LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA

DI RUANG ICCU RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA

Oleh :

Rizky Ivan Perdana P27820715024

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SURABAYA

JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI D IV KEPERAWATAN GAWAT DARURAT SURABAYA

TAHUN AKADEMIK 2017-2018

 LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
2009).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 2004).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2006).

2. Etiologi
Etiologi aritmia secara umum dapat digolongkan menjadi dua faktor yaitu :
1) Gangguan pada jantung itu sendiri, meliputi :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditiskarena infeksi
b. Gangguan sirkulasi koroner (ateorosklerosiskoroner, spasme koroner, iskemi
miokard, infark miokard)
c. Akibat gagal jantung
d. Akibat kardiomiopati
e. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jatung
2) Gangguan yang bukan dari jantung itu sendiri, meliputi :
a. Trauma (perdarahan)
b. Intoksikasi obat misalnya digitalis’gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau
hipokalemia)
c. Gangguan pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
d. Gangguan psikoneuurotik dan susunan saraf pusat
e. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotiroidisme)

3. Klasifikasi
Pada umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus antara lain : takikardia sinus, bradikardi
sinus, artimia sinus, dan henti sinus.
b. Gangguan pembentukan impuls di artria (aritmia atrial) yaitu : ekstrasistol atrial,
takiakardia atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial, dan pemacu kelainan atrial.
 c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung) yaitu :
ekstrasistole penghubung AV, takikardia penghubung AV, irama lolos dan
penghubung AV.
d. Pembentukan impuls di ventrikular (artimia ventricular) antara lain : ekstrasistole
ventricular, takikardia ventrikular, gelepar ventrikular, fibrilasi ventrikular, henti
ventrikular, dan irama lolos ventrikular.
2) Gangguan penghantaran impuls
a. Blok Sino Atrial (SA Block)
Irama teratur, kecuali pada gelombang yang hilang. Frekuensi umumnya
kurang dari 60x/menit. Gelombang P normal, dan hilang pada saat terjadi block.
Interval PR normal, dan hilang pada saat terjadi block. Gelombang ORS normal
(0,06 - 0,12 detik).
b. Blok Atrio Ventrikular (AV Block)
a) Blok Atrio Ventrikular Derajat 1
b) Blok Atrio Ventrikular Derajat 2
c) Blok Atrio Ventrikular Derajat 3 (Total AV Block)

Irama teratur, frekuensi heart rate (HR) kurang dari 60x/menit. Gelombang P
normal, tetapi gelombang P dan gelombang ORS berdiri sendiri-sendiri sehingga
gelombang P kadang diikuti gelombang QRS kadang tidak. Interval PR berubah-
ubah. Gelombang QRS normal atau memanjang lebih dari 0,12 detik.

c. Blok Intraventrikular.

4. Manifestasi Klinis
1) Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit
pucat, sianosis, berkeringat, edema, dan keluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, dan perubahan
pupil.
3) Nyeri dada ringan sampai berat dan dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronkhi dan wheezing) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, dan hemoptisis.
5) Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, odema (trombosis
siperfisial) dan kehilangan tonus otot atau kekuatan.
5. Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh
iskemia atau infark myokard. Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses
terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya
barada di right coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node
sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan
dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat,
maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan
depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas
myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan
frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu
iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik
VES< VT maupun VF.
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu
penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per
menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah
dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV dan tidak diteruskan k BIndel HIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
c. Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:
a) Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
b) Debar ektopik dan irama ektopik :
- Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang
dicerna.
- Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis
jantung.
6. Pathway Aritmia

Peradangan Gg Sirkulasi Intoksikasi Ketidakseimbangan Gg Pengaturan

Jantung Koroner Obat elektrolit sistem saraf
(hipo/hiper kalemi) otonom

Lepasnya Suplai O2 Mengubah

mediator untuk otot Perubahan Aktivitas N
repolarisasi sel
nodus jantung permeabilitas vagus
otot jantung
terhadap ion K

Nekrosis sel Potensial Aktivitas sel

otot jantung istirahat seel pacu jantung
otot jantung sa node
memendek
atau
memanjang
Kardiomiopati

Gg pembentukan atau penghantar impuls

Dilatasi sel
otot jantung
Degenerasi Sel jantung ARITMIA Memicu
digantikan fokus
jaringan parut ektopik
Gagal jantung

Stres Pengosongan Jantung tidak

ventrikel dapat
mengkompensasi
TD
meningkat
Darah Penurunan Suplai O2
membentuk sel curah jantung menurun
Ansietas kecil (trombus)

Emboli paru / Gg perfusi Sesak

IMA jaringan perifer

Intoleransi
aktivitas Gg
pertukaran
Gg integritas gas
kulit
7. Komplikasi
a. Stroke
Ketika jantung tidak ddapat memompa darah secara efektif, darah akan
melambat, hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terbentuk. Jika bekuan darah
terbawa dalam aliran darah dan dalam perjalanannya menghalangi arteri otak, maka
akan menyebabkan stroke ini akan dapat merusak otak dan kematian.
b. Gagal jantung
Gagal jantung dapat terjadi karena jantung memompa tiidak efektif dalam waktu
lama karena bradikardi atau takikardi. Gagal jantung juga menyebabkan kelebihan
cairan yang terkumpul pada kaki dan paru-paru.

