FEB 2019 TENTIR QC MEDIA

Christo Kairene Florencia Evelyn Ariestiana Ayu Ananda L. Albertus Raditya Danendra
Fanny Michelle Laurentia Yamin Tasya Kartika
Gabriella Regita Cendani Leticia Maria Hanif Abadi
Johannes Elia Nadya Dinda Safira
Khansa Putrirana Rafif Elang Danendra
Albertus Raditya D. Salsabila Anindita Putri

DAN RESISTENSI OBAT

Siepend FKUI 2018
SGBM

STRUKTUR MIKROORGANISME
25
21
16
14
04
02

23
07
 QBD-3
01 STRUKTUR DAN FUNGSI
ORGANEL BAKTERI
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Bagaimana struktur dan fungsi A. Struktur Permukaan
organel bakteri? B. Cell Envelope
C. Struktur Internal

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 2

 A. Struktur Permukaan
1. Flagella

Fungsi: membantu pergerakan bakteri → Respon Kemotaksis

▪ Filamen: Struktur berbentuk heliks yang tersusun atas protein (Flagellin)
▪ Hook: Berbentuk tubulus bengkok
▪ Basal Body: Tersusun atas cincin-cincin dari dinding sel hingga
membran sel
Klasifikasi Flagella berdasarkan jumlah dan susunannya:
1. Monotrichous: flagellum tunggal di salah satu ujung sel
2. Lopotrichous: flagella berkumpul di salah satu ujung sel
3. Amphitrichous: flagellum tunggal masing-masing terletak di kedua
ujung sel
4. Peritrichous: flagella tersebar acak di seluruh permukaan sel

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 3

 2. Fimbriae dan Filli

Fungsi: Berinteraksi dengan bakteri lain

a. Fimbriae → struktur fiber-fiber kecil di permukaan sel bakteri yang
sebagian besarnya mengandung protein (pada bakteri gram negatif,
fimbriae adalah filli yang memiliki ujung berupa adhesion)
 Penyebab Kolonisasi
b. Filli → struktur tubular panjang yang kaku, terbuat dari protein bernama
pilin
 Berfungsi untuk konjugasi

3. Glycocalyx (Lapisan Permukaan Luar)

 Merupakan lapisan makromolekul pelindung sel
 Patogenesis bakteri kapsul lebih besar dari bakteri slime layer
Fungsi:
 Membantu bakteri menempel pada lingkungan sekitar
 Melindungi sel
Klasifikasi Glycocalyx :

 Slime Layer : Melindungi bakteri dari dehidrasi dan kehilangan nutrisi

 Kapsul : Membuat menempel lebih kuat ke sel prokariot

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 4

 B. Cell Envelope
1. Dinding Sel
 Merupakan struktur di bawah glikokaliks.
 Bersifat kuat dan stabil.
 Tersusun atas peptidoglikan. Susunan dan komposisi peptidoglikan
berbeda-beda untuk setiap jenis bakteri.
 Strukturnya berbeda pada bakteri gram positif dan negatif.
 Fungsi:
o Memberi bentuk pada bakteri.
o Sebagai struktur penyokong untuk mempertahankan bentuk bakteri
saat terjadi perubahan tekanan osmotic.
2. Membran Sel
 Terdiri dari lapisan lipid bilayer.
 Berfungsi untuk mengatur pertukaran zat antara bagian intra dan
ekstrasel.
 Bagian internal membran sel dapat membentuk lipatan di sitoplasma
membentuk mesosom.
 Mesosom berfungsi untuk memperluas bagian internal tempat terjadinya
sintesis, mengolah nutrisi, dan menghasilkan energi.
 Pada bakteri gram positif, mesosom menonjol, sedangkan pada bakteri
gram negatif, ukuran mesosomnya kecil sehingga sulit untuk dideteksi.

C. Struktur Internal
1. Kromosom dan Plasmid

 Berfungsi untuk membawa informasi genetic

 Kromosom dan plasmid membentuk agregat pada nucleoid
 Plasmid merupakan DNA ekstrakromosomal yang dapat bereplikasi
secara autonom
 Plasmid memiliki sifat pertahanan, seperti resistensi terhadap obat
 Plasmid juga dapat memproduksi enzim dan toksin

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 5

 2. Ribosom

 Berfungsi sebagai situs terjadinya sintesis protein

 Ribosom sel bakteri terdiri dari RNA (60%) dan protein (40%)
 Ribosom 70s  terdiri dari subunit kecil 30s dan subunit besar 50s

3. Granula/Inklusi
 Berfungsi sebagai tempat penyimpanan cadangan makanan saat terjadi
kelimpahan nutrisi pada bakteri
 Beberapa badan inklusi mengandung zat organik kental yang kaya akan
energi (contoh: glikogen dan poli b-hidroksibutirat)

