Laporan Kasus IGD

Stroke Non Hemoragik

Oleh:

dr. Maya Budiasih

Pendamping:

dr. Novieka Dessy M.

RS Bhayangkara Hoegeng Iman Santoso Banjarmasin

Program Internship Dokter Indonesia

Kota Banjarmasin Kalimantan Selatan

2020
 Kasus I

Topik : Stroke Non Hemoragik

Tanggal Kasus : 10 Oktober 2020

Presenter : dr. Maya Budiasih

Tanggal Presentasi : 04 November 2020

Pendamping : dr. Novieka Dessy M

Tempat Presentasi : RS Bhayangkara Hoegeng Iman Santoso Banjarmasin

Objektif Presentasi : Keterampilan, Diagnostik, Tatalaksana awal

Deskripsi : Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara Banjarmasin dengan

keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Keluhan juga

disertai dengan sulit menelan sejak 5 jam SMRS. Keluhan muncul

mendadak saat pasien tertidur kemudian pasien tersedak karna tidak

dapat menelan. Setelah muncul kelemahan tersebut pasien sudah

tidak bisa menggerakan tangan dan kaki sehingga mengalami

kesulitan berjalan. Bicara pelo (+) dan mulut perot (+), nyeri kepala

(+), penglihatan ganda (-), kelopak mata kanan terjatuh (-), mual

(-), muntah (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), BAB (+), BAK

(+), demam (-), Sesak (-), batuk (-), pilek (-). Beberapa hari

sebelumnya pasien sudah sering mengalami kesemutan.

Tujuan : Diagnosis dan tatalaksana awal

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas : Diskusi

Data Pasien : Nama Pasien : T. D

Umur : 43 tahun
Data untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis

Stroke Non Hemoragik

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara Banjarmasin dengan keluhan kelemahan

anggota gerak sebelah kanan. Keluhan juga disertai dengan sulit menelan sejak 5 jam
SMRS. Keluhan muncul mendadak saat pasien tertidur kemudian pasien tersedak
karna tidak dapat menelan. Setelah muncul kelemahan tersebut pasien sudah tidak
bisa menggerakan tangan dan kaki sehingga mengalami kesulitan berjalan. Bicara
pelo (+) dan mulut perot (+), nyeri kepala (+), penglihatan ganda (-), kelopak mata
kanan terjatuh (+), mual (-), muntah (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), BAB
(+), BAK (+), demam (-), Sesak (-), batuk (-), pilek (-). Beberapa hari sebelumnya
pasien sudah sering mengalami kesemutan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi sejak 6 bulan yang lalu dan rutin minum obat anti hipertensi amlodipin

5 mg namun tidak rutin dikonsumsi setiap hari.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa (-) Riwayat hipertensi (-) Riwayat Diabetes (-) Asma (-)

5. Lain-lain :

A. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15  Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6
Tanda Vital
Tekanan darah: 150/100 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,9 oC
 SpO2 : 99% tanpa O2

B. STATUS GENERALIS
Kepala : Normochepal
Wajah : Tidak simetris
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : deviasi septum (-), sekret (-)
Telinga : normotia, sekret (-), nyeri tekan (-)
Mulut : bibir tampak kering
Leher : tidak ada pembesaran KGB, tidak ada pembesaran tiroid
Thoraks
Inspeksi : pergerakan dada simetris, tidak ada lesi
Palpasi : Vocal fremitus normal
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi
Paru : suara napas vesikular, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : bunyi jantung I dan II normal, regular, tidak ada gallop dan
murmur
Abdomen
Inspeksi : abdomen datar
Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : timpani di seluruh region abdomen
Palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegaly (-)
Ekstremitas
Superior : akral hangat, RCT < 2detik, edema (-), sianosis (-)
Inferior : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

C. STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : compos mentis
GCS : 15  Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6
Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negatif
Kernig : negatif
 Lasegue : negatif
Brudzinski I, II: negatif

D. PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

1. Nervus Olfaktorius

Dextra Sinistra
Daya pembau Normal Normal

2. Nervus Optikus

Dextra Sinistra
Tajam Penglihatan Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
Pengenalan Warna
Funduskopi Tidak dilakukan
Papil edema
Arteri:Vena

