AKLIMATISASI

Penulis: Alisya Nurulita (1510211160)

A. Definisi
Proses penyesuaian diri terhadap lingkungan baru (Dorland).
Adaptasi ini bersifat komplementer dan bersifat akut (segera hingga 5 hari), subakut
(selama berminggu-minggu), kronis (berbulan-bulan ke tahun) atau seumur hidup
tergantung pada durasi paparan ketinggian tinggi. Orang yang terus-menerus berada
pada ketinggian untuk beberapa hari/minggu/tahun akan semakin teraklimatisasi
terhadap PO2 yg rendah.

Daerah ketinggian (high altititude environment)

Ketinggian tinggi didefinisikan sebagai wilayah di atas 2400 meter di atas
permukaan laut (8000 kaki) Ketinggian yang tinggi dibagi lagi menjadi ketinggian
sangat tinggi (3500-5500 m atau 11.500–18.000 feet) dan ketinggian ekstrim ( >5500
m atau > 18.000 feet). Daerah dataran tinggi dapat ditemukan di seluruh benua di
pegunungan Himalaya dan dataran tinggi Tibet di Asia, dataran tinggi Ethiopia dan
pegunungan Andes di Amerika Selatan.
Semakin tinggi (di atas permukaan laut), tekanan udara (barometric pressure/PB)
semakin menurun. Tekanan parsial oksigen di atmosfer (atmospheric oxygen partial
pressure / PO2) juga mengalami penurunan yang sebanding. Orang yang terus-
menerus berada pada ketinggian untuk beberapa hari/minggu/tahun akan semakin
teraklimatisasi terhadap tekanan oksigen yang rendah.

 Tidak seperti di permukaan laut, ketinggian tinggi memiliki lingkungan yang unik yang
ditandai dengan kondisi hipoksia, hipobaria, dan suhu rendah, sehingga terjadi
perubahan fisiologis berupa :

1. Perubahan Ventilasi

Hypoxic ventilator response (HVR). Ketika kita naik dengan cepat ke ketinggian lebih
dari 1500 meter, akan terjadi peningkatan ventilasi (dalam waktu beberapa jam)
karena adanya stimulasi yg diakibatkan hipoksia (hypoxia induced respiratory
stimulation) melalui carotid body untuk meminimalisir turunnya PO2 alveolar

Pada kondisi perubahan tekanan parsial oksigen yang tiba-tiba, ventilasi alveolar
meningkat 1,65 kali normal (occurs within seconds). Jika kita tetap berada di
ketinggian selama beberapa hari maka ventilasi alveolus bisa meningkat sampai 5
kali normal.
2. Saturasi Oksigen Sistemik pada ketinggian

Sampai pada ketinggian 10.000 feet, saturasi oksigen arteri tetap ≥ 90%. Namun pada
ketinggian diatas 10.000 feet saturasinya menurun dengan cepat. Jadi, semakin naik
ke ketinggian yang lebih tinggi, saturasi oksigen arteri akan semakin berkurang.
3. Sirkulasi pulmonal
Tonus vasomotor vaskularisasi paru akan membesar karena efek lokal
oksigen dan karbon dioksida. Hipoksia menyebabkan vasokonstriksi paru
(mengarah ke peningkatan pulmoner arteri) untuk memfasilitasi redistribusi darah
di berbagai zona paru untuk mencocokkan ventilasi dan mengoptimalkan difusi
oksigen dari alveoli ke darah.
Hipoksia kronis pada penduduk di dataran tinggi menyebabkan perubahan
struktur-fibrosis intima, hipertrofi otot polos, dan proliferasi kolagen dengan
remodelling pembuluh darah paru yang tidak dapat dibalik dengan memperbaiki
hipoksia. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang menetap
dan resistensi vaskular pulmonal. Dibutuhkan beberapa minggu sampai berbulan-
bulan setelah kembali ke permukaan laut untuk normalisasi hipertrofi ventrikel
kanan dan tekanan vaskular paru pada kasus seperti ini.
4. Kapasitas difusi
Kapasitas difusi normal untuk O2 melewati membran respirasi adalah
sekitar 21 ml/mmHg/min, dan dapat meningkat 3 kali lipat ketika olahraga dan
pada high altitude.
Peningkatannya disebabkan karena:
o Adanya peningkatan volume darah kapiler pulmoekspansi kapiler
permukaan tempat difusi oksigen bertambah
o Adanya peningkatan volume udara paruekspansi permukaan alveoli
(alveolar-capillary interface = blood-air barrier = membran respirasi)
permukaan tempat pertukaran udara semakin luas
o Adanya peningkatan tekanan arteri pulmonermendorong darah lebih banyak
ke kapiler alveolar terutama di bagian apex paru (poorly perfused under usual
conditions)

