REFLEKSI KASUS

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Internship

Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Mamuju

Disusun oleh :
dr. Latifa Fadillah

PROGRAM INTERNSHIP
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN MAMUJU
MAMUJU
2020

i
 LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Internship

Rumah Sakit Umum Daerah Kabupaten Mamuju

Disusun oleh:

dr. Latifa Fadillah

Telah dipresentasikan dan disetujui pada:

Maret 2020

Mengetahui,

ii
 DAFTAR ISI
Halaman

PRESENTASI KASUS......................................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN...............................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iii
BAB I.................................................................................................................................1
LAPORAN KASUS..........................................................................................................1
A. Identitas Pasien...................................................................................................1
B. Keluhan Utama...................................................................................................1
C. Riwayat Penyakit Sekarang................................................................................1
D. Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................................1
E. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................1
F. Hasil lab..................................................................................................................3
BAB II...............................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................4
A. Pendahuluan........................................................................................................4
B. Definisi................................................................................................................5
C. Predisposisi.........................................................................................................5
D. Patofisiologi........................................................................................................7
E. Gejala..................................................................................................................9
a. Efek muskarinik..................................................................................................9
b. Efek Nikotinik.................................................................................................9
c. Efek sistem saraf pusat.......................................................................................9
F. Diagnosis Banding................................................................................................10
G. Diagnosis..........................................................................................................10
H. Pemeriksaan penunjang....................................................................................10
I. Penatalaksanaan....................................................................................................10
a. Stabilisasi Pasien...............................................................................................10
b. Dekontaminasi...............................................................................................11
c. Pemberian Antidotum.......................................................................................11

iii
 d. Pemberian anti-kejang...................................................................................12
J. Komplikasi...........................................................................................................12
BAB III............................................................................................................................13
KESIMPULAN...............................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................14

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan
gulma). Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi :
a) Insektisida (pembunuh insekta)
b) Fungisida ( pembunuh jamur)
c) Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu)
Pestisida telah secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan
penyakit tanaman dalam bidang pertanian. Pestisida juga digunakan dirumah
tangga untuk memberantas nyamuk, kepinding, kecoa dan berbagai serangga
penganggu lainnya. Dilain pihak pestisida ini secara nyata banyak menimbulkan
keracunan pada orang. Kematian yang disebabkan oleh keracunan pestisida
banyak dilaporkan baik karena kecelakaan waktu menggunakannya, maupun
karena disalah gunakan (unttuk bunuh diri). Dewasa ini bermacam-macam jenis
pestisida telah diproduksi dengan usaha mengurangi efek samping yang dapat
menyebabkan berkurangnya daya toksisitas pada manusia, tetapi sangat toksik
pada serangga.
Diantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut diatas, jenis
insektisida banyak digunakan dinegara berkembang, sedangkan herbisida banyak
digunakan dinegara yang sudah maju. Dalam beberapa data Negara-negara yang
banyak menggunakan pestisida adalah sebagai berikut
- Amerika Serikat 45%
- Eropa Barat 25%
- Jepang 12%
- Negara berkembang lainnya 18%
Dari data tersebut terlihat bahwa negara berkembang seperti Indonesia,
penggunaan pestisida masih tergolong rendah. Bila dihubungkan dengan
pelestarian lingkungan maka penggunaan pestisida perlu diwaspadai karena akan
membahayakan kesehatan bagi manusia ataupun makhluk hidup lainnya.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. AR
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Dusun Bajo Pangale
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tgl masuk RS : 19 Februari 2020

B. Keluhan Utama (Alloanamnesis : anak pasien)

Sesak
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Os diantar keluarga datang ke IGD dengan keluhan sesak napas. Keluhan
diraakan sejak kemarin dan semakin memberat. Keluhan disertai mual dan muntah
beberapa kali sejak 2 hari terakhir. Keluhan ini muncul sejak os mengkonsumsi
alkohol dan secara tidak sengaja dalam keadaan mabuk meneguk racun rumput 3
hari yang lalu. Saat kejadian os mengalami penurunan kesadaran dan muntah-
muntah. Menurut pengakuan anak os, os meminum alkohol 100 ml dan racun
rumput sebanyak 100 ml .Pasien juga mengeluh pusing, ‘’senut-senut”, beberapa
saat setelah keluhan mual-muntah. Ibu os mengaku, ibunya sempat mengalami
sakit perut ± 30 menit sebelum masuk rumah sakit. Nafas sesak ( + ) berkeringat
banyak ( + ), Pandangan kabur (+), sakit kepala (+). Demam (-). Buang air kecil
(-) dalam 1 jam terakhir.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal

