LAPORAN KASUS

VERTIGO

Disusun oleh:

dr. Dwi Aprila Putri

Dibimbing oleh:

dr. Amalia Yuanita, SpS

INTERNSIP RUMAH SAKIT UMUM BHAKTI ASIH

PERIODE AGUSTUS 2022 – FEBRUARI 2023

KOTA TANGERANG

PIDI PROVINSI BANTEN

 BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Tn.HN
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 57 tahun
Agama : Katolik
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Paninggilan Utara jl. H Kiran II/46 RT 001/09
Tanggal Masuk : 22/11/2022
RM : 3302xx

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Pusing berputar sejak 1 jam SMRS

b. Keluhan Tambahan
Mual, batuk dan pilek.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSBA dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS.
Pusing berputar yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang berbaring ditempat
tidur, pusing berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah
beberapa. Saat ini, Pasien mengaku jika memiringkan posisi kepalanya kekiri dan
kekanan, serta membuka mata maka pusing menjadi bertambah berat, dan berkurang
apabila pasien memejamkan matanya. Rasa pusing ini juga disertai rasa mual dan
ingin muntah. Keluhan telinga berdengung dan menurunnya pendengaran disangkal
. Keluhan pandangan ganda, kabur atau gelap serta melihat cahaya seperti pelangi
disangkal. Keluhan kesemutan di sekitar mulut disangkal, Kedua tangan dan kaki
terasa baal disangkal. Keluhan jantung berdebar dan sakit dada di sangkal. Demam
disangkal. BAB dan BAK dalam batas normal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
 Os belum pernah mengalami keluhan yang sama seperti ini
Riwayat hipertensi (+), Riwayat Gastritis (+), Riwayat DM, Riwayat jatuh disangkal,
Riwayat perjalanan jauh disangkal.

e. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita hal yang serupa seperti pasien.
Tidak ada yang mengalami penyakit hipertensi, penyakit jantung, dan DM.

f. Riwayat Pengobatan
Pasien rutin mengkonsumsi obat antihipertensi dan obat diabetes melitus

g. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi obat, makanan dan minuman. Alergi terhadap debu dan cuaca
disangkal.

h. Riwayat Psikoksosial
Pasien memiliki kebiasaan makan yang tidak teratur, senang mengkonsumsi kopi dan
makanan berlemak, sampai saat ini pasien merokok, tetapi riwayat minum alkohol
disangkal.

C. Pemeriksaan Fisis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda-tanda Vital
- TD : 180/101 mmHg
- Nadi : 86 kali/menit,
- Pernapasan : 20 kali/menit
- Suhu Tubuh : 36,0⁰C
Status Generalis
 Kepala : Normochepal simetris, tidak tampak adanya deformitas, rambut
berwarna hitam distribusi rata
 Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
 Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)/(-), pernapasan cuping
hidung(-) darah (-), nyeri tekan (-)
 Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor
(-), faring hiperemis (-)
 Telinga : Normotia, sekret (-)/(-) serumen (-), pendengaran berdengung (-)
 Leher    : Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axila dan leher.
 Thorax
Paru
Inspeksi : simetris
Palpasi : teraba focal fremitus diseluruh lapang paru
Perkusi : sonor
Asukultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), whezzing (-/-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : redup
Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : perut cembung (-)
Perkusi : Timpani di 4 kuadran abdomen
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), organomegali (-)
Auskultasi : BU (+) normal
 Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)
D. Status Neurologis
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15 à Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6
Rangsang Meningeal
 Kaku kuduk :-
 Kernig :-
 Lasegue :-
 Brudzinski I, II : -

E. Pemeriksaan Nervus Cranial

1. Nervus Olfaktorius

Dextra Sinistra

Daya pembau Normosmia Normosmia

2. Nervus Optikus
Dextra Sinistra
Tajam Penglihatan Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
Pengenalan Warna Normal Normal
Funduskopi
Papil edema Tidak dilakukan
Arteri:Vena

3. Nervus Okulomotorius
Dextra Sinistra
Ptosis - -
Gerakan Bola Mata
 Medial Baik Baik
 Atas Baik Baik
 Bawah Baik Baik
 Ukuran Pupil Pupil bulat isokor Ø ODS 3 mm

Refleks Cahaya Langsung + +

Refleks Cahaya Tidak Langsung + +

Akomodasi + +

4. Nervus Trokhlearis
Dextra Sinistra
Gerakan Mata
Medial Bawah Baik Baik

Diplopia Negative Negative

5. Nervus Trigeminus
Menggigit Normal
Membuka mulut Normal
Sensibilitas
 Oftalmikus + +
 Maksilaris + +
 Mandibularis + +
Refleks kornea Tidak dilakukan
Refleks bersin Tidak dilakukan

