TUGAS KGD II

“Asuhan Keperawatan Hipoglikemia“

DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 3
Andriani Chandra Nazifatul Husni
Annisa Rahmatika Rekha Roza Rayufie
Fadila Yuni Agus Betri Rizka Hidayati
Fitri Mardiana Sesa Olsa
Hidayatul Laila Haris Virlia Putri Khairami
Muhammad Arief Fardiansyah

DOSEN PEMBIMBING:
RENY CHAIDIR Skp, M.Kep

SEMESTER VI
PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES YARSI SUMBAR BUKITTINGGI

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit yang tidak menular merupakan kelompok terbesar penyakit penyebab

kematian di indonesia. Salah satu penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian tinggi
di Indonesia adalah diabetes mellitus.Penyebab utamanya diakibatkan karena pola hidup
yang tidak sehat (Eko, 2012).

Menurut Federasi Diabetes Internasional diungkapkan oleh Hartono (2011),

menyatakan bahwa Tiap 10 detik satu orang meninggal dunia karena diabetes sedangkan
menurut World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa Indonesia menempati
urutan ke-4 terbesar di dunia dalam jumlah penderita diabetes, pada tahun 2000 terdapat 5,6
juta penderita dan pada tahun 2012 menjadi 14 juta penderita sedangkan 21 juta penderita
pada tahun 2015.

Adapun klasifikasi diabetes mellitus antara lain Diabetes mellitus tipe I yang
tergantung insulin (IDDM), diabetes mellitus tipe II yang tidak tergantung insulin (NIDDM),
dan diabetes mellitus karena sindroma lain seperti defek genetik fungsi sel beta dan kerja
insulin, penyakit eksokrin pangkreas, endokrinopati, dan karena obat atau zat lain (carlistle,
2005). Salah satu komplikasi dari diabetes mellitus yang akut seperti hipoglikemia, diabetes
ketoasidosis dan sindroma hipergplikemia. Adapun komplikasi jangka panjang seperti
gangguan retinopati, nefropati dan neuropati (Badero, 2009).

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling sering muncul pada penderita

diabetes mellitus. Hipoglikemia juga dapat menurunkan kadar glukosa darah yang
menyebabkan kebutuhan metabolik yang diperlukan oleh sistem saraf tidak cukup sehingga
timbul berbagai keluhan dan gejala klinik (Admik, 2012). Hipoglikemia dapat berdampak
serius pada morbilitas, mortalitas dan kualitas hidup.The diabetes Control and Complication
Trial (DCCT) melaporkan perkiraan 2-4% kematian orang dengan diabetes tipe I berkaitan
dengan hipoglikemia. Hipoglikemia juga dapat terjadi pada penderita diabetes mellitus tipe II
dengan tingkat prevalensi 70-80% (Setyohadi, 2011).

i
 Menurut Nabyl, 2009 hipoglikemi atau penurunan kadar gula darah merupakan suatu
keadaan dimana kadar glukosa berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena
ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang
digunakan.

Hipoglikemia juga merupakan salah satu bentuk kegawatdaruratan dalam

keperawatan yang membutuhkan pertolongan segera, karena hipoglikemi dapat
menyebabkan kematian bila tidak segera diatasi, dan juga hipoglikemi terjadi akibat
menurunnya kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl(Kedia, 2011).Hipoglikemia lebih
sering disebabkan kelebihan dosis insulin pengidap diabetes dependent insuplin (IDDM).
Oleh sebab itu pengontrolan gula darah merupakan hal penting yang harus selalu dilakukan,
dan dibutuhkan alat pendeteksi kadar gula darah dengan cepat. Konsentrasi darah normal
sekitar 70-110 mg/dl.

Federal telah merekomendasikan suatu alat yang dapat mendeteksi kadar gula darah
melalui kulit yang disebut glukowatch. Hal ini sejalan dengan penelitian (Yanti, 2010)
dimana Glukowatch merupakan alat pendeteksi glukosa darah yang berbentuk jam tangan,
dengan alat ini kadar glukosa dapat terdeteksi dengan cairan yang keluar dari intersitial kulit.
Glukowatch juga dapat menggambarkan kadar glukosa sebanyak 3 kali dalam satu jam untuk
waktu lebih dari 12 jam. Glukowatch juga memiliki sistem alarm yang dapat mengeluarkan
bunyi jika kadar gula darah klien tinggi atau rendah, dan dapat meredam kadar gula darah
sebanyak 8500 hasil pemeriksaan. Saat mendeteksi hipoglikemi memiliki 2 alarm yang akan
berbunyi ketika gula darah turun ke posisi hipoglikemi dan 20 menit sebelum gula darah
turun.

Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak.Selain itu otak
tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk
glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit.Oleh karena itu fungsi otak yang normal sangat
tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi. Karena terjadi penurunan suplay
glukosa ke otak sehingga akan menyebabkan terjadinya penurunan suplai oksigen ke otak
sehingga akan menyebabkan pusing, bingung, lemah. (Kedia, 2011).

ii
1.2 Rumusan Masalah

Angka kejadian hipogplikemia di Indonesia semakin meningkat dari tahun ke

tahun.Hipogplikemia ini dapat menyebabkan kematian seseorang bila tidak segera di tangani
dengan baik dan juga berdampak pada sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan sistem
peredaran darah. Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, maka dapat
dirumuskan masalah penelitian yaitu:

1. Apa pengertian dari hipoglikemia?

2. Bagaimana klasifikasi dari hipoglikemia?
3. Bagaimana etiologi dari hipoglikemia?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari hipoglikemia?
5. Bagaimana patofisiologi hipoglikemia?
6. Bagaimana pencegahan dari hipoglikemi ?
7. Bagaimana komplikasi dari hipoglikemia?
8. Bagaimana penatalasanaannya?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan hipoglikemia?

1.3 Tujuan Penelitian

A. Tujuan Umum

Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada klien hipoglikemia

B. Tujuan Khusus

1) Untuk mengetahui pengertian dari hipoglikemia

2) Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari hipoglikemia
3) Untuk mengetahui bagaimana etiologi dari hipoglikemia
4) Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis dari hipoglikemia
5) Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi hipoglikemia
6) Untuk mengetahu pencegahan hipoglikemi
7) Untuk mengetahui bagaimana penatalasanaannya
8) Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan hipoglikemia

iii
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP DASAR

Hipoglikemia adalah episode ketidak normalan konsentrasi glukosa dalam plasma
darah yang menunjukkan nilai kurang dari 3,9 mmol/ l (70 mg/dl) dan merupakan
komplikasi akut DM yang seringkali terjadi secara berulang (Cryer, 2005).
Menurut Smeltzer et al (2010) hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa kurang
dari 50-60 mg/dl, menurut Wiliams & Hopper (2007) < 50 mg/dl, Dunning (2009) < 54
mg/dl dan (Cryer, 2010); Ferry (2013) <= 70 mg/dl.

Berdasarkan American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia,

(2005) sesuai perkembangan ilmu pengetahuan dan banyak riset tentang hipoglikemia,
nilai <= 70 mg/dl adalah nilai rujukan yang sekarang digunakan untuk mendefinisikan
hipoglikemia (ADA, 2005).

Hipoglikemi yang tidak tertangani dengan baik dapat memperberat penyakit

diabetes bahkan menyebabkan kematian (ADA, 2013; Cryer, 2005; Ferry, 2013; Phillips,
2009).

Hipoglikemia dapat terjadi pada saat pasien berada pada ruang perawatan klinis
maupun dapat menyerang tanpa disadari pada saat pasien menjalani perawatan di rumah
(Gibson, 2009; Tsai et al, 2011).

Hipoglikemi pada orang DM dapat disebabkan oleh beberapa hal, di antaranya:

pemberian dosis insulin yang berlebih, perhitungan dosis insulin yang tidak sesuai
dengan intake makanan, penggunaan obat hipoglikemi oral jenis sulfonilurea sebagai
obat untuk menstimulasi produksi insulin tubuh, makan terlalu sedikit atau terlewatkan
waktu makan, dan aktivitas fisik yang berlebih (Phillips, 2009; Smeltzer et al, 2010).

Survei United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) yang meneliti

penyandang DM pada semua tipe selama 6 tahun, menunjukkan hasil bahwa 76%
hipoglikemi yang dialami responden akibat penggunaan insulin, 45% akibat dari

1
 penggunaan konsumsi obat sulfonilurea, dan 3% akibat dari tidak adekuatnya diet
(Cefalu, 2005).

Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada dibawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan
antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunkan. Sindrom
hipoglikemi ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar,
pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan
terkedang sampai hilang kesadaran/ syok hopoglikemia.( Nabyl, 2009 )

Definisi kimawi dari hipoglikemi adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia
A, 1997)

2.2 ANATOMI FISIOLOGI

2.2.1 Pengaturan kadar glukosa darah
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu
otak tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa ( dalam
bentuk glikogen dalam jumlah yang sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang normal
sangat tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi.Gangguan pasokan
glukosa dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat sehingga terjadi penurunan
suplay glukosa ke otak. Karena terjadi penurunan suplay glukosa ke otak dapat
menyebabkan terjadinya penurunan suplay oksigen ke otak sehingga akan menyebabkan
pusing, bingung, lemah, (Kedia, 2011)
Peristiwa gluconeogenesis berperan penting dalam penyediaan energy bagi
kebutuhan tubuh, khususnya system saraf dan peredaran darah ( eritrosit). Kegagalan
glukoneogenosis berakibat fatal, yaitu terjadinya disfungsi otak yang berakibat koma
dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada dibawah nilai kritis.
Nilai normal laboratoris dar glukosa dalam darah ialah : 66-110 ml/dl atau 3,6-6,1
mmol/L. setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara
4,5-5,5 mmol/L. jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi
sekitar 6,5-7,2mmol/L. saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3,3-3,9 mmol/L.

