Departemen Pendidikan dan Profesi PEMA FK USU

2014
Presents
CUMLAUDE A+
(Catatan Umum dan Latihan Ujian by Departemen Pendpro)

Penanggung jawab : Justika Usmadhani Aulya

Cover : Justika Usmadhani Aulya, Santriayu
Editor : Justika Usmadhani Aulya
Tim penulis 1. Anita sari
2. Andrew Lie
3. Cynthia Margaretha
4. Dewi Sartika
5. Fadhilla
6. Felicia
7. Habibatul Isma Awalia
8. Halisyah Hasyim
9. Kevin Tjandra
10. Khairunnisya Sinulingga
11. M. Ichsan Aulia S
12. Natalia Stefanie T
13. Rezky Ilham Saputra
14. Vincent Winata
15. Vinda Sari E N

i
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat
dan karunia-Nya kami bisa menyelesaikan CUMLAUDE A+ ini.

Berawal dari kesulitan mahasiswa dalam memahami mata kuliah, Pendpro PEMA FK
USU periode 2015 mengeluaarkan sebuah buku yang dapat dijadikan referensi, dijamin
kualitasnya, dan disajikan dalam bentuk yang mudah dibaca karena buku CUMLAUDE ini
hakikatnya ringkasan teksbuk, jurnal yang sesuai dengan mata kuliah pada setiap bloknya.
Oleh karena itu kami sangat berharap buku ini bermanfaat dan menjadi teman belajar kita
yang setia dimanapun dan kapanpun.

Kami sadar banyak kekurangan, kami berharap sejawat sekalian dapat memberikan
kritik dan saran langsung kepada pengurus PEMA Departemen Pendidikan dan Profesi
(Pendpro) FK USU ataupun ke kotak saran PEMA di kedai mahasiswa.
Semoga pengurus, penulis dan pembacanya diberi kemudahan dalam ujian dan
mendapat nilai IP CUMLAUDE. Amin.
Sekian dan terimaksih.

Medan, 25 Februari 2015

Tim Cumlaude

ii
 WARNING !

DILARANG KERAS MEMPERBANYAK BUKU CUMLAUDE INI, BAGI YANG

MEMPERBANYAKNYA BERARTI TELAH MELANGGAR HAK CIPTA dan AKAN
MEMPERTANGGUNGJAWABKAN APA YANG DILAKUKANNYA TERHADAP DIRI
SENDIRI SERTA TERHADAP TUHAN YANG MAHA ESA

Jika memperbanyak buku ini, sanksinya :

1. Malu, baik terhadap penyusun, teman-teman yang lain maupun

terhadap diri sendiri
2. Dosa, karena buku ini haram dijepit di mesin fotocopy
3. Dosa (lagi) karena tidak menghargai teman yang sudah berusaha
menyusun dan membelinya.

By Departemen PENDPRO

iii
 DAFTAR ISI
TIM PENYUSUN
KATA PENGANTAR
WARNING
DAFTAR ISI

ISI
BBS 2- FARMAKOLOGI
K-1 Obat dan permasalahannya 1
K-2 Absobsi Anita Sari 4
K-3 Distribusi 6
K-4 Biotransformasi Habibah 10
K-5 Ekskresi 14
K-6 Hubungan dosis-respon
Rezky
16
K-7 Cara pemberian obat Felicia 18
K-8 Perhitungan dosis obat pediatrik Kevin 24
K-9 Perihal Resep Khairunnisa 27
K-10 Efek Non-terapi Fadhila 32
K-11 Interaksi Farmakokinetik VW 34
K-12 Interaksi farmakodinamik 37
k-13 Kaedah Penulisan Obat
Andrew
39
K-14 Interaksi obat tidak tercampurkan Natalin 42
K-15 Farmakologi sistem saraf tepi Dewi 47
K-16 Farmakologi Sistem saraf otonom – simpatis Cynthia 59
K-17 farmakologi Sistem sarafa otonom – parasimpatis Cynthia 61
K-18 faktor yang mempengaruhi farmakologi obat Ichsan 62

BBS 2- MIKROBIOLOGI
K-1 Pendahuluan dan sejarah mikroorganisme Halisyah 1
K-2 Morfologi, struktur, klasifikasi dan taksonomi bakteri 5
K-3 Fisiologi dan metabolisme Bakteri 8
K-4 Flora Normal dan hubungannya dengan manusia Dewi 12
K-5 Genetika bakteri 20
K-6 Metode pewarnaan kevin 30
K-7 Sterilisasi dan desinfeksi Ichsan 32
K-8 Mekanisme resistensi obat 37
K-9 Pyogenic cocci gram + Vinda 54
K-10 Pyogenic cocci garam - 57

iv
K-11 Bakteri batang gram + aerob 58
K-12 Bakteri batang gram - aerob Cynthia 60
K-13 Bakteri batang gram – kecil Natalin 62
K-14 Mycobakteriaceae 65
K-15 Bakteri Anaerob Andrew 68
K-16 Semua tentang VIRUS VW 69
K-17 VIRUS DNA dan RNA serta penyakitnya 71
K-18 Semua tentang JAMUR dilla 75
K-19 Dermatomikosis 77
K-20 Immunologi Nisa 82
K-21 Antigen Imunologi 87
K-22 Semua tentang Antibodi Kevin 90
K-23 Respon imun humoral Felicia 92
K-24 Respon Imun seluler 94
K-25 Reaksi antigen-antibodi Rezky 97
K-26 Hipersensitivitas I-IV 101
K-27 Immunitas terhadap mikroorganisme Habibah 104
K-28 Cara ambil, kirim, simpan spesimen 106

v
 FT K-1 OBAT DAN PERMASALAHANNYA
Oleh : Anita Sari
Farmakologi dalam arti luas adalah ilmu mengenai pengaruh senyawa terhadap sel hidup,
lewat proses kimia khususnya lewat reseptor.
Farmakologi dibagi 2 yaitu :
 Farmakokinetik : ialah apa yang dialami obat yang diberikan pada suatu makhluk,
yaitu absorpsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi. Yaitu : absorpsi, distribusi,
metabolism dan ekskresi.
 Farmakodinamik : menyangkut pengaruh obat terhadap sel hidup, organ atau
makhluk

Obat didefinisikan sebagai senyawa yang digunakan untuk mencegah, mengobati,

mendiagnosis penyakit/gangguan, atau menimbulkan suatu kondisi tertentu, misalnya
membuat seseorang infertile, atau melumpuhkan otot rangka selama pembedahan. Obat
adalah zat kimia aktif dengan dosis tertentu dan dalam keadaan tertentu yang dapat
mempengaruhi proses biologic makhluk hidup.
Ditinjau dari sel yang menjadi target kerja obat, obat dibagi menjadi:
 Obat farmakodinamik : bekerja meningkatkan atau menghambat fungsi suatu organ.
 Obat kemoterapeutik : tidak bekerja pada organ tubuh tetapi pada agen penyebab
penyakit, seperti kuman,virus,jamur, atau sel kanker.

Obat keras : lingkaran

berwarna merah
Obat bebas terbatas :
lingkaran biru
Obat bebas: lingkaran
hijau

1
 solutio,emulsi,suspensi,sirup,eliksir,sus
Obat cair (liquid) pensi kering, sirup kering
Bentuk Sediaan obat (BSO)

Obat setengah krem,salep,pasta,jeli,

berdasarkan fisiknya

padat(semisolid) linimenta

Pulvis, pulveres, pil,

kapsul, tablet, kaplet,
Obat padat (solid pellet(susuk),
suppositoria,ovula
Obat inhalasi (padat
menjadi gas)

Obat Aerosol (cair

menjadi gas)

2
Bentuk sediaan obat menurut penggunaannya
Rute Pemberian Bentuk sediaan obat (BSO)
1. Per oral Pulvis, pulveres, tablet, kablet, kapsul,
solution, liquid, sirup, suspense, emulsi,
tetes.
2. Bukal/sublingual Tablet
3. Mukosa mulut Collutoria(obat cuci
mulut=collutorium=collutio oris), gargarisma
(gargle=obat kumur), trochisi
(lozenges=tablet hisap).
4. Parenteral (injectionem) Larutan, emulsi,suspense
5. Rectum Suppositoria, enema, clisma
6. Vagina Ovula, tablet, salep, cream, solution
7. Oral inhalasi Aerosol
8. Intra ocular Guttae ophtalmicae (tetes mata), oculenta
(salap mata), collyrium(cuci mata).
9. Intra aural Guttae auriculares (tetes telinga)
10. Intra nasal Guttae nasals (tetes hidung), nasal spray
11. Topical Salep,pasta,cream, liniment,jelly,epitema
12. Intra dermal Plaster

3
 FT K-2 ABSORPSI OBAT
Oleh : Anita Sari
Absorpsi adalah proses masuknya obat dari tempat pemberian kedalam
darah.Tempat pemberian obat biasanya adalah saluran cerna (mulut sampai dengan
rectum), kulit,paru,otot,dll. Pemberian obat per oral, tempat absorpsi utamanya adalah
USUS HALUS karena memiliki permukaan absorpsi yang luas yakni 200m2 dengan panjang
280cm, diameter 4cm disertai dengan vili dan mikrovili.

1. Distribusi pasif : melalui membrane semipermeable.

2. Transpor konvektif : juga disebut filtrasi,transport berupa lintasan melalui pori-pori
dari membrane.
3. Transpor aktif :
 Molekul obat harus berada dalam molekul air
 Terjadi dengan bantuan bahan pembawa (transporter/carier), yaitu enzim
yang membentuk kompleks dengan molekul obat pada permukaan obat.
 Perlu ATP
4. Transpor dipermudah (dengan fasilitas). Contoh : vit.B12
5. Transpor pasangan ion : pembentukan kompleks dari anion organic dengan kation di
membran. Contoh obat : Asam sulfanat, phenobarbilal.
6. Pinositosis : penyelaputan dengan membentuk gelembung. Contoh obat : vitamin
A,D,E,K

Yang mempengaruhi absorpsi obat :

 Daya larut obat
 Teknologi pembuatan obat
 Sifat fisika (ukuran partikel obat, rute pemberian obat, luas area absorpsi,
sirkulasi darah ditempat absorpsi) dan kimia obat ( lipid solubility of the drug,
derajat ionisasi, pKa obat )
 Pengaruh formulasi bentuk sediaan dan penambahan zat eksipien (zat tambahan
obat) “pharmaceutical compound”

4
Dengan suntikan intramuscular atau subkutan, obat langsung masuk interstisium
jaringan otot atau kulit → pembuluh darah kapiler→ darah sistemik. Dinding
pembuluh darah kapiler yang terdiri dari satu lapis sel endotel memiliki celah antar
sel yang cukup besar untuk melewatkan obat dengan berat molekul 100 sampai
1000. Obat yang larut lemak masuk kedalam darah kapiler dengan melintasi
membrane sel endotel secara difusi pasif. Hanya obat yang larut air masuk kedarah
melalui celah antar sel endotel bersama dengan air dengan kecepatan yang
berbanding terbalik dengan besar molekulnya.
Absorpsi obat, Bentuk sediaan → zat aktif terbebaskan (Liberasi) → zat aktif terlarut
(disolusi) → zat aktif terabsorpsi (Absorbsi)

5
 FT K-3 DISTRIBUSI OBAT
Oleh : Anita Sari
Dalam darah, obat akan diikat oleh protein plasma dengan berbagai ikatan lemah(ikatan
hidrofobik, van der Walls, hydrogen dan ionik) .
Ada beberapa macam protein plasma, yaitu:
 Albumin : mengikat obat-obat asam dan bilirubin dan asam-asam lemak. Albumin
mempunyai 2 tempat ikatan, yaitu : Site I (disebut warfarin site) mengikat warfarin,
fenilbutazon, fenitooin, asam valproate, tolbutamid, sulfonamide dan bilirubin. Site
II (disebut diazepam site) mengikat diazepam dan benzodiazepine,asam karboksilat,
penisilin dan turunannya.
 α-glikoprotein : mengikat obat-obat basa
 CBG(corticosteroid binding globulin) : khusus mengikat kortikosteroid.
 SSBG (sex steroid binding globulin) : khusus mengikat hormone kelamin

Obat yang terikat pada protein plasma akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh. Ikatan
protein plasma kuat untuk obat yang lipofilik dan lemah untuk obat yang hidrofilik. Ikatan
protein plasma ini penting untuk obat lipofilik agar obat tersebut dapat dibawa oleh darah
ke seluruh tubuh. Jika tidak terikat protein plasma obat ini akan segera berdifusi keluar dari
pembuluh darah. Karena ikatan obat dengan protein plasma merupakan iktan yang
reversible : obat+protein ↔obat-protein , jika obat bebas telah keluar ke jaringan, obat
yang terikat protein akan menjadi bebas sehingga distribusi berjalan terus sampai habis.
Obat bebas ( yang tidak terikat pada protein plasma) akan keluar ke jaringan, ketempat
kerja obat, jaringan tempat depotnya, hati (untuk metabolisme menjadi metabolit yang
dikeluarkan melalui empedu atau masuk kembali ke darah) dan ke ginjal (diekskresi melalui
urin).
Obat-obat yang bersifat asam lebih banyak diluar sel dan obat-obat basa lebih banyak
didalam sel.
Volume distribusi (Vd) adalah volume dimana obat terdistribusi dalam plasma ,
menggambarkan luasnya distribusi obat dalam tubuh.

6
 Vd = FD/C
F: bioavailabilitas
D : dosis obat
C: kadar obat dalam
plasma

Kadar plasma tinggi menunjukkan obat terkonsentrasi dalam darah sehingga Vd kecil
Kadar plasma kecil menunjukkan obat tersebar luas dalam tubuh atau terakumulasi di
jaringan sehingga Vd nya besar.
Apabila obat berbeda diberikan dalam waktu yang sama terjadilah interaksi obat atau
interaksi pergeseran protein. Obat-obat asam akan bersaing untuk berikatan dengan
albumin di tempat ikatan yang sama dan obat-obat basa akan bersaing untuk berikatan
dengan α-glikoprotein. Karena tempat ikatan pada protein plasma tersebut terbatas, maka
obat yang pada dosis terapi telah menyebabkan jenuhnya ikatan akan menggeser obat lain
yang terikat pada tempat yang sama sehingga obat yang tergeser ini akan lebih banyak yang
bebas sehingga keluar dari pembuluh darah dan menimbulkan efek farmakologik atau
dieliminasi oleh tubuh. Contoh : Fenilbutazon ( AINS = Anti inflamasi non steroid) adalah
obat asam yang pada dosis terapi telah menjenuhkan ikatan pada site I albumin plasma. Jika
diberikan bersama warfarin ( anti koagulan) yang juga obat asam dan juga terikat pada
albumin plasma, maka fenilbutazon akan menggeser warfarin dari ikatannya dengan
albumin dan warfarin bebas akan meningkat sehingga menimbulkan perdarahan.
Fenilbutazon juga akan menggeser tolbutamid dari ikatannya dengan albumin dan
tolbutamid bebas yang meningkat akan menimbulkan hipoglikemia.

Obat yang bersifat hidrofobik dapat melewati sawar otak. Namun ada beberapa obat yang
meskipun bersifat hidrofobik, secara alami sawar otak membatasi obat yang masuk ke otak
karena obat larut lemak merupakan substrat P-gp (p-glikoprotein, merupakan gen human
multidrug resistence), dengan demikian P-gp menunjang fungsi sawar darah otak untuk
melindungi otak dari obat yang sifatnya merugikan,

7
 Perbandingan waktu dan tissue level dari berbagai kompartemen obat.

Faktor yang mempengaruhi distribusi obat:

 Kekentalan darah
 Permeabilitas kapiler darah
 Afinitas obat
 Berat molekul obat
 Ukuran molekul

Model Kompartemen
Nasib obat sesudah diminum adalah didistribusikan ke seluruh tubuh oleh cairan
tubuh (darah), tetapi kita tidak mengetahui dengan pasti kemana dan berapa jumlahnya
pada jaringan penerima distribusi. Untuk mengirakan hal tersebut, maka secara
farmakokinetik dibuatlah model - model yang melihat tubuh sebagai kompartemen. Sebagai
bapak dari model kompartemen adalah Teorell . Dikemukakan terdapat dua jenis model
kompartemen yaitu model satu kompartemen dan model multi kompartemen (yang
terbanyak dua kompartemen dari model multi kompartemen).

8
 1. Model Satu Kompartemen
Jika suatu obat diberikan dalam bentuk injeksi intravena cepat (IV bolus), seluruh
dosis obat masuk tubuh dengan segera. Oleh karena itu, laju absorpsi obat diberikan dalam
perhitungan. Dalam banyak hal, obat tersebut didistribusikan ke semua jaringan di dalam
tubuh melalui sistem sirkulasi dan secara cepat berkesetimbangan di dalam tubuh.
Tiap jaringan dapat mengandung suatu konsentrasi obat yang berbeda sehubungan
dengan perbedaan afinitas obat terhadap jaringan tersebut. Jumlah obat dalam tubuh tidak
dapat ditentukan secara langsung tetapi suatu cuplikan darah dapat diambil pada jarak
waktu secara berkala dan dianalisis konsentrasi obat tersebut.
2. Model Dua Kompartemen
Dalam model kompartemen dua dianggap bahwa obat terdistribusi ke dalam dua
kompartemen. Kompartemen kesatu, dikenal sebagai kompartemen sentral, yaitu darah,
cairan ekstra selular, dan jaringan-jaringan dengan perfusi tinggi, kompartemen-
kompartemen ini secara cepat terdifusi oleh obat. Kompartemen kedua merupakan
kompartemen jaringan, yang berisi jaringan-jaringan yang berkesetimbangan secara lebih
lambat dengan obat. Model ini menganggap obat dieliminasi dari kompartemen sentral.

9
 FT K-4 BIOTRANSFORMASI
Oleh : Habibatul I.A

 Biotransformasi = metabolisme obat = suatu proses perubahan struktur kimia obat

didalam tubuh dan dikatalisis oleh enzim sehingga dapat dieksresi melalui
ginjal/empedu
 Tempat metabolisme obat : enterohepatik (dalam hati; RE dan sitosol)
 Ekstrahepatik (dinding usus, paru, ginjal, otak, darah,
lumen kolon, dan kulit)
 first-pass effect = eliminasi tingkat pertama di hepar

vena umumnya masuk

oksidasi obat target
obat oral porta oleh CYP3A4 di sirkulasi organ
hepatica hepar sistemik

 Terdiri dari 2 tahap : FASE 1 dan FASE 2

FASE 1 FASE 2 (konjugasi/penggabungan)

 perombakan menjadi  penggabungan obat dg molekul yg ada di dalam
senyawa lainnya tubuh dan menghasilkan H2O
 oksidadi (entero &  asetilasi di hepar (as.cuka mengikat gugus amino
ekstrahepatik), dikatalisis NH2)
enzim CYP  sulfatasi di hepar (H2SO4 mengikat OH-)
 hidrolisis  glukuronidasi (ektrahepatik), misal kamfer, morfin
 reduksi  metilasi
 terjadi pada obat yang  esterase/amides
tidak memiliki gugus  glutasi (GSH) terutama di hepar dan ginjal
nukleofil

10
 Enzim yang megkatalisis metabolisme obat dan interaksinya

Enzim (reaksi) Substrat inhibitor penginduksi

GST = Glutation S- Paraacetamol
transferase
(glutasi)
NAT2 = N-asetil INH, dapson,
transferase sulfadimidin
(asetilasi)
CYP1A2 Caffein, Simetidin, Asap rokok, daging
metabolisme 5% paracetamol, eritromisin,ketoko panggang, kol,
obat warfarin nazol rifampin
CYP2C8  15% Ibuproven, ketokonazol Deksametason,
obat diklofenak rifampin
CYP2C9  15% Warfarin, Simetidin, Barbiturat,
obat fluvastatin, fluvoksamin rifampin
ibuproven
CYP2C19 Barbiturat, Ketokonazol, Fenitoin, rifampin
proguanil simetidin
CYP2D6  15-25% Dekstrometorfan, Simetidin,
obat metoprolol fluoksetin,
CYP2E1  2% Parasetamol, Disulfiram INH(obat
obat etanol, halotan antituberkulosis),
etanol (kroniik)
CYP3A4  50% Eritromisin, Ketokonazol, Deksametason,rifa
obat dapson, simetidin, mpin, DDT, St.
acetaminophen, grapefruit, John’s wort
kodein, kortisol,
warfarin

11
 Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan biotransformasi:
1. Usia
- anak-anak : pengurangan dosis obat karena enzim dan sawar otak yang
belum berkembang sempurna
- lansia : pengurangan dosis karena menurunnya kerja saluran cerna dan
ginjal
2. kehamilan
3. penyakit
4. zat-zat induksi dan inhibisi
- induksi : peningkatan jumlah enzim metabolisme sehingga terjadi
peningkatan kecepatan metabolisme
- inhibisi : penghambatan kerja enzim akibat didudukinya active site oleh zat
yang bukan substratnya
5. polimorfisme genetic : variasi gen yg menyebabkan adanya perbedaan aktivitas
enzim terhadap obat. contoh : INH/isoniazid (obat
antituberkulosis)

asetilasi lambat*  gen dominan pada 50% penduduk Amerika &

Eropa

Respon enzim N-
asetilas
transferase
(NAT2) thd INH

asetilasi cepat*
 gen dominan penduduk Jepang dan eskimo

12
13
 FT-K5 Ekskresi
Oleh : Rezky ilham Saputra

EKSKRESI OBAT
Ekskresi adalah pembuangan substansi yang tidak diperlukan lagi oleh cairan tubuh dan
biasanya terjadi melalui urin yang dibentuk di ginjal. Obat dikeluarkan dari tubuh melalui
berbagai organ ekskresi dalam bentuk metabolit hasil biotrasformasi atau dalam bentuk
asalnya. Obat metabolit polar diekskresikan lebih cepat daripada obat larut lemak, kecuali pada
ekskresi melalui paru.
Ekskresi obat dapat terjadi melalui keringat, liur, air mata, air susu, dan rambut tetapi
dalam jumlah yang relatif kecil sekali sehingga tidak berarti dalam pengakhiran efek obat. Ginjal
merupakan organ ekskresi yang terpenting. Ekskresi disini terdiri dari 3 proses, yaitu filtrasi di
glomerulus, sekresi aktif di tubulus proksimal, dan reabsorpsi pasif di tubulus proksimal dan
distal. Sekresi aktif di tubulus proksimal artinya penambahan bahan-bahan yang tidak
diperlukan lagi oleh tubuh ke dalam urin, berlangsung secara transport aktif. Reabsorpsi pasif
artinya penyerapan kembali bahan-bahan yang masih diperlukan tubuh dari urin ke dalam
darah, berlangsung secara transport pasif.
Glomerulus melewatkan semua zat yang lebih kecil dari albumin melalui celah antarsel
endotelnya sehingga semua obat yang tidak terikat protein plasma mengalami filtrasi di sana.
Namun obat lebih banyak memasuki ginjal melalui sekresi aktif di tubulus proksimal dari pada
filtrasi di glomerulus.
Di tubulus proksimal, asam organik (penisilin, probenesid, salsilat, konjugat glukuronid,
dan asam urat) disekresi aktif melalui sistem transport untuk asam organik. Basa organik
(neostigmin, kolin, histamin) disekresi aktif melalui sistem transport untuk basa organik. Sekresi
aktif di tubulus proksimal memiliki dampak yang besar terhadap kecepatan ekskresi obat.
Contohnya, pada saat penisilin siap untuk diekskresikan tetapi ternyata fungsi terapeutik dari
penisilin tersebut perlu diperpanjang, maka pengeskresian penisilin melalui sistem transport
tersebut dapat dihambat oleh suatuk agen. Untuk zat-zat endogen misalnya asam urat, sistem
trasport ini dapat berlangsung dua arah, artinya terjadi sekresi dan reabsorpsi.
Pada reabsorbsi pasif, kebanyakan air yang masuk ke ginjal diserap kembali untuk
menjaga tubuh dari kekurangan cairan. Pada saat hal ini berlangsung, beberapa obat ikut
tereabsorbsi. Di tubulus proksimal dan distal juga terjadi reabsorpsi pasif untuk bentuk non-ion.

14
Kebanyakan obat bersifat asam lemah atau basa lemah. Apabila obat ini terionisasi maka
proses reabsorpsinya berkurang dan ekskresinya meningkat. Derajat ionisasi (kemampuan
untuk terionisasi) obat ditentukan oleh pH lumen tubulus. Apabila pH urin lebih asam, maka
obat yang bersifat basa lemah akan lebih mudah terionisasi dan akan lebih mudah
diekskresikan, berlaku sebaliknya. Prinsip ini digunakan untuk mengobati keracunan obat yang
ekskresinya dapat dipercepat dengan pembasaan atau pengasaman urin.
contoh : pada kasus keracunan aspirin, membuat urin lebih basa dengan natrium bikarbonat
meningkatkan ionisasi dari asam salisilat (metabolit aspirin) dan meningkatkan ekskresinya dari
tubuh.
Setiap obat memiliki periode ekskresi yang berbeda-beda. Ini penting untuk diketahui
untuk menentukan dosis yang tepat. Beberapa obat memiliki periode ekskresi yang cepat yang
artinya obat tersebut cepat dieliminasi dari darah oleh ginjal dan beberapa obat memiliki
periode ekskresi yang lambat.

15
 FT-K6 Hubungan Dosis dengan Respon
Oleh : Rezky Ilham Saputra
Dosis efektif dalam farmakologi adalah dosis atau banyaknya obat yang dapat
menghasilkan respon terapeutik ataupun efek yang diinginkan apabila dikonsumsi. Dosis letal
adalah dosis atau banyaknya obat yang dapat menimbulkan kematian apabila dikonsumsi. Dosis
toksik adalah dosis atau banyaknya obat yang dapat menimbulkan keracunan apabila
dikonsumsi.
Antagonisme obat

Antagonis kompetitif
Pada antagonisme kompetitif, antagonis berikatan dengan receptor site secara reversibel
sehingga dapat digeser oleh agonis kadar tinggil dengan demikian penghambatan efek agonis
dapat diatasi dengan meningkatkan kadar agonis sampai akhirnya dicapai efek maksimall jadi,
diperlukan kadar agonis yang lebih tinggi untuk memperoleh efek yang sama. Ini berarti
aginitas agonis terhadap reseptornya menurun. Seperti yang kita lihat pada gambar A kurva
hijau, dosis yang diperlukan Isoproterenolol (agonis) untuk meningkatkan detak jantung
sebanyak 50% adalah kira-kira 0,8 ng/ml. Apabila kita lihat pada kurva hitam di sebelahnya,
maka kita akan melihat bahwa dosis yang diperlukan obat tersebut untuk meningkatkan detak
jantung sebanyak 50% adalah 5 ng/ml. Hal ini karena isoproterenol telah dihambat kerjanya
oleh propranolol (antagonis kompetitif). Dosis yang dibutuhkan meningkat lagi ketika jumlah
propranolol digandakan.

16
Antagonis nonkompetitif
Pada antagonisme nonkompetitif, penghambatan efek agonis tidak dapat diatasi dengan
meningkatkan kadar agonis. Akibatnya, efek maksimal yang dicapai akan berkurang, tetapi
afinitas agonis terhadap reseptornya tidak berubah. Antagonisme nonkompetitif terjadi bila
antagonis mengikat reseptor secara ireversibel, di receptor site maupun di tempat lain,
sehingga menghalangi ikatan agonis dengan reseptornya. Dengan demikian, antagonis
mengurangi jumlah reseptor yang tersedia untuk berikatan dengan agonisnya sehingga E max
(efek maksimum) akan berkurang. Tak peduli sebanyak apa pun dosis obat yang diberikan, Emax
dari obat tidak akan tercapai apabila telah berikatan dengan antagonis nonkompetitif. Apabila
telah berikatan dengan antagonis nonkompetitif, maka obat memiliki E max yang baru (dalam hal
ini E’max), namun efek yang dihasilkan lebih rendah dari Emax. Dosis yang diperlukan untuk
menghasilkan Emax (apabila belum berikatan dengan antagonis kompetitif) dan dosis yang
diperlukan untuk mencapai E’max (apabila telah berikatan dengan antagonis kompetitif) adalah
sama.

17
 FT K-7. FARMAKOLOGI DAN TERAPEUTIK
CARA PEMBERIAN OBAT(CPO)
Oleh : Felicia
Cara pemberian obat(CPO) merupakan jalur di mana substansi-substansi seperti obat, cairan,
racun dibawa ke dalam bersentuhan dengan tubuh.
CPO ditentukan berdasarkan :
a. Tujuan terapeutiknya
b. Kelarutan obatnya

CPO dapat dibagi atas:

CPO

ENTERAL PARENTERAL LAINNYA

SC INHALASI REKTAL
ORAL BUCCAL IV

IM
ID TOPICAL, DLL
SUBLINGUAL

A. ENTERAL : CPO melalui mulut

Merupakan CPO yang paling aman, umum dan nyaman.
1. ORAL : obat ditempatkan di atas lidah(seperti pada saat makan)
2. SUBLINGUAL : CPO dari mulut. Namun, obat ditempatkan di bawah lidah. Hal
ini dilakukan agar obat dapat segera berdifusi ke dalam kapiler darah dan untuk
memasuki sistem sirkulasi dengan segera.
3. BUCCAL : CPO dari mulut. Obat ditempatkan di antara gusi dan pipi sebelah
dalam.

18
B. PARENTERAL : CPO secara langsung ke dalam sistem sirkulasi.
Alasan digunakan :
 Obat sangat sulit diabsorbsi saluran cerna(heparin)
 Obat tidak stabil di saluran cerna(insulin)

Digunakan juga pada pasien yang tidak sadar

1. INTRAVENA(IV) : CPO dengan menyuntikkan obat ke dalam vena.

Merupakan CPO secara parenteral yang paling umum.
Contoh : neuromuskular bloker atracurium
2. INTRAMUSKULAR(IM) : CPO dengan menyuntikkan obat ke dalam lapisan otot
tubuh.
3. SUBCUTANEUS(SC) : CPO dengan menyuntikkan obat ke dalam jaringan yang
berada di bawah lapisan dermis.
4. INTRADERMAL(ID) : CPO dengan menyuntikkan obat ke dalam lapisan dermis,
dibawah epidermis.

C. LAINNYA
1. INHALASI : CPO melalui saluran napas.
2. TOPIKAL/ LOKAL : CPO dengan langsung memberikan obat ke tempat yang
bermasalah. Contoh : obat tetes mata, salep.
3. REKTAL : CPO melalui anus atau dubur. Tujuannya mempercepat kerja obat serta
sifatnya lokal dan sistemik.
4. INTRATHECAL : CPO langsung ke dalam ruang subaraknoid spinal, dilakukan bila
diinginkan efek obat yang cepat pada selaput otak.
5. TRANSDERMAL : CPO di mana obat disalurkan melalui permukaan
kulit(menggunakan plester) untuk memasuki sistem sirkulasi.
Obat  permukaan kulit  sistem peredaran darah  jantung
Umumnya digunakan untuk gangguan jantung. Contoh : angina pektoris.

19
Cara Pemberian obat berdasarkan bentuk sediaan obat.

CPO BENTUK SEDIAAN OBAT(BSO)

ORAL Tablet, kapsul, larutan, sirup, suspensi, jel, bubuk
SUBLINGUAL Tablet, trokhisi, tablet isap
PARENTERAL Larutan, suspensi
TRANSDERMAL Salep, krim, pasta, plester, bubuk, erosol, latio, tempelan transdermal,
cakram, larutan, dan solutio
KONJUNGTIVAL Salep
INTRANASAL Larutan, semprot, inhalan, salep
REKTAL Larutan, salep, suppositoria
VAGINAL Larutan, salep, busa-busa emulsi, tablet, sisipan, supositoria, spon
URETRAL Larutan, supositoria

20
CPO Cara diserap Kelebihan Kekurangan
Oral Dipengaruhi banyak Cara paling aman,  Penyerapan obat
faktor nyaman, umum, dan dipengaruhi oleh asam
ekonomis. lambung.
 Makanan mempengaruhi
penyerapan.
 Tidak efektif untuk pasien
yang sering muntah.
Intravena (IV) Tidak terjadi  Efek terjadi  Tidak cocok digunakan
penyerapan dengan segera. untuk substansi yang
 Cocok digunakan
berminyak atau yang
jika diperlukan
dosis besar. susah diserap.
 Digunakan pada  Diperlukan teknik khusus.
situasi
mendesak.
Subcutaneous(SC) Tergantung kepada Efek yang terjadi  Lebih mahal
bentuk sediaan lebih cepat dibandingkan CPO
dibandingkan
obat(BSO): melalui oral.
dengan CPO melalui
Larutan air : cepat oral.  Hanya dapat diberikan
Larutan lemak : dengan volume kecil.
lambat  Dapat menyebabkan
perubahan warna kulit.
Intramuskular(IM) Tergantung pada Cocok untuk obat Dipengaruhi oleh
BSO : yang dosisnya
Larutan air : cepat sedang
Larutan lemak :
lambat
Transdermal/plester lambat Tidak melewati  Menyebabkan iritasi pada
efek lintas pasien-pasien yang alergi
pertama(first-pass pada plester
effect)  Obat harus sangat
Nyaman dan tidak lipofilik
sakit

21
 Cocok digunakan
untuk obat yang
lipofilik dan obat
yang cepat
dikeluarkan dari
tubuh.
Rektal Mempercepat kerja Sebagian melewati  Obat dapat mengiritasi
obat serta kerjanya efek lintas mukosa rektum.
lokal dan sistemik. pertama  Rute yang tidak diterima
Cocok digunakan dengan baik.
untuk obat yang
menyebabkan
muntah
Inhalasi Penyeraan sistemik  Penyerapan dan  Rute yang paling
dapat terjadi(tapi efek terjadi adiktif(obat dapat
tidak selalu). secara cepat. memasuki otak secara
 Terhindar dari cepat)
Cocok untuk BSO efek lintas  Susah mengatur dosisnya
berupa gas. pertama.  Dapat terjadi iritasi pada
 Dapat diberikan epitel paru-paru.
langsung pada
bronkus.
Sublingual Tergantung pada  Terhindar dari  Terbatas hanya untuk
obat : beberapa efek lewat beberapa jenis obat.
obat(seperti pertama.  Hanya dapat digunakan
nitroglycerin) cepat  Kestabilan obat pada obat yang
diserap dapat dijaga diperlukan dalam dosis
Kebanyakan diserap karena pH air liur rendah.
tidak sempurna relatif netral.
 Dapat
menimbulkan
efek farmakologi
yang segera.

22
 FT K-8 Perhitungan Dosis Obat Pediatrik
Oleh : Kevin Tjandra
Dosis merupakan kadar dari sesuatu yang dapat mempengaruhi suatu organisme secara
biologis
Medicamentosa pediatrica : hanya dosis yang berbeda tapi bahan dan cara pemakaian
obat tetap sama
Tujuan : Pemberian obat tepat dan aman
Obat dapat berbahaya apabila terakumulasi dalam tubuh dan menyebabkan efek toksis yang
disebabkan karena gangguan eliminasi oleh tubuh
Obat dapat bermanfaat bagi tubuh bilamana digunakan dalam dosis kecil dan bersifat
menyembuhkan(minimum therapeutic dose) juga tidak boleh melewati dosis maksimal serta
digunakan sesuai dengan jalan alami tubuh
Jika obat diminum per oral/enteral susah untuk penyerapannya karna melalui lambung dan hati
yang dapat memetabolisme atau menghancurkan obat maka dari itu perusahaan obat
membuat modifikasi pada obat yaitu enteric coated dan extended release
Enteric coat  kapsul yang akan melumer apabila sudah berada di usus tetapi tahan asam
sehingga tidak hancur oleh lambung. Contohnya ameprazol yang tak stabil
terhadap asam
Extended release-  dapat berupa kapsul ato semacamnya yang mengatur durasi kerja obat
agar lebih lama. Contohnya morphine per oral yang biasanya dikonsumsi 6 kali satu hari tetapi
jika kita menggunakan teknologi extended release maka obat dapat dikonsumsi hanya 2 kali
sehari
Dosis permulaan = dosis awal menggunakan obat untuk capai kadar tertinggi dalam darah
Dosis pemeliharaan = dosis obat yang menjaga agar penyakit tak kambuh lagi
Faktor yang mempengaruhi dosis : umur dan bb
Luas permukaan tubuh
Jenis kelamin
Toleransi
Respon alergi
Psikologik
Ras
Lingkungan

23
Perhitungan dosis obat untuk anak-anak :
1. Dosis = luas permukaan tubuh anak (m2) x dosis dewasa : 1,7

1,7 = luas permukaan rata2 orang dewasa

2. Ausberger(m =umur dalam bulan dan n=umur dalam tahun)

< 1 tahun : (m+13)% D

1-11 tahun : (4n+20)% D
12-16 tahun : (5n+10)% D
3. Clark(W = bb dlm kg)

W / 70 x D
4. Young (n = umur dalam tahun utk anak>12 tahun)

n : (n+12) x D
5.Dilling (n= umur dalam tahun antara 8-20 tahun)
n : 20 x D
6.Menghitung jumlah frekuensi pemakaian(angka 16 dianggap waktu bangun ; n = umur dalam
tahun)
(16 : n) + 1
D = dosis orang dewasa
namun ada pula obat yang tidak bisa dihitung dengan rumus yang tercantum di atas contohnya
1. Golongan obat yang harus lebih rendah dari dosis orang dewasa yaitu obat bius,
antibiotika, dan pencahar
2. Golongan obat yang harus lebih tinggi dosis dari orang dewasa yaitu obat tidur
Kenapa bisa begitu ? Karena bayi rentan terhadap flu dan batuk yang dapat
menyebabkan sesak napas atau bisa juga karena terlalu banyak bermain karena pada
saat bermain anak-anak menjadi semangat sehingga susah untuk tidur

24
Obat beserta dosis pemakaiannya :
1. Erithromycin(30-50 mg/ kg bb/hari) selama 5-7 hari (3-4 dosis)
2. Cefadroxil(25-50 mg/kg bb) bagi dua dosis Selma 7-10 hari
3.Acetaminopfenum(5-10 tahun) sehari 400-80 mg bagi 3-4 dosis
4.Acetosal(6-12 tahun) dosis per pemakaian = 30-40 mg/tahun
<1 tahun 10mg/bulan(max 60mg/kali)
1-3 tahun : 50-60 mg/tahun
5-6 tahun : 40-50 mg /tahun
Acetosal adalah obat analgetik tetapi penggunaanya tidak dianjurkan karena memiliki banyak
efek samping makanya paracetamol lebih banyak diresepkan

5.Codein HCl/Fosfat(6-12 tahun)dosis 1 mg/tahun(obat batuk)

6.Dionin(1-6 tahun) dosis sekali pakai = 3-5 mg(derivate morphin)
7.Chlorpheniramini mal. Dosis 0,35 mg/kg bb/hari
8.diazepam sedative (anak 1-6 tahun) 0,12mg – 0,8 mg/kg bb/hari
9.Ampicillin (anak : 100-200 mg/kg bb/hari) dosis 3-4 kali
10.Chloramphenicol (anak : 50-100 mg/kg bb/hari) 4 kali sehari lama pengobatan 7 hari

Contoh soal :
Budi (umur 2 tahun BB: 12 kg) diagnose gangguan saluran cerna (mual,muntah,diare)
Terapi : guttae per oral prinperan drops(tiap ml Metaclorpramide HCl 2,6 mg )
Pemakaian sehari 3 kali lama pengobatan 3 hari kemasan botol 10 ml
Jawaban: Metoclorpramide 1 x p = 12 (0,1 mg) = 1,2 mg
1,2 / 2,6 x 1 ml = 0,46 ml = 0,5 ml =10 tetes
Jumlah obat yang perlu selama 5hari = 5 x 4 x 0,5 ml = 10 ml,Prinperan drops FI. No. I

25
 FT K-9 PERIHAL RESEP
Oleh : Khairunnisya Sinulingga

DEFINISI
Resep adalah perintah dari peresep untuk mempersiapkan atau memberikan suatu terapi
tertentu – biasanya obat-obatan – untuk pasien tertentu.
KOMPONEN RSEP
 Identitas peresep (1-4)
Meliputi:
- Nama
- Nomor SIP (Surat Izin Praktek)
- Alamat
- No. Telp kantor

 Tanggal penulisan resep (5)

Harus ditulis di dekat puncak resep. Apoteker bisa membatalkan pemberian resep
apabila rentang tanggal penulisan resep dan penebusan obat terlalu jauh.

 Identitas Pasien (6-7)

Meliputi:
- Nama
- Usia
- Alamat (wajib untuk penebusan obat jenis narkotika)

 Badan resep (8-10)

Meliputi:
- Nama obat : Bisa menggunakan nama dagang/merk atau nama generik
(nama bahan dasar)
- Kekuatan obat : Dituliskan dengan satuan metrik (Satuan Internasional/SI)
Misal : 500 mg, 300 ml

26
 Beberapa konversi ke satuan metrik:

1 grain (gr) 0,065 gram (g) = dibulatkan 60miligram (mg)

15 gr 1g
1 ounce (oz) volume 30 mililiter (mL)
1 sendok teh 5 mL
1 sendok makan 15 mL
1 quart (qt) 1000 mL
1 minim 1 tetes (ggt)
20 tetes 1 mL
2,2 pon (lb) 1 kilogram (kg)
- Jumlah Obat
Harus mencerminkan 1.durasi terapi yang akan dilakukan (lamanya penggunaan
obat), 2. Biaya, 3. Perlunya kontak yang berkelanjutan dengan pihak klinis, 4. Potensi
penyalahgunaan, dan 5. Potensi toksisitas atau overdosisnya.

Contoh badan resep :

R/ Salcoseryl Pasta tub No I
 Artiya : Nama obatnya Salcorseryl, bentuk sediaanya Pasta, dimasukkan dalam
tube (tub), tanpa wadah sediaan (No), dan jumlahnya satu buah (I).

 Petunjuk Penggunaan (11)

Petunjuk penggunaan haruslah spesifik untuk obat dan juga pasien. Hal ini untuk
mengingat pasien kapan harus mengonsumsi obat, setelah atau sebelum makan, atau
sebelum tidur, dsb.

 Informasi tambahan (12 – 14)

Meliputi, informasi pengisian ulang, pernyataan mengenai perlunya wadah obat yang
aman terhadap anak (childproof), dan instruksi pelabelan tambahan.

