BAB I

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS
Nama : Ny. R
TTL : Jakarta,19 Desember 1981
Umur : 34 tahun
Agama : Islam
Alamat : Kel. Utan Panjang, Jakpus
Pekerjaan : IRT
Tanggal MRS : 15 Juni 2016

1.2 ANAMNESIS
 Keluhan utama
Os datang untuk melakukan persiapan operasi caesar.
 Riwayat Penyakit Sekarang
G3P2A0 hamil 37 – 38 minggu datang ke bangsal Annisa RSIJ CP untuk melakukan
persiapan Sectio Caesarea. Os merasa tidak memiliki keluhan selama kehamilannya.
Kontraksi disangkal, lendir bercampur darah tidak dirasakan, rembesan ketuban
disangkal, bengkak pada kedua tungkai disangkal.
 Riwayat Pemeriksaan Kehamilan
Selama kehamilan melakukan pemeriksaan kehamilan di RSIJ CP
 Riwayat Penyakit Dahulu
Os menyangkal memiliki riwayat hipertensi pada masa kehamilan ini dan ibu juga
menyangkal memiliki riwayat diabetes militus. Os mengaku memiliki penyakit asma
hingga berumur 12 tahun dan tidak kambuh lagi s.d. sekarang
 Riwayat Penyakit Keluarga
Os diabetes militus dan hipertensi dalam keluarga. Ibu Asma +
 Riwayat Pengobatan

1
 Os mengaku hanya mengonsumsi Vitamin yang diberikan oleh dokter dan tablet
tambah darah.
 Riwayat Psikososial
Pola makan teratur, merokok dan minum alkohol disangkal

 Riwayat Alergi
Alergi makanan disangkal, alergi obat-obatan juga disangkal

 Riwayat Haid
Menarche : 13 tahun
Lama haid : 7 hari
Siklus haid : 28 hari
HPHT : lupa
Dismenorrhea (-)

 Riwayat Pernikahan
Ini merupakan perkawinan pertama, masih kawin, lama perkawinan sudah 7 tahun
 Riwayat Persalinan
Gravida (3), Aterm (2), Premature (0), Abortus (0), Anak Hidup (2), SC (0)

Jenis Anak
Tempat Peny
No Penolong Thn Aterm persalina BB (g)
berasalin u lit JK
n PB(cm)
1. 2011 bidan aterm spontan bidan - 3100/Pr baik
2. 2013 bidan aterm spontan bidan - 3300/Lk baik

 Riwayat Operasi
Ibu belum pernah operasi sebelumnya

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

KU : Sakit ringan BB : 85 kg
Kesadaran : Compos Mentis TB : 168 cm

2
Tanda Vital :
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 36,2 0C

Status generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis -/-
Sklera ikterik -/-

Hidung : Secret (-/-)

Mulut : Sianosis (-),mukosa bibir lembab, faring hiperemis(-)
Mukosa bibir lembab
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax
Inspeksi  Pergerakan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihat

Palpasi  vocal fremitus normal, ictus cordis teraba di ICS 5 sinistra

Perkusi  sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi Pulmo : vesicular +/+, wheezing-/- , ronki -/-

Cor : Bunyi jantung 1 dan 2 murni, gallop (-), murmur (-)

Abdomen : linea nigra (-), striae gravidarum (-), BU (+) normal.

Ekstremitas : CRT < 2dt

Atas : hangat +/+ , edema -/-
Bawah : hangat +/+ , edema -/-

3
1.4 STATUS OBSTETRIK
PEMERIKSAAN ABDOMEN
Inspeksi : Striae (-)
Linea nigra (-)

Palpasi : TFU : 32 cm

 Leopold I : Teraba bagian bokong

 Leopold II : Teraba bagian punggung sebelah kiri
 Leopold III : Teraba bagian kepala
 Leopold IV : Konvergen 5/5
Pemeriksaan dalam : tidak dilakukan

His : tidak ada

DJJ : 152 x/menit

Genitalia : Lendir (-), darah(-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 LABORATORIUM :

Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

PEMBEKUAN
Massa
1’30” Menit 1–3
perdarahan
Massa
4’00” Menit 2–6
pembekuan
29 April 2014 HEMATOLOGI
L = 13.8 - 17.0
Hemoglobin 11.6 g/dl
P = 11.3 - 15.5
L = 4.5 – 10.8
Leukosit 9.600 Sel/mm³
P = 4.3 – 10.4
Hematokrit 33.4 % L = 42.0 – 50.0

4
 P = 36.0 – 46.0
L = 185 – 402
Trombosit 408 Ribu/mm³
P = 132 – 440

Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

L = 13.8 - 17.0
30 April Hemoglobin 11.3 g/dl
P = 11.3 - 15.5
2014

1.6 RESUME
Ny.I G1P0A0 usia 26 tahun datang dengan keluhan usia kehamilan lewat bulan sekitar ± 40 -
41 minggu dan merasakan bahwa bayinya sudah masuk rongga panggul serta terdapat rasa
nyeri pada daerah jalan lahir.

1.7 ASASSMENT
Ibu : G1P0A0 gravid 41-42 minggu dengan oligohidroamnion
Janin : Janin tunggal hidup intrauterin

1.8 PROGNOSIS
Ibu : Diharapkan baik

1.9 PLANNING
 Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital, DJJ dan his
 Informed concent
 Persiapan operasi

LAPORAN PEMBEDAHAN SECTIO CAESAREA

5
 Nama pasien : Ny. I

Umur : 26 Tahun

Tgl Pembedahan : 30/04/2014

Lama pembedahan : 1 jam 10 menit

Dokter Ahli Bedah : dr. Rusmaniah, Sp.OG Asisten : Angga dan Rahmat

Diagnosis Pra Bedah : G1P0A0 gravid post term + oligohidroamnion

Diagnosis Pasca Bedah : Post SC post term ai oligohidroamnion + post term

Tindakan Pembedahan : Sectioa Cesarea

URAIAN PEMBADAHAN

1. Pasien berbaring terlentang

2. Asepsis dan antisepsis
3. Insisi pfannenstiel ± 10 cm
4. Lahir bayi laki-laki, BB : 3800 gram, PB :52 cm, AS : 9/10
5. Lahir plasenta kesan lengkap
6. Kedua adneksa dalam batas normal
7. Kontrol perdarahan, perdarahan (-)
8. Jahit dinding abdomen
9. Operasi selesai

Laporan Persalinan

6
 Bayi lahir tanggal 30 April 2014, jam 08.00, bayi laki-laki dengan berat 3800 gram dan
panjang 52 cm, lingkar kepala 33 cm, apgar score 9-10, lahir hidup.
Jenis sectio caesarea atas indikasi oligohidroamnion
Placenta lahir 30 April 2014 lengkap, berat 500 gr, ukuran 11x12x3 cm, tidak ada kelainan
plasenta
Perdarahan kala III dan kala IV ± 300 CC

Keadaan Ibu Post partum

KU baik, takanan darah 120/80, nadi 90 x/menit, pernafasan 20 x/menit, suhu 36,2 0C, TFU 2
jari dibawah umbilicus, kontraksi baik, perdarahan normal

Dokter : dr. Rusmaniah, Sp.OG

Pengobatan

 Ceftriaxone 2x1
 Fentanil amp
 Asam traneksamat 3x1 amp

1.10 FOLLOW UP
Tanggal S O A P
30 April Sakit perut Keadaan umum : tampak G1P0A0 gravid SC
2014 sakit sedang post term dengan
Kesadaran:composmentis oligohidroamnion
TD : 130/100
N : 80x/menit
RR : 19x/menit
S : 36,8oC
Mata : CA -/- SI -/-
Mammae : Simetris (+)
ASI -/-
Abdomen : NTE (-)
Genitalia : darah (-) lendir
(-)
-Ekstremitas : Akral

7
 hangat CRT < 2dt

01 Mei Nyeri post op Keadaan umum : tampak P1A0 post SC Th/oral

2014 flatus (+) sakit sedang hari ke-1 Aff infus
Kesadaran:composmentis
Aff DC
TD : 120/70
N : 82x/menit Dulcolax supp
RR : 20x/menit I
S : 36,4oC
Mata : CA -/- SI -/-
Mammae : Simetris (+)
ASI -/-
Abdomen : NTE (-)
Genitalia : darah (+) lendir
(-)
-Ekstremitas : Akral
hangat CRT < 2dt