5. Sistem Kardiovaskular
Pendakian ke ketinggian menambah cardiac output dengan meningkatkan
denyut jantung tanpa peningkatan volume stroke. Faktanya, ada penurunan
volume stroke karena penurunan volume plasma sebagai akibat dari alkaline
diuresis, natriuresis dan kehilangan cairan pernafasan karena hiperventilasi.
Output jantung sering meningkat sebanyak 30 persen segera setelah
seseorang naik ke ketinggian tinggi tetapi kemudian menurun kembali ke normal
selama beberapa minggu karena hematokrit darah meningkat, sehingga jumlah
O2 yang diangkut ke jaringan tubuh perifer tetap sekitar normal.
Setelah eksposur akut ke ketinggian ada peningkatan tekanan darah
sistemik dan peningkatan resistensi vaskular karena aktivitas simpatik. Tinggal
lama di ketinggian tinggi kemungkinan akan mengurangi resistensi pembuluh
darah perifer karena efek vasodilatasi hipoksia pada sirkulasi perifer.

6. Sirkulasi Perifer
Terjadi angiogenesis kapiler sistemik di jaringan nonpulmoner (increased
tissue capillarity). Dalam jaringan aktif yang terpapar hipoksia kronis, peningkatan
kapiler sangat signifikan. Sebagai contoh, kepadatan kapiler pada otot ventrikel
 kanan meningkat secara nyata karena efek gabungan hipoksia dan beban kerja
yang berlebih pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal
pada ketinggian tinggi.

7. Eritropoiesis
Kadar Hb meningkat karena peningkatan eritropoiesis karena hipoksia
yang dimediasi pelepasan eritropoietin dari ginjal sehingga terjadi peningkatan
kandungan oksigen dari darah meningkatkan pengiriman oksigen.
Hemokonsentasi dapat terjadi pada kondisi high altitude:
• Ht meningkat dari normal (40-45%) ke 60%
• Konsentrasi Hb meningkat dari normal (15 g/dL) menjadi ± 20g/dL
• Volume darah juga meningkat dari 20% jadi 30% disertai peningkatan
konsentrasi Hb mengakibatkan peningkatan total hemoglobin 50% atau
lebih

Perubahan Fisiologis pada keadaan peningkatan aktivitas fisik

a) Aktivasi saraf simpatis sebagai respon flight or fight

yang memicu produksi norepinefrin oleh

medulla adrenal. Respons ini dikenal
dengan sebutan respon flight-or fight.

Aktivitas fisik tinggi seperti olahraga dan

perubahan emosional, seperti malu,
takut, maupun cemas membutuhkan
energi (ATP) dalam waktu cepat dan
menimbulkan stimulasi saraf simpatis
 Perubahan fisiologis yang terjadi:
 Dilatasi pupil.
 Peningkatan denyut jantung, kontraktilitas jantung, dan tekanan darah.
 Bronkodilatasi sehingga volume udara inspirasi meningkat.
 Vasokonstriksi menyebabkan penurunan aliran pembuluh darah menuju ginjal dan
gastrointestinal, sebagai akibatnya produksi urin dan aktivitas pencernaan dihambat.
 Peningkatan aliran darah menuju organ yang terlibat dalam respon fight or flight
seperti otot rangka, otot jantungm liver, jaringan lemak.
 Glikegenolisis dan lipolisis sehingga glukosa dan asam lemak darah meningkat
sebagai sumber energi.

Tujuan respon flight or fight:

1. Membawa sejumlah besar glukosa dan oksigen ke organ-organ yang paling aktif dalam
menangkal bahaya:
 otak, yang harus menjadi sangat waspada;
 otot rangka, yang mungkin harus melawan penyerang atau melarikan diri;
 jantung, yang harus bekerja keras untuk memompa cukup banyak darah ke otak
dan otot.
2. Fungsi tubuh yang nonesensial seperti pencernaan, kemih, dan aktivitas reproduksi
dihambat.
3. Pengurangan aliran darah ke ginjal mendorong pelepasan renin, yang mengaktifkan
jalur renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron menyebabkan ginjal untuk
mempertahankan Na, yang mengarah ke retensi air dan peningkatan tekanan darah.