4. Sitoskeleton

 Sebagian besar bakteri memiliki polimer protein yang strukturnya secara

kimia mirip dengan filamen aktin pada eukaryote
 Aktin pada bakteri berfungsi untuk menstabilkan bentuk bakteri dan
memengaruhi pembentukan dinding sel (dengan menyediakan situs
sintesis ketika dinding sel diperbaiki maupun diperbesar)

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 6

 QBD-3
02 STRUKTUR DINDING SEL BAKTERI
GRAM NEGATIF DAN GRAM POSITIF
Soal DK:
Bagaimana struktur dinding sel bakteri Gram positif dan bakteri Gram negatif?
Secara umum dinding sel bakteri terdiri dari peptidoglikan. Tetapi terdapat
perbedaan antara dinding sel bakteri gram positif dengan bakteri gram negative.
Pewarnaan gram yang dilakukan oleh Christian Gram dapat membedakan komposisi
dinding sel dari masing-masing bakteri.

 Proses Pewarnaan Gram

1) Sampel diberikan crystal violet dye dan iodin
2) Sampel dibilas menggunakan alcohol
3) Sampel diberi pewarna merah seperti safranin
 Struktur Dinding Sel
Dari pewarnaan gram yang dilakukan menunjukkan bahwa pada bakteri gram
negative memiliki lebih sedikit peptidoglikan dan terdapat lapisan membrane
terluar yang terdiri dari lipopolisakarida.

Pewarnaan gram dapat bermanfaat dalam ilmu kedokteran untuk menentukan

apakah bakteri yang menyebabkan pasien sakit merupakan bakteri gram positif
atau negative. Lipopolisakarida pada bakteri gram negative membantu
melindungi dari sistem pertahanan tubuh manusia. Hal tersebut menyebabkan
bakteri gram negative lebih resisten terhadap antibiotic daripada bakteri gram
positif.
*Obat antibiotik tidak bisa menghancurkan sel manusia karena sel manusia tidak
memiliki peptidoglikan

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 7

 QBD-3
03 ETIOLOGI PENYAKIT INFEKSI
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Bagaimana suatu etiologi A. Postulat Koch
penyakit infeksi ditetapkan? B. Critical Details

A. Postulat Koch
1) Mikroba berada di lokasi penyakit
2) Mikroba diisolasi dari inang sakit dan ditumbuhkan sebagai kultur murni
3) Mikroba yang dikultur murni harus menyebabkan penyakit ketika
diinokulasi kepada hewan eksperimental yang sehat
4) Mikroba diisolasi kembali dalam kultur murni dari hewan eksperimental
yang sudah terinfeksi

B. Critical Details:
 Setiap kultur harus murni
 Diobservasi secara mikroskopik
 Diidentifikasi melalui uji karakteristik
 Isolasi pertama dan kedua harus identik
 Efek patologis, tanda, gejala penyakit di kedua subjek harus sama

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 8

 QBD-3
04 PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Bagaimana patogenesis infeksi A. Pengertian patogenesis,
bakteri? patogenesitas, dan virulensi
B. Fase-fase infeksi bakteri

1. Pengertian patogenesis, patogenesitas, dan virulensi

 Patogenesis adalah mekanisme biologis dari awal mula hingga
perkembangan suatu penyakit.
 Patogenesitas adalah potensi organisme untuk menyebabkan infeksi atau
penyakit.
 Virulensi adalah tingkat patogenesitas.
2. Fase-fase infeksi bakteri
Fase 1: Portal Masuk
Patogen memasuki jaringan tubuh melalui beberapa portal masuk.
□ Sebagian besar patogen sudah beradaptasi di portal masuk yang spesifik
sehingga apabila patogen memasuki portal masuk yang salah bakteri tidak
menyebabkan infeksi.
Contoh: Inokulasi virus influenza dengan mukosa hidung akan
menyebabkan flu, tetapi jika virus ini melakukan kontak hanya dengan kulit
tidak akan menyebabkan infeksi.
□ Beberapa patogen juga dapat memasuki lebih dari satu portal
Contoh: Mycobacterium tuberculosis dapat masuk melalui jalur respirasi dan
gastrointestinal.

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 9

 Sumber agen penginfeksi:
□ Eksogenus: Sumber penginfeksi berasal
dari sumber yang ada di luar tubuh seperti
lingkungan, atau orang dan hewan lain.
□ Endogenus: Sumber penginfeksi sudah
berada di dalam tubuh dari mikrobiota
atau infeksi laten.