02 Mei Mual(+) Keadaan umum : tampak P1A0 post SC Th / lanjut

2014 muntah (-) sakit sedang hari ke-2
GV
BAB (+) Kesadaran:composmentis
Pulang
TD : 100/80
N : 84x/menit
RR : 20x/menit
S : 36,5oC
Mata : CA -/- SI -/-
Mammae : Simetris (+)
ASI +/+
Abdomen : NTE (-)
Genitalia : darah (-) lendir
(-)
-Ekstremitas : Akral
hangat CRT < 2dt

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. OLIGOHIDROAMNION

DEFINISI

9
 Oligohidramnion adalah suatu keadaan abnormal dimana volume cairan amnion kurang
dari normal. Volume ketuban normal seharusnya mencapai 300-500ml, tetapi pada kasus
oligohidramnion volume air ketuban kurang dari normal. (Linda K.Brown dan V. Ruth Bennett)

Oligohidramnion adalah suatu keadaan dimana air ketuban kurang dari normal, yaitu
kurang dari 500 cc atau setengah liter (Rustam Mochtar). Pada suatu keadaan tertentu
banyaknya air ketuban berkurang dari normal. Bila sampai kurang dari 500 cc maka akan
disebut sebagai oligohidramnion. Biasanya cairannya kental, keruh, berwarna kuning kehijau-
hijauan.

EPIDEMIOLOGI

Sekitar 8% wanita hamil memiliki cairan ketuban yang terlalu sedikit. Oligohidramnion
dapat terjadi kapan saja selama kehamilan, tetapi pada umumnya sering terjadi pada trimester
akhir masa kehamilan. Sekitar 12% wanita yang masa kehamilannya melampaui batas waktu
perkiraan lahir (usia kehamilan 42 minggu) mengalami oligohidramnion karena jumlah cairan
ketuban yang berkurang hampir setengah dari jumlah normal pada masa kehamilan. Di Amerika
Serikat, oligohidroamnion merupakan komplikasi pada 0.5 – 5.5% kehamilan. Severe
oligohidramnion terjadi pada 0.7% kehamilan.

Oligohidramnion adalah kondisi di mana cairan ketuban terlalu sedikit, yang

didefinisikan sebagai indeks cairan amnion (AFI) di bawah persentil 5. Volume cairan ketuban
meningkat selama masa kehamilan, dengan volume sekitar 30 ml pada 10 minggu kehamilan dan
puncaknya sekitar 1 L di 34-36 minggu kehamilan.

ETIOLOGI

Penyebab pasti oligohidroamnion belum diketahui sepenuhnya. Mayoritas wanita hamil

yang mengalami oligohidramnion tidak diketahui pasti apa penyebabnya. Penyebab
oligohidramnion yang telah diketahui adalah cacat bawaan janin dan bocornya kantung/
membran cairan ketuban yang mengelilingi janin dalam rahim. Sekitar 7% bayi yang mengalami
oligohidramnion mengalami cacat bawaan, seperti gangguan ginjal dan saluran kemih karena
jumlah urin yang diproduksi janin berkurang.

10
 Masalah lain yang juga berhubungan dengan oligohidramnion adalah tekanan darah
tinggi, diabetes, SLE, dan masalah karena pengobatan yang dilakukan untuk menangani
tekanandarah tinggi, yang dikenal dengan nama angiotensin-converting enxyme inhibitor
(contohnya captopril), dapat merusak ginjal janin dan menyebabkan oligohidramnion parah dan
dapat menyebabkan kematian janin. Wanita yang memiliki penyakit tekanan darah tinggi yang
kronis seharusnya berkonsultasi terlebih dahulu dengan ahli kesehatan sebelum merencanakan
kehamilan untuk memastikan bahwa tekanan darahnya dapat tetap terawasi baik dan pengobatan
yang mereka gunakan aman diminum selama masa kehamilan.