b) Aktivasi Renin-Angiotensin-Aldoteron Sistem

Ketika volume darah menurun atau aliran darah ke ginjal menurun, sel juxtaglomerular di
ginjal mensekresikan renin dan angiotensin-converting enzyme (ACE) dari paru bertindak
untuk menghasilkan hormon angiotensin II aktif yang meningkatkan tekanan darah dalam
dua cara.
 Pertama, angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat; itu meningkatkan tekanan darah
dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik.
 Kedua, merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan reabsorpsi ion natrium
(Na) dan air oleh ginjal. Reabsorpsi air meningkatkan volume darah total, yang
meningkatkan tekanan darah.

c) Pelepasan norepinefrin dan epinefrin

Sebagai respon terhadap stimulasi simpatik, medula adrenal melepaskan epinefrin dan
norepinefrin. Hormon-hormon ini meningkatkan cardiac output dengan meningkatkan
laju dan kekuatan kontraksi jantung, vasokonstriksi arteriol dan vena di kulit dan organ
perut, dan vasodilatasi arteriol di jantung dan otot rangka, yang membantu meningkatkan
aliran darah ke otot selama latihan.
 d) Produksi Hormon ADH (Anti Diuretic Hormone)
ADH diproduksi oleh hipotalamus dan dikeluarkan dari hipofisis posterior sebagai
respons terhadap dehidrasi atau penurunan volume darah. ADH menyebabkan
vasokonstriksi, yang meningkatkan tekanan darah. ADH juga mempromosikan
pergerakan air dari lumen tubulus ginjal ke dalam aliran darah. Ini menghasilkan
peningkatan volume darah dan penurunan output urin.

Kebutuhan nutrisi dan cairan selama olahraga

 Konsumsi karbohidrat paling efektif 30-45 menit setelah latihan untuk memulihkan
glikogen otot dan hati.
 Konsumsi protein dan karbohidrat setelah berolahraga meningkatkan sintesis protein
otot.
 Konsumsi karbohidrat, protein sedang, dan rendah lemak harus dikonsumsi dalam 2
jam. Karbohidrat rasio protein 4: 1, akan menghasilkan penyimpanan glikogen yang
lebih tinggi
 Konsumsi suplemen antioksidan seperti vitamin E dan Vitamin C melindungi sel dari
kerusakan akibat radikal bebas.
 Konsumsi cairan adekuat berperan untuk mencegah dehidrasi dan membuat
performa olahraga menjadi optimal. Selama olahraga, tubuh kehilangan cairan dan
elektrolit seperti Na,Cl, dan K melalui ekskresi keringat.
 HIPOKSIA
Penulis: Annisa Rizka F. (1510211116)

A. Definisi

Menurut Webster
 Hypoxia : Kekurangan jumlah oksigen dalam mencapai jaringan tubuh
 Anoxia : Jumlah oksigen yang sangat rendah dalam jaringan tubuh
 Hypoxemia : Oksigenasi darah yang tidak adekuat

Menurut Dorland
 Hypoxia : Pengurangan perfusi oksigen ke jaringan di bawah level oksigen
secara fisiologis meskipun perfusi jaringan cukup adekuat oleh darah
 Anoxia : Total kekurangan oksigen; sering digunakan secara bergantian
dengan hipoksia berarti berkurangnya suplai oksigen ke jaringan
 Hypoxemia : kurangnya oksigenasi darah; hipoksia

B. Klasifikasi

1. Hypoxic hypoxia
Hipoksia terjadi ketika ada kekurangan pertukaran oksigen di paru-paru.
Beberapa penyebab termasuk: Penurunan tekanan parsial oksigen yang tersedia
di beberapa ketinggian, kondisi yang menghalangi pertukaran pada tingkat kapiler
alveolar (misalnya pneumonia, edema paru, asma, tenggelam). Gambar di bawah
mengilustrasikan hipoksia hipoksia:

2. Anemic (hypemic) hypoxia

 Hipoksia terjadi ketika tubuh tidak dapat mengangkut oksigen yang tersedia ke
jaringan target. Penyebab termasuk: Anemia karena kehilangan darah akut atau
kronis, keracunan karbon monoksida, obat-obatan seperti aspirin, sulfonamid, dan
nitrit. Dan beberapa penyakit seperti Methemoglobinemia dan Penyakit sel sabit.

3. Stagnant hypoxia
Hipoksia terjadi ketika aliran darah tidak cukup. Penyebab termasuk: Gagal
jantung. Berkurangnya volume darah yang bersirkulasi. Vasodilatasi.
Penggabungan vena karena G-forces. Ventilasi tekanan positif terus menerus oleh
G-forces.

