1

LAPORAN KASUS DIABETES MELLITUS

Penyusun:

Ahmad Helmi 140100258

Alrian Azmi Wahab Nst 140100110

Bebie Ayura 120100165

Gayatthiri Naaidu 130100476

Roni Syahputra Hsb 140100064

Pembimbing:
dr. Nurfatimah Itoni Ritonga, MKED.PD, SpPD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP HAJI ADAM MALIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2019

1
 2

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal : 26 Juli 2019

Nilai :

PEMBIMBING

(dr. Nurfatimah Itoni Ritonga, MKED.PD, SpPD)

 3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul “DIABETES

MELLITUS”.

Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU di RS Universitas
Sumatera Utara. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari kesempurnaan baik
dari segi isi maupun penulisannya. Oleh karena itu, kritik dan saran sangat diharapkan demi
kesempuraan laporan kasus ini.

Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.Semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi
kita semua.

Medan, 26 Juli 2019

Penulis
 4

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ...........................................................................2

KATA PENGANTAR. ..................................................................................3

DAFTAR ISI .................................................................................................4

BAB I PENDAHULUAN. .............................................................................5

1.1. Latar Belakang ............................................................................5

1.2. Tujuan .........................................................................................7

1.3. Manfaat .......................................................................................7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................7

2.1. Pengertian ............................................................................... 7

2..2. Anatomi dan Fisiologi............................................................8

2.3. Etiologi ....................................................................................11

2.4. Patogenesis ..............................................................................11

2.5. Manifestasi Klinis ...................................................................12

2.6. Penatalaksanaan ......................................................................14

2.7. Komplikasi ..............................................................................15

2.8 Diagnosa Keperawatan ............................................................ 17

BAB III STATUS ORANG SAKIT ..............................................................18

BAB IV DISKUSI KASUS… .......................................................................37

BAB V FOLLOW UP… ...............................................................................41

BAB VI KESIMPULAN ...............................................................................43

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................44

 5

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit kronis yang masih menjadi

masalah utama dalam kesehatan baik di dunia maupun di Indonesia. DM adalah
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Lebih
dari 90 persen dari semua populasi diabetes adalah diabetes melitus tipe 2 yang
ditandai dengan penurunan sekresi insulin karena berkurangnya fungsi sel beta
pankreas secara progresif yang disebabkan oleh resistensi insulin (American
Diabetes Association, 2012).
Menurut World Health Organization/ WHO (2012) bahwa jumlah klien
dengan DM di dunia mencapai 347 juta orang dan lebih dari 80% kematian akibat
DM terjadi pada negara miskin dan berkembang. Pada tahun 2020 nanti
diperkirakan akan ada sejumlah 178 juta penduduk Indonesia berusia diatas 20
tahun dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4,6% akan didapatkan 8,2 juta klien
yang menderita DM. Hasil penelitian yang dilakukan pada seluruh provinsi yang
ada di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi nasional untuk toleransi glukosa
tertanggu (TGT) adalah sebesar 10,25% dan untuk DM adalah sebesar 5,7%
(Balitbang Depkes RI, 2008).

Laporan dari Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian

Kesehatan berupa Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 menyebutkan
terjadi peningkatan prevalensi klien diabetes melitus pada tahun 2007 yaitu 1,1%
meningkat pada tahun 2013 menjadi 2,4%. Sementara itu prevalensi DM
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala pada tahun 2013 sebesar 2,1% prevalensi
yang tertinggi adalah pada daerah Sulawesi Tengah (3,7%) dan paling rendah pada
daerah Jawa Barat (0,5%). Data Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun
2012 prevalensi DM adalah 0,6%. Data Riskesdas tersebut menyebutkan bahwa
prevalensi klien DM cenderung meningkat pada perempuan dibandingkan dengan
laki-laki, dimana terjadi peningkatan prevalensi penyakit DM sesuai dengan
pertambahan umur namun pada umur ≥ 65 tahun prevalensi DM cenderung
 6

menurun. Prevalensi DM cenderung lebih tinggi bagi klien yang tinggal di

perkotaan dibandingkan dengan di pedesaan. Ditinjau dari segi pendidikan
menurut Riskesdas bahwa prevalensi DM cenderung lebih tinggi pada masyarakat
dengan tingkat pendidikan tinggi (Balitbang Depkes RI, 2013).
Penyakit DM merupakan suatu penyakit kronis yang mempunyai dampak
negatif terhadap fisik maupun psikologis klien, gangguan fisik yang terjadi seperti
poliuria, polidipsia, polifagia, mengeluh lelah dan mengantuk (Price & Wilson,
2005). Disamping itu klien juga dapat mengalami penglihatan kabur, kelemahan
dan sakit kepala. Dampak psikologis yang terjadi pada klien dengan DM seperti
kecemasan, kemarahan, berduka, malu, rasa bersalah, hilang harapan, depresi,
kesepian, tidak berdaya (Potter & Perry 2010), ditambah lagi klien dapat menjadi
pasif, tergantung, merasa tidak nyaman, bingung dan merasa menderita
(Purwaningsih & Karlina, 2012).