 Tanda tangan peresep & data identifikasi lainnya (15-17)

27
Bagan Penulisan Resep :

28
Singkatan-singkatan yang digunakan dalam menuliskan resep:

29
PERESEPAN YANG RASIONAL
Langkah-langkah rasional dalam membuat resep adalah:
(1) Membuat diagnosa yang spesifik
Diagnosa harus disertai dengan alasan yang mendasarinya dan dijelaskan ke pasien.
(2) Mempertimbangkan dampak patofisiologis dari diagnosis yang telah dibuat
(3) Memilih tujuan terapi yang spesifik
Apakah tujuan terapi untuk menghilangkan rasa sakit yang merupakan gejala suatu
penyakit, atau langsung menghentikan proses perjalanan penyakit.
(4) Menentukan obat pilihan
Ciri-ciri seperti usia, obat lain yang sedang digunakan, dan penyakit-penyakit lain sangat
penting dalam menentukan obat.
(5) Menentukan regimen dosis yang tepat
Seorang peresep harus mampu menilai fungsi organ-organ yang bertugas untuk
mengeliminasi obat, misalnya ginjal. Contohnya Ibuprofen yang pemberian dosisnya
tergantung dari normal tidaknya fungsi ginjal.
(6) Menyusun rencana untuk memantau kerja obat dan menentukan titik akhir terapi
Gejala-gejala tertentu mungkin akan timbul pada pasien selama mengonsumsi obat, hal
tersebut harus dijelaskan agar pasien tidak menghentikan konsumsi obat terlalu dini.
Obat dengan toksisitas berat juga harus dijelaskan kepada pasien.
(7) Merencanakan program untuk mendidik pasien
Semakin toksik suatu obat, maka semakin besar diperlukan pendidikan informasi
tentang obat tersebut pada pasien.

Hal-hal penting lainnya :

 Dalam menuliskan resep, dimulai dengan simbol R/ yang artinya Resipe = dalam bahasa
Indonesia nya ambillah atau berikanlah.
 Mengakhiri resep dengan tanda pagar (#)
 Menulis nama obat dengan jelas agar tidak terjadi salah pemberian obat oleh apoteker.

30
 FT K-10 EFEK NON TERAPI
Oleh : Fadhilla
Semua obat mirip aspirin bersifat antipiretik, analgesic dan anti-inflamasi. Ada
perbedaan aktivitas di antara obat-obat tersebut, misalnya : parasetamol (asetaminofen)
bersifat antipiretik dan analgesik tetapi sifat anti-inflamasinya sangat lemah sekali.
EFEK ANALGESIK. Sebagai analgesic, obat mirip aspirin hanya efektif terhadap nyeri
dengan intesitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, mialgi, artralgia dan nyeri lain
yang berasal dari integument, terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi.
Efek analgesiknya jauh lebih lebih lemah dari pada efek analgesik opiate. Tetapi berbeda
dengan opiate, obat mirip aspirin tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek
samping sentral merugikan. Obat mirip aspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik
nyeri, tidak mempengaruhi sensorik lain. Nyeri akibat terpotongnya saraf aferen, tidak teratasi
dengan obat mirip aspirin. Sebaliknya nyeri kronis pascabedah dapat diatasi oleh obat mirip
aspirin.
EFEK ANTIPIRETIK. Sebagai antipiretik, obat mirip aspirin akan menurunkan suhu badan
hanya pada keadaan demam. Walaupun kebanyakan obat ini memperlihatkan efek antipiretik
in vitro, tidak semuanya berguna sebagai antipiretik karena bersifat toksik bila digunakan
secara rutin atau terlalu lama.
Ini berkaitan dengan hipotesis bahwa COX yang ada di sentral otak terutama COX-3 dimana
hanya parasetamol dan beberapa obat AINS lainnya dapat menghambat. Fenilbitazon dan anti
reumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipiretik atas alasan tersebut.
EFEK ANTI-INFLAMASI. Kebanyakan obat mirip aspirin, terutama yang baru, lebih
dimanfaatkan sebagai anti-inflamasi pada pengobatan kelainan muskuloskeletal, misalnya
arthritis rheumatoid, osteoarthritis dan spondilitis ankilosa.
Tetapi harus di ingat bahwa obat mirip aspirin ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi
yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau
mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal ini.
EFEK SAMPING
Selain menimbulkan efek terapi yang sama AINS juga memiliki efek samping serupa, karena
didasari oleh hambatan pada system biosintesis PG. Selain itu kebanyakan obat bersifat asam
sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam, misalnya di lambung, ginjal dan
jaringan inflamasi.

31
Jelas bahwa efek obat maupun efek sampingnya akan lebih nyata di tempat dengan kadar yang
lebih tinggi. Secara umum AINS berpotensi menyebabkan efek samping pada 3 sistem organ
yaitu saluran cerna, ginjal dan hati. Efek samping yang sering terjadi adalah induksi tukak peptic
( tukak duodenum dan tukak lambung ) yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat
perdarahan saluran cerna.

Beratnya efek samping ini berbeda antar obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi
lambung ialah :
1.) Iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan
menyebabkan kerusakan jaringan.
2.) Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2
dan PGl2. kedua PG ini banyak ditemukan dimukosa lambung dengan fungsi menghambat
sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif.
Uji klinik menyimpulkan bahwa gangguan saluran cerna penghambat selektif COX-2
lebih ringan dari pada COX-1. Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen dan diklofenak termasuk
AINS yang kurang menimbulkan gangguan lambung dari pada piroksikam dan indometasin.
Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap aspirin dan obat mirip
aspirin. Reaksi ini umumnya berupa rhinitis vasomotor , edema angioneurotik, urtikaria luas,
asma bronchial, hipotensi sampai keadaan presyok dan syok. Di antara aspirin dan obat mirip
aspirin dapat terjadi reaksi hipersensitif silang.
Menurut hipotesis terakhir , mekanisme reaksi ini bukan suatu reaksi imunologik tetapi
akibat tergesernya metabolisme asam arakidonat kearah jalur lipoksigenase yang menghasilkan
leukotrien. Kelebihan produksi leukotrien inilah yang mendasari terjadinya gejala tersebut.

32
 FT K-11. INTERAKSI FARMAKOKINETIK
Oleh : Vincent winata
Interaksi Farmakokinetik terjadi bila salah satu obat mempengaruhi ADME obat lain.
1. Absorbsi GIT
 Perubahan pH
Persamaan Henderson-Hasselbalch : bentuk obat yang tak bermuatan lebih nonpolar
daripada bentuk obat yang bermuatan sehingga dapat berdifusi melewati epitel GIT.
Kesimpulan :
1.Dalam lingkungan asam, bahan basa akan berionisasi ----> susah diserap oleh membran
sel.
2.Dalam lingkungan asam bahan asam,tidak berionisasi ----> mudah diserap oleh membran
sel.
3. Dalam lingkungan basa,bahan basa tidak berionisasi ----> mudah diserap oleh membran
sel.
4.Dalam lingkungan basa,bahan asam akan berionisasi ----> susah diserap oleh membran
sel.
Cth : Ketoconazole ----> asam, jika diberikan bersama dengan antasida ----> pH lambung
naik ----> absorbsi Ketoconazole berkurang.
 Perubahan flora normal usus
Penggunaan antibiotik pada pengguna oral contraceptives mengurangi bakteri di usus yang
berperan dalam metabolisme estrogen.
 Chelation(interaksi logam dengan obat)
Tetracyclin dan Quinolone berinteraksi dengan chelate dan membentuk senyawa yang
sukar larut sehingga menurunkan absorbsi.
 Kerusakan mucosa
Obat antineoplastic/ obat antikanker dapat merusak mucosa intestinum tenue dan
intestinum crassum dan menekan pertumbuhan flora normal GI sehingga mikroorganisme
patogen berkembang pesat.
 Gerakan peristaltik GI
Obat antiemitic(obat penghilang rasa mual dan muntah) meningkatkan waktu pengosongan
lambung sehingga meningkatkan absorbsi cyclosporine.

33
2. Distribusi
Afinitas obat mempengaruhi jumlah obat yang berikatan dengan protein plasma .
Obat dengan afinitas tinggi ----> konsentrasi rendah sudah berikatan
Obat dengan afinitas rendah ----> konsentrasi tinggi baru berikatan
Obat yg afinitasnya tinggi(A) dapat menggeser obat yang afinitasnya lebih rendah(B) dari
tempat ikatannya sehingga kadar B bebas dalam plasma meningkat dan terdistribusi ke
jaringan.
3. Metabolisme/ Biotransformasi
Enzim yang berperan dalam biotransformasi dapat diinduksi atau diinhibisi.
Induksi memperbanyak jumlah enzim ----> metabolisme obat jadi lebih cepat ----> kadar
dalam darah turun.
Inhibisi menghambat kerja enzim ----> metabolisme obat jadi lambat ----> kadar dalam
darah meningkat.

 Induksi
- Hampir semua CYP dapat diinduksi, KECUALI CYP2D6.
- Bergantung pada T1/2 dari penginduksi(inducer).
- Cth inducer : rifampisin mempercepat metabolisme cyclosporin.
 Inhibisi
- Umumnya cepat, reversible, dan aksinya terbatas.
- Bisa berlangsung lama jika T1/2 obat lama.
- Efek bergantung pada jenis obat dan jalur metabolismenya.
4. Ekskresi
 Perubahan pH urin
Pengeluaran obat asam dengan membasakan urin dan pengeluaran obat basa dengan
mengasamkan urin ---> bentuk nonion yang direabsorbsi berkurang dan bentuk ion yang
diekskresi meningkat.
 Menggangu proses renal clearance
Jika renal clearance suatu obat dihambat/ dikurangi, jumlah obat yang diekskresi jadi
sedikit. Cth : probenecid mengurangi clearance penisilin ---> memperpanjang efeknya
 Sekresi aktif tubulus proksimal
Obat berikatan dengan protein tertentu untuk melewati tubulus proksimal.

34
 Obat A punya hubungan kompetitif dengan obat B terhadap protein yang akan diikatnya ---
> mengurangi ekskresi obat B ---> konsentrasi obat B meningkat ---> efek toksis
 Reabsorbsi pasif tubular
Bentuk nonion lebih mudah direabsorbsi daripada bentuk ion.
Cth : Antasida meningkatkan clearance salicylates ---> kadar salicylates menurun ---> efek
berkurang

35
 FT K-12. Interaksi Farmakodinamik
Oleh : Andrew Lie
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi yang menentukan bagian konsentrasi-efek
dari interaksi suatu obat.
Resept telah menjadi focus sentral penelitian tentang efek obat serta mekanisme
kerjanya (farmakodinamika)
Interaksi farmakodinamik dipengaruhi oleh:
- Interaksi reseptor
 Dapat menimbulkan respon agonis maupun antagonis
- Sensitivitas reseptor
 Meningkatnya sensitivitas terhadap suatu obat biasanya ditandai oleh respons
berlebihan terhadap dosis kecil atau sedang, dan sebaliknya.
 Hal ini dapat disebabkan oleh gangguan fisiologis misalnya hiperkalemia
menurunkan responsitivitas terhadap digoksin.
- Pelepasan neurotransmitter/transport obat
- Keseimbangan elektrolit

Konsep reseptor memiliki konsekuensi praktis untuk pengembangan obat. Konsekuensi-

konsekuensi tersebut dapat diringkaskan sebagai berikut:
1. Reseptor menentukan hubungan kuantitatif antara dosis/ konsentrasi obat dengan efek
farmakologik
2. Reseptor menentukan selektivitas kerja obat. Ukuran, bentuk dan muatan listrik
molekul obat menentukan afinitas obat dengan reseptor.
3. Reseptor memperantarai kerja agonis dan antagonis farmakologik

Interaksi reseptor dapat berupa:

1. Agonis
2. Antagonis
- Kompetitif(reversible)
- Non-kompetitif(ireversibel)
3. Agonis parsial

36
Interaksi farmakodinamik yang searah(synergism) terdiri dari:
- Adisi/sumasi: Efek obat yang merupakan gabungan antara dua obat
- Supra adisi: Bila efek obat yang diperoleh lebih besar dari gabungan kedua obat
- Potensiasi: Bila penggunaan satu obat akan menambah efek atau kerja dari obat yang
lain

Interaksi farmakodinamik yang berlawanan arah: Bila penggunaan dua obat menghasilkan
efek yang lebih kecil dari kedua obat tersebut.

37
 FT K-13. Kaidah Penulisan Obat Racikan
Oleh : Andrew Lie
Ada 6 bagian:
1. Inscriptio nama dokter, no.sip., alamat/tlp/hp/kota/tempat, tanggal menulis resep.
2. Invocatio permintaan tertulis dokter dalam singkatan latin “R/ = resipe” artinya
berikanlah
3. Prescriptio/ ordonantio yaitu nama obat dan jumlah serta bentuk sediaan yang
diinginkan
4. Signatura tanda cara pakai, dosis pemberian, interval waktu pemberian, sebagai
keamanan penggunaan obat dan keberhasilan terapi
5. Subcriptio tandatangan/ paraf dokter penulis resep sebagai legalitas resep tersebut
6. Pro bagian ini terdiri dari nama pasien, umur dan alamat bila perlu

38
Tujuan dan hakekat resep:
1 Mempermudah dokter dalam medical care.
2 Meminimalkan kesalahan dlm pelayanan medik.
3 Terjadi “cross check” dlm pelayanan kes.
4 Suatu bentuk mekanisme pengawasan dlm pelayanan Kes
5 Pemberian obat lebih cermat & rasional, pasien oriented.
6 Kemudahan patien mendapatkan obat & perbekalan Fa /Apotek, rentang waktu
pelayanan apotek lebih lama.
7 Sbg ‘’Medical record’’ bagi dr, Apt & pasien.

Kategori penulisan resep:

1 Resep standar (R/ officinales).
2 Resep magistrales (R/ racikan, Poli Farmasi).
3 Resep medicinales (R/obat jadi, merek dagang/Generik)

Hal yang harus dihindari dalam menulis resep:

1. Menulis dikertas sembarangan & dg pensil

2. Menulis nama obat dg singkatan yg tdk lazim/tidak umum.

3. Extravagant, peresepan boros, material oriented.

4. Menulis obat yg sesungguhnya obat tersebut sdh ditarik dari

Peredaran
5. Menulis item obat terlalu mahal tdk terjangkau, obat generik,

merek lain masih tersedia di Apotek sbg alternatif.

6. Menulis resep magistrales item obat terlalu banyak, mungkin

terjadi interaksi dan OTT.

39
Kriteria menulis resep:
1. Aman
 Tidak berbahaya bagi organ tubuh
 Waspada terhadap efek samping dan kontra-indikasi
2. Tepat
 Tepat indikasi
 Tepat obat
 Tepat pasien
 Tepat dosis dan perhitungan dosis
 Tepat interval waktu dan lama pemberian obat
3. Rasional
 BSO sesuai rute pemberian
 Pemberian obat sesuai dengan kondisi pasien
 Harga obat terjangkau
 Obat tercampurkan
 Onset, duration of action sesuai dg yg diharapkan, Efektif

Kaidah penulisan resep:

- Resep ditulis jelas dan lengkap di kop resep

- Signatura ditulis dalam singkatan latin dengan jelas

- Setelah signatura harus diparaf dan ditandatangani

- Jumlah obat ditulis dengan angka romawi

- Nama dan umur dari pasien harus jelas

- Khusus untuk peresep obat narkotika harus ditandatangani oleh dokter yang
bersangkutan dan dicantumkan alamat pasien

- Resep hanya berlaku di satu provinsi dan di satu kota

- Tidak menyingkat nama obat dengan singkatan yang tidak umum

- Kerahasian dokter dijaga

40
Permasalahan dalam menulis resep:
1. Zat aktif yg diberikan harus dlm bentuk sed tertentu,
2. Farmaseutikal – BSO, kebaikan dan keburukkan
3. Used singkatan latin, angka romawi d sinonim.
4. BSO menyangkut dg onset of action, duration of action
(misal: retard, enteric, lozenges).
5. Penyesuaian BSO, kondisi pasien dg rute pemberian.
6. Obat sbg komoditi spesifik, dimensional, peredarannya
harus menurut aturan per-undang-undang.
7. Obat yg sdh ditarik dari perdaran, tdk dapat informasi mengenai obat tsb.
8. Ada obat paten dibutuhkan ttp harga tidak terjangkau.
9. Terjadi idiosinkrasi dlm penggunaan obat.
10. Terjadi kesalahan/kekhilafan dalam penulisan resep.

41
 FT K-14. Interaksi Obat Tidak Tercampurkan
Oleh : Natalia Stefanie Tandian
Obat Tidak Tercampurkan (Drug Incompatibility)
Inkompatibilitas adalah keadaan dimana tidak tercampurkannya obat. Interaksi obat tidak
tercampurkan adalah reaksi yang tidak diinginkan, yang terjadi antara obat dengan larutan,
tempat obat, atau dengan obat lain. Hal ini mengakibatkan perubahan secara kimawi, fisika,
dan terapeutik dari dosis farmaseutikal.

Jenis Inkompatibilitas

Therapeutic Physical

Chemical

 Kelembaban/basah
 Endapan  Meledak
 Reaksi asam-basa  Gas dan Terbakar
 Senyawa kompleks  Perubahan fisik
 Perubahan warna  Perubahan titik lebur
 Oksidasi dan
Reduksi
 Hidrolisis

Jenis Inkompatibilitas
1. Therapeutic incompatibility
Therapeutic incompatibility adalah perubahan efek terapeutik obat akibat pengaruh
substansi lain misalnya antara obat dengan obat , obat dengan makanan, obat dengan
herbal, atau obat dengan mikronutrien.

42
 Mekanisme therapeutic incompatibility :
 Farmakokinetik : nasib obat di dalam tubuh, meliputi Absorption,Distribution,
Metabolism, dan Excretion (ADME).
 Farmakodinamik : aktivitas obat terhadap organ tubuh.
Interaksi obat mengakibatkan :
o Synergism : meningkatkan efektivitas obat, dimana efek kombinasi lebih
besar daripada efek obat itu secara individual.
o Antagonism : mengurangi efektivitas obat, dimana efek kombinasi lebih
kecil daripada efek obat secara individual.
o Additive effect : terjadi ketika efek kombinasi sama dengan efek obat
secara individual.
o Potentiated effect : salah satu obat mempunyai efek yang memperbesar
efek dari obat lain.

Contoh :
- Fenasetin akan merusak ginjal, maka tidak boleh digunakan untuk pasien dengan
kerusakan ginjal.
- Heksamin dengan golongan sulfa menghasilkan kerja yang bersifat antagonis.

2. Physical incompatibility
Physical incompatibility adalah reaksi yang terlihat antara dua substansi atau lebih yang
mengakibatkan perubahan warna, kekaburan, kekeruhan, pembentukan presipitasi,
atau pembentukan gas. Contoh: campuran Phenytoin dan pencair yang mengandung
dextrose akan menghasilkan presipitasi berwarna putih. Hal ini dapat mempengaruhi
aktivitas farmakologi salah satu ataupun kedua obat.

a) Meleleh/Menjadi Lembabnya Campuran Serbuk

Terjadinya pelelehan atau campuran menjadi lembab dan lengket, disebabkan oleh :

 Penurunan Titik Lebur

43
 Terjadi penurunan titik lebur campuran serbuk dibandingkan titik lebur masing-
masing serbuk , misalnya : Adanya menthol dan campor akan menghasilkan
serbuk yang lembek.
 Penurunan Tekanan Uap Relatif
Basah atau mencairnya serbuk dapat pula disebabkan campuran serbuk lebih
higroskopis. Apabila tekanan uap lebih kecil maka zat akan menyerap air dari
udara. Apabila campuran kedua zat memiliki tekanan uap relatif dibawah
tekanan uap atmosfer maka campuran serbuk akan menjadi basah. Contoh :
campuran Kalii Bromida dan Natrii Iodida.
 Bebasnya Air Kristal
Campuran obat menjadi lembab karena keluarnya H2 O dari campuran. Contoh :
Campuran serbuk menjadi lembab disebabkan karena terbentuknya garam
rangkap dengan bebasnya air kristal dari MgSO4 dan Na2SO4.

b) Tidak dapat larut dan tidak dapat bercampur

Contoh : Sulfadiazin sukar larut dalam air sehingga zat ini mengendap dalam sediaan
obat tersebut.

c) Penggaraman / Salting out

Peristiwa adanya zat terlarut tertentu yang mempunyai kelarutan lebih besar
dibanding zat utama, menyebabkan penurunan kelarutan zat utama atau
terbentuknya endapan karena ada reaksi kimia. Contoh : sebagian chinin HCl tidak
dapat larut dengan adanya amonium chlorida.

d) Adsorbsi
Proses adsorbsi/penyerapan dapat terjadi antara zat Adsorben dengan alkaloida-
alkaloida dan garam-garamnya. Zat-zat yang telah diikat oleh pengadsorbi pada
umunya akan sukar dilepaskan sehingga menyebabkan tidak berkhasiat lagi. Bahan2
yg bersifat pengadsorbsi :
 Norit
 Carbo adsorben
 Bolus alba
 Kaolin
44
 Contoh : golongan alkaloid akan diserap norit.

3. Chemical incompatibility
Chemical incompatibility adalah reaksi yang tidak terlihat antara 2 substansi atau lebih
yang mengakibatkan perubahan kimiawi (mis : oksidasi, reduksi, hidrolisis) dari dosis
farmaseutikal.
Contoh: mengkombinasikan multivitamin dan antibiotik di dalam larutan IV yang sama
dapat mengubah pH larutan dan antibiotik menjadi inaktif.
a) Reaksi terbentuk endapan yang tidak larut
Contoh : Na benzoat + CaCl2 → endapan Ca benzoat.
b) Reaksi-reaksi zat-zat yang bereaksi asam atau basa
 Pembentukan gas yang mengakibatkan campuran menjadi lembab.
Terjadi karena adanya bahan dalam resep seperti :
 Senyawa karbonat
 Hidrogen karbonat

Contoh : Pulvis Aerophorus dengan air keluar CO2

 Pembentukan NH3
Terjadi karena adanya garam NH3 dengan basa.
Contoh : Codein dengan Amoniumchlorida terjadi pembentukan amoniak.
c) Reaksi yang terjadi karena oksidasi atau reduksi
Zat yang dapat direduksi (oksidator)
- Asam nitrat
- Bromium
- Hipoklorit
- Garam Fe, Hg
- Permanganat
- Asam pikrat
- Ca kloras
- Iodium
- Ag, Na, K Nitrat

Zat yang dapat dioksidasi (reduktor)

- Vit C
- Eter, alkohol, laktat
- Amilum
- Sulfida, sulfur
45
 - Asam bromida, asam iodida
- Alkaloid dan garamnya
- Gliserin, formaldehid
- Nitrit, Hipofosfit
Contoh : campuran Asam Pikrat dan Sulfur digerus dalam mortir terjadi ledakan.
d) Reaksi yang menyebabkan perubahan warna
Contoh : campuran antipirin dan nitrit menjadi warna hijau.

OTT yang tidak dapat diatasi, disarankan mengeluarkan salah satu obat dari campuran jika:
1. Terjadi reaksi kimia
 Campuran berupa racun
Mis : asetosal + antipirin → kinatoksin (tidak berefek antimalaria, beracun)
 Campuran menimbulkan ledakan
Mis : campuran bahan pengoksidasi dengan bahan yang mudah dioksidasi (K-
klorat + sulfur)
 Terjadi perubahan warna
Mis : amilum + iodin → biru
2. Terjadi perubahan fisika
Mis : golongan alkaloid akan diserap oleh norit.
3. Terjadi kerja farmakologis yang merugikan
Mis : Amidopirin dapat menyebabkan kanker usus.

Pada OTT yang dapat diatasi, masing-masing obat dilapisi zat tambahan, yaitu jika
1. Terjadi reaksi kimia
Mis : reaksi alkaloid dengan logam berat ( ekstrak beladona + AgNO3 → teroksidasi).
2. Terjadi perubahan fisika
Mis : campuran mentol, timol, dan salol yang titik didihnya akan turun sehingga mudah
mencair.
3. Terjadi kerja farmakologis
Mis : campuran obat hipnotik, obat sedatif, dan kafein dalam perbandingan tertentu
masih dapat diberikan.

46
 FT K-15 – Introduction to Peripheral Nervous System
Oleh : Dewi Sartika

 KONSEP 
1. Pembagian sistem saraf tepi
2. Transmisi neurohormonal
3. Respons organ efektor terhadap impuls saraf otonom

ANATOMI & FUNGSI UMUM S. SARAF TEPI (PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM)

Sistem saraf tepi (PNS) menghubungkan sistem saraf pusat (CNS) dengan organ-organ tubuh,
dan terdiri atas serabut afferent (membawa informasi dari organ sensori ke CNS) dan efferent
(membawa respons dari CNS ke organ efektor).

12 psg saraf kranial

Saraf somatik 31 psg saraf spinal
Sistem saraf tepi Saraf simpatis
Saraf otonom Saraf parasimpatis
Saraf enterik

Saraf somatik adalah saraf yang sifatnya dalam bekerja disadari (volunteer) dan umumnya
menginervasi otot-otot skeletal.
Saraf otonom, disebut juga sistem saraf visceral atau vegetatif, bekerja secara tidak disadari
(involunteer) dan terdiri atas serabut saraf, ganglia, dan pleksus-pleksus yang menginervasi
jantung, pembuluh darah, kelenjar, organ visceral lain, dan otot-otot polos di berbagai
jaringan.
Sistem saraf enterik adalah sistem saraf tersendiri yang khusus mengatur pencernaan dan
penyerapan nutrisi di saluran pencernaan (GI tract).

47
Tabel 15-1 Perbedaan sistem saraf somatik dan sistem saraf otonom
Saraf otonom
Pembanding Saraf somatik Simpatis Parasimpatis
(thoracolumbar) (craniosacral)
Serabut saraf yang Hanya satu dari CNS langsung Dua, dibatasi ganglia, ada serabut yang
berperan ke organ preganglion (sebelum ganglia) dan
postganglion

Selubung myelin Tebal di sepanjang serabut Tipis di serabut preganglionik, tidak

pada serabut saraf bermyelin di serabut postganglionik

Neurotransmitter ACh (Asetilkolin) NE Ach (Asetilkolin)

pada organ target (Norepinephrine)

Organ target Otot-otot skeletal (skeletal jantung, pembuluh darah, kelenjar,

(Efektor) muscles) organ visceral lain, dan otot-otot polos
di berbagai jaringan.

Sifat Volunteer (disadari) Involunteer (tidak disadari)

Efek pada organ (+) Stimulatory Bisa stimulatory/inhibitory, tergantung

efektor jenis neurotansmitter dan reseptornya
pada efektor

48
 TRANSMISI NEUROHORMONAL 
http://www.uic.edu/classes/pcol/pcol331/dentalhandouts2005/dentlecture10.pdf
(materi asli)
https://www.uic.edu/classes/pcol/pcol425/restricted/Guenthner/Pharm_PNS_new.pdf
(materi tambahan)
Impuls saraf meghasilkan respons pada organ efektor dengan melepaskan neurotransmitter
kimiawi spesifik dan kegiatan melepaskan ini disebut sebagai transmisi neurohormonal.
Pemahaman mengenai mediasi kimiawi pada impuls saraf akan membantu pemahaman
mengenai mekansme aksi obat-obat pada situs-situs tertentu.
Transmisi neurohormonal (neurotransmisi) terjadi di antara sel-sel saraf (melalui sinaps), dan di
antara sel saraf dan sel efektor (melalui neuroefektor junction).

49
Asetilkolin (Ach) dan norepinefrin (NE) adalah neurotransmitter utama di sistem saraf tepi.

5 langkah utama dalam neurotransmisi: SSRRM

1. Sintesis neurotransmitter
2. Storage (penyimpanan) neutotransmitter
3. Release (pelepasan) neurotransmitter
4. Recognition (pengenalan) neurotransmitter oleh reseptor
5. Metabolisme neutotransmitter

50
NEUROTRANSMISI ASETILKOLIN (KOLINERGIK)
1. Sintesis

Kolin Asetil CoA Asetilkolin

CAT = enzim choline acetyltransferase (ditemukan di ujung/terminal akson)

Asetil CoA: dibuat di mitokondria (banyak ditemukan di ujung/terminal akson)
Kolin: dibawa dari plasma (membutuhkan carrier yang tergantung Na+)

2. Storage (penyimpanan)
Asetilkolin dibawa untuk disimpan di vesikel-vesikel sinaptik melalui proton antiporter
yang dapat dihambat oleh vesamicol.

3. Release (pelepasan)
Potensial aksi di serabut saraf merangsang pelepasan ion Ca2+ sehingga terjadi
eksositosis

4. Recognition (pengenalan)
Asetilkolin dikenali oleh reseptor kolinergik yang terdiri atas reseptor nikotinik dan
muskarinik.
Reseptor nikotinik : berupa channel Na yang terdiari atas 5 subunit (NN , NM)
Reseptor muskarinik : berupa G-protein-coupled receptors (M1, M2, M3)

51
5. Metabolisme
Setelah asetilkolin bekerja di celah sinaps, maka selanjutnya ia akan didegradasi oleh
enzim asetilkolinesterase (AChE).
Penggunaan obat-obat tertentu dapat mempengaruhi neutotansmisi asetilkolin dan
dapat dilihat pada bagan berikut:

Agonist: (1) A natural ligand that activates a receptor. (2) A drug that has properties
similar to a natural ligand in activating the same receptor.
Antagonist: (1) A receptor-specific blocker. (2) A molecule, such as a drug (e.g., enzyme
inhibitor) or a physiologic agent (e.g., hormone), that diminishes or prevents the action of
another molecule.

52
TRANSMISI KATEKOLAMIN (ADREGENIK)
Contoh katekolamin adalah epinefrin dan norepinefrin.
1. Sintesis

Tyrosine

Epinefrin Norepinefrin Dopamine

2. Storage (penyimpanan)
Katekolamin disimpan di kelenjar adrenal tepatnya di granula chromaffin

3. Release (pelepasan)
Potensial aksi pada saraf merangsang pelepasan ion Ca2+ sehingga terjadi eksositosis.

4. Recognition (pengenalan)
Katekolamin dikenali oleh resptor adregenik dan terdiri atas:

53
5. Metabolisme
Katekolamin didegradasi dengan peranan 2 enzim, yaitu COMT (Catechol-O-Methyl-
Transferase) dan MAO (Mono amine Oxidase) dan hasil degradasi akhirnya akan
dieksresi melalui urin.

Penggunaan obat-obat tertentu dapat mempengaruhi neutotansmisi asetilkolin dan

dapat dilihat pada bagan berikut:

54
 RESPON ORGAN EFEKTOR TERHADAP IMPULS SARAF OTONOM 
Dari respon berbagai organ efektor terhadap impuls saraf otonom dan pengetahuan mengenai
fungsi normal saraf otonom, seseorang dapat memprediksi aksi obat yang menyerupai atau
menghambat kerja dari saraf tsb.

Contoh paling sederhana adalah saraf simpatis dan parasimpatis yang merupakan antagonis
secara fisiologis. Jika suatu neurotransmitter menghambat fungsi tertentu, maka
neurotransmitter yang lain akan meningkatkan fungsi tersebut.
Sebagian besar organ visceral dipersarafi kedua saraf otonom ini (simpatis dan parasimpatis),
jadi level aktivitas di organ tsb setiap saat menggambarkan integrasi atau pengaruh dari kedua
saraf otonom tesrebut.
Berikut ringkasan efek dari menstimulasi saraf simpatis/parasimpatis di berbagai organ.

Tabel 15-2 Respon Organ Efektor terhadap Impuls Saraf Otonom

Subtipe Reseptor Efek Subtipe Reseptor
Sistem Organ Efek Simpatis
Adregenik Parasimpatis Kolinergik
Mata
Otot radial, otot Mydriasis (pupil 1 Miosis (pupil M3 , M2
sphincter iris dilatasi) mengecil)
Otot siliaris iris Relaksasi untuk 2 Kontraksi untuk M3 , M2
melihat jauh melihat dekat
Kelenjar lakrimal + sekresi  +++ sekresi M3 , M2
(air mata)

Jantung
Nodus SA  saat heart 1 > 2  saat heart M2 >> M3
rate ++ rate +++
Serambi (atrium)  saat 1 > 2  saat M2 >> M3
kontraktilitas kontraktilitas ++
dan kecepatan dan durasi
konduksi ++ potensial aksi
(AP duration)

55
 diperpendek
Nodus AV  dengan 1 > 2  dengan M2 >> M3
automaticity dan kecepatan
kecepatan konduksi; AV
konduksi ++ block +++
Sistem His-  dengan 1 > 2 Sedikit efeknya M2 >> M3
Purkinje automaticity dan
kecepatan
konduksi
Bilik (ventrikel)  1 > 2 Sedikit  M2 >> M3

Pembuluh darah
Arteri dan
arteriol
Koroner Konstriksi + 1 , 2 (-) persarafan
Dilatasi ++ 2
Kulit & mukosa Konstriksi +++ 1 , 2 (-)
Otot skeletal Konstriksi 1 Dilatasi (?)
Dilatasi ++ 2
Cerebral Sedikit konstriksi 1 (-)
Pulmonalis Konstriksi + 1 (-)
Dilatasi 2
Viscera abdomen Konstriksi +++ 1 (-)
Dilatasi + 2
Kelenjar ludah Konstriksi +++ 1 , 2 Dilatasi ++ M3
Renalis Konstriksi ++ 1 , 2 (-)
Dilatasi ++ 1 , 2
Vena Konstriksi 1 , 2
Dilatasi 2

Paru-paru

56
Otot polos Relaksasi 2 Kontraksi M2 = M3
trakea & bronkus
Kelenjar bronkus  sekresi 1 Stimulasi M2 , M3
 sekresi 2

Perut
Motilitas dan Biasanya  + 1 , 2 , 1 , 2  +++ M2 = M3
tonus
Sphincters Kontraksi 1 Relaksasi M3 , M2
Sekresi Inhibisi 2 Stimulasi ++ M3 , M2

Usus halus
Motilitas dan  1 , 2 , 1 , 2  M3 , M2
tonus
Sphincters Kontraksi 1 Relaksasi M3 , M2
Sekresi  2  M3 , M2

Empedu dan Relaksasi 2 Kontraksi M

duktus ginjal
Sekresi renin + ; ++ 1 ; 2 (-)

Kandung kemih
Detrusor Relaksasi + 2 Kontraksi +++ M3 > M2
Trigonum dan Kontraksi ++ 1 Relaksasi ++ M1 > M2
sphincters
Ureter
Motilitas dan  1 (?) M
tonus
Uterus Hamil kontraksi 1 Variabel M
Tidak hamil 2
relaksasi

57
Organ Sex, Kulit Ejakulasi +++ 1 Ereksi +++ M3
Pria
Otot pilomotor Kontraksi ++ 1 -
Kelenjar keringat Sekresi di lokasi 1 Sekresi yang M3 , M2
tertentu (cth umum +++
telapak tangan)
++

Kapsul Limpa Kontraksi +++ 1 - -

Relaksasi + 2 -

Medula adrenal - Sekresi epinefrin N (3)2 (4)3

dan norepinefrin M
Otot rangka  kontraktilitas, 2 - -
glikogenolisis, K+
uptake
Hati Glikogenesis & 1 - -
Glukoneogenesis 2
Sel  pankreas  sekresi +  Sekresi ++ M3 , M2
 sekresi +++ 2
 sekresi + 2
Sel-sel lemak Lipolisis +++ 1 -
Thermogenesis 1 , 2 , 3
Inhibisi lipolisis 2
Sekresi K+ & air + 1 Sekresi K & air M3 , M2
+++
Kelenjar pineal Sintesis  -
melatonin
Pituitari Sekresi ADH 1 -
posterior

+ , ++, +++ menunjukkan prioritas dari aktivitas yang dihasilkan dari impuls saraf
otonom.
M adalah reseptor kolinergik yang sifatnya
58 muskarinik.
 artinya meningkatkan
 artinya menurunkan
 FARMAKOLOGI OBAT SISTEM SARAF SIMPATIS (K-16)
Oleh : Cynthia Margaretha
1. Simpatomimetika
Simpatomimetika adalah obat-obatan yang meniru kerja dari epinefrin dan
norepinefrin. SImpatomimetika dapat digolongkan berdasarkan reseptor yang diaktivasi dan
berdasarkan hasil (tindakan) yang muncul.

2. Tipe dan Subtipe Adrenoceptor

Agonist α1
1. Phenylepinephrine
Kegunaan : sebagai nasal decongestant (obat hidung tersumbat) dan dapat digunakan
untuk menaikkan tekanan darah. Obat ini juga dapat menyebabkan mydriasis (dilatasi
pupil)

2. Midodrine
Kegunaan : sebagai pengobatan terhadap hipotensi orthostatic

3. Methoxamine
Menyebabkan kenaikan tekanan darah karena vasokontriksi.

Kontraindikasi agonist α1:

- Bradycardia
- Hipertensi
- Iskemia

Agonist α2
1. Clonidine, methyldopa, guanfacine, guanabenz dapat digunakan sebagai obat hipertensi
2. Tizanidine digunakan sebagai relaksan otot sentral
3. Dexmetodimidine digunakan sebagai obat bius dan pasien yang diinfus selama
pengobatan intensif

Kontraindikasi agonist α2:

- Sedasi
59
 - Bradycardia

Agonist β1
Dobutamine : dapat meningkatkan output kardiak dengan reflex tachycardia yang lebih
sedikit sehingga efektif untuk penyakit gagal jantung. Efek samping penggunaan dobutamine
adalah dapat menyebabkan arrhythmia (detak jantung tidak beraturan, dalam hal ini menjadi
tachycardia).

Agonist β2
1. Ritodrine : relaksasi uterus pada kelahiran premature
2. Albuterol, salbutamol, salmeterol, dan terbutalin dapat menyebabkan bronchodilatasi
sehingga dapat digunakan sebagai pengobatan penyakit asma.

Kontraindikasi :
- Arrythmia
- Diabates
- Hypertiroidism

3. Simpatolitik
Simpatolitik (adrenolitik) adalah golongan obat yang menghambat perangsangan
adrenergik. Beberapa obat yang simpatolitik:
a. Yohimbin : α2 blocker yang selektif. Obat ini menyebabkan peningkatan tekanan
darah dan denyut jantung, aktivitas motorik dan juga dapat terjadi tremor.
b. Propranolol : β blocker nonselektif. Propranolol ini sering digunakan sebagai obat
hipertensi. Efek dari β blocker ini yaitu dapat mengurangi denyut jantung. Selain itu,
propranolol juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi yang tidak berbahaya pada
orang normal, namun berbahaya bagi penderita penyakit asma.

60
 K-17 FARMAKOLOGI OBAT SISTEM SARAF PARASIMPATIS
Oleh : Cynthia margaretha
Parasimpatomimetik
1. Betanekol (urecholine)
Betanekol klorida adalah suatu obat kolinergik yang bekerja langsung pada reseptor
muskarinik (kolinergik) dan terutama digunakan untuk melancarkan perkemihan.
Betanekol diabsorpsi dengan buruk melalui saluran gastrointestinal, oleh karena itu
obat harus diminum dalam keadaan perut kosong dan tidak boleh melaui intravena atau
intramuscular. Lama kerja dari pemberian oral adalah 4 – 6 jam dan pada rute subkutan
adalah 2 jam.
Kontraindikasi dari obat ini :
a. Bradykardia
b. Asma
c. Hipotensi berat
d. Hipertiroidisme

Parasimpatolitik
1. Atropine
Atropine adalah obat antagonis muskarinik yang menghambat stimulasi dari
system saraf parasimpatis. Fungsi utama obat ini adalah untuk mengurani spasme (kolik)
pada organ gastrointestinal, respiratory dan genitourinaria. Obat ini juga memiliki efek
mengurangi pengeluaran dari kelenjar, seperti kelenjar keringat, minyak, air liur, air
mata, dan bronkus sehingga salah satu efek penggunaan obat ini adalah bibir dan kulit
yang kering. Obat ini juga berguna untuk mengatasi penderita bradycardia.
Atropine dapat digunakan untuk mengatasi mydriasis pada mata ; spasme limpa
dan hypermotility pada gastrointestinal ; serta mengatasi diare.

2. Trihexyphenidyl
Trihexyphenidyl memiliki aktivitas antikolinergik yang kuat baik di system saraf
pusat maupun system saraf perifer. Obat ini dapat digunakan untuk mengobati tremor
akibat penyakit Parkinson. Dosis yang berlebihan dari trihexyphenidyl dapat
memengaruhi mood (suasana hati). Durasi kerja dari obat ini adalah 6 – 12 jam.

61
 K-18. FAKTOR yang Dysphagia; kesulitan menelan, dapat

MEMPENGARUHI FARMAKOLOGI terjadi karena masalah neuromuscular

ataupun penyakit syaraf seperti pada
OBAT
myesthania gravis, polio bulbar, muscular
Oleh : M. Ichsan Simanjuntak
dystrophy, botulism. Pada keadaan ini
18.1. Menjelaskan kondisi fisiologik: anak,
otot tak mampu berkontraksi dan
usia lanjut
peristaltic saluran cerna menjadi hilang.
18.2. Menjelaskan kondisi patologik:
Hal ini akan menyebabkan stagnasi
penyakit saluran cerna
makanan.
penyakit kardiovaskuler
Dysphagia dapat juga diawali oleh adanya
penyakit hati
tumor yang menyumbat saluran cerna
penyakit ginjal
atau menurunnya kontraktilitas
18.3. Menjelaskan peranan
esophagus misalnya pada achalasia yang
farmakogenetik
terjadi karena kontraktilitas pada 2/3
18.4. Faktor-faktor lain:
bagian bawah esophagus menurun yang
interaksi obat
disertai dengan kerusakan spincter
toleransi
gastroesofageal akibat degenerasi serabut
bioavailabilitas saraf pada pleksus Auerbach.
efek plasebo 2. Inflamasi mukosa esophagus
 pengaruh lingkungan Dalam kondisi normal, esophagus
makanan/food dilindungi oleh mucus yang disekresi oleh
tunika mukosa dan kontraksi spincter
Penyakit Saluran Cerna gastroesofageal yang mencegah cairan
1. Kegagalan menelan lambung masuk ke esophagus. Jika oleh
karena suatu keadaan misalnya pada
Menelan dikoordinasikan oleh pleksus
hiatal hernia, cairan lambung refluks ke
Auerbach sehingga terjadi kontraksi-
esophagus, hal ini akan menyebabkan
relaksasi yang temporer pada otot-otot
iritasi pada esophagus yang akan
gastrosofageal dan otot-otot orofaringeal.
menyebabkan esofagitis, sehingga akan
Melalui proses tersebut makanan akan
menimbulkan rasa nyeri dan sulit
masuk kedalam gaster.
menelan.