Portal Masuk
□ Kulit: Patogen lebih sering masuk melalui
kulit yang tergores, lecet, dan tertusuk
□ Jalur gastrointestinal: Patogen masuk dari
makanan, minuman, dan zat tertelan
lainnya kemudian beradaptasi untuk
bertahan hidup terhadap enzim
pencernaan dan perubahan pH.
□ Jalur respirasi: Patogen masuk melalui rongga hidung dan sering berpindah
tempat karena terdapat mukus yang melapisi permukaan jalur respirasi.
□ Jalur urogenital: Terjadi melalui hubungan seksual yang disebut Penyakit
Menular Seksual (PMS). patogen masuk melalui kulit atau mukosa penis,
genitalia eksternal, vagina, serviks, dan uretra.
□ Kehamilan dan Kelahiran: Beberapa mikroba melewati plasenta, masuk ke
vena umbilical dan menyebar ke jaringan janin.

Fase 2: Penempelan ke Host

Setelah patogen menembus (penetrasi) portal masuk, patogen membuat
hubungan yang stabil dengan sel host melalui adhesi (prasyarat invasi).
□ Adhesi bergantung kepada ikatan antara molekul spesifik pada host dan
patogen. Patogen terbatas hanya kepada sel dimana dia bisa berikatan.

Berbagai metode adhesi:

□ Bakteri, Jamur, Protozoa →
Struktur permukaan (fimbriae,
vili, flagella, lendir, dan
kapsul)
□ Virus  reseptor
terspesialisasi
□ Cacing parasitik → sucker,
kait, barb

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 10

 Fase 3: Invasi Host

 Invasi → Proses penetrasi inang dan jaringan

 Dibantu oleh susunan molekul → Invans
 Faktor Virulensi → Karakteristik atau struktur mikroba yang berkontribusi
dalam infeksi dan penyakit
Faktor virulensi dapat menentukan tingkat kerusakan jaringan dan keparahan
penyakit. Faktor virulensi dibagi menjadi 3 kategori:
1. Faktor Antifagositik
Faktor virulensi yang digunakan beberapa patogen untuk menghindari
fagosit dan menghindari sebagian proses dari fagositosis.
□ Strategi paling agresif meliputi bakteri membunuh fagosit
□ Streptococcus dan Staphylococcus memproduksi leukocidins yang
beracun bagi sel darah putih.
□ Beberapa mikroorganisme mensekresi lapisan ekstraselular (lendir dan
kapsul) sehingga fagosit sulit untuk menelannya.

2. Eksoenzim
Eksoenzim menghancurkan jaringan, menghilangkan benteng pertahanan
inang, dan menyebar mikroba ke daerah yang lebih dalam pada tubuh.
Contoh beberapa eksoenzim:
□ Mucinase: mencerna lapisan pelindung
pada membran mukus (disentri)
□ Keratinase: mencerna komponen penting
pada kulit dan rambut (ringworm)
□ Collagenase: mencerna serat protein
pada jaringan penghubung
□ Hyaluronidase: mencerna asam
hyaluronic, zat dasar yang menyatukan
sel hewan

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 11

 3. Toksin

 Toksin → Produk kimia yang memiliki efek racun bagi organisme lain.
 Toksigenisitas → Kekuatan memproduksi toksin
 Toksinosis → Dampak buruk dari berbagai penyakit akibat toksin
 Toksemias → Toksinosis dimana toksin disebar oleh darah dari
tempat infeksi
 Intoksikasi → Toksemias yang disebabkan penelanan racun
Klasifikasi Toksin:
□ Eksotoksin: molekul toksin yang disekresi sel bakteri yang hidup ke
jaringan
□ Endotoksin: Toksin yang dilepaskan setelah sel rusak atau lisis

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 12

 Fase 4: Infeksi

1. Incubation Period (2-30 hari)

Tahap kontak awal dengan agen penginfeksi di portal masuk dan munculnya
gejala pertama kali.
2. Pedromal Stage (1-2 hari)
Gejala-gejala mulai muncul tetapi masih samar seperti perasaan tidak
nyaman, sakit kepala, nyeri otot, dan kelelahan.
3. Period of Invasion (periode waktu bervariasi)
Agen penginfeksi bermultiplikasi dalam tingkat yang tinggi dan tingkat
toksisitas yang tinggi. Patogen berkembang baik di jaringan dan organ
target. Tanda dan gejala spesifik mulai muncul.
4. Convalescent Period
Periode pemulihan dimana respon imun mulai menghilangkan agen
penginfeksi dan mengembalikan fungsi normal jaringan yang rusak. Apabila
pasien tidak sembuh dan meninggal, infeksi dianggap terminal.
Pola Infeksi:

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 13

 Fase 5: Portal Keluar
Patogen dilepaskan dari tubuh
melalui:
□ Sekresi
□ Ekskresi
□ Pembuangan
□ Jaringan mengelupas

Tingginya jumlah patogen dapat

meningkatkan virulensi dan
kemungkinan patogen mencapai
host lain.