FAKTOR RESIKO OLIGOHIDRAMNION

Wanita dengan kondisi-kondisi di bawah ini memiliki insiden oligohidramnion yang tinggi:

1. Anomali kongenital ( misalnya : agenosis ginjal, sindrom potter ).

2. Retardasi pertumbuhan intra uterin.

3. Ketuban pecah dini ( 24-26 minggu ).

DIAGNOSIS

 Kecurigaan terjadinya oligohidramnion adalah bila tinggi fundus uteri lebih rendah dari
yang diharapkan
 Pemeriksaan Ultrasonografi ditemukan:
o Jumlah cairan amnion < 300 ml
o Ukuran kantung amnion vertikal ≥ 2 cm tidak ada
o AFI < 95 persentile untuk usia kehamilan tertentu
o Pada kehamilan aterm AFI < 5 cm

MANIFESTASI KLINIS

1. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada ballotemen

2. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap gerakan janin Sering berakhir dengan partus prematur

11
4. Bunyi jantung janin sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih jelas

5. Persalinan lebih lama daripada biasanya

6. Pada saat his akan terasa sakit sekali Bila ketuban pecah, air ketuban yang keluar sedikit sekali
bahkan tidak ada yang keluar

PATOFISIOLOGI

Secara umum, oligohidramnion berhubungan dengan:

- Ruptur membran amnion / Rupture of Amniotic Membranes (ROM)

- Gangguan congenital dari jaringan fungsional ginjal atau yang disebut obstructive

uropathy

12
  Keadaan keadaan yang mencegah pembentukan urin atau masuknya urin ke
kantong amnion
 Fetal urinary tract malformations, seperti renal agenesis, cystic dysplasia dan
atresia uretra
 Reduksi kronis dari produksi urin fetus sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal
 Sebagai konsekuensi dari hipoksemia yang menginduksi redistribusi cardiac
output fetal Pada growth-restricted fetuse, hipoksia kronis menyebabkan
kebocoran aliran darah dari ginjal ke organ-organ vital lainnya.
 Anuria dan oliguria
 Post-term gestation
 Penurunan efisiensi fungsi plasenta, namun belum diketahui secara pasti
 Penurunan aliran darah dari ginjal fetus dan penurunan produksi urin fetus

PENATALAKSANAAN

Supaya volume cairan ketuban kembali normal, pada umumnya akan dianjurkan ibu
hamil untuk menjalani pola hidup sehat, terutama makan makanan dengan asupan gizi
berimbang. Pendapat bahwa satu-satunya cara untuk memperbanyak cairan ketuban adalah
dengan memperbanyak porsi dan frekuensi minum adalah salah. Dan tidak benar bahwa
kurangnya air ketuban membuat janin tidak bisa lahir normal sehingga harus dioperasi atau
perabdominam. Bagaimanapun juga, melahirkan perabdominam merupakan pilihan terakhir pada
kasus oligohidramnion. Ibu hamil juga direkomendasikan untuk menjalani pemeriksaan USG
setiap minggu bahkan lebih sering untuk mengamati apakah jumlah cairan ketuban terus
berkurang atau tidak. Jika indikasi berkurangnya cairan ketuban tersebut terus menerus
berlangsung, disarankan supaya persalinan dilakukan lebih awal dengan bantuan induksi untuk
mencegah komplikasi selama persalinan dan kelahiran.

KOMPLIKASI

Mekanisme atau patofisiologi terjadinya oligohidramnion dapat dikaitkan dengan adanya

sindroma potter, dimana keadaan tersebut merupakan suatu keadaan kompleks yang
berhubungan dengan gagal ginjal bawaan dan berhubungan dengan oligohidramnion (cairan
ketuban yang sedikit). Oligohidroamnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan terhadap

13
dinding rahim. Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang khas (wajah
Potter). Selain itu karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak tubuh akan menjadi
abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal. Oligohidroamnion juga
menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru hipoplastik) sehingga pada saat
lahir paru-paru tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Pada sindroma potter, kelainan yang
utama adalah gagal ginjal bawaan baik karena kegagalan pembentukan ginjal atau yang disebut
agenesis ginjal bilateral ataupun karena penyakit ginjal lainnya yang akan menyebabkan ginjal
gagal berfungsi. Dalam keadaan normal, ginjal membentuk cairan ketuban sebagai urin dan tidak
adanya cairan ketuban menyebabkan gambaran yang khas dari sindroma potter.