Salah satu dampak psikologis yang dialami pada klien dengan DM adalah stres.
Stres merupakan perasaan yang diciptakan ketika seseorang bereaksi terhadap
peristiwa tertentu. Reaksi tersebut merupakan cara tubuh meningkatnya untuk
suatu tantangan dan bersiap-siap untuk memenuhi situasi yang sulit dengan
berfokus, kekuatannya, stamina, dan kewaspadaan yang meningkat. Peristiwa
yang memicu stres disebut stresor, dan mereka mencakup berbagai macam situasi
fisik, seperti cedera atau sakit. Tubuh bersiap untuk mengambil tindakan dalam
menanggapi stres. Persiapan ini disebut respon fight or flight. Diabetes itu sendiri
juga merupakan penyebab stres (Eom et al, 2011).
Stres pada klien DM dibandingkan dengan populasi umum, memiliki
tingkat stres yang lebih tinggi, dan sebagaimana tingkat stres meningkat, kontrol
glikemik semakin memburuk dapat berakibat gangguan pada pengontrolan kadar
gula darah (Eom et al, 2011). Pada keadaan stres akan terjadi peningkatan
hormon-hormon stres epinefrin dan kortisol. Hormon epinefrin dan kortisol
keduanya meningkatkan kadar glukosa dan asam lemak dalam darah sehingga
meningkatkan kadar gula darah (Sherwood, 2001).
Data jumlah klien DM tipe 2 di wilayah kerja Puskesmas Jayengan
Surakarta pada tahun 2015 sebanyak 2394 klien. Klien DM tipe 2 pada umumnya
mengalami stres karena takut terhadap komplikasinya, perubahan gaya hidup yang
akan dialami oleh klien dan pengobatan jangka panjang membuat klien DM
mengalami stres.
 7

Berdasarkan latar belakang masalah di atas, peneliti tertarik melakukan

penelitian yang berjudul hubungan tingkat stres terhadap kadar gula darah pada
klien Diabetes Melitus tipe 2 di Wilayah kerja Puskesmas Jayengan Surakarta.

1.2.TUJUAN LAPORAN
1. Dapat mengerti dan memahami tentang Diabetes Mellitus.
2. Dapat menerapkan teori terhadap pasien dengan Diabetes Mellitus.
3. Sebagai persyaratan memenuhi Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi
Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.

1.3. MANFAAT LAPORAN

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan
pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan wawasan
kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang Diabetes
Mellitus.
 8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah
berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa
dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati.

Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel

terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikitmenurun atau berada dalam rentang normal.
Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II
dianggap sebagai non insulin dependent diabetes mellitus.

Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh
kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta

pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin).

2.2 Prevalensi Diabetes Melitus Tipe 2

Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih berisiko
mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa
tubuh yang lebih besar. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan
prevalensi DM di Indonesia membesar sampai 57%, pada tahun 2012 angka kejadian
diabetes melitus didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa, dimana proporsi kejadiandiabetes
melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetesmellitus dan hanya 5%
dari jumlah tersebut menderita diabetes mellitus tipe 1

2.3. Patogenesis

Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan

insulin secara relatif maupun absolut.Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:
 9

a. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll)

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.

2.4. Patofisologi

Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :

1. Resistensi insulin

2. Disfungsi sel B pancrea

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel
sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.Keadaan ini
lazim disebut sebagai “resistensi insulin”.1,8 Resistensi insulinbanyak terjadi akibat dari
obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2
dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan
sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin
pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut.

Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada
sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.
Apabila tidak ditangani dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan
sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali
akan menyebabkan defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin
eksogen. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor
tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

2.5. Faktor resiko

Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2, berkaitan dengan

beberapa faktor yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah, faktor risiko yang dapat diubah
dan faktor lain. Menurut American DiabetesAssociation (ADA) bahwa DM berkaitan dengan
 10

faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputiriwayat keluarga dengan DM (first degree
relative), umur ≥45 tahun, etnik, riwayatmelahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi
>4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan
beratbadan rendah (<2,5 kg).1,9 Faktor risiko yang dapat diubah meliputi obesitas
berdasarkan IMT ≥25kg/m2 atau lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan ≥90 cm pada laki-
laki, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, dislipidemi dan diet tidak sehat.11

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita polycystic
ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom metabolikmemiliki riwatyat toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya, memiliki riwayat
penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau peripheral rrterial Diseases (PAD),
konsumsi alkohol,faktor stres, kebiasaan merokok, jenis kelamin,konsumsi kopi dan
kafein.2,4,5

1. Obesitas (kegemukan)
Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada derajat
kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah
menjadi 200mg%.
1,2

2. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak tepatnya
penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi
pembuluh darah perifer.

3. Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus

Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga mempunyai gen diabetes. Diduga
bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif. Hanya orang yang bersifat homozigot
dengan gen resesif tersebut yang menderita Diabetes Mellitus.