4. Histotoxic (histologic) hypoxia

Hipoksia terjadi ketika jaringan tubuh tidak dapat menggunakan oksigen yang
telah dikirimkan ke jaringan. Ini bukan "hipoksia sejati" karena tingkat oksigenasi
jaringan mungkin di atas normal. Penyebabnya termasuk: keracunan sianida,
konsumsi alkohol, narkotika.
C. Faktor - Faktor

Setiap orang menjadi hipoksia sampai tingkat tertentu ketika terpapar

terhadap tekanan parsial oksigen yang menurun di ketinggian. Beberapa faktor di
luar tekanan atmosfir dapat menyebabkan beberapa orang bereaksi seperti
mereka berada di ketinggian bahkan ketika mereka berada di permukaan laut. Ini
adalah apa yang membuat ketinggian fisiologis seseorang. Faktor-faktor berikut
mempengaruhi fisiologis di ketinggian :

1. Merokok (karena kadar baseline karboksihemoglobin yang tinggi) - 3 batang

rokok atau 1–1,5 pk / hari = 2.000 kaki ketinggian fisiologis.
2. Konsumsi alkohol (karena hipoksia histotoksik) —salah satu ons alkohol = 2.000
kaki ketinggian fisiologis.
3. Kopi (sekunder akibat efek stimulan kafein) —5 gelas = 2.500 kaki ketinggian
fisiologis. Anemia (karena hipoksia anemik)

Faktor-faktor berikut juga dapat memengaruhi respons tubuh terhadap perubahan

ketinggian.
1. Obat-obatan, seperti aspirin, nitrit dan sulfa.
2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).
3. Diet dan tingkat kebugaran fisik.
4. Keadaan emosional.
5. Tingkat metabolisme dasar.
6. Demam atau suhu tubuh yang rendah (suhu yang lebih tinggi cenderung
menurunkan saturasi hemoglobin (Hgb) O2).
7. Tinggi atau Rendah pH:
PH yang rendah membuat lebih sulit bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen
(membutuhkan tekanan parsial yang lebih tinggi untuk mencapai saturasi
 oksigen yang sama), tetapi itu membuatnya lebih mudah bagi hemoglobin untuk
melepaskan oksigen terikat. PH yang tinggi membuatnya lebih mudah bagi
hemoglobin untuk mengambil oksigen tetapi lebih sulit untuk melepaskannya ke
jaringan.
8. Durasi eksposur ke ketinggian — semakin lama pencahayaan, semakin besar
pengaruhnya.
9. Perubahan ketinggian — semakin besar perubahan ketinggian, semakin besar
pengaruhnya.

D. Mekanisme hipoksia

Gambar l menekankan keterkaitan komponen-komponen oksigenasi

jaringan. Oksigen memasuki tubuh melalui paru-paru, diangkut ke jaringan melalui
darah, dan dikonsumsi oleh "sistem pernapasan" intraseluler yang menyediakan
energi untuk metabolisme. Defek pada setiap titik di paru-paru, jantung, darah,
atau jaringan sistem-dapat mengganggu oksigenasi normal dan menyebabkan
kerusakan jaringan atau kematian organisme.
Dalam praktek klinis, kekurangan oksigen dalam darah arteri biasanya
didefinisikan dalam kaitannya dengan kurva disosiasi oksihemoglobin (Fgr. 2).
Karena bentuk sigmoid dari hubungan antara PaO2, dan SaO2, kekhawatiran
tentang hipoksemia arteri meningkat ketika PaO2 adalah daerah m "siku "kurva
(sekitar 60-70 mmHg), di bawah ini, SaO2, menurun lebih cepat dengan penurunan
lebih lanjut di PaO2. Secara klinis meningkat seperti PaO2, turun di bawah 50-60
mm Hg dan S, berkurang lebih cepat, dan kegagalan pernafasan akut hipoksemik
umumnya dianggap ada ketika PaO2 di bawah 50 mmHg. Namun, meskipun
hipoksemia mungkin merupakan yang paling umum. Penyebab hipoksia jaringan
yang mengancam jiwa, definisi ini terlalu sempit. Tabel 2 daftar mekanisme
fisiologis hipoksia jaringan seperti yang dijumpai secara klinis. Tabel ini
menekankan peran potensial dari mekanisme selain hipoksemia (yaitu, PaO2
rendah). Sebagai contoh, hipoksia anemia mengancam jiwa dapat terjadi dalam
mencapai P normal.
 Pada Gambar 2 sumbu vertikal kanan menunjukkan kandungan oksigen
arteri (CaO2) yang sesuai dengan SaO2, terkait dengan PaO2 yang diberikan pada
seseorang dengan konsentrasi hemoglobin darah normal 15 g / dL. Dokter dapat
berasumsi bahwa PaO2normal, berarti oksigenasi jaringan normal, tetapi belum
tentu demikian. Ini karena, kecuali di bawah kondisi hiperbarik, untuk tujuan klinis
CaO2, setinggi itu bisa mendapatkan saturasi hemoglobin sepenuhnya. Dengan
konsentrasi hemoglobin kurang dari normal, CaO2, juga harus dikurangi secara
proporsional.
 Pengiriman oksigen sistemik adalah produk CaO2, dan curah jantung.
Bahkan ketika CaO2 normal, oksigenasi jaringan mungkin tidak memadai jika
fungsi jantung terganggu. Yang terakhir ini biasa ditemui baik di unit perawatan
intensif (seperti gagal jantung atau penerapan tekanan ekspirasi akhir yang
berlebihan*) dan dalam pengaturan perawatan rawat jalan (seperti dengan gagal
jantung kongestif kronis). Referensi untuk Gambar 1 dan Tabel 2 menunjukkan
bahwa gangguan pemanfaatan oksigen jaringan juga dapat menjadi penyebab
kegagalan oksigenasi, bahkan ketika pengiriman oksigen sistemik mencukupi.
Namun, mekanisme ini jarang dijumpai pada pengaturan penyakit paru-paru
kronis. Meskipun penting untuk mengingat mekanisme tambahan untuk hipoksia
jaringan yang dibahas di atas, hipoksemia arteri adalah penyebab paling umum
yang ditemui dalam pengaturan jangka panjang.
E. Gejala Klinis