Gejala sindrom Potter berupa:

1) Wajah Potter (kedua mata terpisah jauh, terdapat lipatan epikantus, pangkalhidung yang
lebar, telinga yang rendah dan dagu yang tertarik ke belakang).
2) Urine tidak terproduksi
3) Gawat pernafasan

POTTER (Pulmonary hypoplasia ,Oligohydrominios ,Twisted skin (wrinkly skin) ,Twisted face
(Potter facies) ,Extremities defects ,Renal agenesis (bilateral) )

14
PROGNOSIS

Prognosis oligohidramnion tidak begitu baik terutama bagi janin. Hanya separuh janin
yang dapat bertahan hidup. Sering terjadi persalinan prematur dan kematian neonatus.
Oligohidramnion dilaporkan berkaitan dengan perlekatan antara amnion dan bagian bagian janin
sehingga dapat menyebabkan cacat serius termasuk amputasi. Selain itu dengan tidak adanya
cairan amnion, janin akan mengalami tekanan dari semua sis dan menunjukkan penampilan yang
aneh disertai cacat muskuloskeletal seperti pada jari tubuh

15
TROMBOSITOPENIA

LATAR BELAKANG :
Trombositopenia sering terjadi pada seorang ibu hamil dan neonatus yang selalu disebabkan oleh
destruksi trombosit ( platelet destruction ). Kadar trombosit ibu tidak hamil dan neonatus adalah
150.000 – 400.000 / µL ; dan pada wanita hamil umumnya lebih rendah .

ETIOLOGI TROMBOSITOPENIA
Penurunan produksi : Anemia aplastik, infiltrasi sumsum tulang, defisiensi vitamin B dan asam
folat, radiasi, herediter, sirosis (kadar trombopoietin rendah)
Penurunan usia: Imunologis (idiopatik, lupus eritematosus sistemik, imbas-obat, neonatus dari
IgG ibu), hipersplenisme, koagulasi intravaskular diseminata, purpura trombositopenik
trombotik, sindrom uremik hemolitik

PATOFISIOLOGI :
Trombositopenia pada ITP terjadi oleh karena destruksi trombosit yang di mediasi oleh
autoantibodi trombosit langsung terhadap antigen permukaan sel. Sistem retikuendotelial
merusak antibodi-trombosit komplek . Autoantibodi ini dapat menembus plasenta sehingga dapat
mengganggu ibu dan anak . NAIT disebabkan oleh imunisasi maternal terhadap antigen “fetal
paternally platelet-specific antigen” (mirip dengan penyakit Rhesus ). Ibu memiliki jumlah
trombosit normal, namun janin mengalami trombositopenia berat.

EPIDEMIOLOGI :
Angka Kejadian di Amerika Angka kejadian ITP : 1 – 2 kasus per 1000 persalinan [2] Angka
kejadian NAIT : 1 – 2 kasus per 1000 persalinan Internasional Angka kejadian ITP : 1.8 kasus
per 1000 persalinan di Helsinki, Finlandia. [3] Angka kejadian NAIT : 0.5 kasus per 1000
persalinan dan 1.5 kasus per 1000 neonatus hidup di Inggris dan Perancis. [4] Di Jepang angka
kejadian NAIT : 0.3 kasus per 1000 lahir hidup Rekurensi NAIT sangat tinggi (mendekati 100%)

MORTALITAS dan MORBIDITAS :

16
Resiko ibu bersalin dengan ITP adalah perdarahan, terutama bila jumlah trombosit < 20.000 .
Trombositopenia neonatus akibat transportasi aktif antibodi trombosit transplasenta
menimbulkan masalah klinik yang bermakna dan terjadi 9 dari 66 kehamilan dengan ITP
(13.6%). Dari kehamilan tersebut, 5 neonatus dari 66 kehamilan menderita trombositopenia
dengan jumlah trombosit < 50.000/µL
Trombositopenia neonatus yang hebat menempatkan neonatus dalam resiko perdarahan
intrakranial atau viseral.
Morbiditas neonatus lebih sering terjadi pada NAIT dengan 10% kematian pada neonatus yang
menderita dan 10% menderita kelainan neurologis akibat perdarahan intrakranial. Neonatus yang
terkena menunjukkan : petechiae generalisata, perdarahan inraabominal dan perdarahan lainnya.