2
 pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolic dan hormonal.
Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatic.
Konsentrasi glukosa darah normal, sekitar 70-110 mg/dl. Penurunan konsentrasi
glukosa darah akan memicu respon tubuh, yaitu penurunan konsentrasi insulin secara
fisiologis seiring dengan turunnya konsentrasi glukosa darah, peningkatan konsentrasi
glucagon dan epineprin sebagai respon neuroendokrin pada konsentrasi glukosa darah
dibawah batas normal, dan timbulnya gejala-gejala neurologi (autonom) dan penurunan
kesadaran pada konsentrasi glukosa darah dibawah batas normal ( Setyohadi, 2012)
Aktifitas metabolic yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai
factor antara lain: mutu dan jumlah glikokisis dan gluconeogenesis serta aktifits enzim-
enzim, seperti glokukinase dan heksokinase.
Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans pangkreas dijelaskan
sebagai berikut:
1. Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya
Transporter glut 2. Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang
kadarnya tinggi. Konsentrasi gula darah mempengaruhi kecepatan pembentukan
ATP dari proses glikolisis, gluconeogenesis. Siklus kerb dan electron Transpor
Sistem di mitokondria.
2. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+pump)sehingga
membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin.Selanjutnya insulin
dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.
3. Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukoagon. Glukoagon
dihasilkan sel-sel A langerhans pankreas. Sekresi hormon ini distimulasi oleh
keadaan hipoglikemia. Bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka
akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya
glukoneogenesis.

2.3 ETIOLOGI
Hipoglikemia dapat terjadi pada saat pasien berada pada ruang perawatan klinis
maupun dapat menyerang tanpa disadari pada saat pasien menjalani perawatan di
rumah (Gibson, 2009; Tsai et al, 2011).

3
 Hipoglikemi pada orang DM dapat disebabkan oleh beberapa hal, di antaranya:
pemberian dosis insulin yang berlebih, perhitungan dosis insulin yang tidak sesuai
dengan intake makanan, penggunaan obat hipoglikemi oral jenis sulfonilurea sebagai
obat untuk menstimulasi produksi insulin tubuh, makan terlalu sedikit atau
terlewatkan waktu makan, dan aktivitas fisik yang berlebih (Phillips, 2009; Smeltzer
et al,2010).
Etiologi dari hipoglikemi diantara lain:
 overdosis insulin
 Penggunaan sulfonylurea
 Aktivitas fisik yang berat
 Keterlambatan makanan
 Puasa
 Kegagalan ginjal, hati, alcohol
 Penurunan respon hormonal (adrenergik)

2.4 PATOFISIOLOGI
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin relative ataupun absolute
dan juga gangguan pertahanan fisiologis yaitu penurunan plasma glukosa. Mekanisme
pertahanan fisiologis dapat menjaga keseimbangan kadar glukosa darah, baik pada penderita
diabetes tipe I ataupun pada penderita diabetes tipe II. Glukosa sendiri merupakan bahan
bakar metabolisme yang harus ada untuk otak. Efek hipoglikemia terutama berkaitan dengan
sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan sistem peredaran darah (Kedia, 2011). Glukosa
merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu otak tidak dapat
mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam
jumlah yang sangat sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang normal sangat tergantung pada
konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa dapat menimbulkan
disfungsi sistem saraf pusat sehingga terjadi penurunan suplay glukosa ke otak. Karena
terjadi penurunan suplay glukosa ke otak dapat menyebabkan terjadinya penurunan suplay
oksigen ke otak sehingga akan menyebabkan pusing, bingung, lemah (Kedia, 2011).
Konsentrasi glukosa darah normal, sekitar 70-110 mg/dL. Penurunan kosentrasi glukosa
darah akan memicu respon tubuh, yaitu penurunan kosentrasi insulin secara fisiologis seiring

4
dengan turunnya kosentrasi glukosa darah, peningkatan kosentrasi glucagon dan epineprin
sebagai respon neuroendokrin pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal, dan
timbulnya gejala gejala neurologic (autonom) dan penurunan kesadaran pada kosentrasi
glukosa darah di bawah batas normal (Setyohadi, 2012). Penurunan kesadaran akan
mengakibatkan depresan pusat pernapasan sehingga akan mengakibatkan pola nafas tidak
efektif (Carpenito, 2007).
Batas kosentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan system hormonal, persyarafan dan
pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan glukosa oleh organ perifer. Insulin
memegang peranan utama dalam pengaturan kosentrasi glukosa darah. Apabila konsentrasi
glukosa darah menurun melewati batas bawah konsentrasi normal, hormon-hormon
konstraregulasi akan melepaskan. Dalam hal ini, glucagon yang diproduksi oleh sel α
pankreas berperan penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia. Selanjutnya
epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan juga berperan meningkatkan produksi dan
mengurangi penggunaan glukosa. Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang
disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dalam hati. Glukagon
mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, sehingga terjadi
penurunan energi akan menyebabkan ketidakstabilan kadar glukosa darah (Herdman, 2010).
Penurunan kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadi penurunan perfusi jaringan perifer,
sehingga epineprin juga merangsang lipolisis di jaringan lemak serta proteolisis di otot yang
biasanya ditandai dengan berkeringat, gemetaran, akral dingin, klien pingsan dan lemah
(Setyohadi, 2012).
Pelepasan epinefrin, yang cenderung menyebabkan rasa lapar karena rendahnya kadar
glukosa darah akan menyebabkan suplai glukosa ke jaringan menurun sehingga masalah
keperawatan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat muncul (Carpenito, 2007).

