ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PADA Ny. S.A DENGAN DIAGNOSA MEDIS DM TIPE 2

DI RUANG 23 I RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Keperawatan Departemen Keperawatan Medikal

Bedah

Oleh :

ANNA DEWI HASTUTI

NIM: 201810461011009

KELOMPOK 15

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2018
 LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN
KEPERAWATAN BEDAH PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS DM TIPE 2

DI RUANG 23 I RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Keperawatan Departemen Keperawatan Medikal

Bedah

Oleh :

ANNA DEWI HASTUTI

NIM: 201810461011009

Telah diperiksa kelengkapannya pada:

Hari :

Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Mengetahui,

Kepala Ruangan
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN
DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II DI RUANG 23 I RSSA MALANG
OLEH : ANNA DEWI HASTUTI

1. Kasus.
Diabetes Melitus tipe II
2. Proses terjadinya masalah
A. DEFINISI
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan
multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Suddarth,2002).
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang
dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung
pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan
mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat
disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang
dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1.) Non obesitas
2.) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas,
tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.Biasanya terjadi
pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes Mellitus type lain
1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik
dan lain-lain.
2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
 3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam
amino dan glukosa ke fetus.
B. ETIOLOGI
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes
Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang
berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu:
1. Dibetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas
yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a. Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe
antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu tertentu.
b. Faktor imunologi
Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga
antibody terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan
tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal.
c. Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal
yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetas Melitus Tipe II

 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko teetentu yang
berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelopok etnik tertentu
3. Faktor non genetik
a. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b. Nutrisi
a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.) Malnutrisi protein
c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar
katekolamin meningkat.
C. MANIFESTASI KLINIK
Yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
 diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
penderita mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.
3. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar).
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan
kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari
tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan
glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah
setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak
maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan
aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes
Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita
Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi
glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah
bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang
terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa
meningkat melebihi 180 mg%.
 Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke
metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam
cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus adalah untuk
mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika
klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada
ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi
dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan
berkelanjutan penting dalam membantu klien mengatasi kondisi ini.
Penatalaksanaan Medik diantaranya :
1. Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan dalam hal
Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi :
a. KH 60 –70 %
b. Protein 10 –15 %
c. Lemak 20 25 %
Beberapa cara menentukan jumalah kelori uantuk pasien DM melalui
perhitungan menurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) – 10% kg
1. BB ideal x 30% untuk laki-laki
2. BB ideal x25% untuk Wanita
Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:
 Ringan : 100 – 200 Kkal/jam
 Sedang : 200 – 250 Kkal/jam
 Berat : 400 – 900 Kkal/jam
2). Kebutuhhan basal dihituung seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan
persentase kalori basal:
 Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal
 Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal
  Kerja berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basal
 Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang
hamil atau menyesui, ditambah 20 –30-% dari kalori basal
3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:
 Pasien kurus : 2300 – 2500 Kkal
 Pasien nermal : 1700 – 2100 Kkal
 Pasien gemuk : 1300 – 1500 Kkal

2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 –4 x seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona sasaran yaitu 75 – 85 % denyut
nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam tahun)
3. Pengelolaan farmakologi
a) Obat hipoglikemik oral (OHO)
Golongansulfoniluresbekerjadengan cara:
 Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
 Menurunkan ambang sekresi insulin
 Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal. Preparat yang
ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk.
b) Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran
cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial.
c) Insulinsensitizingagent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi
meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi nasalah resistensi
 insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemia.
F. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Hypoglikemia
b. Ketoasidosis
c. Diabetik
2. Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,
nefropati diabetic.
c. Neuropati diabetic.
G. TEST DIAGNOSTIK
Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang
dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl (11,1
mmol/L)

Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar GD Sewaktu:
I. Plasma vena <110 110 –199 > 200
II. Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200

