalah penimbunan Kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada gout artritis
menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.8

2.2.6. Diagnosis
Penegakan diagnosis gout arthritis, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College of Rheumatology), yaitu:
 Ditemukannya Kristal urat di cairan sendi
 Adanya tofus yang berisi Kristal urat
 Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratories dan radiologis berikut:
 Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
 Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
 Artthritis monoartikuler
 Kemerahan pada sendi
 Bengkak dan nyeri pada MTP 1
 Arthritis unilateral yang melibatkan mtp 1
 Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
 Kecurigaan adanya tofus

12
  Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
 Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
 Kultur mikroorganisme negatif pada cairan sendi9

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Analisis Cairan Sinovial
Aspirasi cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk
menyingkirkan suatu infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi
diagnosis gout lewat identifikasi Kristal. Cairan synovial adalah inflamasi,
dengan jumlah WBC lebih besar dari 2000/µL dan mungkin lebih besar
dari 50.000/µL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear.Aspirasi
cairan synovial ini merupakan gold standard untuk penegakan diagnosis
gout arthritis.9
 Asam Urat Serum
Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak diagnostik gout.
Kadar asam urat serum yang tinggi ( > 7 mg/dl) hanya sebagian kasusnya
dengan hiperurisemia terkena gout. Tingkat asam urat yang tinggi serum
tidak menunjukkan asam urat. Asam urat didiagnosis berdasarkan
penemuan Kristal urat dalam cairan synovial atau jaringan lunak.9
 Asam Urat dalam Urin
Evaluasi 24 jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi
uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika dalam 24 jam mengeluarkan lebih
dari 800 mg asam urat saat makan diet biasa maka akan overproducers
asam urat.9
 Pemeriksaan Darah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Pemeriksaan leukosit akan
menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut.9

13
  Radiografi
Foto polos menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi temuan
ini tidak diagnostik utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan
radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam
tahun pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah
litik dengan pinggiran menggantung.9

Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis meliputi:
Pemeliharaan ruang sendi, tidak adanya osteopenia periarticular, dan lokasi di luar
kapsul sendi.

2.2.7. Tatalaksana

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout
arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS),
kortikosteroid. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau
obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien
yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah
menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.
Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan
pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain.11

1. Terapi Medikamentosa

Mengatasi serangan akut, mencegah dan mengatasi komplikasi akibat

deposisi Kristal monosodium urat di sendi/ginjal/jaringan lain serta mencegah
kondisi yang terkait gout seperti obesitas hipertrigliseridemia, hipertensi.12

14
 Tahap 1
Pada stadium akut untuk
menghilangkan keluhan nyeri sendi
dan peradangan
 Kolsikin oral 0,5-0,6 mg/2jam
Dosis maksimal 6-8 mg
Profilaksis 2 x 0,5 mg
Tahap 2
Menjaga kadar asam urat darah agar
selalu dalam batas normal.
 Alopurinol (penghambat xantin
oksidase)
Pilihan untuk produksi asam urat
berlebihan yang disertai pembentukan
tofus,nefrolitiasis, infusiensi renal,
atau adanya kontraindikasi dengan
urikosurik. Efek samping yang timbul
yaitu sindrom dyspepsia. Dosis
maksimal 800 mg/hari.

 OAINS (Obat Anti Inflamasi Laju Filtrasi Dosis

Nonsteroid) Glomelurus Alopurinol
 Indometasin 150-200 mg/hari (mL/menit) (mg/hari)
 Diklofenat 2-3 x 25-50 mg/hari < 30 100
30-60 200
<50 (usia tua) ≤ 100
Normal 300
Penyusaian Dosis Alopurinol
 Kortikosteroid oral atau  Obat Urikosonik
parental Efektif pada pasien dengan dengan
 Prednison 20-40 mg/hari laju filtrasi glomelurus >50-60
selama 3-4 hari tapering off mL/menit.
dalam 1-2 minggu  Probenesid
 Alternatif ACTH IM 40-80 IU Dosis inisial 0,5 g/hari dan
setiap 6-12 jam selama ditingkatkan secara perlahan tidak
beberapa hari. lebih dari 1g/hari atau hingga
target asam urat tercapai.

