LAPORAN PENDAHULUAN KMB FIX Baru 1 PDF

LAPORAN LENGKAP
KONSEP MEDIS DAN KONSEP DASAR KEPERAWATAN

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
OLEH
MAHASISWA PROFESI NERS ANGKATAN VIII
PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO
GORONTALO
2018
EDITOR : Fadli Syamsuddin, S.Kep, Ns, M.Kep, Sp.Kep.MB
KONTRIBUTOR DALAM PENYUSUNAN LAPORAN

1. Sistem Endokrin : CKD, DM dan Struma, Iqbal Isini, S.Kep, Indri Saleh,
S.Kep, Sri Yolanda Siti Rahmawaty, S.Kep, Sumarni Olabu, S.Kep,
Supatmi Diyai, S.Kep, Sutriyani Sudirman, S.Kep
2. Sistem Imun dan Hematologi : Anemia, DHF, HD dan HIV/AIDS,
Salmin Simbogolo, S.Kep, Rivaldi Kasim, S.Kep, Septiviana Sanabi, S.Kep,
Sri Devi Mutia Djafar, S.Kep, Liyanovitasari Amali, S.Kep, Mitlan Duko,
S.Kep, Nikmatullah Talalu, S.Kep, Nurnaningsi Busura, S.Kep
3. Sistem Integumen : Dermatitis dan Luka Bakar, Muhamad Arif Putra
Wibowo, S.Kep, Nelcindi Nusi, S.Kep, Moh.Ikhsan Mahmud, S.Kep, Muh.
Fadlan Husain, S.Kep
4. Sistem Kardiovaskuler : Angina Pektoris, CHF, IMA, Stroke, Dessy
Rachmania Saleh, S.Kep, Dwi Ferahwaty Satriyo, S.Kep, Alfatra Latif,
S.Kep, Asma Sule, S.Kep, Ayu Anisah, S.Kep, Desi Oktaviani Dali, S.Kep,
Nur Ain Yunus, S.Kep, Ratna Zees, S.Kep, Sri Wulandari Kobandaha, S.Kep,
Suci Rahmawaty Junus, S.Kep, Wahyudi Paputungan, S.Kep
5. Sistem Muskuloskeletal : Fraktur, Osteoatritis, Osteomelitis, Ummu
Kalsum Badu, S.Kep, Wilan Akase, S.Kep, Yayuk Sri Susanti, S.Kep, Ayu
Rahmatia Saleh, S.Kep, Anissa Gustiana Gani, S.Kep, Azizurrahman, S.Kep
6. Sistem Pencernaan : App, Demam Thypoid, Sirosis Hati, Lisdawati
Mokoagow, S.Kep, Lutfin Lihawa, S.Kep, Yusfa Umar, S.Kep, Maryam
Abdul, S.Kep, Maryam Ismail, S.Kep, Merlin Tuna, S.Kep, Ni Nyoman
Sugianti, S.Kep
7. Sistem Perkemihan : BPH, Khairunnisa Albakir, S.Kep, Kiki Fatmawati
Husain, S.Kep
8. Sistem Pernapasan : Asma, Efusi Pleura, TB, Halima Nurkamiden,
S.Kep, Hartati Mohamad, S.Kep, Yunita Mointi, S.Kep, Febriyanti Hasan,
i
S.Kep, Fitriyanti Talib, S.Kep, Yulina Papeo, S.Kep, Eni Indrawati Bano,
S.Kep, Fauzia Abdul Kadir, S.Kep, Widyawati Maksum, S.Kep
9. Sistem Persyarafan : Cedera Kepala, Cedera Medulla Spinalis,
Chepalgia, Katarak, Meningitis, Risnawati Nagi, S.Kep, Rosnawati,
S.Kep, Hernilah Mahluk, S.Kep, Indriani Katili, S.Kep, Siskawaty Usman,
S.Kep, Sri Nurfauziah Langago, S.Kep, Sri Rahayu Djama, S.Kep, Sri
Wahyuni Hunawa, S.Kep, Sarnila Pakaya, S.Kep, Silvana Djoni Tahir,
S.Kep
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT berkat Rahmat, Hidayah, dan Karunian- Nya
kepada kita semua sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan lengkap konsep
medis dan konsep keperawatan KMB.
Dalam penyusunan laporan ini cukup banyak hambatan dan kesulitan yang
dihadapi oleh penulis, namun berkat bimbingan, arahan dan bantuan moril
maupun material serta kerja sama yang tulus dari berbagai pihak maka hambatan
dan kesulitan tersebut dapat diatasi. Oleh karena itu, melalui kesempatan ini
perkenankanlah penulis untuk menyampaikan rasa terima kasih yang tulus dan
penghargaan setinggi-tingginya kepada :
1. Bapak Fadli Syamsuddin, S.Kep, Ns, M.Kep, Sp.Kep.MB selaku ketua

Koordinator tim keperawatan medikal bedah yang selalu memberikan banyak
bimbingan dan arahan untuk laporan ini.
Akhir kata dengan segala kerendahan hati penulis menyadari bahwa dalam
penyusunan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak
kekurangan, oleh sebab itu kritik dan saran penulis harapkan demi kesempurnaan
laporan ini selanjutnya.
Gorontalo, Oktober 2018

Penulis
Mahasiswa Profesi Ners Ankatan 8
iii
LAPORAN LENGKAP KONSEP DASAR MEDIS DAN
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN
(DM, STRUMA)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya (Henderina, 2010).
Menurut PERKENI (2011) seseorang dapat didiagnosa diabetes melitus
apabila mempunyai gejala klasik diabetes melitus seperti poliuria, polidipsi dan
polifagi disertai dengan kadar gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dan gula darah
puasa ≥126 mg/dl.
2. Klasifikasi
a. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada remaja atau anak, dan terjadi karena
kerusakan sel β (beta) (WHO, 2014). Canadian Diabetes Association
(CDA) 2013 juga menambahkan bahwa rusaknya sel β pankreas diduga
karena proses autoimun, namun hal ini juga tidak diketahui secara pasti.
Diabetes tipe 1 rentan terhadap ketoasidosis, memiliki insidensi lebih
sedikit dibandingkan diabetes tipe 2, akan meningkat setiap tahun baik di
negara maju maupun di negara berkembang (IDF, 2014).
b. Diabetes tipe 2
Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO, 2014).
Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu
setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90% dari
penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari
memburuknya faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya
aktivitas fisik (WHO, 2014).
2
c. Diabetes gestational
Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis selama
kehamilan (ADA, 2014) dengan ditandai dengan hiperglikemia (kadar
glukosa darah di atas normal) (CDA, 2013 dan WHO, 2014). Wanita
dengan diabetes gestational memiliki peningkatan risiko komplikasi
selama kehamilan dan saat melahirkan, serta memiliki risiko diabetes tipe
2 yang lebih tinggi di masa depan (IDF, 2014).
d. Tipe diabetes lainnya
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena adanya
kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan mutasi gen serta
mengganggu sel beta pankreas, sehingga mengakibatkan kegagalan dalam
menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Sindrom hormonal yang dapat mengganggu sekresi dan menghambat kerja
insulin yaitu sindrom chusing, akromegali dan sindrom genetik (ADA,
2015).
3. Etiologi
Faktor penyebab diabetes mellitus sesuai klasifikasi penyakit menurut
(Smeltzer, 2002) antara lain :
a. DM tipe 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan
timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel
beta insulitis. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen).
1) Faktor Genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki
tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
3
2) Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana Antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan
asing.
3) Faktor Lingkungan
Virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat
menimbulkan distruksi sel beta.
4. Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan
gejala kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus
1) Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi
bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat
tertentu. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba
banyak (Poli), yaitu:
a) Banyak makan (poliphagia).
b) Banyak minum (polidipsia).
c) Banyak kencing (poliuria).
2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a) Banyak minum.
b) Banyak kencing.
c) Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat
(turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu).
d) Mudah lelah.
e) Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan
penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.
b. Gejala Kronik Penyakit Diabetes mellitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus
adalah sebagai berikut:
4
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual
menurun,bahkan impotensi.
10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.
5. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya
5
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru
dari dari asam - asam amino dan substansi lain), namun pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda - tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi
serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
6
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan
jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang
tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).
7
6. Penyimpangan KDM
Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup, kehamilan, obesitas
Sel beta pankreas rusak/terganggu
Produksi insulin
Katabolisme protein Glukagon meningkat
BUN as.amino hiperglikemi hiperosmolitas
As.laktat Glukosuria koma
Glukoneogenesis diuretik osmotik kalori keluar
Sel kelaparan Poliuri poliphagi
Ketidakseimbangan
Protein tubuh hilang prod.energi metabolisme dehidrasi nutrisi
Respon perd darah lambat polidipsi
Kekurangan vol
Resiko Infeksi cairan
Kerusakan vaskuler
Neuropati perifer
Ulkus
Pembedahan
Pengeluaran histamin & prostaglandin Nyeri akut
8
7. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Menurut Smelzer dan Bare (2008), adapun pemeriksaan penunjang untuk
penderita diabetes melitus antara lain :
a. Pemeriksaan Vaskuler
1) Pemeriksaan Radiologi yang meliputi : gas subkutan, adanya benda
asing, osteomelietus.
2) Pemeriksaan Laboratorium
a) Pemeriksaan darah yang meliputi : GDS (Gula Darah
Sewaktu), GDP (Gula Darah Puasa),
b) Pemeriksaan urine , dimana urine diperiksa ada atau tidaknya
kandungan glukosa pada urine tersebut. Biasanya pemeriksaan
dilakukan menggunakan cara Benedict (reduksi). Setelah
pemeriksaan selesai hasil dapat dilihat dari perubahan warna
yang ada : hijau (+), kuning (++), merah (+++), dan merah bata
(++++).
c) Pemeriksaan kultur pus
Bertujuan untuk mengetahui jenis kuman yang terdapat pada
luka dan untuk observasi dilakukan rencana tindakan
selanjutnya.
d) Pemeriksaan Jantung meliputi EKG sebelum dilakukan
tindakan pembedahan
8. Komplikasi
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat menimbulkan
berbagai macam komplikasi, antara lain :
a. Komplikasi Metabolik Akut
Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga
macam yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar
glukosa darah jangka pendek, diantaranya:
1) Hipoglikemia
9
Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai
komplikasi diabetes yang disebabkan karena pengobatan yang
kurang tepat (Smeltzer & Bare, 2008).
2) Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar
glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam tubuh sangat
menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Soewondo,
2006).
3) Sindrom HHDK (Koma Hiperglikemia Hiperosmoler Nonketotik)
Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai
dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari
600 mg/dl (Price & Wilson, 2006).
b. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price & Wilson
(2006) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil
(mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar
(makrovaskuler) diantaranya:
1) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :
a) Kerusakan retina mata (Retinopati)
Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu mikroangiopati
ditandai dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil
(Pandelaki, 2009).
b) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)
Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria
menetap (>300 mg/24jam atau >200 ih/menit) minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.
10
c) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)
Neuropati diabetik merupakan komplikasi yang paling sering
ditemukan pada pasien DM. Neuropati pada DM mengacau pada
sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf
(Subekti, 2009).
2) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes yaitu
stroke dan risiko jantung koroner.
a) Penyakit jantung koroner
Komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien DM disebabkan
karena adanya iskemia atau infark miokard yang terkadang tidak
disertai dengan nyeri dada atau disebut dengan SMI (Silent
Myocardial Infarction) (Widiastuti, 2012).
b) Penyakit Serebrovaskuler
Pasien DM berisiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien
non-DM untuk terkena penyakit serebrovaskuler. Gejala yang
ditimbulkan menyerupai gejala pada komplikasi akut DM,
seperti adanya keluhan pusing atau vertigo, gangguan penglihatan,
kelemahan dan bicara pelo (Smeltzer & Bare,
2008).
9. Penatalaksanaan Medis
a. Insulin
Insulin merupakan protein yang berukuran kecil dengan berat
molekul 5808 pada manusia. Insulin mengandung 51 asam amino yang
tersusun dalam 2 rantai yang dihubungkan dengan jembatan disulfida.
Insulin diproduksi langsung di dalam sel β pankreas (Nolte dan Karam,
2002).
Pada individu sehat, sekresi insulin mengimbangi jumlah asupan
makanan yang bermacam-macam dengan latihan fisik. Namun pada
penderita diabetes tidak mampu mensekresi jumlah insulin yang cukup
untuk mempertahankan euglikemia. Akibatnya kadar glukosa dalam
11
darah meningkat tinggi sebagai respon terhadap makanan dan tetap
tinggi pada keadaan puasa (Schteingart,2006).
Terdapat empat tipe utama insulin yang tersedia, yaitu insulin kerja
cepat (rapid acting insulin), insulin kerja pendek (short acting insulin),
insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) dan insulin kerja
panjang (long acting insulin) (Anonim, 2006a).
1) Rapid acting insulin, yaitu insulin lispro. Diabsorbsi sangat cepat
ketika disuntikkan secara subkutan dan mencapai puncak dalam
serum dalam jangka waktu 1 jam. Masa kerja insulin lispro tidak lebih
dari 3-4 jam (Nolte dan Karam,2002).
2) Short acting insulin, insulin reguler dengan masa kerja pendek yang
efeknya terjadi dalam waktu 30 menit setelah penyuntikan subkutan
dan berlangsung selama 5-7 jam (Nolte dan Karam, 2002).
3) Intermediate acting insulin dan long acting insulin, insulin lente
dengan mula kerja yang lebih lambat dan dengan masa kerja yang
panjang. Atau insulin ultralente, yang mula kerjanya lama namun
dapat memberikan efek dalam jangka waktu yang panjang (Nolte
dan Karam, 2002).
b. Antidiabetik Oral
1) Golongan Sulfonilurea
Kerja dari obat ini adalah dengan merangsang sekresi insulin dari
granul sel-sel β langerhans pankreas. Rangsangannya melalui interaksi
dengan ATPsensitive K channel pada membran sel-sel β yang
menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka
kanal Ca++, sehingga ion Ca++ akan masuk sel β, merangsang granula yang
berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang
ekuivalen dengan peptida-C. Selain itu, sulfonylurea juga dapat
mengurangi klirens insulin di hepar (Suherman, 2007).
Sulfonilurea diklasifikasikan menjadi 2, yaitu generasi pertama dan
generasi kedua. Penggolongan ini didasarkan perbedaan pada potensi
efek terapi, potensi efek samping selektif dan penempelan pada protein
12
serum. Yang termasuk dalam generasi pertama meliputi asetoheksamid,
klorpropamid, tolazamid dan tolbutamid. Sedangkan sulfonilurea
golongan kedua adalah glimepirid, glipizid dan gliburid, yang
mempunyai potensi hipoglikemi lebih besar dari generasi pertama
(Triplitt et al., 2005).
Sulfonilurea jika digunakan bersama obat lain (insulin, alkohol,
fenformin, sulfonamid, salisilat dosis besar, fenilbutazon,
oksifenbutazon, probenezid, dikumarol, kloramfenikol, penghambat
MAO, guanetidin, anabolik steroid fenfluramin dan klofibrat) akan
meningkatkan risiko hipoglikemia (Suherman, 2007).
2) Meglitinid
Mekanisme kerja obat golongan ini hampir sama dengan
sulfonilurea. Golongan ADO ini merangsang insulin dengan menutup
kanal K yang ATP independent di sel β pankreas. Repaglinid dan
nateglinid merupakan golongan obat ini. Absorbsinya cepat saat diberikan
secara oral dan mencapai kadar puncaknya dalam waktu
1jam. Waktu paruhnya 1jam, maka harus diberikan beberapa kali dalam
sehari, pada waktu sebelum makan. Obat ini mengalami metabolisme di
hati (utamanya), 10% dimetabolisme di dalam ginjal. Efek samping
utama hipoglikemia dan gangguan saluran pencernaan, juga reaksi
alergi (Suherman, 2007).
3) Biguanid
Fenformin, buformin dan metformin merupakan golongan
biguanid. Namun yang sering digunakan adalah metformin, fenformin
telah ditarik dari peredaran karena dapat menyebabkan asidosis laktat
(Suherman, 2007). Di Amerika Serikat, metformin merupakan satu-
satunya obat biguanid yang tersedia sejak tahun 1995. Metformin
meningkatkan sensitivitas insulin pada hepar juga pada jaringan otot
disekitarnya. Hal ini meningkatkan pengambilan glukosa ke dalam
jaringan sensitif insulin (Triplitt et al., 2005).
13
Biguanid merupakan suatu antihiperglikemik, tidak merangsang
sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemik.
Metformin oral diabsorbsi di intestin dan tidak terikat dengan protein
plasma di dalam darah dan diekskresi melalui urin. Metformin diminum
pada saat makan, pada pasien DM yang tidak memberikan respon
terhadap sulfonilurea, dapat diberikan metformin atau digunakan
sebagai terapi kombinasi bersama insulin atau sulfonylurea (Suherman,
2007).
4) Peroxisome Proliverators-activated receptor-γ (PPARγ)
Antidiabetik oral ini juga disebut dengan golongan tiazolidinedion,
termasuk dalam golongan ini yang tersedia secara komersial adalah
rosiglitazon dan pioglitazon. Obat golongan ini mampu meningkatkan
sensitivitas insulin terhadap jaringan sasaran, diduga memiliki aktivitas
untuk mengurangi resistensi insulin dengan meningkatkan ambilan
glukosa dan metabolisme dalam otot dan jaringan adipose. Agen ini
juga menahan glukoneogenesis di hati dan memberikan efek tambahan
pada metabolisme lemak, steroidogenesis di ovarium, tekanan darah
sistemik dan sistem fibrinolitik (Suherman, 2007).
5) Penghambat α-glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa
glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan
hiperglikemia postprandial, bekerja di lumen usus, tidak menyebabkan
hipoglikemia dan tidak mempengaruhi kadar insulin. Efek samping
yang ditimbulkan dapat berupa gejala gastrointestinal, flatulen dan diare
(Waspadji, 1996). Yang termasuk dalam golongan ini adalah akarbose
dan miglitol (Suherman, 2007)
c. Pembedahan
Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan yang
bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih
sehat, tindakannya antara lain :
14
1) Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka ulkus
diabetikum.
2) Neucrotomi
3) Amputasi
15
B. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen
utama untuk mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data,
mengorganisasikan data, dan mendokumentasikan data. Pengumpulan data
antara lain meliputi :
a. Biodata
1) Identitas Pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, agama, suku, alamat,status, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnose medis)
2) Identitas penanggung jawab (nama,umur,pekerjaan, alamat,
hubungan dengan pasien)
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama, biasanya keluhan utama yang dirasakan pasien saat
dilakukan pengkajian. Pada pasien post debridement ulkus kaki
diabetik yaitu nyeri 5 – 6 (skala 0 - 10)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Data diambil saat pengkajian berisi tentang perjalanan penyakit
pasien dari sebelum dibawa ke IGD sampai dengan mendapatkan
perawatan di bangsal.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu
Adakah riwayat penyakit terdahulu yang pernah diderita oleh
pasien tersebut, seperti pernah menjalani operasi berapa kali, dan
dirawat di RS berapa kali.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit keluarga , adakah anggota keluarga dari pasien
yang menderita penyakit Diabetes Mellitus karena DM ini
termasuk penyakit yang menurun.
16
c. Pola Fungsional Gordon
1) Pola persepsi kesehatan: adakah riwayat infeksi
sebelumnya,persepsi pasien dan keluarga mengenai pentingnya
kesehatan bagi anggota keluarganya
2) Pola nutrisi dan cairan : pola makan dan minum sehari – hari,
jumlah makanan dan minuman yang dikonsumsi, jeni makanan dan
minuman, waktu berapa kali sehari, nafsu makan menurun / tidak,
jenis makanan yang disukai, penurunan berat badan.
3) Pola Eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama
sakit , mencatat konsistensi,warna, bau, dan berapa kali sehari,
konstipasi, beser.
4) Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas (muncul
keringat dingin, kelelahat/ keletihan), perubahan pola nafas setelah
aktifitas, kemampuan pasien dalam aktivitas secara mandiri.
5) Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,
gangguan selama tidur (sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6) Pola persepsi dan kognitif : konsentrasi, daya ingat, dan
kemampuan mengetahui tentang penyakitny
7) Pola persepsi dan konsep diri : adakah perasaan terisolasi diri atau
perasaan tidak percaya diri karena sakitnya
8) Pola reproduksi dan seksualitas
9) Pola mekanisme koping : emosi, ketakutan terhadap penyakitnya,
kecemasan yang muncul tanpa alasan yang jelas.
10) Pola hubungan : hubungan antar keluarga harmonis, interaksi ,
komunikasi, cara berkomunikasi
11) Pola keyakinan dan spiritual : agama pasien, gangguan beribadah
selama sakit, ketaatan dalam berdo’a dan beribadah.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Penderita post debridement ulkus dm biasanya timbul nyeri akibat
pembedahanskala nyeri (0 - 10), luka kemungkinan rembes pada
17
balutan. Tanda-tanda vital pasien (peningkatan suhu, takikardi),
kelemahan akibat sisa reaksi obat anestesi.
2) Sistem Pernafasan
Ada gangguan dalam pola napas pasien, biasanya pada pasien
post pembedahan pola pernafasannya sedikit terganggu akibat
pengaruh obat anesthesia yang diberikan di ruang bedah dan pasien
diposisikan semi fowler untuk mengurangi atau menghilangkan
sesak napas.
3) Sistem Kardiovaskuler
Denyut jantung, pemeriksaan meliputi inspeksi, palpasi, perkusi
dan auskultasi pada permukaan jantung, tekanan darah dan nadi
meningkat.
4) Sistem Pencernaan
Pada penderita post pembedahan biasanya ada rasa mual akibat
sisa bius, setelahnya normal dan dilakukan pengkajian tentang
nafsu makan, bising usus, berat badan.
5) Sistem Muskuloskeletal
Pada penderita ulkus diabetic biasanya ada masalah pada sistem
ini karena pada bagian kaki biasannya jika sudah mencapai
stadium 3 – 4 dapat menyerang sampai otot. Dan adanya
penurunan aktivitas pada bagian kaki yang terkena ulkus karena
nyeri post pembedahan
6) Sistem Integummen
Turgor kulit biasanya normal atau menurun akibat input dan output
yang tidak seimbang. Pada luka post debridement kulit dikelupas
untuk membuka jaringan mati yang tersembunyi di bawah kulit
tersebut.
2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Nanda, (2013), diagnosa keperawatan yang muncul antara lain :
a. Nyeri akut berhubungan dengan insisi pembedahan
b. Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan
18
c. Kekurangan volume cairan
d. Resiko infeksi berhubungan dengan adanya luka post debridement
3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NIC NOC
1 Nyeri Akut Setelah dilakukan Pain Management
Definisi : sensori yang tidak tindakan keperawatan 1. Kaji tingkat
menyenangkan dan selama ....x24 jam, nyeri,meliputi :
pengalaman emosional diharapakan nyeri lokasi, karakteristik,
yang muncul secara berkurang dengan dan onset, durasi,
aktual atau potensial, kriteria: frekuensi, kualitas,
kerusakan jaringan atau 1. Kontrol nyeri intensitas / beratnya
menggambarkan adanya 2. Mengenal faktor nyeri, faktor - faktor
kerusakan.. penyebab presipitasi
Batasan karakteristik : (Mengenal reaksi 2. Kontrol faktor-faktor
1. Laporan secara verbal serangan nyeri lingkungan yang
atau non verbal 3. Mengenali gejala dapat mempengaruhi
2. Fakta dan observasi nyeri respon pasien
3. Gerakan melindungi 4. Melaporkan nyeri terhadap
4. Tingkah laku berhati- terkontrol Tingkat ketidaknyamanan
hati Nyeri 3. Berikan informasi
5. Gangguan tidur (mata Frekuensi nyeri tentang nyeri\
sayu, tampak capek, Ekspresi akibat 4. Ajarkan teknik
sulit atau gerakan nyeri relaksasi
kacau, menyeringai) 5. Tingkatkan
6. Tingkah laku distraksi tidur/istirahat yang
(jalan-jalan, menemui cukup
orang lain, aktivitas 6. Turunkan dan
berulang-ulang) hilangkan faktor
7. Respon autonom yang dapat
(diaphoresis, perubahan meningkatkan nyeri
19
tekanan darah, 7. Lakukan teknik
8. perubahan pola nafas, variasi untuk
nadi dan dilatasi pupil) mengurangi nyeri
9. Tingkah laku ekspresif Analgetik
(gelisah, marah, Administration
menangis, merintih, 1. Tentukan lokasi,
waspada, napas panjang, karakteristik,
iritabel) kualitas, dan derajat
10. Berfokus pada diri nyeri sebelum
sendiri pemberian obat
11. Muka topen 2. Monitor vital sign
Fokus menyempit sebelum dan sesudah
(penurunan persepsi pada pemberian analgetik
waktu, kerusakan proses 3. Berikan analgetik
berfikir, penurunan interaksi yang tepat sesuai
dengan orang dan dengan resep
lingkungan) 4. Catat reaksi analgetik
dan efek buruk yang
ditimbulkan
5. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi.
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan MONITOR NUTRISI
Nutrisi Kurang dari tindakan keperawatan 1. Berat badan pasien
Kebutuhan Tubuh (00002) selama.......x24 jam dalam batas normal
Domain 2 : Nutrisi status nutrisi pasien 2. Monitor adanya
Kelas 1 : Makan normal dengan penurunan berat badan
Defenisi : asupan nutrisi indikator: 3. Monitor tipe dan
tidak cukup untuk 1. Intake nutrien jumlah aktivitas yang
memenuhi kebutuhan normal biasa dilakuakn
metabolik.
20
Batasan Karakteristik : 2. Intake makanan dan 4. Monitor interaksi
1. Kram abdomen cairan normal anak dan orang tua
2. Nyeri abdomen 3. Berat badan normal selama makan
3. Menghindari makan 4. Massa tubuh normal 5. Monitor lingkungan
4. Berat badan 20% atau 5. Pengukuran selama makan
lebih di bawah berat biokimia normal 6. Jadwalkan pengobatan
badan ideal dan tindakan
5. Kerapuhan kapiler Setelah dilakukan tidak selama jam
6. Diare tindakan keperawatan makan
7. Kurang makanan selama.......x24 jam 7. Monitor kulit kering
8. Kurang informasi status nutrisi: intake dan perubahan
9. Kurang minat pada nutrient pasien adekuat pigmentasi
makanan dengan indikator : 8. Monitor turgor kulit
10. Penurunan berat badan 1. intake kalori 9. Monitor kekeringan,
dengan asupan makanan 2. intake protein rambut kusam,
adekuat 3. intake lemak total protein, Hb dan
11. Membran mukosa pucat 4. intake karbohidrat kadar Ht
12. Ketidakmampuan 5. intake vitamn 10. Monitor makanan
memakan makanan 6. intake mineral kesukaan
13. Tonus otot menurun 7. intake zat besi 11. Monitor
14. Kelemahan otot 8. intake kalsium pertumbuhan dan
mengunyah perkembangan
15. Kelemahan otot untuk 12. Monitor pucat,
menelan kemerahan, dan
Faktor yang kekeringan jaringan
berhubungan: konjungtiva
1. Faktor biologis 13. Monitor kalori dan
2. Faktor ekonomi intake nutrisi
3. Ketidakmampuan untuk 14. Catat adanya
mengabsorbsi nutrien edema, hiperemik,
4. Ketidakmampuan untuk
21
mencerna makanan hipertonik papila
5. Ketidakmampuan lidah dan cavitas
menelan makanan oval
6. Faktor psikologis 15. Catat jika lidah
berwarna megenta,
scarlet
MANAJEMEN
NUTRISI
1. Kaji adanya alergi
makanan
2. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan
pasien
3. Anjurkan pasien
untuk meningkatkan
intake Fe
4. Anjurkan pasien
untuk
meningkatkan
protein dan vitamin
C
5. Berikan subtansi
gula
6. Yakinkan diet yang
dimakan
mengandung tinggi
serat untuk
22
mencegah konstipasi
7. Berikan makanan
yang terpilih
(sudah
dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
8. Ajarkan pasien
bagaimana
membuat catatan
makanan harian
9. Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
10. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
3 Kekurangan volume Tujuan : 1. Kaji cairan yang
cairan (00027) Menyeimbangkan disukai klien dalam
Domain 2 : Nutrisi volume cairan batas diet.
Kelas 5 : Hidrasi sesuai 2. Rencanakan
Definisi : dengan 3. Kaji pemahaman
Penurunan cairan kebutuhan tubuh klien tentang alasan
intravascular, interstisial, Kriteria Hasil: mempertahankan
dan/atau intraselular. Ini 1. Terjadi hidrasi yg adekuat.
mengacu pada dehidrasi, peningkatan 4. Catat asupan dan
kehilangan cairan saja tanpa asupan cairan haluaran.
perubahan pada natrium. min. 2000ml/hari 5. Pantau asupan per
Batasan Karakteristik : (kecuali terjadi oral, min. 1500 ml/
1. Perubahan status mental kontraindikasi). 24 jam.
2. Penurunann tekanan 2. Menjelaskan 6. Pantau haluaran
23
darah perlu-nya cairan 1000-1500ml
3. Penurunan tekanan nadi meningkatkan /24jam. Pantau berat
4. Penurunan turgor kulit asupan cairan jenis urine.
5. Penurunan haluaran urine pada saat
6. Membrane mukosa stress/cuaca
kering panas.
7. Kulit kering 3. Mempertahankan
Faktor yang berat jenis urine
berhubungan: dalam batas
1. Kehilangan cairan aktif normal.
2. Kegagalan mekanisme 4. Tidak
regulasi menunjukan
tanda-tanda
dehidrasi.
4 Resiko Infeksi ( 00004 ) Setelah dilakukan Kontrol Infeksi
Domain 11 : tindakan keperawatan 1. observasi dan
Keamanan/Perlindungan selama .....x24 jam laporkan tanda dan
Kelas 1 : Infeksi diharapkan tidak ada gejala infeksi seperti
Definisi : mengalami infeksi dengan kriteria kemerahan, panas,
peningkatan risiko terserang : nyeri, tumor, dan
organisme patogenik Risk Control fungsiolesa
Faktor Resiko : 1. mengetahui resiko 2. kaji temperatur klien
1. Penyakit Kronis 2. memonitor faktor tiap 4 jam
Diabetes Melitus resiko lingkungan 3. gunakan strategi
Obesitas 3. memonitor faktor untuk mencegah
2. Pengetahuan yang tidak resiko dari tingkah infeksi nosokomial
cukup untuk laku 4. cuci tangan sebelun
menghindari pemajanan 4. mengembagkan dan setelah tindakan
patogen strategi kontrol keperawatan.
3. Pertahanan tubuh resiko secara 5. Gunakan standar
efektif precaution dan
24
primer yang tidak 5. memodifikasi gaya gunakan sarung
adekuat hidup untuk tangan selama kontak
4. Kerusakan integritas mengurangi resiko dengan darah,
kulit membran mukosa
5. Perubahan sekresi Ph yang tidak utuh.
6. Pecah ketuban dini 6. Kaji kelembaban,
7. Pecah ketuban sekarang tekstur dan turgor
8. Malnutrisi kulit dengan hati-hati.
7. Pastikan teknik
perawatan luka secara
tepat
8. Dorong pasien untuk
istirahat
25
DAFTAR PUSTAKA
Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.
Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta :

Salemba Medika
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta:
MediAction.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002
26
LAPORAN PENDAHULUAN STRUMA
A. Konsep Dasar
1. Definsi
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh
penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid
dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan keluhan sepertii berdebar-
debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan
menurun, mata membesar (Nurarif, 2015).
2. Etiologi
Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tiroid yang
merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tiroid antara lain :
a. Defisiensi iodium
b. Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid
c. Penghambatan sintesa hormone oleh zat kimia (seperti substansi dalam
kol, lobak, kacang kedelai)
d. Penghambatan sintesa hormone oleh obat-obatan (misalnya :
thiocarbamide, sulfonylurea dan litium)
3. Patofisiologi
Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan
metabolisme energi. Selain itu hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan
pematangan jaringan tubuh dan energi, mengatur kecepatan metabolisme
tubuh dan reaksi metabolik, menambah sintesis asam ribonukleat (RNA),
menambah produksi panas, absorpsi intestinal terhadap glukosa,
merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan
normal sistem saraf pusat. Tidak adanya hormon-hormon ini, membuat
retardasi mental dan kematangan neurologik timbul pada saat lahir dan bayi.
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh
karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak
struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid
yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ disekitarnya. Dibagian
27
posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat
mengarah kedalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara
sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak
terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila
pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat
asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Struma
terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam
pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan
hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH
kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam
jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama
makin bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi
peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar
dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-
500 gram. Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital
yang menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon
oleh zat kimia (goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan
autoimun seperti penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu
tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-
obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan
metabolik misalnya struma kolid dan struma non toksik (struma endemik)
(Rismadi, 2013).
Pada kebanyakan penderita, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normal, disertai dengan banyaknya hyperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel didalam folikel, sehinggajumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada
kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada
beberapa penderita ditemukan adanya beberapa bahan yang mempunyai
kerja mirip dengan TSH yang ada didalam darah. Biasanya bahan-bahan ini
28
adalah antibody immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran
yang sama dengan reseptor membrane yang mengikat TSH. Bahan-bahan
tersebut merangsang aktiviasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana ada peningkatana
produksi T3 dan T4 mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit oleh
karena efek dari auto imun yang akan menginfiltrasi ke jaringan orbita dan
otot mata sehingga terjadi edema jaringan retro orbita mengakibatkan
eksoftalmus. Pada beberapa keadaan dapat menjadi sangat parah sehingga
protusi bola mata dapat menarik saraf optic sehingga mengganggu penglihatan
penderita. Yang lebih sering yaitu kerusakan pada kelopak mata yang mnjadi
sulit menutup sempurna pada waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya
permukaan permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah mengalami
iritasi dan sering kali terinfeksi seingga timbul luka pada kornea penderita.
Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis
berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan
menyebabkan gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan
tremor halus. Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis,
paranoid, dan ansietas. Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme
yang berpengaruh pada peningkatan sekresi getah pencernaan dan
peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan ada
peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya diare. Bila terjadi peningkatan
metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh
meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai dengan
berkeringat dan tidak tahan panas da penurunan cadangan energy
mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena
hipermetabolisme sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan
adanya peningkatan CO2 menyebabkan peningkatan kecepatan napas
sehingga terjadi sesak nafas (Bararah,2013).
Akibat tekanan fisik dan gangguan pada vaskularisasi menyebabkan
kerusakan vocal, dengan akibat jaringan parut dan pertumbuhan
kompensatoris dari folikel baru, dan pembesaran dari folikel yang masih
29
hidup akhirnya menghasilkan gambaran multinodular. Gondok multinodulus
difus terdiri dari nodulus-nodulus folikel tiroid yang ukuran dan bentuknya
bervariasi . sebagian folikel mengalami peregangan oleh koloid dan dilapisi
oleh epitel gepeng. Sedangkan yang lainnya berukuran kecil dan dilapisi
oleh epitel kuboid. Jaringan ikat membungkus kelompok-kelompok folikel
dan masuk kedalam celah-celah diantara kelompok-kelompok tersebut.
Perubahan sekunder misalnya perdarahan dan klasifikasi sering terjadi,
tetapi seara klinis tidak bermakna. Tiroidektomi biasanya dilakukan dengan
kosmetik dan jarang dilakukan untuk menghilangkan gejala-gejala tekanan
(Sander, 2012).
4. Manifestasi Klink
a. Laju metabolisme basal meningkat, ditandai degan meningkatya
produksi panas yang menyebabkan perasaan tidak tahan panas,
keringat berlebihan, dan kulit yang hangat.
b. Penurunan berat badan, walaupun nafsu makan baik atau bertambah
karena muscle wasting (thyrotoxic myopathy) dan diare serta gangguan
menstruasi.
c. Denyut nadi ccepat, tremor, palpitasi, fibrilasi atrium, dan hipertensi.
Sekresi hormone tiroid yang meningktakan akan menyebabkan
peningkatan respons terhadap sistem saraf simpatis akibat
meningkatnya jumlah dan afinitas β-adrenoceptor.
d. Gelisah, cemas berlebihan, gugup, iritabilitas, dan emosi yang labil.
e. Perubahan-perubahan pada mata (oftalmopati graves), ditandai
dengan eksoftalmos atau proptosis dapat terjadi pada sekitar 50%
pasien. keadaan ini disebabkan penebalan dari otot-otot ekstraorbita
karena infiltrasi limfosit dan endapan mukopolisakarida (yang
dikenal dengan glikosaminoglikans) serta edema di sekitar jaringan
lunak orbita.
f. Struma difusa toksik (pembengkakan kelenjar tiroid yang simetris,
yaitu pembengkakan lobus kiri dan kanan disertai pembengkakan
isthmus secara merata).
30
g. Peningkatan kadar T3/T4 serum, tetapi kadar TSH serum rendah
(bahkan tidak terdeteksi), karena efek umpan balik negatif dari
peningkatan kadar T3/T4 terhadap hipofisis anterior (Shahab, 2017).
h. Gejala mayor antara lain takikardi, tekanan nadi melebar,
eksoftalmus dan nervositas
i. Gejala minor antara lain tremor, intolerasi aktivitas, dan berat badan
menurun (Naga, 2014)
31
5. Pathways
Defisiensi iodium kelainan metabolic Penghambat sintesa hormone oleh
kongenital zat kimia dan obat
Struma Nodular non toksik Tumbuh di jaringan tiroid
Pembedahan Hipermetabolisme
Luka insisi dikontinuitas jaringan peningkatan sekresi getah

pencernaan dan peningkatan
peristaltik saluran cerna
Mediator kimia, bradikulin, instamin,
prostaglandin tersensori
Diare
Rangsangan ujung saraf perifer

menghantarkan rangsangan Terdapat jahitan
Nyeri dipersepsikan Mudah masuknya kuman/bakteri
Nyeri Akut Risiko Infeksi
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan sidik tiroid
b. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
c. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
d. Termografi
e. Pertanda tumor (Nurarif, 2015).
7. Penatalaksanaan
a. Operasi/pembedahan
32
b. Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi
pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang
tidak mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat
mengurangi gondok sekitar 50%.
c. Pemberian Tiroksin dan obat anti-tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma (Nurarif,
2015).
8. Komplikasi
a. Penyakit jantung
b. Oftalmopati graves
c. Dermopati graves
d. Infeksi karena agranulositisis (Naga, 2014).
1. Pengkajian
a) Aktivitas atau istirahat
1) Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan
koordinasi, Kelelahan berat
2) Tanda : Atrofi otot
b) Sirkulasi
1) Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
2) Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur,
Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat.
Takikardia saat istirahat sirkulasi kolaps, syok (krisis
tirotoksikosis)
c) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih
berulang, nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning,
poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi
33
hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
d) Integritas / Ego
1) Gejala : Stress tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi.
2) Tanda : Ansietas peka rangsang
e) Makanan / Cairan
1) Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak
mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat,
penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu,
haus, penggunaan diuretik ( tiazid ).
2) Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid
(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula
darah), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton)
f) Neurosensori
1) Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan
2) Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma
(tahap lanjut), gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
g) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h) Pernapasan
1) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
2) Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(infeksi), frekuensi pernapasan meningkat
i) Keamanan
1) Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
34
2) Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau
paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
j) Seksualitas
1) Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent
pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
2) Tanda : Glukosa darah meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih.
Aseton plasma, positif secara menjolok. Asam lemak bebas,
kadar lipid dengan kolosterol meningkat.
35
2. Penyimpangan KDM
Defisiensi iodium kelainan metabolik Penghambat sintesa hormone oleh
kongenital zat kimia dan obat
Struma Nodular non toksik Tumbuh di jaringan tiroid
Pembedahan Hipermetabolisme
Luka insisi dikontinuitas jaringan peningkatan sekresi getah

pencernaan dan peningkatan
peristaltik saluran cerna
Mediator kimia, bradikulin, instamin,
prostaglandin tersensori
Diare
Rangsangan ujung saraf perifer

menghantarkan rangsangan Terdapat jahitan
Nyeri dipersepsikan Mudah masuknya kuman/bakteri
Nyeri Akut Risiko Infeksi
1. Nyeri Akut (D.007)
Kategori : Psikologis
Subkategori : Nyeri dan Kenyamanan
2. Risiko Infeksi (0142)
Kategori : Lingkungan
Subkategori : Keamanan dan Proteksi
3. Diare (D.0020)
36
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Nutrisi dan Cairan
4. Rencana Intervensi
No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Nyeri Akut (D.007) Kriteria Hasil : 1. Lakukan
Kategori : Psikologis 1. Mampu mengontrol pengkajian nyeri
Subkategori : Nyeri dan nyeri (tahu secara
Kenyamanan penyebab nyeri, komprehensif
Definisi : Pengalaman mampu termasuk lokasi,
sensorik atau emosional menggunakan karakteristik,
yang berkaitan dengan tehnik durassi,
kerusakan jaringan aktual nonfarmakologi frekuensi,
atau fungsional, dengan untuk mengurangi kualitas dan
onset mendadak atau nyeri, mencari faktor
lambat dan berintensitas bantuan) presipitasi
ringan hingga berat 2. Melaporkan bahwa 2. Observasi reaksi
berlangsung kurang dari 3 nyeri berkurang nonverbal dari
bulan. dengan ketidaknyamana
Penyebab : menggunakan n
1. Agen pencedera manajemen nyeri 3. Gunakan tehnik
fisiologis (misalnya, 3. Mampu mengenali komunikasi
inflamassi) nyeri (skala, terapeutik untuk
2. Agen pencedera fisik intensitas, frekuensi mengetahui
(misalnya, prosedur dan tanda nyeri) pengalaman
operasi) 4. Menyatakan rasa nyeri pasien
Gejala dan Tanda Mayor nyaman setelah 4. Kaji kultur yang
Subjektif nyeri berkurang mempengaruhi
1. Mengeluh Nyeri respon nyeri
Objektif 5. Evaluasi
1. Tampak meringis pengalaman
37
2. Bersikap protektif nyeri masa
(misalnya, waspada, lampau
posisi menghindari 6. Pilih dan
nyeri) lakukan
3. Gelisah penanganan
4. Frekuensi nadi nyeri
meningkat (farmakologi,
5. Sulit tidur nonfarmakologi
Gejala dan Tanda Minor dan
Objektif interpersonal)
1. Tekanan darah 7. Ajarkan tentang
meningkat tehnik non
2. Pola napas berubah farmakologi
3. Nafsu makan berubah 8. Berikan
4. Proses berpikir analgetik untuk
terganggu mengurangi
5. Menarik diri nyeri
6. Berfokus pada diri 9. Tingkatkan
sendiri istirahat
Kondisi Klinis Terkait
1. Kondisi pembedahan
2. Infeksi
2. Risiko Infeksi (0142) Kriteria Hasil : 1. Bersihkan

Kategori : Lingkungan 1. Klien bebas dari lingkungan
Subkategori : Keamanan tanda dan gejala setelah dipakai
dan Proteksi infeksi pasien
Definisi : Beresiko 2. Mendeskripsikan 2. Pertahankan
mengalami peningkatan proses penularan teknik isolasi
terserang organism penyakit, faktor 3. Instruksikan
patogenik yang pada
Faktor Risiko : mempengaruhi pengunjung
38
1. Efek prosedur invasive penularan serta untuk mencuci
2. Malnutrisi penatalaksanaannya tangan saat
3. Peningkatan paparan . berkunjung dans
organism patogen 3. Menunjukkan etelah
lingkungan kemampuan untuk berkunjung
4. Ketidakadekuatan mencegah meninggalkan
pertahanan tubuh primer timbulnya infeksi pasien
a. Gangguan peristaltik 4. Jumlah leukosit 4. Pertahankan
b. Perubahan sekresi dalam batass lingkungan
pH normal asseptik selama
5. Ketidakadekuatan 5. Menunjukkan pemasangan alat
pertahanan tubuh perilaku hidup 5. Ganti letak IV
sekunder sehat perifer dan line
a. Imunosupresi central dan
b. Supresi respon dressing sesuai
inflamasi dengan petunjuk
Kondisi Klinis Terkait umum
1. Tindakan invasive 6. Tingkatkan
intake nutrisi
7. Berikan terapi
antibiotik bila
perlu
8. Monitor tanda
daan gejala
infeksi sistemik
dan local
9. Monitor hitung
granulosit,
WBC
10. Dorong
masukan cairan
39
11. Dorong istirahat
12. Ajarkan pasien
dan keluarga
tanda dan gejala
infeksi
13. Ajarkan cara
menghindari
infeksi
14. Laporkan kultur
positif
3. Diare (D.0020) Kriteria Hasil : 1. Evaluasi efek
Kategori : Fisiologis 1. Feses berbentuk, samping
Subkategori : Nutrisi dan BAB sehari pengobatan
Cairan sekali-tiga hari terhadap
2. Menjaga daerah gastrointestinal
sekitar rectal dari 2. Ajarkan pasien
iritasi untuk
3. Tidak mengalami menggunakan
diare obat antidiare
4. Menjelaskan 3. Instruksikan
penyebab diare pasien/keluarga
dan rasional untuk mencatat
tindakan warna, jumlah,
5. Mempertahankan frekuensi dan
turgor kulit konsistensi dari
feses
4. Evaluasi intake
makanan yang
masuk
5. Monitor tanda
dan gejala diare
40
6. Ukur
diare/keluaran
BAB
41
DAFTAR PUSTAKA
Bararah T. Jauhar M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi
Perawat Profesional. Jakarta. Penerbit Prestasi Pustakaraya.
Naga S. 2014. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Jogjakarta. Penerbit
DIVA Press (Anggota IKAPI).
Nurarif A. Kusuma H. 2015. NANDA NIC-NOC. Jilid 3. Jogjakarta. Mediaction
Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta
Selatan. Penerbit DPP PPNI
Rismadi K. 2013. Jurnal Struma. Sumatra Utara. Penerbit Universitas Sumatra
Utara.
Sander M. 2012. Patologi Anatomi. Jakarta. Penerbit UMM Press
Shahab A. 2017. Dasar-Dasar Endokrinologi. Jakarta Timur. Penerbit Rayyana
Komunikasindo
42
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM IMUN DAN
HEMATOLOGI (ANEMIA, DHF, HD, HIV/AIDS)

GORONTALO
2018
43
LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA
A. DEFINISI
Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan atau masa hemoglobin
yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
tubuh. Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar
hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit dibawah normal ( Handayani, 2012
)
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung seldarah dan
kadar hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit (gangguan) fungsi tubuh. Secara
fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan Hb untuk mengangkut oksigen
ke jaringan. Anemia tidak merupakan satu kesatuan tetapi merupakan akibat dari
berbagai proses patologik yang mendasari (Smeltzer C Suzane, Buku Ajar
Keperawatan Medical Bedah dalam Brunner dan Suddarth ; 935).
Dapat disimpulkan bahwa anemia merupakan suatu keadaan dimana kadar Hb
dan /atau hitung eritrosit lebih rendah dari nilai normal yaitu Hb < 14 g/dl dan Ht <
40 % pada pria atau Hb < 12 g/dl dan Ht < 37% pada wanita sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke
jaringan perifer.
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi anemia menurut Muttaqin,Arif (2010), anemia dapat diklasifikasikan
menurut morfologi sel darah merah dan etiologi :
1. Klasifikasi morfologi :
a) Anemia Normositik Normokrom
b) Anemia Makrositik Normokrom
c) Anemia Mikrositik Hipokrom
2. Klasifikasi etiologi :
a) Hemolisis : merupakan penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi,
terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
44
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan
penghancuran sel darah merah.
Adapun klasifikasi anemia lainnya sebagai berikut :
1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
a. Anemia aplastik
Penyebab:
1) agen neoplastik/sitoplastik
2) terapi radiasi, antibiotic tertentu
3) obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
4) infeksi virus (khususnya hepatitis)
Gejala-gejala:
1) Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
2) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran
cerna,
3) Perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat
b. Anemia pada penyakit ginjal
Gejala-gejala:
1) Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl
2) Hematokrit turun 20-30%
Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi. Penyebabnya adalah
menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin
c. Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
d. Anemia defisiensi besi
Penyebab:
1) Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,
menstruasi
45
2) Gangguan absorbsi (post gastrektomi)
3) Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises
oesophagus, hemoroid, dll.)
Gejala-gejalanya:
1) Atropi papilla lidah
2) Lidah pucat, merah, meradang
3) Stomatitis angularis, sakit di sudut mulu
e. Anemia megaloblastik
Penyebab:
1) Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat
2) Malnutrisi, malabsorbsi, infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan,
agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang
terinfeksi, pecandu alkohol.
2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan
oleh destruksi sel darah merah:
1) Pengaruh obat-obatan tertentu
2) Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik
3) Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase
4) Proses autoimun
5) Reaksi transfusi
6) Malaria
C. ETIOLOGI
Menurut Muttaqin Arif (2010), berkurangnya sel darah merah dapat
disebabkan oleh kurangnya kofaktor untuk eritropoesis, seperti : asam folat, vitamin
B12, dan besi . Produksi sel darah merah juga dapat turun apabila sumsum
tulang tertekan (oleh tumor atau obat) atau rangsangan yang tidak memadai karena
kekurangan eritropoetin, seperti yang terjadi pada penyakit ginjal kronis.
Peningkatan penghacuran sel darah merah dapat terjadi akibat aktivitas
sisem retikuloendotelial yang berlebihan. (misal : hipersplenisme ) atau akibat
46
sumsum tulang yang menghasilkan sel darah merah abnormal. Penyebab anemia
yang lain yaitu :
1. Perdarahan hebat
a. Akut (mendadak)
1) Kecelakaan
2) Pembedahan
3) Persalinan
4) Pecah pembuluh darah
b. Kronik (menahun)
1) Perdarahan hidung
2) Wasir (hemoroid)
3) Ulkus peptikum
4) Kanker atau polip di saluran pencernaan
5) Tumor ginjal atau kandung kemih
6) Perdarahan menstruasi yang sangat banyak
2. Berkurangnya pembentukan sel darah merah
1) Kekurangan zat besi
2) Kekurangan vitamin B12
3) Kekurangan asam folat
4) Kekurangan vitamin C
5) Penyakit kronik
3. Meningkatnya penghancuran sel darah merah
1) Pembesaran limpa
2) Kerusakan mekanik pada sel darah merah
3) Reaksi autoimun terhadap sel darah merah
4) Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
5) Sferositosis herediter
6) Elliptositosis herediter
7) Kekurangan G6PD
8) Penyakit sel sabit
9) Penyakit hemoglobin C
47
10) Penyakit hemoglobin S-C
11) Penyakit hemoglobin E
12) Thalasemia
4. Kegagalan dan kerusakan sumsum tulang
1) Anemia aplastik
2) Keganasan
3) Osteoporosis
4) Myelo fibrosis (penyakit ginjal kronis dan defisiensi vitamin D)
D. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum
(misal.berkuranganya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi,
terpapar zat toksik, invasi tumor, atau kebanyakan penyebab yang tidak diketahui.
Sel darah merah dapat hilang melalui peradarahan atau hemolisis( destruksi).
Pada kasus yang disebut terakhir, masalahnya dapat akibat defek sel darah
merah yang tidak sesuai dengan ketahahan sel darah merah normal atau akibat
beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah
merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam sistem retikuloendotelia, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil
samping proses ini bilirubin yang terbentuk dalam fagosit, akan memasuki aliran
darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah segera direfleksikan dengan
peningkatan bilirubin plasma ( konsentrasi normalanya 1 mg/ dl atau kurang ;
kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sklera). Apabila sel darah
merah mengalami pengancuran dalam sirkulasi, seperti yang terjadi pada berbagai
kelainan hemolitik, maka akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila
konsentrasi plasma melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk
hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (misal: Apabila jumlahnya lebih
dari sekitar 100 mg/dl ) hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan
kedalam urin (hemoglobinuria).
48
Jika ada atau tidak adanya hemoglobinemia atau hemoglobinuria dapat
memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal
pada pasien dengan hemolisi dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui
sifat proses hemolitik tersebut (Sunarsih Rahayu & Addi Mardi Harnanto, 2012).
Kesimpulan menganai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak
mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar hitung retikulosit dalam sirkulasi
darah, derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsy, dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia. Anemia defisiensi zat besi adalah anemia yang paling sering
menyerang anak – anak. Bayi cukup bulan yang lahir dan ibu non-anemik dan
bergizi baik, memiliki cukup persediaan zat besi sampai berat badan lahirnya
menjadi dua kali lipat umumnya saat berusia 4 – 6 bulan. Sesudah itu zat besi
harus tersedia dalam makanan untuk memenuhi kebutuhan anak. Jika asupan zat
besi beri makanan tidak mencukupi terjadi anemia defisiensi zat besi. Hal ini
paling sering terjadi pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4
– 6 bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI
sebelum usia 1 tahun dan minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan
padat kaya besi. Bayi yang tidak cukup bulan, bayi dengan perdarahan perinatal
berlebihan atau bayi 7 dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi juga tidak
memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Bayi ini berisiko lebih tinggi menderita
anemia defisiensi besi sebelum berusia 6 bulan.
Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan banyak darah
yang kronik. Pada bayi hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang
disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Pada anak
sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 – 7 ml dari saluran cerna setiap hari
dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Pada remaja puteri anemia defisiensi
zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi.
Anemia aplastik diakibatkan oleh karena rusaknya sumsum tulang.
Gangguan berupa berkurangnya sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemotopoetik dalam sumsum tulang. Aplasia dapat
49
terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hemotopoetik (eritropoetik,
granulopoetik, dan trombopoetik). Aplasia yang hanya mengenai system
eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik) yang mengenai system
trombopoetik disebut agranulositosis (penyakit Schultz), dan yang mengenai system
trombopoetik disebut amegakariositik trombositopenik purpura (ATP). Bila
mengenai ketiga system disebut panmieloptisis atau lazimnya disebut anemia
aplastik.
Kekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam
folat merupakan bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA, yang paling
penting sekali untuk metabolisme inti sel dan pematangan sel.
Penyimpangan KDM
Kegagalan Destruksi
SDM Perdarahan/
Defisiensi B12, produksi SDM o/
berlebih hemofilia
asam folat, zat sum-sum tulang
besi
Penurunan SDM
Hb berkurang
Anemia
Suplai O2 & Pola napas