Kadar GD Puasa:
III. Plasma vena <110 110 –125 > 226
IV. Darah kapiler < 90 90 – 109 > 110
H. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes Mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :
1. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola
mata cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori,
maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Diabetes Mellitus
yaitu :
a. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan jaringan/ / terputusnya kontuinitas
jaringan
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka
c. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
f. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi
informasi.
 . ANALISA DATA

Penulis menganalisa data dan diagnosa sesuai dengan temuan di lapangan

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

Data Subyektif : Penurunan insulin tubuh Kelelahan

1. - Klien merasa lemah  berhubungan
- Klien mengatakan sebagi-an aktifitasnya Glukosa darah tidak dapat ditransfer kejaringan dengan penurunan
dilakukan sendiri.  produksi energi
Data Obyektif : Glukagon otot menurun metabolik.
- Klien nampak lemah 
- Aktifitasnya sebagian dila-kukan sendiri. Metabolisme karbohidrat menurun

ATP tidak terbentuk

Energi berkurang

Kelemahan
NO DATA ETIOLOGI MASALAH

2. Data subyektif : Penurunan insulin dalam tubuh Nutrisi kurang dari

- Klien mengeluh lemah  kebutuhan tubuh
- Klien mengeluh berat badan menurun. Glukosa darah tidak dapat ditransfer ke jaringan
- Klien mengatakan nafsu makan menurun. 
Data obyektif : Starvasi (kelaparan sel)
- Porsi makan tidak dihabiskan ( ½ – ¼ porsi) 
- Konjungtiva nampak pucat Pemecahan lemak dan protein di hati

Penurunan BB

Menunjukkan nutrisi tubuh tidak adekuat

Peningkatan gula darah

3. Data subyektif : - Resikoterjadi

Data obyektif : Pembatasan diet dan therapi Insulin hypoglikemia
- Klien nampak lemah

- Ada riwayat DM
Gula darah tidak terkontrol
- Therapi insulin 25-10-10
- GDS : 397 mg/dl
NO DATA ETIOLOGI MASALAH

Resiko perluasan
Data subyektif : - Penurunan insulin tubuh infeksi
4 Data obyektif : 
- Nampak luka pada kaki kiri (ibu jari) Glukosa tidak dapat ditransfer ke jaringan
- GDS 397 mg/dl 
Peningkatan glukosa darah

Osmolaritas meningkat

Nutrisi dan O2 tidak dapat disuplai ke jaringan perifer
terutama ekstremitas kaki kiri

Luka dapat menyebabkan nekrose pada luka yang
tidak dirawat
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NAMA KLIEN : Ny. Z