5
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Hipoglikemi ringan dan sedang menimbulkan gejala keringat dingin, tubuh terasa
gemetar, jantung berdebar, kecemasan, sulit berkonsentrasi, dan rasa lapar. Pasien DM
dapat menolong dirinya sendiri dengan cara meminum atau makan yang mengandung
gula. Hipoglikemia berat sering muncul tanpa dirasakan, menimbulkan gejala keletihan
fisik, kebingungan, perubahan perilaku, koma, kejang sampai terjadi kematian.Kondisi
ini membutuhkan bantuan penatalaksanaan medis secara cepat (Cryer et al, 2003;
Frederick et al, 2003).
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari 2 fase ,yaitu:
 fase I: gejala-gejala akibat pusat otonom di hipotalamus sehingga hormon
epinefrin masih dilepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karena
saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
 Fase II:gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fugsi
otak,karena itu dinamakan gejala neurologis.Pada awalnya tubuh
memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan
melepaskan epinefrin(adrenalin)dari kelenjer adrenal dan beberapa ujung
saraf,epinefrin merangsang pelepasaan gula dari cadangan tubuh tetapi
juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan
(berkeringat,kegelisahan,gemetaran,pingsan,jantung berdebar-debar dan
kadang terasa lapar).Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan
berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan
pusing,bingung,lelah,lemah,sakit kepala,prilaku yang tidak biasa,tidak
mampu berkonsentrasi,gangguan penglihatan,kejang dan koma.
Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak
yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan
fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba.Hal ini
paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat
hipoglikemik per –oral.Padapenderita tumor pankreas penghasil
insulin,gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman,terutama
jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum

6
 sarapan pagi.pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-
waktu,tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

2.6 PENCEGAHAN
Upaya pencegahan hipoglikemia melalui pengaturan diit dapat dilakukan dengan berbagai
cara misalnya dengan pemberian karbohidrat kompleks melalui snack tambahan diluar snack standar
untuk menghindari hipoglikemi malam hari terutama pada anak-anak dengan DM usia 9-18tahun
(Ververs,1993). Namun, jika telah mulai terjadi penurunan glukosa darah American Diabetes
Association dalam CMAF (2011) memberikan pedoman "ADArule of 15" pada saat glukosa darah
penderita rendah atau menurun Pedoman ADArule of 15 menjelaskan bahwa saat seseorang
mengidentifikasi gula darahnya rendah maka segera mengonsumsi 15 gram gula atau karbohidrat,
setelah 15 menit tes kadar gula darah jika kadarnya masih < 70 maka konsumsi 15 gram karbohidrat
lagi. Jika gula darah telah berada pada rang normal maka dilanjutkan dengan memakan snack kecil
jika waktu makan yang terjadwal masih lebih dari 1 jam lagi (CMAF, 2012).

Pedoman ADA ini lebih bersifat pencegahan kearah hipoglikemia yang lebih berat, namun
untuk dapat mengaplikasikannya tentunya pasien harus dapat mengetahui kadar gula darahnva dengan
melakukan tes terlebih dahulu. Pengetesan gula darah mandiri dapat dilakukan melalui program Self-
monitoring of blood glucose (SMBG). Woo et al (2010) mengatakan SMBG adalah tes diagnostik
yang dapat meningkatkan manajemen mandiri khusunya DM tipe 1 dan tipe 2 dengan terapi insulin.
Self- monitoring of blood glucose (SMBG) berperan dalam deteksi dini atau identifikasi kejadian
hipoglikemi pada DM tipe 2 dengan insulin jenis sulfonilurea dimana sulfonilurea sangat berpotensi
menyebabkan hipoglikemi terutama pada populasi lansia (Woo et al. 2010)