RAS:
ITP dapat terjadi pada semua ras Lebih dari 50% kasus NAIT terjadi pada ras kulit putih RAS

JENIS KELAMIN:
ITP lebih sering terjadi pada wanita (rasio 3:1). NAIT pada neonatus dapat terjadi pada kedua
jenis kelamin.

USIA:
Diagnosa ITP seringkali ditegakkan pada dekade II dan III kehidupan NAIT terjadi dalam
kehidupan janin dengan 25 – 50% perdarahan intrakranial terdeteksi pada pemeriksaan USG
prenatal sebelum onset persalinan

ANAMNESA:
Ibu hamil dengan ITP dapat tanpa gejala atau dengan gejala ringan ( epistaksis atau perdarahan
gusi , atau petekiae ) Dapat terjadi riwayat menorrhagia atau menometrorrhagia sebelum
kehamilan. · Seorang wanita dengan riwayat persalinan neonatus dengan trombositopenia,
perdarahan viseral atau intrakranial patut diduga menderita NAIT. Namun, 50% neonatus dengan
NAIT adalah anak pertama .

MANIFESTASI KLINIS

17
Saat hitung trombosit di bawah 50.000/mm3, perdarahan spontan atau purpura dapat terjadi
Perdarahan hidung, menorphagia, epistaksis, perdarahan gusi
Perdarahan yang muncul sebagai petekie dan atau ekimosis, terutama pada tungkai bawah
dengan adanya peningkatan tekanan kapiler.

Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan:

1. Penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (<150.000)
2. Anemia normositik, bila lama berjenis mikrositik hipokrom
3. Leukosit biasanya normal, bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis
4. Sumsum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan
maturation arrest pada stadium megakariosit
5. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,
prothrombin consumption memendek, test RL (+)

FARMAKOLOGI
Kortikosteroid sistemik (prednison) 1-1,5 mg/kg/hari mencegah sekuestrasi trombosit berlapis
antibodi pada limpa
Metilprednisolon IV dosis tinggi untuk trombositopenia yang berat
Denazol (efektif pada pasien yang refrakter terhadap steroid, obat sitotoksik, dan/atau
splenoktomi)
Siklofosfamid IV intermiten (efektif pada pasien SLE yang refrakter terhadap steroid atau
splenoktomi atau membutuhkan peningkatan dosis sterois yang tinggi)
Obat lainnya : Azatioprin, siklosporin, dapson dan vinkristin

DIAGNOSA BANDING:
Sindroma Antifosfolipid
Infeksi Sitomegalovirus
Disseminated Intravascular Coagulation
Sindroma Uremik Hemolitik
Infeksi Hiv
Sepsis Bakterial

18
Systemic Lupus Erythematosus

19
 DAFTAR PUSTAKA

Leveno J, Kenneth et all. Oligohidramnion; dalam buku Panduan Ringkas Obstetri Williams.
Edisi ke-21. Jakarta: EGC; 2009
Wiknjosastro, Hanifa. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin; dalam buku: Ilmu
Kebidanan. Edisi ketiga. Jakarta: YBP-SP; 2002
Sadler, TW. Selaput Janin dan Plasenta; dalam buku: Embriologi Kedokteran LANGMAN. Edisi
ke-7. Jakarta: EGC; 2000.
Rustam, mochtar.1998. Sinopsis Obstetri; obstetri fisiologi, obstetri patologi edisi ke 2.
Jakarta:EGC
Chamberlain G, editor. Obstetrics by ten teacher. 16 Th ed. New York:Oxford University
Press;1995.Gilbert WM. Amniotic fluid dynamics.NeoReviews 2006
Wiknjosastro, Hanifa. Plasenta dan Likuor Amnii; dalam buku: Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga.
Jakarta: YBP-SP; 2002.

20