2. Terapi Non-medikamentosa
 Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal.
 Pengaturan diet rendah purin. Makanan yang harus dihindari antara lain
kacang-kacangan, daging merah, bayam dan alkohol.
 Mengistirahatkan sendi yang terkena

15
  Jika mampu, hindari obat-obatan yang mengakibatkan terjadinya
hiperurisemia.12

2.2.8 Komplikasi
Bila diobati, Gout Artritis jarang menimbulkan ancaman kesehatan jangka
panjang. Bila tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi gangguan kronis
menyakitkan dan melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat merusak tulang
rawan dan tulang, menyebabkan disfungsi sendi ireversibel dan cacat.Sebuah
survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan bahwa 66 % orang
dengan gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk yang pernah mereka
alami, sementara sekitar 75 % mengklaim bahwa suar-up membuat berjalan
sangat sulit dan sekitar 70 persen melaporkan masalah bermain olahraga atau
bahkan menempatkan di kaus kaki dan sepatu.13
Jika gout tidak diobati, tophi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh sampai
berukuran sebesar bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada sendi dan
organ. Batu ginjal terjadi pada 10-40 persen pasien gout dan sekitar 25 persen dari
mereka dengan hyperuricemia kronis mengembangkan penyakit ginjal, yang
kadang-kadang berujung pada gagal ginjal. Meskipun perlu dicatat bahwa dalam
kebanyakan kasus penyakit ginjal datang pertama dan menyebabkan konsentrasi
tinggi asam urat sekunder karena berkurangnya penyaringan. Kondisi lain yang
berkaitan dengan gout jangka panjang termasuk katarak, sindrom mata kering dan
komplikasi paru-paru.13

2.2.9 Prognosis
Setelah serangan awal, 62% yang tidak diobati akan mendapat serangan
kedua dalam setahun, 78% dalam dua tahun, 89% dalam lima tahun serta 93%
dalam 10 tahun. Pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi
yang terserang, dan meningkatkan disabilitas. Diperkirakan 10-20% pasien
dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan
tofus dan 29% nefrolithiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.10

16
 BAB 3
LAPORAN KASUS
Nomor Rekam Medis : 00.73.08.09
Tanggal masuk : 10/01/2018 Dokter ruangan :
dr. William
Jam : 09.00 Dokter Chief of Ward :
dr. Indah/ dr.Fitria
Ruang : RA 2 2.2.1 RA 2. 2.2.1 Dokter Penanggung Jawab
Pasien : Dr.dr.Blondina
Marpaung, Sp.PD-KR

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Franki Girsang
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Batak
Agama : Kristen
Alamat : JL.Lingga No.14 Kel.Pegagan

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Benjolan di sendi-sendi tubuh
Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 20 tahun yang lalu. Awalnya
hanya benjolan kecil di daun telinga dan ruas jari kaki, lama
kelamaan bertambah banyak disendi-sendi tubuh. Nyeri,
merah, hangat, bengkak, dijumpai dan bersifat hilang
timbul. Os sudah pernah berobat ke beberapa rumah sakit
dengan keluhan yang sama, bahkan sudah pernah kerumah
sakit di luar negeri dan dioperasi oleh dokter bedah tulang

17
 untuk menghilangkan benjolan di siku dan sendi kaki
namun setelah dioperasi, benjolan tumbuh lagi, bahkan
semakin banyak. Luka pada betis dan kaki kanan dijumpai,
luka bernanah dijumpai, luka timbul setelah luka di sendi-
sendi pecah. Demam dijumpai. Mual, muntah , batuk, sesak
nafas, nyeri dada, nyeri ulu hati tidak dijumpai. Buang air
kecil normal, buang air besar normal. Riwayat
mengkonsumsi makanan tinggi purin seperti kerang, tiram,
daging merah,hati, ikan teri, kacang-kacangan dijumpai.
Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan
os dijumpai.Riwayat penggunaan obat diuretik tidak
dijumpai. Riwayat konsumsi alkohol tidak dijumpai.
Riwayat hipertensi tidak dijumpai, riwayat DM tidak
dijumpai.