6. Nervus Abdusens
Dextra Sinistra
Gerakan mata ke lateral + +
Nistagmus Negative
7. Nervus Facialis
Dextra Sinistra
Mengangkat alis + +
Kerutan dahi + +
Menutup mata Normal Normal
Meringis Normal Normal
Mengedip Normal Normal
Mengembungkan
Normal Normal
pipi

8. Nervus Vestibulochoclearis
Dextra Sinistra
Tes bisik Normal Normal
Tes Rinne
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Schwabach

9. Nervus Glosofaringeus & Nervus Vagus

Arkus faring Gerakan simetris
Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan
Tersedak Negative
Menelan Normal
Refleks muntah Tidak dilakukan

11. Nervus Assesorius

Dextra Sinistra
Memalingkan kepala Baik Baik
Mengangkat bahu Baik Baik
Sikap bahu Baik Baik
Trofi otot bahu Baik Baik
 12. Nervus Hipoglossus

Sikap lidah Tidak ada deviasi

Fasikulasi -

Tremor lidah -

Atrofi otot lidah -

Artikulasi Normal

Kekuatan lidah Tidak dilakukan

Menjulurkan lidah Normal

F. Pemeriksaan Motorik
Anggota Gerak Atas
Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kontur Otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan 5 5 5 5 5 5 5 5

Anggota Gerak Bawah

Dextra Sinistra
Bentuk Tidak ada deformitas
Kontur Otot Eutrofi Eutrofi
Kekuatan 5 5 5 5 5 5 5 5

Refleks Fisiologis
Dextra Sinistra
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++
Ulnaris ++ ++
Radialis ++ ++
 Patella ++ ++
Achilles ++ ++
Refleks Patologis
Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddocck - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Hoffman Trommer - -

G. Pemeriksaan Sensorik
Dextra Sinistra
Rasa Raba
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +
Rasa Nyeri
- Ekstremitas Atas + +
- Ekstremitas Bawah + +
Rasa Suhu
- Ekstremitas Atas Tidak dilakukan
- Ekstremitas Bawah

H. FUNGSI KOORDINASI

Romberg +
Heel – to-toe walking -
Jari hidung -
Pronasi supinasi -
Tumit Tidak dilakukan
Rebound phenomenon Tidak dilakukan
 Arm bounce Tidak dilakukan
Tes telunjuk ke telunjuk Tidak dilakukan

I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah

Hasil Nilai Referensi

Hemoglobin 14.0 10.7-14.7

Hematokrit 39.6 31-43

Leukosit 5.25 5.5-15.5

Platelet 246.000 150.000-450.000

Glukosa Darah Sewaktu 175 <140

Rongent Thorax

Kesan: Tidak tampak kardiomegali

Tidak tampak konsolidasi paru
J. Resume
Pasien datang ke IGD RSAB dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS.
Pusing berputar yang terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang berbaring ditempat
tidur. Saat ini Pasien mengaku jika memiringkan posisi kepalanya kekiri dan
kekanan serta saat membuka mata, maka pusing menjadi bertambah berat. Pusing
berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah beberapa
menit. Rasa pusing ini juga disertai rasa mual.keluhan telinga berdengung dan
gangguan pendengaran disangkal, Keluhan pandangan ganda, kabur atau gelap serta
melihat cahaya seperti pelangi disangkal. Pasien belum pernah mengalami gejala
yang sama. Riwayat hipertensi terkontrol,riwayat gastritis (+), riwayat DM
terkontrol , riwayat kolesterol (-).riwayat terjatuh (-). Riwayat perjalanan jauh (-).
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, tanda-tanda vital  TD : 180/101 mmHg, Nadi : 86 kali/menit, Pernapasan :
20 kali/menit, Suhu Tubuh : 36,0⁰C
Test romberg (+ ) , Pemeriksaan lain dalam batas normal.

