KETOASIDOSIS DIABETIK

Muhammad Faizi, Netty EP

BATASAN
Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif
didalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan disertai peningkatan
produksi hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol dan
growth hormon.

PATOFISIOLOGI
Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai
peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol,
dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan
produksi keton, yakni : asetoasetat, β-hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam
kuat dan dapat menyebabkan asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan
diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit.

GEJALA KLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab
utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan
kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada
napasnya.

PEMERIKSAAN
1. Kadar glukosa darah.
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 45

 3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5. Foto polos dada.
6. Keton urine (dan atau keton darah).

DIAGNOSIS
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
 Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
 Asidosis, bila pH darah < 7,3.
 kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
 Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
 Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
 Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

DIAGNOSIS BANDING
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan : 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi
dan rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin), 3) Koreksi gangguan elektrolit,
4) Mencegah komplikasi, 5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
 Penilaian Klinik Awal
1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis
(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.
 5% : turgor kulit menurun, mukosa kering.
 10% : capillary refill > 3 detik, mata cowong.
 > 10% : syok, nadi lembut, hipotensi.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 46

 2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran
lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas
darah.

 Resusitasi
a. Pertahankan jalan napas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk
menghindari aspirasi lambung.

 Observasi Klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.
b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
c. Pengukuran balans cairan setiap jam.
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

 Sakit kepala.
 Penurunan frekwensi denyut jantung.
 Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness, kejang
inkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial)
 Peningkatan tekanan darah.
 Penurunan saturasi oksigen.

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

Interpretasi kadar keton darah :

 Normal : < 0,5 mmol/L.
 Hiperketonemia : > 1 mmol/L.
 KAD : > 3 mmol/L.

 Rehidrasi

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 47

 Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan
resiko terjadinya edema serebri.
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam)

Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) =
ml
Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m 2 atau dapat juga
menggunakan formula Holliday-Segar
Luas permukaan tubuh (m2) = [TB (cm) x BB (kg)]
3600

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)

rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.
 Penggantian Natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia
yang terjadi.

 Corrected Na = Na terukur + 1,6 ( glukosa – 100 )

100

 Osmolalitas efektif plasma (mOsm/kg) = 2 (Na+K) + glukosa + BUN

18 3
Catatan: glukosa dan BUN dalam mg/dL

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L

setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi
dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko
edema serebri.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 48

  Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun
konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya
Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun
dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan
resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg
BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

 Penggantian Bikarbonat
a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:
a. Terjadinya asidosis cerebral.
b. Hipokalemia.
c. Excessive osmolar load.
d. Hipoksia jaringan.
c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan
bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada
syok yang persistent.
d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam
waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup
diberikan ¼ dari kebutuhan.
 Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah
walaupun insulin belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam
pada anak < 2 tahun.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 49

 e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1
unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet
(50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100
mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan
D10 ½ Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk
menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang
kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan
respon pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau
subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

 Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri
dibuat, meliputi:
a. Kurangi kecepatan infus.
b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan
pemberian akan kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

 Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1)
Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per-oral.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 50

 1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250
mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai
30 menit sesudah snack berakhir.
3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x
sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.
b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme
stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.
2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan
insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan
diberikan.
3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual
tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1
unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.
c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum
makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack
menjelang tidur.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 51

 Algoritma Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik
Anamnesis:
Pemeriksaan fisik: Laboratorium:
Poliuria
Tentukan derajat dehidrasi Ketonuria
Polidipsia
Nafas cepat & dalam (Kussmaul) Hiperglikemia > 300 mg/dl
Penurunan BB
Nafas bau ‘keton’ Asidosis metabolik
Nyeri perut
Lethargy/drowsiness & muntah Pemeriksaan lain:
Lemas/lemah
Elektrolit darah, BUN,
Muntah-muntah
SC
Pusing

Diabetes Ketoasidosis

Klinis sedang
Bisa makan/minum
Dehidrasi > 5%
Syok +, Dehidrasi berat Asidosis (hiperventilasi)
Penurunan kesadaran Syok –
Muntah Berikan insulin sc
Rehidrasi oral
Resusitasi:
Airway/nasogastric tube
Berikan oksigen masker 100%
Terapi syok: NS 20ml/kg (bisa diulang) IVFD: Tidak ada
Tentukan kebutuhan cairan + defisit perbaikan
Koreksi defisit dalam 48 jam.
Menggunakan Normal Salin
EKG
Tambahkan KCl 40 mmol/L cairan

Insulin iv: 0,1 u/kg/jam (0,05 u/kg/jam bila < 2th)*

Asidosis tidak membaik
Oservasi ketat:
Kesadaran menurun, sakit kepala,
Kadar gula darah setiap 1 jam
penurunan HR, iritable/gelisah,
Balans cairan setiap 1 jam
inkontinensia, ‘specific neurological
Status neurologis
sign’.
Elektrolit darah
EKG: perubahan gel T ?

Evaluasi kembali: Pastikan bukan hipoglikemia

Balans cairan? Edema cerebri?
Insulin: dosis, macet? KGD 200-300 mg/dl
Infeksi, sepsis? atau
Penurunan KGD > 100 mg/dl/jam
Konsul Neurologi Anak
Pertimbangkan: Manitol 1g/kg BB
dalam 20 menit
Restriksi cairan 50%
IVFD:
Ganti cairan dengan D5 0,45 Salin
Turnkan dosis insulin (jangan < 0,05 u/kg/jam)
Periksa elektrolit darah à koreksi bila perlu

Klinis membaik, bisa makan/minum per-oral

Perubahan Insulin: berikan sc  stop insulin iv 60 menit kemudian

* Larutkan insulin 5 unit dalam NS add 50 ml Sumber: Modifikasi Consensus Guidelines 2000 ( ISPAD )

Gambar 3 : Algoritma tatalaksana ketoasidosis diabetik.

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 52

 KOMPLIKASI TERAPI
1. Hipoglikemia dan hipokalemia.
2. Edema serebri.
3. Asidosis metabolik hiperkloremia.

DAFTAR PUSTAKA
1. Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With
Diabetes. Diabetes Care 2001; 24 (1) : 131-53.
2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins
Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in
Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113 : e133-40.
3. APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and
Adolescents. 2005.
4. ISPAD. Consensus Guidelines. ISPAD Consensus Guidelines for The
Management of Type I Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000.
5. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management
of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Telah didiskusikan dan disepakati bersama oleh :

1. Hj. Netty EP, dr., Sp.A(K)

.........................................

2. Muhammad Faizi, dr., Sp.A

.........................................

3. Abdul Latief Aziz, dr., Sp.A(K)

.........................................

4. Ira Dharmawati, dr., Sp.A

.........................................

5. Hari Kushartono, dr., Sp.A(K)

.........................................

PDT – Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya 53