Ada empat tahap hipoksia:

1. Asimtomatik
Orang umumnya tidak sadar akan efek hipoksia pada tahap ini. Gejala utama
adalah hilangnya penglihatan pada malam hari dan hilangnya penglihatan warna.
Perubahan ini dapat terjadi pada ketinggian yang relatif sederhana (serendah
4.000 kaki) dan mungkin paling signifikan bagi pilot yang beroperasi di malam hari.
Saturasi oksigen arteri biasanya antara 90 dan 95 persen.

2. Kompensasi
Pada orang sehat, tahap ini dapat terjadi pada ketinggian antara 10.000 dan
15.000 kaki. Tubuh pada umumnya memiliki kemampuan untuk mencegah efek
hipoksia lebih lanjut dengan meningkatkan laju dan kedalaman ventilasi dan curah
jantung. Saturasi oksigen arteri selama fase ini biasanya antara 80 dan 90 persen.

3. Deteriorasi atau Gangguan

Dalam keadaan ini, orang tidak dapat mengimbangi kekurangan oksigen.
Sayangnya, tidak semua orang mengenali atau mengalami tanda dan gejala yang
terkait dengan tahap ini. Jika tidak, mereka tidak dapat mengambil langkah untuk
memperbaiki masalah. Daftar di bawah ini menunjukkan tanda-tanda yang terkait
dengan tahap ini:
 Sesak nafas / nafas udara
 Inkoordinasi
 Sianosis
 Kesulitan dengan tugas-
tugas sederhana
 Mengantuk
 Penglihatan berkurang
 Sakit kepala
 Kesemutan
 Euforia
 Mati rasa
 Agresi
 Hot / cold flashes
 Penghakiman Miskin
 Saturasi oksigen arteri
selama fase ini biasanya
antara 70 dan 80 persen.
 4. Kritis
Ini adalah tahap terminal yang mengarah ke kematian. Orang-orang
hampir sepenuhnya lumpuh secara fisik dan mental. Orang-orang pada tahap
ini akan kehilangan kesadaran, mengalami kejang-kejang, berhenti bernafas
dan akhirnya mati. Saturasi oksigen arteri kurang dari 70%.

F. Tatalaksana dan pencegahan

Pencegahan dan pengobatan hipoksia di lingkungan udara dapat dicapai

dengan dua cara:
• Berikan oksigen yang cukup
• Terbang di ketinggian yang lebih rendah

Sayangnya, tidak selalu memungkinkan untuk melakukan keduanya.

Pilot harus menerbangkan pesawat pada ketinggian yang aman untuk medan
dan cuaca. Pengawalan medis udara harus berkomunikasi dengan pilot
sebelum dan selama penerbangan tentang efek ketinggian. Mereka harus siap
untuk meminta pilot terbang lebih rendah jika diperlukan. Pengawalan medis
udara harus memberikan jumlah oksigen yang cukup untuk mencegah pasien
mereka memburuk ketika terbang di ketinggian apapun. Ketika pasien
menggunakan oksigen sebelum penerbangan, itu bisa menjadi tantangan
untuk menentukan kebutuhan oksigen yang meningkat akibat dari stres
tambahan ketinggian dan penerbangan.