RPT :-
RPO : Allopurinol

ANAMNESA ORGAN
Jantung Sesak Nafas : ( -) Edema :( - )
Angina Pectoris : ( -) Palpitasi :(-)
Lain-lain :(-)

Saluran Batuk-batuk : (-) Asma, bronchitis: (-)

Pernafasan Dahak : (-) Lain-Lain : (-)

Saluran Nafsu Makan : Penurunan BB : (+)

Pencernaan Keluhan Mengunyah : (-) Keluhan Defekasi: (- )
Keluhan Perut : (-) Lain-lain : (-)

18
Saluran Sakit BAK : (-) BAK tersendat : (-)
Urogenital Mengandung Batu : (-) Keadaan urin : (-)
Haid : (-) Lain-lain : (-)

Sendi dan Sakit pinggang : (-) Keterbatasan Gerak: (+)

Tulang Keluhan persendian : (+) Lain-lain : (-)

Endokrin Haus/Polidipsi : (-) Gugup : (-)

Poliuri : (-) Perubahan Suara : (-)
Polifagi : (-) Lain-lain : (-)

Saraf Pusat Sakit Kepala : (-) Hoyong : (-)

Lain-lain : (-)

Darah dan Pucat : (-) Perdarahan : (-)

Pembuluh Petechie : (-) Purpura : (-)
Darah Lain-lain : (-)

Sirkulasi Claudicatio Intermitten : (-) Lain-lain : (-)

Perifer

ANAMNESA FAMILI : Terdapat keluhan yang sama di keluarga

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaan Penyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah :Lemah
Tekanan darah : 120/80 mmHg Sikap paksa : (-)
Nadi : 80x/menit Refleks fisiologis: (+)
Pernafasan : 24x/menit Refleks patologis: (-)
Temperatur : 36,7⁰C

19
VAS :4
Anemia (+), Ikterus (-), Dispnu (-)
Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Keadaan Gizi : Kurang Turgor kulit: Baik / Sedang / Jelek

BW = 45 x 100% / 68 Tinggi Badan = 168 cm

BW = 66 % (kurang) Berat Badan = 45 kg
Indeks Massa Tubuh : BB / (TB)2
:
45/(1.68)2
:16,7 kg/m2
(kurang)

KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterus (-/-).
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Bibir : Dalam batas normal
Lidah : Dalam batas normal
Gigi geligi : Dalam batas normal
Tonsil/Faring : Dalam batas normal

LEHER
Struma tidak membesar, tingkat : (-)
Pembesaran kalenjar Limfa (-), Lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas(-),
nyeri tekan (-)
Posisi trakea :medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk ( - ), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN

20
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan
paru.

Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem fremitus kanan = kiri
Iktus : Tidak teraba

Perkusi
Paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas Paru Hati R/A : ICS V / ICS VI
Peranjakan : ± 1cm
Jantung
Batas atas jantung : ICR II-III kiri
Batas kiri jantung : ICS IV LMCS
Batas kanan jantung : ICS V LPSD

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara tambahan : (-)
Jantung
M1>M2,P2<P1,T1>T2,A2<A1, desah sistolis (-), lain-lain (-), Heart
rate:80x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis

21
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP= vesikuler pada kedua lapangan paru,
ST= (-)

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus :Tidak terlihat
Vena kolateral :-
Caput medusa :-

Palpasi
Dinding abdomen : Soepel pada seluruh permukaan abdomen.

HATI
Pembesaran :-
Permukaan :-
Pinggir :-
Nyeri tekan :-
LIMFA
Pembesaran : -, Schuffner: - , Hecket: -
GINJAL
Ballotement : -, Kiri / kanan, lain-lain: -

UTERUS / OVARIUM : (-)

TUMOR : (-)

Perkusi
Pekak Hati : (-)

22
 Pekak Beralih : (-)

Auskultasi
Peristaltik Usus : Normoperistaltik
Lain-lain : (-)

PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut Kosto Vertebra (-)

INGUINAL : Pembesaran KGB (-)

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : tdp
Spincter Ani : tdp
Ampula : tdp
Mukosa : tdp
Sarung tangan : tdp

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (+)
Lokasi : persendian & jari-jari tangan & kaki
Jari tubuh : (-)
Tremor ujung jari : (-)
Telapak tangan sembab : (-)
Sianosis : (-)
Eritema Palmaris : (-)
Lain-lain : (-)

23
ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan
Edema - -
Arteri femorais + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalis pedis + +
Refleks KPR + +
Refleks APR + +
Refleks fisiologis + +
Refleks patologis - -
Lain-lain persendian menonjol