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 14

 QBD-3
05 PATOGENESIS INFEKSI SALURAN KEMIH
DAN SUMBER INFEKSINYA
Soal DK:
Bagaimana patogenesis infeksi
saluran kemih pada kasus ini?
Di mana sumber infeksinya?
CONTENTS AT A GLANCE
A. Penjelasan Kasus dan Hubungannya
dengan Infeksi Saluran Kemih
B. Definisi Infeksi Saluran Kemih
C. Penanganan Infeksi Saluran Kemih
D. Jenis dan Patogenesis Infeksi
Saluran Kemih

A. Penjelasan Kasus dan Hubungannya dengan Infeksi Saluran Kemih

Kasus:
Wanita 60 tahun dirawat di ICU selama 2 minggu karena stroke. Sejak 3 hari yang
lalu pasien mengalami demam. Pada pemeriksaan urine ditemukan bakteri yang
resisten terhadap antibiotika.

Pembahasan:
Wanita tersebut menderita stroke, sehingga dapat dikatakan bahwa wanita
tersebut mengalami keterbatasan dalam bergerak secara fisik, termasuk tidak
dapat berkemih (kencing) tanpa bantuan perangkat/alat apapun. Maka dari itu,
dapat dianggap bahwa kateter (alat bantu berkemih) telah dipasangkan pada
saluran kemih sang wanita.
Kateter merupakan sebuah perangkat yang pemeliharaan dan
pembersihannya harus diperhatikan secara khusus. Biasanya setiap lima hari
sekali, kateter harus selalu diganti. Setiap kali sebelum dipasang, kateter harus
dibersihkan dari kuman dan bakteri, begitu pula labia mayora dan labia minora
sang wanita juga harus disterilkan terlebih dahulu.
Gejala demam dan ditemukannya bakteri yang resisten terhadap
antibiotika pada urine sang wanita dapat mengarahkan pemikiran kita pada
kemungkinan kondisi kateter yang tidak steril. Bakteri yang hinggap pada kateter
dapat menimbulkan berbagai reaksi di dalam tubuh, seperti demam (yang dapat
ditimbulkan sebagai reaksi imun tubuh terhadap eksotoksin dari bakteri gram
negatif) dan infeksi saluran kemih.
B. Definisi Infeksi Saluran Kemih (Urinary Tract Infection/UTI)
Infeksi saluran kemih (Urinary Tract Infection/UTI) merupakan infeksi yang
melibatkan bagian manapun dari saluran kemih, yaitu ginjal, ureter, kandung
kemih, dan uretra. Infeksi ini berdampak pada 150 juta orang di seluruh dunia
setiap harinya, terutama bayi laki-laki, laki-laki lanjut usia, dan perempuan di
segala usia. UTI disebabkan oleh bakteri gram negatif, bakteri gram positif, serta

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 15

 jamur tertentu. Bakteri paling umum penyebab infeksi saluran kemih adalah
Escherichia coli yang bersifat uropatogenik.
UTI lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki karena
seorang perempuan memiliki uretra yang lebih pendek daripada uretra pria,
sehingga jarak yang harus ditempuh oleh bakteri untuk mencapai kandung
kemih lebih dekat.
Setelah sembuh dari UTI, seseorang memiliki kemungkinan untuk
mengalami beberapa gejala sisa, antara lain infeksi berulang, pyelonephritis
(infeksi pada ginjal) dengan sepsis, kerusakan ginjal pada anak-anak, dan
kelahiran prematur.
C. Penanganan Infeksi Saluran Kemih (Urinary Tract Infection/UTI)
Penanganan penyakit UTI adalah dengan pemberian antibiotik. Namun,
perlu diingat bahwa pemberian antibiotik dapat berdampak pada:
1. Perubahan jangka panjang microbiota pada vagina dan saluran
pencernaan (GI Tract)
2. Perkembangan mikroorganisme yang resisten terhadap obat-obatan.
Melihat hal tersebut, peneliti sedang mengembangkan cara untuk
menarget faktor virulensi utama yang menyebabkan mekanisme patogenik pada
UTI. Penelitian akhir-akhir ini telah menggunakan RNA sequencing untuk secara
langsung menganalisis uropatogen dari urine perempuan penderita UTI. Studi ini
penting untuk memahami detail molekuler tentang bagaimana uropaten
menempel, berkoloni dan beradaptasi dengan lingkungan kandung kemih yang
rendah nutrisi; menghindari respons imun; dan menyebar di kandung kemih.