62
MASALAH GASTER dihubungkan dengan ulkus gaster, kanker
gaster atau kanker pancreas.
Gaster berfungsi mencampur, mengaduk
dan memecah molekul makanan menjadi Adanya sumbatan pada pylorus
partikel-partikel yang kecil sehingga menyebabkan muntah yang persisten
permukaan makanan yang akan kontak sehingga intake nutrisi menjadi terganggu
dengan enzim selama proses digesti dan kehilangan asam lambung yang dapat
menjadi lebih luas. Gaster juga mengakibatkan tubuh menjadi lebih
menghasilkan 2-3 liter cairan per hari yang alkalis, ratio H2CO3 : NaHCO3 adalah <1 :
berisi elektrolit, air, mucus, asam 20 atau disebut juga alkalosis metabolic.
hidrochlorid, enzim pepsin dan lipase, 2. Neoplasma gaster
serta factor intrinsic. Makanan yang sudah
halus bercampur dengan sekresi gaster Neoplasma gaster dapat terjadi di

mempunyai konsistensi yang kental, berbagai tempat tetapi utamanya terjadi

membentuk kimus (Chyme). Chyme ini pada daerah pylorus. Neoplasma dapat

memfasilitasi proses digesti pada usus berupa tumor benigna ataupun maligna.

halus. Adanya gangguan pada gaster Benigna pada gaster seringkali tidak

menyebabkan terhambatnya proses menimbulkan gejala (asimptomatik),

digesti pada usus halus yang akan kecuali jika tumor tersebut menyebabkan

menghambat juga proses absorpsi. obstruksi. Sedangkan maligna pada fase

1. Obstruksi gaster
Obstruksi gaster yang paling sering terjadi
adalah karena stenosis pylorus yang
terjadi secara congenital. Manifestasi yang
tampak adalah adanya muntah-muntah
dan regurgitasi yang terjadi pada usia 1-2
minggu sehingga pertumbuhan
terhambat (failure to thrive). Dapat juga
ditemui pada orang dewasa sebagai
komplikasi dan inflamasi
awal hanya merupakan pertumbuhan
suatu masa pada gaster, tetapi pada fase
berikutnya akibat proses keganasan
menyebabkan penekanan pada pembuluh
darah dan sel-sel kanker memproduksi
enzim dan toksin metabolic yang mampu
merusak sel sekitarnya maka terjadi
kerusakan pada lapisan mukosa gaster
bayi yang tidak sembuh-sembuh. Hal ini
menimbulkan rasa nyeri yang hebat,
anorexia, muntah-muntah, kehilangan
yang

63
berat badan dan perubahan dalam produksi asam lambung dan factor
kebiasaaan defekasi. intrinsic menurun. Keadaan ini
menyebabkan gangguan digesti yang
3. Inflamasi gaster dapat menyebabkan gangguan aborpsi zat
a. Gastritis Akut menurun dan menurunnya factor intrinsic
menyebabkan gangguan absorpsi vitamin
Perubahan degenerative yang biasa B12 yang menyebabkan terjadinya anemia
terjadi pada lapisan superficial yang pernisiosa.
disebabkan karena terpaparnya gaster
oleh zat irritant seperti alcohol, aspirin, c. Peptic Ulcer
steroid dan asam empedu. Zat kimia ini Jika sekresi asam lambung menyebabkan
menyebabkan terganggunya barriers degenerasi dan nekrosis mukosa
mukosa gaster yang menyebabkan gastrointestinal, terjadilah peptic ulcer
kerusakan pada tunika mukosa gaster. (Ulkus Peptikum). Adanya ulkus
Keadaan ini menyebabkan hydrogen menurunkan kemampuan sekresi sel
masuk kejaringan gaster sehingga gaster yang akan merangsang hipertropi
keasaman interstitial gaster meningkat pylorus yang yang akan menyebabkan
yang dapat merangsang pengeluaran zat stenosis pylorus.
vasoaktif seperti histamine, serotonin, d. Ulcus Duodenum
kinin, yang mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas kapiler, dan vasodilatasi Hiperstimulasi sel parietal oleh N.Vagus
yang menimbulkan edema, infiltrasi yang menyebabkan massa sel bertambah
limfosit dan sel plasma. Manifestasi yang sehingga sekresi asam lambung
muncul adalah nyeri epigastrium, meningkat. Selain itu dapat juga
anorexia, mual dan muntah sehingga disebabkan oleh peningkatan sekresi
intake nutrisi menurun. gastrin yang abnormal akibat adenoma
sel-sel non β pulau Langerhans (Zollinger-
b. Gastritis Kronis Ellison Syndrome).

Perubahan degenerative yang

menimbulkan atropi beberapa sel
fungsional tunika mukosa sehingga

64
MASALAH USUS HALUS c. Gastroenteritis akut

Usus halus adalah bagian dari saluran Bakteri dan virus yang menyebabkan
cerna yang merupakan tempat digesti inflamasi pada gastroenteritis
terakhir dan tempat absorpsi zat menimbulkan kondisi patologis melalui 3
makanan, sehingga gangguan pada usus cara yaitu; agent toxigenic (misalnya
halus menyebabkan gangguan digesti dan Shigella dan E.Colli) dengan cara
absorpsi. mengeluarkan enterotoxin yang bekerja
pada usus halus sehingga terjadi local
1. Gangguan digesti-absorpsi inflamasi dan diare; invasive
a. Crohn’s disease mikroorganisme pathogen (misalnya
Shigella, Campylobacter) dengan cara
Merupakan peradangan kronis yang menembus dinding usus halus atau colon
terutama terjadi pada ileum. Lesi terdapat sehingga terjadi nekrosis jaringan dan
pada nodus limfatik sehingga menyebabkan ulkus; dan virus pathogen
menyebabkan obstruksi limfatik yang (misalnya rotavirus) dengan cara
mengakibatkan penebalan lapisan menempel pada mukosa epithel tanpa
submukosa yang akan menghambat melakukan invasi tetapi merusak villli-villi
proses absorpsi zat makanan. usus sehingga absorpsi cairan dan
elektrolit terganggu.
b. Zollinger-Ellison syndrome

Efek yang umum terjadi dari patologis

Peningkatan sekresi gastrin abnormal
diatas adalah meningkatnya motilitas usus
menyebabkan peningkatan sekresi asam
dan meningkatnya kecepatan sekresi
lambung sehingga lingkungan pada
cairan dan elektrolit kedalam lumen usus.
intestine menjadi sangat asam yang
Akibatnya dengan segera dapat terjadi
mengakibatkan tidak aktifnya enzim
dehidrasi, gangguan keseimbangan
pancreas, presipitasi garam-garam
elektrolit, shock hipovolemik dan
empedu. Keadaan ini menyebabkan
kematian, tergantung dari beratnya
makanan pada usus tidak tercerna
kerusakan dan cepatnya kehilangan
sehingga tidak dapat diabsorspsi.
cairan-elektrolit dan cepatnya
penanggulangan. Menempelnya agent

65
 pathogen pada mukosa usus dapat tekanan onkotik menjadi rendah,
dihambat oleh mekanisme pertahanan terjadilah perpindahan cairan ke
non spesifik pada host yaitu dengan interstitial (edema). Pada keadaan
adanya bakteri flora normal, pH yang berat, sintesa protein menurun,
gastrointestinal dan motilitas massa otot berkurang, anemia dan
gastrointestinal. defisiensi enzim.

2. Obstruksi usus
d. Celiac disease

Obstruksi pada usus halus menimbulkan

Ditandai dengan adanya degenerasi sel
gerakan anti peristaltic dari usus halus
usus halus yang menyebabkan defisiensi
yang menyebabkan cairan usus terkumpul
lactase yang mengakibatkan gangguan
diatas obstruksi dan sebagian kembali ke
dalam digesti laktosa susu.
lambung dan muntah bersama dengan

Manifestasi dari gangguan digesti-absorpsi cairan lambung. Terkumpulnya cairan

adalah : diatas obstruksi menyebabkan distensi

yang menyebabkan tekanan pada lumen
 Menurunnya supply nutrient ke usus meningkat sehingga mengakibatkan
jaringan sehingga pembakaran zat ischemia dinding usus, akibatnya
makanan menurun yang menyebabkan permiabilitas kapiler meningkat dan cairan
produksi energy berkurang yang shift ke cavum abdomen. Terjadi
dimanifestasikan dengan adanya pelepasan bakteri dan toksin dari
kelemahan fisik. usus yang nekrosis ke peritoneal dan
system sirkulasi , dan menyebabkan
 Penggunaan massa tubuh sebagai
munculnya peritonitis dan septicemia.
sumber energy yang menyebabkan
penurunan berat badan. Selain itu, akumulasi cairan pada lumen
proximal menyebabkan proliferasi bakteri,
 Apabila keadaan ini berlangsung lama,
serta kehilangan cairan dan elektrolit yang
penurunan absorpsi protein dan
mengakibatkan menurunnya volume
penggunaan massa tubuh sebagai
ekstra sel yang mempunyai potensi untuk
sumber energy menyebabkan
terjadinya shock hypovolemik.
menurunnya albumin plasma sehingga

66
MASALAH COLON
Colon merupakan bagian saluran cerna
yang berperan dalam absorpsi cairan dan
elektrolit. Cairan agar bergerak dari
tekanan osmotic yang rendah (pada
lumen colon) ke tekanan yang lebih
tinggi (pada epitel colon). Jika terjadi
jaringan mukosa yang akan menghambat
absorpsi air sehingga feses yang terbentuk
menjadi encer (diare) dan seringkali
bercampur darah.
c. Obstruksi colon distal
Obstruksi pada colon distal menyebabkan

gangguan absorpsi pada usus halus akan feses tertumpuk diatas obstruksi. Dalam

mengakibatkan osmolalitas chime pada beberapa minggu klien mengalami

colon lebih tinggi dari tekanan osmotic konstipasi yang hebat. Pada tahap awal

pada epitel colon sehingga proses muntah tidak hebat, tetapi jika colon

absorpsi air tidak terjadi bahkan sudah terisi penuh, kimus dari usus halus

sebaliknya cairan akan tertarik ke lumen tidak dapat bergerak ke colon,

usus yang menyebabkan tubuh akan menyebabkan muntah hebat, colon

kehilangan banyak cairan yang biasanya rupture dan hipovolemia.

membawa elektrolit.
d. Neoplasma

1. Inflamasi
a. Diverticulitis Neoplasma yang terjadi pada colon bisa
berupa tumor benigna maupun maligna.

Adalah pembentukan kantung-kantung Pada tumor benigna seringkali pada

kecil pada dinding intestine (diverticuli). awalnya asimptomatik kecuali jika

Diverticuli ini mudah terkena radang yang besarnya tumor sudah mengganggu

disebut diverticulitis dengan manifestasi passage usus sehingga menimbulkan

adanya rasa nyeri dan jika perforasi manifestasi obstruksi.

menyebabkan perdarahan dan peritonitis.

Manifestasi yang pada tumor maligna bisa

b. Colitis ulcerative menyebabkan bermacam-macam

tergantung dari lokasi maligna. Maligna
Adalah suatu peradangan pada colon yang yang tumbuh pada colon ascenden
ditandai dengan edema dan kongesti dimana isi colon berbentuk cairan yang

67
halus, isi lumen usus akan melewatinya peristaltic usus dan peradangan atau
dengan relative mudah sehingga infeksi virus/bakteri yang menyebabkan
manifestasi obstruksi tidak tampak sampai iritasi mukosa yang mengakibatkan
maligna ini tumbuh lebih lanjut. Tetapi meningkatnya sekresi mucus dan motilitas
jika maligna tumbuh pada area descenden usus yang pada akhirnya tubuh akan
dimana isi lumen usus adalah setengah kehilangan cairan dan elektrolit.
padat memungkinkan terjadinya
manifestasi obstruksi dan menimbulkan MASALAH ORGAN ASESORI

nyeri, distensi abdomen dan diare jika 1. Pancreas

maligna menyebabkan penyempitan a. Pancreatitis akut

lumen colon.
Pancreatitis akut, umumnya terjadi karena

e. Gangguan motilitas usus obstruksi ductus biliaris sehingga sekresi

pancreas (enzim) terbendung. Tripsinogen
Terdapat dua jenis masalah yang terjadi dalam jumlah yang sangat banyak
akibat gangguan pada motilitas usus, yaitu memungkinkan melebihi kapasitas tripsin
konstipasi dan diare. inhibitor sehingga sebagian kecil menjadi
tripsin yang akan merubah enzim non
Konstipasi, dapat terjadi karena kebiasaan aktif menjadi enzim yang aktif dan
buruk untuk menunda keinginan buang air terjadilah autodigesti yang menimbulkan
besar, atau akibat kerusakan syaraf yang nyeri hebat. Jika autodigesti mencapai
menyebabkan stimulasi terhadap reflex permukaan pancreas, enzim akan
defekasi terganggu. dikeluarkan dan masuk ke cavum
abdomen dan menimbulkan peritonitis
Diare, adalah peningkatan frekuensi dengan manifestasi demam, leukositosis,
defekasi (>3 kali) yang disertai dengan distensi abdomen dan nyeri tekan
konsistensi feses yang cair. Hal ini dapat abdomen.
terjadi karena meningkatnya peristaltic
usus sehingga absorpsi air mengalami Dengan adanya obstruksi, enzim pancreas
gangguan. Keadaan ini merupakan akibat masuk kedalam aliran darah, sehingga
meningkatnya stimulasi saraf parasimpatis pada pemeriksaan darah akan dijumpai
yang menyebabkan peningkatan peningkatan lipase pancreas dan amylase

68
pancreas dalam serum. Selain itu sekresi pankreas juga menjadi terbatas
terhambatnya pengeluaran enzim ke sehingga mengganggu digesti-absorpsi.
duodenum menyebabkan gangguan Gangguan absorpsi lemak menyebabkan
dalam digesti-absorpsi dan adanya nyeri vitamin K tidak dapat diabsorpsi dengan
hebat dan gangguan digesti menyebabkan akibat terganggunya aktivitas factor
perasaan mual dan muntah-muntah pembekuan II, VII, IX dan X yang
dimanifestasikan dengan perdarahan.
Selain itu terjadi perpindahan calcium
extrasel ke jaringan pancreas yang 2. Hepar dan Empedu
mengalami degenerasi yang a. Gangguan produksi dan ekskresi bile
menyebabkan terjadinya hipocalcemia.
Bile diproduksi oleh hepar dan disimpan
b. Pancreatitis kronis dikandung empedu untuk disekresikan ke
duodenum. Ada beberapa masalah yang
Merupakan penyakit degenerasi jaringan dapat terjadi, diantaranya adalah :
pancreas akibat suatu radang yang
mengakibatkan terbentuknya jaringan  Produksi bilirubin yang berlebihan
nekrotik yang akan di ikuti dengan
pembentukan jaringan fibrotic. Keadaan Terjadi karena meningkatnya destruksi sel

ini biasanya dihubungkan dengan darah merah sehingga bilirubin

alcoholism, malnutrisi atau keduanya yang unconjugated meningkat melebihi

seringkali disertai dengan akumulasi kemampuan hepar untuk melakukan

calcium pada ductus pancreas yang konjugasi. Bilirubin unconjugated ini akan

menimbulkan obstruksi dan kadang- kembali bersirkulasi didalam darah dan

kadang disertai obstruksi ductus biliaris menyebabkan perubahan warna kulit

yang menyebabkan terhambatnya sekresi menjadi ikterik. Keadaan ini seringkali

kandung empedu ke duodenum. dijumpai pada bayi baru lahir. Sedangkan

Keadaan ini menyebabkan terjadinya
ikterus, gangguan dalam pencernaan
lemak dan pembentukan jaringan ikat
pada pancreas menyebabkan kemampuan
pada anak yang lebih besar dan orang
dewasa destruksi eritrosit yang berlebihan
dapat terjadi pada keadaan sickle cell
anemia, anemia pernisiosa, transfuse

69
 darah, reaksi terhadap obat atau pada peradangan sel hepar yang menyebabkan
thalasemia. ductus intrahepatik terdesak sehingga
ekskresi bilirubin menurun dan bilirubin
 Insufisiensi ekskresi bilirubin yang telah dikonjugasi bersirkulasi
kembali didalam aliran darah dan
Pada keadaan ini bilirubin yang sudah meningkatkan kadar bilirubin conjugated,
dikonjugasi dihepar tidak dapat masuk peningkatan bilirubin conjugated dan
kedalam duodenum karena kompresi bilirubin unconjugated didalam darah
ductus biliaris intrahepatik (pada hepatitis menyebar keseluruh tubuh sehingga
atau chirosis hepatis), oklusi ductus biliaris dimanifestasikan dengan keadaan ikterik,
ekstrahepatik (misalnya oleh bilirubin conjugated yang tidak dapat
Ca.Pancreas),akibatnya bilirubin yang dialirkan ke kandung empedu
sudah dikonjugasi kembali diabsorpsi oleh menyebabkan sekresi ke duodenum
liver dan masuk kedalam aliran darah berkurang dan kemampuan
sehingga terjadi ikterik, warna urine mengemulsifikasikan lemak berkurang
seperti teh, menurunnya produksi sehingga pembentukan urobilinogen dan
sterkobillin dan urobilinogen sehingga stercobilin menurun.
feses menjadi tidak berwarna melainkan
seperti dempul (pucat), dan gangguan  Cirrhosis hepatis
dalam digesti dan absorpsi lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak. Adalah penyakit hepar kronis yang
ditandai dengan degenerasi fibrotic
b. Gangguan fungsi sel hepar jaringan hepar. Hal ini hampir semua
 Hepatitis terjadi karena hepar mendapatkan stress
yang terus menerus dalam waktu yang
Adalah peradangan pada jaringan hepar lama dan akhirnya terjadi kerusakan sel
yang dapat disebabkan oleh zat toksik yang irreversible. 50% dari penyakit ini
(alcohol, carbon tetrachloride, diperkirakan disebabkan oleh chronic
asetaminophen dalam dosis yang alcoholic hepatitis (Iaennec chirrosis)
berlebihan) dan virus pathogen. Pada dimana pengaruh toksik dari ethanol
hepatitis terjadi peradangan yang disertai adalah penyebabnya, penyebab lainnya
nekrosis, penurunan fungsi hepar, adalah infeksi hepatitis virus, toxic

70
hepatitis dan biliary statis. Pada Negara  Hepatic cellular failure
berkembang mungkin juga karena
perlemakan hati yang hebat karena hepatic celluler failure menggambarkan

kekurangan kalori protein yang berat keadaan dimana hepar gagal dalam

dalam waktu yang lama. melakukan fungsinya. Manifestasi yang

dapat dijumpai adalah menurunnya fungsi
Karakteristik chirrosis adalah terjadinya prothrombin dan fibrinogen sehingga
nekrosis jaringan yang mengenai 2/3 cenderung terjadi pendarahan,
bagian hepar, penggantian sebagian menurunnya produksi albumin sehingga
jaringan nekrotik oleh jaringan ikat tekanan osmotic koloid menurun dan
penunjang yang permanen, dan menyebabkan edema,terjadi ikterus,
pembentukan nodul besar untuk hiperglikemia, meningkatnya ammonia
mengganti sebagian jaringan hepar yang dalam darah karena ketidakmampuan
nekrotik. hepar untuk merubah ammonia menjadi
ureum sehingga terjadi penurunan tingkat
Akibat dari perubahan struktur ini maka kesadaran, keadaan tersebut ditambah
suplai darah menurun yang menyebabkan dengan menurunnya kemampuan hepar
sel hepar mengalami ischemia, vena untuk melakukan detoxifikasi lainnya,
dalam hepar tertekan oleh nodul, venous menyebabkan terjadinya hepatic coma
return menurun dan terjadi congesti atau hepatic encephalopathy.
(hiperemi), meningkatnya tekanan darah
kapiler porta yang menyebabkan edema  Portal hypotension
dinding intestine.
2/3 aliran darah ke hepar berasal dari
Manifestasi klinis akan berkembang Vena Porta dan 1/3 nya berasal dari Arteri
lambat dan asimptomatis untuk periode hepatica. Seluruh darah yang mengalir ke
yang lama. Tanda dini adalah lesu, hepar akan dikeluarkan melalui Vena
anorexia, nyeri tumpul perut kanan atas, hepatica untuk menuju ke Vena cava
mual dan muntah. Manifestasi lebih lanjut inferior. Terhambatnya aliran darah ke
adalah adanya tanda-tanda hepatic hepar menyebabkan peningkatan tekanan
cellular failure dan portal hypertension. darah dalam vena porta. Peningkatan
tekanan darah ini mendesak darah dari

71
Vena Porta untuk shunted ke pembuluh
kolateral, Vena esophagus merupakan
pembuluh darah yang paling sering
digunakan sebagai jalan pintas menuju
Vena cava, sehingga tekanan pada Vena
esophagus meningkat, pembuluh darah
berdilatasi dan menimbulkan varices
esophagus. Jika tekanan terus menerus
meningkat dapat menyebabkan pembuluh
darah ini pecah dan menyebabkan
perdarahan.

Menurunnya venous return menyebabkan

tekanan darah kapiler dalam hepar
meningkat, yang akan meningkatkan
pembentukan cairan limfe dan berkumpul
dirongga peritoneum membentuk ascites.
Terjadinya hiperglikemia dan hiperamonia
sama seperti pada hepatic failure.

Akibat dari kongesti Vena porta

menyebabkan limpa membesar dan
terjadi peningkatan destruksi sel
erithrosit, leukosit dan thrombosit pada
reticuloendothelial yang menyebabkan
anemia, rentan terhadap infeksi dan
kecenderungan perdarahan menjadi
bertambah.

72
 PATOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER 4. Kardiomiopathy
1. Atheroskelorisis Merupakan suatu penyakit miokardyang
Merupakan suatu proses dimana terdapat menyerang pada otot jantung (myocard)
suatu penebalan dan pengerasan arteri dan penyebabnya tidak diketahui.
besar dan menengah, sepeti koronaria, Penyakit ini dapat ditemukan pada
basilar, aorta, dan arteri iliaka. Lesi-lesi semua jenis kelamin pria dan wanita
pada arteri menyumbat aliran darah padasemua golongan umur.
kejaringan dan organ –organ utama yang a. Kardiomiopati kongesif/dilatati
diminifestasikan sebagai penyakit arteri Merupakan suatu penyakit miokard
koroner,miokard infark penyakit vaskuler yang primer atau idiopatik yang ditandai
perifer , aneurisma dan cerebro dengan adanya dilatasidari rongga-rongga
vaskuleraccident. jantung dan gagaljantung kongestif.
2. Angina pectoris b. Kardiomiopati hipertrofik
Angina pectoris merupakan nyeri dada Merupakan hipertrofi ventrikel tanpa
sementara atau suatu perasaan tertekan, penyakit jantung atau sistematik lain yang
yang terjadi jika otot jantung mengalami dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel
kekurangan oksigen. ini. Ditandai dengan penebalan
3. Myocardial infarct acute (hipertrofik) ventrikel kiri, dimana
Myocardial infark merupakan sumbatan penebalan septum interventrikularis lebih
total pada arteri koronia. Sumbatan mencolok.
ini mungkin kecil dan focal atau besar dan c. Kardimiopati restriktif
difus, pembuluh yang sering Ditandai dengan adanya gangguan pada
terkena adalah koronaris kiri, fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat
percabangan anterior kiri dan arteri kaku dan menghalangi
circumflex. Pembuluh arteri yang pengisian ventrikel.
tersumbat mungkin hanya satu, dua, tiga, 5. Congestive heart failure (gagal jantung)
atau empat. Myocardial infarct mengacu Merupakan keadaan patofiiologi
pada proses kerusukanatau kematian otot dimana jantung sebagai pompa tidak
myocardial yang disebabkan karena mampu memenuhi kebutuhan darah
gangguan aliran darah pada system untuk metabolisme jaringan.
koronia.

73
6. Demam rheumatik a. Mitral stenosis
Merupakan suatu penyakit peradangan Rheunatik heart disease (RHD) dapat
multisistem mendadak yang terjadi menyebabkan penebalan katub karena
secara imunologi. Yang terjadi dalam fibrosis dan kalsifikasi.
beberapa minggu setelah infeksi b. Mitral insuffisiensi
tenggorokan yang disebabkan oleh kuman Sama dengan mitral stenosis tapi
steptococcus hemolitikus beta grup A. perubahan fibotik dan klasifikasi
7. Endocarditis infaksi menyebabkan katub mitral
Merupakan infeksi endokardium (selaput gagal menutup dengan sempurna dan
jantung) dan katup jantung. Endokraditis menyebabkan aliran balik darah.
infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan c. Prolaps mitral
dalam beberapa hari bisa berakibat fatal Terjadi karena daun-daun katub
(endokarditis infektif akut) atau bisa membesar/melebar dan prolap ke dalam
terjadi secara bertahap dan tersamar atrium kriselama fase sistolik.
dalam beberapa minggu sampai beberapa d. Aorta stenosis
bulan (endokartis infektif subakut ). Annulus/lubang pada katub aorta
8. Myocarditis menyempit,mengakibatkan hambatan
Myocarditis adalah proses peradangan aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri
yang terjadi pada myocardium ke aorta selama fase sistole.
9. Pericarditis e. Pulmonal stenosi dan insuffisiensi
Merupakan peradangan pada Merupakan kasus kongenital
pericardiu, membrane yang membungkus yang berdampak pada peningkatan beban
jantung. Dapat merupakan penyakit kerja dan hipertrofi ventrikel kanan.
primer,atau dapat terjadi sesuai f. Aorta insuffiensi
perjalanan berbagai penyakit medis dan Daun katub aorta tidak dapat di tutup
bedah. sempurna selama fase diastolik dan
10. Kelainan katup jantung (valvular disease) anubulus atau lubang mengalami dilatasi,l
Penyakit katub jantung terjadi bila katub- onggar atau cacat bentuknya.
katub jantung tidak mampu membuka g. Trikuspidal stenosis
secara penuh (stenosis katub) atau tidak Stenosis katub tricuspid menghambat
mampu menutup secara penuh aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel
(insuffisiensi katub). kanan selama fase diastolik dan

74
 mengakibatkan peningkatan tekanan dan bahan lipoid, dan lipofag terbentuk di
beban kerja atrium mengakibatkan dalam lapisan intima dan bagian dalam
peningkatan tekanandan beban kerja lapisan media arteri berukuran besar dan
atrium kanan. sedang.
11. Hipertensi 14. Bradycardia
Suatu kedaan tanpa gejala dimana terjadi Kelambatan denyut jantung yang ditandai
suatu peninggkatan tekanan darah dengan pelambatan frekuensi denyut
didalam artei. Dimana penyakit ini dapat jantung kurang dari 60 kali/menit.
mengakibatkan resiko terhadap stroke 15. Cerebrovascular Accident (CVA)
aneurisma, gagal jantung, serangan Kerusakan tiba-tiba pada otak sebagai
jantung, dan kerusakan ginjal. hasil reduksi aliran darah. Penyebabnya
a. Hipertensi Essensial (hipertensi primer) meliputi, herosclerosis, pendarahan,
Merupakan hipertensi yang tidak di aneurysm, dan embolism.
ketahuiterjadi pada90 persen pernderita 16. Cyanosis
hipertensi. Hipertensi ini kemungkinan Perubahan warna kulit dan membran
disebabkan oleh beberapa peubahan pada mukosa menjadi kebiruan akibat
jantung dan pembuluh darah. konsentrasi hemoglobin tereduksi yang
b. Hipertensi Sekunder berlebihan dalam darah.
Merupakan hipertensi yang diketahui 17. Deep Vein Thrombosis
penyebabnya. Pada sekitar 5-10% Peradangan vena yang disebabkan oleh
penderita hipertensi ini disebabkan oleh pembentukan trombus atau trombosis
adanya penyakit ginjal dan sekitar 1-2% termasuk vena bagian dalam.
disebabkan oleh kelainan hormon atau 18. Dyslipidemia
pemakaian obat tertentu (misal pil KB). Kelainan atau jumlah yang abnormal dari
12. Aneurysm lipid dan lipoprotein dalam darah.
Pelebaran abnormal pembuluh darah, 19. Embolism
biasanya arteri yang disebabkan oleh Penyumbatan mendadak pembuluh arteri
lemahnya dinding pembuluh darah yang oleh bekuan atau benda asing yang
akhirnya membentuk sebuah kantung. terbawa ke tempat tersangkutnya oleh
13. Atherosclerosis aliran darah.
Suatu bentuk arteriosclerosis dengan
atheroma yang mengandung kolestrol,

75
20. Heart Block mengalami penyempitan pada pembuluh
Gangguan penghantaran impuls pada darah.
eksitasi jantung. 28. Cardioversion
21. Heart Failure Pemulihan irama normal jantung dengan
Gagal jantung yang ditandai oleh sesak kejutan listrik.
napas serta retensi natrium dan air 29. Coronary Angiography
abnormal, menyebabkan edema, disertai Pelajaran radiografi tentang arteri
congestive paru dan sirkulasi perifer coronaria setelah pengenalan celupan
atau keduanya. buram yang diartikan oleh kateter.
22. Hemorrhoid 30. Defibrillation
Prolaps bantalan anus menyebabkan Penghentian fibrilasi atrium atau
pendarahan dan pembengkakan yang ventrikel, biasanya dengan shock listrik.
nyeri pada canalis analis. 31. Echocardiography
23. Infark Perekaman posisi dan gerakan dinding
Daerah necrosis ischemic terbatas yang jantung atau struktur internal jantung
disebabkan oleh okulasi suplai arteri atau melalui gema yang diperoleh dari
drainase vena pada bagian tersebut. pancaran gelombang ultrasonik yang
24. Ischemia diarahkan lewat dinding thorax.
Defisiensi darah pada suatu bagian, 32. Electrocardiography
biasanya akibat kontriksi fungsional atau Perekaman grafik variasi potensial elektrik
obstruksi pembuluh darah. yang disebabkan oleh kegiatan listrik otot
25. Murmur jantung dan dideteksi pada permukaan
Bunyi auskultasi, terutama bunyi periodik tubuh, sebagai metode untuk
berdurasi singkat dan berasal dari jantung mempelajari kerja otot jantung.
atau pembuluh darah.
26. Varicose Vein
Melilitnya pembuluh darah, akibat
pecahnya atau rusaknya katup, penyatuan
darah, dan dilatasi kronik.
27. Angioplasty
Procedure angiografik
untuk menghilangkan daerah yang

76
 Kondisi patologik Hati 9. Sirosis, suatu kondisi serius yang
Penyakit-penyakit hati yang sering terjadi menyebabkan jaringan dan sel-sel hati
di masyarakat sebagai berikut : diganti oleh jaringan parut
10. Type I glycogen storage disease, yang
1. Batu empedu, yang mungkin dapat menyebabkan persoalan pada
menyumbat saluran empedu pengontrolan gula darah ketika sesorang
2. Hemochromatosis, suatu kondisi yang sedang puasa
menyebabkan tubuh menyerap dan 11. Penyakit hati yang berhubungan
menyimpan terlalu banyak besi. dengan alkohol termasuk
3. Penumpukan dari besi menyebabkan 12. Hepatitis alkoholik
kerusakan hati dan organ-organ lainnya 13. Penyakit fatty liver yang menyebabkan
4. Hepatitis, suatu peradangan dan infeksi pembesaran hati
dari hati disebabkan oleh salah satu dari 14. Sirosis alkoholik
beberapa virus-virus.
5. Penyakit cystic dari hati, yang
menyebabkan luka-luka dan massa-massa
yang terisi cairan di hati
6. Porphyria, suatu kondisi yang
menyebabkan kesalahan fungsi dalam
bagaimana tubuh menggunakan
porphyrins. Porphyrins adalah sangat
penting pada pembuatan haemoglobin
didalam sel darah merah, untuk
mengangkut oksigen keseluruh tubuh
7. Primary sclerosing cholangitis, suatu
kondisi yang menyebabkan saluran
empedu dari hati menyempit karena
peradangan dan luka goresan
8. Sarcoidosis, suatu penyakit yang
menyebabkan suatu perluasan dari luka-
luka di hati dan organ-organ lainnya dari
tubuh

77
 Mengatasi Kelainan-Kelainan Pada Hati
Cara mengatasi kelainan-kelainan pada
hati diantaranya adalah dengan:
 Pemberian vaksinasi
 Makan makanan yang sehat
 Menghindari penggunaan obat-obatan
terlarang
 Berolahraga dengan teratur
 Sterilisasi penggunaan jarum suntik
 Menghindari pergaulan bebas (berganti-
ganti pasangan)

78
1. GANGGUAN PADA GINJAL kapurnya tinggi. Kapur di dalam tubuh
1. Batu ginjal bisa membentuk batu.
3. Jika menderita penyakit gout dan
 Penyebab : hiperparatiroid segera atasi. Kedua
penyakit itu meningkatkan resiko
Batu ginjal dapat terbentuk karena
terbentuknya batu ginjal.
pengendapan garam kalsium di dalam
4. Lakukan olahraga rutin dengan tujuan
rongga ginjal, saluran ginjal, atau kandung
agar metabolisme di dalam tubuh berjalan
kemih.
dengan baik. Idealnya, lakukan olahraga

Batu ginjal berbentuk kristal yang tidak dua hari sekali. Pilihlah jenis olahraga yang

bisa larut dan mengandung kalsium disukai dan lakukan sesuai kemampuan,

oksalat, asam urat, dan kristal kalsium jangan dipaksakan.

fosfat. Penyebabnya adalah karena terlalu 5. Jangan duduk terlalu lama saat bekerja.

banyak mengonsumsi garam mineral dan Posisi tersebut mempermudah terjadinya

terlalu sedikit mengonsumsi air. Batu pengendapan Kristal air seni yang

ginjal tersebut lebih lanjut dapat kemudian membentuk batu. Paling tidak,

menimbulkan hidronefrosis. Hidronefrosis dua jam sekali bangkitlah dari duduk dan

adalah membesarnya salah satu ginjal berjalan-jalan sebentar.

karena urine tidak dapat mengalir keluar. 6. Bila terasa ingin membuang air seni

Hal itu akibat penyempitan aliran ginjal sebaiknya segera lakukan. Sangat tidak

atau tersumbat oleh batu ginjal. disarankan untuk menahan air seni,
karena Kristal-kristal tersebut bisa
 Pencegahan : mengendap membentuk batu ginjal.
7. Hindari makanan yang mengandung
1. Perbanyaklah minum air putih agar air
kalsium tinggi, seperti susu dengan
seni lancar. Ketika berada di ruangan ber-
kalsium tinggi. Begitu juga dengan
AC, Perbanyak minum air putih walaupaun
makanan yang mengandung purin tinggi,
tidak haus, Minumlah air putih minimal 8
seperti jeroan, emping, dan brokoli. Dan
gelas sehari.
kurangi konsumsi kacang-kacangan,
2. Hindari minum atau memasak
cokelat, soda dan teh.
menggunakan air yang kandungan
8.

79
 Pengobatan : Glukosuria adalah penyakit yang ditandai
adanya glukosa dalam urine. Penyakit
Penyakit ini dapat diatasi dengan
tersebut sering juga disebut penyakit gula
pembedahan dan sinar laser. Tujuan dari
atau kencing manis (diabetes mellitus).
pembedahan untuk membuang endapan
Kadar glukosa dalam darah meningkat
garam kalium. Tujuan menggunakan sinar
karena kekurangan hormon insulin.
laser untuk memecahkan endapan garam
Nefron tidak mampu menyerap kembali
kalsium.
kelebihan glukosa, sehingga kelebihan
glukosa dibuang bersama urine.
2. Nefritis
 Pencegahan :
 Penyebab :

1. Kontrol kebiasaan makan

Nefritis adalah kerusakan bagian
2. Kendalikan berat badan
glomerulus ginjal akibat alergi racun
3. Olah raga secar teratur
kuman. Nefritis biasanya disebabkan
4. Kelola faktro resiko lain (hipertensi, kadar
adanya bakteri Streptococcus. Rusaknya
lemak darah, dll)
nefron mengakibatkan urine masuk
5. Bagi yang beresiko tinggi, periksa glukosa
kembali ke dalam darah dan penyerapan
darah setiap tahun
air menjadi terganggu sehingga timbul
pembengkakan di daerah kaki.  Pengobatan :

 Pengobatan : Bagi pasien Diabetes Melitus kendalikan

kadar glukosa darah (dengan diet,
Penderita nefritis bisa disembuhkan
olahraga & obat sesuai petunjuk dokter)
dengan cangkokan ginjal atau cuci darah
dan periksa secara berkala. Pasien yang
secara rutin. Cuci darah biasanya
cukup terkendali dengan pengaturan
dilakukan sampai penderita mendapatkan
makan saja tidak mengalami kesulitan
donor ginjal yang memiliki kesesuaian
kalau berpuasa. Pasien yang cukup
jaringan dengan organ penderita.
terkendali dengan obat dosis tunggal juga
tidak mengalami kesulitan
3. Glukosuria
untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat
 Penyebab : berbuka puasa. Untuk yang terkendali

80
 dengan obat hipoglikemik oral (OHO) 5. Hematuria
dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis
 Penyebab :
sebelum berbuka lebih besar daripada
dosis sahur. Untuk yang memakai insulin,
Hematuria adalah penyakit yang ditandai
dipakai insulin jangka menengah yang
adanya sel darah merah dalam urine.
diberikan saat berbuka saja. Sedangkan Penyakit tersebut disebabkan adanya
pasien yang harus menggunakan insulin peradangan pada organ urinaria atau
(DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk karena iritasi akibat gesekan batu ginjal.
tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.
1. Gagal ginjal
4. Albuminuria
 Penyebab :
 penyebab :
Gagal ginjal terjadi jika salah satu ginjal
Albuminuria adalah penyakit yang
tidak berfungsi. Kegagalan salah satu
ditunjukkan oleh adanya molekul albumin ginjal ini akan diambil alih tugasnya oleh
dan protein lain dalam urine. ginjal lain. Namun, keadaan ini akan tetap
Penyebabnya karena adanya kerusakan menimbulkan resiko sangat tinggi. Karena
pada alat filtrasi. menyebabkan penimbunan urea dalam
tubuh dan kematian.
 Pencegahan :

 Pengobatan :
1. Untuk mengurangi resiko terjadinya
albuminuria mungkin bisa dimulai dengan Penyakit ini dapat diatasi dengan cangkok
membiasakan diri minum 8 gelas sehari, ginjal atau menggunakan ginjal tiruan
walaupun sebetulnya tidak merasa haus. sampai ginjal yang asli dapat kembali
2. Selain itu pencegahannya juga dapat
berfungsi.
dilakukan dengan tidak mengonsumsi
hanya salah satu zat gizi saja secara
berlebihan (misalnya hanya protein atau
kalsium saja). Artinya makanan yang kita
makan juga haru seimbang, baik dari segi
jumlah maupun kadar gizinya.