Upaya pencegahan hipoglikemi melalui SMBG tersebut membutuhkan teknik penyampaian

informasi yang dapat dipahami dengan jelas oleh pasien agar tidak terjadi kesalahan interpretasi yang
dapat berakibat pada kesalahan mengaplikasikannya. Pendidikan kesehatan dan konseling lebih
efektif jika dikombinasikan dengan berbagai cara. Studi oleh Kampan dengan metode RCT
(Randomized Controlled Trial) melibatkan 33 kasus DM tipe 2 sebagai grup pelakuan yang diberikan
konseling dan SOP penanganan hipoglikemi bagi pasien Sedangkan 32 kasus sebagai kontrol
menerima penanganan standar terhadap hipoglikemi selama ;5 bulan. Hasilnya menunjukkan terdapat
penurunan LOS (length of Stay) dan penurunan frekwensi episode hipoglikemi berulang pada
kelompok

7
2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Prosedur Khusus :Untuk Hipoglikemia Reaktif Tes Toleransi Glukosa Post

Pradial Oral 5 Jam Menunjukan Glukosa Serum <50 Mg/Dl Setelah 5 Jam.
b. Pengawasan Ditempat Tidur :Peningkatan Tekanan Darah.
c. Pemeriksaan Laboratorium :Glukosa Serum <50 Mg/Dl,Spesimen Urin Dua Kali
Negatif Terhadap Glukosa .
d. EKG

2.8 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien dengan hipoglikemik dibagi menjadi 2 yaitu stadium
permulaan (Sadar) dengan pemberian glukosa oral 10-20 gram harus segera diberikan.
Dapat berupa gula murni (idealnya dalam bentuk tablet atau jelly) atau minuman yang
mengandung glukosa seperti jus buah segar.
 Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau permen gula murni dan
makanan yang mengandung karbohidrat
 Hentikan obat hipoglikemik sementara
 Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1- 2 jam
 Pertahankan glukosa darah sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)
Jika stadium lanjut (Koma Hipoglikemia) diberikan bolus D10% yang diikuti
pemberian larutan glukosa 40% melalui vena sebanyak 2 flakon tiap 10-20 menit (ulangi
3x) hingga pasien sadar. Dilanjutkan dengan pemberian D10% per infus 6 jam/ kolf.Bila
belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti adrenalin, kortisol dosis tinggi,
atau glukagon 1 mg intravena.Untuk terapi hari selanjutnya pemberian dekstrosa
menyesuaikan dengan keadaan gula darah pasien (Arma, 2011).
1. Glukosa oral
Sesudah diagnosis hipoglikemia ditegakan dengan pemeriksaan glukosa
darah kapiler,10-20 gram glukosa oral harus segera diberikan.Idealnya dalam
bentuk tablet,jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti
jus buah segar dan nondiet cola.Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena

8
 lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa.Bila belum ada jadwal makanan
dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 gram karbohidrat
komplek.Bilapasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu
gawat,pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat
dicoba.
2. Glukosa intramuskuler
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak
dalam 10 menit.Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel αpulau
pankreas,yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.Kecepatan kerja glukagon
tersebut sama dengan pemberian glukosa oral 20 gram(4 sendok makan )dan
dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepungseperti
crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan,mengingat kerja 1 mg
glucagon yang singkat(awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang
berlangsung selama 12 hingga 27 menit).Reaksi insulin dapat pulih dalam waktu
5 sampai 15 menit.Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang
diinduksi alcohol,pemberian glucagon mungkin tidak efektif,efectifitas glucagon
tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hatipemberian glukosa
dengan konsentrasi 40% IV sebanyak 10-25 cc setiap 10-20 menit sampai pasien
sadar disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

2.9 KOMPLIKASI

Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang berubah

selalu dapat menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu hipoglikemia juga dapat
mengakibatkan kerusakan otakakut.Hipoglikemia berkepanjangan parah bahkan dapat
menyebabkan ganggua nneuropsikologisse dan gsampai dengan ganggua
nneuropsikologis berat karena efekhip oglikemia berkaitan dengan system saraf pusat
yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara yang abnormal (Jevon, 2010) dan

9
 menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapa tmenyebabkan komasampai
kematian

2.10 PENANGANAN KEGAWAT DARURATAN HIPOGLIKEMIA

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita

mengkonsumsi gula(dalabentukpermenatau tablet glukosa)maupunminumjus
buah,airgulaatausegelassusu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia(terutama
penderita diabetes)hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat
timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten,baik penderita diabetes maupun
bukan,sebaiknya sesudah makan guladiikutidenganmakan yang mengandungkarbohidrat
yang bertahan lamamisalnya roti atau biskuit.Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung
lama serta tidak mungkin untuk memasukan gula melalui mulut penderita,maka diberikan
glukosa intravena untuk mecegah kerusakan otak yang serius.seseorang yang memiliki
resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa
glukagon.Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel β pulau pankreas yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam
hati.Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah
dalam waktu 5-15 menit.Untuk terapi hipoglikemia dan koma hipoglikemia adalah
sebagai berikut:
 Hipoglikemia
 Beri pisang /roti/karbohidrat lain,bila gagal
 Beri teh gula,bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah
 Koma hipoglikemia
 Injeksi glukosa 40% IV 25 ml ,infus glukosa 10% bila belum sadar
dapat diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6x)bila gagal.
 Beri injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25-50 mg
atau injeksi glukagon 1 mg/IM,setelah gula darah stabil,infus glukosa
10% dilepasbertahapdenganglukosa 5% stop.