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 16

 D. Jenis dan Patogenesis Infeksi Saluran Kemih (Urinary Tract Infection/UTI)
UTI dibagi menjadi dua jenis, yaitu Uncomplicated Urinary Tract Infection
dan Complicated Urinary Tract Infection.

Step 6-11 berlaku

untuk Uncomplicated
dan Complicated UTI

Uncomplicated UTI Complicated UTI

Gambar: Patogenesis Uncomplicated dan Complicated UTI

 Uncomplicated UTI
Biasanya menyerang orang sehat yang tidak memiliki abnormalitas
struktural dan neurologi saluran kemih. Dibagi menjadi lower UTI (cystitis)
yang menyerang kandung kemih dan uretra; dan upper UTI (pyelonephritis)
yang menyerang ginjal dan ureter.

Patogenesis Uncomplicated UTI:

1. Uropatogen yang berada di dalam usus mengkontaminasi area
periuretral, mendiami uretra.
2. Migrasi ke kandung kemih
3. Kolonisasi dan invasi sel payung yang dimediasi oleh pili dan adhesins
4. Infiltrasi neutrophil menghapus bakteri
5. Ada bakteri yang berhasil menghindar dari sistem imun  bakteri ini
bermultiplikasi
6. Pembentukan biofilm

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 17

 7. Bakteri menghasilkan toksin dan protease, merusak sel epitel inang
8. Bakteri naik ke ginjal
9. Bakteri mendiami ginjal
10. Bakteri menghasilkan toksin, merusak jaringan inang
11. Apabila UTI tidak ditangani, bakteri dapat menembus barrier epitel
tubulus ginjal dan terjadi bakteriemia.

 Complicated UTI
Adalah UTI yang terkait faktor-faktor yang mengganggu saluran kemih atau
pertahanan inang, seperti kerusakan sistem kemih, retensi urine yang
disebabkan oleh penyakit saraf, penekanan (supresi) respons imun, gagal
ginjal, transplantasi ginjal, kehamilan, dan pemasangan kateter atau
perangkat drainase lainnya (Kateter merupakan penyebab 70-80%
Complicated UTI di Amerika Serikat).

Patogenesis Complicated UTI:

1. Uropatogen yang berada di dalam usus mengkontaminasi area
periuretral, mendiami uretra.
2. Migrasi ke kandung kemih
**Pemasangan kateter di kandung kemih**
3. Pemasangan kateter menyebabkan terjadinya respons imun:
Akumulasi fibrinogen di kateter. Dengan adanya akumulasi fibrinogen
di kateter, tercipta lingkungan optimal untuk pengikatan uropatogen
yang mengekspresikan protein pengikat fibrinogen.
4. Uropatogen berikatan dengan kateter yang sudah terakumulasi dengan
fibrinogen.
5. Bakteri (uropatogen) bermultiplikasi.
(step 6-11 sama dengan step-step patogenesis Uncomplicated UTI)
6. Pembentukan biofilm
7. Bakteri menghasilkan toksin dan protease, merusak sel epitel inang
8. Bakteri naik ke ginjal
9. Bakteri mendiami ginjal
10. Bakteri menghasilkan toksin, merusak jaringan inang
11. Apabila UTI tidak ditangani, bakteri dapat menembus barrier epitel
tubulus ginjal dan terjadi bakteriemia.

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 18

 QBD-3
06 JENIS TOKSIN BAKTERI SERTA
MEKANISME KERJANYA
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Apa saja jenis toksin bakteri dan A. Pengertian Eksotoksin dan Endotoksin
bagaimana mekanisme kerjanya? B. Perbedaan Eksotoksin dan Endotoksin
C. Jenis Eksotoksin
D. Jenis Endotoksin

A. Pengertian Eksotoksin dan Endotoksin

Bakteri memiliki 2 jenis toksin, yaitu:
1. Eksotoksin : Molekul toksin disekresikan oleh sel bakteri hidup menuju ke
jaringan yang terinfeksi.
2. Endotoksin : Toksin tidak disekresikan; toksin dilepaskan setelah sel bakteri
rusak/lisis

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 19

 B. Perbedaan eksotoksin dan endotoksin

C. Jenis Eksotoksin
Jenis Eksotoksin:
1. Cytolitic toxin : merusak membrane sitoplasma sel inang, menyebabkan
lisis dan kematian sel
Jenis toksin sitolitik:
a. Menyerang fosfolipid membrane sitoplasma
b. Menyerang sterol pada membrane sitoplasmik
c. Menyerang sel darah putih
d. Menyerang sel bernukleus dan melisis eritrosit
2. A-B Toxins

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 20

 Jenis eksotoksin berdasarkan target serangan:

D. Jenis Endotoksin
 Menyebabkan efek fisiologis seperti:
1. Demam: endotoxin menstimulasi sel inang untuk melepaskan sitokin
dan mempengaruhi pusat pengatur suhu di otak
2. Diare
3. Penurunan jumlah limfosit dan trombosit
4. Inflamasi umum
 Struktur endotoksin:
 Endotoxin merupakan lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada
membran luar envelope sel bakteri gram negatif
 Terdiri atas tiga unit yaitu: lipid A, membrane-distal O-polysaccharide,
membrane-proximal core polysaccharide.
 Bersifat hidrofobik, berperan dalam toksisitas, Membuat kompleks
dapat larut dalam air dan imunogenik

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 21

 QBD-3
07 MEKANISME KERJA ANTIBIOTIK
Soal DK:
CONTENTS AT A GLANCE
Bagaimana mekanisme kerja
antibiotik? 4 Cara Kerja Antibiotik

Antibiotik memiliki 4 cara kerja, yaitu:

1. Menginhibisi dinding sel
Cara kerja ini biasanya dilakukan oleh antibiotic tipe β-lactam. Antibiotik akan
mengikat secara irreversible dengan enzim transpeptidase dan membentuk
ikatan kovalen dengan residu serine pada sisi aktif enzim. Akibatnya, dinding sel
dari bakteri akan semakin melemah. Dinding sel yang melemah akan
terpenetrasi oleh cairan ekstraseluler dan lisis karena bakteri pada umumnya
ditemukan pada lingkungan yang hipotonis. Contoh antibiotik yang bekerja
dengan cara ini adalah penicillin dan cephalosporin.
2. Menganggu stabilitas membran sel
Umumnya dilakukan oleh antibiotik jenis polymyxin. Polymyxin adalah sebuah
zat yang dibuat secara natural oleh spesies Bacillus. Antibiotic ini akan menarik
lipopolisakarida yang ada pada bakteri yang mengakibatkan rusaknya membran
sel. Setelah membran sel rusak, isi-isi sel akan keluar dan sel tersebut mati.
Antibiotik ini cukup efektif dalam melawan infeksi bakteri pseudomonad. Selain
itu, polymyxin juga sering dikombinasikan dengan bacitracin dan neomycin agar
lebih efektif.

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 22

 3. Menginhibisi Sintesis Protein

a) Aminoglikosida mengikat subunit ribosom yang berukuran 30S dan

menghentikan penempelan ribosom yang berukuran 50S
b) Tetrasiklin menghancurkan subunit ribosom 30S dan menggagalkan
penempelan aminoasil pada tRNA
c) Chloramphenicol menghambat enzim peptidiltransferase dan menghentikan
produksi ikatan peptide
d) Macrolide (e.g. Erithromycin) mengikat subunit 50S sehingga mencegah
elongasi ikatan peptida
4. Menginhibisi asam nukleat

Penginhibisian dilakukan oleh antibiotik jenis rifamycin. Cara kerjanya dengan cara
menginhibisi kerja RNA Polimerase sehingga menghambat pembuatan mRNA.
Rifamycin dapat mempenetrasi jaringan dan umumnya digunakan untuk melawan
penyakit TB.

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 23

 QBD-3
08 RESISTENSI BAKTERI
TERHADAP ANTIBIOTIK
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Apa yang dimaksud dengan A. Pengertian resistensi bakteri terhadap
resistensi bakteri terhadap antibiotik
antibiotik? B. Faktor yang mendukung resistensi bakteri
terhadap antibiotik

A. Pengertian resistensi bakteri terhadap antibiotik

Antibiotik, menurut Paul Enrich, merupakan obat yang paling diandalkan pada
kasus penyakit yang disebabkan oleh infeksi. Hal inilah yang akhirnya akan
menyebabkan resistensi dapat berkembang dengan lebih cepat. Resistensi
memiliki makna tidak terhambatnya pertumbuhan bakteri dengan pemberian
antibiotik secara sistemik dengan dosis normal yang seharusnya atau kadar
hambar minimalnya. Resistensi ini disebabkan utamanya oleh penggunaan
antibiotic yang meluas dan tergolong irasional, yaitu dengan 80% penggunaanya
untuk kepentingan, tetapi 40% nya digunakan pada indikasi yang kurang tepat,
contohnya kurang tepat yakni pada infeksi virus.