81
 Farmakokinetik dari aliran darah, distribusi obat juga

Farmakokinetik adalah cabang ditentukan oleh sifat fisikokimianya.

farmakologi yang dikaitkan dengan Distribusi obat dapat dibedakan

penentuan nasib obat dalam tubuh, yang menjadi 2 fase berdasarkan penyebaran

mencakup absorbsi, distribusi, didalam tubuh, yaitu :

metabolisme dan ekskresi. Efektivitas a. Distribusi fase pertama terjadi segera

suatu senyawa obat pada pemakaian setelah penyerapan, yaitu ke organ yang

klinik berhubungan dengan perfusinya sangat baik, seperti jantung,

farmakokinetik suatu senyawa dari suatu hati, ginjal dan otak.

bentuk sediaan yang ditentukan oleh b. Distribusi fase kedua jauh lebih luas

ketersediaan hayatinya lagi, yaitu mencakup jaringan yang

(bioavailabilitasnya). Absorpsi merupakan perfusinya tidak sebaik organ pada fase

proses penyerapan obat dari tempat pertama, misalnya pada otot, visera, kulit

pemberian, menyangkut kelengkapan dan dan jaringan lemak.

kecepatan proses. Pada klinik pemberian Biotransformasi atau lebih dikenal

obat yang terpenting harus mencapai dengan metabolisme obat, adalah proses

bioavaibilitas yang menggambarkan perubahan struktur kimia obat yang

kecepatan dan kelengkapan absorpsi terjadi dalam tubuh dan dikatalisis oleh

sekaligus metabolisme obat sebelum enzim. Pada proses ini molekul obat

mencapai sirkulasi sistemik. Hal ini diubah menjadi lebih polar atau lebih

penting, karena terdapat beberapa jenis mudah larut dalam air dan kurang larut

obat tidak semua yang diabsorpsi dari dalam lemak, sehigga lebih mudah

tempat pemberian akan mencapai diekskresi melalui ginjal. Eliminasi obat

sirkulasi sistemik, namun akan dikeluarkan dari tubuh melalui berbagai

dimetabolisme oleh enzim didinding usus organ ekskresi dalam bentuk metabolit

pada pemberian oral atau dihati pada hasil biotransformasi (dalam bentuk

lintasan pertamanya melalui organ- organ asalnya).

tersebut. Setelah diabsorpsi obat akan

didistribusi keseluruh tubuh melalui
sirkulasi darah, karena selain tergantung

82
 Obat (metabolit polar) lebih cepat pertama, kliren metabolit obat sangat
diekskresi daripada obat larut lemak, minim. Pada saat pubertas kliren akan
kecuali yang melalui paru. Ginjal mengalami penurunan lebih cepat pada
merupakan organ ekskresi yang perempuan daripada pada laki-laki.
terpenting dan ekskresi disini resultante Perbedaan farmakodinamik ditemukan
dari 3 proses, yaitu filtrasi di glomerulus, antara anak-anak dan orang dewasa hal
sekresi aktif di tubuli proksimal, dan ini dapat mempengaruhi outcome terapi
reabsorpsi pasif di tubuli proksimal dan yang tidak diinginkan, dan juga adverse
distal. effect. Namun tidak selamanya
Faktor Klinis penggunaan obat pada anak-anak dapat

Faktor klinis terbagi menjadi dua, menimbulkan efek yang tidak diinginkan.

yaitu faktor klinis yang di pengaruhi oleh Contohnya, sekalipun pada penggunaan

pasien, dan juga yang dipengaruhi oleh asam valproic pada anak-anak dapat

terapi. Faktor klinis yang dipengaruhi oleh menimbulkan hepatotoksik lebih tinggi

pasien menyangkut beberapa hal, antara dibanding pada orang dewasa, namun

lain faktor Umur. Kebanyakan obat pada penggunaan isoniasid dan

digunakan oleh banyak orang dari asetaminofen, efek hepatotoksisitasnya

berbagai tingkatan umur, hal ini lebih rendah.

mempengaruhi regimen dosis. Pada orang tua. Perubahan

Pada anak-anak. Secara umum farmakokinetik di dalam tubuh

jalur eliminasi obat (hepar dan ginjal) merupakan hasil dari perubahan

sangat minim pada bayi yang baru lahir, komposisi tubuh dan fungsi dari organ

dan juga pada bayi yang premature. Hal eliminasi. Pengurangan masa tubuh,

ini disebabkan karena factor fisiologis dari albumin serum,total air di dalam tubuh,

bayi yang tidak biasa, dimana dapat dan peningkatan jumlah lemak di dalam

menyebabkan efek yang tidak diinginkan tubuh mempengaruhi perubahan

dari terapi. distribusi obat (hubungannya dengan

Jalur kliren obat sangat solubilitas di dalam lemak serta ikatannya

dipengaruhi oleh perubahan fisiologi dengan protein). Pada orang tua kliren

(bayi, premature, dan saat pubertas). mengalami penurunan, hal ini

Pada perkembangan bayi di tahun dikarenakan fungsi ginjal yang menurun

sekitar 50%. Aliran darah pada hepar dan

83
fungsi dari enzim pemetabolisme obat organ pemetabolisme mengalami
juga menurun pada orang tua. Eliminasi penurunan, sehingga apabila tidak
dari obat meningkat sebagai akibat dari disesuaikan dosisnya, dapat menimbulkan
volume distribusi yang meningkat (lipid- toksisitas atau ketidak tercapaian efek
soluble drugs) dan atau berkurangnya terapi.
fungsi ginjal atau kliren metabolit. Faktor terapi.
Perubahan farmakodinamik juga Faktor ini berhubungan dengan terapi dan
merupakan faktor penting dalam berbagai macam obat, dimana pemberian
pengobatan pada orang tua. Perubahan tersebut dapat menimbulkan interaksi
fisiologis dan berkurangnya homeostasis antar obat. Interaksi antar obat
dapat menyebabkan peningkatan merupakan aktivitas dari obat yang dapat
sensitifitas terhadap efek obat yang tidak mengubah intensitas efek farmakologi
diinginkan. Sebagai contoh, terjadinya obat lainnya yang diberikan secara
hipotensi dari pengobatan psikotropik, bersamaan. Pengaruh yang ditimbulkan
dan hemorrhage dari pengobatan dapat meningkatkan maupun mengurangi
antikoagulan. efek dari obat tersebut.
Keberadaan status penyakit yang Faktor lain
lain. Hal ini juga mempengaruhi regimen · Rute Pemberian
dosis. Sebagai contoh pengobatan pada Injeksi intravena tidak memerlukan
orang yang memiliki gangguan pada ginjal absorpsi obat namun apabila rute
berbeda dengan pengobatan pada orang pemberian secara per oral, obat harus
normal, hal ini dikarenakan gangguan mengalami absorbsi, distribusi,
ginjal menyebabkan penurunan fungsi biotransformasi yang menyebabkan obat
ginjal, sehingga dapat menurunkan kliren tersebut diperlukan penyesuaian dosis
metabolit obat dalam tubuh. Oleh karena agar efek terapetik yang diinginkan
itu perlu adanya penyesuaian dosis, tercapai.
sehingga tidak terjadi efek toksis, karena · Bentuk Sediaan
peningkatan kadar obat dalam darah. Formulasi sediaan obat juga berhubungan
Selain itu pada orang yang memiliki dengan rute pemberian obat, apabila
kelainan pada hepar, juga perlu adanya bentuk tablet yang digunakan per oral
penyesuaian dosis obat, hal ini diperlukan perkiraan dosis yang tepat
dikarenakan fungsi utama hepar sebagai

84
karena panjangnya rute perjalanan obat tidak dibutuhkan tidak diteruskan
yang dilalui secara per oral dan terjadinya penggunaannya. Interaksi obat seringkali
first pass pada hepar. digunakan secara efektif dengan adanya
· Tolerance-dependence penyesuaian dosis atau modifikasi
Toleransi dapat terjadi sebagai hasil dari terapetik lainnya.
penginduksian sintesis pada enzim · Harga
mikrosomal hepar yang terlibat dalam Harga merupakan hal yang crusial apalagi
biotransformasi obat. Faktor yang bagi sebagian pasien yang berasal dari
terpenting pada pengembangan toleransi golongan menengah kebawah. Sehingga,
terhadap opioid, barbiturate, etanol, dan seorang dokter dapat melakukan
nitrat organic yang merupakan jenis dari penyesuaian dosis yang memungkinkan
adaptasi selular yang dikenal dengan keterjangkauan harga terhadap pasien
istilah toleransi farmakodinamik; banyak tersebut.
mekaisme yang mempengaruhi, termasuk
perubahan jumlah, afinitas, atau fungsi
dari reseptor obat maka diperlukan
penyesuaian dosis agar dosis terapi yang
digunakan masih berada dalam jendela
terapetik.
· Pharmacogenetics-idiosyncracy
Idiosinkrasi didefinisikan sebagai factor
genetic yang menimbulkan reaksi
abnormal suatu senyawa kimia,
contohnya, banyak pria kulit hitam
(sekitar 10%) mengalami anemia hemolitik
yang serius ketika mereka mengkonsumsi
primakuin sebagai terapi antimalaria.
· Interaksi Obat
Interaksi obat dapat mengubah respon
terapi pasien sehingga diperlukan
perhatian khusus ketika terjadi perubahan
dalam penyesuaian dosis, dan obat yang

85
 MB K-I PENDAHULUAN dan SEJARAH MIKROBIOLOGI
Oleh : Halisyah Hasyim Lubis

Learning Objectives :
 Menjelaskan asal usul mikroorganisme.
 Menjelaskan perbedaan dan perbandingan sifat virus, bakteri, jamur, chlamydia, riketsia.
 Menyebutkan tokoh/perintis dalam bidang mikrobiologi.
 Menyebutkan kaidah mikroba sebagai penyebab penyakit.
 Apa itu Mikroorganisme ?
Mikroorganisme merupakan makhluk hidup yang sangat kecil yaitu dalam micrometer atau
micron yang tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Maka, agar dapat mengidentifikasi kita
memerlukan mikroskop dan media perkembangan. Yang termasuk mikroorganisme adalah
bakteri (prokariot), jamur (eukariot), parasite dan virus.

 Perbedaan sel prokariot dan eukariot

Struktur prokariot Eukariot

Nucleus - +
membran inti - +
dinding sel + -
Nucleolus - +
Mitokondria - +
aparatus golgi - +
Peroksisom - umunya ada
Lisosom - umunya ada
Ribosom ukuran kecil (705) ukuran besar (805)
retikulum endoplasma - +
Mesosom + -
Sentriol - +
kromosom 1 rantai panjang banyak
mikrotubulus jarang ditemukan +
bakteri, ganggang protista, sel tumbuhan, sel
Contoh
hijau, dll hewan, dll
multipikasi pembelahan biner mitosis dan meiosis

1
 Bakteri
Pada awalnya bakteri hanya dianggap sebagai bags of enzymes tanpa struktur seluler
apapun. Tetapi setelah ditemukan mikroskop elektron dapat dilihat jelas bahwa bakteri
adalah sel tanpa membran inti dengan beberapa arsitektur berupa dinding sel, kapsul, DNA
dan RNA secara bersamaan, flagel, pili, dan lain-lain.

- Bereproduksi secara pembelahan biner

- Ada beberapa bakteri yang bersifat potogen diantaranya :

1. Rickettesia
Bakteri parasite obligat intraseluler. Bakteri ini tidak dapat diwarnai baik dengan
pewarnaan Gram, tetapi dapat dilihat dengan pewarnaan Giemsa. Infeksi biasanya
ditandai dengan gejala demam, ruam, dan vaskulitis.

2. Chlamydiae
Chlamydiae dapat dipandang sebagai bakteri gram negative yang tidak mempunyai
mekanisme untuk menghasilkan energi metabolik dan tidak dapat menyintesis ATP,
akibatnya ia berada dalam intraseluler.

 Virus
- suatu partikel virus terdiri atas molekul asam nukleat, DNA atau RNA yang terlingkupi
dalam selubung protein atau kapsid.
- Tidak dapat dikategorikan sebagai MH.
- Beberapa virus membutuhkan bantuan virus ain didalam sel penjamu untuk
berduplikasi.

 Jamur
Jamur adalah Protista tidak berfotosintesis yang tumbuh sebagai kumpulan filament (hifa)
yang bercabang dan saling mengikat menjadi satu yang disebut miselium.

2
 Tokoh perintis dalam bidang mikrobiologi

1. Anthony van leeuwenhoek (1674)

(first microbiologist). Ia mengamati mokroorganisme dengan menggunakan mikroskop
sederhana.

2. Louis Pasteur (1860)

Ia berhasil membuktikan adanya mikroorganisme penyebab kontaminasi dengan
percobaan anti-spontaneous generation menggunakan tabung leher angsa yang ditutup
dan tidak ditutup serta menemukan metode fermentasi dan pasteurisasi.

3. Joseph Lister (1860)

Ia berhasil menemukan metode aseptik techniques untuk menghindari kontaminasi
mikroba pada saat operasi.

4. Robert Kosch (1876)

- Ia menysusun kosch’s postulates yang menyatakan bagaimana suatu mikroba
menyebabkan panyakit tertentu yang mampu menjawab secara empiris kebenaran
germ theory of disease.
- Ia menemukan beberapa bakteri Bacillus Anthracis, Mycobacterium Tuberculosis
dan Vibrio Cholera.
- Ia juga mengembangkan media untuk membiakkan bakteri.

5. Alexander Fleming (1929)

Penemu antibiotic (penicillin) pada jamur yang dibiakkannya.

3
 Kaidah mikroba sebagai penyebab penyakit
Postulat adalah pernyataan yang dibuat untuk mendukung sebuah teori tanpa dapat
dibuktikan kebenarannya yang dapat diterima tanpa harus diuji lebih lanjut yang digunakan
untuk menarik suatu kesimpulan. Postulat Kosch dicetuskan oleh Robert Kosch.

Postulat tersebut berbunyi :

1. Mikroorganisme tertentu dapat diisolasi pada setiap infeksi.
2. Mikroorganisme tersebut dapat dibiakkan dalam biakan murni diluar inang (in vitro).
3. Jika mekroorganisme tersebut diinokulasikan pada inang yang rentan akan
menyebabkab infeksi yang sama dengan penyakit infeksi yang terjadi pada inang asal
mikroorganisme tersebut diisolasi.
4. Mikroorganisme dari inang yang rentan dapat diisolasi kembali dalam biakan murni.

4
 MB K-2 Morfologi, struktur, klasifikasi, dan taksonomi bakteri
Oleh : Halisyah Hasyim Lubis

Pertumbuhan suatu bakteri membutuhkan sumber energy, karbon organic. Misalnya : gula dan
asam lemak.
1. Nutrisi (air, garam, mineral, nitrogen, CO2)
2. Temperatur optimal.
3. pH
4. Oksigen (kecuali anaerob)

Harus diingat bahwa aerob obligat memerlukan oksigen untuk dapat tumbuh. Kuman tidak
dapat melakukan fermentasi, sedangkan bakteri anaerob tidak dapat melakukan fosforilasi
oksidasi. Kuman akan mati oleh oksigen karena tidak memiliki enzim tertentu misalnya
katalase.

Golongan bakteri berdasarkan kebutuhan oksigen :

1. Aerob obligat
Memerlukan O2 untuk dapat tumbuh.

2. Anaerob obligat
Tidak memerlukan O2 dan tidak dapat melakukan fosforilasi oksidasi pada lingkungan
yang terdapat O2.

3. Anaerob aerotolerant
Bakteri yang berespirasi secara anaerob tetapi dapat tetap hidup pada lingkungan yang
terdapat O2.

4. Aerob fakultatif
Dapat melakukan fermentasi dan respirasi aerobic.

5. Microaerophilic
Bakteri tumbuh baik di lingkungan dengan konsentrasi O2 rendah. Kuman akan mati bila
terpapar lingkungan dengan konsentrasi O2 tinggi.

Golongan bakteri berdasarkan suhu :

1. Psychrophile : bakteri yang tumbuh pada suhu hampir beku.
2. Mesophile : bakteri yang tumbuh pada suhu optimal.
3. Thermophile : bakteri yang tumbuh pada suhu hampir mendidih.

Elemen mendasar yang dibutuhkan bakteri adaslah, CH, O, N, S, P, K, Mg, Fe, Ca, Mn dan
unsur hara.

5
Multipikasi sel adalah :
Konsekuensi pertumbuhan menyebabkan penambahan jumlah individu yang membentuk
suatu populasi / budaya.

Bakteri bermultipikasi secara pembelahan biner (binary fission) dengan waktu rata-rata
yang diperlukan menjadi 2x lipat disebut waktu generasi / waktu penggandaan.

Berikut adalah kurva fase pertumbuhan bakteri :

A Penyesuaian (log phase 2 jam)  Bakteri menyesuaikan

diri.
B Akselrasi Log Phase  Bakteri berkembang
biak
C Eksponensial Log Phase  Bakteri berkembang
biak
D Retardasi Log Phase  Bakteri berkembang
biak
E Keseimbangan maksimum Stationary  Bakteri relative
Phase konstran
F Penurunan (period of decline)  Bakterinya mati lebih
banyak

6
- Metabolisme Bakteri
Suatu proses pengolahan bahan makanan setelah masuk kedalam sel bakteri.

Metabolism terdiri dari 2 bagian :

1. Anabolisme.
2. Katabolisme.

Metabolism bakteri daspat dibagi menjadi 4 kategori umum :

1. Jalur untuk interlokasi berbagai metabolit fokal.
2. Jalur asimilasi untuk pembentukan metabolit fokal.
3. Rangkaian biosintetik untuk mengubah metabolit fokal menjadi produk akhir.
4. Jalur yang menghasilkan energy metabolic untuk pertumbuhan dan pemeliharaan.

Pola metabolism penghasil energy pada mikroba :

1. Jalur fermentasi.
2. Pola respirasi.
3. Fotosintesis bakteri.

Pengaturan aktivitas enzim :

1. Enzim-enzim sebagai protein alosentrik.
2. Inhibisi umpan balik.
3. Aktivasi alosetrik.
4. Kooperativitas.
5. Modifikasi kovalen enzim
6. Inaktivasi enzim.

Bebrapa enzim penting dalam metabolism :

1. Dehydrogenase  melancarkan reaksi reduksi – oksidasi.
2. Flavoprotein  membantu untuk transport ion H dlam proses
respirasi.
3. Sitokrom  ke O2 tetapi khusus untuk bakteri aerob.
4. Glikosidae dan fosforilase  untuk metabolism karbohidrat.

7
 MB K-3 FISIOLOGI DAN METABOLISME BAKTERI
Oleh : Halisyah Hasyim Lubis

Learning Objectives :
 Menjelaskan morfologi dan struktur sel bakteri.
 Menjelaskan fungsi dari masing-masing struktur sel bakteri.
 Menjelaskan dasr-dasar klasifikasi bakteri.
 Menjelaskan penggolongan bakteri utama.
 Menjelaskan taksonomi bakteri.

 Morfologi
1. Ukuran Bakteri
Berukuran 0,1-600 υm

2. Bentuk Bakteri
 Bentuk Coccus
Misalnya : Chlamydia Trachomatis

Staphylococcus

Streptococcus

Diplococcus berpasangan seperti lanset

Diplococcus berpasangan seperti biji kopi/ginjal

8
  Bentuk Bacillus (batang)

Bacillus

Salmonella

Corynebacterium

Fusiform

Vibrio

 Spirochaeta

Borrelia Treponema

3. Susunan Bakteri
 Seperti buah anggur
 Sarcinae (Cocci yang gagal berpisah setelah pembelahan tetapi membentuk grup
dalam bentuk 8 persegi).
 Tetrad (Cocci yang gagal berpisah setelah pembelahan tetapi membentuk grup
dalam 4 persegi).
Misal : Mirococcus Lutens

 Polisade (satu basil menempel banyak)

 Streptobacil

9
 Fungsi dan Struktur Sel Bakteri

Struktur Fungsi
* Luar alat gerak aktif
- Flagel
terdiri dari flagellin

perlengkapan, proteksi terhadap fagosit,

- Pili
cadangan makanan

- Sex Pilus perpindahan materi genetik

penutup mukoid agar dapat bertahan
- Kapsul
terhadap fagosit

* Dalam
- Membran Plasma transport larutan, membentuk energi
- Ribosom sintesa protein
- Lisosom Melisis benda asing
- Kromosom
- Vakuola cadangan makanan

* Dinding Sel
pertumbuhan, pembelahan, pengatur
gram + (ungu) 80 / poptido glikan
bentuk menjaga kekauan dan bentuk sel
permeability bamer, LPS dan berbagai
gram - (merah) 10 / poptido glikan
fungsi

* Plasmid materi genetik ekstrakromosomal

* Sitoplasma mengandung zat organik dan anorganik

 Dasar Klasifikasi Bakteri

1. Pemeriksaan Mikroskop
2. Pewarnaan gram

 Penggolongan Bakteri Utama

1. Eubakteria
Bakteri Umum
2. Arkhaebakteria
Tidak menghasilkan peptidoglikan, melakukan reaksi metabolic yang tidak lazim seperti
pembentukan metana.

10
 Taksonomi Bakteri

Kingdom tinggi
tinggi Divisio
Class
Ordo
Familia
Genus
Spesies
Strain/subtype rendah
rendah

11
 MB K4 – FLORA NORMAL TUBUH MANUSIA SERTA HUBUNGAN ANTARA
MIKROORGANISME DAN MANUSIA
OLEH ; DEWI SARTIKA

Konsep :
Hubungan
Memahami
Flora tsb dgn Patogenisitas
Flora Normal
manusia

Dalam memahami flora normal pada tubuh manusia, pertama-tama harus dipahami istilah-
istilah berikut:
Flora normal adalah populasi mikroorganisme, baik resident maupun transient flora, yang
berada di tempat tertentu di tubuh manusia.
Contoh : Staphylococcus epidermidis jika ditemukan pada kulit, disebut sebagai flora normal,
akan tetapi jika ditemukan di tempat lain di tubuh selain di kulit, misalya di darah, itu namanya
sudah infeksi, bukan lagi flora normal.
Tidak semua bagian tubuh mengandung flora normal, ORGAN INTERNAL TIDAK MEMILIKI
FLORA NORMAL DAN HARUS STERIL.
1. Area susunan saraf pusat
2. Darah
3. Bronchi bagian bawah dan alveoli
4. Hati
5. Limpa
6. Ginjal dan kandung kemih
Resident flora adalah mikroorganisme yang sudah menetap dan selalu ditemukan di area
tertentu pada usia tertentu, dan jika terganggu, ia akan menstabilkan dirinya kembali,
sedangkan,
Transient flora adalah mikroorganisme yang biasanya berasal dari lingkungan, bersifat non-
patogen dan potensial patogen. Transient flora ini jika terganggu, nantinya akan berkolonisasi
dan dapat menimbulkan penyakit.
Resident flora dan transient flora harus saling menyeimbangi. Di saat resident flora jumlahnya
menurun, hal ini akan memberi ruang bagi transient flora untuk tumbuh sehingga terjadi
infeksi.
Contoh : Staphylococcus epidermidis adalah salah satu resident flora yang ada di kulit dan
meelindungi kulit dari mikroorganisme lain. Jika kita mandi terlalu sering, flora ini akan mati
dan dengan demikian memberikan ruang dan kesempatan bagi flora lain (yang bisa saja
patogen) untuk tumbuh dan dapat menyebabkan penyakit.

12
Carrier stage adalah manusia dengan infeksi asymptomatic yang dapat menularkannya pada
orang lain.
Contoh : orang yang pernah terserang demam thypoid, meskipun ia sudah sembuh dan tak
tampak sakit lagi, di limpanya masih terdapat bakteri Salmonella typii, hal ini disebut
asymptomatic (tubuhnya mengandung agen penyebab penyakit namun tidak menunjukkan
gejala penyakit tsb) dan orang ini dapat menularkannya kepada orang lain.
Saat suatu transient flora sudah mulai tinggal lama (sudah lama berkembangbiak), maka ia
disebut berkolonisasi dan saat sistem imun host-nya turun, dapat menimbulkan penyakit.
Bakteri yang menimbulkan penyakit pada saat seperti ini disebut bakteri yang oportunis.
Peranan flora normal pada manusia:
1. Menyebabkan penyakit
Terjadi pada pasien imunocompromised (sistem imunnya turun). Normalnya,
flora normal tidak akan menyebabkan penyakit. Namun, pada orang yang
imunocompromised, seperti menderita HIV, kanker, diabetes mellitus, dan terapi
kortikosteroid tubuhnya bisa sakit karena flora normal.
Contoh : Candida albicans adalah flora normal di mulut. Namun, pada orang
yang menderita HIV, imunnya menurun, Candida berkembangbiak tanpa
hambatan, sehingga timbul penyakit Candidiasis yang bisa menjalar dari mulut
sampai paru-paru.

Normalnya, saat ada mikroorganisme di tubuh, sistem imun akan mengaktifkan sistem
imun dan memproduksi antibodi sehingga pertumbuhan flora tsb dapat dikendalikan.

2. Mekanisme proteksi host

Resident flora yang memang menetap di suatu organ akan melindungi host
karena menghambat ruang dan nutrisi bagi mikroorganisme lain.
Namun perlakuan yang berlebihan seperti mandi terlalu sering dapat membunuh
flora ini dan menyebabkan penyakit.
Contohnya Staphylococcus epidermidis yang sudah dijelaskan tadi.

3. Penyedia nutrisi
Beberapa bakteri di usus menyediakan nutrisi bagi manusia, misalnya beberapa
asam amino yang mungkin tidak dikonsumsi oleh manusia tsb dalam
makanannya, bakteri di usus juga bisa mnghasilkan vitamin K, biotin, dan folat
dan juga meningkatkan penyerapan ion.

13
 FLORA NORMAL PADA TUBUH MANUSIA

Secara umum, flora normal di tubuh manusia dikelompokkan menjadi flora normal yang
terdapat di:
1. Kulit
2. Mulut dan Saluran Napas
3. Saluran cerna
4. Genitourinaria

14
1. FLORA NORMAL DI KULIT
Flora normal yang ada di kulit sebagian besar adalah resident flora karena kondisi
lingkungan di kulit cocok untuk tempat hidup resident flora ini.
Kondisi lingkungan di kulit yang mendukung untuk tempat hidup resident flora dan
menghambat transient flora adalah pH-nya yang rendah, adanya asam-asam lemak dari
sekresi kelenjar minyak, dan adanya lysozime.

Penyebaran resident flora di kulit sesuai dengan kondisi anatomis kulit itu sendiri.
Misalnya, yeast biasa ditemukan di lipatan-lipatan kulit dan mycobacterium yang non-
patogen sering dijumpai di daerah dengan banyak sekresi kelenjar minyak seperti di
vagina atau daun telinga.

Mikroorganisme yang paling banyak ditemui di kulit adalah Staphylococcus epidermidis

dan perlu diingat, pada pasien yang menjalani operasi, area yang akan diinsisi harus
disterilkan terlebih dahulu
 tujuannya agar flora normal di area tsb berkurang jumlahnya dan saat dilakukan insisi
flora tersebut tidak masuk ke dalam darah atau organ interna lain yang dapaat
menyebabkan infeksi.

2. FLORA NORMAL DI MULUT DAN SALURAN NAPAS

2.1. FLORA NORMAL DI SALURAN NAPAS
Flora normal yang terbanyak di hidung adalah Staphylococcus aureus. Namun
bakteri ini dapat menyebabkan MRSA yang ditularkan melalui kontak kulit.
 MRSA adalah singkatan Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus. MRSA
adalah suatu penyakit infeksi oleh bakteri Staphylococcus aureus yang resisten
(tahan) terhadap antibiotik sehingga penyakit tersebut sulit disembuhkan.
 Kasus MRSA sering terjadi di rumah sakit karena kurangnya kesterilan.
 Staph. aureus secara umum terdapat di hidung dan tidak menimbulkan masalah,
namun jika terlalu banyak di kulit, atau bahkan masuk ke dalam darah saat dilakukan
pembedahan, dapat mengakibatkan infeksi mulai dari abses hingga sepsis.

2.2. FLORA NORMAL DI MULUT

Yang terbanyak adalah Strptococcus viridans.

Infeksi-infeksi yang terjadi di mulut dan saluran napas biasanya terjadi karena infeksi
gabungan berbagai flora di oronasal.
P melaninogenica, Fusobacteria, dan Peptostreptococci diduga terlibat dalam
infeksi periodontal, abses perioral, sinusitis, dan mastoidis.

Tips : Hafal nama-nama flora yang ada di slide juga

ya!!!
15
3. FLORA NORMAL DI SALURAN CERNA
Di lambung manusia, hanya ada 1 mikroorganisme yang mampu bertahan hidup, yaitu
Heliobacter pylori. Dan semakin ke bawah dari lambung, pH semakin tinggi (basa)
sehingga jumlah mikroorganisme yang dapat ditemukan juga semakin bervariasi.

Ada 3 fungsi utama dari mikroorganisme yang terdapat di saluran cerna:

a. Fungsi proteksi
Resident flora di usus menghambat pertumbuhan potensial patogen baik secara
tidak langsung dengan bersaing dalam hal makanan, atau secara langsung dengan
menghasilkan zat antimikrobial seperti bakteriocin dan asam laktat.
b. Membangun imunitas di mukosa usus
Beberapa mikroorganisme dapat menginduksi sekresi Immunoglobulin A (IgA).
c. Berperan dalam metabolisme
Seperti penyedia nutrisi tadi, beberapa mikroorganisme dapat menghasilkan
vitamin, asam lemak, dan asam amino.
Selain itu ada beberapa bakteri yang dapat mencerna zat karsinogen dalam
makanan dan membusukkan zat makanan yang tak dapat dicerna.
Kini telah dibuktikan bahwa bakteri di usus berperan dalam pendepositan lemak
sehingga berperan dalam terjadinya obesitas.

Penggunaan zat antimikrobial yang berlebihan dapat mematikan flora normal yang ada
di usus dan dapat menyebabkan gangguan yang berkisar mulai dari diare sampai
pseudomembranous (diare berdarah).
Antimikrobial kebanyakan  Resident flora mati  Transient flora (Clostridium difficile)
mudah berkembangbiak  Pseudomembranous (diare berdarah)

4. FLORA NORMAL DI SALURAN GENITOURINARIA

Flora normal yang paling dominan di vagina wanita dewasa adalah Lactobacillus sp.
Lactobacillus sp. sangat penting karena menjaga agar pH vagina tetap asam.
 pH yang asam ini menghambat tumbuhnya mikroorganisme selain resident flora
 Keputihan dapat terjadi jika pH di vagina lebih tinggi (basa), dan terjadi saat kadar
estrogen rendah dimana Lactobacillus sp. menjadi sulit dijumpai dan transient flora
Candida albicans dapat tumbuh.

15-20% wanita usia subur memiliki flora nomal Streptococcus agalactiae di vaginanya.
Namun dalam kehamilan bakteri ini harus diwaspadai karena pada saat kehamilan
hormon estrogen sedikit diproduksi sehingga Lactobacillus sedikit dan pH vagina
menjadi lebih basa sehingga Strep. agalactiae mudah tumbuh dan hal ini beresiko
menyebabkan infeksi saat bayi melewati jalan lahir. Jika bayi tertelan bakteri ini, dapat
terjadi meningitis.

16
HUBUNGAN MIKROORGANISME DENGAN HOST/MANUSIA
DItentukan oleh keseimbangan antara virulensi kuman dan daya tahan host/ manusia
Virulensi kuman = Derajat patogenisitas = kemampuan mikroorganisme menyebabkan penyakit
Berdasarkan deraja patogenisitasnya, mikroorganisme terbagi atas:
1. Patogen
2. Nonpatogen
3. Potensial patogen (termasuk juga flora normal di dalamnya)
Artinya, jika flora normal di dalam tubuh dalam jumlah yang seimbang dan daya tahan tubuh
baik, maka flora normal itu bagus.
Masalah timbul jika keseimbangan ini terganggu.

PATHOGENESIS BAKTERI
Pathogenesis artinya mekanisme terjadinya suatu penyakit.
Mekanisme terjadinya penyakit yang disebabkan oleh bakteri dipengaruhi oleh 4 hal:
1. Transmisi
2. Perlengketan sel ke permukaan
3. Daya invasi
4. Toksigenitas

≈ TRANSMISI ≈
Transmisi artinya mekanisme bagaimana berpindahnya mikroorganisme penyebab penyakit tsb.
Cara transmisi mikroorganisme ini penting diketahui karena dengan demikian kita dapat
mengetahui bagaimana cara mencegah terjadinya penyakit tersebut.
Contoh : Jika kita sudah mengetahui bahwa penyakit MRSA yang disebabkan oleh
Staphylococcus aureus ditransmisikan melalui kontak kulit, maka kita tahu bagaimana
mencegahnya yaitu dengan mencuci tangan sebelum dan setelah melakukan berbagai tindakan
medis.
Transmisi sendiri dapat terjadi secara vertikal maupun horizontal.
Secara vertikal yaitu dari ibu ke janin, melalui plasenta, jalur lahir (vagina), dari ASI.
Contoh : Streptococcus agalactiae yang ditransmisikan dari jalur lahir.
Secara horizontal yaitu dari satu orang ke orang lain
Ada 4 pintu masuk mikroorganisme ke tubuh manusia yaitu saluran napas, saluran cerna,
saluran genitalia, dan kulit.
≈PERLENGKETAN KE PERMUKAAN SEL ≈
Dalam hal ini berperan struktur pili yang dapat melekatkan mikroorganisme pada permukaan
sel manusia.
Contoh : E. coli memiliki pili untuk melekatkan dirinya pada saluran kemih dan menyebabkan
infeksi. Dengan melekatkan diri, E. coli tidak akan mudah dikeluarkan.
≈ DAYA INVASI ≈
Yaitu kemampuan penetrasi mikroorganisme ke jaringan, mengatasi pertahanan tubuh (imun),
berkembangbiak dan menyebar.
Biasanya mempengaruhi sistem imun.
Yang paling sering adalah Streptococcus pneumoniae. Bakteri ini memiliki kapsul polisakarida.
Kapsul ini mencegah fagositosis oleh leukosit dan makrofag.
Fagositosis sendiri merupakan salah satu respon imun dalam menghancurkan benda asing
(antigen). Namun dengan adanya kapsul ini bakteri tsb dapat lolos dari fagositosis.
Ada beberapa enzim yang berperan dalam invasi bakteri : collagenase & hyaluronidase,
leukosidin, koagulase, protease

17
Bakteri Staphylococcus aureus menghasilkanenzim koagulase yang menyebabkan bakteri tsb
dapat menggumpalkan diri sehingga mempertahankan diri dari fagositosis.
≈ TOKSIGENITAS ≈
Mikroorganisme ada yang menghasilkan toksin, baik berupa eksotoksin atau endotoksin.
Eksotoksin adalah toksin yang biasanya dieksresikan keluar dari sel bakteri, sedangkan
endotoksin merupakan bagian dari membran sel bakteri itu sendiri.

Eksotoksin dapat
Sedangkan endotoksin antigenitasnya rendah,
dijadikan vaksin,
sehingga tidak bisa dijadikan vaksin 
karena antigenitas
(kemampuan untuk
dikenali oleh antibodi) Contoh :
nya tinggi, Imunisasi campak (dengan vaksin campak). Vaksin campak
kemungkinan karena mengandung virus campak yang telah dihilangkan
struktur kimianya yang virulensinya, namun karena antigenitasnya tinggi ia dapat
berupa protein  memancing antibodi untuk dibentuk, lalu mengingatnya,
dan menyerangnya pada paparan berikutnya.

18
SOAL LATIHAN
1. Seorang wanita berusia 26 tahun berobat ke dokter karena adanya pengeluaran zat
yang tak biasa dari vaginanya. Pada pemeriksaan, dokter mengamati adanya zat
keluaran yang tipis, homogen, dan berwarna abu-keputihan yang melekat pada dinding
vagina. pH zat keluaran itu adalah 5.5 (dimana normalnya <4.3). Pada pewarnaan Gram,
terlihat banyak sel epitel dilapisi bakteri batang. Wanita tersebut didiagnosa bacterial
vaginosis. Yang manakah di antara flora normal genitalia berikut ini yang jumlahnya
menurun drastis pada kasus bacterial vaginosis?
A. Corynebacterium species
B. Staphylococcus epidermidis
C. Prevotella species
D. Candida albicans
E. Lactobacillus species
2. Beberapa mikroorganisme tidak pernah dianggap sebagai anggota dari flora normal.
Mereka selalu dikategorikan sebagai patogen. Mikroorganisme manakah di bawah ini
yang memenuhi kriteria tersebut?
A. Streptococcus pneumoniae
B. Escherichia coli
C. Mycobacterium tuberculosis
D. Staphylococcus aureus
E. Neisseria meningitidis
3. Terapi antimikrobial dapat menurunkan jumlah flora normal yang peka terhadap zat
antimikrobial di perut dan sebagai akibatnya meningkatkan jumlah koloni bakteri yang
resisten terhadap zat antimikrobial tsb. Yang manakah di antara species di bawah ini
yang dapat berkembangbiak dan menghasilkan toksin yang dapat menyebabkan diare?
A. Enterococcus species
B. Staphylococcus epidermidis
C. Pseudomonas aeruginosa
D. Clostridium difficile
E. Bacteroides fragilis
4. Yang manakah di antara mikroorganisme di bawah yang menjadi anggota dari flora
normal vagina dan menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir?
A. Candida albicans
B. Corynebacterium species
C. Staphylococcus epidermidis
D. Ureaplasma urealyticum
E. Group B streptococci (Streptococcus agalactiae)
5. Yang manakah pernyataan berikut yang benar?
A. Lipopolisakarida adalah bagian dari dinding sel E. coli
B. Toksin kolera lengket pada flagel Vibrio cholera
C. Enzim lecithinase dari Clostridium perfringens menyebabkan diare
D. Toxic shock synfdrome toxin-1 diproduksi oleh strain hemolitik dari Staphylococcus
epidermidis
19
 MB K-5 GENETIKA BAKTERI
Oleh : Dewi Sartika

Konsep utama:

APA YANG TERLIBAT? APA YANG TERJADI?

1 Gen bakteri
(Kromosom dan plasmid) 2 Replikasi gen dan
perpindahan gen bakteri

BAGAIMANA?
1
Perpindahan (transfer) gen melalui 3 cara:
Nantinya

3
memanfaatkan
konjugasi, transduksi, transformasi bakteriofag

1 Namun proses yang sesungguhnya terjadi di alam tidak selalu menurut kaidah
yang berlaku, terkadang terjadi abnormalitas dan variasi dalam replikasi maupun

4 transfer gen dalam bakteri, seperti:

MUTASI
RESISTENSI ANTIMIKROBA

20
 SEKILAS DNA 
DNA adalah dua rantai berulir yang dihubungkan dengan basa nitrogen yang berfungsi sebagai
pembawa informasi genetik.
DNA merupakan polimer nukleotida, dan tiap nukeotida mengandung 1 gula deoksiribosa, 1
fosfat, dan 1 basa nitrogen (bisa purin G & A atau pirimidin S & T)
Dalam proses perkembangbiakan (pembelahan) nya, DNA harus terus-menerus diperbanyak
dengan cara direplikasi.
Proses replikasi sendiri secara sederhana digambarkan seperti berikut:
 2 rantai berulir tadi dibuka
 Masing-masing rantai yang terbuka akan mengalami polimerisasi (ditambahkan basa
nitrogen sesuai pasangannya)
 Terbentuk 2 rantai berulir yang baru

DNA sebagai
elemen pembawa
informasi genetik
pertama
kali dicetuskan
pada tahun 1928
oleh Frederick
Griffith.
 Bahan
percobaan
: bakteri

Streptococcus pneumoniae strain S dan R dan tikus.

21
Bakteri stain S bersifat virulent (mematikan host) karena memiliki kapsul, sedangkan bakteri
strain R bersifat non-virulent (temperate, tidak mematikan host) karena tidak mempunyai
kapsul.
Pada percobaan pertama, tikus diinjeksikan dengan bakteri strain R yang non-virulent
 Tikus tetap sehat
Pada percobaan kedua, tikus diinjeksikan dengan bakteri strain S yang virulent
 Tikus mati
Pada percobaan ketiga, tikus diinjeksikan dengan bakteri strain S yang telah dimatikan dengan
pemanasan (heat-killed)
 Tikus tetap sehat
Pada percobaan keempat, tikus diinjeksikan dengan campuran bakteri strain S yang heat-killed
dan bakteri strain R (secara logika, seharusnya tikus tetap sehat karena kedua strain tsb tidak
mematikan tikus pada percobaan pertama dan ketiga)
 TIKUS MATI
Kesimpulan yang diambil Griffith:
Ada suatu entitas/zat kimiawi yang mampu mengubah sifat bakteri strain R yang tadinya non-
virulent menjadi virulent.
Dan hal ini baru kemudian dibuktikan oleh Avery, bahwa zat yang mengubah/mentransformasi
bakteri itu adalah DNA. (terbuktilah bahwa memang DNA yang membawa informasi genetik
(sifat-sifat) dari suatu organisme).

22
 GENOM BAKTERI 
Informasi genetik bakteri disimpan dalam bentuk DNA. Dalam penelitian mengenai genetika
bakteri, bakteri yang sering digunakan adalah Escherichia coli karena mudah dibiakkan dan
mudah direkayasa.
DNA bakteri dibawa oleh kromosom dan plasmid.
1. Kromosom bakteri
Kromosom bakteri berbentuk sirkuler memiliki untai ganda dan mengandung 580-5220
kilobasepairs (pasang basa).

2. Plasmid
Plasmid adalah DNA sirkuler kecil yang berada di luar kromosom dan mengandung 1,5 –
120 , umumnya 100 kbp dan dapat bereplikasi secara independen tanpa harus
menunggu replikasi kromosom.

3. Transposon
Transposon adalah elemen genetik yang mengandung beberapa gen, termasuk gen
untuk memungkinkan transposon tsb bermigrasi dari suatu tempat ke tempat lain (cth:
dari kromosom ke plasmid atau plasmid ke kromosom)

Transposon tidak dapat bereplikasi sendiri, untuk itu ia bergabung dengan kromosom
atau plasmid untuk dapat bereplikasi lalu berpindah. Transposon juga mudah berpindah
dari satu plasmid ke plasmid lain.
Intinya, transposon mudah berpindah-pindah tapi untuk bereplikasi ia harus bergabung
dengan kromosom atau plasmid karena ia tak punya kemampuan untuk bereplikasi
sendiri.

Segmen DNA baik di kromosom atau plasmid bakteri yang mengandung informasi genetik yang
diperlukan untuk replikasi disebut replicons.
Beberapa species bakteri mudah menyebabkan penyakit pada organisme yang lebih tinggi
seprti manusia karena memiliki gen spesifik yang menyebakan penyakit. Gen-gen penyebab
penyakit ini biasanya berkumpul berdekatan dan disebut sebagai pathogenicity islands (pulau
patogenisitas).
Pathogenicity islands :
1. Memiliki komposisi jumlah basa G+C yang berbeda dari gen yang lain
2. Berhubungan erat dengan kromosom terutama pada gen-gen untuk tRNA
3. Diapit sekuens yang berulang secara langsung
4. Mengandung berbagai gen yang terlibat dalam timbulnya penyakit, termasuk resistensi
antibioik (R factor), adhesin, invasin, dan eksotoksin.
Gen-gen seperti gen resisten antibiotik dapat berpindah dari satu bakteri ke bakteri lain baik
dari spesies yang sama atau berbeda, shg yang nonpatogen (tdk resisten) bisa menjadi
patogen (resisten).
Kromosom dan plasmid juga membawa gen esensial untuk pertumbuhan bakteri (F
factor/fertility factor) dan banyak plasmid mengandung gen untuk mengkode pembentukan
pili.

 BACTERIOPHAGE 
23
Bakteriofag adalah virus yang bereplikasi di dalam sel bakteri, strukturnya terdiri atas asam
nukleat (bisa DNA, bisa RNA) yang dibungkus kapsul protein (protein coat).
Bakteriofag untuk berkembangbiak (bereplikasi) memerlukan bakteri. Replikasi bakteriofag
secara umum berlangsung sesuai tahapan:
1. Attachment (perlekatan) phage ke permukaan sel bakteri
2. Injection (memasukkan) materi inti ke dalam sitoplasma bakteri
3. Sintesis (materi inti phage diperbanyak) di dalam sel bakteri.
Setelah materi inti phage masuk ke dalam sel bakteri, materi inti ini akan bersatu dengan
materi inti bakteri dan memperbanyak diri.
Apa yang selanjutnya terjadi kepada bakteri akan menentukan sifat bakteriofag tersebut.
Jika selanjutnya bakteri lisis (pecah) yang artinya phage menjalankan siklus litik, berarti phage
tersebut berifat virulent dan disebut virulent phage. (Contohnya virus T-even, T2 atau T4,
merupakan phage bagi E. coli)
Jika selanjutnya bakteri tidak lisis, namun tetap saja sebenarnya setiap kali bakteri membelah ia
juga ikut mereplikasi materi inti phage, yang berarti phage menjalankan siklus lisogenik, berarti
phage tersebut bersifat temperate dan disebut temperate phage. (Contohnya phage 
(lambda), merupakan phage bagi E.coli)
S
I
K
S
L
I
U
K
S
L
U
L
S
I
S
L
O
I
G
T
E
I
N
K
I
K

24
 MEKANISME TRANSFER GEN 
Tansfer gen pada bakteri bisa secara horizontal dan vertikal
Horizontal  dari 1 bakteri ke bakteri lain, lalu materi intinya bergabung
Verikal  dari induk kepada keturunannya
Transfer gen bakteri terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu:
1. Konjugasi (ada kontak antara bakteri donor dan resipien)
2. Transduksi (memanfaatkan bakteriofag/phage)
3. Transformasi (bakteri mengambil DNA bebas dari lingkungannya, yang dengan demikian
mengubah/mentransformasi sifatnya)

1. Konjugasi
 Ada bakteri donor (mendonorkan gen)
 Ada bakteri resipien
 Ada pili menghubungkan 2 bakteri seperti
jembatan
Setelah bakteri donor dan resipien terhubung
melalui pili, maka gen akan berpindah dari
donor ke resipien.

Yang diharapkan dari konjugasi adalah semua sifat dari bakteri donor berpindah ke
bakteri resipien.

Yang biasa ditransfer melalui konjugasi adalah plasmid. Sebenarnya tidak hanya
plasmid, hasil replikasi kromosom juga dapat ditransfer melalui konjugasi. Gen yang
umum ditransfer dalam konjugasi adalah F (Fertility factor) dan R (Resistant factor).

Bakteri yang akan mendonorkan F factor, terlebih dahulu akan

menggabungkan/mengintegrasikan gen F factor nya ke dalam kromosomnya. Bakteri
yang mengandung kromosom yang sudah bergabung ini disebut sebagai high frequency
recombination (Hfr cell).