4. Dislipedimia
Adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (Trigliserida > 250
mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (< 35
mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes.
 11

5. Umur
Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah > 45 tahun.

6. Riwayat persalinan
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi > 4000gram

7. Faktor Genetik
DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental Penyakit ini sudah
lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko emperis dalam hal
terjadinya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat jika orang tua atau
saudara kandung mengalami penyakitini.

8. Alkohol dan Rokok

Perubahan-perubahan dalam gaya hidup berhubungan dengan peningkatan frekuensi DM
tipe 2. Walaupun kebanyakan peningkatan ini dihubungkan dengan peningkatan obesitas
dan pengurangan ketidak aktifan fisik, faktor-faktor lain yang berhubungan dengan
perubahan dari lingkungan tradisional kelingkungan kebarat- baratan yang meliputi
perubahan-perubahan dalam konsumsi alkohol dan rokok, juga berperan dalam
peningkatan DM tipe 2. Alkohol akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada
penderita DM, sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan
darah. Seseorang akan meningkat tekanan darah apabila mengkonsumsi etil alkohol lebih
dari 60ml/hari yang setara dengan 100 ml proof wiski, 240 ml wine atau 720 ml.

Faktor resiko penyakit tidak menular, termasuk DM Tipe 2, dibedakan menjadi dua. Yang
pertama adalah faktor risiko yang tidak dapat berubah misalnya umur, faktor genetik,
pola makan yang tidak seimbang jenis kelamin, status perkawinan, tingkat pendidikan,
pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, Indeks Masa Tubuh. 2,5

2.6. Gejala klinis

Gejala diabetes melitus dibedakan menjadi akut dan kronik. Gejala akut diabetes
melitus yaitu : Poliphagia (banyak makan), polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak
kencing/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah namu berat badan turun
 12

dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah.

Gejala kronik diabetes melitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan
mulai kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada
pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin
dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.

2.7. Diagnosis

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu
>200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2
jam setelah beban glukosa. Sekurang-

kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM
pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi
tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut,
seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat .

Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik
dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tetapi punya resiko DM (usia
> 45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi > 4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida ≥ 250 mg/dl). Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring.11

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah

sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO) standar.
 13

2.8. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan diabates melitus secara umum ada lima sesuai dengan
Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006 adalah untuk meningkatkan kualitas
hidup pasien DM.

Tujuan Penatalaksanaan DM adalah :2

Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman
dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati dan neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk
mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat
badan dan profil lipid,melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan
perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

1. Diet

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan
untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan
kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan,
terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat 60-70%, lemak 20-25% danprotein 10-15%. Untuk menentukan status gizi,
dihitung dengan BMI (Body Mass Indeks). Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass
Index (BMI) merupupakan alat atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi

orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan.
Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat dihitung dengan rumus berikut:
 14

BeratBadan (Kg)
IMT = ------------------------------------------------
Tinggi Badan (m)Xtinggi Badan (m)

2. Exercise (latihan fisik/olahraga)

Dianjurkan latihan secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit,
yang sifatnya sesuai dengan Continous, Rhythmical, Interval, Progresive, Endurance
(CRIPE). Training sesuai dengan kemampuan pasien. Sebagai contoh adalah olah raga
ringan jalan kaki biasa selama 30 menit.

Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

3. Pendidikan Kesehatan

Pendidikan kesehatan sangat penting dalam pengelolaan. Pendidikan kesehatan

pencegahan primer harus

diberikan kepada kelompok masyarakat resiko tinggi. Pendidikan kesehatan sekunder

diberikan kepada kelompok pasien DM. Sedangkan

pendidikan kesehatan untuk pencegahan tersier diberikan kepada pasien yang sudah
mengidap DM dengan penyulit menahun.

4. Obat : oral hipoglikemik, insulin

Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan latihan fisik tetapi tidak berhasil
mengendalikan

kadar gula darah maka dipertimbangkan pemakaian obat hipoglikemik

Obat – Obat Diabetes Melitus

a. Antidiabetik oral
 15

Penatalaksanaan pasien DM dilakukan dengan menormalkan kadar gula darah dan

mencegah komplikasi. Lebih khusus lagi dengan menghilangkan gejala,optimalisasi
parameter metabolik, dan mengontrol berat badan. Bagi pasien DM tipe 1 penggunaan
insulin adalah terapi utama. Indikasi antidiabetik oral terutama ditujukan untuk
penanganan pasien DM tipe 2 ringan sampai sedang yang gagal dikendalikan dengan
pengaturan asupan energi dan karbohidrat serta olah raga. Obat golongan ini ditambahkan
bila setelah 4-8 minggu upaya diet dan olah raga dilakukan, kadar gula darah tetap di atas
200 mg% dan HbA1c di atas 8%. Jadi obat ini bukan menggantikan upaya diet, melainkan
membantunya. Pemilihan obat antidiabetik oral yang tepat sangat menentukan
keberhasilan terapi diabetes. Pemilihan terapi menggunakan antidiabetik oral dapat
dilakukan dengan satu jenis obat atau kombinasi. Pemilihan dan penentuan regimen
antidiabetik oral yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit
DM serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan
komplikasi yang ada. Dalam hal ini obat hipoglikemik oral adalah termasuk golongan
sulfonilurea, biguanid, inhibitor alfa glukosidase dan insulin sensitizing.3

b. Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 pada manusia. Insulin
mengandung 51 asam amino yang tersusun dalam dua rantai yang dihubungkan dengan
jembatan disulfide, terdapat perbedaan asam amino kedua rantai tersebut. Untuk pasien
yang tidak terkontrol dengan diet atau pemberian hipoglikemik oral, kombinasi insulin
dan obat-obat lain bisa sangat efektif. Insulin kadangkala dijadikan pilihan sementara,
misalnya selama kehamilan. Namun pada pasien DM tipe 2 yang memburuk, penggantian
insulin total menjadi kebutuhan. Insulin merupakan hormon yang mempengaruhi
metabolisme karbohidrat maupun metabolisme protein dan lemak. Fungsi insulin antara
lain menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel–sel sebagian besar jaringan,
menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif, menaikkan pembentukan glikogen dalam
hati dan otot serta mencegah penguraian glikogen, menstimulasi pembentukan protein dan
lemak dari glukosa.

2.9. Komplikasi diabetes melitus

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut dan
 16

kronis. Menurut PERKENI komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu :5,11

a. Komplikasi akut

- Hipoglikemia, adalah kadar glukosa darah seseorang di bawahnilai normal (< 50

mg/dl). Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe 1 yang dapat
dialami 1-2 kali per minggu, Kadar gula darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-
sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak berfungsi bahkan dapat
mengalami kerusakan.

- Hiperglikemia, hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah meningkat secara tiba-
tiba, dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain
ketoasidosis diabetik, Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan kemolakto
asidosis.

b. Komplikasi Kronis
- Komplikasi makrovaskuler, komplikasi makrovaskuler yang umum berkembang pada
penderita DM adalah trombosit otak (pembekuan darah pada sebagian otak),
mengalami penyakit jantung koroner (PJK), gagal jantung kongetif, dan stroke.

- Komplikasi mikrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler terutama terjadi pada penderita

DM tipe 1 seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi.

2.10. Pencegahan

Pencegahan penyakit diabetes melitus dibagi menjadi empat bagian yaitu:

I. Pencegahan Premordial
Pencegahan premodial adalah upaya untuk memberikan kondisi pada masyarakat yang
memungkinkan penyakit tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor
risiko lainnya. Prakondisi ini harus diciptakan dengan multimitra. Pencegahan premodial
pada penyakit DM misalnya adalah menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa
bahwa konsumsi makan kebarat-baratan adalah suatu pola makan yang kurang baik, pola
 17

hidup santai atau kurang aktivitas, dan obesitas adalah kurang baik bagi kesehatan.

II. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk
kelompok risiko tinggi, yaitu mereka yang belum menderita DM, tetapi berpotensi untuk
menderita DM diantaranya :

a. Kelompok usia tua (>45tahun)

b. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman atau IMT>27 (kglm2))
c. Tekanan darah tinggi (>140i90mmHg)
d. Riwayat keiuarga DM
e. Riwayat kehamilan dengan BB bayi lahir > 4000 gr.
f. Disi Pernah TGT atau glukosa darah puasa tergangu (GDPT)
g. Pernah TGT atau glukosa darah puasa tergangu (GDPT)

Untuk pencegahan primer harus dikenai faktor-faktor yang berpengaruh terhadap

timbulnya DM dan upaya untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Oleh karena sangat
penting dalam pencegahan ini. Sejak dini hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang
pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat menjaga badan
agar tidak terlalu gemuk:, dan risiko merokok bagi kesehatan.

III. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal penyakit.
Dalam pengelolaan pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin
dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Pilar utama pengelolaan DM
meliputi:

a. penyuluhan
b. perencanaan makanan
c. latihan jasmani
d. obat berkhasiat hipoglikemik.
 18

IV. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan
merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut menetap. Pelayanan
kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan, terutama
dirumah sakit rujukan, misalnya para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit
jantung, mata, rehabilitasi medis, gizi dan lain-lain.
 BAB 3

STATUS ORANG SAKIT

No. RM: 09.55.26

Tanggal Masuk 20 Juli 2019 Dokter Ruangan:
dr.
Jam 20:58 WIB Dokter Chief of Ward:
dr.
Ruang Mahoni 6.6 Dokter Penanggung
Jawab:
dr.Feldi Gazali, Sp.PD

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Hj. Sidarmini

Umur : Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Sudah menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Aceh