DIAGNOSA
• Diagnosa Klinis :pusing berputar, Hipertensi, Diabetes Mellitus
• Diagnosa Topis : Gangguan sistem vestibular perifer
• Diagnosa Etiologi : - Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BBPV)
- Meniere Sindrom
- Neuritis
TERAPI
Non-farmakologis:
 Rawat inap
 Memperbaiki pola dan asupan diet
 Latihan berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian mata ditutup
 Olahraga yang menggerakan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring )
Farmakologis:
Tatalaksana di IGD:
 Betahistin 2 tab
 Amlodipine 10mg
  Inj. Ondancetron 1 amp
 Metformin 500mg
Advis untuk Tatalaksana di Ruang Perawatan:

- Betahistin mesilat 2x6mg

- Flunarizine1x10mg

- Clopidogrel 1x75mg

- Candesartan 2x16mg

- Amlodipin 1x10mg

- Metformin 1x500mg

- Inj. Ketorolac 3x30mg

- Inj. Mecobalamin 2x1 amp

- Inj. Ondancentron 3x1 amp

- Inj. Ranitidin 2x1 amp

PROGNOSIS
• Quo ad vitam : dubia ad bonam
• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
FOLLOW UP
22/11/2022 23/11/2022
S: Pusing berputar (+), mual (+), Pilek (+) S: pusing berputar sudah mulai
batuk sesekali, tidak bisa tidur. berkurang, mual (-), Pilek (+), hidung
mampet (+), batuk jarang(+).
O:
O:
o KU : tampak sakit sedang

o Kesadaran: compos o KU : tampak sakit sedang

mentis (E4M6V5)
o Kesadaran: compos mentis
o Tanda vital : TD: 140/80 mmHg
(E4M6V5)
N: 70x/m, RR: 20x/m, S: 36C.
A: Vertigo o Tanda vital : TD: 140/77 mmHg,
P: N: 88x/m, RR: 20x/m, S: 36C.
Pemeriksaan lab: kolesterol total
Non Medikamentosa
173 mg/dl
o Rawat inap dan tatalaksana lanjutan
GDS: 124 mg/dl
oleh Sp.JP A: Vertigo + ISPA
o Monitor KU dan tanda vital P:

o Monitor balance cairan Non Medikamentosa

Medikamentosa o Monitor KU dan tanda vital

o IVFD RL 20 tpm o Monitor balance cairan

o Betahistin mesilat 2x6mg Medikamentosa

o IVFD RL 20 tpm
o Flunarizine1x10mg
o Betahistin mesilat 2x6mg
o Clopidogrel 1x75mg
o Flunarizine1x10mg
o Candesartan 2x16mg
o Clopidogrel 1x75mg
o Amlodipin 1x10mg
o Candesartan 2x16mg
o Metformin 1x500mg
o Amlodipin 1x10mg
 o Inj. Ketorolac 3x30mg o Metformin 1x500mg

o Inj. Mecobalamin 2x1 amp o Inj. Ketorolac 3x30mg

o Inj. Ondancentron 3x1 amp (stop) o Inj. Mecobalamin 2x1 amp

o Inj. Ranitidin 2x1 amp (stop) o Cetirizine 2x10mg

o Alprazolam extra o NAC 3x200mg

Rencana: cek Cholesterol Total

24/11/2022
S: pusing berputar sudah berkurang, mual P: aff infus
(-), Pilek (+). Rawat jalan
R/ Amlodipin 10mg 1x1
O:
Candesartan 16mg 1x1
o KU : tampak sakit sedang Mecobalamin caps 2x1

o Kesadaran: compos mentis Ketorolac 10mg 3x1

Clopidogrel 75mg 1x1
(E4M6V5)
Flunarizin 5mg 2x1
o Tanda vital : Tanda vital : TD:
Betahistine 2x1
135/70 mmHg, N: 80x/m, RR:
20x/m, S: 36C.
A: Vertigo
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :
sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak
dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus
vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas
labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua
cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis
semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan
(yaitu nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di
bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os
tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin
membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf;
organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis
semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan.
 Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis

lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus
dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os
petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis
os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior
satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan
kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama
(bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus.
Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk
ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut
sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang
disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis
semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian,
merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

Gambar 2. Krista ampularis

 Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan
makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar
tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-
sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium
karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di
organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini
bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius
internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang
otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus
vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)
 Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen
nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus
vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat
mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.

Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara
pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,
lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus
unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali
melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan
efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-
serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan
mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis,
 serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan
retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis
lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior
ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang
dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks
ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan
untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika
bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis
servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan
mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal
bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap
posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga
ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
 Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod
dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R
vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari
55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan
gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K
(kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang
kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke
kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam
hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion
Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca
bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps
untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen
vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis
menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT,
antara lain
 Inti vestibularis
 Vestibulo-serebelum
 Inti okulo motorius
 Hiptotalamus
 Formasio retikularis
 Korteks prefrontal dan imbik
 Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.

Fisiologi
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian
reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.

Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari
kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di
labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan
bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium
menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya
depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang
selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke
pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis

menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain
merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena
memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli.
Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal
korteks serebri.

B. Vertigo
 Definisi
Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere” yang berarti berputar, dan “igo” yang
berarti kondisi. Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti
rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa
berputar (vertigo objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif). Vertigo
termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,
sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik.

Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan
yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari
keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada
sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria
(2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2

A. Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari
stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di
serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan
serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki
gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/
100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.

Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita.
Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan
wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.

Usia
 Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor resiko
yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-
rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi
pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma
serebelum rata-rata berusia 70 tahun.

B. Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan
yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut
tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17%
dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di
daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek
massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan
manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20
diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya
penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang
GCSnya lebih dari 8, adalah 20%
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis
dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan
pendengaran unilateral dapat terjadi.

Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau
banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan
keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ
ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan
oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak
dan di dalam otaknya sendiri.
 Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang
posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari
vertigo:
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam
telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional
4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran
darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral
dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke
inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi
lesi :
Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksisimal benigna
- pasca trauma
- penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
 - tumor lain di sudut serebelo-pontin
Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor
SENTRAL
Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
Obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya
pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi
nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih
bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan
netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala
vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi
berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan
vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat
penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa
melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

Klasifikasi

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di
perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari
sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi
baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
 Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan
badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang
mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor
oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala
vegetatif.
2. Patologik : - sentral
- perifer

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah
yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.

Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda
batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan
neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar
postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red
flag pada pasien dengan vertigo meliputi :

 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis
 Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal

sedangkan vertigo kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit

komorbid yang lebih besar.

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan

saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler

jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma

Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,

SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli

Nistagmus + -
spontan

VERTIGO SENTRAL
 Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang
khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas
dan fungsi motorik, rasa lemah.5

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :9

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh
trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis
umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada
pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala (+) (-)

Gejala otonom (++) (-)

 Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis
atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu
seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi
netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.

Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /

horizontal rotatoar

2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan

putar, irigasi telinga) jarang ditemukan

5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa
jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo
bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
  Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul
dari Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.
 Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis
semi-sirkularis.
 Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka
keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan
vertigo sebelumnya patut diragukan.

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang
secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang
berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil
kontribusinya adalah proprioseptik.

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat

keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan
kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses
lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh
dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya
terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala
vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat
sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia
saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :

1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan
kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang
berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai
penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu
saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru
 tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu
dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam
mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF
selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Penyebab perifer Vertigo

 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab
utama vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. 5
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini
terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik
tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung
Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam .
Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan
manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. 9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi
dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis
vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
dengan keluhan pendengaran . 11
Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada
rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi
penuh pada telinga. 10
Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus
vertigo otologik.8
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal
ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis
semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini
dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga
atau gangguan metabolic.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis.
Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus
atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo
otologik.
Penyebab Sentral Vertigo
 Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang
sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah
 dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan
disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit
kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya,
dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren
dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien
terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan
pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga
berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah.
Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.
 Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu
untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan
pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang
melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi
di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang
otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya
didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala
neurologia lainnya.
Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran.
Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi.
Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga
dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan
dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika
sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari
sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi
merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan
BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator
nistagmus.
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai
sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik
pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala.
Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya.
Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar
ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan.
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan
vertigo otologik dan sentral.
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau
distorsi dan sensasi penuh di telinga.
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu
memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi
telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem
medic.
. Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya
suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)
 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa
hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya
meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh
vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 3
 onset dan durasi vertigo
 Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama
durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar.
Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali
pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab
vertigo dapat dilihat pada table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral
yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan
tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan
yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat
dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kmeungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular

Detik sampai menit neuronitis

Benign paroxysmal positional vertigo;

Beberapa menit
sampai satu jam perilymphatic fistula

Posterior transient ischemic attack;

Beberapa jam
perilymphatic fistula
Beberapa hari
Ménière’s disease; perilymphatic fistula from

Beberapa minggu trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Psychogenic
 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang
paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas
kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo
bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun
barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah
akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya
fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada
frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
 Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok
dengan penyebab fisik vertigo manapun.
Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;

kepala cerebellopontine angle tumor; multiple sclerosis;
perilymphatic fistula

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular disease (stroke

Spontaneous
or transient ischemic attack); Ménière’s disease;
episodes (i.e., no
migraine;multiple sclerosis
consistent
provoking factors)