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Tanggal 11 Januari 2018

Darah Kemih Tinja
Hb: 14,3 g/dL Warna: Kuning Jernih Warna: Coklat
Eritrosit: 4050 x 106/mm3 Kejernihan: Jernih Konsistensi: Lunak
Leukosit: 17.120/𝜇l Protein: - Eritrosit: -
Trombosit: 397.000/𝜇l Reduksi: - Leukosit: -
Ht: 19 % Bilirubin: - Amoeba/Kista: -
Hitung Jenis Urobilinogen: + Telur Cacing
Eosinofil: 0,10 % Ascaris: -
Basofil: 0,50% Sedimen Ankylostoma: -
Neutrofil: 14,85 % Eritrosit: 0-1/lpb T. Trichiura: -
Limfosit: 0,87 % Leukosit: 0-1/lpb Kremi: -
Monosit: 1,30 % Epitel: 0-1/lpb
Silinder: -

24
RESUME
ANAMNESIS Keluhan utama: Benjolan di sendi-sendi tubuh
Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 20 tahun yang
lalu. Awalnya hanya benjolan kecil di daun telinga
dan ruas jari kaki, lama kelamaan bertambah banyak
disendi-sendi tubuh. Nyeri, merah, hangat, bengkak,
dijumpai dan bersifat hilang timbul. Os sudah pernah
berobat ke beberapa rumah sakit dengan keluhan
yang sama, bahkan sudah pernah kerumah sakit di
luar negeri dan dioperasi oleh dokter bedah tulang
untuk menghilangkan benjolan di siku dan sendi kaki
namun setelah dioperasi, benjolan tumbuh lagi,
bahkan semakin banyak. Luka pada betis dan kaki
kanan dijumpai, luka bernanah dijumpai, luka timbul
setelah luka di sendi-sendi pecah. Demam dijumpai.
Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama
dengan os dijumpai.
STATUS PRESENS Keadaan Umum : Baik
Keadaan Penyakit : Berat
Keadaan Gizi : Kurang
PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENS
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80x/i
Pernafasan : 24x/i
Temperatur : 36,7°C
VAS :4

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala: Anemis (+)

25
 Leher: Dalam batas normal
Abdomen: Dalam batas normal
Thoraks:Dalam batas normal
Ektremitas: Edema (-), tofus (+)

LABORATORIUM Darah : Hb = 14,3 gr/dl (anemia); Leukositosis =

RUTIN 17.120/mm3; Asam urat (8,2 mg/dl)
Kemih: dbn
Tinja : dbn
DIAGNOSA BANDING - Gout arthritis
- Pseudogout
- Rheumatoid Arthritis
- Osteoarthritis
-Septic Arthritis
DIAGNOSA Gout arthritis
SEMENTARA
PENATALAKSANAAN Aktivitas : Tirah baring (miring ke kiri atau ke
kanan)
Diet : MB rendah purin
Tindakan suportif : IVFd NaCl 0,9% 10 gtt/i
Medikamentosa :
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam IV
 Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV
 Cholchicine 1 x 0,6 mg tab/ oral / hari
 Inj.Ketorolac 10 mg/ 12 jam

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjutan

1. Urinalisa & feses rutin
2. Aspirasi cairan sendi
3. RFT ( ureum, kreatinin, asam urat )

26
4. Cek elektrolit
5. Rheumatoid factor
6. Foto manus oblique AP/Lat
7. Foto wrist joint AP/Lat
8. Foto shoulder AP/Lat
9. Foto Pedis Oblique AP/Lat
10. Foto Genu oblique AP/Lat

27
 BAB 4
FOLLOW UP

Tanggal S O A P
11 Jan Benjol- Sens: CM  Gout  Bedrest (miring
2018 benjol TD: Arthritis kanan miring
pada 100/70mmHg kiri)
seluruh HR: 96x/i  Diet MB rendah
tubuh(+), RR: 16x/i purin
nyeri (+) T: 37,80C  IVFD RL 0,9%
PEMFIS 10 gtt/i
Mata:anemis  Inj.Ceftriaxone
(+), ikterik (-) 1gr / 12jam / IV
T/H/M: dbn  Inj.Ranitidin
Leher: TVJ R- 50gr / 12 jam
2cm H2O.  Inj.Ketorolac 10
Thoraks: SP = mg / 12 jam
vesikuler, ST:  Paracetamol 3 x
(-) 500 sprn
Abdomen:
 Cholchicine 1 x
simetris,
0,6 mg tab/ oral
soepel, H/L/R
/ hari
tidak teraba.
Ekstremitas:
edema (-),
tofus (+).

