REFERAT

ARTHRITIS GOUT

Pembimbing :
dr. A. Sanoesi Tambunan, Sp. PD

Disusun Oleh :
Nublah Permata Lestari
2012730145

KEPANITERAAN KLINIK
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
RSIJ CEMPAKA PUTIH
2017
 ARTHRITIS GOUT

A. DEFINISI
Gout adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat dari deosisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraselular. (Ilmu Penyakit Dalam Jilid III hal 2556)
Gout adalah penyakit metabolik yang bersifat heterogen, dikaitkan dengan jumlah
urat yang abnormal dalam tubuh yang awalnya ditandai oleh arthritis akut berulang,
biasanya monoarticular, dan kemudian menjadi arthritis kronis. (CURRENT Medical
Diagnosis & Treatment Hal 782)
Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang
dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).

B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi gout bervariasi dari satu populasi ke populasi lain dan di antara wilayah
geografis. Laporan sebelumnya menunjukkan bahwa kejadian hyperuricemia dan asam
urat lebih tinggi di sejumlah ras Asia tinggal di USA daripada di kelompok dibandingkan
mereka yang tinggal di Eropa. The-WHO ILAR-COPCORD tahap I fase 3 penelitian di
Bandungan, Jawa Tengah, Indonesia, menunjukkan bahwa frekuensi hyperuricemia dan
asam urat pada laki-laki 15 tahun dan lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk
Kaukasia. Perbandingan laki-laki terhadap perempuan adalah 34-1. Saat itu terutama
ditemukan pada pria lebih dari 45 tahun. Di Taiwan, ditemukan bahwa kejadian gout di
daerah pedesaan dan perkotaan adalah 13,6 / 1.000 dan 6.4 / 1.000 masing-masing
sedangkan prevalensi gout adalah 0,6% (pedesaan) dan 0,67% (perkotaan) . Dalam studi
klinis 45 pasien gout di Ujung Pandang (Sulawesi Selatan, Indonesia) tingkat
hyperuricemia adalah 88,0% 7 sedangkan di Sulawesi Utara, ditemukan bahwa di antara
208 pasien asam urat kronis, 92,3% memiliki hyperuricemia8. gout itu sering terjadi pada
keluarga pasien 'di Sulawesi Utara.

1
C. ETIOLOGI
Beberapa orang dengan gout menghasilkan asam urat terlalu banyak (10%)
Genetik
Jenis Kelamin
Diet
trauma
Kelaparan dan dehidrasi
IV pewarna kontras
kemoterapi
Obat :
o diuretik dan beberapa lain hipertensi obat,
o aspirin
o nicotinic acid
o cyclosporin A
o allopurinol and probenecidal

D. PATOGENESIS

2
 Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara
pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai
mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas
komplemen (C) dan selular.

I. Aktivasi Komplemen
Kristal urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan jalur
alternatif. Malalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran imunoglobulin.
Pada kadar MSU meninggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif terjadi
apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q mealui jalur klasik menyebabkan aktivasi
kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Haegeman faktor (Faktir XII) yang penting
dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses
opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut
mudah dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan
makrofag, aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivasi proses
kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivasi
C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). MAC
merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel
yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikanbahwa
melalui jalur aktivasi komlemen cascade, kristal urat menyebabkan proses peradangan
melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.

II. Aspek Selular Artritis Gout

Pada artitis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel
makrofag, neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium
merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai
mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage-
Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkankerusakan jaringan dan
mengaktivasi berbagai sel radang sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene
expression. Respons fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktiva
NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transduction pathway
dan berakhir denganaktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi
dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction

3
pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan reseptor (cross-link) atau dengan
langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membran sel.
Ikatan dengan reseptor (cross-link) pada sel membran akan bertambah kuat apabila
kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan imunoglobulin
(Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-
link dengan berbagai reseptor, seperti ahesion molecule (Integrin), non tyrosin kinase,
reseptor FC, komplemen dan sitokin. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second
messenge akan mengaktifkan transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini akan
mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. Telah dibuktikan neutrofil yang
diinduksi oleh kristal urat menyebabkan peningkatan mikrokristal fosolipase D yang
penting dalam jalur transduksi signal. Pengeluaran mediator akan menimbulkan reaksi
radang lokal maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.

E. GEJALA KLINIS
I. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini snagat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat
terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini
dilukiskan oleh Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai minggu, bila tidak
diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai
beberaps sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam
beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal,
diet tinggi purin, keleahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obatdiuretik atayu
penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak
dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

II. Stadium Tnterkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun
pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hali ini menunjukkan bahwa proses peradangan

4
tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul seranagn akut lebih
sering dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak
baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan atrofi.

III. Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya
disertai atrofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar
dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi atrofi yang paling
sering pada uping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menhun.

F. DIAGNOSIS
Demgan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang
sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai
untuk menegakkan diagnosis :
- Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
- Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
- Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
- Hiperurisemia
Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk
mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil penelitian
penulis didapatkan sebanyak 21% artritis gout dengan asam urat normal. Walaupun
hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai
fenomena yang berbeda. Kriteria utuk penyembuhanakibat pengobatan dengan
kolkhisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dlam waktu 7
hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa
didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut
adlah inflamsasi asimetri, artritis erosifyang kadang-kadang disertai nodul dan
jaringan lunak.

5
 G. PENATALAKSANANAAN
Ada dua konsep kunci penting untuk mengobati asam urat. Pertama, adalah penting
untuk menghentikan peradangan akut sendi yang terkena artritis yg menyebabkan encok.
Kedua, adalah penting untuk mengatasi pengelolaan jangka panjang dari penyakit dalam
untuk mencegah serangan di masa depan yg menyebabkan encok arthritis dan deposito
menyusut yg menyebabkan encok kristal tophi dalam jaringan.
Pengobatan serangan akut artritis yg menyebabkan gout melibatkan tindakan dan
obat-obatan yang mengurangi peradangan. Mencegah serangan di masa depan gout akut
adalah sama pentingnya dengan merawat arthritis akut. Pencegahan gout akut melibatkan
menjaga asupan cairan yang cukup, penurunan berat badan, perubahan pola makan,
pengurangan konsumsi alkohol, dan obat-obatan untuk menurunkan kadar asam urat
dalam darah (mengurangi hyperuricemia).
Menjaga asupan cairan yang cukup membantu mencegah serangan gout akut. Asupan
cairan juga menurunkan resiko pembentukan batu ginjal pada pasien dengan gout..
Alkohol diketahui memiliki efek diuretik yang dapat berkontribusi terhadap dehidrasi dan
presipitat serangan gout akut. Alkohol juga dapat mempengaruhi metabolisme asam urat
menyebabkan hyperuricemia. Oleh karena itu, alkohol memiliki dua dampak utama yang
memperburuk gout oleh menghambat (memperlambat) ekskresi asam urat dari ginjal serta
dengan menyebabkan dehidrasi, yang keduanya memberikan kontribusi pada pengendapan
kristal asam urat pada sendi.

Non-Medika-Mentosa
Jika Anda berada pada risiko untuk gout, Anda harus melakukan berikut ini:
Diet Rendah Purin : Orang-orang dengan gout memiliki risiko lebih tinggi untuk
penyakit jantung. TDiet ini tidak hanya akan menurunkan resiko Anda untuk gout,
tetapi juga risiko penyakit jantungKontrol kolesterol Anda.
Hindari makanan yang tinggi purin (biokimia dalam makanan yang dimetabolisme
menjadi asam urat), termasuk kerang dan daging merah.
Perlahan-lahan menurunkan berat badan. Hal ini dapat menurunkan kadar asam
urat Kehilangan berat badan terlalu cepat kadang-kadang dapat memicu serangan
gout.
Batasi asupan alkohol, terutama bir.
Hidrasi

6
 Meningkatkan asupan produk susu, seperti susu tanpa lemak dan yogurt, karena
mereka dapat menurunkan frekuensi serangan gout.
Hindari fruktosa, seperti dalam sirup jagung dan diet soda.

Karena bahan kimia purin dikonversi oleh tubuh menjadi asam urat, makanan yang
kaya purin dihindari. Contoh makanan kaya purin termasuk daging kerang dan organ
seperti hati, otak, ginjal, dan roti manis. Para peneliti telah melaporkan, secara umum,
bahwa konsumsi daging atau seafood meningkatkan risiko serangan gout, sedangkan susu
konsumsi pangan tampaknya mengurangi risiko. Protein asupan atau konsumsi sayuran
yang kaya purin tidak berhubungan dengan peningkatan risiko encok. Total asupan alkohol
sangat terkait dengan peningkatan risiko gout (bir dan minuman keras adalah faktor yang
sangat kuat). Fruktosa dari sirup jagung dalam minuman ringan juga meningkatkan risiko
gout.
Penurunan berat badan dapat membantu dalam mengurangi resiko serangan gout
berulang. program. Ini paling baik dicapai dengan mengurangi asupan lemak dan kalori
makanan, dikombinasikan dengan rutin latihan aerobik program

Medika-Mentosa :
Sementara beberapa obat yang digunakan untuk mengobati panas, bengkak sendi,
obat-obat lain yang digunakan untuk mencegah serangan lebih lanjut dari gout. Obat yang
digunakan untuk mengobati asam urat akut dan / atau mencegah serangan lebih lanjut
adalah sebagai berikut:
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
o Obat yang lebih baru seperti celecoxib Aspirin tidak boleh digunakan untuk
kondisi ini.
o Dosis tinggi obat anti-inflamasi diperlukan untuk mengendalikan peradangan
dan dapat berkurang secara bertahap dalam beberapa minggu.
o Komplikasi utama obat-obat ini termasuk sakit perut, perdarahan borok, dan
penurunan fungsi ginjal.
Colchicine
Obat ini diberikan dalam dua cara yang berbeda, baik untuk
mengobati serangan akut radang sendi atau untuk mencegah serangan
berulang.