nutrisi ke jaringan Sesak
tidak
berkurang efektif
Gastrointestinal Hipoksia SSP Gg. Perfusi
jaringan
serebral
Penurunan kerja GI Mekanisme Reaksi antar
anaerob saraf
berkurang
Peristaltik Kerja
menurun lambung Asam laktat pusing
Makanan Asam
sulit lambung
dicerna meningkat
50
ATP
berkurang Nyeri akut
Konstipasi Anoreksia
mual
Kelelahan Energi untuk
membentuk antibodi
Defisit
nutrisi Intoleran
aktivitas Risiko
infeksi
Sumber : Amin Huda Nurarif (Aplikasi Standar Diagnosa Keperawatan
Indonesia)
E. MANIFESTASI KLINIK
(Menurut Handayani, 2012) Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada
umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu :
1. Gejala umum anemia
Gejala umum anemia dapat juga disebut sebagai sindrom atau anemic
syndrome. Gejala umum atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada
semua jenis anemia pada kadar hemglobin yang sudah menurun sedemikian rupa
dibawah e titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan
mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala
tersebut diklasifikasikan menurut organ – organ yang terkena :
a. Sistem kardiovaskuler : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak napas
saat berktivitas, angina pektoris, dan gagal jantung.
b. Sistem syaraf : sakit kepala, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,
kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas.
c. Sistem urigenital : gangguan hid dan libido menurun.
d. Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, serta
rambut tipis dan halus.
2. Gejala Khas masing-maing anemia
Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah, sebagai
berikut :
a. Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis.
b. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue).
51
c. Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi.
d. Anemia hemolitik : ikterus dan hepatosplenomegali.
3. Gejala akibat penyakit dasar
Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut.
Misalnya : anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang
berat akan menimbulkan gejala, seperti pembesaran parotis dan telapak tangan
berwarna kuning seperti jerami.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Kadar porfirin eritrosit bebas ---- meningkat
2. Konsentrasi besi serum ------- menurun
3. Saturasi transferin ------ menurun
4. Konsentrasi feritin serum ---- menurun
5. Hemoglobin menurun
6. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ---- lebih dari 2,8 ug/g adalah diagnostic
untuk defisiensi besi
7. Mean cospuscle volume ( MCV) dan mean cospuscle hemoglobin
concentration ( MCHC ) ---- menurun menyebabkan anemia hipokrom
mikrositik atau sel-sel darah merah yang kecil-kecil dan pucat.
8. Selama pengobatan jumlah retikulosit ---- meningkat dalam 3 sampai 5
harisesudah dimulainya terapi besi mengindikasikan respons terapeutik yang
positif.
9. Dengan pengobatan, hemoglobin------- kembali normal dalam 4 sampai 8
minggu mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.
G. KOMPLIKASI
1. Kardiomegali
2. Gagal Jantung
3. Gagal Ginjal
4. Gagal Jantung Paralisis
52
H. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan umum
Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan mengganti
darah yang hilang.
1) Transplantasi sel darah merah.
2) Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.
3) Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
4) Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan
oksigen.
5) Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
6) Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.
Pengobatan (untuk pengobatan tergantung dari penyebabnya) :
1) Anemia defisiensi besi
Penatalaksanaan :
a) Mengatur makanan yang mengandung zat besi, usahakan makanan yang
diberikan seperti ikan, daging, telur dan sayur.
b) Pemberian preparat Fe
c) Perrosulfat 3x 200mg/hari/per oral sehabis makan
d) Peroglukonat 3x 200 mg/hari /oral sehabis makan.
2) Anemia pernisiosa : pemberian vitamin B12
3) Anemia asam folat : asam folat 5 mg/hari/oral
4) Anemia karena perdarahan : mengatasi perdarahan dan syok dengan
pemberian cairan dan transfusi darah.
b. Penatalaksanaan Terapi
Pada setiap kasus anemia perlu diperhatikan prinsip-prinsip sebagai berikut
ini :
a) Terapi spesifik sebaiknya diberikan setelah diagnosis ditegakkan.
b) Terapi diberikan atas indikasi yang jelas, rasional, dan efesien.
Jenis-jenis terapi yang dapat diberikan adalah :
53
a. Pada kasus anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung, maka
harus segera diberikan terapi darurat dengan transfuse sel darah merah yang
dimampatkan (PRC) untuk mencegah perburukan payah jantung tersebut.
b. Terapi khas untuk masing-masing anemia terapi ini bergantung pada jenis
anemia yang di jumpai, misalnya preperat besi untuk anemia defesiensi besi.
c. Terapi kausal, terapi kausal merupakan terapi untuk mengobati penyakit
dasar yang menjadi penyebab anemia misalnya anemia defesiensi besi yang
disebabkan oleh infeksi cacing-cacing tambang.
d. Terapi ex-juvantivus (empires) terapi yang terpaksa diberikan sebelum
diagnosis dapat dipastikan jika terapi ini berhasil berarti diagnosis dapat
dikuatkan. Terapi ini hanya dilakukan jika tersedia fasilitas diagnosis yang
mencukupi. Pada pemberian terapi jenis ini, penderita harus diawasi dengan
ketat. Jika terdapat respon yang baik, terapi diteruskan, tetapi jika tidak
terdapat respon, maka harus dilakukan evaluasi kembali.
(Wiwik & Hariwibowo, A. S, 2014)
54
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a. Identitas klien dan keluarga

Nama, umur, TTL, nama ayah / ibu. Pekerjaan ayah / ibu, agama,
pendidikan, alamat.
b. Keluhan utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dengan keluhan pucat, kelelahan,
kelemahan, pusing.
c. Riwayat kehamilan dan persalinan
Prenatal : ibu Selma hamil pernah menderita penyakit berat, pemeriksaan
kehamilan barapa kali, kebiasaan pemakaian obat – obatan dalam jangka
waktu lama.
Intranatal : usia kehamilan cukup, proses persalinan dan berapa panjang dan
berat badan waktu lahir.
Postnatal : keadaan bayi setelah masa, neonatorium, ada trauma post partun
akibat tindakan misalnya forcep, vakum dan pemberian ASI.
d. Riwayat kesehatan dahulu
1) Adaya menderita penyakit anemia sebelumnya, riwayat imunisasi.
2) Adanya riwayat trauma, perdarahan
3) Adanya riwayat demma tinggi.
4) Adanya riwayat penyakit ISPA.
e. Keadaan kesehatan saat ini
Klien pucat, kelemahan, sesak nafas, sampai adanya gejala gelisah, diaphoresis,
takikardi dan penurunan kesadaran.
f. Riwayat keluarga
1) Riwayat anemia dalam keluarga.
2) Riwayat penyakit – prnyakit seperti : kanker, jantung, hepatitis, DM,
asthma, penyakit – penyakit insfeksi saluran pernafasan.
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum : keadaan tampak lemah sampai sakit berat.
2) Kesadaran :
55
Composmentis kooperatif sampai terjadi penurunan tingkat kesadaran
apatis, somnolen, spoor, coma.
3) Tanda – tanda vital
TD : tekanan darah menurun ( N : 90 – 110 / 60 – 70 mmHg)
N : frekuensi nadi meningkat , kuat samapai lemah ( N : 60 – 100 x/i)
SB : bias meningkat atau menurun ( 36, 5 – 37, 20C )
RR : meningkat ( anak N : 20 – 30 x/i ).
4) TB dan BB : menurut rumus dari Behermen, 1992 pertambahan BB anak
adalah sebagai berikut :
a) Lahir -3,25 kg
b) 3 – 12 bulan = umur (bulan ) – 9
c) 1 – 6 tahun = umur (tahun ) x 2 – 8
d) 6 – 12 tahun = umur (tahun ) x 7 -5
Tinggi badan rata – rata waktu lahir adalah 50 cm. secara garis besar,
tinggi badan anak dapat diperkirakan, sbb :
1 tahun : 1,5 x TB lahir
4 tahun : 2 x TB lahir
6 tahun : 1,5 x TB setahun
13 tahun : 3 x TB lahir
Dewasa : 3,5 x TB lahir ( 2 x TB 2 tahun ).
5) Kulit
Kulit teraba dingin, keringat yang berlebihan, pucat, terdapat perdarahan
dibawah kulit.
6) Kepala
Biasanya bentuk dalam batas normal
7) Mata
Kelainan bentuk tidak ada, konjungtiva anemis, skelra tidak ikterik,
terdapat perdarahan sub conjugtiva, keadaan pupil, palpebra, reflex
cahaya biasanya tidak ada kelainan.
56
8) Hidung
Keadaan / bentuk, mukosa hidung, cairan yang keluar dari hidung,
fungsi penciuman biasanya tidak ada kelainan.
9) Telinga
Bentuk, fungsi pendengaran tidak ada kelainan.
10)Mulut
Bentuk, mukosa kering, perdarahan gusi, lidah kering, bibi pecah –
pecah atau perdarahan.
11) Leher
Terdapat pembedaran kelenjar getah bening, thyroid lebih membesar, tidak
ada distensi vena jugularis.
12) Thoraks
Pergerakan dada, biasanya pernafasan cepat irama tidak teratur. Fremitus
yang meninggi, perkusi sonor, suara nafas bias vesikuler atau ronchi,
wheezing,. Frekuensi nafas neonates 40 – 60 x/I, anak 20 – 30 x/i irama
jantung tidak teratur, frekuensi pada anak 60 – 100 x/i.
13)Abdomen
Cekung, pembesaran hati, nyeri, bissing usus normal dan juga bias dibawah
normal bias juga meningkat.
14)Genetalia
Laki – laki, testis sudah turun kedalam skrotum
Perempuan : labia minora tertutup labia mayora.
15) Ekstremitas
Terjadi kelemahan umum, nyeri ekstremitas, tonus otot kurang, akral
dingin.
16)Anus
Keadaana anus, posisinya, anus +
17) Neurologis
Refleksi fasiologis + sperti reflex patella, reflex patologis – seperti
babinski tanda kerniq – dan brunzinski 1 – 11 = -
57
h. Pemeriksaan Penunjang
Kadar Hb turun, pemeriksaan darah : eritrosit dan berdasarkan penyebab.
i. Riwayat Social
Siapa yang mengasuh klien dirumah. Kebersihan didaerah tempat tinggal,
orang yang terdekat dengan klien. Keadaan lingkungan, pekarangan,
pembuangan sampah.
j. Kebutuhan Dasar
Meliputi kebutuhan nutrisi klien sehubungan dengan anoreksia, diet yang
harus dijalani, pasang NGT, cairan IVFD yang dugunakan jika ada. Pola tidur
bias terganggu. Mandi dan aktivitas : dapat terganggu berhubungan dengan
kelemahan fisik. Eliminasi : biasanya terjadi perubahan frekuensi, konsistensi
bisa diare atau konstipasi.
k. Pemeriksaan Tingkat Perkembangan
Bergantung pada usia. Terdiri dari motorik kasar, halus, kognitif, dan bahasa.
l. Data Psikologis
Akibat dampak hospitalisasi, anak menjadi cengeng, menangis, dan terlihat
cemas dan takut. Orang tua terhadap penyakit anaknya sangat bervariasi.
Psikologis orang tua yang harus diperhatikan :
1) Keseriusan ancaman penyakit terhadap anaknya
2) Pengalaman sebelumnya terhadap penyakit dan hospitalisasi
3) Prosedur medic yang akan dilakukan
4) Adanya support system
5) Kemampuan koping orangtua
6) Agama, kepercayaan, adat.
7) Pola komunikasi dalam keluarga.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko perfusi serebral tidak efektif (D0017)
Kategori : fisiologis
Subkategori : sirkulasi
2. Nyeri akut (D0077)
Kategori : psikologis
58
Subkategori : nyeri dan kenyamanan
3. Pola napas tidak efektif (D0005)
Subkategori : respirasi
4. Defisit nutrisi (D0019) Kategori
: fisiologis Subkategori : nutrisi
dan cairan
5. Intoleran aktivitas (D0056)
Subkategori : aktivitas/istirahat
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Risiko perfusi serebral tidak efektif (D0017)
Subkategori : sirkulasi
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam perfusi perifer meningkat
Kriteria Hasil :
1) Klien tidak mengeluh pusing
2) TTV dalam batas normal
3) Konjungtiva merah (tidak pucat)
4) CRT < 3
5) Urine > 600 ml/hari
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji status mental klien secara Mengetahui derajat hipoksia dalam
teratur. otak.
2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, Mengetahui derajat hipoksemia dan
nadi perifer, dan diaforesis secara peningkatan tahanan perifer.
teratur.
3. Catat adanya keluhan pusing. Keluhan pusing merupakan
manifestasi penurunan suplai
jaringan otak yang parah.
4. Pantau frekuensi dan irama
Perubahan dan frekuensi irama
59
jantung jantung menunjukkan komplikasi
distritmia.
2. Nyeri akut (D0077)
Kategori : psikologis
Subkategori : nyeri dan kenyamanan
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan
respons nyeri dada.
Kriteria Hasil :
1) Penurunan nyeri dada
2) TTV dalam batas normal
3) Wajah rileks
4) Tidak terjadi penurunan perfusi perifer
5) urine > 600 ml/hari
INTERVENSI RASIONAL
1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku
intensitas,serta lama penyebarannya. klien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian.
2. Anjurkan pada klien untuk Nyeri berat dapat menyebabkan
melaporkan nyeri dengan segera. syok kardiogenik yang berdampak
pada kematian mendadak.
3. Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan oksigen
pernapasan dalam. sehingga akan menurunkan nyeri
sekunder dari iskemia jaringan
otak.
3. Pola napas tidak efektif (D0005)
Subkategori : respirasi
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria Hasil :
1) Klien tidak sesak napas
2) RR dalam batas normal
60
3) Respons batuk berkurang
INTERVENSI RASIONAL
1. Auskultasi bunyi napas (krakels). Indikasi edema paru sekunder
akibat dekompensasi jantung.
2. Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/ kelebihn
volume cairan.
3. Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung,
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan pengeluaran urine.
4. Kolaborasi diet tanpa garam. Natrium meningkatkan retensi
cairan dan volume plasma yang
berdampak terhadap peningkatan
beban kerja jantung dan akan
meningkatkan kebutuhan
miokardium.
4. Defisit nutrisi (D0019)
Subkategori : nutrisi dan cairan
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan
nutrisi.
Kriteria Hasil :
1) Klien dapat melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran.
2) Klien dan keluarga dapat mengetahui asupan nutrisi yang tepat pada
klien.
3) asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan.
INTERVENSI RASIONAL
1. Jelaskan tentang manfaat makan Dengan pemahaman klien akan
bila dikaitkan dengan kondisi klien lebih kooperatif mengikuti aturan.
61
saat ini.
2. Anjurkan agar klien memakan Untuk menghindari makanan yang
makanan yang disediakan rumah justru dapat mengganggu proses
sakit. penyembuhan klien.
3. Beri makanan dalam keadaan Untuk meningkatkan selera dan
hangat dan porsi kecil serta diet mencegah mual , mempercepat
tinggi kalori tinggi protein. perbaikan kondisi, serta
mengurangi beban kerja jantung.
4. Pemberian multivitamin. Memenuhi asupan vitamin yang
kurang dari penurunan asupan
nutrisi secara umum dan
memperbaiki daya tahan.
5. Intoleran aktivitas (D0056)
Subkategori : aktivitas/istirahat
Tujuan : Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya

kemampuan beraktivitas.
Kriteria Hasil :
1) Klien dapat menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa menunjukkan
gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi ditempat tidur.
INTERVENSI RASIONAL
1. Catat frekuensi dan irama Respons klien terhadap aktivitas
jantung dapat mengindikasikan penurunan
serta perubahan tekanan darah oksigen miokardium.
selama dan sesudah aktivitas. Menurunkan kerja miokardium /
2. Tingkatkan istiraha, batas konsumsi oksigen.
aktivitas, dan berikan aktivitas
senggang yang tidak berat. Untuk mengurangi beban jantung.
3. Pertahankan klien tirah baring
sementara sakit. Meningkatkan kontraksi otot
62
4. Pertahankan rentang gerak pasif sehingga membantu aliran vena
selama sakit kritis. balik.
63
DAFTAR PUSTAKA
Handayani. 2012. Epidemiologi Penyakit. Jakarta : Medika Group
Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan kardiovaskular
dan hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Nurarif, A.H. 2012. Aplikasi Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta :
Pusdik SDM Kesehatan
Smeltzer, Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC
Wiwik. H., & Haribowo, A. S .2012. Buku ajar asuhan keperawatan pada klien
dengan gangguan sitem hematologi. Jakarta : Salemba Medika
64
LAPORAN PENDAHULUAN
DHF (DENGUE HEMORAGIK VEFER)
A. KONSEP DASAR MEDIS