10
 Kadar Glukosa (mg/dl) Terapi Hipoglikemi dengan rurmus
>30 mg/dl InjInjeksi IV Dex. 40% (25 cc) bolus 3 flakon
30-60 mg/dl Injinjeksi IV Dex. 40% (25 cc) bolus 2 flakon
60-100 mg/dl Injinjeksi IV Dex. 40% (25 cc) bolus 1 flakon
FOLLOW UP :
1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV
2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat diberikan
1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar ≥ 120 mg/dl

2.11 ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN

HIPOGLIKEMIA TEORITIS
1. Pengkajian primery survey
a. Airway (jalan napas)
Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan
kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

b. Breathing (pernapasan)
Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal-sengal, sianosis, RR: 22-
30x/i
c. Circulation (sirkulasi)
Kebas, kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi
lemah, tekanan darah menurun.

d. Disability (kesadaran)
Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.

e. Exposure

11
 Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh.Karena
hipoglikemia adalah komplikasi dari penyakit DM kemungkinan kita
menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh klien/pasien.

2. Pengkajian secondary survey

1. Identitas Klien
Namapasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, alamat, tgl
mrs, diagnosa medis

2. Keluhan utama
Pada umumnya pasien hipogklikemia mempunyai keluhan tiba-tiba pusing,
keringat dingin, terasatidakbertenaga, danpenurunankesadaran.

3. Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang keluhan yang dirasakan pada saat dilakukan pengkajian. Biasanya
pasien mengeluh ditandai dengan fatique (lemah), malaise, keringat dingin,
riwayat obat anti diabetes, pusing, mual dan muntah, serta penurunan kesadaran.
Tanyakan riwayat penyakit sebelumnya apakah ada penyakit hipertensi dan ginjal,
serta kaji pola merokok, dan penggunaan alkohol, dan lain-lain.

4. Pola-pola fungsi kesehatan

1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Bagaimana persepsi klien tentang tata laksana hidup sehat

2) Pola nutrisi dan metabolic

Pada klien hipoglikemia biasanya mengeluh nafsu makan menurun, mual,muntah.

Gejala: hilang nafsu makan, mual/muntah, tidakmematuhi diet,

peningkatanmasukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
beberapahari/minggu, haus, penggunaan diuretic (thiazid).

12
Tanda: kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (nafas aseton).

3) Pola eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkemih menjadi jika terjadi
hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya
asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).

4) Pola istirahat tidur

Pola istirahat periode akut dengan keadaan lemah, bangun tidur kepala sering
pusing, tidur tidak nyanyak karena merasa mual dan muntah.

5) Pola aktivitas dan latihan

Badan terasa lemah, letih, dan kemampuan kerja menurun, hal ini disebabkan
karena kurang tersedianya tenaga atau kalori dalam tubuh sebagai akibat adanya
gangguan metabolisme.

6) Pola persepsi dan konsep diri

Pengaruh status kesehatanseperti mempengaruhi persepsi hidup sehat dan
pengetahuan tentang keperawatan diri biasanya hyigiene yang kurang, sedih,
marah dan depresi.

7) Pola sensori dan kognitif

Pada sensori merasa nyeri terutama pada ekstremitas serta merasakan kebas pada
ujung-ujung ekstremitas dan kognitif terjadi proses berfikir

13
 8) Pola produksi seksual
Pola hubungan seksualitas pada wanita merasa ada gangguan menstruasi atau
haid, sedangkan pada laki-laki ada pengerutan estis dan disfungsi
seksual/impotensi

9) Pola hubungan dan peran

Terjadinya perubahan peran yang dapat mengganggu hubungan interpersonal
yaitu klien merasa tidak berguna, menarik diri.

10) Pola tata nilai dan kepercayaan

Biasanya pada klien hipoglikemia timbul stress dalam spiritual
sertakebiasaanibadahnya.

5. Pemeriksaanfisik
1) Keadaan umum
Penurunan kesadaran, keringat dingin, suara nafas gurgling, panas, lemah dan
pucat.

2) Gejala vital
Keringat dingin, riwayat makan obat diabetes, gula darah sewaktu <40 mg/dl atau
LOW.

3) Pemeriksaan kepala dan leher

Pada umumnya tidak ada kelainan.

4) Sistem respirasi
Anatomi dada/thorak biasanya normal akan tetapi pada kasus berlanjut biasanya
juga terdapat kelainan seperti pembesaran jantung dan paru.
Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)

14
Tanda : lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernafasan
meningkat.

5) Sistem kardiovaskular
Pada pasien hipoglikemia biasanya bisa ditemukan tekanan darah tinggi
(hypertensi) ataupun darah rendah (hypotensi) akral dingin, hipoksia, CRT >3
detik.