Bakteri yang punya

F factor & kromosom F factor + kromosom
 Hfr cell

25
2. Transduksi
Adalah rekombinasi genetik pada bakteri yang dibantu phage.

Phage yang berperan bisa yang virulent maupun yang

temperate, namun pada umumnya phage yang berperan
bersifat temperate, karena dengan demikian bakteri tidak
langsung mati dan punya kesempatan untuk terlebih dahulu
menyebarkan lagi DNA rekombinasi nya.
Pathogenicity islands biasanya ditransfer melalui phage
dengan cara transduksi ini.

3. Transformasi

 Ada DNA telanjang di lingkungan

 Ada bakteri yang mampu bertansformasi
Bakteri mengambil langsung DNA telanjang dari lingkungan lalu DNA
tsb berekombinasi dengan kromosomnya sendiri dan dengan demikian
sifat bakteri tsb berubah (terjadi transformasi)

Proses ini yang memungkinkan terjadinya fenomena pada percobaan

Griffith dengan bakteri Streptococcus pneumoniae dan tikus.
Bakteri R strain yang non-virulent mengambil DNA dari virus S strain
yang sudah dimatikan, sehingga sifatnya berubah menjadi virulent.

Tidak semua bakteri bisa melakukan transformasi. Untuk bisa bertransformasi, bakteri
harus memiliki competence factors. Beberapa contoh bakteri lain yang mampu
melakukan transformasi adalah Bacillus subtilis, Haemophilus influenzae, Neisseria
gonorrhoeae, Neisseria meningitidis.

Transformasi adalah penyebab utama dalam evolusi mikrobial terutama bakteri.

26
 VARIASI GENETIK 
Ada beberapa variasi dalam genetika bakteri, di antaranya berupa mutasi, elemen genetik yang
mudah berpindah, conjugative transposon, dan integron.
1. Mutasi
Mutasi adalah perubahan dalam struktur materi genetik atau perubahan dalam
rangkaian DNA dan beberapa mutasi bersifat tidak stabil (reversible).
Mutasi dapat diklasifikasikan dari yang paling sederhana berupa perubahan kimiawi
yang terjadi pada DNA, sampai pada mengubah gen yang mengkode protein, sehingga
sampai penerjemahan kode tsb menjadi protein juga rusak dan mengubah keseluruhan
organisme.

2. Mobile Genetic Element (Elemen Genetik yang mudah berpindah)

Beberapa mobile genetic element antara lain adalah transposon dan integron.

a. Transposon
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, transposon tidak bebas dan tidak dapat
bereplikasi sendiri sehingga untuk dapat bereplikasi ia harus bergabung terlebih dahulu
baik ke plasmid maupun kromosom.
Transposon juga mudah berpindah-pindah, baik dari plasmid ke kromosom dari
kromosom ke plasmid atau dari plasmid ke plasmid.
Perpindahan transposon ini dikatalis oleh enzim transposase. Enzim transposase
mengenali transposon yang mau dipindahkan dengan adanya pengulangan terbalik yang
mengapit transposon.

Inverted repeats = Structural genes = transposon yang

pengulangan terbalik mau dipindah-pindahkan
Conjugative transposon
Adalah bagian dari DNA yang memisahkan diri dan membentuk struktur sirkuler sendiri
dan juga diduga berperan besar seperti plasmid dalam menyebarkan gen resistensi terhadap
antibiotik.

27
 b. Integron
Integron adalah unit genetik termasuk di
dalamnya adalah (sistem site-specific
recombination yang mampu menangkap
dan memindahkan gen di dalam suatu
mobile element yang disebut gene
casssette).
 Integron bentuknya linear
 Di dalam integron terdapat gene
cassette
 Gen seperti gen resisten antibiotik terdapat di dalam gene cassette.
 Gene cassette ini berpindah dengan dibawa integron
 Sifat yang dibawa gen di dalam gene cassette juga diekspresikan oleh integron
 Berperan enzim integrase untuk mengintegrasikan gene cassette pada integron

Satu integron bisa memiliki lebih dari satu gene cassette, yang memungkinkan suatu
bakteri memiliki resistensi terhadap lebih dari satu antibiotik (sehingga disebut integron
dapat membawa Multi Resistance Drug Gene).

 CARA TERJADINYA RESISTENSI BAKTERI 

Instrinsic  memang dari sananya si bakteri sudah memiliki resistensi terhadap suatu
antibiotik.
Contoh : Bakteri anaerob yang memang dari sananya sudah kebal/resisten terhadap
aminoglikosida.
Acquired (Resistensi ini yang bisa kita minimalisir)  bakteri dapat gen resistensi dari bakteri
lain, bisa dari transfer plasmid/transposon/integron dari proses
konjugasi/transduksi/transformasi.

Hasil yang luar biasa belum

tentu berasal dari proses
yang benar, tetapi proses
yang benar pasti
mengasilkan hasil yang luar
biasa baik di kemudian hari.

28
SOAL LATIHAN 
1. Bentuk perubahan genetik bakteri dimana DNA donor dibawa ke resipien oleh suatu
virus bakteri (bakteriofag) disebut...
A. Transformasi
B. Konjugasi
C. Transfeksi
D. Transduksi
E. Transfer secara horizontal

2. Bentuk perubahan genetik bakteri yang paling peka terhadap aktivitas DNA selama
proses pengambilan DNA adalah...
A. Transformasi
B. Konjugasi
C. Transfeksi
D. Transduksi
E. BSSD

3. Replikasi dari komponen yang manakah di bawah ini yang mengharuskan penggabungan
langsung dengan replicon (kromosom/plasmid) dari bakteri?
A. Bakteriofag ssDNA
B. Bakteriofag dsDNA
C. Bakteriofag ssRNA
D. Plasmid
E. Transposon

4. Pembentukan “mating pair” atau “mating bridge” selama proses konjugasi pada
Escherichia coli membutuhkan...
A. Lisis sel donor
B. Pili seks
C. Transfer dari kedua untai DNA
D. Enzim restriksi endonuklease
E. Integrasi transposon ke plasmid

29
 MB K6-Metode pewarnaan
Oleh : Kevin Tjandra
Bakteri diwarnai karena bakteri transparan yang menyebabkan morfologinya sulit dilihat
Semua tipe pewarnaan harus dimulai dengan fiksasi
Fiksasi adalah suatu metode persiapan unuk menyiapkan suatu sampel
Cara fiksasi : 1.layangkan gelas objek diatas api agar objk gelas bersih
2.beri label dengan pensil kaca/spidol(untuk tahu atas sm bawah)
3. bakar ose sampai berpijar
4.teteskan 1 tetes aquadest pada gelas objek
5.ambil koloni dengan ose taruh koloni di objek gelas(jangan lupa meratakan)
6.bakar ose sampai berpijar
7.sediaan dibiarkan mongering di udara
8.lewatkan sediaan diatas nyala api agar sediaan melekat
Pewarnaan
I.Sederhana
Pewarnaan yang menggunakan hanya 1 macam zat warna biasanya dipakai methylene blue
Untuk mengetahui morfologi makroskopis bakteri
2.diferensial
Pewarnaan yang menggunakan lebih dari 1 macam zat warna
Istilah : Primary stain = zat warna pertama
Mordant = Memperkuat ikatan warna primary stain
Decolorizing agent = melunturkan zat warna primary stain
Counter stain = zat warna kedua
A.Pewarnaan gram (dr. Hans Christian Gram)
Bakteri gram positif berwarna ungu
Bakteri gram negatif berwarna merah
Karena bakteri gram positif punya peptidoglikan yang tebal
Teknik pelaksanaan pewarnaan Gram :
1.fiksasi
2.tuang zat warna gentian violet(primary stain)…..5 menit
3.cuci sediaan
4.genangi lugol(mordant)……1 menit
5.cuci sediaan
6.genangi aceton alcohol 96%(decolouriser) jangan terlalu lama jika tidak warna bakteri gram
positif bisa jadi merah (10 detik)
7.cuci sediaan
8.genangi safranin…..30 detik
9.cuci sediaan
10.keringkan dengan layangkan di atas api
11.beri minyak imersi 1 tetes
12.sediaan siap dilihat dibawah mikroskop

B.Pewarnaan BTA(Bakteri Tahan Asam)

Hal ini bukan berarti bakteri tahan terhadap asam tetapi bakterisulit diwarnai karena
mengandung mycolic acid pada dinding selnya),contohnya : Mycobacterium tuberculosis
a.Diwarnai dengan metode Ziehl Neelsen
Primary stain………safranin(5 menit)
Decolouriser……….asam alcohol(asam keras + alcohol 95%) sampai tak tampak primary stain
30
Counter stain………methyllen blue(10-20 detik)
Keringkan selama 5 menit

b.Diwarnai dengan metode Tan Thiam Hok-Devulder

1.fiksasi
2.beri larutan Kinyoun……3 menit
3.cuci dengan air
4.beri larutan Gabbet….1-3 menit
5.cuci dengan air kemudian keringkan

Ket : 1.basic fuchsin

2.acid fuchsin = basic fuhsin + sulfonic groups
3.carbol fuchsin = basic fuchsin + phenol
4.air fuchsin = safranin = Safranin O(padat sebanyak 0,25 gram dimasukkan dan digerus
kemudian diberi akohol 95% sebanyak 10 ml)

3.Pewarnaan Khusus
i.Pewarnaan spora metode Schaffer-fulton
spora: hijau
vegetative cell: merah
primary stain : malachite green 5%
counter stain : safranin

ii.Pewarnaan kapsul metode Gins-Burri

primary stain : 1 tetes tinta india + 1 tetes lar. glukosa 6%
decolouriser : metilalkohol
counter stain : Kristal violet selama 1-2 menit
ket : tinta india = tinta biasa yang digunakan untuk menulis dan print
tinta india pertama kali ditemukan di China tetapi bahan-bahan berasal dari India
yaitu pigmen carbol

iii.Pewarnaan Flagella
Cara Gray
1.genangi denganmordant selama 5-10 menit
2.cuci
3.genangi carbo fuchsin selama 5-10 menit
4.cuci
5.keringkan dan periksa di bawah mikroskop
iv.Pewarnaan terhadap Chlamydia
a. Metode Giemsa
Digenangi dengan larutan Giemsa yang dibuat baru dan biarkan selama 1 jam
Larutan Giemsa : (prinsip : presipitasi hitam yang terbentuk dari methyllen blue + eosin
yang larutkan dalam methanol)
Biasanya digunakan untuk membedakan inti sel dan morfologi sitoplasma dari sel-sel
darah
b. Metode Gimenez
Primary stain = basic fuchsin…..1-2 menit. Counter stain = malachite green…..6-9 detik

31
 MB K-7.Sterilisasi dan desinfeksi
Oleh : M. Ichsan Aulia Simanjuntak

7.1.1. Menjelaskan definisi sterilisasi

7.1.2. Menjelaskan definisi desinfeksi
7.1.3. Menjelaskan definisi antisepsis
7.1.4. Menjelaskan cara-cara sterilisasi

7.1.5. Menjelaskan cara-cara desinfeksi

I.Menjelaskan definisi sterilisasi

Sterilisasi adalah proses penghilangan semua jenis organisme hidup,dalam hal ini adalah
mikroorganisme (protozoa, fungi, bakteri, mycoplasma,virus) yang terdapat dalam suatu benda.
Proses ini melibatkan aplikasi biocidal agent atau proses fisik dengan tujuan untuk membunuh
atau menghilangkan mikroorganisme. Sterilisasi didesain untuk membunuh atau
menghilangkan mikroorganisme. Target suatu metode inaktivasi tergantung dari metode dan
tipe mikroorganisme, yaitu tergantung dari asam nukleat, protein atau membrane
mikroorganisme tersebut. Agen kimia untuk sterilisasi disebut sterilant. (Pratiwi,2006).
II.Menjelaskan definisi desinfeksi
Desinfeksi adalah proses pembuangan semua mikroorganisme patogen pada objek yang
tidak hidup dengan pengecualian pada endospora bakteri.Desinfeksi juga dikatakan suatu
tindakan yang dilakukan untuk membunuh kuman patogen dan apatogen tetapi tidak dengan
membunuh spora yang terdapat pada alat perawatan ataupun kedokteran.
Desinfeksi dilakukan dengan menggunakan bahan desinfektan melalui cara mencuci
,mengoles , merendam dan menjemur dengan tujuan mencegah terjadinya infeksi, dan
mengondisikan alat dalam keadaan siap pakai.
kriteria Desinfeksi yang ideal adalah :

1. Bekerja dengan cepat untuk menginaktivasi mikroorganisme pada suhu kamar

2. Aktivitasnya tidak dipengaruhi oleh bahan organic, pH, temperature dan kelembaban
3. Tidak toksik pada hewan dan manusia
4. Tidak bersifat korosif
5. Tidak berwarna dan meninggalkan noda
6. Tidak berbau
7. Bersifat biodegradable / mudah diurai
8. Larutan stabil
9. Mudah digunakan dan ekonomis
10. Aktivitas berspektrum luas
Dalam proses desinfeksi sebenarnya dikenal dua cara yaitu cara fisik ( pemanasan ) dan
cara kimia ( penambahan bahan kimia ).

MACAM-MACAM DESINFEKTAN
1. Alkohol
Etil alcohol atau propel alcohol pada air digunakan untuk mendesinfeksi kulit. Alkohol yang
dicampur dengan aldehid digunakan dalam bidang kedokteran gigi untuk mendesinfeksi
permukaan.
2. Aldehid
32
 Glutaraldehid merupakan salah satu desinfektan yang popular pada kedokteran gigi , baik
tunggal maupun dalam bentuk kombinasi . Aldehid merupakan desinfektan yang kuat.
Glutaraldehid 2% dapat dipakai untuk mendesinfeksi alat-alat yang tidak dapat disterilkan.
3. Biguanid
Klorheksidin merupakan contoh biguanid yang digunakan secara luas dalam bidang kedokteran
gigi sebagai antiseptic kontrok plak.
4. Fenol
Larutan jernih tidak mengiritasi kulit dan dapat digunakan untuk membersihkan alat yang
terkontaminasi oleh karena tidak dapat dirusak oleh zat organic.Zat ini bersifat virusidal dan
sporosidal yang lemah.Namun karena sebagian besar bakteri dapat dibunuh oleh zat ini ,
banyak digunakan di Rumah Sakit dan laboratorium.
5. Klorsilenol
Merupakan larutan yang tidak mengiritasi dan banyak digunakan sebagai antiseptic ,
aktivitasnya rendah terhadap banyak bakteri dan penggunaannya terbatas sebagai desinfektan
( misalnya dettol ).

33
III.Menjelaskan definisi Antisepsis
1. Pengertian Antisepsis
Antisepsis adalah upaya pencegahan infeksi dengan membunuh atau menghambat
pertumbuhan mikroorganisme pada kulit dan jaringan tubuh lainnya. Bahan yang digunakan
disebut antiseptik.

2. Bahan Antiseptik
Antiseptik adalah bahan yang dapat membunuh atau menghambat pertumbuhan kuman, ada
yang bersifat sporosidal (membunuh spora) dan non sporosidal. Digunakan pada jaringan
hidup khusus, yaitu kulit dan selaput lendir. Bahan yang digunakan sebagai antiseptik antara
lain :
· Alkohol bersifat bakterisid yang kuat dan cepat, efektif dalam beberapa menit tetapi bersifat
non-sporosidal. Konsentrasi optimum adalah 70%. Bekerja dengan cara menyebabkan koagulasi
pada dinding bakteri.
· Iodin povidon (Betadin dan Isodin) merupakan kompleks iodium dengan polyvinylpirolidone
yang relatif tidak merangsang kulit, larut dalam air, dan masa kerjanya lebih lama dari iodium.
Setelah dioleskan, sebelum dilakukan tindakan, tunggu sekitar 2 menit untuk dapat melepaskan
iodium bebas. Perlu diperhatikan adanya reaksi atau riwayat alergi terhadap iodium.

3. Penggunaan desinfektan/antiseptic:
a. Desinfeksi kulit secara umum (Pre Operasi) dengan larutan savlon 1:30 dalam alkohol 70%.
Hibiscrup 0,5% dalam alkohol 70%.
b. Desinfeksi tangan dan kulit dengan Chlorrhexidine 4% (hibiscrup) minimal 2 menit
c. Untuk kasus Obgin (persiapan partus, vulva hygiene, neonatal hygiene). Hibiscrup 0,5% dalam
Aquadest Savlon 1:300 dalam aqua hibiscrup.

IV.CARA KERJA STERILISASI

1. Sterilisasi secara mekanik (filtrasi)

Di dalam sterilisasi secara mekanik (filtrasi), menggunakan suatu saringan yang berpori sangat kecil
(0.22 mikron atau 0.45 mikron) sehingga mikroba tertahan pada saringan tersebut. Proses ini
ditujukan untuk sterilisasi bahan yang peka panas, misal nya larutan enzim dan antibiotik.

Jika terdapat beberapa bahan yang akibat pemanasan tinggi atau tekanan tinggi akan mengalami
perubahan atau penguraian, maka sterlisasi yang digunakan adalah dengan cara mekanik,
misalnya dengan saringan. Didalam mikrobiologi penyaringan secara fisik paling banyak
digunakan adalah dalam penggunaan filter khusus misalntya filter berkefeld, filter
chamberland, dan filter seitz. Jenis filter yang dipakai tergantung pada tujuan penyaringan dan
benda yang akan disaring.

Penyaringan dapat dilakukan dengan mengalirkan gas atau cairan melalui suatu bahan penyaring
yang memilki pori-pori cukup kecil untuk menahan mikroorganisme dengan ukuran tertentu.
Menyaring cairan

Hal dapat dilakukan dengan berbagai filter seperti saringan Seitz, yang menggunakan saringan
asbestos sebagai alat penyaringannya; saringan berkefeld, yang mempergunakan filter yang
terbuat dari tanah diatom; saringan chamberland, yang mempergunakan filter yang terbuat

34
 dari porselen; dan fritted glass filter, yang mempergunakan filter yang terbuat dari serbuk
gelas. Saringan asbes lebih mudah dan lebih murah daripada saringan porselen. Saringan asbes
dapat dibuang setelah dipakai, sedangkan saringan porselen terlalu mahal bila dibuang, tetapi
terlalu sulit untuk dibersihkan.

Menyaring udara

Untuk menjaga suatu alat yang sudah steril agar tidak tercemar oleh mikroba atau untuk menjaga
agar suatu biakan kuman tidak tercemar oleh kuman yang lain, maka alat-alat tersebut harus
ditutup denagn kapas, karena kapas mudah ditembus udara tetapi dapat menahan
mikroorganisme. Harus dijaga agar kapas tidak menjadi basah, oleh karena kapas yang basah
memungkinkan kuman menembus kedalam. Untuk mencegah pencemaran oleh kuman-kuman
udara pada waktu menuang perbenihan, dapat dipergunakan suatu alat yang disebut laminar
flow bench dimana udara yang masuk kedalamnya disaring terlebih dahulu dengan suatu
saringan khusus. Saringan ini ada batas waktu pemakaiannya dan harus diganti dengan yang
baru apabila sudah tidak berfungsi lagi.
2. Sterilisasi secara fisik

Sterilisasi secara fisik dapat dilakukan dengan pemanasan & penyinaran.

· Pemanasan

a. Pemijaran (dengan api langsung): membakar alat pada api secara langsung, contoh alat : jarum
inokulum, pinset, batang L, dll.

b. Panas kering: sterilisasi dengan oven kira-kira 60-1800C. Sterilisasi panas kering cocok untuk alat
yang terbuat dari kaca misalnya erlenmeyer, tabung reaksi dll.

c. Uap air panas: konsep ini mirip dengan mengukus. Bahan yang mengandung air lebih tepat
menggungakan metode ini supaya tidak terjadi dehidrasi.

d. Uap air panas bertekanan : menggunalkan autoklaf

· Penyinaran dengan UV

Sinar Ultra Violet juga dapat digunakan untuk proses sterilisasi, misalnya untuk membunuh
mikroba yang menempel pada permukaan interior Safety Cabinet dengan disinari lampu UV

3. Sterilisasi secara kimiawi

Biasanya sterilisasi secara kimiawi menggunakan senyawa desinfektan antara lain alkohol.
Antiseptik kimia biasanya dipergunakan dan dibiarkan menguap seperti halnya alkohol. Umumnya
isopropil alkohol 70-90% adalah yang termurah namun merupakan antiseptik yang sangat efisien
dan efektif. Penambahan yodium pada alkohol akan meningkatkan daya disinfeksinya. Dengan
iodium, isopropil tidak efektif terhadap spora. Solusi terbaik untuk membunuh spora adalah

35
campuran formaldehid dengan alkohol, tetapi solusi ini terlalu toksik untuk dipakai sebagai
antiseptik.

Pemilihan antiseptik terutama tergantung pada kebutuhan daripada tujuan tertentu serta efek
yang dikehendaki. Perlu juga diperhatikan bahwa beberapa senyawa bersifat iritatif, dan kepekaan
kulit sangat bervariasi. Zat-zat kimia yang dapat dipakai untuk sterilisasi antara lain yaitu halogen
(senyawa klorin, iodium), alkohol,fenol,hidrogen feroksida,zat warna ungu kristal, derivat akridin,
rosanalin, detergen, logam berat (hg,Ag,As,Zn), aldehida, dll.

V.Cara kerja desinfeksi

Menurut prosesnya :
1. Denaturasi protein mikroorganisme
Perubahan strukturnya hingga sifat-sifat khasnya hilang.
2. Pengendapan protein dalam protoplasma ( zat-zathalogen, fenol, alcohol, dan garam logam ).
3. Oksidasi protein( Oksidanasia ).
4. Mengganggu sistem dan proses enzim ( zat-zat halogen, alcohol ,dan garam logam ).
5. Modifikasi dinding sel dan atau membran sitoplasma ( desinfektasi dengan aktivitas permukaan
).

36
 MB K-8. Mekanisme terjadinya
resistensi dan uji kepekaan mikroba
Oleh : M. Ichsan Aulia Simanjuntak
1.Menjelaskan mekanisme kerja dan
resistensi bakteri terhadap antimikroba
2.Menjelaskan mekanisme kerja antiviral
3.Menjelaskan mekanisme kerja antifugal
4.Menjelaskan jenis jenis uji kepekaan
antimikroba
5.Menjelaskan interpretasi dari beberapa
cara ui kepekaan antimikroba
1. Menjelaskan mekanisme kerja dan
resistensi bakteri terhadap
antimikroba
Antibiotik adalah sekelompok
senyawa yang bekerja dengan cara
menghambat pertumbuhan bakteri
(bakteriostatik) atau menyebabkan
kematian bakteri (bakterisidal).
Antibiotik ini bekerja melalui 5
mekanisme utama yaitu
menginhibisi : 1). Proses replikasi, 2).
Proses transkripsi, 3). Proses
translasi, 4). Sintesis peptidoglikan,
5). Sintesis asam tetrahidrofolat.1
Resistensi suatu bakteri dapat
terjadi karena pemberian antibiotik
yang tidak tepat dosis, tidak tepat
diagnosis, tidak tepat bakteri
penyebab. Bakteri ini memiliki daya
pertahanan untuk menghidar dari
antibiotik yaitu dengan melakukan
mutasi pada sisi aktif maupun sisi
pengikatan, membentuk protein
trans membran yang dikenal sebagai
protein efluks dan plasmid yang
mengkode gen resiten terhadap
antibiotik. 1-3 Multi Drug Resistance
atau MDR adalah suatu istilah bagi
suatu bakteri yang resisten terhadap
lebih dari 3 antibiotik. Untuk bakteri
Staphylococcus aureus yang
37
multidrugs resistance dikenal
sebagai MRSA (Metisilin Resisten S.
aureus) umumnya bakteri ini
resisten terhadap antibiotik
golongan betalaktam, kemudian
dikenal juga Extended
Betalactamase (ESBL) umumnya
adalah bakteri Gram negatif. 3 MRSA
terbentuk karena adanya subsitusi
pada gen yang mengkode PBP2
berubah menjadi PBP2a sehingga
reseptor sisi aktif bagi antibiotik
batalaktam tersebut tidak dikenali
lagi. Berdasarkan beberapa
penelitian perubahan sisi aktif Serin
menjadi asam amino lain dapat terja
di pada beberap titik misalnya pada
posisi 106 Serin berubah menjadi
Glysin, Serin 70 berubah menjadi
Alanin dan Serin 42 berubah
menjadi Aspargin. Perubahan ini
menyebabkan efek antibiotik
menjadi tidak berefek.4 Extended
betalactamase umumnya bakteri ini
resisten terhadap antibiotik
golongan betalaktam dan gol
Sephalosporin generasi 1 sampai
generasi ke 3 biasanya terjadi pada
bakteri Gram negatif. Umumnya gen
ini di kode di plasmid hingga mudah
di transferkan dari satu bakteri ke
bakteri lain. Pada saat ini terjadi
peningkatan penyebaran resistensi
ini baik di rumah sakit maupun
lingkungan. Plasmid yang mengkode
dikenal sebagai TEM ataupun
SHV.5,6 Protein Effluks merupakan
protein yang terlibat dalam
pengusiran substrat yang toksis
termasuk antibiotik yang relevan
secara klinis dari dalam sel keluar
sel. Protein ini ditemukan baik pada
bakteri Gram positif maupun
negatif. Protein effluks ini berupa
pompa yang bersifat spesifik yang
dapat menghambat masuknya
senyawa yang memiliki kemiripan
dengan strukutr pompa tersebut.
Pomps ini dihubungkan dengan
fenomena MDR.7,8

38
2.Menjelaskan mekanisme kerja antiviral
Mekanisme Kerja
Asiklovir bekerja pada DNA
polimerase virus, seperti DNA
polimerase virus herpes. Sebelum
dapat meghambat sintesis DNA
virus, asiklovir harus mengalami
fosfolirasi intraseluler, dalam tiga
tahap unutk menjadi bentuk tifosfat.
Fosfolirasi intraseluler, dalam tiga
tahap untuk menjadi bentuk
trifosfat. Fosfolirasi pertama
dikatalisis oleh timidin kinase virus,
proses selanjutnya berlagsung
dalam sel yang terinfeksi virus
Resistensi
Resistensi terhadap asilovir
disebabkan oleh mutasi pada gen
timidin kinase virus atau pada gen
timidin kinase virus atau pada gen
DNA polimerase
Indikasi
Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal
maupun sistemik (termasuk keratitis
herpetik, herpetik ensefalitis, herpes
genitalia, herpes neonatal dan
herpeslabialis) dan infeksi VZV
(Varisel dan herpes Zoster).
Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali
sehari 200 mg tablet, sedangkan
untuk herpes zoster ialah 4x 400 mg
sehari. Penggunaan topikal untuk
keratitis herpetik adalah dalam
bentuk krim ophtalmic 3% dan krim
5% untuk herpes labialis
Efek samping
Asiklovir pada umumnya dapat
ditoleransi dengan baik. Asiklovir
topikal dalam pembawa polietilen
glikol dapat menyebabkan iritasi
mukosan dan rasa bakar yang
sifatnya sementara jika dipakai pada
39
luka genitalia. Asiklovir oral,
walaupun jarang, dapat
menyebabkan insufisiensi renal dan
neurotoksitas
2) VALASIKLOVIR
Merupakan ester L-valil dari asiklovir
dan hanya terdapat dalam formulasi
oral. Setelah ditelan, valasiklovir
dengan cepat diubah menjadi
asiklovir melalui enzim valasiklovir
hidrolase di saluran cerna dan di hati
Farmakokinetik
Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5
kali asiklovir (54%) dan waktu paruh
eliminasinya 2-3 jam. Waktu paruh
intraselnya, 1-2 jam. Kurang dari 1%
dari dosis varasiklovir ditemukan
diurin, selebihnya dieliminasi
sebagai asiklovir.
Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan asiklovir
Indikasi
Varasiklovir terbukti efektif dalam
terapi infeksi yang disebabkan oleh
virus herpes simplex, virus varisela-
zoster dan sebagai profilaksis
terhadap penyakit yang disebabkan
sitomegalo virus.
Sediaan dan dosis
Untuk herpes genital peroral 2x
sehari500 mgtablet selam 10 hari.
Untuk herpes zoster 3x sehari 2
tablet 500 mg selama 7 hari
Efek samping
Sama dengan asiklovir. Pernah
terdapat laporan varasiklovir
menyebabkan mikroangiopati
trombotik pada pasien imunosupresi
yang menerima berbagai macam
obat.
3) GANSIKLOVIR
Berbeda dengan asiklovir akan
tetapi metabolisme dan mekanisme
kerjanya sama dengan asiklovir yang
sedikit berbeda adalah pada
gangsiklovir terdapat karbon 3”
dengan gugus hidroksil
Mekanisme kerja
Gangsiklovir diubah menjadi
gansiklovir monofosfat oleh enzim
fosfotranssilase yang dihasilkan sel
yang terinfeksi sitomegalovirus.
Gansiklovir monofosfat merupakan
substrat fosfotransfirase yang lebih
baik dibandingkan dengan asiklovir.
Waktu paruh eliminasi gansiklivir
trifosfat sedikitnya 12 jam
sedangkan asiklovir hanya 1-2 jam
Resistensi
Penurunan fosfolirasi gansiklvir
karena mutasi pada fosfotransferase
virus yang dikode oleh gen UL97
atau karena mutasi pada DNA
polimerase virus
Indikasi
Infeksi CMV, terutama CMV retinitis
pada pasien imunocompromised
(misalnya AIDS), baik untuk terapi
atau pencegahan
Sediaan dan dosis
Untuk induksi diberikan IV
10mg/kg/hari (2x5mg/kg, setiap 12
jam) selama 14-21 hari, lanjutkan
dengan pemberian maintenance
peproral 3000 mg/hari (3x sehari 4
kapsul@ 250mg).
Efek samping
Mielosupresi dapat terjadi pada
terapi dengan gansiklovir.
Neitropenia terjadi pada 15-40%
pasien dan trombosit topenia
terjaadi pada 5-20%.
40
Zidovudin dan obat sitotoksik lain
dapat meningkatkan resiko
mieloktosisitas gangsiklofir. Obat-
obat nefrotoksik dapat menggangu
ekskresi gangsiklovir. Robenesid dan
aiklovir dapat mengurangi klirens
renal gansiklovir
4) VALGANSIKLOVIR
Merupakan ester :L-faline
Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan gansiklovir
Indikasi
Infeksi CMV. Valgansiklovir oral
merupakan sediaan yang diharapkan
dapat menggantikan gansiklovir IV
dalam terapi dan pencegahan infeksi
CMV
Dosis
Untuk induksi diberikan peroral 2x
900 mg/hari (2 tablet 450 mg/hari)
selama 21 hari, dilanjutkan dengan
terpai maintenance 1x 900 mg/hari.
Dosis harus dikurangi pada pasien
dengan gangguan ginjal
Efek samping
Sama dengan gangsiklovir. Laporan
efek samping lain yang terjadi
dengan terapi valgansiklovir adalah
sakitt kepala dan gangguan
gastrointestinal
5) PENSIKLOVIR
Struktur kimia pensiklovir mirip
dengan gansiklovir. Metabolisme
dan mekanisme kerjanya sama
dengan asiklovir, namun
perbedaannya, pensiklovir bukan
DNA-chain terminator obligat
Mekanisme kerja
Pada prisnsipnya sama dengan
asiklovir
Resistensi
Resistensi pada pensiklovir 7) FOSKARNET
disebabkan oleh mutasi pada timidin Mekanisme kerja
kinase atau dengan DNA Obat ini membentuk kompleks
polimearase virus. Kejadian dengan DNA polimerase virus pada
resistensi selama pemakaian klinis tempat ikatan pirofosfat, mencegah
sangat jarang. Virus herpes yang pecahnya pirofosfat dari nukleosida
resistens terhadap asiklovir juga trifosfat dan akan menghambat
resisten terhadap pensiklovir proses pemanjangan primer-
Indikasi template
Infeksi herpes simplex mukokutan, Resistensi
khususnya herpes labialis recurent Disebabkan oleh mutasi pada DNA
(cold sores) polimerase virus.
Dosis Indikasi
Diberikan secara topukal dalam Retinitis CMV pada pasien AIDS,
bentuk 1% krim. infeksi herpes mukokutan yang
Efek samping resisten terhadap asiklovir
Reaksi lokal pada tempat aplikasi, (devisiensi timidin kinase virus) serta
namun jarang terjadi infeksi HSV dan VZV pada pasien
6) FAMSIKLOVIR imunocompromise
Mekanisme kerja Dosis
Famsiklofir merupakan prodrug Obat ini tersedia dalam bentuk
pensiklovir. Famsiklovir diubah larutan untuk pemberian IV dengan
melalui proses hirolisis pada 2 gugus kadar 24 mg/ml dalam botol berisi
asetilnya dan oksidasi pada posisi 6-, 250 dan 500 ml.
kemudian bekerja seperti pada Efeks sampimg
pensiklovir. Nefrotoksisitas dan hipokalsemia
Resistensi simptomatik
Sama dengan pensiklovir 8) IDOKSURIDIN
Indikasi utama Mekanisme kerja dan resistensi
HSV-1, HSV-2, dan VZV Mekanisme anti virus idoksuridin
Dosis berlum sepenuhnya dapat dipahami
Peroral 750 mg perhari (250 mg namun derivat idoksuridin yang
tablet setiap 8 jam, 3x sehari) dan telah mengalami fosforilasi dapat
1500 mg/hari (500 mg setiap 8 jam) mengganggu bebagai sistem enzim
Efek samping Indikasi
Umumnya dapat ditolerasi degan HSV keratitis
baik, namun dapat juga Dosis
menyebabkan sakiat kepala, diare Diberikan secara topikal dalam
dan mual. Urtikaria, ruam sering bentuk tetes mata (0,1%)
terjadi pada pasien lansia. Pernah Efek sampig
juga terdapat laporan halusiansi dan
konfusional state (kebingungan).

41
Nyeri, pruritus, inflamasi atau Menghambat sintesis DNA virus
edeme pada mata atau kelopak dengan cara memperlambat dan
mata. Reaksi alergi jarang terjadi akhirnya menghentikan
9) TRIFLURIDIN perpanjangan rantai.
Mekanisme kerja dan resistensi Resistensi
Trifluridin monofosfat menghambat mutasi pada DNA polimerase virus.
timidilat sinteta sesecara irreversible Isolat CMV yang sangat resisten
dan trifudin trifosfat merupakan terhadap gangsiklovir (mutasi pada
penghambat kompotettif dari gen UL-97 kinase dan DNA
trimidin trifosfat yang akan polimerase) juga resisten terhadap
bergabung ke DNA oleh DNA sidofovir
polimerase Indikasi
Indikasi CMV retinitis pada pasien AIDS.
HSV keratitits Sidofovir juga efektif untuk terapi
Dosis HSV yang resisten terhadap asiklovir,
Tetes mata topikal (1%) herpes genitalia rekuren, CIN-III, lesi-
Efek samping papiloma laring dan kutan,
Merasa tidak nyaman saat lesimoluskum contangiosum, infeksi
penetesan obat dan edeme adenovirus dan PML
palpebra.. jarang terjadi reaksi Dosis
hipersensivitas, iritasi, keratitis, Diberikan secara intavena 5 mg/kg
punctata superfisial dan keratopati /minggu selama 2 minggu pertama,
epitel kemudian 5 mg/kg setiap 2 minggu
Efek samping
10) BRIVUDIN Nefrotoksisitas merupakan efek
Mekanisme kerja samping terberat sidofovir intravena
Brivudin (setelah mengalami 12) FOMIVIRSEN
fosforilasi intraseluler) bekerja Mekanisme kerja
sebagai penghambat kompotititf Merupakan komplemen terhadap
DNA polimerase virus. Brivudin juga sikuens mRNA unutk transkripsi awal
bekerhja sebagai substrat alternatif CMV dan menghambat replikasi
dan bergabung pada DNA virus, yang CMV melalui mekanisme yang
menyebabkan penurunan integritas sequence-specifik dan mekanisme
dan fungsi DNA virus non spesifik lainnya termasuk
Indikasi hambatan pengikatan virus ke sel
Infeksi HSV-1 dan VZV,terutama Indikasi
herpes zozter CMV retinitis pada pasien AIDS
Dosis Dosis
Terapi herpes zozter 125 mg/ hari, Obat ini tersedia dalam bentuk
1x sehari larutan, obat untuk suntikan
11) SIDOFOVIR intravitreal yang mengandung 0,25
Mekanisme kerja ml dengan kadar 6,6 mg/ml. Berikan

42
secara suntikan intravitreal 333 µg Gastrointestinal ringan yang
(0,05ml) setiap 2 minggu sebanyak 2 terganatung dosis. Efek samping SSP
dosis, dilanjutkan dengan 1 dosis seperti kegelisahan, kesulitan
tiiap minggu, berkonsentrasi, insomnia, dan
Efek samping kehilangan nafsu makan
Iritis terjadi pada 25% pasien, yang
dapat diatasi dengan kortikosteroid 2) INHIBITOR NEURAMINIDASE
topikal (OSEL TAMIVIR, ZANAMIVIR)
Merupakan obat antivirus dengan
2.1.2 ANTI VIRUS UNTUK INFLUENZA mekanisme kerja yang sama
1) AMANTADIN DAN RIMANTADIN terhadap virus influenza A dan B
Memilki mekanisme kerja yang yang serupa
sama. Efikasi keduanya terbatas Mekanis kerja
hanya terbatas pada influenza A saja Asam N-asetil neuraminat
Mekanisme Kerja merupakan komponen mukoprotein
Merupakan antivirus yang bekerja pada sekresi respirasi; virus
pada M2 virus, suatu kanal ion berikatan pada mukus, namun yan
transmembran yang diaktifasi oleh gmnyebabkan penetrasi virus
ph kepermukaan sel adalah aktifitas
Resistens enzim neuraminidase
Mutasi pada domain transmembran Resistensi
protein M2 virus menyebabkan Disebabkan adanya hambatan ikatan
resistensi virus terhadap amantadin pada obat dan hambatan aktifitas
dan rimantadin. enzim neuraminidase
Farmakokinetik Indikasi
Terapi dan pencegahan infeksi virus
Indikasi influensa A dan B
Pencegahan dan terapi awal infeksi Dosis
virus influenza A (amantadin juga Zamanivir diberikan perinhalasi
diindikasikan untuk terapi penyakit dengan dosis 25 mg/hari (2x5mg,
parkinson) setiap 12 jam) selama 5 hari.
Dosis Oseltamivir diberikan peroral
Amantadin dan rimantadin tersedia dengan dosis 150 mg perhari (2x75
dalam bentuk tablet dan sirup untuk mg kapsul, setiap 12 jam) selam 15
penggunaan oral hari
Efek samping
Resistensi Umumnya zamanifir dapat
Resistensi terhadap amantadin dan ditoleransi dengan baik
rimantadin disebabkan oleh mutasi
yang dapat mengubah asam amino 3) RIBAVIRIN
pada kanal M2 virus Mekanisme kerja
Efek samping

43
Ribavirin merupakan analog Biovailabilitas oral lamivuddin
guanosin yan gcincin purinnya tidak adalah 80% C maax tercapai dalam
lengkap 0,5-1,5 jam setelah pemberian dosis.
Resistensi Lamivudin didistribusikan secara
Hingga saat ini belum ada catatan luas dengan Vd setara dengan
mengenai resistensi terhadap volume cairan tubuh. Waktu paruh
ribavirin plasmanya sekitar 9 jam dan sekitar
Spektrum aktifitas 70% dosis diekskresikan dalam
Virus DNA dan RNA khususnya bentuk utuh di urin
orthomyxovirus (ifluensa A dan B), ]indikasi
paramyxovirus (cacar air) dan Infeksi HBH
arenavirus (lasaa, junin, dll) Dosis
Indikasi Peroral 100 mg perhari
Terapi infeksi RSV pada bayi dengan (dewasar);untuk anak-anak 1 mg/kg
risiko tingi Efek samping
Dosis Obat ini umumnya dapat
Peroral dalam dosis 800-1200 ditoleransikan dengan baik
mg/hari untuk terapi infeksi HCV;
atau dalam bentuk aerosol (larutan 2) ADEFOVIR
20 mg/mL). Mekanisme kerja dan resistensi
Efek samping Adefovir merupakan penghambat
Ribavirin aerosol dapat replikasi HBV sangat kuat yang
menyebabkan iritasi konjungtiva yan bekerja idak hanya sebagai DNA
gringan, ruam yang bersifat chain terminator , namun diduga
sementara juga meningkatkan aktifitas sel NK
dan menginduksi produksi
2.1.3 ANTI VIRUS UNTUK HBV DAN interferon endogen
HCV Spectrum aktifitas
1) LAMIVUDIN HBV, HIV dan retrovirus lain
Lamivudin bekerja dengan cara Farmakokinetik
menhentikan sintesis DNA, secara Adefovir sulit di absorbsi, namun
kompetitif menghambat polimerase bentuk dipivoxil prodrugnya
virus. Lamivudin tidak hanya aktif diabsorbsi secara cepat dan
terhadap HBV saja namun juga metabolisme oleh esterase di
terhadap varian precorelcore- mukosa usus menjadi adefovir
promoter. dengan biovailabilitas sebesar 50%.
Resistensi Ikatan protein plasma dapat
Resistensi terhadap lamivudin diabaikan Vd setara degnan cairan
disebabkan oleh mutasi pada DNA tubuh total. Waktu paruh eliminasi
polimerase virus setelah pemberian oral adefovir,
Farmakokinetik dipivoxil sekitar 5-7 jam. Adefovir
dieliminasi dalam keadaan tidak