1. Pengertian DHF (Dengue Haemorrhagik Fever)
Dengue Haemorrhagik Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue
(DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti. (Susilaningrum dkk, 2013).
DHF (Dengue Haemorrhagik Fever) adalah penyakit demam akut yang
dapat menyebabkan kematian dan disebabkan oleh empat serotipe virus dari
genusfalvivirus, virus RNA dari keluarga falviviridae. (Soedarto, 2012).
Demam dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai
lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diathesis hemoragik.
(Sudoyo, 2010).
2. Etiologi
Demam dengue disebabkan oleh virus dengue (DEN) yang termasuk
genus falvivirus. Virus yang ditularkan oleh nyamuk ini tergolong RNA
positive-strand virus dari keluarga falviviridae. Terdapat empat serotip virus
DEN yang sifat antigennya berbeda, yaitu virus dengue-1 (DEN 1), virus
dengue-2 (DEN 2), virus dengue-3 (DEN 3), dan virus dengue-4 (DEN 4).
Spesifikasi virus dengue yang dilakukan oleh Albert Sabin pada tahun 1994
menunjukkan bahwa masing-masing serotipe virus dengan memiliki genotipe
yang berbeda antara serotipe-serotipe tersebut. (Soedarto, 2012).
Sifat nyamuk senang tinggal pada air yang jernih dan tergenang, telurnya
dapat bertahan berbulan-bulan pada suhu 20-42oC. Bila kelembaban terlalu
rendah telur ini akan menetas dalam 4 hari, kemudian untuk menjadi nyamuk
dewasa ini memerlukan waktu 9 hari. Nyamuk dewasa yang sudah menghisap
darah 3 hari dapat bertelur 100 butir. (Murwani, 2011).
3. Klasifikasi
Menurut Sodikin (2012), demam berdarah dapat diklasifikasikan menjadi
4 derajat yaitu :
65
a. Derajat I
Ditandai dengan demam disertai dengan gejala tidak khas dan satu- satunya
manifestasi perdarahan ialah uji bendung (Uji torniquet).
b. Derajat II
Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
c. Derajat III
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan
nadi menurun (20 mmHg atau kurang), atau hipotensi, sianosis disekitar
mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
d. Derajat IV
Syok berat (profound syok), nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah
tidak teratur.
4. Manifestasi Klinik
Gejala klinis utama yaitu demam tinggi mendadak dan terus menerus
selama 2-7 hari dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak dapat
dipengaruhi oleh antipiretika, manifestasi perdarahan : manipulasi (uji torniquet
positive), spontan (petekie, etomose, perdarahan gusi, hemetemesis atau
melena), pembesaran hati dan syok. Sedangkan kriteria laboratoriknya adalah
trombositopenia : trombosit ≤ 100.000/mm3 dan hemokonsentrasi :
meningginya nilai hematokrit atau Hb ≥ 20% dibandingkan dengan nilai pada
masa kovalesense. (Rampengan, 2007).
Menurut Soedarto (2012), demam dengue menunjukkan gejala-gejala
klinis sebagai berikut :
a. Demam tinggi yang timbul mendadak
b. Sakit kepala yang berat, terutama di kepala bagian depan
c. Nyeri dibelakan mata
d. Sakit seluruh badan
e. Mual dan muntah
66
5. Patofisiologi
Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan
viremia. Hal tersebut akan menimbulkan reaksi oleh pusat pengatur suhu di
hipotalamus sehingga menyebabkan (pelepasan zat bradikinin, serotinin,
trombin, histamin) terjadinya peningkatan suhu. Selain itu viremia meyebabkan
pelebaran pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan perpindahan cairan
dan plasma dari intravascular ke intersisiel yang menyebabkan hipovolemia.
Tombositopenia dapat terjadi akibat dari penurunan produksi trombosit sebagai
reaksi dari antibodi melawan virus (Murwani, 2011).
Pada pasien dengan trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik
kulit seperti petekia atau perdaraha mukosa di mulut. Hal ini mengakibatkan
adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme
hemostatis secara normal. Hal tersebut dapat menimbulkan perdarahan dan jika
tidak tertangani maka akan menimbulkan syok. Masa virus dengue inkubasi 3-
15 hari, rata-rata 5-8 hari. (Soegijanto, 2006).
Menurut Ngastiyah (2005), virus akan masuk ke dalam tubuh melalui
gigitan nyamuk aedes aegypti. Pertama-tama yang terjadi adalah viremia
yang menyebabkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot,
pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bitik-bintik merah pada kulit, hiperemia
tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi pembesaran kelenjar getah
bening, pembesaran hati (hepatomegali).
Kemudian virus bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks
virus antibodi. dalam sirkulasi dan akan mengativasi sistem komplemen. Akibat
aktivasi C3 dan C5 akan akan di lepas C3a dan C5adua peptida yang berdaya
untuk melepaskan histamin dan merupakanmediator kuat sebagai faktor
meningkatnya permeabilitas dinding kapilerpembuluh darah yang
mengakibtkan terjadinya pembesaran plasma keruang ekstraseluler.
Pembesaran plasma ke ruang eksta selulermengakibatkan kekurangan volume
plasma, terjadi hipotensi,hemokonsentrasi dan hipoproteinemia serta efusi
dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningatan hematokrit >20%)
67
menunjukan ataumenggambarkan adanya kebocoran (perembesan) sehingga
nilaihematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena.
(Noersalam, 2005).
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler di buktikandengan
ditemukan cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaiturongga
peritonium, pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyatamelebihi
cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairanintravena,
peningkatan jumlah trombosit menunjukan kebocoran plasmatelah teratasi,
sehingga pemberian cairan intravena harus di kurangikecepatan dan
jumlahnya untuk mencegah terjadi edema paru dan gagaljantung, sebaliknya
jika tidak mendapat cairan yang cukup, penderita akanmengalami kekurangan
cairan yang akan mengakibatkan kondisi yangburuk bahkan bisa mengalami
renjatan. Jika renjatan atau hipovolemikberlangsung lam akan timbul anoksia
jaringan, metabolik asidosis dankematian apabila tidak segera diatasi dengan
baik (Murwani, 2011).
Pelepasanzat anafilaktoksin, histamin dan serotonin serta aktivitas dari
sistem kalikreinmenyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
kapiler/vaskuler sehinggacairan dari intravaskuler keluar ke ekstravaskuler atau
terjadinyaperembesaran plasma akibat pembesaran plasama terjadi
pengurangan volumeplasma yang menyebabkan hipovolemia, penurunan
tekanan darah,hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Selain
itu sistemreikulo endotel bisa terganggu sehingga menyebabkan reaksi
antigen anti bodiyang akhirnya bisa menyebabkan anaphylaxia (Price dan
Wilson, 2000).
Plasma merembes sejak permulaan demam dan mencapai puncaknyasaat
renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapatberkurang
sampai 30% atau lebih. Bila renjatan hipovolemik yang terjadiakibat
kehilangan plasma yang tidak dengan segera diatasi maka akan terjadianoksia
jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Terjadinya renjatan inibiasanya
pada hari ke-3 dan ke-7 (Sudoyo, 2000).
68
Akibat lain dari virus dengue dalam peredaran darah akanmenyebabkan
depresi sumsum tulang sehingga akan terjadi trombositopenia,yang berlanjut
akan menyebabkan perdarahan karena gangguan trombosit dankelainan
koagulasi dan akhirnya sampai pada perdarahan. Reaksi perdarahanpada pasien
DHF diakibatkan adanya gangguan pada hemostasis yangmencakup perubahan
vaskuler, trombositopenia (trombosit <
100.000/mm3),menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor
koagulasi (protrombin,faktor V, IX, X dan fibrinogen). Perdarahan yang
terjadi seperti peteke,ekimosis, purpura, epistaksis, perdarahan gusi, sampai
perdarahan hebat padatraktus gastrointestinal Pembekuan yang meluas pada
intravaskuler (DIC) jugabisa menyebabkan terjadi saat renjatan (Price dan
Wilson, 2000).
Langkah - langkah diagnose medik pemeriksaan menurut(Murwani, 2011):
a. Pemeriksaan hematokrit (Ht) : ada kenaikan bisa sampai 20%, normal:pria
40-50%; wanita 35-47%
b. Uji torniquit: caranya diukur tekanan darah kemudian diklem
antaratekanan systole dan diastole selama 10 menit untuk dewasa dan 3-
5menit untuk anak-anak. Positif ada butir-butir merah (petechie) kurang20
pada diameter 2,5 inchi.
c. Tes serologi (darah filter) : ini diambil sebanyak 3 kali denganmemakai
kertas saring (filter paper) yang pertama diambil pada waktupasien masuk
rumah sakit, kedua diambil pada waktu akan pulang danketiga diambil 1-3
mg setelah pengambilan yang kedua. Kertas inidisimpan pada suhu kamar
sampai menunggu saat pengiriman.
d. Isolasi virus: bahan pemeriksaan adalah darah penderita atau jaringan-
jaringanuntuk penderita yang hidup melalui biopsy sedang untukpenderita
yang meninggal melalui autopay. Hal ini jarang dikerjakan.
7. Komplikasi
Menurut Widagdo (2012), komplikasi DBD adalah sebagai berikut :
a. Gagal ginjal
69
b. Efusi pleura
c. Hepatomegali
d. Gagal jantung
8. Penatalaksanaan
Untuk penderita tersangka DF / DHF sebaiknya dirawat dikamar yang
bebas nyamuk (berkelambu) untuk membatasi penyebaran. Perawatan kita
berikan sesuai dengan masalah yang ada pada penderita sesuai dengan beratnya
penyakit.
a. Derajat I: terdapat gangguan kebutuhan nutrisi dan keseimbangan
elektrolit karena adanya muntah, anorexsia. Gangguan rasa nyaman karena
demam, nyeri epigastrium, dan perputaran bola mata.
Perawat: istirahat baring, makanan lunak (bila belum ada nafsu makan
dianjurkan minum yang banyak 1500-2000cc/hari), diberi kompres
dingin, memantau keadaan umum, suhu, tensi, nadi dan
perdarahan,diperiksakan Hb, Ht, dan thrombosit, pemberian obat-obat
antipiretik dan antibiotik bila dikuatirkan akan terjadi infeksi sekunder.
b. Derajat II: peningkatan kerja jantung adanya epitaxsis melena dan
hemaesis.
Perawat: bila terjadi epitaxsis darah dibersihkan dan pasang tampon
sementara, bila penderita sadar boleh diberi makan dalam bentuk lemak
tetapi bila terjadi hematemesis harus dipuaskan dulu, mengatur posisi
kepala dimiringkan agar tidak terjadi aspirasi, bila perut kembung besar
dipasang maag slang, sedapat mungkin membatasi terjadi
pendarahan,jangan sering ditusuk, pengobatan diberikan sesuai dengan
intruksidokter, perhatikan teknik-teknik pemasangan infus, jangan
menambah pendarahan, tetap diobservasi keadaan umum, suhu, nadi,
tensi danpendarahannya, semua kejadian dicatat dalam catatan
keperawatan, bila keadaan memburuk segera lapor dokter.
c. Derajat III: terdapat gangguan kebutuhan O2 karena kerja jantung`
menurun, penderita mengalami pre shock/ shock.
70
Perawatan: mengatur posisi tidur penderita, tidurkan dengan posisiter
lentang denan kepala extensi, membuka jalan nafas dengan cara pakaian
yang ketat dilonggarkan, bila ada lender dibersihkan dari mulut dan hidung,
beri oksigen, diawasi terus-meneris dan jangan ditinggal pergi, kalau
pendarahan banyak (Hb turun) mungkin berikan transfuse atas izin dokter,
bila penderita tidak sadar diatur selang seling perhatian kebersihan
kulit juga pakaian bersih dan kering.
Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain :
1. Menggunakan insektisida
Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah
dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dantemephos
(abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggunaan malathion
ialah dengan pengasapan atau pengabutan. Cara penggunaan temephos
(abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes
yaitu bejana tempat penampungan air bersih, dosis yang digunakan ialah
1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air.
2. Tanpa insektisida
Caranya adalah: Menguras bak mandi, tempayan dan tempat penampungan
air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10
hari); Menutup tempat penampungan air rapat-rapat; Membersihkan
halaman rumah dari kaleng bekas, botol pecah danbenda lain yang
memungkinkan nyamuk bersarang.
d. Terapi pemberian transfuse berdasarkan nilai trombosit
Kategori Kriteria
Resiko tinggi Nilai trombosit awal <20.000/mm3 dan merupakan

pasien dengan resiko tinggi perdarahan. Pasien
kategori ini dengan nilai trombosit <10.000/mm3
mempunyai resiko lebih besar dan perlu menjadi
prioritas dalam pelaksanaan saat epidemic atau sumber
daya yang terbatas
71
Resiko sedang Nilai trombosit awal 21.000-40.000/mm3 dikelompok
ini perlu di transfuse hanya jika terdapat manifestasi
perdarahan
Resiko rendah Nilai trombosit awal >40.000/mm3 tetapi <100.000

mm3. Kelompok ini perlu di observasi dan dipantau hati-
hati, tetapi tidak memerlukan transfuse trombosit
Tanap resiko Nilai trombosit awal >100.000/mm3 kelompok ini

tidak perlu –mendapatkan transfursi trombosit dan harus
ditangani dengan cairan intravena yang adekuat
dan terapi suportif lainnya.
Sumber data : Mulyo, 2015
72
PATHWAYS
Infeksi virus dengue Perbanyak diri

di
hepar
Terbentuknya komplek Hepatomegali

antigen-antibodi
Mengaktivasi sistem Mual-Muntah

komplemen
PGE2 hipotalamus Dilepaskan C3a dan C5a Perubahan Nutrisi

(peptida)KurangDari
Kebutuhan Tubuh
Melepaskan histamin
Peningkatan suhu Permeabilitas membran meningkat

Tubuh
Kebocoran plasma
Hipovolemia
Renjatan hipovolemi dan hipotensi Kerusakan

endotel pembuluh darah
Ke ekstravaskuler Kekurangan Volume Cairan
Efusi pleura dan asites Agregasi trombosit Merangsang dan

mengaktivasi
faktor
pembekuan
Gangguan Pertukan GasTrombositopenia
Dalam jangka waktu lama
Intoleransi Aktivitas Perdarahan menurun dan terjadi DIC
Gangguan Perfusi Jaringan Hipoksia jaringan
Asidosis metabolik Kematian
73
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1) Identitas pasien
Terdri nama, umur (pada DBD tersering menyerang anak dengan usia
kurang 15 tahun), jenis kelamin, alamat, nama orang tua, pendidikan orang
tua, pekerjaan orang tua.
2) Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan yang menonjol pada pasien DBD untuk datang ke rumah sakit
adalah panas tinggi dan anak lemah.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Didapatkan adanya keluhan panas mendadak yang disertai
menggigil. Turunnya panas terjadi antara hari ke-3 dan ke-7, anak anak
semakin lemah. Kadang – kadang disertai dengan keluhan batuk,
pilek, nyeri telan, mual, muntah anoreksia, diare atau konstipasi, sakit
kepala, nyeri oto dan persendian, nyeri ulu hati dan pergerakkan bola
mata terasa pegal, serta adanya manifestasi perdarahan pada kulit, gusi
(grade III, IV), melena atau hematemesis.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Penyakit apa saja yang pernah diderita. Pada DBD, anak biasanya
mengalami serangan ulangan DBD dengan tipe virus yang lain.
d. Riwayat gizi
Status gizi anak yang menderita DBD dapat bervariasi. Semua anak
dengan status gizi baik maupun buruk dapat beresiko, apabila
terdapat beberapa faktor predisposisinya. Anak yang menderita DBD
sering mengalami keluhan mual, muntah, dan nafsumakan menurun.
Apabila kondisi ini berlanjut dan tidak disertai dengan pemenuhan
nutrisi yang mencukupi, maka akan dapat mengalami penurunan
berat badan sehingga status gizinya menjadi kurang.
74
3) Kondisi lingkungan
Sering terjadi didaerah yang padat penduduknya dan lingkungan yang
kurang bersih (seperti air yang menggenang dan gantungan baju kamar)
4) Pola kebiasaan
a) Nutrisi dan metabolisme
Frekuensi, jenis, pantangan, nafsu makan berkurang.
b) Eliminasi alvi (buang air besar)
Anak mengalami diare atau konstipasi. Sementara pada DBD grade
IV bisa terjadi melena.
c) Eliminasi urin (bang air kecil)
Pada anak DBD akan mengalami urine output sedikit. Pada DBD
grade IV sering terjadi hematuria.
d) Tidur dan istirahat
Nyamuk Aedes Aegypti biasanya menggigit pada siang hari jam
10.00-12.00 dan sore hari pada jam 16.00-18.00. Anak biasanya sering
tidur pada siang hari dan pada sore hari ,tidak memakai kelambu dan
tidak memakai lotion anti nyamuk.
e) Kebersihan
Upaya keluarga untuk menjaga kebersihan diri dan lingkungan
cenderung kurang terutama untuk memebersihkan tempat sarang
nyamuk aedes aegypti, dan tidak adanya keluarga melakukan 3m
plus yaitu menutup, mengubur, menguras dan menebar bubuk abate.
5) Pemeriksaan fisik
Meliputi inspeksi, palpasi, auskultasi, dan perkusi dari ujung rambut
sampai ujung kaki. Pemeriksaan fisik secara umum :
a) Tingkat kesadaran
Biasanya ditemukan kesadaran menurun, terjadi pada grade III dan
grade IV karena nilai hematokrit meningkat menyebabkan darah
mengental dan oksigen ke otak berkurang.
b) Keadaan umum
Lemah
75
c) Tanda-tanda vital (TTV)
Tekanan nadi lemah dan kecil (grade III), nadi tidak teraba (grade IV),
tekanan darah menurun (sistolik menurun sampai 80 mmHg atau
kurang), suhu tinggi (diatas 37,5oC)
d) Kepala
Kepala terasa nyeri, muka tampak kemerahan karena demam.
e) Mata
Konjungtiva anemis
f) Hidung
Hidung kadang mengalami perdarahan (epistaksis) pada grade II, III,
g) Telinga
Terjadi perdarahan telinga (pada grade II, III, IV)
h) Mulut
Pada mulut didapatkan bahwa mukosa mulut kering, terjadi
perdarahan gusi, dan nyeri telan. Sementara tenggorokkan
mengalami hyperemia pharing
i) Leher
Kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid tidak mengalami pembesaran
j) Dada/thorak
Inspeksi : Bentuk simetris, kadang-kadang tampak sesak.
Palpasi : Biasanya fremitus kiri dan kanan tidak sama
Perkusi : Bunyi redup karena terdapat adanya cairan yang
tertimbun pada paru
Asukultasi : Adanya bunyi ronchi yang biasanya terdapat pada grade
III, dan IV
k) Abdomen
Inspeksi : Abdomen tampak simetris dan adanya asites.
Palpasi : Mengalami nyeri tekan, pembesaran hati
(hepatomegali)
Perkusi : Terdengar redup
76
Asukultasi : Adanya penurunan bising usus
l) Sistem integument
Adanya petekia pada kulit spontan dan dengan melakukan uji
tourniket. Turgor kulit menurun, dan muncul keringat dingin, dan
lembab. Pemeriksaan uji tourniket dilakukan dengan terlebih dahulu
menetapkan tekanan darah anak. Selanjutnya diberikan tekanan
antara sistolik dan diastolic pada alat ukur yang dipasang pada
tangan. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit, perhatikan
timbulnya petekie di bagian volar lengan bawah (Soedarmo, 2008
dalam Fauzia 2017).
m) Genitalia
Biasanya tidak ada masalah
n) Ekstremitas
Akral dingin, serta terjadi nyeri otot, sendi serta tulang. Pada kuku
sianosis/tidak
1. Hipertermia berhubungan dengan dehidrasi, peningkatan laju
metabolisme.
2. Resiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif,
kegagalan mekanisme regulasi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera.
5. Resiko syok berhubungan dengan kebocoran plasma darah
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurangnya
suplai oksigen ke jaringan
7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologis (mual, muntah dan anoreksia)
8. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan adanya cairan di
rongga pleura. (Nanda, 2015)
77
C. Intervensi Keperawatan
No NOC NIC
Diagnosa
1 Hipertermia Setelah dilakukan Perawatan Demam
tindakan keperawatan 1. Pantau suhu dan
Defenisi :
tandatanda vital
peningkatan suhu diharapkan
tubuh diatas termoregulasi normal lainnya
kisaran normal dengan kriteria hasil: 2. Monitor warna kulit
a) Tidak ada dan suhu
Batasan peningkatan suhu 3. Berikan obat atau
karakteristik :
tubuh cairan IV (misalnya,
a. Kunvulsi
b. Kulit b) Tidak ada antipiretik,
kemerahan hipertermia agenantibakteri, dan
c. Peningkatan
c) Tidak ada sakit agen anti menggil)
suhu tubuh
diatas kisaran kepala 4. Monitor penurunan
normal d) Tidak ada sakit otot tingkat kesadaran
d. Kejang
e) Tidak ada perubahan 5. Tutup pasien dengan
e. Takhikardi
f. Takhipnea warna kulit selimut atau pakaian
g. Kulit terasa f) Tidak ada dehidrasi ringan, tergantung
hangat
pada fase demam (
yaitu: memberikan
selimut hangat untuk
Faktor yang
berhubungan fase dingin,
dengan : menyediakan pakaian
a. Anastesia atau linen tempat
b. Penurunan
tidur untuk demam
respirasi c.
Dehidrasi d. 6. Dorong konsumsi
Pemajanan cairan g) Fasilitasi
lingkungan
istirahat
yang panas
e. Penyakit
f. Peningkatan
78
laju
metabolisme
2 Resiko Setelah dilakukan Pencegahan
perdarahan tindakan keperawatan Perdarahan
diharapkan keparahan 1. Monitor ketat
Definisi :
beresiko kehilangan darah tandatanda
mengalami tidak terjadi dengan perdarahan
penurunan volume
kriteria hasil : 2. Catat nilai Hb dan
darah yang dapat
mengganggu a. Tidak ada Ht sebelum dan
kesehatan kehilangan darah sesudah terjadinya
yang terlihat perdarahan
Faktor resiko : b. Tidak ada hematuria 3. Monitor nilai labor
a. Aneurisme
c. Tidak ada keluar 4. Monitor status
b. Defisiensi
pengetahuan darah dari anus cairan yang meliputi
d. Tidak ada intake dan ouput
hematemesis 5. Observasi adanya
e. Tidak ada darah dalam sekresi
penurunan tekanan cairan tubuh
darah sistolik 6. Instruksikan pasien
f. Tidak ada untuk meningkatkan
penurunan tekanan makanan yang kaya
darah diastolik vitamin K
7. Instruksikan
keluarga untuk
Setelah dilakukan
memonitor
tindakan keperawatan
tandatanda
diharapkan koagulasi
perdarahan dan
darah membaik
mengambil tindakan
dengan kriteria hasil:
yang tepat jika
a. Tidak ada deviasi
terjadi perdarahan
dari kisaran normal
(misalnya: lapor
pembentukan
79
bekuan kepada perawat)
b. Tidak ada deviasi
dari kisaran normal
waktu prtrombin
(PT)
c. Tidak ada deviasi
dari kisaran
normalwaktu parsial
tromboplastin
(PTT)
d. Tidak ada deviasi
dari kisaran normal
hematokrit (Hct)
e. Tidak ada deviasi
dari kisaran normal
hemoglobin (Hb)
f. Tidak ada
peradarahan
g. Ringan petekie
h. Tidak ada ekimosis
i. Tidak ada BAB
berdarah
j. Tidak ada hematuria
k. Tidak ada
hematemesis
l. Tidak ada gusi
darah
3 Kekurangan Setelah dilakukan Manajemen cairan

volume cairan tindakan keperawatan 1. Pertahankan catatan
diharapkan terjadi intake dan output
Definisi :
penurunan cairan keseimbangan cairan yang akurat
80
intravaskular, dengan kriteria hasil : 2. Monitor status
interstisial, dan 1. Tekanan darah tidak hidrasi (misalnya
atau intraseluler.
terganggu membrane mukosa
Ini mengacu pada
dehidrasi. 2. Keseimbangan lembab, denyut nadi
intake dan output adekuat, dan
Faktor risiko :
tidak terganggu tekanan darah)
a. Perubahan
status mental 3. Berat badan stabil 3. Monitor vital sign
b. Penurunan tidak terganggu 4. Monitor masukan
tekanan darah
4. Turgor kulit tidak atau cairan dan
c. Penurunan
tekanan nadii terganggu hitung intake kalori
d. Penurunan 5. Hematokrit sedikit harian
volume nadi 5. Monitor status
terganggu
e. Penurunan
turgor kulit nutrisi
f. Membran Setelah dilakukan 6. Dorong pasien untuk
mukosa kering tindakan keperawatan menambah asupan
g. Kulit kering
diharapkan hidrasi oral (misalnya,
h. Peningkatan
suhu tubuh tidak terjadi dengan memberikan
kriteria hasil : sedotan,
Faktor yang 1. Turgor kulit tidak menawarkan cairan
berhubungan terganggu diantara waktu
dengan :
2. Membran mukosa makan)
a. Kehilangan
cairan aktif lembab tidak 7. Tawari makanan
b. Kegagalan terganngu ringan(misalnya
mekanisme
3. Intake cairan tidak minuman ringan dan
regulasi
terganggu buahan segar/ jus
4. Output urin tidak buah)
terganggu 8. Kolaborasi
5. Perfusi jaringan tidak pemberian cairan IV
terganggu 9. Monitor hasil
6. Tidak ada haus laboratorium
7. Tidak ada
81
peningkatan
hematokrit
8. Tidak ada nadi cepat
dan lemah
4 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri
tindakan keperawatan 1. Lakukan pengkajian
Defenisi :
diharapkan tingkat nyeri secara
pengalaman
sensori dan nyeri berkurang komprehensif
emosional yang dengan kriteria hasil: termasuk lokasi,
tidak
1. Tidak ada nyeri yang karakteristik, durasi,
menyenangkan
yang muncul aibat dilaporkan frekuensi, kualitas
kerusakan jaringan 2. Tidak ada mengerang dan faktor
yang aktual atau
dan menangis presipitasi
potensial atau
digambarkan 3. Tidak ada 2. Observasi reaksi
dalam hal menyeringit non verbal dari
kerusakan 4. Tidak ada ketegangan ketidaknyamanan
sedemikian rupa
otot 3. Gunakan teknik
Batasan 5. Tidak ada kehilangan komunikasi
karakteristik : nafsu makan terapeutik untuk
a. Perubahan
6. Tidak ada Ekspresi mengetahui
selera makan
b. Perubahan wajah nyeri pengalaman nyeri
tekanan darah pasien
c. Perubahan
Setelah dilakukan 4. Kaji kultur yang
frekuensi
jantung tindakan keperawatan mempengaruhi
d. Perubahan diharapkan kontrol respon nyeri
frekuensi
nyeri teratasi dengan 5. Evaluasi
pernapasan
e. Mengekspresi kriteria hasil : pengalaman nyeri
kan perilaku masa lampau
f. Masker wajah
1. Sering menunjukkan 6. Evaluasi bersama
g. Gangguan
mengenali kapan pasien dan tim
tidur
nyeri terjadi kesehatan lain
82
Faktor yang 2. Secara konsisten tentang
berhubungan menunjukkan ketidakefektifan
dengan : agen
menggambarkan kontrol nyeri masa
cedera ( misal
biologis, zat kimia, faktor nyeri lampau
fisik, psikologis) 3. Sering menunjukkan 7. Bantu pasien dan
menggunakan keluarga untuk
tindakan mencari dan
pengurangan (nyeri) menemukan
tanpa analgetik dukungan
4. sering menunjukkan 8. Kontrol lingkungan
melaporkan yang dapat
perubahan terhadap mempengaruhi nyeri
gejala nyeri pada seperti suhu
professional ruangan,
kesehatan pencahayaan dan
kebisingan
9. Kurangi faktor
presipitasi nyeri
10. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi,non
farmakologi dan
inter personal)
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan
intervensi
12. Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
13. Evaluasi keefektifan
83
kontrol nyeri
14. Dukung tingkatkan
istirahat/ tidur yang
adekuat untuk
membantu
penurunan nyeri
15. Kolaborasikan
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
Pemberian analgetik
1. Tentukan lokasi,
karakteristik,kualita
s,da n derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis
obat,dosis,dan
frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesik
yang diperlukan
atau kombinasi dari
analgesik ketika
pemberian lebih
dari satu
5. Tentukan pilihan
analgesik
tergantung tipe dan
84
beratnya nyeri
6. Tentukan analgesic
pilihan, rute
pemberian,dan dosis
optimal
7. Pilih rute pemberian
secara IV,IM untuk
pengobatan nyeri
secara teratur
8. Monitor vital sign
sebelum dan
sesudah pemberian
anlgesik pertama
kali
9. Berikan analgesik
tepat waktu
terutama saat nyeri
hebat
10. Evaluasi efektifitas
analgesic,tanda dan
gejala (efek
samping)
5 Resiko syok Setelah dilakukan Manajemen
tindakan keperawatan hipovolemi
Defenisi :
diharapkan keparahan 1. Monitor status
berisiko terhadap
ketidakcukupan syok: hipovolemik hemidinamik,
aliran darah ke tidak terjadi dengan meliputi nadi,
jaringan tubuh,
kriteria hasil: tekanan darah.
yang dapat
mengakibatkan 1. Tidak ada penurunan 2. Monitor adanya
disfungsi seluler tekanan nadi perifer tandatanda dehidrasi
yang mengancam (misalnya: turgor
2. Tidak ada penurunan
85
jiwa tekanan darah sistolik kulit buruk,
3. Tidak ada penurunan capillary refill
Faktor resiko :
tekanan darah terlambat, nadi
a. Hipotensi
b. Hipovolemia diastolik lemah, membrane
c. Hipoksemia 4. Tidak ada mukosa kering, dan
d. Hipoksia
melambatnya waktu penurunan urin
e. Infeksi
f. Sepsis pengisian kapiler output
g. Sindrom 5. Tidak ada nadi lemah 3. Monitor adanya
respons
dan halus sumbersumber
inflamasi
sistemi 6. Tidak ada akral perdarahan
dingin, kulit lembab/ (misalnya:
basah perdarahan, muntah,
7. Tidak ada penurunan keringat yang
tingkat kesadaran berlebihan)
4. Monitor adanya
Setelah dilakukan bukti laboratorium
tindakan keperawatan terkait dengan
diharapkan tanda- kehilangan darah
tanda vital dalam (misalnya:
rentang normal hemoglonin,
dengan kriteria hasil: hematoktrit,
1. Tekanan darah trombombosit)
sistolik tidak ada 5. Dukung asupan
deviasi dari kisaran cairan oral
normal (misalnya: berikan
2. Tidak ada deviasi cairan lebih dari 24
dari kisaran normal jam dan berikan
tekanan darah cairan dengan
diastolic makanan), jika tidak
3. Tidak ada deviasi ada kontraindikasi
dari kisaran normal 6. Berikan cairan IV
86
tekanan nadi isotonic (misalnya
4. Tidak ada deviasi cairan normal saline
dari kisaran normal atau Ringer Laktat)
tingkat dan irama untuk rehidrasi
pernapasan ekstraseluler dengan
tetesan aliran yang
tepat
7. Instruksikan pada
pasien dan/atau
keluarga untuk
mencatat intake dan
output, dengan tepat
8. Instruksikan pada
pasien dan/atau
keluarga tindakn-
tindakan yang
dilakukan untuk
mengatasi
hopivolemi
Monitor tanda-tanda
vital
1. Minitor tekanan
darah, nadi, suhu,
dan status
pernapasan
2. Inisiasi dan
pertahankan
perangkat
pemantauan suhu
tubuh secara
87
terusmenerus
dengan tepa
3. Monitor warna kulit,
suhu dan
kelembaban
4. Monitor sianosis
sentral dan perifer
5. Identifikasi
kemungkinan
penyebab perubahan
tanda-tanda vital
6 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Manajemen