2
 Riwayat mondok di RS : disangkal
Riwayat asma/ Alergi : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
E. Pemeriksaan Fisik
a. Kesan Umum : Lemah
Kesadaran : E4 M6 V5 GCS 15
b. Vital Sign :
Tekanan darah: 160/90 mmHg
Nadi : 121 x/menit
Suhu badan : 39,3oC
Pernafasan : 26 x/menit
c. Pemeriksaan kulit
Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-)
d. Pemeriksaan kepala
 Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi
merata, basah (+), bau insektisida (+)
 Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), Konjungtiva Anemis (-/-)
Sklera ikterik (+/+)
 Pupil : pupil pin point (+/+)
 Pemeriksaan Telinga : Otore (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (-/-)
 Pemeriksaan Hidung : Sekret (-/-), epistaksis (-)
e. Pemeriksaan Leher :
 Kelenjar tiroid tidak membesar
 Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-)
f. Pemerikasaan dada :
 Inspeksi : retraksi (-), simetris
 Palpasi : ketinggalan gerak (-)
 Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
 Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+), Suara tambahan : RK (-),
wheezing (-), krepitasi (-), S1 S2 reguler

3
 g. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-)
 Auskultasi: Peristaltik usus (+)
 Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-),
undulasi (-)
 Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis,
abdomen kiri, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik
(-).
h. Extremitas atas edema (-/-), nadi lemah (-), akral hangat (+).
i. Extremitas bawah: edema (-/-), nadi lemah (-), akral hangat (+).

DIAGNOSIS KERJA
Dyspnea e.c Intoksikasi organofosfat

TERAPI
 Motivasi keluarga
 O2 2 liter/ menit (kp)
 IVFD RL 20 tpm
 Drips Paracetamol 500mg/ 8 jam
 Inj. Rantidin 1amp/12jam/IV
 Observasi tanda tanda vital dan KU

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad Sanationam : dubia ad malam

4
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. Organofosfat
dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat, fosforothioat,
fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya. Contoh dari organofosfat termasuklah
insektisida (malathion, parathion, diazinon, fenthion, dichlorvos, chlorpyrifos,
ethion), dan antihelmintik (trichlorfon). Organofosfat bisa diabsorpsi melalui
absorpsi kulit atau mukosa atau parenteral, per oral, inhalasi dan juga injeksi.

Struktur umum organofosfat

Gugus X pada struktur di atas disebut “leaving group” yang tergantikan

saat organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling sensitif
terhidrolisis. Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah golongan alkoksi,
misalnya OCH3 atau OC2H5. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa
golongan antara lain, fosfat, fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya.

B. Predisposisi
Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian keracunan pestisida adalah
faktor dalam tubuh (internal) dan faktor dari luar tubuh (eksternal), faktor-
faktor tersebut adalah :

5
1. Faktor dalam tubuh (internal) antara lain :

a. Umur
Umur merupakan fenomena alam, semakin lama seseorang hidup maka
usia pun akan bertambah. Seiring dengan pertambahan umur maka fungsi
metabolisme tubuh juga menurun. Semakin tua umur maka rata-rata aktivitas
kolinesterase darah semakin rendah, sehingga akan mempermudah terjadinya
keracunan pestisida.

b. Status gizi
Buruknya keadaan gizi seseorang akan berakibat menurunnya daya tahan
tubuh dan meningkatnya kepekaan terhadap infeksi. Kondisi gizi yang buruk,
protein yang ada dalam tubuh sangat terbatas dan enzim kolinesterase
terbentuk dari protein, sehingga pembentukan enzim kolinesterase akan
terganggu. Dikatakan bahwa orang yang memiliki tingkat gizi baik cenderung
memiliki kadar rata-rata kolinesterase lebih besar.

c. Jenis kelamin
Kadar kholin bebas dalam plasma darah laki-laki normal rata-rata
4,4μg/ml. Analisis dilakukan selama beberapa bulan menunjukkan bahwa tiap-
tiap individu mempertahankan kadarnya dalam plasma hingga relatif konstan dan
kadar ini tidak meningkat setelah makan atau pemberian oral sejumlah besar
kholin. Ini menunjukkan adanya mekanisme dalam tubuh untuk mempertahankan
kholin dalam plasma pada kadar yang konstan. Jenis kelamin sangat
mempengaruhi aktivitas enzim kolinesterase, jenis kelamin laki-laki lebih rendah
dibandingkan jenis kelamin perempuan karena pada perempuan lebih banyak
kandungan enzim kolinesterase, meskipun demikian tidak dianjurkan wanita
menyemprot dengan menggunakan pestisida, karena pada saat kehamilan kadar
rata-rata kolinesterase cenderung turun.