44
berubah oleh ginajl melalui sekresi
tubulus aktif
Indikasi
Infeksi HBV. Adefovir terbukti efektif
dalam terapi ifeksi HBV yang
resisten terhadap lamivudin
Dosis
Peroral dosis tinggal 10 mg/hari
Efek samping
Pada umumnya adefovir 10 mg/hari
dapat ditoleransi dengan baik
3) ENTEKAVIR
Mekanisme kerja dan resistensi
Entekavir menalami fosforilasi
menjadi bentuk trifosfat yang aktif,
yang berperan sebagai kompetitor
substrat natural(deoksiguanosin
trifosfat) serta menghambat HBV
polimerase.
Spectrum aktifitas
Entekavir aktif terhadap CMV, HSV1
dan 2 serta HBV
Farmakokinetik
Entekavir diabsorbsi baik
peroral,Cmax tercapai antara 0,5-1,5
jam setelah pemberian, tergantung
dosis. Entekavir dimetabolisme
dalam jumlah kecil; dan merupakan
substrat sistem sitokrom.T 1/2nya
pada pasien dengan fungsi ginjal
normal adalah 77-149 jam. Entekavir
dieliminasi terutama lewat filtrasi
glomerulus dan sekresi tubuh. Tidak
perlu dilakukan penyesuaian dosis
pada pasien dengan penyakit hati
sedang hingga perut
Indikasi
Infeksi HBV
Dosis
45
Peroral 0,5 mg/hari dalam keadaan
perut kosong
Efek samping
Efek samping yang sering terjadi
dalam studi klinis entekacir adalah
sakit kepala, infeksi saluran nadaas
ata, batuk, pusing, nyeri abdomen
atas dan mual
4) INTERVERON
Mekanisme kerja
Virus dapat dihambat oleh
interferon pada beberapa tahap,
dan tahapan hambatannya berbeda
pada tiap virus. Namun, bebrapa
virus dapat juga melawan efek
interveron dengan cara
menghambat kerja protein tertentu
yang diinduksi oleh interferon. Salah
satunya adalah resistensi hepatitis C
virus terhadap interferon yang
disebabkan oleh hambatan aktifitas
protein kinase oleh HCV
Farmakokinetik
Setelah pemberian intravena,
konsentrasi plasma puncak dicapai
dalam 30 menit. Setelah 4 hinggga 8
jam setelah infus, interferon tidak
lagi terdeteksi dalam plasma karena
mengalami klirens renal yang cepat.
Setelah terapi interferon dihentikan,
interferon akan dieliminasi dari
tubuh dalam waktu 18-36 jam.
Indikasi
Infeksi kronik HBV, infeksi kronik
HCV, sarkoma, kaposi pada pasien
HIV, beberapa tipe malignansi dan
multiple sclerosis
Dosis
Iinfeksi HBV
Infeksi HCV
Efek samping
efek samping yang paling umum Disebabkan oleh mutasi pada
timbul adalah symptoms, fatigue, reserve trancriptase
leukopenia dan depresi Spektrum aktifitas
HIV (tipe 1 dan 2)
ANTIRETROVIRUS Indikasi
NUCLEOSIDA REVERSE Infeksi HIV, terutama infeksi HIV
TRANSCRIPTASE INHIBATOR tingkat lanjut
1) ZIDOVUDIN Dosis
Mekanisme kerja Tablet dan kapsul salut enterik.
Target zidovidin adalah enzim Peroral 400 mg perhari dalam dosis
reverse transcriptase (RT) HIV tunggal atau terbagi
zidovudine bekerja dengan cara Efek samping
menghambat enzim reverse Diare, pankreatiitis, neuropati
transcrip-tase virus, setelah gugus perifer
azidotimidin (AZT) pada zidovudine
mengalami fosforilasi. Dan akan 3) ZALSITABIN
menghambat reaksi reverse Mekanisme kerja
transcriptase Obat ini bekerja pada HIV RT dengan
Resistensi cara menghentikan pembentukan
Disebabkan oleh mutasi pada enzim rantai DNA virus
reverse trancriptase. Terdapat Resistensi
laporan resistensi silang dengan Disebabkan oleh mutasi pada
analognukleosida lainnya reserve trancriptase. Dilaporkan ada
Spektrum aktifitas resistensi silang dengan lamivudin
HIV (tipe1 dan2) Spektrum aktifitas
Indikasi HIV (tipe 1 dan 2)
Infeksi HIV Indikasi
Dosis Infeksi HIV, terutama infeksi HIV
Zidovudin tersedia dalam bentuk tingkat lanjut yang tidak responsif
kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan terhadap zidovudin
sirup 5 mg/5 mL. Dosis peroral 600 Dosis
mg perhari Diberikan peroral 2.25 mg perhari
Efek samping (satu tablet 0,75 mg setiap 8 jam)
Anemia, neutropenia, sakit kepala, Efek samping
mual Pankreatiitis, Neuropati perifer,
2) DIDANOSIN stomatitis
Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan 4) STAVUDIN
cara menghentikan pembentukan Mekanisme kerja
rantai DNA virus Obat ini bekerja pada HIV RT dengan
Resistensi cara menghentikan pembentukan
rantai DNA

46
Resistensi
Virusdisebabkan oleh mutasi pada
RT kodon 75 dan kodon 50
Spektrum aktifitas
HIV (tipe 1 dan 2)
Indikasi
Infeksi HIV, terutama infeksi HIV
tingkat lanjut, dikombinasikan
dengan anti HIV lainnya
Dosis
Peroral 80 mg perhari (satu kapsul
40 mg setiap 12 jam)
Efek samping
Neuropati perifer, sakit kepala, mual
dan ruam

47
5) LAMIVUDIN
Mekanisme kerja 7) ABAKAVIR
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan Mekanisme kerja
cara menghentikan pembentukan Obat ini bekerja pada HIV RT dengan
rantai DNA cara menghentikan pembentukan
Resistensi rantai DNA
Disebabkan oleh mutasi pada RT Resistensi
kodon 184 Disebabkan oleh mutasi pada RT
Spektrum aktifitas kodon 184, 65, 74, dan 115
HIV (tipe 1 dan 2) dan HBV Spektrum aktifitas
Indikasi HIV (tipe 1 dan 2)
Infeksi HIV dan HBV Indikasi
Dosis Infeksi HIV
Peroral 300 mg/hari (satu tablet 150 Dosis
mg dua kali sehari. untuk terapi HIV, Peroral 600 mg perhari (2 tablet 300
lamivudin dapat dikombinasikan mg)
dengan zidovudin atau dengan Efek samping
zidovudin dan abakavir Mual muntah, diare, reaksi
Efek samping hipersensitif gangguan
Asidosis laktat dan hepatomegali gastrointestinal
dengan steatosis. Efek samping lain
adalah sakit kepala dan mual NUCLEOTIDE REVERSE TRACRIPTASE
INHIBATOR (NtRTI)
6) EMTRISITABIN TENOFOVIR DISOPROKSIL
Mekanisme kerja Obat ini digunakan dalam kombinasi
Obat ini diubah ke bentuk trifosfat dengan obat antiretrovirus lainnya
oleh enzim seluler. Mekanisme kerja Mekanisme kerja
selanjutnya sama dengan lamivudin Obat ini bekerja pada HIV RT dengan
Resistensi cara menghentikan pembentukan
Terdapat laporan resistensi silang rantai DNA
antara lamivudin dan emtrisitabin Resistensi
Indikasi Disebabkan oleh mutasi pada RT
Infeksi HIV dan HBV kodon 65
Dosis Farmakokinetik
Peroral sekali sehari 200 mg kapsul Spektrum aktifitas
Efek samping Hiv (tipe 1 dan 2) serta berbagai
Nyeri abdomen dengan rasa keram, retrovirus lainnya dan HBU
diare, kelemahan otot, sakit kepala,
lipodistrofi, mual, rinitis, prutiyis dan Indikasi
ruam Infeksi HIV dengan efafirenz; tidak
boleh dikombinasikan dengan
lamivudin dan abakavir

48
Sediaan dan Dosis Peroral 1200 mg perhari (2 tablet
Peroral sekali sehari 300 mg tablet 200 mg 3 kali sehari) obat ini juga
Efek samping tersedia dalam bentuk tablet 100 mg
Mual, muntah, flatulens, diare Efek samping
Ruam, peningkatan tes fungsi hari
NON-NUCLEOSIDA REVERSE
TRANSCRIPTASE INHIBATOR (NHRTI) 3) AFAVIRENZ
1) NEVIRAPIN Mekanisme kerja
Mekanisme kerja Sama dengan nevirapin
Bekerja pada situs alosetrik tempat Resistensi
ikatan non-substrat HIV-1 RT Resistensi terhadap efavirens
Resistensi disebabkan oleh mutasi pada RT
Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 100,179, dan 181
Spektrum aktifitas Spektrum aktifitas
HIV tipe 1 HIV tipe 1
Indikasi Indikasi
Infeksi HIV-1 dalam kombinasi Infeksi HIV-1 dalam kombinasi
dengan anti HIV lainnya, terutama dengan anti HIV lainnya, terutama
NRTI NRTI dan NtRTI
Dosis Dosis
Peroral 200 mg perhari selama 14 peroral 600 mg perhari (sekali sehari
hari pertama (satu tablet 200 mg per tablet 600 mg, sebaliknya sebelum
hari), kemudian 400 mg per hari tidur untuk mengurangi efek
(dua kali 200 mg tablet) samping SSPnya
Efek samping Efek samping
Ruam, demam, fatigue, sakit kepala, Sakit kepala, pusing, mimpi buruk,
somnolens, mual dan penongkatan sulit berkonsentrasi dan ruam
enzim hati

2) DELAVIRDIN PROTEASE INHIBATOR (PI)

Mekanisme kerja 1) SAKUINAVER
Sama dengan nevirapim Mekanisme kerja
Resistensi Sakuinavir bekerja pada tahap
Disebabkan oleh mutasi pada RT. transisi, merupakan HIV protease
Tidak ada resistensi silang dengan peptidomimetic inhibator
nevirapin dan efavirenz Resistensi
Spektrum aktifitas Disebabkan oleh mutasi pada enzim
HIV tipe 1 protease terjadi resistensi silang
Indikasi dengan PI lainya
Indikasi HIV-1, dikombinasi dengan Spektrum aktifitas
anti HIV lainnya, terutama NRTI HIV (tipe 1 dan 2)
Dosis Indikasi

49
Infeksi HIV dalam kombinasi dengan
anti HIV lain 4) NELFINAVIR
Dosis Mekanisme kerja
Peroral 3600 mg perhari atau 1800 Sama dengan sakuinavir
mg per hari sama dengan makanan Resistensi
atau sampai dengan dua setelah Disebabkan terutam oleh mutasi
makan lengkap pada protease kodon 30
Efek samping Spektrum aktifitas
Diare, mual, nyeri abdomen HIV (tipe 1 dan 2)
Indikasi
2) RITONAVIR Infeksi HIV
Mekanisme kerja Dosis
Sama dengan sakuinaver Peroral 2250 mg/hari bersama
Resistensi dengan makanan
Disebabkan oleh mutsi awal pada Efek samping
protease kodon B2 Diare, mual, muntah
Spektrum aktifitas
HIV (tipe 1 dan 2) 5) AMPRENAVIR
Indikasi Mekanisme kerja
Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan Sama dengan sakuinavir
anti HIV lainya Resistensi
Dosis Disebabkan oleh mutasi pada
Peroral 1200 mg perhari (6 kapsul protease kodon 50
100 mg, dua kali sehari bersama Spektrum aktifitas
dengan makanan HIV (tipe 1 dan 2)
Efek samping Indikasi
Mual, muntah, diare Infeksi HIV
Dosis
3) IDINAVIR Peroral 2400 mg/hari (8 kapsul 1500
Mekanisme kerja mg 2kali sehari diberikan bersama
Sama dengan sakuinavir atau tanpa makanan, tapi tidak
Spektrum aktifitas boleh bersama dengan makanan
HIV (tipe1 dan 2) Efek samping
Indikasi Mual, diare, ruam, peri oral/oral
Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan
anti HIV lainnya seperti NRTI 6) LOPINAVIR
Dosis Mekanisme kerja
Peroral 2400 mg perhari, obat ini Sama dengan sakuinavir
tersedia dalam kapsul 100, 200, 333, Resistensi
dan 400 mg Belum diketahui hingga saat ini
Efek samping Spektrum aktifitas
Mual, batu ginjal HIV (tipe 1 dan 2)

50
Indikasi menghambat fusi virus ke membran
Infeksi HIV sel
Dosis Resistensi
Peroral 1000 mg perhari (3 kapsul Perubahan genotip pada gp41 asam
166,6 mg 2 kali sehari) diberikan amino 36-45 menyebabkan
bersamaan dengan makanan resistensi terhadap enfuvirtid
Efek samping Farmakokinetik
Mual, muntah, peningkatan kadar Dapat dilihat pada tabel dibawah ini
kolesterol dan trigliserida,
penigkatan y-GT

7) ATAZANAVIR
Mekanisme kerja
Sama dengan sakuinavir
Spektrum aktifitas
HIV (tipe 1 dan 2)
Indikasi
Infeksi HIV
Dosis
Peroral 400 mg/hari bersama
dengan makanan
Efek samping
Hiperbilirubinnemia, mual,
perubahan EKG (jarang)

VIRAL ENTRY INHIBATOR

Enfurvirtid merupakan obat pertama
yang masuk ke dala golongan viral
entry inhibator. Obat golongan ini
bekerja dengan cara menghambat
fusi virus ke sel. Selain enfuvirtid;
bisiklam saat ini sedang berada
dalam studi klinis. Obat ini bekerja
dengan cara menghambat masukkan
HIV ke sel melalui reseptor CXCR4

ENFUVIRTID
Mekanisme kerja
Efuvirtid menghambat masuknya
HIV-1 ke dalam sel dengan cara

51
3.Menjelaskan mekanisme kerja Antifungal anorganik, asam karboksilat, asam amino
Antifungi/antimikroba adalah suatu dan ester fosfat bocor keluar hingga
bahan yang dapat mengganggu menyebabkan kematian sel jamur.
pertumbuhan dan metabolisme Penghambatan biosintesis ergosterol dalam
mikroorganisme. Pemakaian bahan sel jamur, mekanisme ini merupakan
antimikroba merupakan suatu usaha untuk mekanisme yang disebabkan oleh senyawa
mengendalikan bakteri maupun jamur, turunan imidazol karena mampu
yaitu segala kegiatan yang dapat menimbulkan ketidakteraturan membran
menghambat, membasmi, atau sitoplasma jamur dengan cara mengubah
menyingkirkan mikroorganisme. Tujuan permeabilitas membran dan mengubah
utama pengendalian mikroorganisme untuk fungsi membran dalam proses
mencegah penyebaran penyakit dan infeksi, pengangkutan senyawa – senyawa essensial
membasmi mikroorganisme pada inang yang dapat menyebabkan
yang terinfeksi, dan mencegah pembusukan ketidakseimbangan metabolik sehingga
dan perusakan oleh mikroorganisme. Ada menghambat pertumbuhan atau
beberapa hal yang harus dipenuhi oleh menimbulkan kematian sel jamur
suatu bahan antimikroba, seperti mampu (Sholichah 2010). Penghambatan sintesis
mematikan mikroorganisme, mudah larut asam nukleat dan protein jamur,
dan bersifat stabil, tidak bersifat racun bagi merupakan mekanisme yang disebabkan
manusia dan hewan, tidak bergabung oleh senyawa turunan pirimidin. Efek
dengan bahan organik, efektif pada suhu antijamur terjadi karena senyawa turunan
kamar dan suhu tubuh, tidak menimbulkan pirimidin mampu mengalami metabolisme
karat dan warna, berkemampuan dalam sel jamur menjadi suatu
menghilangkan bau yang kurang sedap, antimetabolit. Metabolik antagonis tersebut
murah dan mudah didapat (Pelczar & Chan kemudian bergabung dengan asam
1988). Antimikroba menghambat ribonukleat dan kemudian menghambat
pertumbuhan mikroba dengan cara sintesis asam nukleat dan protein jamur.
bakteriostatik atau bakterisida. Hambatan Penghambatan mitosis jamur, efek
ini terjadi sebagai akibat gangguan reaksi antijamur ini terjadi karena adanya senyawa
yang esensial untuk pertumbuhan. Reaksi antibiotik griseofulvin yang mampu
tersebut merupakan satu-satunya jalan mengikat protein mikrotubuli dalam sel,
untuk mensintesis makromolekul seperti kemudian merusak struktur spindle mitotic
protein atau asam nukleat, sintesis struktur dan menghentikan metafasa pembelahan
sel seperti dinding sel atau membran sel sel jamur (Sholichah 2010).
dan sebagainya. Antibiotik tertentu dapat
menghambat beberapa reaksi, reaksi
tersebut ada yang esensial untuk
pertumbuhan dan ada yang kurang esensial
(Suwandi 1992). Mekanisme antijamur
dapat dikelompokkan sebagai gangguan
pada membran sel, gangguan ini terjadi
karena adanya ergosterol dalam sel jamur,
ini adalah komponen sterol yang sangat
penting sangat mudah diserang oleh
antibiotik turunan Universitas Sumatera
Utarapolien. Kompleks polien-ergosterol
yang terjadi dapat membentuk suatu pori
dan melalui pori tersebut konstituen
essensial sel jamur seperti ion K, fosfat
52
 4.Menjelaskan Jenis Uji Kepekaan ��Cara Mikro : plat mikrotiter, pipet
Antimikroba mikro
CARA PENGENCERAN (Dilution �� MEDIA PADAT
Methods) : �Mueller Hinton Agar
���� Memakai media cair AM diencerkan kelipatan dua (1 ug,
�� Memakai media padat 0,5 ug,
Cara ini kwantitatip dan akurat 0.25 ug. 0.125 ug, dst)
KWANTITATIP Larutan bakteri log phase
�� KHM (Kadar Hambatan Minimal = MacFarland 1
MIC) MEDIA :
���� KBM (Kadar Bunuh Minimal = ��Mueller Hinton Agar atau
MBC) Sensitest
�� AKURAT Agar
�� UNTUK PENELITIAN / �� Jika bakteri fastidius : Agar Darah
PERMINTAAN KHUSUS �� BAKTERI :
�� CARA DIFUSI (Diffusion Methods) ���� Bakteri Log phase, kelarutan
: MacFarland 0,5
�� Memakai cakram antimikroba �� Disemaikan dengan kapas lidi
�� Tablet antimikroba steril 3 streak
Cara ini kwalitatip dan rutin ���� CAKRAM :
Dilakukan �� Kertas saring
MEDIA CAIR ���� Tablet
����Cara Makro : seri 12 tabung
reaksi

53
 MB K-9 PYOGENIC COCCI GRAM POSITIF
Oleh : Vinda sari Nst
Pyogenic cocci gram positif terdiri dari : 1. Staphylococcus
2. Streptococcus
3. Pneumococcus
1. Staphylococcus
 Ordo : Eubacteriales
 Family : Micrococcaceae
 Genus : Staphylococcus
 Spesies : 1. Staphylococcus aureus
2. Staphylococcus epidermis
3. Staphylococcus saprophyticus

Morfologi Staphylococcus

Staphylococcus berbentuk bulat seperti buah anggur , non motil , merupakan bakteri anaerob
fakultatif , tidak membentuk spora , suhu untuk pengkulturan bakteri 37 0c , dapat meragikan
karbohidrat , dan pada MSA (Manitol Salt Agar ) koloni berbentuk bulat , halus , menonjol ,
berkilauan , dan berwarna abu-abu hingga kuning keemasan.

Patogenitas & infeksi Staphylococcus

1. Staphylococcus aureus
Merupakan flora normal yang ditemukan pada nasal dan kulit , termasuk bakteri yang
patogen, bersifat invasif, hemolitik , bakteri yang memiliki pigmen kuning emas , bakteri yang
dapat meragi manitol. Dan merupakan satu – satunya staphylococcus yang menghasilkan
koagulase positif . Golongan staphylococcus yang resisten terhadap penicillin (MRSA )

2. Staphylococcus epidermis
Merupakan flora normal yang ditemukan pada kulit, saluran pernapasan dan saluran cerna ,
bersifat non patogen , non invasif , non hemolitik, bakteri yang memiliki pigmen putih , tidak
dapat meragi manitol . Bakteri yang menghasilkan koagulase negative , dan sensitive terhadap
novobiocin

3. Staphylococcus saprophyticus
Merupakan bakteri yang menghasilkan koagulase negative,resisten terhadap novobiocin , dan
bakteri yang menyebabkan pada traktus urinarius.

54
Patogenitas adalah perjalanan penyebab infeksi dari awal kontak sampai terjadinya infeksi .
Peradangan setempat merupakan sifat khas infeksi , tanda – tanda peradangan setempat
adalah sembuh jika pus (nanah) dikeluarkan . Ciri lokal dari peradangan :
1. Rubor : Kemerahan yang menyertai peradangan. Rubor terjadi akibat peningkatan
aliran darah ke daerah yang meradang.
2. Kalor : Panas yang menyertai peradangan. Panas timbul akibat peningkatan aliran darah,
darah merupakan zat pembawa panas tubuh.
3. Dolor : Nyeri peradangan. Nyeri terjadi akibat peregangan saraf karena pembengkakan
dan rangsangan ujung-ujung saraf oleh mediator-mediator peradangan
4. Turgor/Tumor : Pembengkakan daerah yang meradang. Turgor/tumor ini terjadi akibat
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga protein-protein plasma dan eksudat masuk ke
ruang interstisium.
5. Fungsiolesa : Penurunan fungsi daerah peradangan. Kerusakan jaringan dan
peningkatan rasa nyeri menyebabkan daerah peradangan diistirahatkan dengan menurunkan
fungsi gerak

2. Streptococcus
 Ordo : Eubacteriales
 Family : Streptococcae
 Genus : Streptococcus
 Species : 1. Streptococcus viridians
2. Streptococcus pyogenes
3. Streptococcus pneumoniae
Morfologi Streptococcus

Streptococcus berbentuk coccus , merupakan bakteri gram positif yang tersusun seperti rantai ,
bersifat anaerob fakultatif , bersifat patogen , non motil , tidak membentuk spora , bentuk
koloni mukoid (berlendir) dan glossy . Bakteri yang menghasilkan koagulase negative, pada
perbenihan tua berubah menjadi gram negative.

Dan berdasarkan sifat hemolitiknya pada agar darah :

1. Streptococcus viridians ( hemolisis tipe α)

Membentuk warna hijau dan hemolisis sebagian di sekeliling koloni (Green zone )
2. Streptococcus haemolyticus ( haemolisis tipe β )
Membentuk zona bening di sekeliling koloni ( Clear zone)
3. Streptococcus anhaemolyticus ( haemolisis tipe γ )
Tidak menyebabkan haemolisis
55
Streptococcus pyogenes
Merupakan bakteri yang menghasilkan haemolisis beta yang menghasilkan warna bening
pada koloni dan sensitive terhadap bacitracin . Termasuk pathogenesis pyrogenic . Penyakit
yang disebabkan oleh streptococcus pyogenes adalah demam rheumatic , impertigo (kulit
bernanah ) , faringitis , Glomerulonefritis akut ( peradangan di glomerulus ginjal ).

Streptococcus pneumoniae
Merupakan bakteri yang menghasilkan haemolisis alpha dan menghasilkan warna hijau pada
koloni, terlarut dalam zat empedu dan pada media padat, pertumbuhan Pneumococcus
dihambat oleh cakram optochin. Termasuk pathogenesis pyrogenic . Penyakit yang disebabkan
oleh Streptococcus pneumoniae adalah pneumonia, meningitis dan otitis media .

3. Pneumococcus
Merupakan flora normal pada traktus respiratorius atas

Morfologi Pneumococcus
Bakteri kokus berbentuk lanset dan biasanya berpasangan (diplococcus ) atau rantai pendek ,
merupakan bakteri gram positif , memiliki kapsul sehingga bakteri memiliki sifat virulensi
tinggi. Non motil , tidak menghasilkan spora dan tidak memiliki flagel dan pada pembenihan tua
berubah menjadi gram negative. Merupakan bakteri aerob dan fakultatif anaerob ,
menghasilkan haemolosis alpha pada koloni.

56
 MB k-10 Pyogenic Cocci Gram Negatif
Oleh : Vinda Sari Nst
Neisseriaceae
Ordo : Eubactriales
Family : Neisseriaceae
Genus : Neisseria
Species : 1 . Neisseria meningiditis
2. Neisseria gonorrhae

Morfologi Neisseriaceae
Bakteri diplococcus dan merupakan bakteri gram negative , non motil , tidak menghasilkan
spora , hidup di intraseluler(bakteri bersifat patogen) dan ekstraseluler (bakteri bersifat non
patogen ) . Koloni berbentuk cembung , permukaan mengkilat , mukoid , memiliki garis tengah
1-5 mm , tidak berpigmen dan transparan .
1. Neisseria meningiditis (Meningococcus )
Memiliki polisakarida kapsul yang bersifat invasif untuk menghambat fagositosis , jarang
memiliki plasmid, bakteri ini memfermentasi glukosa dan maltose . Dan merupakan bakteri
yang menyebabkan penyakit meningitis .

2. Neisseria gonorrhea (Gonococcus )

Tidak memiliki polisakarida kapsul , memiliki plasmid , bakteri ini hanya memfermentasi glukosa
. Dan menyebabkan infeksi genital .

57
 MB K-11 Bakteri Batang Gram Positif Aerob
Oleh : Vinda sari Nst
1. Berspora
 Bacillus : Bacillus anthracis ,Bacillus cereus , Bacillus subtilis
2. Tidak berspora
 Corynebacteria : C. diphteriae
 Listeri : L. monocytogenes
 Erysipelothrix : E.rhusioppathiae
 Nocardia asteroides

Bacillus anthracis
Berbentuk batang dan ujungnya berbentuk persegi , tersusun dalam rantai panjang , spora
terletal di tengah , dan non motil . Memiliki kapsul yang bersifat anti fagositik , pada agar darah
ditemukan koloni besar , berwarna abu-abu , non haemolisis dengan tepi tidak teratur.
Patogenesis
Basil ini menyebar melalui saluran limfa sampai ke aliran darah dan bermultipikasi dalam darah
dan jaringan , Bacillus anthracis tidak mempunyai kapsul tidak virulen dan tidak menyebabkan
anthrax pada tes dengan hewan. Spora mengalami germinasi pada jaringan tempat masuknya
dan perkembangan organisme ini menyebabkan edema dan kongesti.
Gejala klinis
 Anthrax cutaneous
Dimulai dengan papul yang gatal 1-7 hari setelah terjadi kontak , kemudian papul berubah
menjadi vesikel dan kemudian menjadi ulkus dengan karakteristik ecchar hitam . Gejala yang
muncul ialah terjadi edema , muncul demam dan sakit kepala , terjadi sepsis (infeksi sistemik),
meningitis dan berakhir kematian.
 Anthrax inhalasi

Gejala awal seperti infeksi saluran respirasi biasa , dapat berkembang menjadi nekrosis
hemoragik , dan edema mediastinum , munculnya nyeri substernal , adanya sepsis (infeksi
sistemik), dan pelebaran hematogen ke saluran cerna, meningen
 Anthrax gastrointestinal
Gejala yang muncul diawali muntah , nyeri perut , dan diare berdarah

Bacillus cereus
Merupkan bakteri penyebab keracunan makanan , infeksi mata , keratitis berat ,
endoftalmis , dan panoftalmis.

Corynebacterium diptheriae

58
 Morfologi
Batang dan positif gram , club shaped, tidak tahan asam , tidak membentuk spora dan tidak bisa
bergerak , koloni kecil mengkilap berwarna putih keabu-abuan, tepi tidak teratur pada gar
darah .

Patogenesis
Terjadinya infeksi akut saluran nafas bagian atas , berupa inflamasi lokal di tenggorokan dan
membetuk pseudomembran abu-abu pada tonsil, faring atau laring, perbesaran KGB regional di
leher, efek lanjut toksin : kerusakan nekrosis (paralisis palatum , otot mata , ekstermitas ). Pada
kulit konjungtiva dan pulva terinfeksi , jarang ditemukan efek sistemik pada difteri kulit .

Listeria

Morfologi
Basil pendek , gram positif , non spora , flagel peritrik , non spora , rantai pendek , tumbuh baik
pada agar darah dan agar triposa , koloni dikelilingi zona hemolisa beta yang kecil .

Gejala klinis
1. Perinatal

59
 MB K-12 BAKTERI BATANG GRAM NEGATIF
Oleh : Cynthia Margaretha
1. Morfologi dan Struktur Enterobacteriae
Enterobacteriaceae adalah bakteri gram negatif berbentuk batang (basil) dengan ujung
yang bulat. Enterobacteriaceae memiliki flagella peritrik. Beberapa Enterobacteriaceae
memiliki kapsul. Media yang paling cocok untuk mengultur bakteri gram negatif ini adalah
endoagar; endoagar hanya dapat ditumbuhi oleh bakteri gram negatif.

2. Identifikasi Endobacteriaceae
a. Motil; memiliki flagel peritrik
b. Memfermentasi beberapa jenis gula seperti glukosa, laktosa, maltosa, manitol dan
sukrosa menjadi gas H2S
c. Membentuk koloni besar-besar pada McConkay Agar (MCA) dan koloni sedang-
besar pada Blood Agar Plate

3. Penyakit yang Berhubungan dengan Endobacteriaceae

Bakteri Penyakit Keterangan

Salmonella typhii Typhus abdominalis Penyakit infeksi pada usus halus

Shigella dysentriae Disentri Penyakit ini ciri-cirinya adalah adanya sakit

perut, diare, feses mengandung darah dan
lendir

Klebsiella pneumonia Pneumonia Pneumonia berat pada orang yang rentan

Eschericia coli Sepsis, infeksi luka, dan Hanya pada orang yang immunocompromised
infeksi pada saluran karena bakteri ini adalah flora normal pada
napas dan kencing manusia.
Yersinia pestis Wabah Infeksi sistemik. Penyakit ini jarang ditemui

Yersinia enterocolitica Enterocolitis, Pseudoappendicitis, arthritis reaktif, erythema

lymphadenitis nodosum

4. Morfologi dan Struktur Pseudomonas

Pseudomonas adalah bakteri gram negatif dan tersebar luas di alam, terutama di daerah
yang lembab. Bakteri ini adalah jenis bakteri aerob fakultatif. Factor virulen yang penting
pada Pseudomonas adalah exotoxin A, exoenzyme S, cytotoxin, protease, dan 2 tipe
fosfolipase C. Infeksi Pseudomonas umumnya hanya terjadi pada pasien dengan system
imun yang rendah.
Beberapa Pseudomonas yang lazim:
a. Pseudomonas aeruginosa
1. Morfologi dan kultur
- Ukuran : 2 – 4 µm
- Flagella ada 1 terletak di ujung (flagel monotrik)
60
 - Memiliki membrane luar yang merupakan bagian dari dinding sel  bakteri
ini memiliki banyak resistansi terhadap antibiotik.
- Bakteri yang aerob obligat
- Koloni memiliki metallic sheen
- Dapat menghasilkan 2 pigmen ; pyocyanin dan fluorescein
2. Penyakit
Pseudomonas aeruginosa dapat menyebabkan penyakit pneumonia dan masuk
ke dalam tubuh lewat luka terbuka, luka bakar, maupun lewat saluran
pernapasan.

b. Bordetella pertussis
1. Morfologi dan kultur
- Bentuknya coccus kecil
- Nonmotil dan nonspora
- Merupakan bakteri aerob obligat
- Koloni dapat tumbuh pada medium dengan suhu 37 C selama 3 – 4 hari
2. Penyakit
Bordetella pertussis dapat menyebabkan penyakit whooping cough.

Pathogenesis
Bakteri Bordetella pertussis dapat ditularkan lewat droplets lewat udara.
Droplets ini akan melengketkan diri ke jaringan epitel bersillia yang ada di
bronkus. Bakteri ini tidak memiliki vector. Masa inkubasi bakteri ini 1 – 2 minggu.

c. Brucella
Ada beberapa jenis Brucella yang menginfeksi makhluk hidup:
- Brucella abortus, Brucella melitensis dan Brucella suis : menginfeksi hewan
ternak
- Brucella canis : menginfeksi anjing
1. Morfologi dan kultur
- Bentuknya cocobasil
- Bersifat aerob fakultatif; namun untuk bereproduksi bersifat aerob obligat
- Tidak memiliki flagella, maka bersifat nonmotil
- Dapat dikultur pada media agar darah

2. Penyakit
Bakteri ini dapat menyebabkan penyakit Brucellosis.

Pathogenesis
Bakteri memasuki tubuh lewat kulit atau membrane mukosa. Bakter ini masuk ke
tubuh lewat saluran limfe dan menyebabkan lymphadenitis.

61
 MB K-13 Gram Negative Bacteria
Oleh : Natalia Stefanie Tandian
1. Haemophilus influenzae
 Hemophilic bacteria
 Nonmotile
 Bentuk patogenik utama adalah kapsul serovar b
 Isolasi memerlukan enriched media yang mengandung darah
 Anaerob fakultatif memerlukan faktor pertumbuhan X (hemin) dan V (NAD,
NADP) di medium kultur.
 Haemophilus influenzae dapat hidup sebagai satellite phenomenon di sekitar
koloni Staphylococcus aureus karena bakteri ini menghasilkan NAD.
 Parasit pada mukosa saluran pernafasan pada manusia
 Flora normal pada nasopharyngeal dari 20% - 80% orang sehat, tergantung usia,
lingkungan, dan faktor lain.
 Infeksi Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak-anak umur 6 bulan
sampai 4 tahun, karena rendahnya tingkat antibodi anticapsule pada kelompok
usia ini.
 Pada anak-anak usia satu bulan memiliki antibodi dari ibunya. Pada usia empat
tahun tubuh telah menyimpan antibodi yang cukup.
 Meningitis sering ditemukan pada anak – anak usia dua tahun ke bawah
 Dapat mengakibatkan meningitis diikuti oleh epiglottitis, pneumonia, empyema,
septic arthritis, osteomyelitis, pericarditis, cellulitis, otitis media, dan sinusitis.
 Pada orang dewasa, infeksi Haemophilus biasanya adalah komplikasi sekunder
dari penyakit utama yang parah atau hasil dari pertahanan sistem kekebalan
tubuh. Komplikasi yang sering dijumpai adalah penyakit bronkitis kronis.
 Diagnosis : identifikasi patogen melalui cairan cerebrospinal, darah, nanah, atau
sputum purulen dengan tes mikroskopik dan kultur.
 Terapi : infeksi dapat diobati dengan penicillinase-stable betalactam antibiotics
 Pencegahan : pemberian conjugate vaccine Hib pada anak-anak usia 1 bulan

2. Haemophilus ducreyi
 Bakteri gram negatif yang pendek
 Nonmotile
 Dapat menyebabkan ulkus mole (soft chancre), yaitu penyakit infeksi pada alat
kelamin yang akut dengan gejala klinis berupa ulkus nekrotik yang nyeri pada
tempat inokulasi dan sering disertai pernanahan kelenjar getah bening regional.
 Diagnosis : identifikasi dengan tes mikroskopik dan kultur.
 Alternatif terapeutik meliputi sulfonamides, streptomycin, dan tetracyclines.

62
3. Bordetella
 Bakteri batang gram negatif yang berukuran kecil dan berbentuk coccus.
 Nonmotile
 Berkembang biak secara aerob, tumbuh pada medium khusus pada 37o C selama
tiga sampai empat hari.
 Tiga spesies yang penting adalah Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis,
dan Bordetella bronchiseptica.
 Bordetella pertussis dapat menyebabkan pertusis (whooping cough). Sedangkan
dua spesies lainnya dapat menyebabkan infeksi saluran pernafasan bagian
bawah.
 Bakteri dapat ditransmisikan melaui droplet batuk orang yang terinfeksi,
kemudian terhirup oleh orang sehat. Bakteri ini dapat melekat pada sel dari
jaringan epitel bersilia bronkus. Jarang menyerang jaringan epitel, tapi dapat
menyebabkan inflamasi epitel dan nekrotik. Whooping cough dapat
berkembang setelah masa inkubasinya 10-14 hari dengan fase kataral 1-2
minggu, dan diikuti fase paroksismal 2-3 minggu dengan batuk kejang. Kemudian
dilanjutkan fase konvalesen selama beberapa minggu.
 Diagnosis : patogen hanya dapat diisolasi dan diidentifikasi pada fase kataral dan
fase paroksismal. Spesimen dapat diambil dari nasopharynx melalui hidung
dengan menggunakan teknik apusan khusus. Bakteri ini juga dapat diidentifikasi
melalui sekret nasopharyngeal menggunakan direct immunofluorescence
technique.

4. Brucella

 Tiga spesies yang berhubungan dengan medis adalah Brucella abortus, Brucella
melitensis, dan Brucella suis.
 Bakteri batang gram negatif yang kecil, berbentuk coccus, tidak memiliki flagella,
dan bereproduksi secara aerob.
 Isolasi pada 5% - 10% CO2 , pada enriched medium seperti agar darah.
 Dapat menyebabkan brucellosis, yaitu penyakit yang ditularkan dari hewan
vertebrata (sapi, kambing, babi) yang terinfeksi kepada manusia. Penyakit ini
ditandai dengan demam yang naik turun.
 Brucella abortus (sapi), Brucella melitensis (kambing), Brucella suis (babi).
 Patogen dapat ditransmisikan secara langsung dari hewan yang terinfeksi atau
secara tidak langsung dari makanan.
 Bakteri akan menginvasi tubuh manusia melalui mukosa usus bagian atas,
saluran pernafasan, atau melalui luka pada kulit, kemudian akan memasuki
subserosa atau subcutis. Dari sana mereka akan dibawa oleh mikrofag atau
makrofag, dimana mereka dapat bertahan hidup kemudian menuju nodus limfa,
disana terjadi limfadenitis. Bakteri kemudian menyebar melalui darah menuju
hati, limpa, sumsum tulang, dan jaringan RES lain dimana mereka dapat
63
 bertahan hidup dan berplikasi. Dapat membentuk granuloma pada organ RES.
Melaui daerah inflamasi ini, bakteri dapat memasuki aliran darah secara
berselang, setiap bakteri ini masuk dapat menyebabkan demam biasanya pada
malam hari. Masa inkubasinya adalah satu sampai empat minggu.
 Diagnosis : dengan kultur patogen dari darah atau biopsi dengan inkubasi lebih
dari empat minggu. Dapat diidentifikasi melaui sifat metabolik yang beragam
dan adanya permukaan antigen yang dapat dideteksi dengan polyvalent Brucella.
Deteksi melalui antibodi dilakukan dengan reaksi aglutinasi berdasarkan Gruber-
Widal dengan metode yang terstandarisasi.

5. Francisella tularensis
 Berbentuk coccus, nonmotile, dan aerob.
 Dapat menyebabkan Tularemia, yaitu penyakit menular yang didapat setelah
bersentuhan dengan hewan yang terinfeksi, memakan daging yang kurang
matang, atau dari gigitan hewan. Bakteri dapat menginvasi melalui mikrotrauma
pada kulit atau melaui mukosa. Luka berbisul akan terbentuk pada tempat
masuknya bakteri, dapat juga berpengaruh pada daerah nodus limfa. Bakteri
dapat menyebar pada organ parenkim atau pada organ RES tertentu seperti
limpa dan hati. Masa inkubasinya 3-4 hari.
 Diagnosis : mengisolasi dan mengidentifikasi patogen dengan kultur dan diamati
dibawah mikroskop.
 Terapi : streptomycin atau gentamicin.

64
 MB K-14 Mycobacterium
Oleh : Natalia Stefanie Tandian

 Bakteri batang berbentuk ramping

 Diwarnai dengan pewarnaan khusus (Ziehl-Neelsen)
 Acid-fastness
 60% dari total massa dinding sel mengandung mycolic acid
 Nonmotile
 Aerob obligat

1. Mycobacterium tuberculosis
 Nonsporing, nonmotile
 Tumbuh pada 37o C, dan memerlukan 5%-10% CO2
 Membelah setiap 12-24 jam
 Tahan terhadap kekeringan, tapi tidak tahan terhadap panas
 Kebanyakan terinfeksi melalui saluran pernafasan. Infeksi tuberculosis menular
melaui droplet batuk, bersin, atau ludah yang terhirup.
 Menyebabkan tuberculosis. Pada beberapa orang yang terinfeksi, penyakit dapat
berkembang atau lebih sering penyakit aktif kembali setelah periode asimtomatik.
 Terdapat primary tuberculosis dan secondary tuberculosis.
 Pada primary tuberculosis, patogen masuk ke paru-paru dalam bentuk droplet
dimana mereka difagositosis oleh alveolar macrophages. Bakteri ini dapat
bereproduksi di dalam makrofag karena kemampuan mereka untuk menginhibisi
fagolisosom. Bakteri terus bereplikasi hingga makrofag pecah. Kemudian bakteri
tersebut terlepas dan ditelan oleh makrofag inaktif yang melekat pada paru-paru.
Bakteri tersebut akan terus bereplikasi di dalam makrofag tanpa merusak sel
tersebut. Makrofag akan dibawa oleh saluran limfatik ke nodus limfa. Dari sana
mereka akan menyebar melalui darah atau sistem limfatik ke sejumlah jaringan
termasuk hati, limpa, ginjal,tulang, otak meninges, dan bagian apeks atau bagian lain
dari paru-paru. Hal itu akan mengakibatkan inflamasi minor pada jaringan tersebut
dalam jangka waktu 10-14 hari, yang disebut daerah infeksi primer. Kemudian
granuloma akan terbentuk pada daerah infeksi primer.
 Pada jaringan yang mengadung banyak oksigen seperti subapikal area pada paru-
paru, korteks ginjal, dan vertebral, bakteri akan menetap dalam waktu yang lama,
dan berpotensi untuk aktif kembali jika kondisi pertahanan tubuh menurun.
 Pada Secondary tuberculosis, 10% orang yang terinfeksi, primary tuberculosis
reaktivasi menjadi tuberkulosis pada organ setelah beberapa bulan atau beberapa
tahun kemudian. Reaktivasi bakteri biasanya pada daerah apeks paru-paru.
Reaktivasi dimulai dari caseation necrosis pada granuloma yang dapat
mengakibatkan terbentuknya lubang. Sistem imun tubuh tidak dapat menghadapi

65
 luka nekrotik pada jaringan karena banyaknya bakteri,mengakibatkan bakteri
menyebar ke organ tubuh lain.
 Diagnosis : memerlukan identifikasi secara mikroskopik dan kultur dari patogen.
Spesimen dapat diperoleh dari sputum orang yang terinfeksi TB. Identifikasi secara
mikroskopis menggunakan pewarnaan Ziehl-Neelsen.
 Pengobatan : Mycobacterium tuberculosis sensitif terhadap beberapa antimikroba.
Isoniazid, ethambutol, rifampin, pyrazinamide, streptomycin, dan kombinasi dari
agen ini membentuk obat utama untuk pengobatan tuberculosis.

2. Mycobacterium leprae
 Parasit obligat intraseluler yang harus bereplikasi dalam sel host. Pada manusia
biasanya pada sel makrofag dan schwann sel
 Dapat menyebabkan leprosy
 Tidak dapat tumbuh pada media nutrisi atau kultur sel
 Organ tubuh akan mengisolasi daerah infeksi dengan membentu granuloma. Bakteri
ini banyak ditemukan pada makrofag dari granuloma.
 Leprosy banyak ditemukan pada kulit, mukosa, dan saraf perifer.
 Ada tuberculoid leprosy(TL) dan lepromatous leprosy(LL). TL tidak berbahaya,
nonprogressive, dan berupa bintik depigmentasi pada kulit. LL berbahaya,
progressive, berbentuk nodular pada kulit, dan penebalan saraf seperti tali yang
berakhir dengan neuroparalysis. Daerah inflamasi mengandung banyak bakteri.
 Diagnosis : spesimen dapat diambil dari kulit, kulit daun telinga, atau mukosa nasal
dan diamati dibawah mikroskop menggunakan pewarnaan Ziehl-Neelsen

3. Mycobacterium bovis
 Menyerupai Mycobacterium tuberculosis
 Terinfeksi jika meminum susu atau terkena droplet hewan ternak yang terinfeksi.
 Menyebabkan tuberculosis intestinal pada anak-anak
 Penyakit ini telah lama hilang dengan progam pemberantasan dan pasteurisasi susu.