3. Nervus Okulomotorius

Dextra Sinistra
Ptosis - -
Gerakan Bola Mata
Baik Baik
 Medial
Baik Baik
 Atas
Baik Baik
 Bawah
Ukuran Pupil Pupil bulat isokor Ø ODS 3 mm
Refleks Cahaya
+ +
Langsung
Refleks Cahaya
+ +
Konsensual
Akomodasi Baik Baik
 4. Nervus Trokhlearis

Dextra Sinistra
Gerakan Mata
Baik Baik
Medial Bawah

5. Nervus Trigeminus
Menggigit Normal
Membuka mulut Normal
Sensibilitas
 Oftalmikus + +
 Maksilaris + +
 Mandibularis + +
Refleks kornea Normal

6. Nervus Abdusens

Dextra Sinistra
Gerakan mata ke lateral + +

7. Nervus Facialis

Dextra Sinistra
Mengangkat alis + +
Kerutan dahi + +
Menutup mata + +
Menyeringai Asimetris Deviasi ke kiri
Menggebungkan pipi Asimetris Deviasi ke kiri
Daya pengecap 2/3
Tidak dilakukan
depan

8. Nervus Vestibulochoclearis
 Dextra Sinistra
Tes Romberg Tidak dilakukan
Tes bisik Normal Normal
Tes Rinne
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Schwabach

9. Nervus Glosofaringeus

Arkus faring Simetris uvula ditengah

Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan
Sengau (-)
Tersedak (+)
Refleks muntah (+)

10. Nervus Vagus

Arkus Faring Simetris Uvula ditengah

Bicara Tidak jelas/pelo
Manelan Tersedak
Nadi 100x/menit

11. Nervus Assesorius

Dextra Sinistra
Memalingkan kepala Baik Baik
Mengangkat bahu Baik Baik

12. Nervus Hipoglosus

Sikap lidah Deviasi ke kanan

Fasikulasi -
Tremor lidah -
Atrofi otot lidah -
E. PEMERIKSAAN MOTORIK
Anggota Gerak Atas
Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kontur Otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan 5 5 5 5 3 3 3 3

Anggota Gerak Bawah

Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kontur Otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan 5 5 5 5 3 3 3 3
Reflex Patella + +
Reflex Achilles + +

Refleks Patologis
Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddocck - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Hoffman Trommer - -

F. PEMERIKSAAN SENSORIK

Dextra Sinistra
Rasa Raba
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +
Rasa Nyeri
 - Ekstremitas Atas
- Ekstremitas Bawah
Rasa Suhu
- Ekstremitas Atas
- Ekstremitas Bawah
+ +
+ +
Tidak dilakukan

Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis stroke hemoragik atau iskemik.Untuk mengetahui hal tersebut,

dari anamnesa dapat kita gunakan skor Siriraj atau skor Gajah mada.

Skor Siriraj : (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1xD) – (3xA) -12

Skor Siriraj pada pasien ini :

(2,5×0) + (2×0) + (2×1) + (0,1×100) – (3×1) -12 = -3 (termasuk Stroke Iskemik)

Hasil Rontgen Thorax pada tanggal 10 oktober 2020

Kesan: Cor dan pulmo saat ini tak tampak kelainan

Hasil Pemeriksaan Rapi test pada tanggal 10 oktober 2020

Rapid test antibodi IgG & IgM: Non Reaktif

Hasil Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tanggal 10 Oktober 2020

PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN
Darah Lengkap
Hemoglobin 11,1 L:13,0-18,0 P: 11,5-15,5
Eritrosit 3,23 4,0-6,0 Juta
Hematokrit 34,0 40-50
Leukosit 8.900 4.000-10.000
Trombosit 364.000 150.000-450.000

Hitung Jenis
Eosinofil 1 1-3
Basofil 0 0-1
Stab 3 2-6
Segmen 68 50-70
Monosit 7 2-8
Limfosit 21 20-40