B. Faktor yang mendukung resistensi bakteri terhadap antibiotik

Terdapat beberapa faktor yang mendukung terjadinya resistensi oleh bakteri
terhadap antibiotic, yaitu:
1. Penggunaan antibiotic yang kurang tepat (irasional)
Ini dapat berarti penggunaan antibiotic tersebut terlalu singkat, ataupun bisa
disebabkan oleh dosis yang diberikan terlalu rendah, serta dapat juga terjadi
karena diagnosis awal yang diberikan salah.
2. Dilakukannya promosi komersil dan penjualan besar-besaran oleh
perusahaan farmasi serta dibarengi dengan pengaruh globalisasi, yang
akhirnya menyebabkan mudahnya peredaran barang, dan juga jumlah
peredarannya semakin luas.
3. Kurangnya penelitian yang dilakukan para ahli untuk menemukan antibiotik
baru
4. Bakteri yang resisten terjadi saat bakteri yang awalnya rentan saat diserang
oleh antibiotik menjadi tidak lagi terpengaruh oleh antibiotik tersebut.
5. Biasanya terjadi karena cara kerja antibiotik yang tidak membunuh bakteri
secara langsung, melainkan mencegah bakteri untuk bereplikasi
6. Bakteri biasanya dapat menjadi resisten terhadap antibiotik karena adanya
perubahan genetik walaupun kadang juga bisa menjadi resisten tanpa
adanya perubahan genetik (evasion)

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 24

 QBD-3
09 MEKANISME RESISTENSI
TERHADAP ANTIBIOTIKA
Soal DK:
Bagaimana mekanisme resistensi
terhadap antibiotika?
CONTENTS AT A GLANCE
A. Cara resistensi bakteri terhadap
antibiotik
B. Contoh mekanisme resistensi
bakteri dan gen asal resistensi

A. Cara resistensi bakteri terhadap antibiotik

1. Inaktivasi obat: Memproduksi enzim yang mengubah struktur obat
2. Pengurangan Permeabilitas Obat: Mencegah obat masuk dan berinteraksi
ke dalam sel
3. Aktivasi Pompa Obat: Membentuk pompa multidrug-resistant (MDR) yang
secara aktif mentranspor obat keluar sel.
4. Pengubahan Reseptor Obat: Obat memiliki target di protein, RNA, DNA, dan
struktur membran  struktur target diubah
5. Mengubah Lajur Metabolisme: Mengembangkan lajur metabolisme
alternatif apabila sudah di blok oleh antibiotic

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 25

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 26
 B. Contoh mekanisme resistensi bakteri dan gen asal resistensi

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 27

 QBD-3
10 MEKANISME SIFAT RESISTEN
TERSEBAR ANTARBAKTERI
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Bagaimana sifat resisten tersebar Mekanisme sifat resisten tersebar dari
dari satu bakteri ke bakteri satu bakteri ke bakteri lainnya.
lainnya?

1. Transfer resistensi antibiotik antarbakteri

a. Transmisi vertical  sifat yang diturunkan melalui duplikasi/replikasi
b. Transmisi horizontaltransfer gen dari bakteri yang resisten
2. Transfer resistensi secara horizontal
a. Transformasi
i. Mengambil DNA langsung dari lingkungannya
ii. Sel bakteri memiliki protein yang dapat mengenali DNA dari lingkungan

b. Transduksi
i. Memperoleh DNA dari bakteriofag
ii. Phage menyerang dengan menyuntikkan materi genetik ke dalam sel
bakteri
iii. Selama kegiatan phage berlangsung, DNA phage dan protein disintesis
di dalam sel bakteri

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 28

 c. Konjugasi
i. Melalui kontak sel-sel
ii. Melibatkan plasmidpotongan DNA melingkar yang dapat bereplikasi
dalam sel bakteri, terlepas dari kromosom
iii. Gram negative plasmid mengkode gen untuk sex pili
iv. Gram Positif  memproduksi sticky surface molecules membentuk
mating bridge

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 29

 v. Jenis konjugasi

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 30

 QBD-3
11 BIOFILM
Soal DK: CONTENTS AT A GLANCE
Bagaimana biofilm terbentuk? A. Pengertian Biofilm
B. Pembentukan Biofilm

A. Pengertian Biofilm
Biofilm adalah kumpulan mikroorganisme, khususnya bakteri, yang melekat di
suatu permukaan dan diselimuti oleh pelekat karbohidrat
B. Pembentukan Biofilm
1. Initial Attachment: Bakteri yang hidup bebas menabrak suatu permukaan.
Kalau permukaan ini dinilai cocok, maka mulai pelekatan. Kemudian bakteri
memperbanyak diri, lanjut membentuk lapisan tipis monolayer, dan terakhir
transisi dari sel platonik jadi sel biofilm
2. Irreversible attachment: Sel biofilm menghasilkan EPS (untuk nempel di
permukaan), saling melekat membentuk mikrokoloni. Jadi alat gerak sel ini
(silia dan sejenisnya) hilang. Alat gerak ini justru membantu sel buat nempel
di permukaan
3. Maturation I: Sel terus menebal, jadinya sel di bagian bawah kurang nutrisi.
Akibatnya mikroba bersifat toksik karena butuh nutrisi. Mikrokoloni
berbentuk jamur dengan pori-pori
4. Maturation II: Bakteri menyalurkan sinyal kimia untuk membentuk biofilm
menjadi matang. Ketika Biofilm sudah matur akan berubah bentuk dan
ukuran. Matriks pada biofilm selain untuk menempel juga untuk melindungi
5. Dispersi*: Bukan tahap pembentukan, tapi langkah penting. Sel-sel dari
biofilm dilepaskan untuk jadi koloni baru