4. Mycobacterium kansasii
 Photochromogenic mycobacterium
 Membentuk koloni dengan pigmen kekuningan setelah dua minggu dalam inkubasi
dengan adanya cahaya
 Infeksi bakteri ini menyerupai tuberculosis, dan berkembang secara lambat
 Dapat menyebabkan cavitary pulmonary desease, cervical lymphadenitis, dan infeksi
kulit

5. Mycobacterium scrofulaceum
 Scotochromogen
66
  Terdapat pada lingkungan dalam kondisi lembab
 Menyebabkan granulomatous cervical lymphadenitis pada anak-anak
 Infeksi berupa pembesaran pada satu atau beberapa nodus limfa dengan sedikit
sakit, dapat menjadi borok.

6. Mycobacterium fortuitum-chelonae
 Tumbuh dengan cepat, free-living, dan dapat membentuk koloni dalam 3 hari
 Infeksi pada manusia jarang ditemukan, biasanya berupa bisul bernanah pada
daerah injeksi pada pengguna narkoba. Kadang-kadang dapat mengakibatkan infeksi
sekunder paru-paru. Infeksi terjadi pada beberapa kasus yang berhubungan dengan
penanaman benda asing seperti katup jantung.

7. Mycobacterium ulcerans
 Sering dijumpai infeksi pada anak-anak
 Belum diketahui sumber infeksi atau cara transmisinya.
 Menyebabkan ulserasi yang meliputi kulit dan jaringan subkutan yang jarang
ditemukan berkembang kecuali jika tidak diobati secara efektif

67
 MB K-15 BAKTERI ANAEROB
Oleh : Andrew Lie
Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak memerlukan oksigen dalam pertumbuhannya
Berdasarkan pengaruh O2 terhadap pertumbuhan dan metabolismenya, bakteri dibedakan
atas:
1. Aerob obligat, pertumbuhannya membutuhkan & bergantung pada adanya O2, cth.: M.
tuberculosis
2. Mikroaerofilik, membutuhkan O2 tapi di bawah kadar O2 yg ada di udara, cth.:
gonococcus, meningococcus
3. Anaerob fakultatif, menggunakan O2 bila tersedia, tapi dapat hidup tanpa O2, cth.:
khamir, enterobacteria
4. Anaerob obligat, hanya bisa tumbuh tanpa O2, O2 merupakan racun baginya. Cth.:
clostridia, propionobacteria
5. Anaerob aerotolerans, tumbuh tanpa O2, tapi tidak mati bila kontak dengan O2. Cth.:
bakteri asam laktat

Konsep bakteri anaerob:

1. Bergantung pada toksisitas O2
disebabkan terbentuknya H2O2 (hidrogen peroksida) dan O2- (superoksida, radikal bebas
yg >> toksik)
2. Berorientasi pada potensial redoks (Eh)

Patogenesis infeksi anaerob:

1. Infeksi pyogenic
 Kebanyakan infeksi campuran
 Infeksi spesies aerob (merupakan predisposisi)  nekrosis jaringan  suplai
darah   O2  atau potensial redoks   cocok untuk infeksi anaerob
2. Infeksi non-pyogenic
 Genus Clostridia
 Umumnya virulensi genus Clostridia  pada eksotoksinnya. Yang penting pada
manusia: botulisme (C. botulinum), kolitis pseudomembran (C. difficile),
keracunan makanan (C. perfringens), tetanus (C. Tetani)

Petunjuk kemungkinan adanya infeksi bakteri anaerob:

1. Lesi/discharge  bau busuk
2. Lokasi infeksi berdekatan dengan mukosa
3. Jaringan nekrosis  adanya abses
4. Infeksi luka oleh gigitan : manusia/hewan
5. Gas dalam jaringan atau discharge
6. Gas gangrene
7. Setelah diterapi dengan gol. Aminoglikosida (misalnya: gentamisin, neomisin)
8. Eksudat: berfluoresensi merah bata oleh sinar UV (infeksi: pigmented Bacteroides)
9. Septic thrombophlebitis
10. ”Sulphur granules” dalam discharge
11. Pada pewarnaan Gram dari eksudat, tampak pleomorfik
12. Pada kultur aerob, tidak ada pertumb. bakteri meskipun pd. pewarnaan Gram dijumpai struktur bakteri

68
 MB K-16. VIRUS
Oleh : Vincent Winata
Sifat virus :
1. Organisme terkecil(nm) dan dapat melewati kertas saring
2. Akaryotik
3. Mengandung asam nukleat DNA atau RNA
4. Hanya dapat berkembangbiak dalam sel hidup
5. Tidak punya ribosom atau organel utk sintesa protein
6. Dapat dilihat dengan mikroskop elektron

Morfologi dan Struktur Virus :

 Envelope, tdd membran protein, lipid, dan peplomer
 Capsomer(Capsid)
Nucleokapsid
 Core(inti) DNA atau RNA

Kapsid -> selubung protein yang menyelubungi virus.

Envelope -> selubung protein/ lipid/ karbohidrat yang mengelilingi kapsid.
Asam nukleat satu tipe DNA atau RNA single stranded(ss) atau double stranded(ds).
Virion : partikel virus lengkap, punya 3 komponen diatas.
Naked Virion : partikel virus tidak lengkap.
Tipe simetri partikel virus :
1. Icosahedral(cubic symmetry)
2. Helical symmetry
3. Complex symmetry
4. Unknown

Klasifikasi virus didasarkan pada :

1. Morfologi virion, meliputi ukuran, bentuk, tipe simetri, ada tidaknya peplomers, dan ada
tidaknya membran.
2. Virus genome, meliputi tipe asam nukleat(DNA atau RNA), ukuran genome dalam
kilobases(kb) atau kilo-base pairs(kbp), single atau double stranded, DNA atau RNA linear
atau circuler, sense/polaritas asam nukleat(positif, negatif, ambisense), jumlah dan ukuran
segment, susunan nukleotida, komponen G+C, dan adanya bentuk khusus(repetitive
elements, isomerization, 5′-terminal cap, 5′-terminal covalently linked protein, 3′-terminal
poly(A) tract).
3. Susunan genome dan replikasi
4. Komponen protein virus
5. Antigen
6. Komponen fisiologis dari virion, seperti berat molekul, kestabilan pH, kestabilan thermal
7. Komponen biologis, seperti cara transmisi, hubungan dengan vektor, patogenisitas, patologi

69
 Taksonomi virus
Asam Simetri Virion : Sensitivit Ukuran Ukuran Genome Family
Nukleat Kapsid Enveloped as Virus (nm) genome
atau terhadap (kb/kbp)
Naked ether
DNA Icosahedral Naked Resistant 18–26 5,6 ss Parvoviridae
30 2,0 - 3,9 ss circuler Anelloviridae
45 5 ds circuler Pollyomaviridae
55 8 ds circuler Papillomaviridae
70 - 90 26 - 45 ds Adenoviridae
Enveloped Sensitive 40 - 48 3,2 ds circuler Hepadnaviridae
150 - 200 125 - 240 ds Herpesviridae
Complex Complex Resistant 230 × 400 130 - 375 ds Poxviridae
coats
RNA Icosahedral Naked Resistant 28 - 30 7,2 - 8,4 ss Picomaviridae
28 - 30 6,4 - 7,4 ss Astroviridae
27 - 40 7,4 - 8,3 ss Caliciviridae
27 - 34 7,2 ss Hepeviridae
35 - 40 4 ds bersegmen Picobirnaviridae
60 - 80 16 - 27 ds bersegmen Reoviridae
Enveloped Sensitive 50 - 70 9,7 - 11,8 ss Togaviridae
Unknown atau Enveloped Sensitive 40 - 60 9,5 - 12,5 ss Flaviviridae
Complex 50 - 300 10 - 14 ss bersegmen Arenaviridae
120 - 160 27 - 32 ss Coronaviridae
Helical 80 - 110 7 - 11 ss diploid Retroviridae
Enveloped Sensitive 80 - 120 10 - 13,6 ss bersegmen Orthomyxovirida
80 - 120 11 - 21 ss bersegmen e
80 - 125 8,5 - 10,5 ss Bunyaviridae
75 × 180 13 - 16 ss Bornaviridae
150 - 300 16 - 20 ss Rhabdoviridae
80 × 1000 19,1 ss Paramyxoviridae
Filoviridae

Replikasi Virus
Virus hanya dapat bereplikasi di dalam sel hidup. Tahap replikasi virus :
1. Adsorpsi(Attachment) -> interaksi virion dengan reseptor sel inang
2. Penetrasi -> partikel virus memasuki sel
3. Uncoating -> pemisahan asam nukleat virus dari struktur luar virus
4. Transkripsi -> pembentukan mRNA
5. Translasi -> penerjemahan kode mRNA untuk membentuk makromolekul
6. Assembly -> genom virus dan polipeptida kapsid bergabung membentuk virus
7. Release -> pelepasan virus dari sel inang

70
 MB K-17 VIRUS DNA dan RNA serta PENYAKITNYA
Oleh : Vincent Winata

Virus DNA :
1. NONENVELOPED
a. Papovaviridae
 Papillomavirinae
 Polyovirinae
b. Adenoviridae
c. Parvoviridae
2. ENVELOPED
a. Herpesviridae
 Herpes simplex 1
 Herpes simplex 2
 Varicella-zoster virus
b. Poxviridae
 Cytomegalovirus group
- Human Cytomegalovirus
- Human Herpesvirus 6
- Human Herpesvirus 7
 Lymphoproliferative group
- Epstein-Barr virus
- Human Herpesvirus 8
c. Hepadnaviridae
 Hepatitis B virus
 Hepatitis D virus

Virus RNA :
1. Single stranded, nonenveloped
a. Picornaviridae
 Enterovirus
 Rhinovirus
 Hepatovirus
b. Calciviridae
 Hepatitis E virus
2. Single stranded Norwalk virus(winter vomitting virus), nonenveloped
a. Togaviridae
 Alphavirus
- Chikungunya virus
- Eastern and Western equine encephalitis virus
- Venezuelan equine encephalitis virus
 Rubivirus
- Rubella virus
71
 b. Flaviviridae
 Flavivirus
 Hepatitis C virus
c. Coronaviridae
 Coronavirus
d. Retroviridae
 HIV1 dan HIV2
 Human T-cell leukemia (virus 1 dan 2)

Beberapa virus yang menyebabkan penyakit :

1. HIV(Human Immunodeficiency Virus) dan AIDS(Acquired Immune Deficiency Syndrome)
 Patogenesis
- Infeksi primer(2-4 minggu) ---> virus replikasi dan terjadi viremia (8-12 minggu),
menyebar ke seluruh tubuh dan organ limfoid.
- Masa laten(6-10 tahun)
- Timbul imun respons selama 1-3 bulan dan viremia menurun, tetapi imun
respons tidak meniadakan semua HIV yang menginfeksi sel2 organ limfoid.
- Masa klinis AIDS selama 2 tahun.
 HIV juga menyerang limfosit T(CD4) = Helper T cell dan membunuhnya ---> jumlah T cell
berkurang ---> menurunnya respons imun seluler maupun humoral.
Fungsi sel B limfosit jadi abnormal dan produksi antibodi turun drastis ---> timbul infeksi
bakterial, viral dan fungal.
 Transmisi HIV
- Seksual kontak
- Transfusi darah
- Jarum suntik
- Sewaktu bayi dilahirkan
 Pengobatan
- Kombinasi 2 obat inhibitor nukleoside reverse transkriptase + 1 protease
inhibitor
- Kombinasi 2 obat inhibitor nukleoside reverse transkriptase + 2 protease
inhibitor
- Kombinasi 2 obat inhibitor nukleoside reverse transkriptase + 1 nonnucleoside
reverse transkriptase inhibitor
 Pencegahan
- Screening supply darah transfusi dari HIV
- Usaha produksi vaksin
2. Poliovirus
 Tipe poliomielitis :
- Abortive poliomielitis ---> timbul penyakit minor(dapat diobati sendiri) tanpa
melibatkan CNS
- Nonparalytic poliomielitis ---> melibatkan CNS, timbul gejala umum, tidak
menimbulkan paralysis(hilangnya fungsi otot)
72
 - Paralytic poliomielitis ---> paling langka, melibatkan CNS, menyebabkan
paralysis partial atau penuh
- Progressive postpoliomielitis muscle atrophy
 Patogenesis
- Virus polio masuk kemudian melekat pada membran mukosa usus/ pada mukosa
saluran pernafasan.
- Kemudian menembus dan masuk ke kelenjar limfe terdekat, lalu masuk ke dalam
darah, dibawa darah ke CNS dan bagian abu abu sumsum tulang belakang.
- Merusak motor neuron ---> kelumpuhan anggota gerak pasien.
 Pencegahan : dengan vaksin polio(vaksin Sabin yang diberikan per oral dan vaksin Salk
melalui suntikan).
 Pengobatan
- Diberikan obat penghilang rasa sakit
- Obat kejang2 otot
- Mengatur respirasi hidrasi
3. Rubella virus
 Menyebabkan kelainan chromosomal karena memperlambat perkembangan sel2 fetus,
menyebabkan lisis sel2 fetus. Fetus bisa gugur secara spontan, lahir meninggal, atau
terjadi kelainan fisik atau gangguan mental. Kelainan bawaan meliputi kebutaan karena
katarak, tuli, kelainan jantung ---> Triad Sindrom Rubella.
 Transmisi
- Melalui sekresi saluran pernapasan(droplet infection) dan sangat menular.
- Setelah ditransmisikan, virus berkembangbiak pada kelenjar limfe nasofaring dan
kelenjar regional lainnya(kelenjar limfe postauricular, occipital, posterior
cervical).
- Tejadi viremia(virus dalam darah pasien) yaitu 5-7 hari stlh infeksi dan virus
dijumpai di seluruh tubuh pasien.
4. Dengue virus
 Patogenesis
- DHF terjadi pada orang yang telah terinfeksi oleh virus Dengue sblmnya
- Antibodi hasil infeksi pertama mendorong tejadinya replikasi virus di dalam sel
mononuclear leukosit. Proses imunologik memberikan respons berupa
pengeluaran histamine dan zat2 vasoaktif dan prokoagulasi, dihasilkannya
gamma interferon, dan terjadi aktivasi komplemen.
- DHF sering terjadi di Asia Tenggara dan orang Negro punya gen resisten
terhadap virus dengue.
- DHF terjadi karena trombocytopenia, penurunan jumlah trombosit darah,
disfungsi platelet, disseminated intravascular coagulation dan microvascular
injury.
 Gejala klinis
- Demam
- Manifestasi pendarahan dan termasuk tes tourniquet positif

73
 - Pembesaran hepar
- Shock
 Hasil pemeriksaan laboratorium
- Trombocytopenia
- Hemoconcentration
- Isolasi virus dengue positif
- Adanya antibodi terhadap virus Dengue
5. Rabies virus
 Sifat virus rabies :
- Envelope mengandung haemaglutinin dan terdapat protuding spikes sebagai
binding site ke sel2 tubuh korban gigitan.
- Envelope tidak tahan lipid solvent(ether, chloroform, sodium deoxycholate, air
sabun).
- Inaktif oleh sinar UV, asam dan basa keras dan oleh pemanasan 50°C.
- Tahan terhadap fenol 0,5%, glycerol 50% dalam phosphate buffer salin(PBS),
pendinginan di bawah 0°C tanpa CO2(dalam dried ice), pembekuan(tahan
bertahun2).
 Strain virus rabies
- Street virus : menyebabkan penyakit rabies
- Fixed virus : kultur berulang2 pada otak kelinci ---> virulensi virus hilang dan
dipakai untuk membuat vaksin utk manusia
- Flury Hep Strain : kultur berulang2 pada chick embryo-yolk sac ---> untuk
membuat vaksin utk hewan
 Transmisi
- Gigitan binatang berdarah panas
- Infeksi dari binatang ke manusia dan dari binatang ke binatang lainnya
- Virus bermultiplikasi pada kelenjar air liur binatang itu
- Melalui aerosol ---> orang yang masuk ke gua kelelawar dan pekerja
laboratorium

74
 MB K 18-19 JAMUR dan DERMATOMIKOSIS
Oleh : Fadhilla
Klasifikasi dan struktur Jamur sorta cara diagnostik
Berdasarkan struktur tubuh dan cara reproduksinya klasifikasi jamur dibedakan menjadi 4 divisi
yaitu Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota dan Deuteromycota.

Zygomycota
Zygomycota membentuk spora istirahat berdinding tebal yang disebut zigospora (spora
seksual). Zigospora merupakan peleburan menyeluruh antara dua gametangium yang sama
atau berbeda. Zygomycota memiliki hifa yang bercabang banyak dan tidak bersekat, bersifat
senositik.
Salah satu contoh spesies Zygomycota yang penting yaitu Rhizopus stolonifer.

Reproduksi Zygomycota
Reproduksi secara aseksual dan seksual, reproduksi secara aseksual dengan spora nonmotil
yang dihasilkan oleh sporangium sedangkan reproduksi seksual dengan konjugasi. Berikut ini
contoh reproduksi seksual dan aseksual pada Rhizopus nigricans.

Beberapa spesies Zygomycota bermanfaat dalam pembuatan makanan, misalnya Rhizopus

oryzae pembuatan tempe dan Mucor javanicus terdapat dalam ragi tape.

Ascomycota
Ascomycota memiliki hifa yang bersekat. Reproduksi dengan cara seksual dan aseksual.
Reproduksi seksual dengan cara membentuk askospora di dalam askus, sedangkan reproduksi
aseksual menghasilkan spora konidium yang terbentuk pada ujung hifa khusus yang
disebut konidiofor.

Basidomycota
Basidomycota memiliki hifa yang bersekat. Tubuhnya berdaging, tubuh buahnya
seperti payung, ada yang bertangkai ada juga yang tidak bertangkai. Tubuh jamur ini
mencakup struktur seperti batang dan tudung yang disebut basidiokarp. Jamur ini juga

75
memiliki stuktur yang disebut basidium, basidium ini menghasilkan spora yaitu basidiospora
yang terletak pada bagian ujung basidium.

Cara reproduksi Basidiomycota dimulai dari pertumbuhan spora basidium atau pertumbuhan
konidium. Spora basidium atau konidium akan tumbuh menjadi benang hifa lalu berkembang
menjadi miselium. Lalu miselium akan tumbuh menjadi tubuh buah dengan bentuk tertentu
misalnya seperti payung.

Deutromycota
Deutromycota disebut juga fungi imperfect. Ciri utama jamur ini yaitu belum diketahuinya
reproduksi seksual selama siklus hidupnya. Cara reproduksi secara aseksual dengan
menghasilkan konidia atau menghasilkan hifa khusus yang disebut kinidiofor. Kemungkinan
jamur ini merupakan suatu peralihan antara jamur Ascomycota ke Basidiomycota.

Contoh jamur yang digunakan untuk pembuatan oncom Monilia sitophyla. selain
menguntungkan ada juga yang menyebabkan penyakit pada manusia yaitu kurap yang
disebabkan oleh jamur Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton.

Ciri-Ciri Umum Jamur

1. Struktur Tubuh

2. Cara Makan dan Habitat Jamur

a. Parasit obligat
merupakan sifat jamur yang hanya dapat hidup pada inangnya, sedangkan diluar inangnya tidak
dapat hidup. Misalnya, Pneumonia carinii (khamir yang menginfeksi paru-paru penderita AIDS)

b.Parasitfakultatif
adalah jamur yang bersifat parasit jika mendapatkan inang yang sesuai, tetapi bersifat saprofit
jika tidak mendapatkan inang yang cocok.

c.Saprofit
merupakan jamur pelapuk dan pengubah susunan zat organik yang mati.Jamur saprofit
menyerap makanannya dari organisme yang telah mati seperti kayu tumbang dan buah jatuh.
76
 Cara diagnostik terhadap jamur
1. Terhadap subjek penelitian dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:
a. Anamnese.
 Data pribadi: Nama, Umur, Jenis kelamin, Pendidikan, Pekerjaan, Agama, suku, Alamat,
Riwayat penyakit 10 paru serta pemakaian OAT terdahulu.
 Gejala klinis yang relevan dengan infeksi jamur paru adalah: batuk, sesak, batuk darah, nyeri
dada, banyak dahak clan dernarn.
b. Pemeriksaan radiologis.
Gambaran radiologis serial minimal 3 kali dengan gambaran lesi yang stabil dicantumkan
bentuk jenis lesinya antara lain fibrosis, kavitas, bronkiektasis, atelektasis, destroyed lung dan
lain-lain.
c. Pemeriksaan laboratorium: Darah rutin, Kadar gula darah sesaat, BTA sputum 3 X dan Kultur
BTA sputum
d. Pemeriksaan bronkoskopi dan pengambilan bahan bilasan bronkus . A. Bahan dan alat yang
dibutuhkan.
B. Persiapan Bronkoskopi.
o A. Dermatomikosis
1. Pengertian
Dermatomikosis adalah penyakit pada kulit, kuku, rambut, dan
mukosa yang disebabkan infeksi jamur (Mawarli, 2000).
Dermatomikosis mempunyai arti umum, yaitu semua penyakit
jamur yang menyerang kulit (Juanda, 2005).
2. Faktor – faktor yang mempengaruhi Dermatomikosis.
Menurut Petrus 2005 & Utama 2004 faktor yang mempengaruhi adalah udara yang lembab,
lingkungan yang padat, sosial ekonomi yang rendah, adanya sumber penularan disekitarnya,
obesitas, penyakit sistemik, penggunaan obat antibiotik, steroid, sitostatika yang tidak
terkendali.
3. Macam – Macam Dermatomikosis
a. Dermatofitosis
Dermatofitosis (Tinea) adalah infeksi jamur dermatofit (species microsporum, trichophyton, dan
epidermophyton) yang menyerang epidermis bagian superfisial (stratum korneum), kuku dan
rambut. Microsporum menyerang rambut dan kulit.

77
 Bentuk – Bentuk gejala klinis Dermatofitosis
1) Tinea Kapitis
Adalah kelainan kulit pada daerah kepala rambut yang disebabkan jamur golongan dermatofita.
Disebabkan oleh species dermatofita trichophyton dan microsporum. Gambaran klinik keluhan
penderita berupa bercak pada kepala, gatal sering disertai rambut rontok ditempat lesi.
Diagnosis ditegakkan berdasar gambaran klinis, pemeriksaan lampu wood dan pemeriksaan
mikroskopis dengan KOH, pada pemeriksaan mikroskopis terlihat spora diluar rambut atau
didalam rambut. Pengobatan pada anak peroral griseofulvin 10-25 mg/kg BB perhari, pada
dewasa 500 mg/hr selama 6 minggu.
2) Tinea Favosa
Adalah infeksi jamur kronis terutama oleh trychophiton schoen lini, trychophithon violaceum,
dan microsporum gypseum. Penyakit ini mirip tinea kapitis yang ditandai oleh skutula warna
kekuningan bau seperti tikus pada kulit kepala, lesi menjadi sikatrik alopecia permanen.
Gambaran klinik mulai dari gambaran ringan berupa kemerahan pada kulit kepala dan
terkenanya folikel rambut tanpa kerontokan hingga skutula dan kerontokan rambut serta lesi
menjadi lebih merah dan luas kemudian terjadi kerontokan lebih luas, kulit mengalami atropi
sembuh dengan jaringan parut permanen. Diagnosis dengan pemeriksaan mikroskopis
langsung, prinsip pengobatan tinea favosa sama dengan pengobatan tinea kapitis, hygiene
harus dijaga.
3) Tinea Korporis
Adalah infeksi jamur dermatofita pada kulit halus (globurus skin) di daerah muka, badan, lengan
dan glutea. Penyebab tersering adalah T. rubrum dan T. mentagropytes. Gambaran klinik
biasanya berupa lesi terdiri atas bermacam-macam efloresensi kulit, berbatas tegas dengan
konfigurasi anular, arsinar, atau polisiklik, bagian tepi lebih aktif dengan tanda peradangan yang
lebih jelas.

Dermatomikosis superfisialis adalah dermatomikosis yang terjadi diatas permukaan kulit

tertutama pada bagaian-bagian yang lembab dan ditutupi pakaian seperti, para dan kaki -
contoh dermatomikosis superfisialis diantaranya adalah:

 Tinea Kuris.
 Tinea Kapitis.
 Tinea Pedis
78
 Tinea Unguium.
 Tinea Korporis.
 Tinea Versikolar.

Dermatomikosis Subkutan adalah dermatomikosis yang terjadi pada bagian

bawah kulit.[2] Contohnya seperti:
 Misetoma.
 Sporotrikosis.
 Kromomikosis.
Mikosis Profundal/ Sistemik atau Mikosis dalam ini merupakan penyakit jamur yang
menyerang alat dalam manusia. Infasi jamur dapat masuk langsung memasuki organ tubuh
(seperti paru-paru), melalui luka, maupun menyebar dari permukaan kulit atau organ dalam
lain.
Misetoma adalah sindrom klinis dengan pembengkakan setempat yang indolen (tidak nyeri)
dan membentuk sinus, menyerang jaringan kutan, subkutan, fasia dan tulang. Terdapat 2 jenis
misetoma, yaitu misetoma aktinomikotik (bacterial mycetoma) dan misetoma maduromikotik
(fungal mycetoma/eumycetoma). Misetoma aktinomikotik (bacterial mycetoma) jamur
penyebabnya adalah Actinomadura pelletieri, Nocardia brasiliensis dan Streptomyces
somaliensis. Sedangkan misetoma maduromikotik (fungal mycetoma/ eumycetoma)
disebabkan oleh jamur golongan Madurella mycetomatis, Scedosporium apiospermum
(Pseudoallscheria boydii), Madurella grisea, Leptosphaeria sinegalensis. Misetoma banyak
ditemukan di daerah kering dan jarang hujan, dan endemis di India, Sudan, Nepal, Somalia,
Kongo, Yaman, Venezuela dan Mexico. Juga di temukan di Indonesia.
Infeksi oportunistik adalah infeksi yang disebabkan oleh organisme yang biasanya tidak
menyebabkan penyakit pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang normal, tetapi dapat
menyerang orang dengan sistem kekebalan tubuh yang buruk. Mereka membutuhkan
"kesempatan" untuk menginfeksi seseorang.

79
 Pneumocystis jirovecii, dulunya dikenal sebagai Pneumocystis carinii f. hominis
 Candida albicans
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes
 Pseudomonas aeruginosa
 Acinetobacter baumanni
 Toxoplasma gondii
 Cytomegalovirus
 Aspergillus sp.
 Sarkoma Kaposi

Mikosis

Mikosis adalah infeksi jamur dari hewan, termasuk manusia. Mikosis yang umum dan berbagai
kondisi lingkungan dan fisiologis dapat berkontribusi terhadap perkembangan penyakit jamur.
Menghirup jamur spora ataukolonisasi lokal dari kulit dapat memulai infeksi persisten. Oleh kar
ena itu, mikosis sering dimulai pada paru-
paru atau pada kulit. Infeksi jamur pada kulit adalah penyakit yang paling umum ke -
4 tahun 2010 mempengaruhi 984.000.000 orang.

1.Penyebab

Orang-
orang berada pada risiko infeksi jamur saat mereka mengambil kuat antibiotik untuk jangka wa
ktu yang panjang karena antibiotik membunuh dan tidak hanya merusak bakteri, tapi bakteri se
hat juga. Ini mengubah keseimbangan mikroorganisme dalam mulut vagina, usus dan tempat-
tempat lain dalam tubuh, dan menghasilkan pertumbuhan berlebih dari jamur. Individu dengan
sistem kekebalan tubuh lemah juga berisiko terkena infeksi jamur. Ini adalah kasus orang deng
an HIV / AIDS, orang di bawah steroid perawatan, dan orang yang memakai kemoterapi. Orang
dengan diabetes juga cenderung mengembangkan infeksi jamur. Orang-
orang muda dan tua juga adalah kelompok beresiko.

80
2.Klasifikasi

Mikosis superficial Mikosis superfisial terbatas pada lapisan terluar kulit dan rambut. Contoh da
ri infeksi jamur tersebut adalah

Tinea versicolor

infeksi jamur yang umum mempengaruhi kulit orang muda, terutama dada, punggung, dan len
gan atas dan kaki.

Tinea versikolor

disebabkan oleh jamur yang hidup di kulit beberapa orang dewasa . Ini tidak biasanya mempe
ngaruhi wajah. Jamur ini menghasilkan bintik-bintik yang baik.

81
 MB K-20 Pengenalan Imunologi
Oleh : Khairunnisya Sinulingga

DEFINISI
Imunologi adalah suatu bidang luas yang meliputi riset dasar dan aplikasi klinis, mempelajari :
1. Reaksi pertahanan host terhadapan benda asing/antigen.
2. Molekul-molekul yang membuat antigen dikenali tubuh
3. Fungsi pertahanan host yang diperantarai oleh sel, (mencakup imunitas terhadap
penyakit, hipersenstivitas, autoimun, imunodefisiensi, dan transplantasi)

PEMBAGIAN
Sistem imun terbagi dua, yaitu :
1. Sistem Imun Bawaan/Innate/ Non-Spesifik
2. Sistem Imun Didapat/Acquired/Spesifik

A. SISTEM IMUN BAWAAN

Ciri-ciri :
1) Dibawa sejak lahir orang setiap orang
2) Untuk mengaktifkan imunitas jenis ini tidak perlu kontak dulu dengan antigen
3) Tidak spesifik, memusnahkan semua jenis antigen
4) Prinsip kerjanya yaitu MENCEGAH masuknya antigen serta MENGURANGI jumlah
antigen yang masuk

Sistem imun bawaan terbagi menjadi :

1. Barier Mekanis
2. Pertahanan Humoral
3. Pertahanan Seluler

BARIER MEKANIS
 KULIT

Jika tubuh manusia tidak dilapisi oleh kulit, maka organ-organ dan jaringan dalam tubuh
manusia akan terpapar dengan dunia luar yang menyebabkan infeksi terus menerus.
Dalam hal ini, sudah banyak antigen-antigen bersifat imunogenik yang awalnya
menempel di kulit manusia, namun tidak bisa menembus sawar/barrier ini. Mereka baru
akan bisa masuk ke dalam tubuh manusia bila terjadi luka.

Selain itu, kulit juga mengandung kelenjar minyak dan keringat yang merupakan
ANTIMIKROBA dikarenakan memiliki :
 pH yang asam dan asam lemak adalah suasana yang tidak disukai bakteri.
 lisozim, mampu menghancurkan dinding bakteri. Lisozim juga terdapat di air liur.

82
  MEMBRAN MUKOSA

Disebut juga selaput lendir, adalah cairan kental yang biasanya melapisi jaringan tubuh
bagian dalam, disekresikan oleh suatu kelenjar tertentu.
Fungsi membran mukosa secara umum adalah: memerangkap antigen atau
mikroorganisme yang berhasil masuk ke tubuh.

Membran mukosa terdapat di bebrerapa tempat, antara lain:

 Saluran Pernafasan
Mukosa dilengkapi dengan silia, disebut juga mukosiliar.
Lokasi spesifik : Rongga hidung dan pangkal tenggorok
Cara Kerjanya : 1. Antigen masuk melalui udara
2. Antigen terperangkap di membran mukosa
3. Silia menggerakkan antigen keluar
4. Refleks batuk dan bersin
5. Antigen berhasil tidak teraspirasi oleh tubuh
 Saluran Pencernaan
Sifatnya membunuh mikroorganisme dengan bantuan enzim.
- Air liur/saliva : Mengandung enzim hidrolitik (yaitu lisozim) untuk
menghancurkan dinding sel bakteri.
- Cairan lambung : pH sangat asam = bakteri akan mati dalam suasana asam yang
tinggi
- Kelenjar empedu : Mengandung cairan empedu yang membunuh
pneumococcus.
- Cairan usus halus : Mengandung enzim proteolitik & makrofag

 Organ Genital
Pada vagina, terdapat bakteri lactobacillus yang tinggal di membran mukosa
menyebabkan suasana asam untuk menghambat pembentukan ragi serta bakteri
anaerob dan bakteri gram negatif.
Lactobacillus adalah bakteri gram positif yang dapat mengubah laktosa dan gula
menjadi asam laktat yang menyebabkan suasana vagina menjadi lebih asam.

PERTAHANAN HUMORAL

Pertahanan jenis ini melibatkan molekul-molekul yang larut untuk melawan mikroba. Terdiri
dari :
1. Komplemen
2. Interferon
3. Protein Fase Akut
4. Kolektin

83
KOMPLEMEN
Definisi : Komplemen adalah campuran zat protein yang terdapat dalam plasma dan serum.
Komplemen terdiri dari 9 komponen protein, apabila satu protein diaktifkan oleh permukaan
mikroba, maka ia akan mengaktifkan rentetan protein lainnya. Pada setiap pengaktifan satu
protein dihasilkan satu enzim hingga nanti cukup kuat untuk melisis bakteri.
Sifat-sifat antimikroba pada komplemen:
- Opsonisasi
Dari kata opsonin, yaitu antibodi yang menyebabkan bakteri peka terhadap
antibodi
- Lisis bakteri
- Perluasan respons radang

INTERFERON
Disebut juga antivirus. Suatu jenis protein yang mengendalikan replikasi virus dengan cara
menghambat sintesis protein dalam sel virus.
Interferon dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi virus.

PROTEIN FASE AKUT

Radang -> Sel-sel inflamasi lokal (cth:makrofag & granulosit neutrofil) mensekresi sitokin ke
darah -> hati merespon dengan cara mengeluarkan Protein Fase Akut -> memulai terjadinya
sepsis
Sitokin: Zat non-protei yang dikeluarkan makrofag untuk mencetuskan respon radang
Sepsis : Inflamasi seluruh tubuh akibat infeksi, berupa demam, peningkatan denyut jantung,
frekuensi nafas, dan kebingungan.
Protein fase akut berfungsi untuk :
- Menghambat dan menghancurkan pertumbuhan bakteri. Contohnya : Protein
Reaktif-C, faktor komplemen, serum amiloid A, haptoglobin, dsb.
- Memberikan feedback negatif untuk respon inflamasi, serta mengaktifkan
koagulasi untuk mencegah penyebaran dan memerangkap bakteri.

KOLEKTIN
Bersifat Opsonin, menyebabkan kuman peka terhadap antibodi dengan cara mengikat hidrat
arang permukaan kuman.

PERTAHANAN SELULER

Melibatkan sel-sel imun, yang terdiri dari:

- Sel NK (Natural Killer)

merupakan sel limfosit yang berfungsi dalam imunitas nonspesifik terhadap virus dan sel
tumor.
- Sel Fagosit

84
 Fungsi utama sel-sel fagositik adalah migrasi, kemotaksis, mencerna serta membunuh
mikroba yang masuk ke saluran limfatik, paru, sumsum tulang, atau aliran darah.
Kemotaksis adalah gerakan menjauhi atau mendekati suatu zat kimia. Dalam hal ini,
kehadiran mikroba menyebabkan gerakan kemotaksis sel-sel fagosit yaitu mendatanginya.
Contoh sel fagostik; leukosit polimorfonuklear (granulosit), monosit fagositik (makrofag).
- Sel mast
Merupakan sel yang mengandung granula dan kaya akan heparin dan histamin, serta
berperan dalam reaksi alergi.

B. SISTEM IMUN DIDAPAT

Ciri-ciri:
1. Aktif setelah terjadi pajanan oleh antigen
2. Spesifik
3. Diperantarai oleh antibodi maupun sel limfoid
4. Jika suatu antigen masuk ke tubuh untuk kedua kalinya, tubuh sudah bisa
mengenalinya karena sistem imun didapat memiliki memori.

PEMBAGIAN
Sistem imun didapat bisa terbagi menjadi : Selular dan Humoral
IMUNITAS HUMORAL
Yang berperan : SEL B atau disebut juga Limfosit B
Urutan terbentuknya antibodi:
Di Sumsum Tulang. Limfosit berkembang menjadi sel B.
Kemudian, sel B bermigrasi ke organ limfoid sekunder, milsanya limpa.
Apabila sel B bertemu dengan antigen, maka sel B berubah menjadi  sel plasma 
mensekresikan antibodi.
Sel B memiliki reseptor yang spesifik untuk tiap-tiap antigen.
~~ ANTIBODI ~~
Antibodi disebut juga immunoglobulin. Immunoglobulin terdapat di bagian permukaan sel B
dan berperan sebagai : Reseptor untuk antigen spesifik. Jika reseptor ini berikatan dengan
antigen maka sel B berubah menjadi sel plasma yang akhirnya menghasilkan antibodi.
Immunoglobulin itu sendiri terdiri atas:
- IgG : Pertahanan terhadap virus & bakteri. Satu-satunya yang dapat melewati
plasenta.

85
 - IgM : Jenis yang paling efesien pada aglutinasi, fiksasi komplemen, dan reaksi
antigen-antibodi lainnya. Penting utk pertahanan virus & bakteri.
- IgA : Jenis yang utama terdapat pada sekresi susu, saliva dan air mata, serta
sekresi saluran pernafasan, pencernaan dan genital. Melindungi selaput lendir
dari serangan bakteri dan virus.
- IgE : Peningkatan IgE yang tajam terdapat pada individu dengan
hipersentivitas alergik.
- IgD : Bekerja sebagai suatu reseptor antigen yang terdapat di permukaan sel
B.

IMUNITAS SELULAR
Yang berperan : Sel T atau disebut juga Limfosit T
Berasal dari sumsum tulang, tapi bermigrasi dan maturasi di timus.
Dan hanya 5-10% limfosit T saja yang berhasil matang dan bersirkulasi, sisanya mati.
Fungsi utama Limfosit T adalah untuk pertahanan terhadap bakteri intraseluler, virus, jamur
dan parasit, serta keganasan.
Limfosit T terbagi menjadi :
1. Sel Th
Sel T pembantu tidak memiliki aktivitas sitoksik atau fagositik. Mereka tidak dapat
membunuh patogen atau sel inang mereka yang terinfeksi (juga diketahui sebagai
somatik), dan tanpa sel imun lainnya, mereka dianggap tidak berguna untuk melawan
infeksi virus.
Sel ini disebut sel T pembantu karena perannya dalam memperkuat sel-sel lain, dalam
hal : memaksimumkan aktivitas pembunuhan bakteri.
2. Cytotoxic
Disebut juga Cytotoxic T Cells (CTC atau CTL). Menghancurkan sel yang terinfeksi virus
atau tumor serta berperan dalam penolakan transplantasi jaringan.

86
 MB K-21 ANTIGEN, IMUNOGEN, DAN HAPTEN
Oleh : Khairunnisya Sinulingga

ANTIGEN
DEFINISI
Bahan, yang asing untuk badan, yang di dalam manusia atau organisme multiseluler lain dapat
menimbulkan pembentukan antibodi terhadapnya dan dengan antibodi itu antigen dapat
bereaksi secara khas.
~singkatnya, ANTIGEN = ZAT ASING bagi tubuh

CIRI-CIRI
Ciri atau sifat antigen yang menentukan sifat imunogenisitas nya:
Cttn : Imunogenik = Menimbulkan respon imun tubuh
1. Asing
Agar bersifat imunogenik, suatu molekul harus asing bagi tubuh pejamu atau ‘nonself’
2. Ukuran molekular
Berat molekul
<5.000 : tidak imunogenik
5.000-10.000 : imunogenik lemak
>10.000 : imunogenik paling poten

 Bahan kimia dengan berat molekul tinggi adalah golongan Protein,

Polisakarida, Lipida, dan Asam Nukleat.
 Antigen yang paling baik memicu respon imun adalah golongan
Protein.
 Molekul yang sangat kecil (cth : Asam amino) = non-imunogenik.
 Molekul Hapten sangat kecil, hanya akan bersifat imunogenik jika
berikatan dengan protein carrier.

3. Kerumitan strukturnya (Kompleksitas)

Semakin kompleks suatu antigen maka semakin imunogenik sifatnya.
Misalnya : HOMOpolimer asam amino << HETEROpolimer asam amino
87
 4. Determinan Antigenik (EPITOP)
Epitop adalah tempat-tempat kecil atau unit2 terkecil pada antigen yang bisa berikatan
dengan antibodi. Satu antigen bisa memiliki beberapa epitope, dan biasanya satu
determinan terdiri dari lima asam amino atau gula.

Faktor-faktor lain diluar antigen yang mendukung sifat imunogenik suatu antigen:
1. Genetik Pejamu/Host
Dua strain spesies hewan yang sama mungkin memberikan respons yang berbeda
terhadap satu jenis antigen dikarenakan terdapat perbedaan komposisi gen respon
imun.
2. Spesies
Misalnya zat dekstran, suatu polimer dari glukosa, bersifat antigen pada manusia dan
tikus, tetapi tidak bersifat antigen pada kelinci.
3. Ajuvan
Adalah suatu zat yang MENINGKATKAN imunogenitas suatu antigen. Dengan adanya
ajuvan, suatu antigen yang awalnya tidak terlalu dikenal oleh antibodi tubuh, kini
menjadi lebih mampu membangkitkan respon imun.
Contohnya : kapsul eksopolisakarida bakteri kurang dikenali oleh tubuh.
Cara kerja ajuvan,
- Pertama, ajuvan ‘menghadirkan’ atau ‘menampakkan’ antigen ke hadapan antibodi
- Kedua, Ajuvan itu sendiri bisa berinteraksi dengan antibodi sehingga meningkatkan
respon imun.
- Ketiga, ajuvan bisa meningkatkan pengenalan dan proses penelanan antigen oleh
sel-sel imun (fagositosis).

PEMBAGIAN DAN PEMBERIAN NAMA PADA ANTIGEN

1. Menurut sifat kimiawi,
- Antigen protein - Antigen polipeptida sintetik
- Antigen karbohidrat
2. Menurut hubungan genetik asal antigen dan penerimanya,
- Antigen histokompatibilitas

88
 Histo = Jaringan,  adalah antigen yang menimbulkan reaksi pada transplantasi
jaringan.
- Auto-antigen
Antigen yang dimiliki seseorang yang oleh karena suatu hal mencetuskan respon
imun. Padahal seharusnya di keadaan normal pada kebanyakan orang, antigen
tersebut tidak menyebabkan respon imun. Hal ini terjadi pada individu penderita
penyakit autoimun.
- Iso-Antigen
Antigen yang terdapat di individu lain dalam spesies yang sama, namun apabila
antigen tersebut dimasukkan ke individu lain yang tidak memiliki antigen tersebut
akan terjadi respon imun. Contoh yang paling umum adalah antigen golongan darah.
- Allo-antigen
Adalah antigen yang terdapat pada individu tertentu yang menyebabkan
pembentukan antibodi pada individu lain dalam satu spesies, dikarenakan tidak
dikenalnya antigen tersebut secara genetik.