d. Tingkat pendidikan
Pendidikan formal yang diperoleh seseorang akan memberikan tambahan
pengetahuan bagi individu tersebut, dengan tingkat pendidikan yang lebih tinggi

6
diharapkan pengetahuan tentang pestisida dan bahayanya juga lebih baik jika
dibandingkan dengan tingkat pendidikan yang rendah,sehingga dalam pengelolaan
pestisida, tingkat pendidikan tinggi akan lebih baik.

2. Faktor di luar tubuh (eksternal)

a. Dosis
Semua jenis pestisida adalah racun, dosis semakin besar semakin
mempermudah terjadinya keracunan pada petani pengguna pestisida. Dosis
pestisida berpengaruh langsung terhadap bahaya keracunan pestisida, hal ini
ditentukan dengan lama pajanan. Untuk dosis penyemprotan di lapangan
khususnya golongan organofosfat, dosis yang dianjurkan 0,5 – 1,5 kg/ha.

b. Lama kerja
Semakin lama bekerja sebagai petani maka semakin sering kontak dengan
pestisida sehingga risiko terjadinya keracunan pestisida semakin tinggi.
Penurunan aktivitas kolinesterase dalam plasma darah karena keracunan pestisida
akan berlangsung mulai seseorang terpapar hingga 2 minggu setelah melakukan
penyemprotan.

c. Tindakan penyemprotan pada arah angin

Arah angin harus diperhatikan oleh penyemprot saat melakukan penyemprotan.
Penyemprotan yang baik bila searah dengan arah angin dengan kecepatan tidak
boleh melebihi 750 m per menit. Petani pada saat menyemprot melawan arah
angin akan mempunyai resiko lebih besar dibanding dengan petani yang saat
menyemprot searah dengan arah angin.

d. Frekuensi penyemprotan
Semakin sering melakukan penyemprotan, maka semakin tinggi pula resiko
keracunannya. Penyemprotan sebaiknya dilakukan sesuai dengan ketentuan.
Waktu yang dibutuhkan untuk dapat kontak dengan pestisida maksimal 5 jam
perhari.

7
e. Jumlah jenis pestisida
Jumlah jenis pestisida yang banyak yang digunakan dalam waktu penyemprotan
akan menimbulkan efek keracunan lebih besar bila dibanding dengan penggunaan
satu jenis pestisida karena daya racun atau konsentrasi pestisida akan semakin
kuat sehingga memberikan efek samping yang semakin besar

C. Patofisiologi

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan

fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

8
 Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis
pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan
hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan
lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa.
Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan
kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara
normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim
dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan
reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal
tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh
bagian tubuh.

D. Gejala
Tanda dan gejala dari intoksikasi organofosfat terbagi menjadi 3 bagian:
(1) efek muskarinik, (2) efek nikotinik, dan (3) efek Sistem Saraf Pusat

9
 a. Efek muskarinik
Tanda dan gejala yang timbul 12-24 jam pertama setelah terpapar
termasuk: diare, urinasi, miosis (tidak pada 10% kasus),
bronkospasma/bradikardi, mual muntah, peningkatan lakrimasi,
hipersalivasi dan hipotensi.
Efek muskarinik menurut sistem organ termasuk:
1. Kardiovaskular : Bradikardi, hipotensi
2. Respiratori : bronkospasma, batuk, depresi saluran pernafasan
3.Gastrointestinal : hipersalivasi, mual muntah, nyeri abdomen, diare,
inkontinensia alvi
4. Genitourinari : Inkontinensia urin
5. Mata : Mata kabur, miosis
6. Kelenjar : Lakrimasi meningkat, keringat berlebihan

b. Efek Nikotinik
Efek nikotinik termasuklah fasikulasi otot, kram, lemah, dan gagal
diafragma yang bisa menyebabkan paralisis otot. Efek nikotinik autonom
termasuk hipertensi, takikardi, midriasis, dan pucat.

c. Efek sistem saraf pusat

Efek sistem saraf pusat termasuk emosi labil, insomnia, gelisah,
bingung, cemas, depresi salur nafas, ataksia, tremors, kejang, dan koma.