7
 Untuk mengobati sendi, panas bengkak, colchicine yang diberikan
dengan cepat (sampai satu jam sekali sampai gejala membaik, efek
samping mengembangkan, atau maksimal 10 dosis dicapai).
Meskipun pendekatan ini sering efektif, kebanyakan orang
mengembangkan mual, muntah , atau diare dan sehingga saat ini
jarang digunakan untuk tujuan ini.
Untuk membantu mencegah serangan dari datang kembali, colchicine
bisa diberikan sekali atau dua kali sehari. Sementara penggunaan
kronis colchicine dapat mengurangi serangan gout, tidak mencegah
akumulasi asam urat yang dapat menyebabkan kerusakan sendi
bahkan tanpa serangan panas, sendi bengkak.

Kortikosteroid
o Dosis tinggi digunakan pada awalnya dan tapered off dalam beberapa minggu.
o Beberapa komplikasi dengan penggunaan jangka panjang dari corticosteroids
termasuk suasana hati berubah, tekanan darah tinggi, dan masalah dengan
kontrol glukosa pada pasien dengan diabetes .
o Kortikosteroid juga bisa disuntikkan ke sendi bengkak. Istirahat sendi
sementara, setelah disuntik dengan steroid, dapat membantu.
o Sesekali, kortikosteroid atau senyawa terkait, kortikotropin (acth), juga bisa
disuntikkan ke dalam otot atau diberikan intravena.
o Obat-obatan di samping colchicine dosis rendah digunakan untuk mencegah
serangan lebih lanjut dari gout dan menurunkan kadar asam urat dalam darah
antara lain sebagai berikut.

Probenesid
o Obat ini membantu tubuh menghilangkan kelebihan asam urat melalui ginjal
dan ke dalam urin.
o Anda harus minum minimal 2 liter cairan sehari saat mengambil obat ini
(untuk membantu mencegah batu ginjal asam urat dari pembentukan).
o Anda Beritahulah dokter jika Anda mengalami masalah ginjal atau riwayat
batu ginjal atau jika Anda mengambil aspirin. Anda mungkin perlu mengambil
allopurinol sebagai gantinya.

8
 o Ada sejumlah interaksi obat dengan probenesid, sehingga Anda harus
memberitahu dokter Anda tentang obat lain. Jika Anda resep pengobatan baru,
membiarkan dokter Anda tahu bahwa Anda mengambil probenesid.

Allopurinol
o Obat ini mengurangi pembentukan asam urat oleh tubuh dan merupakan cara
yang sangat handal untuk menurunkan kadar asam urat darah. Allopurinol saat
ini merupakan standar emas terapi pemeliharaan.
o Allopurinol bisa masih digunakan, tetapi dosis mungkin perlu disesuaikan.
o Efek samping yang umum termasuk rasa sakit perut, sakit kepala , diare, dan
ruam.
o Hentikan allopurinol jika terdapat ruam atau demam.

Febuxostat (Uloric)
o Febuxostat adalah pengobatan baru pertama kali dikembangkan secara khusus
untuk kontrol gout di lebih dari 40 tahun.
o Febuxostat mengurangi pembentukan asam urat oleh tubuh dan merupakan
cara yang sangat handal untuk menurunkan kadar asam urat darah.
o Dapat digunakan pada pasien dengan kerusakan ginjal ringan sampai sedang.
o Febuxostat tidak boleh dikonsumsi dengan teofilin, 6-mercaptopurine (6-MP),
atau azathioprine.
o Penting untuk memahami bahwa obat ini pemeliharaan digunakan untuk
menurunkan asam urat jauh di bawah normal untuk mencegah serangan
berulang menyebabkan encok arthritis. Umumnya, dokter ingin kadar asam
urat darah berada di bawah 6,0 mg / dL.

9
 DAFTAR PUSTAKA

1 Mc. Phee, J, Stephen. Papadakis, A, Maxine. Rabow, W, Michael. Current Medical

Diagnosis & Treatment. 2011. United States of America: Mc Graw Hill.
2 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V

10