8. Pemeriksaan Penunjang
1) ECG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi, menyatakan tipe
atau sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran ECG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah atau
kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat
antidisritmia.
3) Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4) Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan aea iskemik atau kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA atau nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
9. Penatalaksanaan
1) Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
b) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
c) Kelas 1 C
- Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2) Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

10. Data Penunjang

a. ECG
b. Monitor Holter
c. Foto Dada
d. Scan Pencitraan Miokardia
e. Tes Stres Latihan
f. Elektrolit
g. Pemeriksaan Tiroid
h. Lju Sedimentasi
i. GDA atau Nadi Oksimetri
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. Pengkajian
Tahap pengkajian dari proses keperawatan merupakan proses keperawatan yang dinamis,
dan terorganisasi yang meliputi tiga aktivitas dasar yaitu pertama, pengumpulan data secara
sistematis. Kedua, memilah dan mengatur data yang dikumpulkan. Ketiga, dokumentasi
dalam format yang dapat dibuka kembali (Tarwoto, Wartonah, 2006).
1.1 Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam MRS, nomer rekam medis, dan diagnosa medis.
1.2 Keluhan Utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji. Pada umumnya
keluhan pada kasus aritmia adalah lemas, sinkop (pingsan) baik yang dahulu maupun
sekarang, pusing, kepala terasa ringan, kelelahan, nyeri dada dan berdebar-debar.
1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien aritmia gangguan penghantar impuls meliputi blok-sino atrial, blok-atrio
ventrikular, dan blok-intra ventrikular.
1.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit yang pernah diderita : aritmia , kardiomiopati, gangguan jantung koroner,
penyakit katup jantung dan hipertensi. Penggunaan mobat digitalis, quinidin dan obat
anti aritmia lainnya kemungkinanan untuk terjadinya intoksikasi.
1.5 Riwayat Kesehatan Keluarga
Pada keluarga pasien ada atau tidak yang menderita penyakit jantung, stroke,
hipertensi.
1.6 Riwayat Psikososial
Ada perubahan peran, pekerjaan atau aktivitas, pasien yang merasa stres dan
mempunyai beban dalam menjalani kehidupannya.
1.7 Pola-pola Fungsi Kesehatan
1.7.1 Pola persepsi manajemen kesehatan
Menjelaskan tentang persepsi atau pandangan, pasien terhadap sakit yang
dideritanya, tindakan atau usaha apa yang dilakukan pasien sebelum datang ke
RS, obat apa yang telah dikonsumsi pada saat akan datang ke RS.
1.7.2 Pola nutrisi dan metabolisme
Mengambarkan asupan nutrisi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kondisi
rambut, kuku dan kulit, kebiasaan makan, frekuensi makan, nafsu makan-
makanan pantangan, makanan yang disukai dan banyaknya minum yang dikaji
sebelum dan sesudah Masuk Rumah Sakit (MRS).
1.7.3 Pola eliminasi
 Menggambarkan pola eliminasi pasien yang terdiri dari frekuensi, volume,
adakah disertai rasa nyeri, warna dan bau.
1.7.4 Pola tidur
Menggambarkan penggunaan waktu istirahat atau waktu senggang, kesulitan
dan hambatan dalam tidur.
1.7.5 Pola aktivitas dan latihan
Menggambarkan dan kemampuan beraktivitas sehari-hari, fungsi pernapasan
dan fungsi sirkulasi.
1.7.6 Pola kognitif perseptual
Menggambarkan pola kemampuan pasien untuk proses berfikir, pola
penglihatan, pendengaran, pengecapan, penciuman, dan persepsi sesori nyeri
serta kemampuan berkomunikasi dan mengerti akan penyakitnya.
1.7.7 Pola persepsi dan konsep diri
Menggambarkan citra diri, identitas diri, harga diri. Dan ideal diri seseorang
dimana perubahan yang terjadi pada kasus fraktur femur adanya perubahan
fungsi dan struktur lebih akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri.
1.7.8 Pola hubungan dan peran
Menggambarkan tentang hubungan pasien dengan lingkungan sekitar serta
hubungannya dengan keluarga dan orang lain.
1.7.9 Pola seksual dan reprosuksi
Menggambarkan tentang seksual pasien
1.7.10 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
Menggambarkan komponen koping pasien terhadap masalah yang dialami
dan dapat menimbulkan ansietas.
1.7.11 Pola tata nilai dan kepercayaan
Menggambarkan sejumlah keyakinan pasien terhadap kepercayaan yang
dianut dan bagaimana pasien menjalankannya.
1.8 Pemeriksaan Fisik
1.8.1 Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan, dan tanda-tanda vital. Biasanya keadaan umum pasien tampak lemah dan
tampak kelelahan, nadi mungkin tidak teratur, tekanan darah meningkat, suhu
dingin dan pernapasan lebih dari 20x/menit, atau meningkat serta adanya
kelemahan otot.
1.8.2 Pemeriksaan fisik ROS (Review Of System)
a. Sistem pernapasan atau Breathing
 Biasanya pasien mengalami penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, perubahan kecepatan atau kedalaman
pernafasan, bunyi nafas tambahan (ronkhi atau wheezing atau kerkels)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal dan hemoptisis.
b. Sistem kardiovaskuler atau Blood
Pada pasien aritmia akan mengalami perubahan tekanan darah (hipertensi
atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi (perbedaan antara
nadi apical dan nadi radial), bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun, kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat, edema, keluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
c. Sistem persyarafan atau Brain
Gejala pada pasien aritmia adalah kesadaran composmentis hingga coma,
pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
d. Sistem perkemihan atau Bladder
Haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
e. Sistem pencernaan atau Bowel
Pada pasien aritmia gejala yang muncul antara lain hilangnya nafsu
makan, anoreksia, mual dan atau tidak disertai muntah, perubahan berat
badan.
f. Sistem integumen atau Bone
Tanda yang didapat pada pasien dengan aritmia adalah demam,
kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial), dan kehilangan tonus otot atau kekuatan
1.8.3 Pemeriksaan diagostik
a. ECG
b. Monitor Holter
c. Foto Dada
d. Scan Pencitraan Miokardia
e. Tes Stres Latihan
f. Elektrolit
g. Pemeriksaan Tiroid
h. Lju Sedimentasi
i. GDA atau Nadi Oksimetri
2. Diagnosa Keperawatan
2.1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung dan perubahan
kontraktilitas miokardial.
2.2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai okigen dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring dan imobilitas.
2.3 Kesiapan peningkatan keseimbangan cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air.
2.4 Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus-
kapiler.
2.5 Resiko gangguan integritas kulit atau jaringant berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
2.6 Ansietas berhubungan dengan kurang pemahaman, kesalahan persepsi tentang hubungan
fungsi jantung atau penyakit gagal jantung.