RUANG RAWAT : kelas 1

DIAGNOSA MEDIS : diabetes melitus tipe 2

NO DIAGNOSA TUJUAN KRITERIA INTERVENSI RASIONALISASI

KEPERAWATAN HASIL

1 Data Subyektif : Aktifitas klien

Klien tidak lemah 1. Kaji tingkat 1. Untuk mengetahui sejauhmana kemampuan
- Klien merasa lemah terpenu-hi d lagi kemampuan klien klien dan menentu-kan.
- Klien mengatakan - - Semua dalam melakukan 2. ntervensi selanjutnya.
sebagi-an aktifitasnya aktifitas.
aktifitasnya dapat 2. Bantu/latih klien 3.Untuk mencegah terjadinya atropi
dilakukan sendiri. dilakukan berak-tifitas secara otot/kelemahan otot.
Data Obyektif : sendiri seperti bertahap.
- Klien nampak bia-sanya 3. Libatkan keluarga
lemah misalnya dalam tindakan
- Aktifitasnya mandi, makan, keperawatan
sebagian dila-kukan berjalan dll.
sendiri.
 Data subyektif :
2- Klien mengeluh lemah Kebutuhan 4. 1. HE tentang personal 1. Klien tidak merasa terabaikan oleh
2 - Klien mengeluh nutrisi ter- makan baik hygiene keluarga dan semua kebutuhan klien
berat badan penuhi - Porsi makan dapat terpenuhi.Agar klien dan keluarga
menurun. - Nafsu yang dapat mengerti dan memahami tentang
- Klien mengatakan disediakan pentingnya personal hygiene (kebersihan
nafsu makan dihabis-kan badan).
menurun. - Klien tidak
1. 2. Kaji kebiasaan makan 2. Untuk mengetahui seberapa banyak
Data obyektif : lemah klien. makanan yang dikonsumsi.
- Porsi makan tidak 2. 3. Timbang berat badan 3. Untuk mengetahui adanya peningkatan
dihabiskan ( ½ – ¼ setiap hari atau sesuai atau penurunan sehingga mengetahui
porsi) indikasi. tindakan selanjutnya.
- Konjungtiva 4. Sajikan makanan yang 4. Makan yang hangat dapat meningkatkan
nampak pucat hangat sesuai dengan selera makan klien
program diet. 5. Agar dapat memenuhi kebutuhan nutrisi
5. Beri makan porsi kecil yang diperlukan klien memberi informasi
tapi sering, libatkan pada pasien pada perencanaan makan
keluarga klien pada keluarga dapat memenuhi kebutuhan
perencanaan makanan nutrisi klien.
ini sesuai indikasi.
6. Kontrol gula darah
6. Kadar gula darah merupakan parametere
tentang adanya resiko hypoglikemia.

7. Beri diet sesuai

7. Untuk mempertahankan kadar gula darah
dengan kebutuhan
dalam batas normal setelah pemberian
data subyektif : - insulin.
 Data obyektif : Hypoglikemia 1. Observasi tanda-
- Klien nampak tidak terjadi tanda hypoglikemia 1. Agar dapat mendeteksi sedini mungkin
lemah 2. Beri makan 15 adanya tanda-tanda hypoglikemia.
- Ada riwayat DM menit setelah 2. Dengan pemberian makan 15 menit
- Therapi insulin 25- dengan pemberian insulin setelah pemberian insulin diharapkan
10-10 kriteria: 3. Ukur tanda-tanda untuk mencegah terjadinya hypoglikemia.
- GDS : 397 mg/dl - Klien tidak vital 3. Sebagai indikator untuk menen-tukan
merasa lemah intervensi yang tepat untuk tindakan
3 - Tidak ada perawatan selanjutnya.
tanda-tanda
hypoglike-mia
seperti pucat,
tachicardi,
data subyektif : - kulit teraba
1. 1. Observasi tanda-tanda 1. Untuk mengetahui/mengidenti-fikasi
Data obyektif : Perluasan dingin, mual, perluasan radang /infeksi. tanda-tanda infeksi secara dini dengan
- Nampak luka pada infeksi tidak muntah dan
2. membantu menentu-kan intervensi
kaki kiri (ibu jari) terjadi tremor. 3. 2. Lakukan/ganti verband selanjutnya.
- GDS 397 mg/dl dengan tehnik aseptik dan 2. Tekhnik aseptik dan antiseptik merupakan
antiseptik salah satu metode pencegahan masuknya
dengan 3. 3. Kompres luka dengan kuman ke dalam luka.
4 kriteria: cairan NaCl 0,9 % tiap 3. Cairan NaCl 0,9 % dapat
- Luka ganti verband mengisap/menyerap nanah (pus) sehingga
sembuh 4. 4. Ukur tanda-tanda vital luka cepat kering.
dengan baik (TD, S, N, P). 4. Untuk tanda-tanda infeksi bisa
- Tidak ada dimanifestasikan dengan pening-katan
nanah (pus) 5. 5. Penatalaksanaan pem- tanda – tanda vital.
- Luka tidak berian antibiotik 5. Antibiotik dapat menghambat atau
melebar membunuh kuman.
- Luka
nampak
kering.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC.
NANDA.(2012-2014). PanduanDiagnosakeperawatan. Prima Medika