perfusi jaringan tindakan keperawatan Hipovolemi
perifer
diharapkan Perfusi 1. Monitor status
Defenisi: jaringan: perifer tidak hemodinamik,
penurunan terganggu dengan meliputi nadi,
sirkulasi darah ke
kriteria hasil: tekanan drah, MAP,
perifer yang dapat
mengganggu 1. Tidak ada deviasi CVP, PAP, CO.
kesehatan dari kisaran normal 2. Monitor adanya
pengisian kapiler jari tandatanda dehidrasi
Batasan
karakteristik: dan jari kaki (misalnya., turgor
a. Tidak ada nadi 2. Tidak ada deviasi kulit buruk,
b. Perubahan
dari kisaran normal capillary refill
fungsi motorik
c. Perubahan Suhu kulit ujung kaki terlambat, nadi
karakteristik dan tangan lemah, sangat haus,
kulit (warna, 3. Kekuatan denyut nadi membrane mukosa
elastisitas,
karotis, brakialis, kering, dan
kelembapan,
kuku, suhu) radial, femoralis, penurunan urin
d. Perubahan pedal bagian kiri dan output
88
tekanan darah kanan dalam kisaran 3. Monitor adanya
di ekstremitas normal Tekanan sumbersumber
e. Warna tidak
darah sistolik dan kehilangan cairan
kembali ke
tungkai saat diastolik tidak ada (misalnya.,
diturunkan deviasi dari kisaran perdarahan, muntah,
f. Kelambatan
normal tekanan darah diare, keringat yang
penyembuhan
luka perifer sistolik dan diastolik berlebihan, dan
g. Penurunan dalam kisaran normal takpnea) perifer
nadi
4. Tidak ada muka
h. Edema
i. Nyeri pucat
ekstremitas 5. Tidak ada kelemahan Monitor tanda-tanda
j. Pemendekan
otot vital :
jarak total
yang ditempuh 1. Minitor tekanan
dalam uji darah, nadi, suhu,
berjalan enam dan status
menit
k. Warna kulit pernapasan
pucat saat 2. Inisiasi dan
elevasi pertahankan
perangkat
pemantauan suhu
tubuh secara
terusmenerus
dengan tepat
3. Monitor warna kulit,
suhu dan
kelembaban
4. Monitor sianosis
sentral dan perifer
5. Identifikasi
kemungkinan
penyebab perubahan
89
tanda vital
7 Ketidakseimbang Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
an Nutrisi tindakan keperawatan 1. Kaji adanya alergi
Kurang Dari
status nutrisi: asupan makanan
Kebutuhan
Tubuh makanan dan cairan 2. Kolaborasi dengan
teratasi dengan ahli gizi untuk
Defenisi:
kriteria hasil: menentukan jumlah
asupan nutrisi
tidak cukup untuk 1. asupan makanan kalori dan nutrisi
memenuhi secara peroral yang dibutuhkan
kebutuhan
sepenuhnya adekuat pasien
metabolic
2. Asupan cairan secara 3. Berikan informasi
Batasan peroral sepenuhnya tentang kebutuhan
Karakteristik: nutrisi
adekuat
a. Berat badan
20% atau 3. Asupan cairan Monitor Nutrisi
lebih dibawah intravena sepenuhnya 1. Monitor adanya
rentang berat adekuat penurunan berat
badan ideal
badan
b. Bising usus 4. Asupan nutrisi
hiperaktif parenteral 2. Monitor lingkungan
c. Kelemahan sepenuhnya adekuat selama makan
otot untuk
3. Monitor kulit kering
mengunyah
d. Kelemahan dan perubahan
otot untuk pigmentasi
menelan 4. Monitor kekeringan,
e. Kehilangan
rambut rambut kusam, dan
berlebihan mudah patah
f. Membran 5. Monitor mual
mukosa pucat
muntah
g. Ketidakmamp
uan memakan 6. Monitor kadar
makanan albumin, total
h. Nyeri
protein, Hb, Ht g)
abdomen
Catat adanya edema,
90
Faktor yang hiperemik,
Berhubungan: hipertonik, papilla
a. Faktor
lidah dan cavitas
biologis
b. Ketidakmamp oral
uan mencerna
makanan
c. Kurang
asupan
makanan
8 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Terapi Oksigen
Pola Napas tindakan keperawatan 1. Pertahankan
diharapkan pola napas kepatenan jalan
Defenisi:
Inspirasi dan/ atau efektif dengan kriteria napas
ekspirasi yang hasil: 2. Siapkan peralatan
tidak member
1. Frekuensi pernapasan oksigen dan
ventilasi adekuat
tidak ada deviasi dari berikan melalui
Faktor Resiko: normal b) Suara system humidifier
a. Perubahan
perkusi nafas tidak 3. Berikan oksigen
kedalaman
pernapasan ada deviasi dari tambahan seperti
b. Perubahan kisaran normal c) yang diperintahkan
ekskursi dada Kapasitas vital tidak (Sambungan)
c. Mengambil
ada deviasi dari 4. Monitor aliran
posisi tiga titik
d. Bradipnea kisaran normal oksigen
e. Penurunan 5. Monitor efektifitas
tekanan
terapi oksigen
ekspirasi
f. Penurunan 6. Atur posisi untuk
tekanan meringankan sesak
inspirasi
napas
g. Penurunan
ventilasi 7. Monitor status
semenit pernapasan dan
h. Penurunan
oksigenasi,
kapasitas vital
i. Dispnea sebagaimana
91
j. Pernapasan mestinya
cuping hidung
k. Fase kespirasi
memanjang
l. Takipnea
Faktor
Berhubungan:
a. Ansietas
b. Posisi tubuh
c. Deformitas
tulang
d. Deformitas
dinding dada
e. Keletihan
f. Hiperventilasi
g. Sindrom
hipoventilasi
92
DAFTAR PUSTAKA
Fauziah. 2017, Asuhan Keperawatan Pada An. H Dan An. N Dengan Demam
Berdarah Dengue (Dbd) Di Rsi Ibnu Sina Padang. Poltekkes Kemenkes
Padang
Mulyo, 2015. Transfusi Trombosit Profi laksis pada Demam Berdarah Dengue:
Bermanfaat atau Merugikan?, (42)(12) 1-5
93
LAPORAN PENDAHULUAN
HEMODIALISA
A. Konsep Dasar Hemodialisa
1. Definsi
Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui
dialiser yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi
kedalam tubuh pasien, (Baradero, Dayrit dan siswadi, 2009 dalam Amali, 2018).
Hemodialisis adalah proses pembuangan zat-zat sisa metabolisme, zat
toksik lainnya melalui membran semi permeable sebagai pemisah antara darah
dan cairan dialisat yang sengaja dibuat dalam dialiser (Hudak dan Gallo 1996 dalam
Wijaya dan Putri, 2013).
2. Tujuan
1) Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan
asam urat
2) Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding
antara darah dan bagian cairan.
3) Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh
4) Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh,
(Wijaya dan Putri, 2013).
3. Prinsip Hemodialisis
Prinsip-prinsip dasar yang digunakan saat proses hemodialisis ada 2, yaitu
dialisis dan ultrafiltrasi (konveksi). Dialisis adalah suatu proses dimana komposisi
zat terlarut dari satu larutan diubah menjadi larutan lain melalui membran
semipermiabel. Molekul-molekul air dan zat-zat terlarut dengan berat molekul
rendah dalam kedua larutan dapat melewati poripori membran dan bercampur
sementara molekul zat terlarut yang lebih besar tidak dapat melewati barier
membran semipermiabel. Proses penggeseran (eliminasi) zat-zat terlarut (toksin
uremia) dan air melalui membran semipermiabel atau dializer berhubungan
dengan prose difusi dan ultrafiltrasi (konveksi).
94
a. Difusi
Dihubungkan dengan pergeseran partikel-partikel dari daerah konsentrasi
tinggi ke konsentrasi rendah oleh tenaga yang ditimbulkan oleh perbedaan
konsentrasi zat-zat terlarut dikedua sisi membran dialysis, difusi menyebabkan
pergeseran urea, kreatinin dan asam urat dari darah klien ke larutan dialisat
b. Osmosa
Mengangkut pergeseran cairan lewat membran semi permiabel dari daerah
yang kadar partikel-partikel rendah ke daerah yang kadar partikel lebih tinggi.
c. Ultrafiltrasi
Terdiri dari pergeseran cairan lewat membran semi permeabel dampak dari
bertambahnya tekanan yang dideviasikan secara buatan. Proses ultrafiltrasi ini
terdiri dari ultrafiltrasi hidrostatik dan osmotik.
Hemo = darah Dialisis = memisahkan dari yang lain, (Wijaya dan Putri, 2013).
a. Ultrafiltrasi hidrostatik
a) Transmembrane pressure (TMP)
TMP adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan
kompartemen dialisat melalui membran. Air dan zat terlarut didalamnya
berpindah dari darah ke dialisat melalui membran semipermiabel adalah
akibat perbedaan tekanan hidrostatik antara kompertemen darah dan
kompartemen dialisat. Kecepatan ultrafiltrasi tergantung pada perbedaan
tekanan yang melewati membran.
b) Koefisien ultrafiltrasi (KUf)
Besarnya permeabilitas membran dializer terhadap air bervariasi tergantung
besarnya pori dan ukuran membran. KUf adalah jumlah cairan (ml/jam)
yang berpindah melewati membran per mmHg perbedaan tekanan
(pressure gradient) atau perbedaan TMP yang melewati membran.
b. Ultrafiltrasi osmotik
Dimisalkan ada 2 larutan “A” dan “B” dipisahkan oleh membran
semipermiabel, bila larutan “B” mengandung lebih banyak jumlah partikel
dibanding “A” maka konsentrasi air dilarutan “B” lebih kecil dibanding
95
konsentrasi larutan “A”. Dengan demikian air akan berpindah dari “A” ke
“B” melalui membran dan sekaligus akan membawa zat -zat terlarut
didalamnya yang berukuran kecil dan permiabel terhadap membran, akhirnya
konsentrasi zat terlarut pada kedua bagian menjadi sama.
4. Indikasi
Adapun indikasi untuk pasien yang dapat melakukan terapi cuci
darah/hemodialisis ini antara lain :
1) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih (laju filtrasi glomerulus <5 ml)
2) Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia (K+ darah >6 meq/l)
b. Asidosis
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum/kreatinin tinggi dalam (ureum >200 mg%, kreatinin
serum > 6 mEq/l
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
3) Intoksikasi obat dan zat kimia
4) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berat
5) Sindrom hepatorenal dengan criteria :
a. K+ pH darah <7,10 asidosis
b. Oliguria/anuria > 5 hr
c. GFR < 5 ml/I pada GGK
d. Ureum darah > 200 mg/dl
5. Kotraindikasi
1) Hipertensi berat (TD >200 / 100 mmHg)
2) Hipotensi (TD < 100 mmHg)
3) Adanya perdarahan hebat
4) Demam tinggi, (Wijaya dan Putri.2013).
96
6. Akses Sirkulasi darah pasien
Akses pada sirkulasi darah pasien terdiri atas subklavikula dan femoralis,
fistula, dan tandur. Akses ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat
dicapai melalui kateterisasi subklavikula untuk pemakaian sementara. Kateter
femoralis dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian
segera dan sementara (Barnett & Pinikaha, 2007 dalam Hermawati,
2017).
Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya
dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung
(anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side to side (dihubungkan
antara ujung dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut membutuhkan waktu 4
sampai 6 minggu menjadi matang sebelum siap digunakan (Brruner & Suddart,
2011). Waktu ini diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula pulih dan
segmenvena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima jarum
berlumen besar dengan ukuran 14-16. Jarum ditusukkan ke dalam pembuluh darah
agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir melalui dializer. Segmen vena
fistula digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah
didialisis (Barnett & Pinikaha, 2007 dalam Hermawati, 2017).
Tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh darah arteri
atau vena dari materia gore-tex (heterograf) pada saat menyediakan lumen sebagai
tempat penusukan jarum dialisis. Ttandur dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri
tidak cocok untuk dijadikan fistula (Brunner & Suddart, 2008 dalam Hermawati,
2017).
Hemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6 jam/minggu
pada pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah stabil dan menjalani kronik
hemodialisa sekitar 6 – 18 jam /minggu. Untuk mendapatkan aliran darah yang besar
( sekitar 200 -300 cc/menit) selama 2-5 jam sangatlah sulit. Biasannya pada pasien
akut kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran darah yang
besar. Pada pasien dengan program HD berkala yaitu 2 -3 kali/minggu harus
disiapkan penyambungan pembuluha darah arteri dan vena. Ada 2 macam
cara :
97
a. Pintas (shunt) eksternal Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri
langsung ke vena yang berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan
dengan konektor sehingga pada saat dialisa konektor dibuka lalu kanula arteri
dihubungkan ke slang yang mengalirkan darah ke ginjal buatan dan kanula vena
untuk memasukkan darah kembali ketubuh penderita. Komplikasi yang sering
terjadi, seperti pembekuan darah infeksi, oleh karena itu pemakaian pintas ini
biasanya dibatasi lama pamakaiannya, paling lama 6 bulan. Hal ini jarang
dilakukan lagi.
b. Fistula Arteriovenisa Interna Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali dibuat
oleh Brescia dan Cimino pada tahun 1966 yaitu menghubungan arteri dan
vena yang berdekatan dengan cara operatif, biasanya dilakukan pada daerah
tangan. Aliran dan tekanan darah dalam vena akan meningkat sehingga
menyebabkan pelebaran lumen vena dan arterialisasi vena secara perlahan-
lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan pembuluh darah sesuai
dengan yang diharapkan.
c. Antikoagulan Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan agar
tidak terjadi pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin. Pemakaian
heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam heparinisasi :
a) Heparinisasi sistemik Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil.
Bolus heparin 1000 – 5000 unit tiap jam. Pada jam terakhir tidak
diberikan lagi.
b) Heparinisasi regional (sedang haid) bolus heparin tetap diberikAN
sebanyak 1000 – 5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal buatan
dan protamine sulfat, sesudah ginjal buatan, sebelum darah masuk kedalam
tubuh penderita. Jadi heparin diberikan pada sirkulasi ekstrakorporeal saja
c) Heparinisasi minimal Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan
karena penderita cenderung berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.
98
7. Komplikasi
Hemodialisis merupakan tindakan untuk mengganti sebagian dari fungsi
ginjal. Tindakan ini rutin dilakukan pada penderita penyakit ginjal tahap akhir
stadium akhir. Walaupun tindakan hemodialisis saat ini mengalami perkembangan
yang cukup pesat, namun masih banyak penderita yang mengalami masalah medis
saat menjalani hemodialisis. Komplikasi yang sering terjadi pada penderita yang
menjalani hemodialisis adalah gangguan hemodinamik. Tekanan darah umumnya
menurun dengan dilakukannya ultrafiltrasi atau penarikan cairan saat
hemodialisis. Hipotensi intradialitik terjadi pada 5-40% penderita yang menjalani
hemodialisis regular, namun sekitar 5-15% dari pasien hemodialisis tekanan
darahnya justru meningkat. Kondisi ini disebut hipertensi intradialitik atau
intradialytic hypertension (Agarwal & Light, 2010 dalam Pratiwi, 2014).
a. Komplikasi Akut
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama
hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah
hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung,
gatal, demam, dan menggigil (Bieber & Himmelfarb, 2013 dalam Pratiwi, 2014)
Tabel 1. Komplikasi Akut Hemodialisis
Komplikasi Penyebab
1. Hipotensi Penarikan cairan yang berlebihan, terapi antihipertensi,
infark jantung, tamponade, reaksi anafilaksis
2. Hipertensi Kelebihan natrium dan air, ultrafiltrasi yang tidak
adekuat
3. Reaksi Alergi Reaksi alergi, dialiser, tabung, heparin, besi, lateks
4. Aritmia Gangguan elektrolit, perpindahan cairan yang terlalu
cepat, obat antiaritmia yang terdialisis
5. Kram Otot Ultrafiltrasi terlalu cepat, gangguan elektrolit
6. Emboli Udara Udara memasuki sirkuit darah
7. Dialysis disequilibirium Perpindahan osmosis antara intrasel dan ekstrasel
menyebabkan sel menjadi bengkak, edema serebral.
8. Masalah pada dialisat Penurunan konsentrasi urea plasma yang terlalu cepat
Chlorine Hemolisis oleh karena menurunnya kolom charcoal
9. Kontaminasi Fluoride Gatal, gangguan gastrointestinal, sinkop, tetanus,
gejala neurologi, aritmia
10. Kontaminasi bakteri/ Demam, mengigil, hipotensi oleh karena kontaminasi
endotoksin dari dialisat maupun sirkuti air
99
b. Komplikasi kronik
Komplikasi kronik yang terjadi pada pasien hemodialisis yaitu penyakit
jantung, malnutrisi, hipertensi/volume excess, anemia, Renal osteodystrophy,
Neurophaty,disfungsi reproduksi, komplikasi pada akses, gangguan perdarahan,
infeksi, amiloidosis, dan Acquired cystic kidney disease (Bieber & Himmelfarb,
2013).
8. Penatalaksanaan
Hemodialisis merupakan hal yang sangat membantu pasien sebagai upaya
memperpanjang usia penderita. Hemodialisis tidak dapat menyembuhkan penyakit
ginjal yang diderita pasien tetapi hemodialisis dapat meningkatkan kesejahteraan
kehidupan pasien yang gagal ginjal (Anita, 2012 dalam Hermawati, 2017).
Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap
dalam gizi yang baik. Gizi kurang merupakan predictor yang penting untuk
terjadinya kematian pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2
gr/kgBB/hari dengan 50 % terdiri atas asupan protein dengan nilai biologis tinggi.
Asupan kalium diberikan 40-70 meq/hari. Pembatasan kalium sangat diperlukan,
karena itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian tidak
dianjurkan untuk dikonsumsi. Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah
urin yang ada ditambah insensible water loss. Asupan natrium dibatasi 40-120
mEq.hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi natrium
akan menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum.
Bila asupan cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjadi
kenaikan berat badan yang besar (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia, 2006 dalam Hermawati, 2017).
Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau atau sebagian melalui ginjal.
Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik,
antiaritmia, antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar
kadar obat-obatan ini dalam darah dan jaringan dapat
dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Resiko timbulnya efek
100
toksik akibat obat harus dipertimbangkan (Hudak & Gallo, 2010 dalam
Hermawati, 2017).
9. Peralatan Hemodialisa
1) Dialiser (Dialyzer)
Komponen ini terdiri dari membran dialiser yang memisahkan
kompartemen darah dan dialisat. Dialiser bervariasi dalam ukuran, struktur fisik dan
tipe membrane yang digunakan untuk membentuk kompartemen darah. Semua
factor ini menentukan potensi efisiensi dialiser, yang mengacu pada kemampuannya
membuang air (ultrafiltrasi) dan produk-produk sisa (klirens).
a. Fungsi :
a) Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan
asam urat.
b) Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding
antara darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif
dalam arus darah dan tekanan negative (penghisap) dalam kompartemen
dialisat (proses ultrafiltrasi).
c) Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh.
d) Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh,
(Haryono, 2012).
b. Karakteristik Dialiser
Banyak aspek dari dialiser dapat mempengaruhi efektivitas tindakan
hemodialisis, kenyamanan dan keamanan pasien. Hal ini termasuk
Biokompatibiliti (seberapa cocok membran dengan tubuh manusia), luas permukaan
membran, batas berat molekul (ukuran solut yang dapat melewati membrane).
Koefisien ultrafiltrasi dan klirens (kecepatan keluarnya solut), (Cahyaningsih,2008).
2) Dialisat atau cairan dialisis
a. Tujuan Dialisat
Dialisat adalah cairan yang membantu mengeluarkan sampah uremik
seperti ureum dan kreatinin dan kelebihan elektrolit seperti sodium dan
101
kalium, dari dalam darah pasien. Dialisat juga dapat mengganti substansi yang
dibutuhkan tubuh seperti kalsium dan bikarbonat yang membantu menjaga
keseimbangan pH tubuh.
b. Komposisi dialisat
Ada dua konsentrat dialisat : acid dan bikarbonat
a) Konsentrat acid mempunyai jumlah yang diinginkan dari sodium
chloride, calcium chloride, magnesium chloride, calcium chloride,
glucose chloride, dan asam asetat. Asam asetat ini ditambahkan untuk
menurunkan pH dialisat.
b) Konsentrat bikarbonat mempunyai kandungan sodium bikarbonat,
(Cahyaningsih, 2008).
Dialisat atau “bath” adalah cairan yang terdiri atas air dan elektrolit utama
dari serum normal. Dialisat ini dibuat dalam system bersih dengan air keran dan
bahan kimia disaring. Bukan merupakan system yang steril, karena bakteri terlalu
besar untuk melewati membran dan potensial terjadinya infeksi pada pasien
minimal. Karena bakteri dari produk sampingan dapat menyebabkan reaksi
pirogenik, khususnya pada membran permeable yang besar, air untuk dialisat
harus aman secara bakteriologis. Konsentrat dialisat biasanya disediakan oleh
pabrik komersial. Bath standar umumnya digunakan pada unit kronis, tetapi dapat
dibuat variasinya untuk memenuhi kebutuhan pasien tertentu.
Sistem pemberian dialisat. Unit pemberian tunggal memberikan dialisat untuk
satu pasien : system pemberian multiple dapat memasok sedikitnya untuk
20 unit pasien. Pada kedua system, suatu alat pembagian proporsi otomatis dan
alat pengukur serta pemantau menjamin dengan tepat kontrol rasio konsentrat air.
(Haryono, 2012).
3) Asesoris peralatan
Peranti keras yang digunakan pada kebanyakan system dialysis meliputi
pompa darah, pompa infus untuk pemberian heparin, alat monitor untuk
pendeteksi suhu tubuh bila terjadi ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan
tekanan, udara, dan kebocoran darah. (Haryono, 2012 : 96).
102
10. Prosedur Pelaksanaan Hemodialisis
1) Tahap persiapan
a. Mesin sudah siap pakai
b. Alat lengkap (set HD)
a) Dialyzer
b) Av blood line
c) Av vistula
d) Cairan dialisat pekat
e) Infuse set
f) Spuit 1 cc, 5 cc, 10 cc, 20 cc
g) Kassa steril
h) Hanschoen steril
i) Pinset, dock, klem steril
j) Gunting dan plester
c. Obat-obatan
a) Lidocain
b) Alcohol
c) Betadin
d) Heparin
e) Kalmetason
f) Anti histamine & Nacl 0,9%
d. ADM
a) informed consent
b) Formulir hemodialisis dan travelling dialysis
2) Tahap pelaksanaan
a. Penjelasan pada klien dan keluarga
b. Timbang berat badan
c. Atur posisi, observasi TTV
d. Siapkan sirkulasi mesin
e. Persiapkan tindakan steril pada daerah punksi
103
f. Lakukan penurunan vena (out let dan in let) dengan AV fistula fiksasi
kemudian tutup dengan kasa steril
g. Berikan bolus heparin dosis awal, Heparin 5000 Ui encerkan 1 cc menjadi
10 cc dengan NaCl
h. Memulai HD:
a) Hubungkan sirkulasi mesin dengan klien
b) Jalankan pompa darah dengan 26 ± 100 ml/’ sampai sirkulasi darah
terisi semua
c) Cairan priming ditampung Ukur jumlahnya.
d) Hubungkan selang-selang untuk semua monitor
e) Pompa heparin dijalankan
f) Catat keluhan dan masalah sebelum hemodialisis
3) Tahap penghentian
a. Siapkan alat yang dibutuhkan
b. Ukur TTV
c. 5 menit pre hemodialisis berakhir 26 diturunkan sekitar 100 cc/l, UFR:0
d. Blood pump stop
e. Ujung ABL di klem, jarum dicabut, bekas tusukan intel ditekan dengan
kassa steril yang diberi betadin.
f. Hubungkan dengan ujung ABL dengan infuse set
g. Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan didorong NaCL 0,9% (± 50.100
cc)
h. Setelah outlet dicabut, bekas punksi outlet dengan kassa steril + betadin
i. Ukur TTV
j. Timbang berat badan, (Wijaya dan Putri, 2013).
11. Dosis dan adekuasi