Agama : Islam

Alamat : Jl. Setia Budi Pasar I no. 37

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Kebas pada kaki kiri

Telaah : Hal ini dialami os sejak 3 bulan SMRS. Awalnya kebas hanya terasa pada ujung jari
kaki kiri, lalu menyebar hingga ke telapak kaki kiri. Rasa kebas juga disertai dengan
rasa nyeri seperti tertusuk-tusuk. Kebas dirasakan os saat sedang beristirahat dan
lebih sering pada malam hari. Luka ditemukan pada kaki kiri pasien. Hal ini dialami
sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Luka awalnya kecil lalu semakin
membesar dan susah kering. Luka disertai rasa nyeri, bengkak dan bernanah, pasien
juga megeluhkan rasa panas dan nyeri disekitar luka. Riwayat demam dijumpai naik
turun 2 minggu ini sejak muncul luka. Pasien sudah menderita penyakit gula sejak 3
tahun lalu.
Badan lemas dikeluhkan pasien sejak 1 minggu terakhir dan menggangu
aktivitas sehari – hari pasien. Pasien mengalami penurunan nafsu makan tetapi tidak
disertai penurunan berat badan. Mual dialami tanpa disertai muntah. BAK normal
tidak disertai nyeri, berpasir ataupun berdarah dengan volume 1000cc. BAB dalam
batas normal tanpa disertai darah ataupun BAB hitam. Riwayat hipertensi tidak
ditemukan.
RPT :-

RPO :-

ANAMNESIS ORGAN
Jantung Sesak napas : Tidak Dijumpai Edema : (-)

Angina Pectoris : Tidak Dijumpai Palpitasi : (-)

Lain-lain : (-)

Saluran Batuk-batuk : (-) Asma, bronchitis : (-)

pernafasan Dahak : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Nafsu makan : (-) Penurunan BB : (-)

pencernaan Keluhan menelan: (-) Keluhan defekasi : (-)

Keluhan perut : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Sakit BAK : (-) BAK tersendat : (-)

urogenital Batu : (-) Keadaan urin :

Kuning keruh

Lain-lain : (-)

Sendi dan Sakit pinggang : (-) Keterbatasan gerak : (+)

tulang keluhan sendi : (-) Lain-lain : (-)

Endokrin Polidipsi/haus : (+) Gugup : (-)

Poliuri : (+) Perubahan suara : (-)

Polifagi : (+) Lain-lain : (-)

Saraf pusat Sakit kepala : (-) Hoyong : (-)

Lain-lain : (-)

Darah dan Pembuluh Darah Perdarahan : (-)

Pucat : (+) Purpura : (-)

 Petechiae : (-) Lain-lain : (-)

Lain-lain : (-)

Sirkulasiperifer
: (-)
Claudicatio intermitten

ANAMNESIS FAMILI : -

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Composmentis Pancaran wajah: Lemas

Tekanan darah : 130/90 mmHg Sikap paksa : (-)

Nadi : 70 x/menit Refleks fisiologis: (+)

: (-)
Pernapasan : 20 x/menit Refleks Patologis

Temperatur 37,20C

Anemia (+), Ikterus (-), Dispnu (-)

Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)

Turgor Kulit: Baik/Sedang/Jelek

Keadaan Gizi : Normoweight

Berat badan : 58 kg

Tinggi badan : 160 cm

IMT :
Mata
: Konjungtiva palpebra pucat (+/+), ikterus (-/-), pupil isokor, refleks
cahaya direk (+/+) indirek (+/+), kesan: Anemis

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Mulut : Bibir: Tidak ada kelainan

Lidah : Tidak atrofi , simetris

 Gigi gerigi: Tidak ada kelainan

Tonsil/faring: Tidak ada kelainan

LEHER

Struma tidak membesar, tingkat (-)

Pembesaran kelenjar limfa (-)

Posisi trakea: Medial, TVJ R-2 cm H20

Kaku kuduk (-), lain-lain (-)

THORAX DEPAN Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis

Pergerakan : tidak ada ketinggalan bernafas dikedua lapangan paru

Palpasi
Nyeri tekan : (-)

Fremitus suara : Kanan = kiri

Iktus : (-)

Perkusi

Paru
Batas paru-hati R/A : ICS V (Relatif), ICS VI (Absolut)
: 1 cm
Peranjakan

Jantung

Batas atas jantung : ICS II linea parasternalis dextra

:ICS IV 1 cm medial linea
Batas kiri jantung
midclaviluaris sinistra
: ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kanan jantung

Auskultasi

Paru
Suara pernapasan : Vesikuler

Suara tambahan : Tidak ada

Jantung

M1> M2, P2> P1, T1> T2, A2> A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-), lain-lain (-), HR: 98x/menit, reguler,
intensitas: cukup

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler

ABDOMEN Inspeksi
Bentuk : Simetris

Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat

Vena kolateral : (-)

Caput medusae : (-)

: (-)
Lain-lain

Palpasi

: soepel
Dinding abdomen

HATI

Pembesaran : (-)

Permukaan : (-)