12 Jan Benjol- Sens: CM  Gout  Bedrest

2018 benjol TD: Arthritis (miring
pada 100/80mmHg kanan

28
 seluruh HR: 86x/i miring kiri)
tubuh(+), RR: 16x/i  Diet MB
nyeri (+) T: 37,80C rendah purin
PEMFIS  IVFD RL
Mata:anemis 0,9% 10
(+), ikterik (-) gtt/i
T/H/M: dbn  Inj.Ceftriax
Leher: TVJ R- one 1gr /
2cm H2O. 12jam / IV
Thoraks: SP =  Inj.Ranitidin
vesikuler, ST: 50gr / 12
(-) jam
Abdomen:  Inj.Ketorola
simetris, c 10 mg / 12
soepel, H/L/R jam
tidak teraba.  Paracetamol
Ekstremitas: 3 x 500 sprn
edema (-),  Cholchicine
tofus (+). 1 x 0,6 mg
tab/ oral /
hari

13 Jan Benjol- Sens: CM  Gout  Bedrest

2018 benjol TD: Arthritis (miring
pada 100/70mmHg kanan
seluruh HR: 88x/i miring kiri)
tubuh(+), RR: 20x/i  Diet MB
nyeri (+) T: 37,70C rendah purin
PEMFIS  IVFD RL
Mata:anemis 0,9% 10

29
 (+), ikterik (-) gtt/i
T/H/M: dbn  Inj.Ceftriax
Leher: TVJ R- one 1gr /
2cm H2O. 12jam / IV
Thoraks: SP =  Inj.Ranitidin
vesikuler, ST: 50gr / 12
(-) jam
Abdomen:  Inj.Ketorola
simetris, c 10 mg / 12
soepel, H/L/R jam
tidak teraba.  Paracetamol
Ekstremitas: 3 x 500 sprn
edema (-), Cholchicine
tofus (+). 1 x 0,6 mg
tab/ oral /
hari
14 Jan Benjol- Sens: CM  Gout  Bedrest
2018 benjol TD: Arthritis (miring
pada 100/80mmHg kanan
seluruh HR: 80x/i miring kiri)
tubuh(+), RR: 19x/i  Diet MB
0
nyeri (+) T: 36,8 C rendah purin
PEMFIS  IVFD RL
Mata:anemis 0,9% 10
(+), ikterik (-) gtt/i
T/H/M: dbn  Inj.Ceftriax
Leher: TVJ R- one 1gr /
2cm H2O. 12jam / IV
Thoraks: SP =  Inj.Ranitidin
vesikuler, ST: 50gr / 12

30
 (-) jam
Abdomen:  Inj.Ketorola
simetris, c 10 mg / 12
soepel, H/L/R jam
tidak teraba.  Cholchici
Ekstremitas: ne 1 x 0,6
mg tab/
edema (-),
oral / hari
tofus (+).

15 Jan Benjol- Sens: CM  Gout  Bedrest

2018 benjol TD: Arthritis (miring
pada 100/80mmHg kanan
seluruh HR: 90x/i miring kiri)
tubuh(+), RR: 20x/i  Diet MB
nyeri (+) T: 36,7C rendah purin
PEMFIS  IVFD RL
Mata:anemis 0,9% 10
(+), ikterik (-) gtt/i
T/H/M: dbn  Inj.Ceftriax
Leher: TVJ R- one 1gr /
2cm H2O. 12jam / IV
Thoraks: SP =  Inj.Ranitidin
vesikuler, ST: 50gr / 12
(-) jam
Abdomen:  Inj.Ketorola
simetris, c 10 mg / 12
soepel, H/L/R jam
tidak teraba. Cholchicine
Ekstremitas: 1 x 0,6 mg
edema (-), tab/ oral /
tofus (+).