Recent upper Acute vestibular neuronitis

respiratory

viral illness
Psychiatric or psychological causes; migraine
Stress

Immunosuppressio
 n(e.g.,immunosupp Herpes zoster oticus
ressive
medications,
advanced age,
stress)

Changes in ear
pressure, head
trauma, loud Perilymphatic fistula
noises

 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan
gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo.
Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer,
kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau
arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi
bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang
temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan
mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan
BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia,
penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris
lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular,
neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan
gejala lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3
Tabel 4. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo
Gejala Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease

 telinga

Nyeri telinga atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,
mastoid otitis media, herpes zoster oticus)

Kelemahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)
Sakit kepala
Acoustic neuroma; migraine
Tuli
Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic
neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus
Imbalans
Acute vestibular neuronitis (usually moderate);
cerebellopontine angle tumor (usually severe)
Nistagmus
Peripheral or central vertigo
Fonofobia,fotofobia
Migraine
Tinnitus
Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s
disease

 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli pada
usia muda perlu ditanyakan,
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative .
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan
system cardiovascular.
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator
konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas
yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten
dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam
mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan
vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness
(tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya
dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya
pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan
pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup.
 Gambar 1. Uji Romberg
2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test 1 (TPasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata
tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi
labirin pada sisi tersebut) . 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.

Gambar Uji Unterberger

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
 tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

Gambar Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada
periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-
ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen, 2008).
 Gambar. Dix hallpike mhnuever

- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.
Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa
nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya
vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai
sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan
adanya tumor pada nervus VIII. 5
 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat
ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di
labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara
maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL
dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air
bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga
dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air
selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air
yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga
frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung
dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya
antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita
sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya
injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan
 nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat
disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan
nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat
dianalisis secara kuantitatif.
 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai
peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan
dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input
visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak
akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input
(informasi)

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif
dan tuli perseptif
 b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.
 Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster
auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan
meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula
perikimfatik .2
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat
tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo
pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis
anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas.
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien.
Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah
itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o
dengan cepat. Pada
orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di
objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada
vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).

Gambar 2. Head impulses test

  Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau
lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan
vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

Diagnosis Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing,
evalusi laboratories dan evalusi radiologis,
 Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan
audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness .
Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid
dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang
memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak,
cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11
2.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20 sampai
40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis
juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table dan
durasi gejala (table )
Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 1 Penyebab vertigo

Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda

intracranial

Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor

Cerebellopontine
angle

Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar

vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine Acute vestiblar Tumor otak

trauma dysfunction Misalnya,
epyndimoma atau
 metastasis pada
ventrikel keempat

Acoustic neuroma Medication induced Migraine

vertigo e.g
aminoglycosides

Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis

vestibular
dysfunction

Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-

extension injury terutama temporal
lobe epilepsy

Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate

Syringobulosa

Terapi
Prinsip umum terapi Vertigo
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat
dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin
yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki
aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik
ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping
 yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek samping ini memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi

di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping
Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi
dalam beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg –
50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1

kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral.
Efek samping mengantuk.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
 - Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons

terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali
sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa
cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil)
dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan
oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25
mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk),
sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat
Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular
atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali
sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin
 Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan
menjadi gelisah – gugup.

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam : Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg
- Diazepam : Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.
OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4
kali sehari.
  Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan
keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang
kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh
adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual
atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu
latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan
latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.
 Keterangan Gambar:
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan
badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan
lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

2.7.1 Terapi Spesifik

 BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat
membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium
yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa
maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam
setelah reposisi kanalit
utnuk mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,
 Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi
vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih
cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera
mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.
 Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah
garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam
mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt
endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten
terhadap pengobatan diuretic dan diet.
 Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian
melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok,
 menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang
antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum
diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir
pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat
ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan rehabilitasi vestibular harus
segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis
arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi
sehingga diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