E. Diagnosis Banding

F. Diagnosis
1) Diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta
diperlukan bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian.
2) Bagi pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya
racun dengan cara inhalasi, per oral, absorpsi kulit dan mukosa atau

10
 parenteral, yang amat berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya
reaksi keracunan.
3) Pemeriksaan klinis paling awal adalah menilai status kesadaran pasien.
Hal ini diikuti oleh penemuan tanda dan gejala klinis seperti yang telah
dihuraikan sebelumnya
4) Akhir sekali diagnosa dikuatkan lagi dengan pemeriksaan penunjang
sesuai indikasi.

G. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium klinik
 analisa gas darah
 darah lengkap
 serum elektrolit
 pemeriksaan fungsi hati
 Pemeriksaan fungsi ginjal
 sedimen urin
2) EKG
 Deteksi gangguan irama jantung
3) Pemeriksaan radiologi
 Dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun melalui
inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.

H. Penatalaksanaan

a. Stabilisasi Pasien
Pemeriksaan saluran nafas, pernafasan, dan sirkulasi merupakan
evaluasi primer yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap tanda
dan symptom toksisitas kolinergik yang dialami pasien. Dukungan
terhadap saluran pernafasan dan intubasi endotrakeal harus
dipertimbangkan bagi pasien yang mengalami perubahan status mental dan
kelemahan neuromuskular sejak antidotum tidak memberikan efek. Pasien
harus menerima pengobatan secara intravena dan monitoring jantung.

11
 Hipotensi yang terjadi harus diberikan normal salin secara intravena dan
oksigen harus diberikan untuk mengatasi hipoksia. Terapi suportif ini
harus diberikan secara paralel dengan pemberian antidotum.

b. Dekontaminasi
Dekontaminasi harus segera dilakukan pada pasien yang mengalami
keracunan. Baju pasien harus segera dilepas dan badan pasien harrus
segera dibersihkan dengan sabun. Proses pembersihan ini harus dilakukan
pada ruangan yang mempunyai ventilasi yang baik untuk menghindari
kontaminasi skunder dari udara.
Pelepasan pakaian dan dekontaminasi dermal mampu mengurangi
toksikan yang terpapar secara inhalasi atau dermal, namun tidak bisa
digunakan untuk dekontaminasi toksikan yang masuk dalam saluran
pencernaan. Dekontaminasi pada saluran cerna harus dilakukan setelah
kondisi pasien stabil. Dekontaminasi saluran cerna dapat melalui
pengosongan orogastrik atau nasogastrik, jika toksikan diharapkan masih
berada di lambung. Pengosongan lambung kurang efektif jika organofosfat
dalam bentuk cairan karena absorbsinya yang cepat dan bagi pasien yang
mengalami muntah.
Arang aktif 1g/kg BB harus diberikan secara rutin untuk menyerap
toksikan yang masih tersisa di saluran cerna. Arang aktif harus diberikan
setelah pasien mengalami pengosongan lambung. Muntah yang dialami
pasien perlu dikontrol untuk menghindari aspirasi arang aktif karena dapat
berhubungan dengan pneumonitis dan gangguan paru kronik.

c. Pemberian Antidotum
a) Agen Antimuskarinik
Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan
skopolamin biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan
organofosfat. Salah satu yang sering digunakan adalah Atropin karena
memiliki riwayat penggunaan paling luas. Atropin melawan tiga efek yang

12
 ditimbulkan karena keracunan organofosfat pada reseptor muskarinik,
yaitu bradikardi, bronkospasme, dan bronkorea.
Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg iv yang digandakan setiap
2-3 menit sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya
0,05mg/kg BB yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi.
Tidak ada kontraindikasi penanganan keracunan organofosfat dengan
Atropin.

b) Oxime
Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan
untuk melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat. Terapi
ini diperlukan karena Atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang
ditimbulkan oleh organofosfat. Oxime dapat mereaktivasi enzim
kholinesterase dengan membuang fosforil organofosfat dari sisi aktif
enzim.
Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen
dosis tinggi (1 g iv load diikuti 1g/jam selam 48 jam), Pralidoxime dapat
mengurangi penggunaan Atropine total dan mengurangi jumlah
penggunaan ventilator.
Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian
Pralidoxime meliputi dizziness, pandangan kabur, pusing, drowsiness,
nausea, takikardi, peningkatan tekanan darah, hiperventilasi, penurunan
fungsi renal, dan nyeri pada tempat injeksi. Efek samping tersebut jarang
terjadi dan tidak ada kontraindikasi pada penggunaan Pralidoxime sebagai
antidotum keracunan organofosfat.