Berapa banyak oksigen yang harus tercukupi?

Tabel berikut adalah panduan untuk membantu pengawalan medis
udara dalam menentukan kebutuhan oksigen pasien mereka. Grafik
menunjukkan konsentrasi oksigen yang diperlukan untuk mempertahankan
saturasi oksigen pada ketinggian yang berbeda. Jika seorang pasien berada
pada jumlah oksigen yang diberikan di permukaan laut (kolom bertanda SL),
laju aliran untuk menjaga tingkat kejenuhan di atas 90 persen pada 10.000 kaki
dapat ditemukan pada baris yang sama di kolom berlabel "10." Umumnya,
disarankan untuk menjaga saturasi oksigen di atas 90 persen pada pasien yang
tidak mengalami COPD.
 Tabel memiliki ruang kosong pada FIO2 tertentu / kombinasi ketinggian. Di atas
ketinggian ini pasien tidak mendapatkan saturasi oksigen yang cukup.
Secara umum, toksisitas oksigen tidak menjadi masalah bagi kebanyakan
pasien (bahkan neonatus) setidaknya selama 24 jam. Ini berarti bahwa:

 Pasien hipoksia atau dekompensasi sebaiknya tidak memiliki oksigen yang

ditahan darinya.
 Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang hipoksia dan dekompensasi
membutuhkan oksigen.
 Pengawalan harus berusaha menjaga pasien COPD pada saturasi oksigen
"normal" mereka.

G. Oxygen Delivery Devices

Referensi
 Hypoxia and Oxygenation CHAPTER 4 Alaska Air Medical Escort Training
Manual Fourth Edition
 David J Pierson MD FAARC Pathophysiology and Clinical Effects of Chronic
Hypoxia RESPIRATORY CARE JANUARY 2000 VOL 45 No 1
 HIGH-ALTITUDE ILLNESS
Penulis: Sarah Lorenza C. (1510211145)

A. DEFINISI
Sekumpulan gejala paru dan otak yang terjadi pada orang yang baru pertama kali
mendaki ke ketinggian.
B. KLASIFIKASI
1. Acute Mountain Sickness (AMS)
2. High-Altitude Cerebral Edema (HACE)
3. High-Altitude Pulmonary Edema (HAPE)

1. Acute Mountain Sickness (AMS)

 Altitude Sickness
 Altitude Illness
 Hypobaropathy
 The Altitude Bends
 Soroache
a. Definisi
Penyakit ketinggian yang mulai timbul pada ketinggian 2000 mdpl dan penyakit
akibat perubahan kondisi matra daerah gunung/pegunungan.
b. Epidemiologi
 Sering terjadi pada laki-laki usia muda yang terlalu bersemangat karena
cenderung mencoba mendaki gunung dengan berlari (orang yang baru
pertama kali mendaki ke ketinggian).
 Prevalensi berkisar antara 8-25% dari 2500-3000 m dan dari 40-60% pada
4500 m.
 53 % pada laki-laki dan 51 % pada wanita
c. Etiologi
 Tekanan udara berkurang dan kadar oksigen lebih rendah di ketinggian
 Mendaki terlalu cepat
d. Faktor Risiko
1. Kecepatan naik : sangat cepat jika dalam menit atau jam (maksimal 1-2 hari)
dan lambat bila selama berhari-hari.
2. Ketinggian
3. Faktor tambahan : jenis kelamin, keadaan kesehatan, pengalaman di
ketinggian, keadaan hidrasi, diet, infeksi, emosi, aklimatisasi

e. Gejala Klinis
Keluhan utama :
 Sakit kepala
 Malaise
 Pusing
 Anoreksia
 Nausea
 Gangguan tidur
Keluhan tersebut meningkat setelah 4-6 jam berada pada ketinggian 2000-2500
m dan biasanya hilang setelah 1-3 hari pendakian jika berhenti mendaki atau
beristirahat.

2. High-Altitude Cerebral Edema (HACE)

a. Definisi
 Edema serebri yang disebabkan karena terpapar dengan kondisi ketinggian
sehingga terjadi perubahhan vaskular sebagai respon adanya tekana udara yang
rendah dan hipoksia.
b. Epidemiologi
 Kejadian meningkat pada 48 jam setelah mencapai ketinggian 4000 meter
 Prevalensi pada ketinggian 4000-5000 meter adalah 0,5-1 %
c. Gejala Klinis
 Sakit kepala berat
 Ataksia dan tidak mampu berjalan
 Gangguan kesadaran dengan perburukan kea rah koma dalam hitungan jam
 Demam
 Kehilangan memori
 Halusinasi
 Perilaku psikosis
Salah satu studi kasus memperlihatkan koma dapat muncul 24 jam pertama dan
kematian dapat terjadi 48 jam kemudian.

d. Pemeriksaan
Pada HACE berat, pemeriksaan fisik, radiologi thorax dan autopsi memperlihatkan
gambaran edema paru.