GDS 108 74-125

Ureum 20 10-50
Creatinin 0.9 L:0,6-1,2 P: 0,5-1,0
SGOT/AST 46 L:up to 37; P:up to 31
SGPT/ALT 56 L:up to 42; P: up to 32
Kolesterol total 219 <200
Trigliserida 189 <150
Kolesterol HDL 48 35-65
Kolesterol LDL 133 <130

Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis Kerja

• Diagnosa Klinis : Kelemahan anggota gerak kiri, bicara pelo

• Diagnosa Etiologi : Susp. Stroke Non Hemoragic ec stroke iskemik
• Diagnosa Topis : Hemisfer Dextra

Diskusi

Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara Banjarmasin dengan keluhan sulit

menelan sejak 5 jam SMRS. Keluhan muncul mendadak saat pasien tertidur kemudian

pasien tersedak karna tidak dapat menelan. Keluhan disertai dengan adanya kelemahan

pada bagian tangan dan kaki kanan. Setelah muncul kelemahan tersebut pasien sudah

tidak bisa menggerakan tangan dan kaki sehingga mengalami kesulitan berjalan. Bicara

pelo (+) dan mulut perot (+), nyeri kepala (+), penglihatan ganda (-), kelopak mata kanan

terjatuh (+), mual (-), muntah (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), BAB (+), BAK (+),

demam (-), Sesak (-), batuk (-), pilek (-). Beberapa hari sebelumnya pasien sudah sering

mengalami kesemutan.

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota

gerak kanan, yang sifatnya mendadak disertai bicara pelo dan tidak jelas, Pada penderita

tidak didapatkan defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan

motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari

proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada tumor

otak (Greenberg, 2001).  Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang cenderung

memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat pada penderita

ini  (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus

yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler
karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis

stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat

akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama

24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan

fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi

mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau

kematian.

Berdasarkan pemeriksaan fisik tersebut di atas, pada pasien ini didapatkan adanya

hemiparese dextra dan parese nervus cranialis III, VII dan XII yang biasa terjadi pada

penyakit stroke, baik stroke hemoragic ataupun non hemoragic. Hemiparese sinistra

didapatkan pada pemeriksaan fisik gerakan dan kekuatan pada tangan dan kaki kiri pasien

yang mengalami penurunan. Parese nervus cranialis VII didapatkan pada pemeriksaan

wajah yaitu wajah terlihat tertarik kesamping kanan dan pada saat pergerakan otot wajah

terlihat adanya perbedaan antara kanan dan kiri. Sedangkan untuk Parese nervus cranialis

XII didapatkan pada pemeriksaan posisi lidah pada saat dijulurkan tidak simetris yaitu

miring ke kiri.

STROKE

A. Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan

gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara

tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Banyak

aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.

B. Klasifikasi

Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:2

1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik) Disebabkan pecahnya pembuluh darah

otak, baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya

pembuluh darah otak dapat terjadi karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol

yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena

kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat

disebabkan pecahnya aneurisma kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang

subaraknoidal.

2. Jenis oklusif (stroke iskemik) Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari

sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial

maupun ekstrakranial atau trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak

yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik

2. Perdarahan intra serebral

3. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

4. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

5. Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)

6. Penetrating artery disease (Lacunes)

7. Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)

8. Cryptogenic stroke

9. Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,

ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya : 1,2

 1. Transient Ischemic A_ack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang

timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung

perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus

bertambah berat.

4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis

maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana

defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat

membaik/menetap.

Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu : 1,2

1. Stroke haemorhagik :

 Kesadaran menurun (tidak selalu)

 Penderita rata-rata lebih muda

 Ada hipertensi

 Terjadi dalam keadaan aktif

 Didahului nyeri kepala

2. Stroke iskemik :

 Penderita rata-rata lebih tua

 Terjadi dalam keadaan istirahat

 Ada dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung

 Nyeri kepala

 Gangguan kesadaran jarang.

 Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

C. Faktor Risiko

Faktor Risiko Stroke Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:

1. Tekanan darah tinggi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat yang tinggi

6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua

2 Jenis kelamin

3 Ras

4 Pernah menderita stroke

5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)

 6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di

mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

D. Tanda dan gejala stroke non hemoragik

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat

ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang

umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:1,3

1. Gangguan Motorik
- Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
- Penurunan kekuatan otot
- Gangguan gerak volunter
- Gangguan keseimbangan
- Gangguan koordinasi
- Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik
- Gangguan propioseptik
- Gangguan kinestetik
- Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
- Gangguan atensi
- Gangguan memori
- Gangguan inisiatif
- Gangguan daya perencanaan
- Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional
- Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke
toilet dan berpakaian.

E. Patofisiologi stroke non hemoragik3,5

Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan

jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. 16 Aliran

darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram

otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400 gram (+

2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran

darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah

jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan

otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran

darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit kan terjadi kompensasi

berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel

saraf dapat dipertahankan.1

Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya

akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90%

glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10% yang

diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob.

Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol

Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya

dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron-

neuron otak ini digunakan untuk keperluan :1,5

1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport

dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.

2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di

luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan

patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami

trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan,

kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan

kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang

ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui

transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang

menembus membran.19
 Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja

melalui aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat

dibedakan melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi-

5-metil-4-isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat

(NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya

eksitasi neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat yang menstimulasi reseptor

NMDA akan mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.

Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang

terkait, yaitu : 1

1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak

2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.

F. Diagnosis stroke non hemoragik

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi

hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak

ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun

gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara

bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk

menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat

membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset

stroke seperti:
 a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

b. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

c. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

d. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti

kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis

dan hiponatremia.13

2. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non

hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah

pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke

akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan

distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan

lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).3,5

Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya

tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%

pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut

dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk pemberian terapi

trombolitik.
 Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:

1. CT Angiografi

2. CT Scan Perfusion

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis

atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan klinis

tetap menjadi acuan.

G. Penatalaksanaan stroke non hemoragik4,5

1. Pengobatan secara umum

2. Pertahanan fungsi organ vital (5B)

1. Breathing

 Kelancaran jalan napas

 Gigi palsu dilepas

 Isap lendir secara teratur

 Oksigenasi

 Bila ada radang atau asma cepat diatasi

2. Blood

 Tekanan darah dipertahankan

 Bila tekanan sistolik lebih dari 200 dapat diturunkan, penurunan sebaiknya

tidak melebihi 10 – 20% dari tekanan darah semula

 Gula darah yang tinggi harus segra dikoreksi

 Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diatasi

3. Brain
 4. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan

5. Adanya tekanan tinggi intrakranial akibat edema otak diatasi dengan

pemberian :

 Glyserol 10% dosis 1 – 1,5gr/kgBB/hari habis dalam 4-6 jam diberikan

selama 5 hari

 Manitol 20% dosis 1-1,5 gr/kgBB/hari diguyur dosis terbagi dalam 4-6
pemberian

6. Bowel

 Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan

 Pasang NGT bila diperlukan

 Hindari obstipasi

 Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema

otak

7. Bladder

 Produksi urine harus diperhatikan

 Hindari infeksi saluran kemih

Pengobatan stroke iskemik5

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu

daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan cepat mati, maka hanya

terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan

meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah

penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra

22
merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang

beberapa jam.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut 

 Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi

plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat

menimbulkan bahaya infark hemoragik

Fibrinolisis lokal dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi

fibrinolisis lokal yang amat singkat.

 Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema

otak (GCS >12)

 Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

 Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

 Mengurangi edema : Manitol

1. Mencegah kerusakan sel yang iskemik 

1. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

2. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor

adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan

methionin

3. Mengurangi akibat glutamate

23
NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

1. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C

yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside

GM1

2. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide

dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan

memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.

3. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

4. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

2. Memulihkan sel yang masih baik

Metabolik aktivator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini

1. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

2. Pengobatan penyebab stroke

Adanya trombus pada aliran darah cepat, dan trombus melewati permukan

kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet

dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi

platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya perlekatan dari fibrin. Bila

kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan perlambatan aliran darah yang progresif,

maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai

buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan

dan diganti dengan aspirin.