31
 hari

16 Jan Benjol- Sens: CM  Gout  Bedrest

2018 benjol TD: Arthritis (miring
pada 100/80mmHg kanan
seluruh HR: 80x/i miring kiri)
tubuh(+), RR: 20x/i  Diet MB
nyeri (+) T: 37 ºC rendah purin
PEMFIS  IVFD RL
Mata:anemis 0,9% 10
(+), ikterik (-) gtt/i
T/H/M: dbn  Inj.Ceftriax
Leher: TVJ R- one 1gr /
2cm H2O. 12jam / IV
Thoraks: SP =  Inj.Ranitidin
vesikuler, ST: 50gr / 12
(-) jam
Abdomen:  Inj.Ketorola
simetris, c 10 mg / 12
soepel, H/L/R jam
tidak teraba. Cholchicine
Ekstremitas: 1 x 0,6 mg
edema (-), tab/ oral /
tofus (+). hari

32
 BAB 5
DISKUSI KASUS

Teori Pasien

Definisi

Gout artritis adalah kelompok penyakit yang terjadi Pasien laki-laki berusia 52
sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada tahun datang ke rumah sakit
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam dengan keluhan benjolan pada
cairan ekstraseluler. Gangguan etabolisme yang persendian.
mendasarkan gout adalah hiperurikemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0
ml/dl dan 6.0 mg/dl.

Manifestasi Klinis Hal ini dialami os sejak ± 20

tahun yang lalu. Awalnya
Dalam evolusi gout arthritis didapatkan 4 fase, yaitu
hanya benjolan kecil di daun
sebagai berikut :
telinga dan ruas jari kaki, lama
 Gout Arthritis akut kelamaan bertambah banyak
disendi-sendi tubuh. Nyeri,
Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang
merah, hangat, bengkak,
khas dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi
dijumpai dan bersifat hilang
yang paling sering terkena adalah sendi
timbul. Os sudah pernah
metatarsophalangeal pertama 75%. Pada sendi yang
berobat ke beberapa rumah
terkena jelas terlihat gejala inflamasi yang lengkap.
sakit dengan keluhan yang
 Gout Arthritis interkritikal
sama, bahkan sudah pernah
Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala kerumah sakit di luar negeri
klinik. Walaupun tanpa gejala, Kristal monosodium dapat dan dioperasi oleh dokter bedah
ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi.Kristal tulang untuk menghilangkan
ini dapat ditemukan pada sel synovia, pada vakuola sel benjolan di siku dan sendi kaki
synovia, dan pada vakuolasel mononuclear leukosit. namun setelah dioperasi,

33
  Hiperurikemia asimtomatis benjolan tumbuh lagi, bahkan
semakin banyak. Luka pada
Fase ini tidak identic dengan gout artritis.Pada penderita
betis dan kaki kanan dijumpai,
dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar
luka bernanah dijumpai, luka
kolesterol darah karena peninggian asam urat darah
timbul setelah luka di sendi-
hamper selalu disertai peninggian kolesterol.
sendi pecah. Demam dijumpai.
 Gout Arthritis menahun dengan tofi

Tofi adalah penimbunan Kristal urat subkutan sendi dan

terjadi pada gout artritis menahun, yang biasanya sudah
berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.

Faktor resiko Laki-laki usia 52 tahun datang

dengan keluhan benjolan pada
Faktor resiko dari gout artritis meliputi usia, jenis
persendian.Riwayat
kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin dan
mengkonsumsimakanan tinggi
alkohol. Pertambahan usia merupakan faktor resiko
purin seperti kerang, tiram,
penting pada pria dan wanita. Hal ini kemungkinan
daging merah, hati, ikan teri ,
disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam
kacang-kacangan dijumpai.
urat serum (penyebab yang paling sering adalah karena
adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan pemakaian Riwayat keluarga yang
obat diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan memiliki keluhan yang sama
kadar asam urat serum. Konsumsi tinggi alkohol dan diet dengan os dijumpai.
kaya daging serta makanan laut (terutama kerang dan
beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko gout
arthritis. Sayuran yang banyak mengandung purin, yang
sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah purin, tidak
ditemukan memiliki hubungan terjadinya hiperurisemia
dan tidak meningkatkan resiko gout artritis.
Diagnosis