6) Sistem gastro Internal

Biasanya bising usus meningkat karena penurunan konsumsi nutrisi, kembung
(+).

7) Sistem gastro urinaria

Biasanya ditemukan etropi testis,disfungsi seksual,penurunan libido, haid pada
wanita, warna urine lebih kuning, perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,
rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri takan
abdomen, diare.

8) Sistem muskuloskeletal
Adanya edema pada tungkai atau ekstremitas, kelemahan gerak dan otot

15
 Overdosis insulin Penggunaan Keterlambatan Aktivitas fisik yang
sulfonylurea makan berat

Penurunanan kadar glukosa darah

Hipoglikemia

Disfungsi sistem Penurunan

saraf pusat konsentrasi
insulin

Penurunan suplay
glukosa ke otak Respon neuroendokrin

Gangguan
metabolisme otak Epinefrin
Glukagon

Suplay oksigen ke otak

menurun glikogenolisis
Lipolisis di jaringan Rasa lapar
lemak

1
 Pusing, bingung,
glukogenesis Proteolisis di otot Suplay glukosa ke
lemah &pola nafas
jaringan menurun
abnormal

Penurunan kesadaran Berkeringat, akral dingin, Dx : Nutrisi Kurang dari

Penurunan energi
gemetar Kebutuhan Tubuh

Depresan pusat
pernafasan Dx : Penurunan Perfusi
Kesadaran Menurun Jaringan Perifer

Dx: Pola NafasTidak

Efektif
Dx: Ketidakstabilan
Kadar Glukosa Darah

17
 7. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1. DS : kelebihan kadar insulin Pola nafas tidak efektif
 Kel mengatakan
klien tidak sadar penurunan kadar
 Kel mengatakan glukosa darah
klien memiliki
riwayat diabetes hipoglikemia
melitus
DO: gangguan metabolisme
 klien tampak gelisah otak

 Penurunan
kesadaran penerunan kesadaran

 Retraksi dinding
dada depresan pusat

 RR : >24x/i pernafasan

pola nafas tidak efektif

DS : Kelebihan kadar insulin Ketidakstabilan kadar
2.  Mengantuk glukosa darah
 Pusing Penurunan kadar
 Memiliki riwayat glukosa darah
diabetes melitus
DO : Hipoglikemia

 Klien tampak lemah

 Klien tampak Peningkatan glukagon
gemetar
 Penurunan Glikogenolisis

kesadaran
 Sulit berbicara Glukogenesis
  Berkeringat Ketidakstabilan
 GDS : < 50 mg/dl glukosa darah

3. DS : Kelebihan kadar insulin Risiko penurunan

 Klien mengeluhkan perfusi jaringan
badan terasa lemah Hipoglikemia perifer
DO:
 Klien tampak pucat Epinefrin meningkat
 Klien tampak
berkeringat Lipolisis di jaringan lemak

 Akral teraba dingin

 Capilery refill >3 detik Proteolisis di otot

 Nadi teraba lemah

Berkeringat, akral dingin,
gemetar

Risiko penurunan perfusi

jaringan perifer

3. Diagnosa keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif b.d adanya depresan pusat pernafasan

2. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d penurunan produksi energi metabolik
3. Risiko penurunan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kadar glukosa darah
 1. Intervensi

No Diagnosa Noc Nic

Keperawatan
1 Po Pola nafas tidak Tujuan : - Berikan posisi yang
efektif b.d adanya Dalam 3*24 jam nyaman,dengan
depresan pusat setelah dilakukan peninggian kepala tempat
pernafasan intervensi adanya tidur ,dorong klien duduk
peningkatan pola nafas sebanyak mungkin.
kembali efektif. R : meningkatkan inspirasi
KH : maksimal,meningkatkan
- Memperlihatkan ekspantasi paru.
frekuensi pernafasan - Catat frekuensi
yang efektif parnafasan,dan tanda tanda
- Mengalami vital pasien
pertukaran gas gas R : distress pernafasan dan
yang baik pada paru perubahan tanda vital dapat
- Adaptif dalam terjadi
mengatasi faktor - Jelaskan kepadapasien
faktor penyebab tindakan yang dilakukan
untuk menjamin keamanan
pasien
R : pengetahuan apa yang
diharapakn dapat mengurangi
ansietas terhadap pasien dan
mengembangkan kepatuhan
kepada pasien terhadap
rencana terapiutik.
- Bantulah klien untuk
mengontrol pernafasan jika
ventilantor tiba tiba mati
 R : melatih klien mengatur
nafas seperti nafas
dalam,nafas pendek
pengaturan posisi dan teknik
rileksasi.
- Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain dalam
pemberian obat
R : untuk mengevaluasi
kondisi kesehatan pasien