C. TATALAKSANA
1. Aklimatisasi
Penyesuaian tubuh terhadap kondisi hipoksia hipobarik yang bertujuan untuk
meningkatkan aliran oksigen. Aklimatisasi paling baik diperoleh dengan pendakian
yang pelan sehingga memberi kesempatantubuh untuk beradaptasi terhadap
ketinggian dan meminimalisir risiko high-altitude illness.
Rekomendasi aklimatisasi yang dianjurkan sebelum pendakian adalah sebagai
berikut :
1. Pendakian lebih dari 3000 meter, dianjurkan untuk istirahat setiap ketinggian
300-600 meter per hari.
2. “Climb high and sleep low”, artinya pendaki dapat mendaki lebih dari 1000 kaki
dalam satu hari, asalkan tetap beristirahat di ketinggian yang lebih rendah.
3. Hidrasi adekuat (± 3-4 liter per hari) untuk mencegah dehidrasi.
 4. Diet tinggi karbohidrat, hindari rokok, alcohol dan obat-obat anti depresan.
5. Bila muncul keluhan selama berada di ketinggian, sebaiknya jangan mendaki
lebih tinggi dan istirahat. Bila keluhan semakin meningkat, dianjurkan untuk turun
ke ketinggian lebih rendah. 

2. Acetazolamide

Acetazolamide merupakan inhibitor karbonik anhidrase yang poten; keefektivannya
dalam pencegahan dan penghambat AMS telah banyak diperlihatkan walau dosis
optimalnya masih dalam perdebatan. Penelitian tersamar ganda, random, plasebo-
kontrol terbaru memperlihatkan pemberian acetazolamid sebanyak 125 mg dua kali
sehari, sama efektifnya dalam pencegahan, dengan pemberian 375 mg dua kali
sehari. Berdasarkan penelitian tersebut, pemberian acetazolamide 125 mg dua kali
sehari, 1 hari sebelum pendakian dilanjutkan 2 hari setelah mencapai ketinggian
maksimal diindikasikan sebagai pencegahan AMS.
Pemberian acetazolamide 250 mg 3 kali sehari, 3 hari sebelum pendakian
menurunkan PVR normoksik dan menumpulkan respon vasokonstriktor paru
terhadap hipoksia.
3. Dexamethasone

Dexamethasone kemungkinan kurang efektif dibandingkan dengan acetazolamide,
namun efektif sebagi pengobatan emergensi AMS dengan dosis awal 4-10 mg,
diikuti 4 mg setiap 6 jam. Dexamethasone menurunkan gejala AMS namun tidak
mempengaruhi kelainan fisiologik sehubungan dengan paparan high-altitude.
4. Inhibitor Phospodiesterase
Penurunan sintesis nitrit oksida merupakan faktor penting pada HAPE. Nitrit oksida,
vasodilator yang dihasilkan endotel vaskular paru, memiliki waktu paruh yang
pendek akibat aktivitas phospodiesterase lokal; sehingga penghambatannya dapat
meningkatkan efek NO. Viagra (sildenafil) mengurangi hipertensi pulmonar,
memperbaiki pertukaran gas, mengurangi terjadinya hipoksia akibat ketinggian.
Tadalafil diduga dapat mencegah HAPE pada individu yang rentan dan obat
golongan ini menjanjikan sebagai terapi HAPE. Pemberian sildenafil 50 mg per oral
satu kali sehari memperbaiki cardiac output dan kemampuan berkuat dan
meringankan peningkatan tekanan pada orang sehat yang terpapar kondisi
hipoksia normobarik dan mendaki sampai ketinggian 5400 m. Pada studi yang
terbaru, sildenafil 40 mg per oral 3 kali sehari yang diberikan pada subyek sehat
 beberapa hari setelah sampai ke high-altitude meningkatkan pertukaran gas dan
mengurangi hipertensi pulmonar tanpa efek yang signifikan terhadap tekanan
darah sistemik. Maggiorini et al, memperlihatkan penggunaan tadalafil 10 mg per
oral 2 kali sehari, dimulai satu hari sebelum pendakian mengurangi risiko
perburukan HAPE sebesar 65%.
5. Acetaminophen dan Ibuprofen
Acetaminofen dan NSAID seperti ibuprofen dan aspirin seringkali efektif dalam
mengurangi sakit kepala akibat AMS. Pemberikan 800 mg ibuprofen dan 85 mg
acetazolamide serta placebo 3 kali sehari pada ketinggian 4280 m dan 4358 m
memperlihatkan perbaikan keluhan sakit kepala sama baiknya antara ibuprofen
dengan acetazolamid dan lebih baik dari placebo. Sehingga dari penelitian
tersebut, dapat disimpulkan bahwa ibuprofen dan acetazolamid efektif dalam
pencegahan AMS.