Pinggir : (-)
: (-)
Nyeri tekan

LIMPA

: tidak ada
Pembesaran

GINJAL
Ballotement : Tidak ada
TUMOR : Tidak ada

Perkusi

Pekak hati : (+)

Pekak beralih : (-)

Auskultasi

Peristaltik usus : Normo peristaltik , 3 – 6 x/i

Lain-lain : (-)

PINGGANG

Nyeri ketok sudut kosto vertebrae (-)

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (-)

Lokasi : (-)

Jari tubuh : (-)

Tremor ujung jari : (-)

Telapak tangan sembab : (-)

Sianosis : (-)

Eritema palmaris : (-)

Lain-lain : kebas di ujung jari kiri dan kanan

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan

Edema : (-) (-)

 Arteri femoralis : (+) (+)

Arteri tibialis poterior : (-) (+)

Arteri dorsalis pedis : (-) (+)

Refleks KPR : (+) (+)

Refleks APR : (+) (+)

Refleks fisiologis : (+) (+)

Refleks patologis : (-) (-)

Lain-lain : Ulkus diabetikum o/t pedis (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN (23/ 07/ 2019)

DARAH KEMIH TINJA
Hb : 10.3 g% Warna : kuning keruh Warna: -
Eritrosit : 3.43x106/mm3 Protein : +3
Leukosit : 15.62x103/mm3 Reduksi : + Konsistensi:-
Trombosit : 424x103/mm3 Bilirubin : -
Ht : 29.50% Urobilinogen: + Amoeba/kista: -
LED : - Hitung
jenis Sedimen Telur cacing
Eritrosit : 4-5/lpb Ascaris: -
Eosinofil : 0,20 % Leukosit : 6-10/lpb Ancylostoma: -
Basofil : 1.3 % Silinder : - /lpb T. trichiura: - Kremi:
Neutrofil : 75.2 % Epitel : 3-5/lpb -
Limfosit : 16.1 %
Monosit : 7,2 %

RESUME
ANAMESIS Perempuan 64 tahun datang dengan keluhan kaki kebas dan ulkus
diabetikum o/t pedis sinistra. Nausea (+). Riwayat penyakit DM
didiagnosa sejak 3 tahun lalu.
STATUS PRESENS Keadaan umum : Sedang
Keadaan penyakit : Sedang
Keadaan gizi : Normal
PEMERIKSAAN Sensorium : Composmentis
FISIK Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 70 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 36,70C
Konjungtiva palpebra Inferior +/+
Ekstremitas Bawah : Gangren digiti (+/-)

Darah : kesan anemia

LABORATORIUM RUTIN Kemih : Glukosuria
Tinja : -
DIAGNOSIS BANDING 1. DM tipe 2 + ulkus diabetikum o/t pedis (s) + CKD G5 ec Diabetik
Neuropathy + Gastroparesis + Anemia ec penyakit kronis + Sindroma
geriatri
2. DM tipe 1 + ulkus diabetikum o/t pedis (s) + CKD G5 ec Diabetik
Neuropathy + Gastroparesis + anemia ec penyakit kronis +
Sindroma geriatri
3. Stress hiperglikemi + ulkus diabetikum o/t pedis (s) + CKD G5 ec
Diabetik Neuropathy + Gastroparesis + anemia ec penyakit kronis +
Sindroma geriatri
4. Krisis hiperglikemi + ulkus diabetikum o/t pedis (s) + CKD G5 ec
Diabetik Neuropathy + Gastroparesis + anemia ec penyakit kronis +
Sindroma geriatri
DM tipe 2 + ulkus diabetikum o/t pedis (s) + CKD G5 ec Diabetik
DIAGNOSIS Neuropathy + Gastroparesis + anemia ec penyakit kronis +
SEMENTARA Sindroma geriatri

TATALAKSANA Aktivitas : Tirah baring

Diet : Diet DM
Tindakan suportif :
IVFD Nacl 0,9% 10gtt/menit (Makro)
Medikamentosa:
Inj. Ceftriakson 2gr/12 jam
Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam
Inj. Metoclopramide 1 amp/ jam
Asam folat tab 3x1

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

1. Darah Rutin
2. KGD sewaktu , KGD puasa, KGD 2 jam pp
3. Urinalisa
4. HbA1c
5. Foto Thorax PA
6. Kultur Darah
7. EKG
 BAB 4

FOLLOW UP

21 JULI 2019

S : Nyeri dan Luka di kaki kiri

O: Sensorium: Compos mentis

TD : 140/90 mmHg
HR : 80
RR : 20
Temp : 36,5
KGDs: 221 mg/dl,
Kepala/mata : konjungtiva palpebra infeior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2 cm H20, pembesaran KGB (-)
Thorax: Simetris, fusiformis, SF ki=ka, palpasi sonor, auskultasi SP vesikuler.
Abdomen: simetris, soepel. Auskultasi timpani
Ekstremitas: Edema (-/-),ulkus di kaki kiri