3. Intervensi Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung dan perubahan
kontraktilitas miokardial
Tujuan : Penurunan curah jantung teratasi
Kriteria Hasil :
Klien akan menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan periode
dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi. Murmur
dapat menunjukkan Inkompetensi atau stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer.
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau Tekanan Darah.
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal
lagi.
 e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis.
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi).
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia atau iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai okigen dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring dan imobilitas.
Tujuan: Klien dapat memenuhi aktivitas secara mandiri
Kriteria Hasil :
Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator dan diuretik.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas (kolaborasi).
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3) Kesiapan peningkatan keseimbangan cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air.
Tujuan :Terpenuhinya keseimbangan cairan pada klien.
Kriteria Hasil :
 Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih atau jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau atau hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau
berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster atau intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Implementasi Keperawatan
Tahap ini merupakan tindakan keperawatan yang nyata kepada pasien dan merupakan
perwujudan dari segala tindakan yang telah direncanakan (Dongoes, 2000).

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Terdapat tiga alternatif
dalam sejumlah dan sejauh mana tujuan tercapai.
1.1 Teratasi atau berhasil
Perilaku pasien sesuai pernyataan tujuan dalam waktu yang ditetapkan.
1.2 Teratasi sebagian
Pasien menunjukan perilaku tapi tidak sebaik yang ditentukan.
1.3 Belum teratasi
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 2006, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
European Society of Cardiology. 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal 29, 2388-2442
Penyakit Dalam : Edisi Kelima, Jilid II. Jakarta: InternaPublishing
Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata K., M., Setiati, S. 2009. Buku Ajar
Ilmu
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi
4,
Tjokronegoro, Arjatmo.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.[Jilid II. Edisi I,
II].Jakarta.Pusat Penelitian Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Tahun 2005, Hal
; 704 – 705 & 753 - 763.
Wilkinson, Judith M.2006.Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Intervensi NIC dan
Kriteria NOC.Jakarta: EGC