24
Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan

terulangnya stroke4.

 Rehabilitasi upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,

fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi 

 Prinsip dasar rehabilitasi 

 Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

 Harus sistematik

 Meningkat secara bertahap

 Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit

penderita

 Terapi preventif

Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu 

 Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik 

 Mengurangi makan asam lemak jenuh

 Berhenti merokok

 Minum aspirin dua hari sekali , 300 mg/hari, pada :

 Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

 Umur lebih dari 50 tahun

 Tidak ada ulkus lambung

 Tidak ada penyakit mudah berdarah

 Tidak ada alergi aspirin

 Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan

25
 dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh

 Pencegahan sekunder

Evaluasi Penderita Stroke

Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :

Mathew scale, dan Canadian scale.

 Mathew scale

Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :

 Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)

 Saraf cranial

 Kemampuan motorik

 Kemampuan sensibilitas

 Disability

 Canadian scale

Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah

digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :

 Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)

 Fungsi motorik

Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan

Barthel Index. Yang dinilai adalah :

 Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.

 Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.

 Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau

mencukur jenggot (untuk laki-laki).

26
  Apakah penderita dapat mandi sendiri.

 Apakah penderita dapat makan.

 Apakah penderita dapat berjalan.

 Apakah penderita dapat naik tangga.

Tatalaksana pada pasien ini:

 Bed rest

 IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

 Inj citicolin 2x250 mg

 Inj mecobalamin 2 x 1 amp

 Inj. Ranitidin 2x1 amp

 Inj. Norages 2x1 amp

 Amlodipin 1x5mg

 Piracetam 2x80mg

Piracetam berperanan untuk meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan

aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana

mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran

cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron

dimana energi ATP diproduksi di mitokondria. Piracetam juga digunakan untuk

memperbaiki defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara

pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau

kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

Citicolin berperan sebagai neuroprotector. Citicolin meningkatkan sintesis

phosphatidylcholine sehingga terjadi perbaikan membran sel saraf dan meningkatkan

27
produksi asetilkolin sehingga terjadi perbaikan neuron kolinergik yang rusak.

Citicolin juga dapat meningkatkan fungsi kognitif .

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain. Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang

menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi

sekresi asam lambung.

Amlodipin merupakan antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis

ion kalsium) yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke

dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot

polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat influks ion kalsium secara

selektif, di mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos vaskular

dibandingkan sel otot jantung. Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja

langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan

resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Dosis satu kali sehari akan

menghasilkan penurunan tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset

kerja amlodipine adalah perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya

hipotensi akut. Efek antiangina amlodipine adalah melalui dilatasi arteriol perifer

sehingga dapat menurunkan resistensi perifer total (afterload). Karena amlodipine

tidak mempengaruhi frekuensi denyut jantung, pengurangan beban jantung akan

menyebabkan penurunan kebutuhan oksigen miokardial serta kebutuhan energi.

Amlodipine menyebabkan dilatasi arteri dan arteriol koroner baik pada keadaan

oksigenisasi normal maupun keadaan iskemia. Pada pasien angina, dosis amlodipine

satu kali sehari dapat meningkatkan waktu latihan, waktu timbulnya angina, waktu

28
timbulnya depresi segmen ST dan menurunkan frekuensi serangan angina serta

penggunaan tablet nitrogliserin. Amlodipine tidak menimbulkan perubahan kadar

lemak plasma dan dapat digunakan pada pasien asma, diabetes serta gout

Prognosis

Prognosis pada pasien adalah sebagai berikut:

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. Pedoman Diagnosis dan Terapi Esensial

Stroke. Jakarta : EGC 2011

2. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat. 2010

3. Gofir A. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam : Manajemen Stroke.

Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press hal.45-9. 2009

4. Figueroa, Xavier; Love, Tommy. Hyperbaric Oxygen Therapy in the Treatment of

Stroke. www.restorixresearch.org. 2010

5. Yumyung Siung, Philip M. Antiplatelet Therapy For Transient Iskemik Attact and

Minor Stoke. 3472-3474. 2020

30