ANALISA KASUS

Pada anamnesis pasien datang dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS .
Hal ini menunjukkan adanya gangguan keseimbangan pada pasien, gangguan yang dialami
pasien merupakan ciri khas dari vertigo, karena adanya rasa berputar dan mual yang
dirasakan. Gangguan ini berkaitan dengan sistem vestibulokoklearis yang berfungsi
sebagai alat keseimbangan.Vertigo yang dialami pasien merupakan jenis Benign
Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) yang erat kaitannya dengan perubahan posisi. Pada
pasien ini gejala vertigo timbul ketika pasien berbaring dan memiringkan tubuhnya. Selain
itu pasien merasakan gejalanya dalam interval waktu beberapa detik sampai menit dan
mendadak, interval waktu ini makin memperkuat kearah diagnosis BPPV yang merupakan
jenis dari vertigo perifer. Hal ini menyingkirkan jenis vertigo sentral lainnya, karena
vertigo jenis sentral durasi gejala lebih ringan dan terus menerus. Selain itu gejala vertigo
sentral dapat berupa diplopia, parestesia (rasa baal), perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, sedangkan pada pasien ini tidak mengalami gangguan tersebut.
 Pada pemeriksaan fisik, status generalis pasien tidak banyak di jumpai kelainan,
hanya saja pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien meningkat. Pada
status neurologis, pada tes keseimbangan didapatkan tes Romberg (+) pada saat pasien
menutup mata, sedangkan pada saat pasien membuka mata pasien dapat berdiri tegak. Pada
penderita gangguan serebelar, tes Romberg biasanya pasien tidak dapat berdiri tegak baik
saat menutup mata maupun membuka mata.

Terapi yang dapat diberikan berupa betahistine (versilon), flunarizine (frego) yang
tujuannya untuk gejala vertigo, sedangkan antiemetik (ondansentron) untuk gejala mual
muntah yang dialami oleh pasien.

Betahistine bekerja dengan memperlebar spinchter prekapiler sehingga

meningkatkan aliran darah pada telinga bagian dalam. Betahistin mengatur permeabilitas
kapiler pada telinga bagian dalam, dengan demikian menghilangkan endolymphatic
hydrops. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah
arteri karotis interna.

Flunarizine merupakan derivat cinnarizine yang mempunyai efek antihistamin dan

penghambat ion kalsium yang bekerja secara selektif, Flunarizine diabsorbsi dengan baik
pada saluran cerna dan mencapai kadar puncak plasma dalam waktu 2 - 4 jam setelah
pemberian per oral. Flunarizine berikatan dengan protein plasma 90%. Waktu paruh
Flunarizine sekitar 18 hari. Setelah menjalani metabolisme ekstensif di hati, Flunarizine
dan metabolitnya diekskresi melalui feces.

Sedangkan untuk ondansentron sendiri merupakan agonis reseptor 5-HT3, obat

yang bekerja pada susunan saraf pusat dengan menekan pusat muntah.

Selain terapi medikamentosa yang diberikan, terapi suportif/rehabilitatif juga telah

disarankan kepada pasien, berupa berbagai latihan.Jenis latihan yang diberikan yaitu
Canalit Reposition Treatment (CRT) / Epley manouver, Rolling atau Barbeque maneuver,
Semont Liberatory maneuver dan Brand-Darroff exercise. Dari beberapa latihan ini kadang
memerlukan seseorang untuk membantunya tapi ada juga yang dapat dikerjakan sendiri.

1. Latihan CRT / Epley manouver

Keterangan Gambar :

Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri (1), kemudian langsung tidur sampai
kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika terasa berputar / vertigo
sampai hilang, kemudian putar kepala  ke arah kanan ( sebaliknya ) perlahan sampai muka
menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo, kemudian duduk dengan
kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah lantai (4), masing-masing
gerakan ditunggu lebih kurang 30 – 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain
berulang kali sampai terasa vertigo hilang.

Untuk Rolling / Barbeque maneuver, dilakukan dengan cara berguling sampai 360′,
mula-mula posisi tiduran kepala menghadap ke atas, jika vertigo kiri, mulai berguling ke
kiri (kepala dan badan) secara perlahan-lahan, jika timbul vertigo, berhenti dulu tapi jangan
balik lagi, sampai hilang, setelah hilang berguling diteruskan, sampai akhirnya kembali ke
posisi semula.

2. Latihan Semont Liberatory

Keterangan Gambar :

Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh
ke kiri, kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan
posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik), kemudian tanpa merubah
posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60 detik, baru kembali ke posisi
semula.   Hal ini dapat dilakukan dari arah sebaliknya, berulang kali.

3. Latihan Brand-Darroff exercise :
Keterangan Gambar :

Hampir sama dengan Semont Liberatory, hanya posisi kepala berbeda, pertama
posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing-masing
gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang kali,pertama cukup 1-2 kali
kiri kanan, besoknya makin bertambah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M,Sidharta P.Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat; 2008.

2. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and
Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6
3. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)
4. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
5. Lumbantobing SM. Neurogeriatri, Jakarta ; Balai Penerbit FKUI ; 2011
6. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351
7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed
for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.