Gambar 2. Mekanisme kerja obat

6. Gingko biloba
Beberapa suplemen antioksidan telah diuji coba untuk mencegah terjadinya AMS.
Gingko biloba ternyata memiliki efek antioksidan yang poten dan mampu
menurunkan vasodilatasi arteri, yang memperlihatkan adanya hubungan NO dan
kemampuannya menurunkan radikal bebas. Penelitian yang ada memperlihatkan
pemberian G. Biloba selama 5 hari menurunkan nitrit okside. Meski demikian,
hanya sedikit penelitian tentang peran profilaksis G biloba ini dalam mencegah
 AMS pada manusia. Kelompok pendaki pada 5400 m yang mendapat G biloba tidak
memperlihatkan gangguan cerebral dan gangguan pernafasan hanya muncul
13,6% vs 82% dari kelompok kontrol. Pada studi di ketinggian 4205 m, pemberian
180 mg/hari sebelum mendaki menurunkan insiden AMS.

3. HAPE
(HIGH ALTITUDE PULMONARY EDEMA)
Penulis: Alfat Hidayat (1510211028)

A. Definisi
Edema pulmonal nonkardiogenik yang biasanya terjadi di dataran rendah yang naik
cepat ke ketinggian lebih besar dari 2500-3000 m.
Berkembang dalam 2-4 hari setelah sampai di ketinggian tinggi, tanpa didahului oleh
AMS.

B. Epidemiologi
Terjadi pada >10% orang yang naik ke ketinggian >3700 mdpl
Onset pada perempuan = laik-laki untuk AMS, tetapi laki-laki>perempuan pada HAPE.

C. Etiologi
- Rapid ascent
- Exposure to cold
- Physical exertion at high altitude

D. Faktor Risiko
- Infeksi Saluran Pernafasan
- Tingkat pendakian cepat
- Abnormalitas sirkulasi cardiopulmonary menyebabkan hipertensi pulmonal

E. Gejala dan Tanda

- Tachypnea disertai dypsnoea dan tachycardia saat istirahat
- Sianosis dan hipoksia
- Peningkatan suhu tubuh (<38,5 ° C)
Gejala Awal : batuk terus-menerus, mungkin diikuti oleh produksi
dahak berdarah-darah.
Pemeriksaan Fisik : Suara "crackles" mungkin terdengar saat auskultasi.
 Imaging of the thorax reveals
patchy or localized opacity
with inconsistent
predominance location

F. Klasifikasi

Grade Symptoms Signs Chest X-Ray

MILD Batuk kering HR (rest) <90-100 Eksudat dalam
Sesak saat RR (rest) <20 paru <25%
kegiatan Dusky nailbeds
MODERATE Sesak saat HR 90-100 Eksudat ±50%
istirahat RR 16-30 pada satu/kedua
Batuk serak Cyanotic nailbeds paru
Lelah
SEVERE Sesak napas HR >110 Eksudat >50%
Kelelahan ekstrem RR >30 pada kedua paru
Ortopneu + Wajah dan kuku
sianosis
Sputum darah
Dapat mengalami
koma

G. Patofisiologi
H. Diagnosis Banding
- Pneumonia
- Bronkitis
- Asma

I. Komplikasi
Jika sampai hipoksemia berat akan terjadi edema cerebral  HACE.

J. Tatalaksana
1. Segera turun (evacuation)
2. Minimalisasi pengerahan tenaga saat pasien tetap hangat.
3. Pemberian oksigen (4-6L/min) sampai saturasi O2 >90%
4. Terapi tambahan dengan nifedipine (30 mg, extended release, q12h)
5. Terapi hiperbarik jika turun tidak memungkinkan.

K. Pencegahan
- Kurangi aktivitas fisik pada ketinggian
- Diet tinggi karbohidrat
- Jangan minum alkohol dan obat-obatan sedative
- Perlahan-lahan naik
- Jangan naik tiba-tiba sampai 3000 mdpl, jika mungkin tinggal 2 malam di
2500-3000 mdpl sebelum naik lebih tinggi.

Referensi
Harrison Principles of Internal Medicine 18th ed
http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/view/304/286
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3617508/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430916/