A: - DM tipe 2 + CKD G5D ec DN + Anemia ec peny kronis (10.3) + Gastroparesis

P: Tirah baring
IVFD NaCl 0,9% 10gtt/I

Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam

Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam

R : KGDs, Urinalisa, Kultur Darah ,

HASIL LABORATRIUM 21 / 07/ 2019

FUNGSI GINJAL:

PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN

BUN 52 7 - 19

Ureum 112 <50

Kreatinin 4.24 0.6-1.3

Urinalisa

Protein +3 -

Blood + -

Leukosit 6-10 <6

Bakteri + -

Eritrosit 4-5 <3

HASIL DARAH RUTIN

Hb : 10.3 g% (12-16)
Eritrosit : 3,43x106/mm3 (3,8-5.2)
Leukosit : 15,62x103/mm3 (3.6-11.0)
Trombosit : 424 x103/mm3 (150-440)
Ht : 29% (38-44)
LED :-
 22 JULI 2019

S: Lemas

O: Sensorium: Compos mentis

TD : 140/90 mmHg
HR : 80
RR : 18
Temp : 36,5
Kepala/mata : konjungtiva palpebra infeior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2 cm H20, pembesaran KGB (-)
Thorax: Simetris, fusiformis, SF ki=ka, palpasi sonor, auskutasi SP vesikuler.
Abdomen: simetris, soepel. Auskultasi timpani
Ekstremitas: Edema (-/-), ulkus di kaki kiri

A: - DM tipe 2 + CKD G5D ec DN + Anemia ec peny kronis (10.3) + Gastroparesis

+ Ulkus diabetikum o/t pedis S

P: - Tirah baring
- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i
- IVFD NaCl 3% 10gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/12jam
- Inj. Metoclopramide 10 mg/12jam
- Asam folat 3x1
R: USG ginjal
R: Cek KGD2jam PP
 23 JULI 2019

S: Nyeri ulu hati, Lemas, luka pada kaki kiri

O: Sensorium: Compos mentis

TD : 130/90 mmHg
HR : 76x/i
RR : 20x/i
Temp : 36,7
KGDs: 314 mg/dl, KGD 2jam PP: 376mg/dl,KGD Puasa: 224 mg/dl,
Kepala/mata : konjungtiva palpebra infeior anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2 cm H20, pembesaran KGB (-)
Thorax: Simetris, fusiformis, SF ki=ka, palpasi sonor, auskutasi SP vesikuler.
Abdomen: simetris, soepel. Auskultasi timpani
Ekstremitas: Edema (-/-), ulkus di kaki kiri
Genitalia: tidak ada kelainan

A: - CKD G5D ec DN + DM tipe 2 + CKD G5D ec DN + Anemia ec peny kronis

(10.3) + Gastroparesis + Ulkus diabetikum o/t pedis S + Sindroma Geriatri
P: - Tirah baring
- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/12jam
- Inj. Metoclopramide 10 mg/12jam
- Inj Novorapid 14-14-14
- Asam folat 3x1
- Inj Gentamicin 240 mg/24jam
- Drips Metronidazole 500mg/8jam
- Gv setiap hari
- Debridement
R: USG lower abdomen

Hasil Usg Lower Abdomen : Dengan kesan Pyelonefritis bilateral

 24 JULI 2019

S: Nyeri ulu hati, Lemas, luka pada kaki kiri

O: Sensorium: Compos mentis

TD : 130/90 mmHg
HR : 70x/i
RR : 20x/i
Temp : 36,7
Kepala/mata : konjungtiva palpebra infeior anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2 cm H20, pembesaran KGB (-)
Thorax: Simetris, fusiformis, SF ki=ka, palpasi sonor, auskutasi SP vesikuler.
Abdomen: simetris, soepel. Auskultasi timpani
Ekstremitas: Edema (-/-), , akral hangat
Genitalia: tidak ada kelainan

A: - DM tipe 2 + CKD G5D ec DN + Anemia ec peny kronis (10.3) + Gastroparesis +

Ulkus diabetikum o/t pedis S + Sindroma Geriatri
P: - Tirah baring
- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/12jam
- Inj. Metoclopramide 10 mg/12jam
- Inj Novorapid 14-14-14
- Asam folat 3x1
- Inj Gentamicin 240 mg/24jam
- Drips Metronidazole 500mg/8jam
- Gv setiap hari
- Debridement
R: Cek HbA1c
R: Gula darah sewaktu