-Anamnesis -Anamnesis

34
Dalam menganamnesis yang menjadi topik utama, yaitu Laki-laki usia 52 tahun datang
riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, dengan keluhan benjolan di
riwayat penyakit keluarga, riwayat sosial ekonomi. sendi-sendi tubuh. Hal ini
dialami os sejak ± 20 tahun
Riwayat penyakit sekarang meliputi: nyeri, apakah pernah
yang lalu. Awalnya hanya
terjadi trauma, apakah ada demam dan aktivitas kegiatan
benjolan kecil di daun telinga
ataupun nutrisi sehari-hari. Riwayat penyakit terdahulu
dan ruas jari kaki, lama
ditanyakan dengan tujuan untuk mengetahui adanya
kelamaan bertambah banyak
penyakit lain, yang dahulu pernah diderita yang
disendi-sendi tubuh. Nyeri,
menyebabkan timbulnya keluhan utama seperti sekarang.
merah, hangat, bengkak,
Riwayat penyakit keluarga ditanyakan dengan tujuan
dijumpai dan bersifat hilang
mengeliminasi kemungkinan penyakit herediter dan
timbul. Os sudah pernah
penyakit yang disebabkan karena terjadinya penularan
berobat ke beberapa rumah
anggota keluarga. Riwayat sosial ekonomi perlu
sakit dengan keluhan yang
ditanyakan sebagai dasar pertimbangan untuk tatalaksana.
sama, bahkan sudah pernah
kerumah sakit di luar negeri
dan dioperasi oleh dokter
bedah tulang untuk
menghilangkan benjolan di
siku dan sendi kaki namun
setelah dioperasi, benjolan
tumbuh lagi, bahkan semakin
banyak. Luka pada betis dan
kaki kanan dijumpai, luka
bernanah dijumpai, luka
timbul setelah luka di sendi-
sendi pecah. Demam dijumpai.
Mual, muntah , batuk, sesak
nafas, nyeri dada, nyeri ulu
hati tidak dijumpai. Buang air
kecil normal, buang air besar

35
 normal.Riwayat
mengkonsumsi makanan
tinggi purin seperti kerang,
tiram, daging merah,hati, ikan
teri,kacang-kacangan
dijumpai. Riwayat keluarga
yang memiliki keluhan yang
sama dengan os
dijumpai.Riwayat penggunaan
obat diuretik tidak dijumpai.
Riwayat konsumsi alkohol
tidak dijumpai. Riwayat
hipertensi tidak dijumpai,
riwayat DM tidak dijumpai.

-Pemeriksaan fisik STATUS PRESENS

Sensorium : Compos
Penegakan diagnosis gout arthritis, dapat digunakan
Mentis
kriteria dari ACR (American College of Rheumatology),
Tekanan darah : 120/80
yaitu:
mmHg
 Ditemukannya Kristal urat di cairan sendi
Nadi : 80x/i
 Adanya tofus yang berisi Kristal urat
Pernafasan : 24x/I
 Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratories dan
Temperatur : 36,7°C
radiologis berikut:
VAS :4
 Terdapat lebih dari satu kali serangan
arthritis akut
PEMERIKSAAN FISIK
 Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu
Kepala: Anemis (-)
satu hari
Leher: Dalam batas normal
 Artthritis monoartikuler
Abdomen: Dalam batas
 Kemerahan pada sendi
normal
 Bengkak dan nyeri pada MTP 1
Thoraks:Dalam batas normal

36
  Arthritis unilateral yang melibatkan mtp 1 Ektremitas: Edema (-), tofus
 Arthritis unilateral yang melibatkan sendi (+)
tarsal
 Kecurigaan adanya tofus
 Pembengkakan sendi yang asimetris
(radiologis)
 Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
 Kultur mikroorganisme negatif pada cairan
sendi

Pemeriksaan Penunjang Darah : Hb = 14,3 gr/dl

(anemia); Leukositosis =
 Analisis Cairan Sinovial
17.120/mm3;
 Asam Urat Serum
 Asam Urat dalam Urin Asam urat (8,2 mg/dl)
 Pemeriksaan Darah Kemih: dbn
 Radiografi Tinja: dbn
Penatalaksanaan Aktivitas : Tirah baring
(miring ke kiri atau ke kanan)
1. Terapi Medikamentosa
Diet : MB rendah purin
Tahap 1 Tahap 2 Tindakan suportif : IVFD
Pada stadium akut untuk Menjaga kadar asam urat NaCl 0,9% 10 gtt/i.
menghilangkan keluhan darah agar selalu dalam
Medikamentosa :
nyeri sendi dan batas normal.
peradangan  Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
 Kolsikin oral 0,5-  Alopurinol IV
0,6 mg/2jam (penghambat xantin
 Inj. Ranitidin 50 mg/12
Dosis maksimal 6- oksidase)
8 mg Pilihan untuk produksi jam/IV
Profilaksis 2 x 0,5 asam urat berlebihan  Cholchicine 1 x 0,6 mg
mg yang disertai
tab/ oral / hari
pembentukan
tofus,nefrolitiasis, Inj.Ketorolac 10 mg/ 12
infusiensi renal, atau jam
adanya kontraindikasi
dengan urikosurik. Efek

37
 samping yang timbul
yaitu sindrom dyspepsia.
Dosis maksimal 800
mg/hari.