IMUNOGEN
Setiap substansi yang dapat menimbulkan respon imun.

HAPTEN
Suatu zat non-protein, suatu molekul kecil, yang tidak menimbulkan respon imun, tetapi jika
bergabung dengan protein carrier atau protein pembawa akan menimbulkan respon imun.
Hapten + Protein Carrier = Imunogenik (Menimbulkan Respon Imun)

89
 MB K22.Antibodi (Fungsi dan Struktur)
Oleh : Kevin Tjandra
Respon yang pertama kali terjadi jika tubuh kita dimasuki benda asing adalah respon imunitas.
Antibodi = immunoglobulin(Ig) = protein
Dibentuk oleh sel plasma dan berasal dari proliferasi sel B, akibat kontak dengan antigen(Ag),
memiliki memori imun untuk melawan pathogen yang sudah pernah masuk(adaptive immunity)
Memori imunologik
Respon memori disebabkan oleh adanya sel-sel memori yang terbentuk pada paparan yang
pertama.
Ciri-ciri : 1.Spesifisitas
Struktur antibody memiliki hypervariable region atau complementary-determining
region
memiliki constant dan variable region dan terbagi atas :
1.Light chain(constant = tipe k atau ƛ dan variable region)
Terdiri atas 230 aa; light chain pada manusia selalu memiliki k atau l , ttp tak pernah
salah satu
2.Heavy chain(constant = tipe α, atau µ,atau δ,atau ε,atau γ dan variable region)
Antibody Ig adalah isotype dari heavy chain sesuai dengan namanya IgA berarti
heavy chainnya alpha, dst.
Berikatan secara khusus dan terbatas pada Ag tertentu
2.Aktifitas biologic
Netralisasi, imobilisasi, aglutinasi, dan presipitasi mikroorganisme
Aktivitas system komplemen berupa lisis sel dan fagositosis

Fungsi : 1. Berikatan dengan reseptor permukaan dari virus dan mecegah masuk ke dalam sel
2.Berikatan dengan toksin yang larut dan menyebabkan presipitasi
3.merangsang fagositosis
4.aktivasi system komplemen yang menyebabkan sel lisis setelah serangan
mikroorganisme
5.opsonisasi adalah pembungkusan antigen oleh antibodi
6.bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi(tempat spesifik
dimana antigen berikatan dengan antibody disebut epitope/antigenic determinant
tetapi Ag punya banyak epitope sehingga dapat merangsangpembentukan antibody
yang disebut polyclonal)
Komplemen (molekul system imun non spesifik yang berfungsi dalam opsonisasi yang diaktifkan
melalui : a.jalur klasik -> Ab berikatan ama antigen membentuk kompleks
b.jalur lectin -> mannose binding protein berikatan ke permukaan pathogen
c.jalur alternative -> permukaan pathogen merangsang aktivasi komplemen yang
melibatkan 9 komplemen protein utama
Klas Antibodi
1.IgG
Struktur : monomer 7S
Ada 4 subklas yaitu klas 1,2,3,4
Semua tipe IgG memiliki half life 23 hari kecuali tipe 3(7 hari)
Paling sesuai untuk imunisasi pasif
Dapat menembus plasenta diperantarai oleh Fc
Kehamilan 3-4 bulan jadinya peningkatan cepat IgG ibu

90
Setelah umur 5 bulan, fetus mulai menghasilkan IgA dan IgG dalam jumlah kecil
3-4 bulan setelah kelahiranbayi dapat menghasilkan antibody sendiri
Penyerapan IgG ibu dalam colostrum diperoleh akibat IgG berikatan dengan Fc reseptor
dalam jaringan intestinal

2.IgM
Struktur pentamer (19S)
Ig yang pertama dibentuk setelah imunisasi
Memiliki ekstra Ch domain
Half life = 5 hari
Tidak menembus plasenta
Merupakan Ig yang disintesa oleh fetus sendiri
Efisien terhadap aglutinasi

3.IgA
Struktur serum monomer
Jumlah sedikit dalam serum
Terbanyak pada permukaan mukosa
Dibentuk sel plasma dalam sel epitel lamina propria
Penting pada imunitas neonatus(imunitas yang dimiliki bayi yang baru lahir yang berusia
sa,pai dengan 28 hari)
Aktifkan komplemen lalui jalur alternative

4.IgD
Struktur monomer dan tail piece
Kadar sangat min. di sirkulasi
Tidak ikat komplemen
Komponen pertanda sel B uda matang(selesai differensiasi)

5.IgE
Struktur monomer dan ekstra domain
Ig yang jumlahnya paling sedikit
Tidak berikatan dengan komplemen dan antigen
Berperan pada reaksi alergi dan infeksi parasite oleh helminthes
Reaksi alergi yang dimaksud berikatan dan cross-linking antigen ke molekul IgE yang
terikatPada mast cell atau basophil
Membantu limfosit dan antibody masuk ke tempat peradangan

91
 MB K-23 RESPON IMUN HUMORAL
Oleh : Felicia
Respon imun adalah reaksi pertahanan tubuh yang dibangkitkan untuk melawan patogen yang
potensial.
Terbagi menjadi dua, yaitu nonspesifik dan spesifik.
1. Respon imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh pertama, bersifat
cepat(langsung memberikan respon apabila ada patogen yang menyerang) namun tidak
dapat mengingat jenis patogen yang menyerang.
2. Respon imun spesifik merupakan pertahanan tubuh yang kedua, bersifat
lambat(memiliki waktu untuk mengenali jenis patogen).

Respon imun humoral adalah respon imun yang diperantarai oleh antibodi(bisa spesifik bisa
tidak).
Yang spesifik yang berperan : sel limfosit B(sel B)
Sel-sel B mempunyai reseptor-reseptor yang langsung berikatan dengan antigen dan setiap sel
B mempunyai reseptor untuk antigen yang berbeda-beda. Reseptor pada sel B yang kemudian
akan menjadi antibodi.
Mekanisme respon imun spesifik(adaptif) :
1. Sel B berikatan dengan antigen(epitope) di reseptor sel B yang sesuai. Peristiwa ini
disebut clonal selection karena antigen hanya bisa berikatan dengan satu sel B saja.
2. Setelah berikatan, sel B mengendositosis antigen.
3. Antigen yang telah dicerna, kemudian berikatan dengan MHC II dan kemudian dibawa
ke permukaan sel B.
4. Sel T pembantu kemudian berikatan dengan antigen yang berikatan dengan MHC II. Hal
ini menyebabkan sel T pembantu mengeluarkan cytokine.
5. Sitokin menstimulasi sel B untuk membelah diri.
6. Sel B ada yang berdiferensiasi menjadi sel memory dan sel plasma.
7. Sel plasma(sel effektor) kemudian membentuk antibodi(immunoglobulin) yang akan
menangkap antigen. Hal ini mempermudah sel pembunuh untuk menyerang dan
menghancurkan bakteri dengan fagositosis.
8. Sel memory yang tetap tinggal di nodus limfa.

Antibodi yang dihasilkan membantu pertahanan tubuh dengan 5 cara :

a. Opsonisasi = membantu fagositosis antigen dengan membentuk kapsul(selubung) pada
antigen.
b. Netralisasi virus = virus tidak bisa bereplikasi karena antibodi yang melawan spesifik
protein viral dapat mengikat virus dan memblok kempauan virus untuk menempel di
receptor selulernya.
c. Netralisasi toksin
d. Complement mediated lysis =perlekatan antibodi ke protein virus dapat mengaktifkan
sistem komplemen untuk melakukan apoptosis.
e. Antibody-dependent cell cytotoxicity(ADCC) = dilakukan oleh sel natural killer. Antibodi
membantu sel-sel NK menempel ke sel-sel yang terinfeksi.

92
 Epitope = bagian dari antigen yang akan berikatan dengan antibodi(tanda pengenal).
Clonal selection

Clonal expansion

Antibodi akan
menahan serangan
antigen

93
 MB K-24 RESPON IMUN SELULER
Oleh : Felicia
Apabila antigen melewati pertahanan antibodi, maka yang kemudian berperan adalah respon
imun seluler. Respon imun seluler terbagi menjadi 2 yaitu : respon imun nonspesifik seluler dan
respon imun spesifik seluler.
Respon imun nonspesifik seluler
Melibatkan sel-sel sistem imun dalam melawan mikroba seperti leukosit dan sel NK(pada
sirkulasi), sel mast, makrofag dan sel NK(pada jaringan).
Sel NK
Merupakan sel pembunuh alami yang merupakan jenis limfosit yang dapat membunuh sel yang
terinfeksi virus atau sel tumor. Sebuah sel yang terinfeksi antigen sering tidak mampu
mensintesis molekul MHC I dengan tepat. Setelah sel NK mendeteksi keabnormalan ini,
sitoplasma mengeluarkan butir-butir perforin. Granzim dilepas bersama dengan perforin. Hal ini
menginduksi terjadinya apoptosis. Sel fagosit kemudian mencerna serpihan sel yang tertinggal.
Sel NK terus berpatroli dalam tubuh.
Respon imun spesifik seluler
Respon imun spesifik seluler melibatkan sel limfosit T(sel T) dalam mekanismenya. Namun,
berbeda dengan sel B, reseptor pada sel T bukan antibodi. Terdapat dua sel T matang yaitu sel T
CD8 dan CD4.
Mekanisme :
9. Antigen masuk ke jaringan.
10. Antigen dideteksi oleh Antigen Presenting Cell/APC(sel dendritik) kemudian
difagositosis.
11. Antigen dicerna oleh lisosom.
12. Kompleks sel dendritik-antigen dan antigen(kemudian yang akn berikatan dengan sel B)
kemudian memasuki nodus limfa di mana sel B dan sel T yang telah matang berada.
13. Di dalam sel, MHC(Major Histocompatibility) II yang menangkap serpihan antigen yang
telah dicerna, maka :
 MHC II menuju permukaan APC.
 Sel T naive(CD4) datang berikatan dengan complex MHC II(MHC II dan antigen)
clonal selection.
 Hal ini menginduksi sel T pembantu mengeluarkan cytokine IL-2 dan gamma
interferon yang mengaktivasi sel T CD4 menjadi sel T pembantu yang akan
membantu mengaktivasi sel B dan sel natural killer dan makrofag.
14. Sytokine IL-2 kemudian menginduksi MHC(Major Histocompatibility) I yang menangkap
serpihan antigen yang telah dicerna, maka :
 MHC I menuju permukaan APC.
 Sel T naive(CD8) datang berikatan dengan complex MHC I(MHC I dan antigen).
 Hal ini mengaktivasi sel T (CD8) menjadi sel T sitotoksik yang akan membunuh
antigen yang ada di jaringan(bisa dengan menginduksi apoptosis).

Mekanisme pembunuhan oleh sel T sitotoksik:

Sel T sitotoksik berikatan dengan MHC I  penghilangan granula sel T sitotoksik 
megeluarkan perforin yang kemudian menginduksi pemasukan granzim(granule enzymes) ke
sel yang terinfeksi granzim memotong dan mengaktifkan caspase  sel yang terinfeksi ber-
apoptosis
94
Macam-macam sel T
1. Sel T helper, sel T yang bekerja sama dengan sel B meningkatkan produksi antibodi.
Terbagi menjadi dua :
a. Sel Th1, mengatur imunitas seluler.
b. Sel Th2, mengatur imunitas humoral atau produksi antibodi.
2. Sel TDTH-, menginduksi migrasi dan aktivasi monosit yang menyebabkan reaksi
inflamatori.
3. Sel T sitotoksik, jika kontak dengan sel target akan menyebabkan kematian sel

Sitokin
Sitokin = senyawa protein dengan berat molekul kira-kira 8-80 Kda, yang merupakan mediator
fase efektor imun spesifik dan nonspesifik.
Berdasarkan tempat diproduksinya dan perannya, sitokin dapat dibedakan menjadi:
a. Monokin, produk dari fagosit mononuklear
b. Limfokin, produk dari limfosit
c. Interleukin(IL), berkaitan dengan perannya antar leukosit.

Fungsi umum sitokin:

1. Mediator dan regulator imunitas nonspesifik : Tumor Necrosis Factor(TNF), InterLeukin-
1(IL-1), khemokin, IL-10, Interferon-gamma(IFN-ᵧ)
2. Mediator dan regulator imunitas spesifik : IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, Interferon-gamma
3. Stimulator hematopoesis : IL-3, Colony Stimulating Factors(CSFs)

1.Mediator dan regulator imunitas

nonspesifik

TN IL- KHEMOKI IL- IFN-

F 1 N 10 ᵧ

 Diproduksi oleh  Diproduksi oleh  Diproduksi oleh  Diproduksi oleh  Diproduksi oleh
makrofag yang makrofag yang leukosit dan sel makrofag yang sel Th1.
diaktifkan. diaktifkan. jaringan. diaktifkan.  Terlibat dalam
 Mediator  Efeknya sama  Mengumpulkan  Menghambat eliminasi
inflamasi akut dengan TNF. leukosit pada makrofag yang pathogen yang
dalam respon tempat diaktifkan dengan terletak
terhadap bakteri terjadinya infeksi. menghambat intraseluler
gram negatif.  Berperan penting TNF. dakan
 Mediator dalam lalu lintas kompartemen
pengumpul makrofag. vasikular.
leukosit pada  Memacu fungsi
tempat mikrobiosidal
terjadinya infeksi. makrofag melalui
 Beraksi pada pembentukan NO
hipothalamus dan ROI(Reactive
untuk Oxigen
memproduksi Intermediate).
demam.
 Mempromosi
produksi protein
fase akut oleh
hati.
95
 2.Mediator dan regulator imunitas spesifik

IL-2 IL-4 IL-5 TGF IFN-ᵧ

 Diproduksi oleh sel  Diproduksi oleh sel  Diproduksi oleh sel  Diproduksi oleh sel  Menstimulasi
T helper. Th2. Th2. T, makrofag. ekspresi MHC kelas
 Meningkatkan  Menstimulasi  Mempromosi  Inhibitor sitokin. I dan II dan sebagai
produksi sitokin perkembangan sel pertumbuhan dan  Hambat proliferasi kostimulator pada
lainnya. Th2 dari sel T helper diferensiasi dan diferensiasi sel sel APC.
 Mempromosi CD4 naive. eosinofil. T.  Mempromosi
pendivisian sel T.  Menstimulasiswitch  Mengaktifkan  Hambat aktivasi diferensiasi sel T
 Mempunyai fungsi ing class eosinofil yang makrofag. helper naive
autokrin pada imminoglobulin dewasa.  Beraksi pada PMN menjadi sel Th1.
proliferasi sel T. menjadi isotop IgE.  IL-4 dan IL-5 untuk hambat efek  Mengaktifkan PMN
bersama dengan IgE pro inflamatori dan sel sitotoksik
mengopsonisasi sitokin.  Meningkatkan
helminth yang sitotoksisitas sel NK.
kemudian diikat
eosinofil.

3.stimulator hematopoesis

IL-3 CSFs
 Diproduksi oleh sel T helper.  Diproduksi oleh sel T, makrofag, sel
 Mempromosi pertumbuhan dan endotelial, fibroblas.
diferensiasi progenitor susmsum tulang.  GM-CSF, mempromosi pertumbuhan
dan diferensiasi progenitor sumsum
tulang.
 M-CSF, terlibat dalam perkembangan
dan fungsi monosit.
 G-CSF, menstimulasi produksi PMN.

96
 MB-K25 Reaksi Antigen-Antibodi dan uji serologi
Oleh : Rezky ilham saputra

Salah satu sifat dari antibodi ialah kemampuan bereaksinya secara khas terhadap
antigen yang cocok dengannya. Sistem imun merespon kehadiran antigen dan
mempertahankan tubuh melawan antigen dengan menghasilkan antibodi. Sistem imun
menghasilkan antibodi yang membuat tubuh tetap sehat dengan menghancurkan benda asing
yang masuk ke dalam tubuh, setiap benda asing memiliki antigen. Antibodi bereaksi secara
spesifik dengan antigen, suatu antibodi hanya dapat berikatan dengan antigen yang cocok atau
hampir cocok dengannya. Saat antibodi bereaksi dengan antigen yang sesuai maka akan terjadi
reaksi. Reaksi inilah yang berguna dalam uji serologi.
Serologi adalah ilmu yang mempelajari reaksi antara antigen dengan antibodi di dalam
serum. Lalu, apakah itu uji serologi? Uji serologi digunakan dokter untuk mendiagnosis macam-
macam penyakit, memeriksa golongan darah, dan lain-lain. Bagaimana uji serologi dapat
digunakan untuk, misalnya mendiagnosis suatu penyakit? Dalam melakukan uji serologi, dokter
memeriksa darah pasien untuk memeriksa antigen atau antibodi apa yang ada pada darah
pasien, dengan mengetahui hal ini tentu dokter akan mengetahui penyakit apa yang diderita
pasien. Uji serologi memiliki beberapa teknik dimana teknik-teknik tersebut dapat digunakan
untuk mendiagnosa berbagai variasi penyakit dengan:
a. Menentukan antigen atau antibodi, jika salah satu dari hal tersebut telah diketahui.
b. Mengukur titer antibodi, artinya kadar antibodi di dalam serum.

Dengan mengetahui dua hal tersebut tentulah kita dapat mengetahui informasi mengenai
penyakit yang diderita pasien, golongan darah pasien, dan lain-lain. Karena antibodi dan
antigen sangat bervariasi, sejumlah teknik digunakan untuk mendeteksi jenis yang berbeda-
beda.
Reaksi Presipitasi
Bila antigen dalam bentuk larutan dicampur dengan antiserum, maka akan terjadi
presipitasi (pengendapan). Presipitasi ini timbul karena terjadi anyaman (lattice) antara
antibodi dan antigen apabila perbandingan volumenya seimbang. Jenis antibodi yang
menimbulkan presipitasi adalah Presipitin. Ada tiga kemungkinan bila sejumlah serum dengan
volume yang sama dicampur dengan antigen dengan volume yang berbeda-beda:
1. Volume antibodi > Volume antigen, kelebihan antibodi menyebabkan semua
determinan antigen akan terikat oleh molekul antibodi, tidak terjadi presipitasi.
2. Volume antibodi = Volume antigen, anyaman antara antibodi dan antigen terbentuk,
terjadi presipitasi.

97
 3. Volume antibodi < Volume antigen, kelebihan antigen menyebabkan terjadi anyaman
yang tidak sempurna, presipitasinya kurang.

Contoh pengaplikasian reaksi presipitasi:

Reaksi presipitasi dapat dilakukan di dalam medium yang semisolid yang disebut gel, misalnya
agar yang lembek. Pada gambar di bawah, antigen dan antibodi diletakkan di agar yang telah
dilubangi. Baik antigen maupun antibodi berdifusi di dalam agar ke segala arah. Antara antigen
dan antibodi yang bersebelahan akan bertemu disuatu titik, yaitu titik dimana proporsi antara
antigen dan antibodi seimbang sehingga menimbulkan presipitasi, seperti yang dijelaskan pada
gambar di atas. Apabila antigen dan antibodi sesuai maka akan timbul presipitasi, apabila tidak
sesuai maka tidak akan timbul presipitasi.

Keterangan :
- Aba : Antibodi A (sudah diketahui jenisnya dan cocok dengan antigen A)
- Aga : Antigen A (sudah diketahui jenisnya dan cocok dengan antibodi A)
- Agx : Antigen yang diperiksa (belum diketahui jenisnya)
- Garis yang terbentuk mengindikasikan terjadinya presipitasi antara satu lubang dengan
lubang di sebelahnya
98
Ada beberapa contoh lagi dalam pengaplikasiannya seperti double diffusion method,
imunoelektroforesis, dan lain-lain.
Reaksi Aglutinasi
Aglutinasi adalah reaksi penggumpalan. Dalam hal ini, Aglutinin, jenis antibodi yang
berfungsi sebagai penggumpal bereaksi dengan antigen yang terdapat di permukaan sel. Reaksi
ini berguna untuk mendeteksi jumlah aglutinin dan untuk mengidentifikasi antigen seluler
seperti sel bakteri, leukosit, dan eritrosit.
Saat sel berinteraksi secara in vitro (di dalam tabung) dengan antibodi yang sesuai,
mereka akan menggumpal dan pada akhirnya akan berukuran cukup besar untuk dilihat dengan
mata telanjang. Bila sel bakteri yang teraglutinasi, maka akan berlangsung proses opsonisasi
(proses menjadikan bakteri rentan terhadap fagositosis). Reaksi aglutinasi pada eritrosit
dinamakan hemaglutinasi.
Jenis aglutinasi H, O, dan Vi
Weil Felix (1917) mengemukakan bahwa pada kuman Proteus memiliki antigen yang
berbeda pada badan dan flagelnya. Antigen O atau antigen somatik pada badannya dan antigen
H pada flagelnya yang hasil aglutinasinya berbeda.
Antibodi H didapat dengan menyuntikkan kuman yang antigen somatiknya telah dirusak
dengan formalin. Antibodi O didapat dengan menyuntikkan kuman yang flagelnya telah dirusak
dengan mencampurkan alkohol dan dieram pada 37oC selama 24-36 jam. Antigen Vi
(kependekkan dari virulensi) pada mulanya dianggap penting sebagai faktor penting dalam
menentukan virulensi kuman, tetapi kemudian ternyata antigen Vi tidak sepenting antigen O.
Antigen yang berada pada bagian luar permukaan sel kuman ini dapat menghambat reaksi
aglutinasi dengan serum yang mengandung antibodi O. Antigen Vi terbatas pada Salmonella
typhosa dan pada beberapa jenis Salmonella lainnya dan dapat dihilangkan dengan cara
pembiakan berulang kali.
Reaksi silang (cross reaction) pada reaksi aglutinasi
Permukaan sel kuman mengandung beberapa macam antigen, tidak hanya satu jenis.
Ada kemungkinan bahwa satu antigen, yang serupa atau hampir serupa, dimiliki oleh dua jenis
kuman yang berbeda. Serum yang mengandung antibodi terhadap satu kuman mungkin
memberikan reaksi aglutinasi dengan kuman lain, sehingga disebut aglutinasi silang.
Ini tentu akan mempersulit apabila kita ingin mendiagnosis kuman dengan cara
aglutinasi karena dapat menyebabkan kekeliruan. Untuk mengatasi ini diperlukan serum yang
mengandung antibodi tunggal terhadap salah satu antigen, disebut monovalen. Dengan
pemakaian serum monovalen yang berbeda kepada suatu jenis kuman barulah dapat
ditentukan jenis kuman yang sedang diperiksa, karena setiap jenis kuman memiliki kombinasi
antigen yang berlainan. Namun, ada beberapa reaksi dimana reaksi silang ini dapat
menguntungkan.
Hemaglutinasi
Contoh pengaplikasian reaksi hemaglutinasi yaitu pada penggolongan darah. Golongan
darah A memiliki antigen A pada permukaan eritrositnya, Golongan darah B memiliki antigen B
pada permukaan eritrositnya, Golongan darah AB memiliki antigen A dan antigen B pada
permukaan eritrositnya, dan golongan darah O tidak memiliki antigen A maupun antigen B pada
permukaan eritrositnya.
Golongan darah A akan teraglutinasi apabila diberi antibodi A. Golongan darah B akan
teraglutinasi apabila diberi antibodi B. Golongan darah AB akan teraglutinasi apabila diberi
antibodi A ataupun apabila diberi antibodi B. Golongan darah O tidak akan teraglutinasi apabila
diberi antibodi A maupun antibodi B.

99
 Reaksi pengikatan komplemen
Reaksi ini banyak dipakai pada pemeriksaan serologi sehari-hari untuk berbagai
penyakit. Reaksi ini menerapkan penggunaan komplemen. Komplemen adalah suatu substansi
protein tidak tahan panas yang biasanya ditemukan di darah dan cairan tubuh lainnya (kecuali
urin dan CSS). Fungsinya adalah untuk membantu antibodi dan cel fagosit dalam membersihkan
patogen dari tubuh. Komplemen tidak dapat berikatan pada antigen maupun antibodi bebas
melainkan hanya dapat berikatan dengan kompleks antigen-antibodi. Sifatnya yang tidak
spesifik (tidak pilih-pilih) membuatnya dapat berikatan dengan hampir semua kompleks
antigen-antibodi.
Contoh pengaplikasian reaksi pengikatan komplemen

Pada uji ini, eritrosit domba yang telah disensitifkan bekerja sebagai indikator. Telah
disensitifkan artinya eritrosit domba tersebut telah dibuat sedemikian rupa sehingga antigen
eritrositnya berikatan dengan antibodi spesifiknya. Eritrosit domba bekerja sebagai indikator
artinya, dengan hadirnya eritrosit domba tersebut maka kita akan mengetahui apakah uji ini
memperlihatkan reaksi positif atau reaksi negatif.
Reaksi sebelah kiri menunjukkan reaksi positif sedangkan yang kanan menunjukkan
reaksi negatif. Pada langkah pertama serum belum ditambahkan eritrosit domba yang telah
disensitifkan. Eritrosit domba yang telah disensitifkan baru ditambahkan pada langkah
keempat. Hasil dari reaksi negatif menunjukkan bahwa eritrosit domba lisis karena terikatnya
komplemen yang sebelumnya berada di serum kepada eritrosit domba yang telah disensitifkan
tersebut. Hasil dari reaksi positif menunjukkan bahwa eritrosit domba tidak lisis karena
komplemen telah berikatan pada kompleks antigen-antibodi sebelum eritrosit domba
ditambahkan.

100
 MB-K26 HIPERSENSITIVITAS
Oleh : Rezky Ilham Saputra

Pembentukan antibodi terhadap toksin dan kuman, ternyata tidak selalu bermanfaat
sebagai perlindungan karena proses kekebalan juga mempunyai potensi untuk menimbulkan
reaksi yang merugikan tubuh. Hipersensitivitas (alergi) adalah respon sistem imun terhadap
benda asing yang sebenarnya tidak berbahaya bagi tubuh. Benda asing yang menyebabkan
hipersensitivitas disebut alergen. Bisa termasuk makanan tertentu, serbuk bunga, bulu hewan,
dan lain-lain. Tergantung jenis alergennya, respon sistem imun dapat berupa inflamasi, bersin,
dan gejala-gejala lainnya.
Hipersensitivitas terjadi saat substansi yang tidak berbahaya memasuki tubuh namun
sistem tubuh meresponnya sebagai sesuatu yang berbahaya. Hipersensitivitas memiliki
komponen genetik, artinya dapat diwariskan ke keturunan.
Coombs dan Gell membedakan empat jenis hipersensitivitas. Reaksi tipe I, II, dan III
berdasarkan reaksi antara antigen dan antibodi humoral dan digolongkan dalam jenis reaksi
tipe cepat, walaupun kecepatan timbulnya reaksi mungkin berbeda. Reaksi tipe IV
mengikutsertakan reseptor pada permukaan sel limfosit (cell mediated) dan karena reaksinya
lambat disebut tipe lambat (delayed type).
Tipe I – Anafilaksis
Reaksi hipersensitivitas tipe I dihasilkan karena terjadi paparan berulang dari suatu antigen,
dalam hal ini antigen lebih dikenal sebagai alergen. Reaksinya bisa terjadi secara lokal maupun
sistemik dan bisa hanya menimbulkan iritasi ringan sampai menimbulkan kematian secara tiba-
tiba.
Proses:
Pada awalnya limfosit B menghasilkan antibodi pada permukaan selnya. Begitu terpapar
antigen pertama kali, antibodi tadi akan membentuk kompleks antigen-antibodi dan limfosit B
akan menelan kompleks tadi. Dengan serangkaian proses lainnya akhirnya limfosit B tadi
berubah menjadi sel yang menghasilkan IgE.
Ini berbeda dengan respon imun normal pada umumnya dimana sistem imun tidak
menghasilkan IgE. Begitu Ig E dihasilkan, ia akan berikatan ke reseptor Fc pada permukaan sel
mast pada jaringan tubuh dan sel basofil pada pembuluh darah. Sel tersebut yang diselimuti
oleh IgE akan menjadi lebih sensitif.
Apabila terpapar kembali dengan antigen yang sama (pada kesempatan ini antigen telah
berubah menjadi alergen), sel yang menjadi sensitif tadi akan mengalami degranulasi dan
mengekskresikan zat-zat yang aktif secara farmakologi seperti histamin, serotonin, SRS-A (slow
reacting substance of anaphylaxis), kinin dan ECF-A (eosinophil chemotactic factor) yang akan
bereaksi dengan jaringan-jaringan disekitarnya. Efek yang terjadi biasanya adalah vasodilatasi
dan kontraksi otot polos.
Selain bersifat sistemik (melibatkan seluruh tubuh), anafilaksi juga dapat bersifat lokal.
Contohnya pada saat alergen kontak dengan IgE (immunoglobulin) pada sel mukosa saluran
pernapasan maka akan menimbulkan gejala asma. ketidakcocokan terhadap suatu makanan
juga dapat menimbulkan gejala anafilaksi yaitu pada gejala urtikaria (bercak pada kulit), ini
terjadi ketika terjadi kontak antara IgE di dalam kulit dengan alergen yang terdapat di dalam
makanan dan masuk peredaran darah melalui absorpsi usus. Obat antihistamin pada umumnya
dapat menekan gejala-gejala alergi. Obat-obat lain yang efektif seperti Isoprenalin atau Intal
mungkin mempunyai efek menstabilkan sistem adenyl cyclase cyclic AMP di dalam sel basofil
dan mast cell sehingga pengeluaran zat amin vaso-aktif dapat dicegah.

101
Tipe II – Cytotoxic hypersensitivity
Dasar:
Terjadi apabila antigen pada permukaan sel bereaksi dengan antibodi dan menyebabkan:
a. Fagositosis sel itu melalui proses opsonic adherence (Fc) atau immune adherence (C3). Fc
dan C3 adalah jenis reseptor.
b. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (killer cell) yang mempunyai reseptor untuk IgFc.
c. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen.

Reaksi transfusi:
Contoh hipersensitivitas tipe II salah satunya adalah reaksi transfusi darah. Reaksi ini termasuk
ke dalam reaksi aglutinasi. Seperti yang kita tahu, darah terbagi menjadi 4 golongan: A,B, AB,
dan O. Penggolongan ini berdasarkan ada atau tidaknya antigan A atau B pada permukaan
eritrosit (telah dijelaskan di K25). Di tubuh kita dibentuk antibodi terhadap antigen A atau
antigen B bila seseorang tidak memiliki antigen yang bersangkutan pada eritrositnya. Apabila
seseorang bergolongan darah A, maka dia memiliki antibodi B dan apabila seseorang
bergolongan darah B, maka dia memiliki antibodi A. Zat anti di sini disebut isoantibodi dan
karena menyebabkan aglutinasi maka disebut isoaglutinin (isoaglutinin biasanya merupakan
IgM). Terdapat beberapa teori bagaimana isoaglutinin ini dapat terbentuk. Oleh karena itu,
pada saat proses transfusi darah, orang yang memiliki golongan darah A tidak dapat menerima
donor golongan darah B, karena begitu ditransfusikan, golongan darah B akan diserang oleh
antibodi B yang terbentuk pada tubuh si penerima dan akan terjadi aglutinasi. Ini dapat
menyebabkan reaksi yang berat.
Reaksi obat:
Saat kita meminum obat, kadang obat tersebut menimbulkan efek yang tidak diinginkan.
Apabila obat yang masuk membuat ikatan dengan komponen badan maka obat dapat berubah
dari sifat hapten menjadi antigen. Hapten artinya antigen parsial, sebuah substansi non-protein
spesifik yang tidak memicu pembentukan antibodi jika berdiri sendiri, tetapi dapat memicu
respon imun ketika berikatan dengan sebuah protein pembawa.
Reaksi tipe II yang timbul karena obat disebabkan oleh timbulnya ikatan antara obat dengan
permukaan sel di dalam peredaran darah dan merangsang dibentuknya antibodi terhadapnya
yang mengakibatkan reaksi sitotoksis. Contoh dari reaksi ini dapat terlihat pada anemia
hemolitik yang dapat timbul pada pemberian obat klorpromazin atau fenasetin; agranulositosis
yang timbul dengan obat amidopirin atau kinidin; dan purpura trombositopenia pada
pengobatan dengan sedoomir.

Tipe III – Complex mediated

Dasar:
Pada tipe III, kompleks antigen-antibodi (kompleks imun) yang insoluble terbentuk di darah dan
disimpan di berbagai jaringan (biasanya kulit, ginjal dan sendi). Penyimpanan antibodi di dalam
jaringan ini dapat menimbulkan respon imun. Respon imun biasanya akan mengeliminasi sel-sel
yang memiliki antigen asing yaitu sel patogen, namun dalam hal ini sel tubuh kita berikatan
dengan antigen asing sehingga sistem imun akan menghancurkan sel yang bersangkutan.
Proses penyimpanan kompleks ke dalam jaringan bisa berlangsung selama berjam-jam dan
bahkan berhari-hari. Kehadiran fagositosit, granulosit dan pelepasan mediator inflamasi
menyebabkan jaringan tadi menjadi rusak.
Reaksi Arthus:
Maurice Arthus menemukan menyuntikan serum kuda ke kelinci di lapisan subkutaneusnya
secara berulang-ulang. Setelah empat kali penyuntikan, dia menemukan bawa adanya edema
102
dan serum tadi menjadi lambat terserap. Penyuntikan lebih lanjut menimbulkan kerusakan
jaringan dalam jumlah yang besar (gangrene).
Reaksi Arthus terjadi apabila binatang atau pasien telah sensitif terhadap serum yang
bersangkutan. Hal ini juga menimbulkan peradangan pembuluh darah secara lokal karena
penyimpanan kompleks imun di dinding pembuluh darah.

Tipe IV – Cell mediated (Delayed type hypersensitivity)

Sel limfosit-T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang
sesuai dan mengeluarkan zat yang disebut limfokinin. Limfosit yang terangsangmengalami
transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang
mengandung antigen di permukaannya.
Pada ketiga tipe diatas, apabila serum suatu organisme yang memiliki reaksi hipersensitivitas
disuntikkan ke organisme lain maka akan organisme yang disuntikkan itu akan menimbulkan
reaksi yang sama. Reaksi hipersensitivitas tipe IV tidak dapat dipindahkan ke organisme lain
dengan disuntikkan serum yang mengandung antibodi. Yang diperlukan untuk pemindahan
pasif adalah sel limfosit.

Reaksi autoimun
Sistem imun dapat memproduksi 107 tipe sel berbeda-beda yang tiap-tiapnya dapat merespon
antigen asing yang berbeda-beda pula. Hebatnya, di kebanyakan orang, sel-sel ini tidak ada
yang bereaksi dengan antigen-antigen di tubuh yang sama. Pada orang dengan reaksi
autoimun, antibodi yang dihasilkan sistem imunnya menyerang sel-sel tubuhnya sendiri.
Auto-antibodi terhadap sel darah merah sendiri timbul pada penyakit autoimmune hemolytic
anemia. Sel darah merah yang diliputi antibodi ini mempunyai masa hidup yang sangat pendek
karena mudah melekat pada sel fagosit. Serum penderita Hashimoto’s thyroiditis mengandung
antibodi terhadap sel kelenjar tiroid dan dengan komplemen dapat menyebabkan kematian sel
in vitro. Pada sindroma Goodpasture ditemukan antibodi terhadap membran basal glomerulus
ginjal.

103
 K27 : IMUNITAS TERHADAP VIRUS, BAKTERI, DAN FUNGI
Oleh : Habibatul I.A

1. Sifat patogen virus pada sel tubuh :

 virus non sitopatik : mengganggu sel khusus tanpa merusak selnya  virus bisa
persisten dalam tubuh dan menjadi kronik. contoh Hepatitis B
 virus sitopatik : merusak sel dan menghilang dari tubuh contoh infeksi HIV,
infeksi hepatitis
 infeksi jaringan tanpa menimbulkan inflamasi/peradangan
2. respon imun terhadap virus yang terjadi adalah timbulnya interferon (IFN), sel natural
killer (sel NK), dan antibodi spesifik. respon imun terdiri dari respon nonspesifik dan
respon spesifik.
3. respon non spesifik :
 Sel NK mempunyai 2 reseptor permukaan : killer activating receptors (mengikat
karbohidrat/molekul lain sel terinfeksi) dan killer inhibitory receptors (mengenali
moleku l MHC kelas I). sel NK membunuh virus dalam sel terinfeksi
 sel terinfeksi mempunyai molekul MHC kelas I yang rendah, sedangkan sel
normal memiliki molekul MHC yang normal sehingga terlindungi dari sel NK
 sel terinfeksi virus akan produksi IFN-α (menghambat replikasi virus)  aktivasi
sel NK dan meregulasi ekspresi MHC sel sekitarnya agar resisten thd virus
4. respon spesifik, terdiri dari 2 jenis
 imuntas humoral : antibodi menetralisasi virus dengan berbagai cara, contohnya
antibodi masuk ke aliran darah untuk menetralisasi virus polomielitis yang masuk
lewat saluran cerna menuju sel otak.
 imunitas selular : sangat penting saat infeksi virus non sitopatik. Reaksi ini
melibatkan sel T, sel NK, ADCC, dan interaksi MHC kelas I & IFN untuk merusak
sel jaringan terinfeksi.

5. Sifat patogen bakteri pada sel tubuh bergantung pada dinding sel bakteri dan respon
imun yang diberikan tubuh terbagi 2 jenis : imunitas bakteri ektrasel dan imunitas
bakteri intrasel.
6. Imunitas bakteri ekstrasel (bakteri yang dapat berkembang diluar sel tubuh) :
 respon non spesifik, melibatkan sel polimorfonuklear (PMN : sel faosit yang
predominan dalam sirkulasi dan selalu tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel
lain, ia akan mengadhesi dinding sel bakteri) dan makrofag, aktivasi komplemen,
sel mast, protein fase aku, interferon, sel NK, dan mediator eosinofil.
104
  respon spesifik humoral (umumnya)
 netralisasi toksin
 opsonisasi : pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin
sehingga lebih mudah difagositosis.
 aglutinasi bakteri, sehingga mencegah tersebarnya bakteri dan mudah
difagositosis
 sistem imun sekretori (pada mukosa usus) oleh antibodi IgA, yang akan
melapisi bakteri dan mencegah pengikatan bakteri pada epitel mukosa
usus.
7. Imunitas bakteri intrasel :
 bakteri intrasel obligat : hanya dapat hidup di sel hospes
 bakteri intrasel fakultatif : mudah difagositosis, tetapi sulit dihancurkan oleh
sistem fagosit
 respon non spesifik, melibatkan sel NK

sel NK sel terinfeksi IFN-γ aktivasi

membunuh sel mensekresi fagosistosis
terinfeksi IFN-γ bakteri intrasel

 respon spesifik : diperantarai sel T (CMI : cell mediated immunity)

makrofag makrofag sel T CD4 sel T

terinfeksi menghasil mengikat helper
bakteri antigen
kan MHC APC pada sekresi
intrasel II sitokin sitokin
IFN-γ
aktivasi
sel T CD8 sel T CD8 sel T
sekresi mengikat
enzim yg sel
melisis sel terinfeksi

8. Sifat patogen jamur pada sel tubuh dengan menghasilkan enzim yang merusak sel
tubuh. biasa terjadi pada bagian luar tubuh, namun bisa menyebabkan hipersensitivitas
dan kematian. Respon imun yang timbul sama seperti respon imun terhadap bakteri.

105
 K28 : PENGAMBILAN, PENYIMPANAN, & PENGIRIMAN SPESIMEN
Habibatul I.A

DARAH
aerob : media
BHI broth
dewasa : vena pembiakan
mediana cubiti
dewasa : 10 ml anaerob : media
anak2 : 2-5 ml triglicolate broth
bayi : 1-2 ml
bayi : vena
sekitar mata kaki
penyimpanan L: tabung berisi
antikoagulan SPS (0,5 SPS per 5ml
darah), tidak dalam lemari es

pengiriman : <<24 jam

- BHI broth (Brain-Heart Infusion broth) : digunakan utk cultivasi banyak varietas fastidious organis.
contoh Streptococcus sp.
- bahan dan alat : spuit, blood lancet, karet pengikat lengan (torniquet), kapsa, alkohol 70%

SPUTUM

Pasien menarik keluarkan nafas dg batuk masukkan dalam

napas dalam, sampai sputum keluar (3- wadah steril bermulut
2-3 kali 5 ml) lebar 25 ml

pengiriman : <1 jam pada penyimpanan : dalam cooling box.

suhu ruang dalam cooling utk penggunaan lama, disimpan
box pada 2-80C

- sputum untuk bakteri biasa diambil 1x sehari di waktu pagi

- sputum untuk BTA diambil sebanyak 1x selama 3 hari diwaktu pagi

106
URIN

1. Urin porsi setengah (midstream)

membersihkan
preputium pria tampung urin aliran
kedua, berhenti sebelum
aliran habis
membersihkan labia
mayora-minora dan ostium
uretra externa wanita

2. Urin Kateter

desinfeksi urin diambil

selang kateter Penyimpanan-pengiriman*
dg semprit
(10ml)

3. Urin Suprapubik  aspirasi urin di suprapubik  20 ml  penyimpanan*

4. Urin Bersih  urin pertama pagi hari (konsentrasi tinggi)  pH rendah  10 ml 

tampung pada wadah steril

*perlakuan seperti terhadap sputum

FECES

Pasien BAK tampung dalam

Pasien BAB
pot tinja (5 gr)

penyimpanan :
<24 jam suhu ruang.
usap rektal : putar pada >24 jam suhu 40C.
dg kapas lidi masukkan
kedalaman tabung harus
sintesis dalam tabung
mukosa lembab.
steril steril
rectal 1-2
cm

pengiriman :
< 2 jam suhu ruang (feses
padat)
<30 mnt (feses cair)
media transport : Carry-Blair,
Stuart, Pepton water.

107
 ABSES ; PENGAMBILAN EKSUDAT/PUS/NANAH

Dedesinfeksi
tusuk jarum
jarum dan semprit hisap eksudat teteskan eksudat
pada abses, atau
dg iodin 10% dan dg semprit pada kapas lidi
insisi abses
alkohol 70% steril

pengiriman : < 2 jam, penyimpanan : masukkan pada

jika >2jam, simpan lemari es (2-80C) media transport
dalam cooling box

 media pengiriman spesimen :

a. BGS (Buffer Glycerol Saline) : berisi NaCl, buffer phosphat, Fenol Red, dan glycerol.
Sebagai media transport feces

b. Carry and Blair

c. Amies

108
109