BAB 5
 DISKUSI KASUS

Teori Pasien
Definisi Diabetes mellitus adalalah Hal ini dialami os sejak 3
gangguan metabolisme yang bulan SMRS. Awalnya kebas
secara genetik dan klinis termasuk hanya terasa Hal pada ujung jari
heterogen dengan manifestasi kaki kiri, lalu menyebar hingga ke
berupa hilangnya toleransi telapak kaki kiri. Rasa kebas juga
karbohidrat, jika telah berkembang disertai dengan rasa nyeri seperti
penuh secara klinis maka diabetes tertusuk-tusuk. Kebas dirasakan
mellitus ditandai dengan os saat sedang beristirahat dan
hiperglikemia puasa dan lebih sering pada malam hari.
postprandial, aterosklerosis dan Luka ditemukan pada kaki kiri
penyakit vaskular mikroangiopati. pasien. Hal ini dialami sejak 2
minggu sebelum masuk rumah
sakit. Luka awalnya kecil lalu
semakin membesar dan susah
kering. Luka disertai rasa nyeri,
bengkak dan bernanah, pasien
juga megeluhkan rasa panas dan
nyeri disekitar luka. Riwayat
demam dijumpai naik turun 2
minggu ini sejak muncul luka.
Pasien sudah menderita penyakit
gula sejak 3 tahun lalu.
Badan lemas dikeluhkan
pasien sejak 1 minggu terakhir
dan menggangu aktivitas sehari –
hari pasien. Pasien mengalami
penurunan nafsu makan tetapi
tidak disertai penurunan berat
badan. Mual dialami tanpa
disertai muntah. BAK normal
tidak disertai nyeri, berpasir
 ataupun berdarah dengan volume
1000cc. BAB dalam batas normal
tanpa disertai darah ataupun BAB
hitam. Riwayat hipertensi tidak
ditemukan.

Manifestasi Gejala klinis Pada pasien ditemukan:

Klinis -Pain (nyeri) -Nyeri
-Paleness (kepucatan) -Kepucatan
- Paresthesia (kesemutan) -Kesemutan
-
Diagnosis  DM tipe 2 + CKD G5D ec
Banding DN + Anemia ec peny
kronis (10.3) +
Gastroparesis + Ulkus
diabetikum o/t pedis S +
Sindroma Geriatri
 DM tipe 1 + ulkus
diabetikum o/t pedis (s) +
anemia ec penyakit kronis
 Stress hiperglikemi + ulkus
diabetikum o/t pedis (s) +
anemia ec penyakit kronis
 Krisis hiperglikemi + ulkus
diabetikum o/t pedis (s) +
anemia ec penyakit kronis
Pemeriksaan Darah Lengkap
Penunjang Hb : 10,3
Hasil Lab Leukosit : 15.62x106/mm3
Trombosit :424x103/mm3
Kemih
Warna : Kuning keruh
Protein : +3
Reduksi : +
Bilirubin : -
Urobilinogen : +
Tinja -
Tatalaksana Ulkus Diabetikum Aktivitas : tirah baring
Pada ulkus diabetikum - IVFD NaCl 0.9%
-Debridement 10gtt/i
-Mengurangi Beban Tekanan - Inj. Ceftriaxone
(off loading) 1gr/12jam
-Perawatan luka - Inj. Ranitidine 50
-Pengendalian infeksi : mg/12jam
ampicillin. - Inj. Metoclopramide 10
mg/12jam
- Inj Novorapid 14-14-14
- Asam folat 3x1
- Inj Gentamicin 240
mg/24jam
- Drips Metronidazole
500mg/8jam
- Gv setiap hari
- Debridement
-
 BAB 6

KESIMPULAN

Seorang pasien , ibu Hj.S, berusia 64 tahun didiagnosa dengan DM tipe 2, CKD G5 ec
Diabetik Nefropatik, Gastroparesis, Anemia ec penyakit kronis, Ulkus diabetikum o/t pedis
sinistra, Sindroma Geriatri dan Hipokalemia berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Dirawat inap di RSUSU dan telah ditatalaksana dengan tirah
baring serta diberikan tatalaksana berupa IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i, Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
, Inj. Ranitidine 50 mg/12jam , Inj. Metoclopramide 10 mg/12jam, Inj. Novorapid 14-14-14,
Asam folat 3x1, Inj. Gentamicin 240 mg/24jam, drips Metronidazole 500mg/8jam, ganti
verban setiap hari.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension:

an overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver
Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138

2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC,
eds. Schiff’s Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-
Raven; 2003:409-28

3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center

Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension
Literature Review and Summary of Recommended
Interventions. Version 1 (October 2003). Available from URL:
www.va.gov/hepatitisc

4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available

from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm

5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009.

Available from URL:
http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm

6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis

hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983

7. Anonim. 2012. Gambar Hati. Di unduh pada tanggal 9 Juli 2019 dari
www.google.com

8. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI

9. Smeltzer, S. C dan Brenda G. B. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2

Ed.8. Jakarta: EGC
10. Syaifudin. 2002. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, Ed.2.
Jakarta: EGC

41
11. Arguedes MR, Fallon MB. Cirrhosis of the liver and its complications. In:
Carpenter CCJ, Griggs RC, Loscalzo J, editors. Cecil essentials of medicine. Edisi
XI. Pennsylvania: Saunders, 2004: 411-7.

12. Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati.
Jakarta:Balai Penerbit FKUI

13. Doenges, Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi
III.Alih Bahasa: I Made Kriasa.EGC.Jakarta

42