2 Ketidakstabilan kadar Tujuan : - Memantau kadar glukosa

glukosa darah b.d Setelah 2 * 24 jam darah
penurunan produksi dilakukan intervensi R : untuk mengetahui
energi metabolik kadar glukosa darah kondsi kadar glukosa darah
dapat kembali stabil apakah sudah stabil
KH: - mengintruksikan pasien
Kadarr glukosa darah dan keluarga terhadap
klien terkontrol. pencegahan, pengenalan
Kadar glukosa darah manajemen, dan
dalam rentang normal ( hipoglikemia
GD puasa 60-100) (GD R : agar dapat memanajemen
sewaktu 70 110). diabetes yang dialami oleh
klien dan mengetahui cara
penanganan terhadap
hipoglikemia
- konsultasi dengan dokter
jika tanda dan gejala
hipoglikemia memburuk
R : agar dapat mengantisipasi
dan menghambat keparahan
 yang diakibatkan oleh
hipoglikemia
3 Risiko penurunan perfusi Tujuan: - Tanda tanda vitalkembali
jaringan perifer b.d Setelah dilakukan normal
penurunan kadar glukosa tindakan keperawatan - Tidak terjadi edema dalam
darah perfusi jaringan perifer perifer
kemabali normal - Monitor adanya daerah
KH: tertentu yang hanya peka
Tanda tanda vital terhadap
dalam keadaan normal. panas/dingin/tajam/tumpul
Nadi perifer kuat. - Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
- Diskusikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika
ada leserasi
- Mengakaji sirkulasi perifer
secara koprehensif
- Mendiskusikan dan
identifikasi penyebab dari
sensasi tidak normla dan
perubahan
sensasi,melakukan
pemeriksaan GDS
- Berikan posisi supinasi
- Kolaborasi pemberian
terapi O2glukosa 5% 10%
per –IV
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Hipoglikemia merupakan kasus kegawatdaruratan, dimana suatu keadaan

ketidaknormalan konsentrasi glukosa dalam plasma darah yang menunjukkan kurang dari 3,9
mmol/ l (70 mg/dl ) dan merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang berulang-ulang.
Hipoglikemia juga dapat terjadi pada penderita diabetes mellitus disebabkan oleh beberapa hal
diantaranya pemberian dosis insulin yang berlebih, perhitungan dosis, insulin yang tidak sesuai
intake makanan, penggunaan obat hipoglikemi oral jenis sulfonilurea sebagai obat menstimulasi
produk insulin tubuh, makan terlalu sedikit atau terlewatkan waktu makan, aktivitas fisik yang
berlebihan.

Penatalaksanaan pasien dengan hipoglikemik dibagi menjadi 2 yaitu stadium permulaan

(Sadar) dengan pemberian glukosa oral 10-20 gram harus segera diberikan. Dapat berupa gula
murni (idealnya dalam bentuk tablet atau jelly) atau minuman yang mengandung glukosa
seperti jus buah segar. Jika stadium lanjut (Koma Hipoglikemia) diberikan bolus D10% yang
diikuti pemberian larutan glukosa 40% melalui vena sebanyak 2 flakon tiap 10-20 menit (ulangi
3x) hingga pasien sadar. Dilanjutkan dengan pemberian D10% per infus 6 jam/ kolf.Bila belum
teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti adrenalin, kortisol dosis tinggi, atau glukagon 1
mg intravena.Untuk terapi hari selanjutnya pemberian dekstrosa menyesuaikan dengan keadaan
gula darah pasien (Arma, 2011).

Dalam kasus kegawatdaruratan ini khususnya hipoglikemia dibutuhkan peran dokter,

perawat, tenaga medis yang harus dilakukan secara tepat, cermat, dan teliti sehingga pasien
terhindar dari resiko yang akan berakibat fatal terhadap pasien. Dalam hal ini perawat akan
menangani kasus tersebut dengan merujuk asuhan keperawatan kegawatdaruratan, dimana
didalamnya terdapat prinsip Airway, Breathing, Circulation, Dissability, Exposure dan juga
pemberian obat glukosa oral, glukosa intramuskuler, dan glukosa intravena agar penyakit
tersebut bisa teratasi dengan baik.
3.2 SARAN

Cukup sekian makalah dari kami, semoga materi yang kelompok kami sampaikan
berdampak positif terhadap pembaca dan pembaca juga semakin mengetahui tentang penyakit
hipoglikemia sehingga pembaca dapat menjaga pola hidup sehingga dapat terhindar dari
penyakit hipoglikemia dan cara mengatasi penyakit tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo, Tjokronegoro. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta : FKUI

Herdman, Heather. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Defenisi dan Klasifikasi
2009-2011. Jakarta: ECG

Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglicemia With Glucagon: an

Underutilized Therapeutic Approach. Doeve Press Journal

Smeltzer, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 vol 2.
Jakarta : ECG

Gallo, Hudak. 2008. Keperawatan KritisEdisi 6 vol 2. Jakarta : ECG