 OAINS (Obat Laju Dosis

Anti Inflamasi Filtrasi Alopurinol
Nonsteroid) Glomelurus (mg/hari)
 Indometasin (mL/menit)
150-200 mg/hari < 30 100
 Diklofenat 2-3 x 30-60 200
25-50 mg/hari <50 (usia ≤ 100
tua)
normal 300
Penyusaian Dosis
Alopurinol
 Kortikosteroid  Obat Urikosonik
oral atau parental Efektif pada pasien
 Prednison 20- dengan dengan laju
40 mg/hari filtrasi glomelurus >50-60
selama 3-4 hari mL/menit.
tapering off  Probenesid
dalam 1-2 Dosis inisial 0,5 g/hari
minggu dan ditingkatkan
 Alternatif ACTH secara perlahan tidak
IM 40-80 IU lebih dari 1g/hari atau
setiap 6-12 jam hingga target asam urat
selama beberapa tercapai.
hari.

2. Terapi Non-medikamentosa
 Penurunan berat badan hingga tercapai berat
badan ideal.
 Pengaturan diet rendah purin. Makanan yang
harus dihindari antara lain kacang-kacangan,
daging merah, bayam dan alkohol.
 Mengistirahatkan sendi yang terkena

38
 Jika mampu, hindari obat-obatan yang
mengakibatkan terjadinya hiperurisemia.

39
 BAB 6
KESIMPULAN

Pasien a.n Franki didiagnosis dengan Gout arthritis berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik yang dijumpai Kepala: Anemis (-), leher: Dalam batas normal,
Abdomen: Dalam batas normal, Thoraks:Dalam batas normal, Ektremitas: Edema
(-), tofus (+) dan pemeriksaan penunjang yaitu : Asam urat (8,2 mg/dl). Pasien
dirawat inap di RSUP. H. Adam Malik Medan dan ditatalaksana dengan: tirah
baring (miring ke kiri atau ke kanan), Diet: MB rendah purin, tindakan suportif:
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i. Medikamentosa: Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam IV ,Inj.
Ranitidin 50 mg/12 jam/IV, Cholchicine 1 x 0,6 mg tab/ oral / hari, Inj.Ketorolac
10 mg/ 12 jam.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mandell BF. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Clev Clin

J Med. 2008; 75(suppl 5):S5-S8.
2. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Phatogenesis of gout. Annals of
Internal Medicine. 2005; 143(7):499-515.
3. Terkeltaub T. Novel therapies for treatment of gout and hyperuricemia.
BioMed Central Ltd. 2009; 11:236.
4. Jasvinder A, Supriya G. Reddy, MPH, Joseph Kundukulam. Risk Factors
for Gout and Prevention. Curr Opin Rheumatol. 2011; 23(2):192–202.
5. Widyanto FW. Gout arthritis dan perkembangannya. Volume 10 no 2
desember 2014. 2014:145-6.
6. Roddy E, Doherty M. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &
Therapy. 2010; 12:223
7. Tehupeiory ES. Artritis pirai (gout arthritis). Buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam Universitas Indonesia. Scan by Dr.Suvianto 2009: 1218
8. Noor Helmi, Zairin, 2012; Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal; jilid 1,
Salemba Medika, Jakarta.
9. N.Tuhina et all. An American College of Rheumatology. Gout
Classification Criteria. 67(10). 2015.
10. Firestein, Gary S, et all. Kelley’s Textbook of Rheumatology, Ninth
Edition. China: Elseiver Helath, 2012.
11. Tehupeiory ES. Artritis pirai (gout arthritis). Dalam: Setiati S, Alwi I,
Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, penyunting. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.
12. Albar Z. Gout: diagnosis and management. Med J Indones. 2007;16:47-54.
13. Gout and othercrystal-associated arthropaties. Dalam: Longo DL, Fauci
AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, penyunting.
Harrison’s principles of internal medicine. Edisi ke-18. New York:
McGraw-Hill; 2012.

41