Kecukupan dialysis ditentukan berdasarkan kriteria klinis dan atas dasar
formula Kxt/V, seperti yang direkomendasikan oleh KDOQL, K adalah Kliren urea
dari dialiser, t adalah lama dialysis dan V adalah volume distribusi urea
(Rocco et al., 2015).
104
Dosis Hemodialisis merupakan jumlah bersihan fraksi urea dalam satu sesi
dialysis yang dipengaruhi oleh ukuran tubuh pasien, fungsi ginjal sisa, asupan
protein dan makanan, derajat anabolisme atau katabolisme, dan adanya
komorbid. Kecukupan (Adequacy) dialysis menjadi target dosis dialysis saat ini
dipakai juga URR (%Urea Reduction Rate) atau besarnya penurunan ureum
dalam persen. URR = 100% x (1-(ureum sebelum/ ureum sesudah dialysis)).
Pada hemodialisis yang dilakukan 3 kali seminggu dianjurkan target URR setiap
kali hemodialisa adalah diatas 65%.
Untuk setiap sesi dialysis, status fisiologis pasien harus dinilai sehingga resep
dialysis dapat disejajarkan dengan tujuan setiap terapinya (Sari, 2017).
1. Menghitung Adekuasi Hemodialisis
a. Rumus Logaritma Natural Kt/V
RRU dihitung dengan mencari rasio hasil pengurangan kadar urea
predialisis dibagi kadar urea pasca dialisis. RRU adalah prosentase dari urea yang
dapat dibersihkan dalam sekali tindakan hemodialisis. RRU merupakan cara
paling sederhana dan praktis untuk menilai adekuasi hemodialisis, tetapi tidak dapat
dipakai untuk merencanakan dosis hemodialisis.
Kt pada Kt/V urea adalah jumlah bersihan urea dari plasma per satuan
waktu dan V merupakan volume distribusi dari urea dalam satuan liter.K adalah
klearensi dalam satuan L/menit, diperhitungkan dari KoA dializer serta kecepatan
aliran darah dan kecepatan aliran dialisat, t adalah waktu tindakan hemodialisis
dalam satuan menit. Kt/V akan bernilai lebih dari 1,2 saat evaluasi menandakan
bahwa sudah mencukup syarat normal. Kt/V menjadi metode pilihan untuk
mengukur dosis dialisis yang diberikan karena lebih akurat menunjukkan
penghilangan urea, bisa dipakai untuk mengkaji status nutrisi pasien dengan
memungkinkan perhitungan angka katabolisme protein yang dinormalisir, dan
bisa dipakai untuk peresepan dialisis untuk penderita yang memiliki fungsi renal
residual.5,20. Dalam menggunakan rumus ini diasumsikan bahwa konsep yang
dipakai adalah model single-pool urea kinetik. Cara ini merupakan
penyederhanaan dari perhitungan Model Kinetic Ureum (MKU), dimana Kt
merupakan jumlah bersihan ureadari plasma dan V merupakan volume distribusi
105
dari urea. K dalam satuan L/menit,diperhitungkan dari KoA dializer serta kecepatan
aliran darah dan kecepatan alirandialisat, t adalah waktu tindakan HD dalam satuan
me nit, sedangkan V dalam satuanliter. Rumus yang dianjurkan oleh NKF-DOQI
adalah generasi kedua yang dikemukakanoleh Daugirdas.
Kt/V = -Ln (R - 0,008 x t) + (4 - 3,5 x R) x UF/W
Dimana :
a. Ln adalah logaritma natural.
b. R adalah BUN setelah dialisis dibagi BUN sebelum dialisis
c. t adalah lama waktu dialisis dalam jam.
d. UF adalah volume ultrafiltrasi dalam liter.
e. W adalah berat pasien setelah dialisis dalam kg.
Penghitungan dilakukan sesuai dengan Rumus Linier Daugirdas yang lebih
sederhana berupa:
Kt/V=2,2 – 3,3 (R-0,03) - UF/W)
Dimana :
a. R adalah BUN setelah dialisis dibagi BUN sebelum dialisis.

b. UF adalah volume ultrafiltrasi dalam liter.
c. W adalah berat pasien setelah dialisis dalam kilogram.
d. Re-evaluasi dari data NCDS menunjukkan bahwa Kt/V kurang dari 0,8
dihubungkan dengan meningkatnya morbiditas, sedangkan Kt/V1,0-1,2
dihubungkan dengan mortalitas yang rendah. Batasan minimal Kt/V ialah
lebih dari 1,2 untuk penderita yang menjalani hemodialisis 3 kali seminggu.
Sedangkan untuk kelompok penderita diabetes, Collins menganjurkan
menaikkan Kt/V menjadi 1,4.Hemodialisis 2 kali seminggu hanya dilakukan
untuk sementara dan hanya untuk penderita yang masih mempunyai klirensia
> 5 ml/menit.
b. Rumus-rumus sebelumnya :
1. Kt/V = Ln(BUN sebelum HD/BUN sesudah HD) (Gotch,1985)
2. Kt/V = 0,04 PRU-1,2 (Jindal,1987)
BUN sebelum HD – BUN sesudahHD
3. Kt/V = BUN mid
(Barth, 1988)
106
4. Kt/V = -ln(R-0,008t)- UF/W) (Daugirdas, 1989)
5. Kt/V = -ln(R-0,03-UF/W) (Manahan, 1989)
6. Kt/V = 0,026PRU-0,46 (Dugirdas, 1990)
7. Kt/V = 0,023PRU-0,284 (Basile,1990)
8. Kt/V = 0,062PRU-2,97 (Kerr, 1993) PRU=Percent
Reduction Urea = (BUN sebelum HD-BUN sesudah HD) x
100/BUNsebelum HD
c. Rasio Reduksi Urea (RRU).

Cara lain untuk mengukur adekuasi hemodialisis adalah dengan mengukur
RRU. Rumus yang dianjurkan oleh Lowrie adalah sebagai berikut :
RRU (%) = 100 x (1-Ct/Co)
Keterangan : Ct adalah BUN setelah hemodialisis dan Co adalah BUN sebelum

hemodialisis.
Cara ini paling sederhana dan paling praktis digunakan untuk pengukuran
AHD. Banyak dipakai untuk kepentingan epidemiologi, dan merupakan prediktor
terbaik untuk mortalitas penderita HD reguler. Kelemahan cara ini karena tidak
memperhitungkan faktor ultrafiltrasi, protein catabolic rate (PCR) dan sisa klirens
yang masih ada. Cara ini juga tidak dapat dipakai untuk merencanakan dosis HD.
NKF-DOQI memakai batasan bahwa HD harus dilakukan dengan RRU > 65%.
Dalam sebuah penelitian dengan menggunakan RRU untuk mengukur dosis dialisis,
telah ditunjukkanbahwa penderita yang menerima RRU ³60% memiliki mortalitas
yang lebih rendah dari yang menerima RRU 50%.
d. Cara alternatif untuk menilai AHD.

a) Percent Reduction Urea (PRU).
Perhitungan Kt/V dengan menggunakan PRU tidak dianjurkan oleh NKF-
DOQI karena dapat menyebabkan penyimpangan sampai 20%. Jika batasan
kesalahan terhadap MKU yang dapat ditoleransi sampai 5%, maka rumus dari
Jindal hanya akurat untuk Kt/V=0,9-1,1. Sedangkan untuk rumus dari Basile
hanya akurat untuk Kt/V= 0,6 sampai 1,3.
107
b) Total Dialysate Collection.
Pengumpulan dialisat total, sebenarnya cara ini dapat menjadi standar baku
pengukuran HD, akan tetapi pengumpulan dialisat yang mencapai 90-150 liter
tidak praktis.
c) Waktu tindakan HD.
Waktu tindakan HD dapat dipakai sebagai pengukur AHD, independen dari
Kt/V ataupun RRU. Makin lama tindakan HD, klirens dari molekul yang lebih
besar dari urea diperkirakan akan lebih baik. Juga akan terjadi intravaskuler
euvolemia yang lebih baik dimana hal ini akan mengurangi komplikasi
kardiovaskuler. Meskipun data penunjang secara klinis belum lengkap, lama
HD yang dianjurkan minimal adalah 2,5jam.
d) Urea removal indek (URI).
Adalah indek pembersihan dari urea merupakan cara baru untuk
mengukurAHD, dan masih sangat sedikit pengalaman klinis dalam
penggunaannya.
Waktu tindakan hemodialisis dapat dipakai sebagai pengukur analisis
hemodialisis, independen dari Kt/V ataupun RRU. Semakin lama tindakan
hemodialisis, klirens dari molekul yang lebih besar dari ureum diperkirakan akan
lebih baik. Selain itu juga akan mengakibatkan terjadinya intravaskuler
euvolemia yang lebih baik dan dapat mengurangi komplikasi
kardiovaskuler.Hemodialisis dianggap adekuat, jika :
1. Morbiditas / mortalitas menurun jangka pendek / panjang
2. Pelaksanaan secara rutin
3. Kualitas hidup baik
4. Parameter :
Kt/v: 0,7 – 1,2
URR: 55 – 75% (rata-rata 65%)
a. Dosis adekuasi hemodialisis adalah sebagai berikut :
1. Setiap pasien diberi catatan program perkembangan dari awal hemodialisis
2. Penentukan Kt/v, dosis HD (Delivery Dose)
108
3. Target Kt/v 1,2; URR 65% dengan HD 3 kali per minggu selama 4 jam
atau HD 2 kali per mingguselama 4 hingga 5 jam
4. Kt/v URR setiap bulan
b. Untuk peritoneal dialisis :
1. Nilai Clearance
2. Target Kt/v minimal 1,7 per minggu
3. Target Creatinin Clearance 60L per minggu padahigh average. Sedangkan
pada low average50L per minggu
c. Ketika hemodialisis berlangsung, dilakukan pemantauan sebagai berikut:
1) Pengukuran Kt/v total mingguan Creatinin Clearance tiap 4minggu
setelah dialisis
2) Pengukuran Creatinin Clearance dan Kt/v, residual function harus diulang
tiap 2 bulan pada APD dan tiap 4 – 6 bulan pada CAPD, bila :
a. Volume urine menurun tajam
b. Overload cairan
c. Perburukan uremia secara klinis / biokemis.
e) Mengukur KT/V yang Diberikan

Secara individual semestinya kita harus selalu merencanakan dosis HD
yangakan dilakukan dalam setiap tindakan HD, adapun target minimal yang
ditentukan untuk Kt/V =1,2 atau setara dengan RRU ³65% (NKF- DOQI).
Dalam merencanakan dosis HD sebaiknya diperhitungkan Kt/V 1,3 atau setara
dengan RRU 70%, karena terdapatnya hal-hal yang berpengaruh :
1. Yang dilakukan lebih rendah dari yang direncanakan .
a. Aliran darah sebenarnya lebih lambat dari yang tertera dipanel.
b. Aliran darah dilambatkan karena alasan tertentu.
c. Resirkulasi.
d. Waktu tindakan HD yang sesungguhnya lebih pendek dari yang
direncanakan.
e. KoA dializer lebih rendah dari yang tertera dalam spesifikasi pabrik.
f. V penderita lebih besar dari pada yang tertera dalam normogram.
2. Yang dilakukan lebih tinggi dibanding yang direncanakan.
109
a. Blood urea-nitrogen (BUN) paska-HD lebih rendah karena tidak
tepatnyapengambilan sample seperti resirkulasi kardiopulmonari.
b. V dari penderita lebih kecil dari pada yang tertera dalam normogram.
c. Dializer lebih efisien, waktu tindakan HD lebih panjang.
Pada umumnya kita akan memberikan jumlah dialisis maksimum yang bisa
diterima penderita dalam waktu tertentu. Idealnya memakai dializer dengan nilai
KoAtinggi untuk seluruh penderita, bahkan untuk penderita kecil dan untuk
wanita.Pemakaian dializer KoA tinggi dan penggunaan larutan dialisis bikarbonat
tidak akanmengakibatkan peningkatan efek samping.
Dializer KoA tinggi biasanya relatif lebih mahal.Di beberapa tempat dimana
pemakaian ulang tidak tersedia, dan biaya yang tinggi melemahkan pemakaian
dialyzer ini.Juga dibeberapa tempat yang masih menggunakan larutan dialisis asetat,
pemakaian dializer KoA tinggi bisa meningkatkan efek samping.Terlepas dari
biaya, dializer KoA tinggi (KoA >700) perlu dipakai pada pasien besar, terutama
penderita pria yang besar yang padanya V yang ditafsirkan >45 liter. Pada
penderita besar dialysis selama 4 jam, memakai dializer KoA rendah, walaupun
kecepatan aliran darah tinggi tidaklah mungkin memadai.11 Dializer KoA tinggi
juga perlu dipakai dalam dialysis singkat (<3,5 jam). Kecepatan aliran darah yang
tinggi dan menggunakan dialiser KoA rendah tidak akan memberikan dialisis yang
memadai.
Pemakaian kecepatan aliran darah yang tinggi, dialiser KoA tinggi, dan
durasi dialisis pendek bisa memberikan penghilangan ureum yang memadai tetapi
tidak selalumenjamin klearensi yang memuaskan dari bahan berat molekul yang
lebih besar, karena penghilangan bahan ini tidak meningkat dengan kecepatan aliran
darah yang tinggi. Pada saat ini banyak pusat dialisis yang memakai dializer besar
dengan membran fluks tinggi, yang memiliki klearensi molekul tengah yang lebih
tinggi dari pada dialiser yang lama. Beberapa pusat dialisis masih mendukung
pendekatan dialysis yang lama dan lambat dengan memakai dializer KoA rendah
serta kecepatan arus darah relatif rendah, dan lama dialisis 4 jam atau
lebih dan memberikan Kt/V ³1,0.
110
Dari beberapa penelitian menyatakan bahwa perlunya pemberian dosis HD
yang maksimum agar tercapai target AHD, seperti penelitian Port FK dkk
melaporkan bahwa penderita dengan RRU >75% dibanding RRU 70-75%
mempunyai resiko relatif lebih rendah daripada RRU 70-75% pada penderia berat
badan rendah dan sedang. Wood HF dkk membandingkan membran high-flux dan
membran low-flux polysulfone, mendapatkan bahwa membran high-flux
menurunkan resiko mortalitas pada penderita non diabetetes.
2. Penggunaan 2 Dializer Paralel Atau Seri Meningkatkan AHD.
Terjadinya peningkatan mortalitas dan morbiditas penderita HD reguler
padasaat ini masih menjadi masalah.Dari penelitian dilaporkan bahwa salah satu
penyebabmortalitas yang tinggi dan tidak produktifnya penderita tersebut karena
tindakan HDyang tidak adekuat. Seperti pada penelitian Ifudu dkk mendapatkan
bahwa dosishemodialisis standard pada penderita dengan berat badan lebih dari
68,2 kg tidakmendapatkan hasil yang adekuat. Penelitian Wolfe dkk mengenai
luas permukaantubuh, dosis HD dan mortalitas mendapatkan luas permukaan
tubuh berhubungandengan mortalitas serta berkorelasi langsung dengan dosis HD.
Menyatakan bahwadosis HD yang diberikan merupakan keadaan individual.
Penelitian Kuhlmannmelaporkan bahwa penderita dengan volume distribusi urea
>42,0 liter atau luaspermukaan tubuh >2,0 m2 merupakan pasien yang
mempunyai risiko dosis hemodialysis yang tidak adekuat. Penelitian Salahudeen
dkk pada penderita HD berat badan lebihmendapatkan hasil Kt/V lebih rendah dan
berpengaruh negatif terhadap survival.Penelitian Elangovan dkk melaporkan
bahwa walaupun menggunakan dializer yangluas, kec epatan aliran darah dan aliran
dialisat yang tinggi penderita berat badan ³80kg atau volume distribusi urea
>46 liter tidak satupun yang mencapai Kt/V 1,45 setaradengan RRU >70%,
penelitian tersebut menganjurkan perlu terobosan HD pada penderita berat badan
besar.
Oleh karena hal tersebut berbagai usaha dilakukan untuk meningkatkan
AHD.Telah diketahui bahwa untuk meningkatkan AHD dapat dilakukan dengan
memperlama waktu dialisis, meningkatkan kecepatan aliran darah dan atau aliran
111
dialisat,meningkatkan luas permukaan membran dializer dengan memakai dializer
KoA tinggi.
Akhir-akhir ini meningkatkan AHD dapat dilakukan dengan meningkatkan
luas permukaan membran dializer dengan memakai memakai 2 dializer yang
dihubungkan secara paralel atau secara seri.
Ari dalam penelitiannya melaporkan bahwa penggunaan 2 coil dializer
secara seri dapat mempersingkat lama waktu HD.
Nolph dkk penelitiannya menggunakan 2 dializer paralel mendapatkan total
klearens berat molekul rendah (ureum) yang menurun, menyimpulkan terdapatnya
efikasi dialisis.
Sridhar dkk penelitian pada penderita berat badan ³95 kg membandingkan
penggunaan 2 dializer paralel dan dializer tunggal melaporkan 2 dializer paralel
dapat meningkatkan Kt/V.
Powers dkk menggunakan 2 dializer dihubungkan secara paralel pada
penderita dengan berat badan besar mendapatkan RRU meningkat bermakna.
Denninson menggunakan 2 dializer yang dihubungkan secara seri untuk
meningkatkan AHD mendapatkan perbaikan RRU dari 52% menjadi 64%, dan
menyimpulkan bahwa 2 dializer seri tersebut dapat meningkatkan RRU 23 %.
Fritz dkk membandingkan 2 dializer yang dihubungkan secara paralel dan 2
dializer yang dihubungkan secara seri mendapatkan bahwa Kt/V dan RRU dari
penderita tersebut tidak mempunyak perbedaan yang bermakna dan juga
melaporkan 83% penderta mendapatkan target adekuasi hemodialisis dari 2
dializer yangdihubungkan secara paralel ataupun 2 dializer yang dihubungkan
secara seri.
Pada penelitian lainnya dikatakan tidak ada perbedaan 2 dializer seri dan 2
dializer paralel, tetapi 2 dializer seri mempunyai keuntungan lebih praktis dan
mudah dalam pelaksanaanya. Gerhartd dkk. Penelitiannya membandingkan 2
dializer paralel dan 2 dializer seri, pada 167 penderita masing-masing 112
penderita menggunakan 2 dializer paralel dan 55 penderita menggunakan 2
dializer seri menyimpulkan bahwa efektifitas kedua alat tersebut hampir sama,
tetapi hubungan seri lebih mempunyai keuntungan praktis.
112
12. Durasi Hemodialisis
Waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan dengan kebutuhan individu,
tiap hemodialisa dilakukan 4-5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa
idealnya dilakukan 10-15 jam/minggu dengan memerlukan QB 200-
300 mL/menit. Sedangkan merurut Corwin (2000) hemodialisa memerlukan
waktu 3-5 jam dan dilakukuan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2-3 hari diantara
hemodialisa, keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi.
Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah
merah rusak dalam proses hemodialisa, (Nuari dan Widyati, 2017)
13. Asupan Nutrisi pada pasien Hemodialisis

Ketika ginjal tidak dapat bekerja dengan baik, sampah-sampah sisa hasil
metabolisme dari apa yang dimakan dan diminum akan menumpuk dalam tubuh
karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal. Hal ini mengapa diet khusus penting
dipatuhi pasien.
Tujuan terapi diet dan intervensi nutrisi pada pasien hemodialisa yaitu
untuk mencapai dan menjaga status nutrisi yang baik. Maka dari itu, sangat
penting dilakukan pendidikan tentang prinsip-prinsip terapi diet dan targetnya.
(Cahyaningsih, 2011)
Tabel 2 : Kebutuhan Nutrisi Pasien dengan Hemodialisa
Kebutuhan Nutrisi Jumlah
Asupan Protein 1,2 g/kg BB/hari, bila secara klinis pasien stabil
(setidaknya 50% dari diet protein dengan nilai
biologi tinggi).
Asupan energy 35 kcal/kg BB/hari dengan umur <60 tahun, 30-