d. Pemberian anti-kejang
Dazepam diberikan pada pasien bagi mengurangkan cemas, gelisah
(dosis: 5-10 mg IV) dan bisa juga digunakan untuk mengkontrol kejang
(dosis: sehingga 10-20 mg IV)

13
I. Komplikasi
 Gagal nafas
 kejang
 pneumonia aspirasi
 neuropati
 kematian

14
 BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang laki-laki berusia 35 tahun berinisial Tn. AR dibawa ke UGD RSUD

kabupaten mamuju dengan keluhan sesak setelah meminum racun rumput Dari
anamnesis didapatkan adanya bukti bahwa terdapat kontak racun yang berlebihan
dengan penderita, melalui jalur self poisoning. Pada keadaan ini penderita
menggunakan pestisida dengan dosis yang berlebihan tanpa memiliki
pengetahuan yang cukup tentang bahaya yang dapat ditimbulkan dari
pestisida tersebut. Dari anamnesis didapatkan penderita muntah-muntah (+)
frekuensi ± > 15 kali, isi apa yang dimakan lama kelamaan cairan berwarna
kekuningan, darah (-), lendir (+) . Nafas sesak ( + ) berkeringat banyak ( + ),
Pandangan kabur (+), sakit kepala (+). Demam (-). Buang air kecil (-) dalam 1
jam terakhir. Keseluruhan gejala yang muncul pada penderita merupakan gejala
toksisitas akut. Tanda dan gejala toksisitas akut dihubungkan dengan
hiperstimulasi asetilkolin yang persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi
saraf pusat maupun perifer. Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi
berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang
meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek
yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas
dan peningkatan sekresi bronkus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kesadaran dengan penilaian
GCS11 (E3M3V5), hipotensi (90/60mmhg), bradikardi (57mmhg), serta adanya
bukti pemakaian racun penderita disertai dengan pupil pinpoint yang merupakan
efek muskarinik dari peningkatan asetilkolin yang berlebihan.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, penderita mengalami

penurunan kesadaran yang diduga disebabkan oleh intoksikasi diazilon. Dari
anamnesis, hal yang memperkuat dugaan ini adalah adanya bukti bahwa pasien
kontak dengan organofosfat, timbulnya efek toksisitas akut pada fase muskarinik
berupa gangguan saluran kemih bagian bawah, karena penderita menunjukkan

15
adanya gejala obstruksi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi,
dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi
dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus.dan iritatif.

Pada penderita intoksikasi organofosfat harus segara dilakukan tindakan

emergensi mengingat onset cepat dari organofosfat. Pada penderita dilakukan
pemberian sulfas atropin dalam dosis tinggi 2 mg IM yang sebelumnya , dan
diulang tiap 3-6 menit sampai timbul gejala atropinisasi (wajah merah, mulut
kering, dilatasi pupil, dan nadi cepat). Pertahankan dengan pemberian atopin
ulang sebagnyak 12mg dalam 2 jam pertama. Pemberian yang terputus akan
menimbulkan gagal nafas. Pemberian oksigen 5l/menit. Dekontaminasi penderita
terhadap toksin berupa pencucian kulit yang terkontaminasi dengan air dan sabun,
dilakukan sebelum munculnya gejala atau setelah gejala-gejala terkontrol dengan
atropin.

16
 BAB IV

KESIMPULAN
Organofosfat dapat menimbulkan keracunan karena dapat menghambat
enzim kholinesterase. Manajemen terapinya meliputi stabilisasi pasien,
dekontaminasi, dan pemberian antidotum. Antidotum yang digunakan adalah
Atropin dan Pralidoxime. Gagal nafas merupakan penyebab utama kematian
pasien.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Katz K D, Sakamoto K M, Pinsky M R. Organophosphate Toxicity.

Medscape eMedicine, 2011. Available on:
http://emedicine.medscape.com/article/167726-overview. Accessed: 4th
May 2011.
2. Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I, edisi IV. 2006. Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Page 214-16
3. Ooi S, Manning P. Guide to Essentials in Emergency Medicine.
Singapore: McGrawHill, 2004. Page: 369-71

18