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 31

 QBD-3
12 PERAN BIOFILM DALAM
PATOGENESIS DAN RESISTENSI
Soal DK:
CONTENTS AT A GLANCE
Apa peran biofilm dalam
Peran Biofilm dalam
patogenesis dan resistensi bakteri
Patogenesis dan Resistensi
terhadap antibiotika?

Peran Biofilm dalam Patogenesis dan Resistensi

1. Adanya biofilm meningkatkan virulence bakteri
2. Biofilm memberi nutrisi dan tempat tinggal sel
3. Biofilm membuat fagosit sulit sampai ke sel sasarannya
4. Biofilm jadi tameng dari antibiotik
5. Obat penghambat pembelahan bakteri tidak ampuh karena biofilm dapat
bertahan tanpa membelah
6. Sel-sel yang berdempetan memudahkan pertukaran materi genetik, termasuk
gen resistensi bakteri
Contoh Biofilm:

Dental Plaque Bakteri staphylococcus yang

mengontaminasi alat hemodialisis

Scanning electron
micrograph of plaque
Staphylococcus aureus mengontaminasi
kateter

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 32

 REFERENSI
1. Talaro KP. Foundations in microbiology: Basic Principles. 7th ed. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2009.
2. Talaro KP, Chess B. Foundations in microbiology. 10th ed. New York: McGraw-Hill
Education.; 2018.
3. Reece, Urry, Wasserman C, Minorsky, Jackson. Campbell biology. 9th ed. San Fransisco:
Pearson Benjamin Cummings; 2011.
4. Aryal S. Koch’s postulates and its limitations [Internet]. Micro-biology; 2018 Apr 5 [cited
2019 Feb 20]. Available from: https://micro-biology.com/kochs-postulates-and-its-
limitations/
5. Flores-Mireles AL, Walker JN, Caparon M, Hultgren SJ. Urinary tract infections:
epidemiology, mechanisms of infection and treatment options. Nat Rev Microbiol.
2015;13(5):269-84.
6. Tan CW, Chlebicki MP. Urinary tract infections in adults. Singapore Med J.
2016;57(9):485-90.
7. Urinary tract infection (UTI) [Internet]. Mayo Clinic. Mayo Foundation for Medical
Education and Research; 2019 [cited 2019Mar2]. Available from:
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/urinary-tract-infection/symptoms-
causes/syc-20353447
8. Madigan MT, Martinko JM, Stahl DA, Clark DP. Brock biology of microorganisms. 13th
ed. San Francisco, CA: Pearson Education, Inc.; 2012. p. 804.
9. Trimble MJ, Mlynárčik P, Kolář M, Hancock RE. Polymyxin: alternative mechanisms of
action and resistance. Cold Spring Harb Perspect Med. 2016;6(10):a025288. Published .
doi:10.1101/cshperspect.a025288
10. Hogg S. Essential microbiology. Wiltshire: John Wiley and Sons Inc.; 2005. p. 363
11. Zhang L, Gallo RL. Antimicrobial peptides. Curr Biol. 2016 Jan 11; 26 (1): 14-9
12. Kayser FH, Bienz KA, Eckert J, et al. Medical microbiology. Stuttgart: Thieme; 2005
13. Pommerville JC. Alcamo’s Fundamentals of Microbiology 9th ed. USA: Jones and
Bartlett Publishers; 2011.
14. Talaro KP, Chess B. Foundations in Microbiology 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2012.

TENTIR
Christo Kairene Florencia Evelyn
Fanny Michelle Leticia Maria
Gabriella Regita Cendani Nadya Dinda Safira
Johannes Elia Rafif Elang Danendra
Khansa Putrirana Salsabila Anindita Putri
Laurentia Yamin Albertus Raditya D.

QC MEDIA
Ariestiana Ayu Ananda Latifa
Albertus Raditya Danendra
Tasya Kartika
Hanif Abadi
QC

Siepend FKUI 2018 | Sel, Genetika, dan Biologi Molekuler: QBD-3 33