35 kcal/kg BB/hari dengan ≥ 60 tahun
Lemak 30% dari total intake energi
Natrium 750-2000 mg/hari
113
Kalium 70-80 mEq/L
Fosfor 10-17 mg/kg/hari
Calcium ≤ 1000 mg/hari
Magnesium 200-300 mg/hari
Vitamin B1 1,1 – 1,2 mg/hari
Vitamin B2 1,1 – 1,3 mg/hari
Vitamin B5 5 mg/hari
Biotin 30 µg/hari
Niacin 14-16 mg/hari
Vitamin B6 10 mg/hari
Vitamin B12 2,4 µg/hari
75-90 mg/hari
Vitamin C
1-10 mg/hari
Asam Folat
Sumber : Nutritional management ogf renal disease (2004) dalam Cahyaningsih
(2011)
B. Konsep keperawatan
1. Pengkajian
1) Biodata
a. Nama :
b. Umur : Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun
c. Jenis Kelamin :
d. Pekerjaan :
e. Agama :
114
f. Alamat :
g. Pendidikan :
2) Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Pada pasien GGK yang akan dilakukan hemodialisa biasanya mengeluh
mual, muntah, anorexia, akibat peningkatan ureum darah dan edema
akibat retensi natrium dan cairan.
b. Riwayat kesehatan yang lalu
Perlu ditanya penyakit-penyakit yang pernah diderita klien sebagai
penyebab terjadinya GGK, seperti DM, glomerulonefritis kronis,
pielonefritis. Selain itu perlu ditanyakan riwayat penggunakan analgesik
yang lama atau menerus.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Perlu ditanyakan apakah orang tua atau kelauarga lain ada yang menderita
GGK erat kaitannya dengan penyakitketurunannya seperti GGK akibat
DM.
3) Kebutuhan Yang Terganggu
a. Makan/ minum
Biasanya terjadi penurunan nafsu makan sehubungan dengan keluhan
mual muntah akibat peningkatan ureum dalam darah.
b. Eliminasi
Biasanya terjadi ganggutian pengeluaran urine seperti oliguri, anuria,
disuria, dan sebagainya akibat kegagalan ginjal melakukan fungsi
filtrasi, reabsorsi dan sekresi.
c. Aktivitas
Pasien mengalami kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan gerak
sebagai akibat dari penimbunan ureum dan zat-zat toksik lainnya dalam
jaringan.
d. Istrahat/ tidur
115
Pasien biasanya mengalami gangguan pola istrahat tidur akibat keluhan-
keluhan sehubungan dengan peningkatan ureum dan zat-zat toksik seperti
mual, muntah, sakit kepala, kram otot dan sebagainya.
a. Keadaan umum : lemah dan penurunan tingkat kesadaran akibat
terjadinya uremia
b. Vital sign : biasanya terjadi hipertensi akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivitas sistim rennin
c. BB : Biasanya meningkat akibat oedema
d. Inspeksi
a) Tingkat kesadaran pasien biasanya menurun
b) Biasanya timbul pruritus akibat penimbunan zat-zat toksik pada
kulit
c) Oedema pada tangki, acites, sebagai akibat retensi caira dan natrium
e. Auskultasi
Perlu dilakukan untuk mengetahui edema pulmonary akibat
penumpukan cairan dirongga pleura dan kemungkinan gangguan
jantung (perikarditis) akibat iritasi pada lapisa pericardial oleh toksik
uremik serta pada tingkat yang lebih tinggi dapat terjadi gagal jantung
kongestif.
f. Palpasi
Untuk memastikan oedema pada tungkai dan acietas.
g. Perkusi
Untuk memastikan hasil auskultasi apakah terjadi oedema pulmonar yang
apabila terjadi oedema pulmonary maka akan terdengar redup pada
perkusi.
5) Data psikologis
Pasien biasanya mengalami kecemasan akibat perubahan body image,
perubahan peran baik dikeluarga maupun dimasyarakat. Pasien juga
biasanya merasa sudah tidak berharga lagi karena perubahan peran dan
ketergantungan pada orang lain.
116
6) Data sosial
Pasien biasanya mengalami penurunan aktivitas sosial akibat penurunan
kondisi kesehatan dan larangan untuk melakukan aktivitas yang berat.
7) Data Penunjang
a. Rontgen foto dan USG yang akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan
atropik
b. Laboratorium :
a) BUN dan kreatinin, terjadi peningkatan ureum dan kreatinin dalam
darah
b) Elektrolit dalam darah : terjadi peningkatan kadar kalium dan
penurunan kalium.
2. Diagnosa Dan Intervensi
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Pola nafas tidak efektif b.d Pola nafas efektif dengan 1. Beri O2 nasal/masker/reservoir
Penumpukan cairan pada criteria : sesuai dengan tingkat sesak
paru a. Klien mengatakan 2. Atur posisi semi fowler/ fowler
a. Asidosis sesak berkurang 3. Kolaborasi dengan medis
b. Anemia b. RR 16-20 x/mnt prescript HD
c. Hiperkalemia c. Tidak ada pernafasan 4. Lakukan UF didepan bila perlu
Karakteristik : cuping hidung 5. Atur UFR
a. Klien mengeluh sesak d. Tidak ada tarikan 6. Kolaborasi dengan medis dalam
b. RR > 30 x/mnt intercostae pemberian tranfusi jika Hb < 7
c. Pernafasan cuping hidung e. Nilai BGA Post HD mg/dl
d. Tarikan intercostae normal 7. Observasi Sign Vital
e. Lab BGA menunjukkan f. Nilai Kalium post
asidosis (pH > 7,45 dll) HD normal
f. Hb < 7 mg/dl g. Kadar HB > 7 mg/dl
g. Adanya Ronchi
h. Sputum campur darah
2 Gangguan rasa nyaman: a. Kram 1. Anjurkan klien untuk relaksasi,
kram b.d. berkurang/hilang hiperekstensi bagian tubuh yang
a. Hipotensi dengan criteria kram.
b. UFR↑/penarikan cairan di b. Keluhan kram 2. Lakukan distraksi, kaji
bawah BB kering berkurang
penyebab kram, ukur tekanan
c. Kandungan sodium pada c. Otot yang kram
rileks darah
cairan dialisat rendah
d. Hipokalsemi d. Klien nampak tenang 3. Bila disertai hipotensi, berikan
e. Tensi dalam batas normal salin;diikuti pemberian
Karakteristik: normal larutan hipertonik dianjurkan
Klien mengeluh kram glukosa 40% (tidak diberikan
Otot pada anggota tubuh yang pada klien diabetic)
117
kram nampak tegang 4. Kolaborasi pemberian kalsium
Klien nampak kesakitan iv bila hipokalsemi
Klien nampak gelisah 5. Kolaborasi pemberian relaksan
Tensi menurun oral 2 jam sebelum dialysis
6. Evaluasi BB kering klien, atur
UF Goal dengan hati-hati
7. Anjurkan kepada klien untuk
latihan peregangan pada
anggota badan yang serting
kram
8. atur nilai sodium pada cairan
dialisat tidak terlalu rendah.
3 Gangguan rasa nyaman: a. Ekspresi wajah 1. Observasi tanda vital, kaji tingkat
nyeri kepala b.d tenang nyeri
a. Sindroma dis-equilibrium b. Keluhan sakit kepala 2. Anjurkan relaksasi dan lakukan
ringan berkurang/hilang
c. Gelisah (-) distraksi
b. Penggunaan larutan 3. Turunkan QB sampai batas
d. Minum kopi
dialisat yang mengandung
terkendali minimal (150 ml/mnt)
asetat e. Qb minimal
c. Penarikan kafein dari 4. Ganti dialisat asetat dengan
f. Menggunakan bicnat
darah secara mendadak dialisat bicnat
bagi klien peminum kopi 5. Berikan asetaminofen sesuai
g. Time dialysis
Karakteristik: terkendali anjuran
a. Klien mengeluh sakit 6. Anjurkan untuk membatasi kopi
kepala sebelum cuci darah
b. Ekspresi wajah nampak 7. Hentikan dialysis bila sakit
meringis
kepala tidak hilang
c. Nampak gelisah
d. Riwayat peminum kopi
e. QB tinggi
f. Penggunaan dialisat asetat
g. Time dialysis terlalu lama
4 Resiko terjadi hipotensi b.d. Hipotensi tidak terjadi 1. Monitor tanda vital tiap
1. Penurunan volume darah dengan criteria: jam/lebih sering bila perlu
yang berlebihan akibat: a. Tanda vital dalam sebagai deteksi dini hipotensi
a. Fluktuasi UFR batas normal
2. Kaji adanya keluhan mual,
b. UFR yang tinggi akibat b. Keluhan pusing,
mual (-) pusing sebagai deteksi dini
peningkatan BB yang
c. UFR tidak lebih dari hipotensi
tinggi
selisih BB per time 3. Atur UFR dengan cara: BB
c. BB kering yang terlalu dialysis < 5% BB sebelum cuci dikurangi BB
rendah kering
kering dibagi time dialysis tidak
d. Sodium cairan dialisat d. Mengkonsumsi OAH
pada wakrtu yang lebih dari 5% BB kering
terlalu rendah
tepat 4. Anjurkan tidak mengkonsumsi
2. Penurunan fungsi
e. Menggunakan OAH sebelum cuci
vasokonstriksi akibat
dialisat bicnat, Na 5. Atur pemberian dialisat :
a. Obat anti hipertensi
ditingkatkan, suhu a. Gunakan bicnat hindari
(OAH) diturunkan asetat
b. Cairan dialisat asetat f. BB kering terkendali b. Tingkatkan nilai sodium
c. Suhu cairan dialisat c. Turunkan suhu dialisat ke
terlalu panas 34-36°C
3. Penurunan fungsi jantung 6. Re-evaluasi BB kering
118
a. Kegagalan meningkatkan 7. Anjurkan untuk tidak makan
denyutan jantung secara secara berlebihan saat
tepat karena penurunan menjalani HD
pengisiannya akibat:
8. Bila diketahui tensi menurun
memakan β bloker,
neuropati dan terdapat keluhan pusing:
otonom uremikum, a. Berikan oksigen lembab
ketuaan. b. Atur posisi kepala lebih
b. Ketidak mampuan rendah
meningkatkan kardiak c. Turunkan UFR serendah
output karena alas an lain : mungkin
penurunan kontraktilitas d. Berikan normal salin 100
otot jantung akibat cc/lebih
ketuaan, hipertensi, e. Berikan larutan hipertonis
aterosklerosis, kalsifikasi
miokardial, penyakit
katup, amiloidosis dll
4. Sepsis, perdarahan samar,
arritmia, hemolisis, emboli
udara, anafilksis
Karakteristik
a. Klien mengeluh pusing,
mual, kram
b. Tensi menurun
c. UFR tinggi
d. Suhu dialisat rendah
e. Sodium dialisat terlalu
rendah
f. Pemakan asetat dialisat
g. Ureum sangat tinggi
h. Riwayat mengkonsumsi
OAH sebelum dialysis
5 Perubahan pola nutrisi b.d. a. Keluhan mual- 1. Monitor BB, kadar ureum,
1. Pembatasan diet muntah, tidak napsu kreatinin, protein total,
2. Mual-muntah makan albumin, dan elektrolit sebagai
3. Anoreksia berkurang/hilang
b. Protein total dan indicator dari adekuasi dialysis,
4. Penurunan BB kering
albumin dalam batas status gizi dan respon therafi
5. Gangguan keseimbangan
elektrolit normal 2. Anjurkan perawatan mulut
Karakteristik: c. BB kering terpelihara untuk mencegah stomatitis,
a. Klien mengeluh mual- membuang bau mulut
muntah, tidak nafsu 3. Berikan makanan porsi kecil
makan tapi sering dalam keadaan
b. BB kering menurun hangat
c. Bau mulut (+)
4. Anjurkan klien untuk memilih
makanan yang diperbolehkan
5. Berikan makanan dengan kalori
35 kcal/kgBB/hari untuk
mengimbangi proses
katabolisme dialysis dan
memelihara BB kering
6. Batasi protein 1,2 gr/kgBB/hari
dan batasi fosfat untuk
119
mengurangi metabolisme dan
produk ureum, kalium, fosfat
dan H+
7. Berikan permen dan sejenisnya
untuk meningkatkan rasa pada
klien yang tidak menderita DM
6 Gangguan keseimbangan a. Klien mengatakan 1. Monitor peningkatan tensi,
cairan : overload b.d. bengkak edema perirbital dan peripheral
Penurunan fungsi ginjal berkurang/hilang 2. Auskultasi paru untuk
b. Klien mengatakan
dalam dalam mengatur sesak berkurang mengidentifikasi adanya cairan
keseimbangan cairan dan c. Edema (-) dalam paru
elektrolit d. Peningkatan BB 3. Ajarkan klien untuk pentingnya
interdialitik tidak pengendalian dan pengukuran
Karakteristik: lebih dari 5% BB air dan berat badan untuk
kering
a. Klien mengeluh bengkak- mencegah overhidrasi; jumlah
e. Pola napas normal,
bengkak pada perut, wajah air yang diminum = 500 cc +
RR Normal
atau anggota gerak, sesak diuresis / hari
b. Anuri/oliguri (+)
4. Ajarkan klien tentang diet
c. Hipertensi (+)
d. Peningkatan BB yang rendah sodium untuk
signifikan mengontrol edema dan
e. Pernapasan pendek-cepat hipertensi
f. Ronchi (+), edema paru 5. Ajarkan klien agar peningkatan
BB interdialitik tidak lebih dari
5% BB kering
6. Berikan oksigen lembab bila
sesak
7. Lakukan UF untuk mencapai
BB kering
8. Lakukan SQHD bila perlu
7 Gangguan rasa aman: a. Karakteristik: 1. Mengkaji tingkat kecemasan:
cemas b.d. b. Perilaku yang tidak a. Apabila ringan sampai sedang,
1. Perubahan konsep diri patuh dilanjutkan dengan
2. Ancaman fungsi peran c. Penolakan
penyelesaian masalah (problem
3. Ketidakpastian hasil terafi d. Cemas
e. Mudah marah solving)
pengganti ginjal
4. Batasan-batasan diet obat f. Peningkatan denyut b. Apabila berat-panik, kurangi
dan penanganan jantung, RR, dan tuntutan-tuntutan pada klien,
5. Berkurangnya rasa kendali tensi mencegah prosedur yang tidak
diri g. Ketidakmampuan perlu, gunakan teknik focusing
berkonsentrasi
dan relaksasi
Karakteristik: 2. Mengkaji stressor tertentu
a. Perilaku yang tidak patuh terhadap ancaman-ancaman
b. Penolakan yang tidak spesifik dan umum
c. Cemas 3. Menunjukkan sikap pengertian
d. Mudah marah
4. Mempertahankan cara yang
e. Peningkatan denyut
jantung, RR, dan tensi santai, tidak mengancam dan
f. Ketidakmampuan empati
berkonsentrasi 5. Membantu mengidentifikasi
mekanisme koping yang biasa
120
klien gunakan
6. Identifikasi cara klien
meminimalkan stressor-stressor
yang dihadapinya
7. Berikan umpan balik realistis
terhadap ancaman nonspesifik
yang dihadapi klien
8. Gali cara-cara klien mengontrol
dirinya
9. Gali konsep diri klien dan
persepsi akan perasaannya
10. Berikan konsistensi terhadap
apa yang kita lakukan
121
DAFTAR PUSTAKA
Amali. 2018. Faktor – Faktor Yang Berhubungan Dengan Kepatuhan Menjalani

Terapi Hemodialisa Pada Pasien Chronic Kidney Disease (Ckd) Di Ruangan
Hemodialisa Di Rsud Dr. M.M Dunda Limboto. Universitas
Muhammadiyah Gorontalo
Cahyaningsih. 2008. Hemodialisis (Cuci darah) Panduan Praktis Perawatan Gagal

Ginjal. Yogyakarta : Mitra Cendekia
Haryono. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Perkemihan. Yogyakarta :

Rapha Publishing
Hermawati. 2017. Pengaruh Self Management Dietary Counseling Terhadap Self

Care dan Status Cairan Pada Pasein yang Menjalani Hemodialisa di RSUD
Dr. Moewardi Surakarta. Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Pratiwi. 2014. Hubungan Dukungan Keluarga Dengan Tingkat Depresi Pasien

Gagal Ginjal Kronik dengan Hemodialisa di RS PKU Muhammadiyah
Yogyakarta. STIKES’ Aisyah Yogyakarta
Wijaya, dan Putri. 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan

Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika
122
LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN PENYAKIT HIV/AIDS
A. Konsep Dasar
1. Definisi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah virus RNA yang termasuk
family retroviridae dan genus lentivirus yang menyebabkan penurunan
imunitas tubuh pejamu. Pada proses replikasi virus HIV diperlukan adanya
perubahan dari Ribonucleic Acid (RNA) menjadi Deoxyribonucleid Acid
(DNA) di dalam sel pejamu. Virus HIV menginfeksi tubuh memiliki masa
inkubasi yang lama (masa laten klinis) dan pada akhirnya menimbulkan tanda
dan gejala AIDS (Direktorat Jenderal PP & PL, 2012). HIV merupakan
retrovirus yang menyerang sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama
CD4 positive T-sel dan macrophages (komponen utama sistem kekebalan sel),
dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya.Infeksi virus ini
mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terus-
menerus.Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut tidak dapat
lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan penyakit (KPA Nasional,
2010).
AIDS (Aquired Immuno Deficiency Syndrome) adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh infeksi HIV (Human Immuno Deficiency Virus) yang
menyebabkan kolapsnya sistem imun (Corwin, 2000).AIDS diartikan sebagai
bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan
infeksi Human Immunodefciency Virus (HIV).Manivestasi infeksi HIV
ditandai dengan tanda-tanda gelaja gangguan sistem imun yang ringan sampai
manivestasi yang menunjukkan kelainan sistem imun yang berat (Smeltzer,
2001).Smeltzer & Bare (2001) menyatakan bahwa HIV telah ditetapkan sebagai
agens penyebab Accuired Immunideficiency Syndrome (AIDS), yaitu gejala
dari penyakit yang mungkin terjadi saat sistem imun dilemahkan oleh virus HIV.
Acquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala
penyakitakibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh virus yang disebut
HIV, dalam bahasa Indonesiadapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat
123
Kekebalan Tubuh Dapatan (Zuya Urahman, 2009).AIDS diartikan sebagai
bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitandengan
infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan
Brenda G.Bare,200 )
AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari
kelainan ringandalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga
keadaan imunosupresi dan berkaitandengan pelbagi infeksi yang dapat
membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarangterjadi (
Center for Disease Control and Prevention, 2005)
2. Etiologi
Factor-faktor yang menyebabkan seserang terjangkit HIV diantaranya adalah :
1) Melalui hubungan seks dengan seorang yang terjangkit, yakni dimana berlaku
pemindahan cairan dalam tubuh, seperti cairan sperma, cairan vagina, saliva
dari seseorang yang terinfeksi HIV ke orang lain.
2) Melalui darah yang telah dijangkiti HIV, contohnya menggunankan jarum
suntikan yang tidak steril, pemindahan darah atau organ-organ tubuh.
3) Dari ibu yang telah terjangkit HIV kepada anaknya semasa kehamilan,
kelahiran atau penyusuan.
4) Penggunaan alcohol dan obat bius, karena dalam keadaan tidak sadar,
seseorang dapat melakukan seks bebas dengan orang lain yang tidak
diketahui kondisinya sudah tertular oleh virus atau belum.
5) Tingkatkan stres yang tinggi.
6) Kurang gizi.
7) Penyakit lain, terutama yang ditularkan lewat alat kelamin.
8) Kurangnya pengetahuan tentang HIV/AIDS.
AIDSdisebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL

II, LAV, RAV.Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency
Virus ( HIV ) yang berupa agen viralyang dikenal dengan retrovirus yang
ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadaplimfosit T.
124
Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada
infeksi HumanImmunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 –
2 minggu pasien akan merasakansakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun
simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalamidemam, keringat dimalam hari,
penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam
kulit,limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.Dan disaat fase
infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-
5tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi
opurtunistik, yang palingumum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia
interstisial yang disebabkan suatu protozoa,infeksi lain termasuk menibgitis,
kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal :
1) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)Acut gejala tidak khas dan
mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat,lesu
mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah
bening,dan bercak merah ditubuh.
2) Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejalaDiketahui oleh
pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah
akandiperoleh hasil positif.
3) Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala
pembengkakankelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3
bulan.
4. Patofisiologi
Human immunodeficiency virus (HIV) merupakan etiologi dari infeksi
HIV/AIDS.penderita AIDS adalah individu yang terinfeksi HIV dengan
jumlah CDA< 200 ul meskipun tanpa ada gejala yang terlihat atau tanpa
infeksi oputonistik. HIV ditularkan melalui kontak seksual, paparan darah
yang terinfeksi atau secret dari kulit yang terluka dan oleh ibu yang terinfeksi
kepada janinnya atau melalui laktasi.
Molekul reseptor membran CD4 pada sel sasaran akan diikat oleh HIV dalam
tahap infeksi. HIVterutama akan menyerang limfosit CD4, limfosit CD4
berikatan kuat dengan gp 120 HIV sehingga gp41 dapat memerantari
125
fusimembrane virus ke membransel. Dua ke-reseptor permukaan sel, CCR5
dan CXCR4 diperlukan, agar glikoprotein gp120 dan gp41 dapat berikatan
dengan reseptor CS4, koroseptor meyebabkan perubahan konformasi sehingga
gp41 dapat masuk kemembran sel sasaran.
Selain limfosit, monosit dan magrofag juga rentan terhadap infeksi HIV monosit
dan magrofag yang terinfeksi dapat berfungsi sebagai reservoiruntuk HIV tetapi
tidak dihancurkan oleh virus. HIV bersifatpolitorik dan dapat menginfeksi
beragamsel manusia, seperti sel natural killer (NK), limfosit B, sel endotel,
sel epitel, sel lagerhans, sel dendritic, sel mikrogila dan berbagai jaringan tubuh,
setelah virus berfungsi dengan limfosit CD4, maka berlangsung
serangkaian proses kompleks kemudian terbentuk partikel- partikel virus baru
dari yang terinfeksi.
Limfosit CD4 yang terinfeksi mungkin tetap laten dalam keadaan provirusatau
mungkin nebgalami siklus-siklus replikasi sehingga menghasilkan banyak
virus.infeksi pada limfosit CD4 juga dapat menimbulkan sitopatogenitas melalui
beragam mekanisme termasuk apoptosis ( kematian sel terprogram) anergi
(pencegahan fusi sel lebih lanjut), atau pebentukansinsitium (fusi sel).
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans (sel imun) adalah sel- sel
yang terinfeksiHuman Immunodeficiency Virus (HIV) dan terkonsentrasi
dikelenjar limfe, limpa dan sumsumtulang.Human Immunodeficiency Virus
(HIV) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan proteinperifer CD 4, dengan
bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel
T4terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency
Virus (HIV) menginfeksisel lain dengan meningkatkan reproduksi dan
banyaknya kematian sel T4 yang juga dipengaruhirespon imun sel killer
penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Virus HIV dengan suatu enzim, reverse transkriptase, yang akan melakukan
pemogramanulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat
double-stranded DNA. DNA iniakan disatukan kedalam nukleus sel T4
sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yangpermanen.Enzim
inilah yang membuat sel T4 helper tidak dapat mengenali virus HIV
126
sebagaiantigen.Sehingga keberadaan virus HIV didalam tubuh tidak
dihancurkan oleh sel T4 helper.Kebalikannya, virus HIV yang menghancurkan
sel T4 helper. Fungsi dari sel T4 helper adalahmengenali antigen yang asing,
mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibodi, menstimulasilimfosit T
sitotoksit, memproduksi limfokin, dan mempertahankan tubuh terhadap
infeksi parasit.Kalau fungsi sel T4 helper terganggu, mikroorganisme yang
biasanya tidak menimbulkan penyakitakan memiliki kesempatan untuk
menginvasi dan menyebabkan penyakit yang serius.
Menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara
progresif.Diikutiberkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya
fungsi sel T penolong. Seseorang yangterinfeksi Human Immunodeficiency
Virus (HIV ) dapat tetap tidak memperlihatkan gejala(asimptomatik) selama
bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang darisekitar
1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah,
2-3 tahunsetelah infeksi.Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala
infeksi ( herpes zoster dan jamuroportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian
menurun akibat timbulnya penyakit baru akanmenyebabkan virus
berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang
didiagnosismengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per
ml darah, atau apabila terjadiinfeksi opurtunistik, kanker atau dimensia AIDS.
a. Tes Laboratorium
b. Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat
penelitian. Tesdan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk
mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau
perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi Human
Immunodeficiency Virus (HIV).
1) Serologis
a. Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan
ELISA.Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa.
127
b. Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus
(HIV)
c. Sel T
limfositPenurunan jumlah total
d. Sel T4
helperIndikator system imun (jumlah <200>
e. T8 (sel supresor sitopatik)
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada
sel helper ( T8 keT4 ) mengindikasikan supresi imun.
f. P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi
infeksi.
Kadar Ig Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau
mendekati normal.
a) Reaksi rantai polymerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel
perifer monoseluler.
b) Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV
mungkin positif.
g. Neurologis.
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf), dilakukan
dengan biopsy pada waktuPCP ataupun dugaan kerusakan paru-
paru.
a) Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus
(HIV), maka system imunakan bereaksi dengan memproduksi
antibody terhadap virus tersebut.Antibody terbentukdalam 3
– 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12
bulan.Hal ini menjelaskanmengapa orang yang terinfeksi
128
awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapiantibody
ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody
Human ImmunodeficiencyVirus (HIV) dalam darah
memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan
evaluasidiagnostic.Pada tahun 1985 Food and Drug
Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji –kadar
Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor
darah atau plasma. Testersebut, yaitu :
b) Tes Enzym – Linked
Immunosorbent Assay ( ELISA)Mengidentifikasi antibody
yang secara spesifik ditujukan kepada virus
HumanImmunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak
menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa
seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV).Orang yang dalam darahnya
terdapat antibodyHuman Immunodeficiency Virus (HIV)
disebut seropositif.
c) Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dan memastikan seropositifitas Human
Immunodeficiency Virus (HIV)
Indirect Immunoflouresence Pengganti pemeriksaan western
blot untuk memastikan seropositifitas.
d) Radio Immuno Precipitation Assay (RIPA)
Mendeteksi protein dari pada antibody.
e) Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human
Immunodeficiency Virus (HIV) untuk melacak perjalanan
penyakit dan responnya.Protein tersebut disebutprotein virus
p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik
untuk HIV– 1.tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human
129
Immunodeficiency Virus (HIV)sangat rendah, pasien
dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih
besardari menjadi AIDS.
6. Komplikasi
1) Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcomKaposi, HPV oral, gingivitis,

peridonitis HumanImmunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia
oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan,keletihan dan cacat.
2) Neurologik
a. kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human
Immunodeficiency Virus(HIV) pada sel saraf, berefek perubahan
kepribadian, kerusakan kemampuan motorik,kelemahan, disfasia, dan
isolasi social.
b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbanganelektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek :
sakit kepala, malaise, demam, paralise,total / parsial.
c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler, hipotensi sistemik, dan
maranikendokarditis.
d. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human
Immunodeficienci Virus(HIV).
3) Gastrointestinal
a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal,
limpoma, dan sarcomakaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,
anoreksia, demam, malabsorbsi, dandehidrasi.
b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat
illegal, alkoholik.Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen,
ikterik,demam atritis.
c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal
yang sebagaiakibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri
rectal, gatal-gatal dan siare.
4) Respirasi
130
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus
influenza,
pneumococcus, danstrongyloides dengan efek nafas pendek, batuk,
nyeri, hipoksia, keletihan,gagal nafas.
5) Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis
karena xerosis, reaksi otot,lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek
nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dansepsis.
6) Sensorik
a. Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
b. Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan
pendengaran dengan efeknyeri.
7. Penatalaksanaan
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan
HumanImmunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human
Immunodeficiency Virus(HIV), bisa dilakukan dengan :
a. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan
pasangan yang tidakterinfeksi.
b. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks
terakhir yang tidakterlindungi.
c. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak
jelas status HumanImmunodeficiency Virus (HIV) nya.
d. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.5.Mencegah
infeksi kejanin / bayi baru lahir.
Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka
pengendaliannya yaitu:
a. Pengendalian Infeksi Opurtunistik
Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi
opurtunistik,nasokomial, atausepsis.Tidakan pengendalian infeksi
yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dankomplikasi
131
penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan
perawatan kritis.
b. Terapi AZT (Azidotimidin)
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang
efektif terhadap AIDS, obatini menghambat replikasi antiviral Human
Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambatenzim pembalik
traskriptase.AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya
<>3 .Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) positifasimptomatik dan sel T4 > 500
mm3.
c. Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun
dengan menghambat replikasivirus / memutuskan rantai reproduksi
virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :
a) Didanosine
b) Ribavirin
c) Diedoxycytidine
d) Recombinant CD 4 dapat larut
B. Konsep Dasar Keperawatan Sesuai Kasus

1. PENGKAJIAN
1) Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan
imun.Umurkronologis pasien juga mempengaruhi
imunokompetens.Respon imun sangat tertekan padaorang yang sangat
muda karena belum berkembangnya kelenjar timus.Pada lansia,
atropikelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi.Banyak penyakit kronikyang berhubungan dengan
melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik,kanker
adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan penyakit seperti
ini harusdianggap sebagai factor penunjang saat mengkaji status
132
imunokompetens pasien. Berikutbentuk kelainan hospes dan penyakit
serta terapi yang berhubungan dengan kelainanhospes :
a. Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T)Terapiradiasi,
defisiens inutrisi, penuaan, aplasia timik, limpoma,
kortikosteroid,globulin anti limfosit, disfungsi timik congenital.
b. Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)Limfositik leukemia
kronis,mieloma, hipogamaglobulemia congenital, protein –liosing
enteropati (peradangan usus).
2) Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan
pola tidur.Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot,
respon fisiologi aktifitas (Perubahan TD, frekuensi Jantun dan
pernafasan).
b. Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama
pada cedera.Tanda : Perubahan TD postural, menurunnya volume
nadi perifer, pucat / sianosis,perpanjangan pengisian kapiler.
c. Integritas dan Ego
Gejala :Stress berhubungan dengan kehilangan
mengkhawatirkan penampilan, mengingkari diagnosa, putus asa,
dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
d. Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan
atau tanpa kramabdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat
miksi.
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat
dan sering,nyeri tekan abdominal, lesi atau abses
rectal,perianal,perubahan jumlah, warna,dankarakteristik urine.
133
e. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan
gusi yang buruk,edema.
f. Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda :Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental, kerusakan
status indera, kelemahan otot, tremor, perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks
tidak normal, tremor,kejang, hemiparesis, kejang.
h. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada
pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan
rentan gerak, pincang.
i. Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk,
sesak pada dada.
Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas,
adanya sputum.
j. Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, terbakar, pingsan,luka, transfuse darah,
penyakit defisiensiimun, demam berulang, berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya
nodul, pelebarankelenjar limfe, menurunya kekuatan umum,
tekanan umum.
k. Seksualitas
134
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi, menurunnya
libido, penggunaan pilpencegah kehamilan.
Tanda : Kehamilan, herpes genetalial.
h. Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis, isolasi,
kesepian, adanya traumaAIDS.
Tanda : Perubahan interaksim, Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Kegagalan dalam perawatan, prilaku seks beresiko tinggi,
penyalahgunaanobat-obatan IV, merokok, alkoholik.
1) Ketidak efektifan bersihan jalan nafas
2) Pola nafas tidak efektif
3) Hpertermi
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidak efektifan bersihan NOC : NIC :

jalan nafas 1. Respiratory status : a. Airway suction
Definisi: Ketidakmampuan Ventilation 1. Pastikan kebutuhan oral /
untuk membersihkan 2. Respiratory status : Airway tracheal suctioning
sekresi atau obstruksi dari patency 2. Auskultasi suara nafas
saluran pernafasan untuk 3. Aspiration Control sebelum dan sesudah
mempertahankan suctioning.
kebersihan jalan nafas. a. Kriteria Hasil : 3. Informasikan pada klien dan
Batasan Karakteristik : 1. Mendemonstrasikan batuk keluarga tentang suctioning
1. Dispneu, Penurunan efektif dan suara nafas yang 4. Minta klien nafas dalam
suara nafas bersih, tidak ada sianosis dan sebelum suction dilakukan.
2. Orthopneu, dyspneu (mampu 5. Berikan O2 dengan
CyanosisKelainan suara mengeluarkan sputum, menggunakan nasal untuk
nafas (rales, wheezing) mampu bernafas dengan memfasilitasi suksion
3. Kesulitan berbicara mudah, tidak ada pursed lips) nasotrakeal
4. Batuk, tidak efekotif / 2. Menunjukkan jalan nafas 6. Gunakan alat yang steril
tidak ada yang paten (klien tidak sitiap melakukan tindakan
5. Mata melebar merasa tercekik, irama nafas, 7. Anjurkan pasien untuk
6. Produksi sputum, frekuensi pernafasan dalam istirahat dan napas dalam
Gelisah rentang normal, tidak ada setelah kateter dikeluarkan
7. Perubahan frekuensi suara nafas abnormal) dari nasotrakeal
135
dan irama nafas 3. Mampu mengidentifikasikan 8. Monitor status oksigen
Faktor-faktor yang dan mencegah factor yang pasien
berhubungan: dapat menghambat jalan 9. Ajarkan keluarga bagaimana
1. Lingkungan nafas cara melakukan suksion
Perokok pasif, 10. Hentikan suksion dan
mengisap asap, berikan oksigen apabila
merokok. pasien menunjukkan
2. Obstruksi jalan nafas bradikardi, peningkatan
Spasmea jalan nafas, saturasi O2, dll.
mokus alam jumlah
berlebihan, eksudat b. Airway Management
dalam jala elvoli, materi 1. Buka jalan nafas, guanakan
asing dalam jalan nafas, teknik chin lift atau jaw
adanya jaan nafas thrust bila perlu
buatan, sekresi dalam 2. Posisikan pasien untuk
bronki. memaksimalkan ventilasi
3. Fisiologis 3. Identifikasi pasien perlunya
Jalan nafas alergi, asma, pemasangan alat jalan nafas
penyakit paru obstruktif buatan
kronik, hiperplasi 4. Pasang mayo bila perlu
dinding bronkial, 5. Lakukan fisioterapi dada
infeksi, disfungsi jika perlu
neuromuscular. 6. Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila
perlu
10. Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status
O2
2. Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :

Definisi :inspirasi dan/atau 1. Respiratory status : a. Airway Management
ekspirasi yang tidak Ventilation 1. Buka jalan nafas, guanakan
memberi ventilasi. 2. Respiratory status : Airway teknik chin lift atau jaw
a. Batasan karakteristik patency thrust
: 3. Vital sign Status 2. Posisikan pasien untuk
1. Penurunan tekanan memaksimalkan ventilasi
inspirasi/ekspirasi a. Kriteria Hasil : 3. Identifikasi pasien perlunya
2. Penurunan pertukaran 1. Mendemonstrasikan batuk pemasangan alat jalan nafas
136
udara per menit efektif dan suara nafas yang buatan
3. Menggunakan otot bersih, tidak ada sianosis 4. Lakukan fisioterapi dada
pernafasan tambahan dan dyspneu (mampu jika perlu
4. Nasal flaring mengeluarkan sputum, 5. Keluarkan sekret dengan
5. Dyspnea mampu bernafas dengan batuk atau suction
6. Orthopnea mudah, tidak ada pursed 6. Auskultasi suara nafas, catat
7. Perubahan lips) adanya suara tambahan
penyimpangan dada 2. Menunjukkan jalan nafas 7. Berikan bronkodilator bila
8. Nafas pendek yang paten (klien tidak perlu
9. Assumption of 3-point merasa tercekik, irama 8. Berikan pelembab udara
position nafas, frekuensi pernafasan Kassa basah NaCl Lembab
10. Pernafasan pursed-lip dalam rentang normal, tidak 9. Atur intake untuk cairan
11. Tahap ekspirasi ada suara nafas abnormal) mengoptimalkan
berlangsung sangat 3. Tanda Tanda vital dalam keseimbangan.
lama rentang normal (tekanan 10. Monitor respirasi dan status
12. Peningkatan diameter darah, nadi, pernafasan) O2
anterior-posterior b. Terapi Oksigen
13. Pernafasan rata- 1. Bersihkan mulut, hidung
rata/minimal dan secret trakea
a) Bayi : < 25 2. Pertahankan jalan nafas
atau > 60 yang paten
b) Usia 1-4 : < 3. Atur peralatan oksigenasi
20 atau > 30 4. Monitor aliran oksigen
c) Usia 5-14 : < 5. Pertahankan posisi pasien
14 atau > 25 6. Onservasi adanya tanda
d) Usia > 14 : < tanda hipoventilasi
11 atau > 24 7. Monitor adanya kecemasan
Kedalam pasien terhadap oksigenasi
an
pernafasa c. Vital sign Monitoring
n 1. Monitor TD, nadi, suhu,
a) Dewasa dan RR
volume 2. Catat adanya fluktuasi
tidalnya 500 tekanan darah
ml saat 3. Monitor VS saat pasien
istirahat berbaring, duduk, atau
b) Bayi volume berdiri
tidalnya 6-8 4. Auskultasi TD pada kedua
ml/Kg lengan dan bandingkan
✓ Timing 5. Monitor TD, nadi, RR,
rasio sebelum, selama, dan
✓ Penuruna setelah aktivitas
n 6. Monitor kualitas dari nadi
kapasitas 7. Monitor frekuensi dan
vital irama pernapasan, suara
Faktor yang paru
berhubungan : 8. Monitor pola pernapasan
a. Penurunan abnormal
137
energi/kelelahan 9. Monitor suhu, warna, dan
b. Posisi tubuh kelembaban kulit
c. Kelelahan otot 10. Monitor sianosis perifer
pernafasan 11. Monitor adanya
d. Nyeri , Kecemasan Hipertermia
e. Kerusakan
persepsi/kognitif
3. Hipertermi NOC : NIC :

Definisi : suhu tubuh naik 1. Thermoregulation a. Fever treatment
diatas rentang normal 1. Monitor suhu sesering
a. Batasan a. Kriteria Hasil : mungkin
Karakteristik: 1. Suhu tubuh dalam rentang 2. Monitor IWL
1. kenaikan suhu tubuh normal 3. Monitor warna dan suhu
diatas rentang normal 2. Nadi dan RR dalam rentang kulit
2. serangan atau normal 4. Monitor tekanan darah,
konvulsi (kejang) 3. Tidak ada perubahan warna nadi dan RR
3. kulit kemerahan kulit dan tidak ada pusing, 5. Monitor penurunan tingkat
4. pertambahan RR merasa nyaman kesadaran
5. takikardi 6. Monitor WBC, Hb, dan Hct
6. saat disentuh tangan 7. Monitor intake dan output
terasa hangat 8. Berikan anti piretik
9. Berikan pengobatan untuk
b. Faktor faktor yang mengatasi penyebab
berhubungan : demam
1. Penyakit 10. Selimuti pasien
2. peningkatan 11. Lakukan tapid sponge
metabolism 12. Berikan cairan intravena
3. dehidrasi 13. Kompres pasien pada lipat
paha dan aksila
14. Tingkatkan sirkulasi udara
15. Berikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya
menggigil
b. Temperature regulation
1. Monitor suhu minimal tiap
2 jam
2. Rencanakan monitoring
suhu secara kontinyu
3. Monitor TD, nadi, dan RR
4. Monitor warna dan suhu
kulit
5. Monitor tanda-tanda
hipertermi dan hipotermi
6. Tingkatkan intake cairan
dan nutrisi
138
7. Selimuti pasien untuk
mencegah hilangnya
kehangatan tubuh
8. Ajarkan pada pasien cara
mencegah keletihan akibat
panasDiskusikan tentang
pentingnya pengaturan suhu
dan kemungkinan efek
negatif dari kedinginan
9. Beritahukan tentang
indikasi terjadinya
keletihan dan penanganan
emergency yang diperlukan
10. Ajarkan indikasi dari
hipotermi danpenanganan
yang diperlukan
11. Berikan anti piretik jika
perlu
c. Vital sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan
abnormal
10. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
139
4. Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan 1. Nutritional Status : food a. Nutrition Management
tubuh and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi makanan
Definisi :asupan nutrisi 2. Nutritional Status : 2. Kolaborasi dengan ahli gizi
tidak cukup untuk nutrient Intake untuk menentukan jumlah
memenuhi kebutuhan 3. Weight control kalori dan nutrisi yang
metabolic. a. Kriteria Hasil : dibutuhkan pasien.
a. Batasan 1. Adanya peningkatan berat 3. Anjurkan pasien untuk
karakteristik : badan sesuai dengan meningkatkan intake Fe
1. Berat badan 20 % atau tujuan 4. Anjurkan pasien untuk
lebih di bawah ideal 2. Berat badan ideal sesuai meningkatkan protein dan
2. Dilaporkan adanya dengan tinggi badan vitamin C
intake makanan yang 3. Mampumengidentifikasi 5. Berikan substansi gula
kurang dari RDA kebutuhan nutrisi 6. Yakinkan diet yang
(Recomended Daily 4. Tidak ada tanda tanda dimakan mengandung
Allowance) malnutrisi tinggi serat untuk
3. Membran mukosa dan 5. Menunjukkan peningkatan mencegah konstipasi
konjungtiva pucat fungsi pengecapan dari 7. Berikan makanan yang
4. Kelemahan otot yang menelan terpilih ( sudah
digunakan untuk 6. Tidak terjadi penurunan dikonsultasikan dengan ahli
menelan/mengunyah berat badan yang berarti gizi)
5. Luka, inflamasi pada 8. Ajarkan pasien bagaimana
rongga mulut membuat catatan makanan
6. Mudah merasa harian.
kenyang, sesaat 9. Monitor jumlah nutrisi dan
setelah mengunyah kandungan kalori
makanan 10. Berikan informasi tentang
7. Dilaporkan atau fakta kebutuhan nutrisi
adanya kekurangan 11. Kaji kemampuan pasien
makanan untuk mendapatkan nutrisi
8. Dilaporkan adanya yang dibutuhkan
perubahan sensasi rasa
9. Perasaan b. Nutrition Monitoring
ketidakmampuan 1. BB pasien dalam batas
untuk mengunyah normal
makanan 2. Monitor adanya penurunan
10. Miskonsepsi berat badan
11. Kehilangan BB 3. Monitor tipe dan jumlah
dengan makanan aktivitas yang biasa
cukup dilakukan
12. Keengganan untuk 4. Monitor interaksi anak
makan atau orangtua selama
13. Kram pada abdomen makan
14. Tonus otot jelek 5. Monitor lingkungan
15. Nyeri abdominal selama makan
dengan atau tanpa 6. Jadwalkan pengobatan
140
patologi dan tindakan tidak selama
16. Kurang berminat jam makan
terhadap makanan 7. Monitor kulit kering dan
17. Pembuluh darah perubahan pigmentasi
kapiler mulai rapuh 8. Monitor turgor kulit
18. Diare dan atau 9. Monitor kekeringan,
steatorrhea rambut kusam, dan mudah
19. Kehilangan rambut patah
yang cukup banyak 10. Monitor mual dan muntah
(rontok) 11. Monitor kadar albumin,
20. Suara usus hiperaktif total protein, Hb, dan
21. Kurangnya informasi, kadar Ht
misinformasi 12. Monitor makanan
b. Faktor-faktor yang kesukaan
berhubungan : 13. Monitor pertumbuhan dan
Ketidakmampuan perkembangan
pemasukan atau 14. Monitor pucat, kemerahan,
mencerna makanan dan kekeringan jaringan
atau mengabsorpsi zat- konjungtiva
zat gizi berhubungan 15. Monitor kalori dan intake
dengan faktor biologis, nuntrisi
psikologis atau 16. Catat adanya edema,
ekonomi. hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
17. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
18. cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
141
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2004. Diagnosa Kperawatan Aplikasi Pada Praktek

Klinis, Jakarta : EGC.
Doengos, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Masjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
FKUI.
Nanda. 2005. Nursing Diagnosis Definition and Classification 2005-2006.

Philadephia Nanda Internasional.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 3. Jakarta : EGC.
Zuya Urahman. 2009. Asuhan Keperawatan HIV. (online). available.
http://www.indonesianurse.com/2009/12/14/asuhan-keperawatan-hivaids. 1 maret
2011.
142
LAPORAN LENGKAP KONSEP DASAR MEDIS DAN KONSEP
KEPERAWATAN PADA SISTEM INTEGUMEN (DERMATITIS
DAN LUKA BAKAR)

GORONTALO
2018
143
LAPORAN PENDAHULUAN DERMATITIS
I. KONSEP DASAR MEDIS
A. Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respon
terhadap pengaruh fakor eksogen atau pengaruh factor endogen, menimbulkan
kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel,
skuama ) dan keluhan gatal. Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.(
NANDA, 2015 ).
B. Etiologi
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bah kimia
(contoh: detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (contoh: sinar, suhu),
mikroorganisme (bakteri, jamur), dapat pula dari dalam (endogen), misalnya
dermatitis dan atopik.
Klasifikasi dermatitis: .( NANDA, 2015 ).
1. Dermatitis kontak DA pada Lokasi le sam distrib mengen pula b kering sialp.
K di dae kering Ikenifi garuka dewas ahun Peradangan di kulit karena
kontak dengan sesuatu yang dianggap asing oleh tubuh. Terbagi menjadi 2:
alergi dan iritan.
2. Dermatitis atopic Peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang
umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak
3. Neurodermatitis sirkumskripta
4. Dermatitis numularis
5. Dermatitis statis
C. Manifestasi Klinis
1. Dermatitis kontak
a. Lesi kemerahan yang muncul pada bagian kulit yang terjadi kontak.
b. Untuk dermatitis kontak alergi, gejala tidak muncul sebelum 24-48
jam, bahkan sampai 72 jam.
144
c. Untuk dermatitis kontak iritan, gejala terbagi dua menjadi akut dan
kronis. Saat akut dapat terjadi perubahan warna kulit menjadi
kemerahan sampai terasa perih bahkan lecet. Saat kronis gejala
dimulai dengan kulit yang mengering dan sedikit meradang yang
akhirnya menjadi menebal.
d. Pada kasus berat, dapat terjadi bula (vesikel) pada lesi kemerahan
tersebut.
e. Kulit terasa gatal bahkan terasa terbakar.
f. Dermatitis kontak iritan, gatal dan rasa terbakarnya lebih terasa mund
saat dibandingkan dengan tipe alergi. (Djuanda Adhi. 2014)
2. Dermatitis atopik(DA)
Ada 3 fase klinis DA yaitu:
a) DA infantil (2 bulan-2 tahun)
DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada
bulan kedua. Lesi mula-mula tampak di daerah muka (dahi-pipi) berupa
eritema, papul-vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi
eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta Lesi bisa meluas ke kepala, leher,
pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa
ditemukan di daerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita
sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.
b) DA anak (2-10 tahun)
Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de
novo). Lokasi lesi di lipatan siku/ lutut, bagian fleksor pergelangan tangan,
kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama
erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih
dari 50 % permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan.
c) DA pada remaja dan dewasa
Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut samping leher,
dahi, sekitar mata. Pada dewasa distribusi lesi kurang karakteristik, sering
145
mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat
misalnya pada bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau
skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan,
mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung
berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati
ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi
hiperpigmentasi. Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama
kemudian cenderung membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia
pertengahan dan sebagian kecil sampai tua
a. Kulit yang sangat gatal
b. Muncul tunggal di daerah leher, pergelangan tangan, lengan bawah,
paha atau mata kaki, kadang muncul pada alat kelamin.
c. Rasa gatal sering hilang timbul. Sering timbul pada saat santai atau
sedang tidur, akan berkurang saat beraktifitas. Rasa gatal yang digaruk
akan menambah berat rasa gatal tersebut.
d. Terjadi perubahan warna kulit yang gatal, kulit yang bersisik akibat
garukan atau penggosokan dan sudah terjadi bertahun-tahun
a. Gatal yang kadang sangat hebat, sehigga dapat mengganggu.
b. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian
membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas kesamping,
membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (coin),
eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas.
c. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudai, kemudian mengering
menjadi krusta kekuningan.
d. Ukuran lesi bisa mencapai garis tengah 5 cm atau lebih, jumlah lesi
dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau
146
simetris, dengan ukuran bervariasi dari milliar sampai nummular,
bahkan plakat.
e. Tempaat predileksi biasanya terdapat ditungkai bawah, badan, lengan
termasuk punggung tangan.
a. Bercak-bercak berwarna merah yang bersisik.
b. Bintik-bintik berwarna merah dan bersissik.
c. Borok atau bisul pada kulit.
d. Kulit yang tipis pada tangan dan kaki.
e. Luka (lesi) kulit.
f. Pembengkakkan pada tungkai kaki.
g. Rasa gatal disekitardaerah yang terkena.
h. Rasa kesemutan pada daerah yang terkena
D. Patofisiologi
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan
merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan
tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom,
mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya membran lipid
keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik
akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system
kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang
akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi
platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan
merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi
kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga perbedaan
mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak
iritan tidak melalui fase sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat
147
dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan
pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang
paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya
kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya
kerusakan tersebut.
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV
yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a) Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi
sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang
disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama
18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh
sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan
protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein. Protein
ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen
HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen
presenting cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks
Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul
CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai
pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang
berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3- Ti), merupakan pengenal antigen
yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua
reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi
pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans dirangsang
untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk
mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga
terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh
meninggalkan limfonodi dan akan memasuki
fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada
148
manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada
saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk
mengalami dermatitis kontak alergik.
b) Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen
yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen
dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk
mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1
dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular
adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta
sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk
melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang
meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema,
edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.
Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa
mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,
kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan
2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi
menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit.
Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak
degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang
molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain,
seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau
meredakan peradangan
149
E. Phatway
Fisik (sinar,suhu) Faktor yang berhubungan

Mkiroorganisme Dermatitis Genetik, lingkungan, farmakologi,
(bakteri,jamur) dan imunologik
Factor dari luar Faktor dari dalam

(eksogen) (endogen)
Dermatitis kontak Berhubungan dengan peningkatan

(sabun, detergen, Dermatitis atopik kadar IgE dalam serum
dan zat kimia.
Alergen Iritan Primer Asma Bronchial, rhinitis alergik

Sensitizen
Sel langerhans Ketidakefektifan pola nafas

dan makrofag Mengiritasi kulit
Sel T Peradangan kulit (lesi) Kerusakan integritas kulit
Sensitisasi sel T Nyeri Akut Gangguan citra tubuh

Oleh saluran limfe Resiko infeksi
Reaksi hipersensitivitas
IV
150
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Percobaan asetikolin (suntikan dalam intracutan, solusio asetikolin 1/5000)
2. Percobaan histamin hostat disuntikan pada lesi.
3. Pric.
Laboratorium
1. Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total,

albumin, globulin.
2. Urin : pemeriksaan histopatologi.
F. Komplikasi
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Infeksi sekunder khususnya oleh stafilokokus aureus
3. Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi
4. Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi.
G. Pentalaksanaan
1. Dermatitis Kontak
a. Hindari kontak lebih lanjut dengan zat atau benda penyebab dermatitis
kontak.
b. Pada tipe iritan, basuhlah bagian yang terkena dengan air memngalir
sesegera mungkin.
c. Jika smapai terjadi lecet, tanganilah seperti menangani luka bakar.
d. Obat anti histamin oral untuk mengurangi rasa atal dan perih yang
dirasakan.
e. Kortikosteroid dapat diberikan secara topikal, oral, atau intravena
sesuai dengan tingkat keparahannya.
2. Dermatitis atopik
a. Menghindar dari agen pencetus seperti makanan, udara panas/dingin,
bahan berbulu.
151
b. Hidrasi kulit dengan berbagai jenis pelembab antara lain krim
hidrofilik urea 10% atau pelembab yang mengandung asam laktat
dengan konsentrasi kurang 5%.
c. Kortikosteroid topikal potensi rendah diberi pada bayi, daerah
intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah
dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila katifitas penyaki telah
terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali
seminggu. Kortikosteroid oral hanya dipakai untuk mengendalikan DA
eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi
selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka
panjang akan menimbulkan efek smaping dan bila tiba-tiba dihentikan
akan timbul rebound phenomen.
d. Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat
menimbulkan sensitasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam
jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitasi, tapi
pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.
e. Pemberian antibiotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan
koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin,
asitromisin atau kaltromisin. Bila ada infeksi virus dapat diberi
asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10
hari.
a. Pemberian kortikosteroid dan antihistamin oral betujuan untuk
mengurangi reaksi inflamasi yang menimbulkan rasa gatal. Pemberian
steroid topical juga membantu mengurangi hyperkeratosis. Pemberian
steroid topical mid-potent diberikan pada reaksi radang yang akut,
tidak direkomendasikan untuk daerah kulit yang tipis (vulva, scrotum,
axilla dan wajah). Pada pengobatan jangka panjang digunakan steroid
yang low-poten, pemakaian high-potent steroid hanya dipakai kurang
dari 3 minggu pada kulit yang tebal.
152
b. Anti-depresan atau anti-anxiety snagat membantu pada sebagian orang
yang diperlu pertimbangan untuk pemberiannnya.
c. Jika terdapat suatu infeksi sekunder dapat diberikan antibiotic topikal
ataupun oral.
d. Perlu diberikan nasehat untuk mengatur emosi dan perilaku yang dpat
mencegah gatal dan garukan.
a. Bila kulit kering, diberi pelembab atau emolien.
b. Secara topikal lesi dpat diobati dengan obat antiinflamasi, misalnya
preparat ter, glukokortikoid, takrolimus, atau pimekrolimus.
c. Bila lesi masih eksudatif, sebaiknya di kompres dahulu misalnya
dengan larutan permanganas kalikus 1 : 10.000
d. Kalau ditemukan infeksi bacterial, diberikan antibiotic secara sistemik.
e. Kostikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan
refrakter, dalam jangka pendek.
f. Pruritus dapat diobati dengan antihistamin golongan H1, misalnya
hidroksisilin HCl.
a. Cahaya berdenyut intens
b. Diuretic
c. Istirahat
d. Kostikosteroid
e. Pelembab
f. Terapinkompresi
153
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1) Pengkajian
- Identitas Pasien.
- Keluhan Utama.Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.
- Riwayat Kesehatan:
a. Riwayat Penyakit Sekarang :Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan
seperti yang ada pada keluhan utama dantindakan apa saja yang dilakukan
pasien untuk menanggulanginya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit
seperti ini atau penyakit kulit lainnya
c. Riwayat Penyakit Keluarga :Apakah ada keluarga yang pernah menderita
penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
d. Riwayat Psikososial :Apakah pasien merasakan kecemasan yang
berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.
e. Riwayat Pemakaian Obat :Apakah pasien pernah menggunakan obat-
obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi)
terhadap sesuatu obat.
▪ Pemeriksaan fisik
a. Sistem pernafasan (B1)
Tidak ada gangguan sistem pernafasan, bunyi nafas vesikuler, tidak ada
wheezing dan ronkhi, irama reguler.
b. Sistem kardiovaskuler (B2.
Tidak adaa gangguan sirkulasi darah irama jantung normal, tidak ada
takikardi dan nadi teraba normal.
c. Sistem persyarafan (B3)
Kesadaran composmentis, adanya nyeri tekan pada kulit yang mengalami
lesi.
d. Sistem perkemihan (B4)
BAK normal, warna kuning kekuning-kuningan, bau urine khas.
e. Sistem pencernaan (B5).
Mukosa lembab, nafsu makan baik, BAB normal.
154
f. Sistem muskuloskeletal dan integumen (B6)
Nyeri tekan pada bagian otot, otot yang mengalami lesi mengalami
penurunan fungsi otot akibat nyeri tekan, warna putih tidak ikterik tidak
ada cyanosis, kulit terlihat agak kering, integritas kulit ditemukan luka
bekas garukan seperti kemerahan timbul bula / pustulla turgor.
2) Diagnosa keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan adanya lesi kulit.
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermatitis,
respon menggaruk.
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak
baik.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kerusakan perlindungan kulit.
3) Rencana Intervensi
NO DIAGNOSA INTERVENSI
1. Nyeri b.d adanya lesi kulit 1. Kaji jenis dan tingkat nyeri
Tujuan : pasien. tentukan apakah
Setelah dilakukan tidakan nyerinya kronis atau akut.
keperawatan selama 1×24 R/ : Dapat mengetahui kriteria
jam, diharapkan nyeri nyeri pasien
berkurang atau 2. Kaji factor yang dapat
teradaptasi. mengurangi atau memperberat;
lokasi, durasi, intensitas dan
Kriteria hasil :
karakteristik nyeri; dan tanda-
- Pasien melaporkan nyeri
tanda dan gejala psikologis.
berkurang
R/ : Untuk memfasilitasi
- Nyeri dapat diadaptasi
pengkajian yang akurat tentang
- Dapat mengidentifikasi
tingkat nyeri pasien
aktifitas yang
3. Minta pasien untuk
meningkatkan atau
menggunakan sebuah skala 1
menurunkan nyeri
sampai 10 untuk menjelaskan
- Pasien tidak gelisah dan
155
skala nyeri 0-1 atau tingkat nyerinya (dengan nilai
teradaptasi 10 menandakan tingkat nyeri
paling berat)
R/ : Untuk menentukan
keefektifan obat
4. Berikan obat yang dianjurkan
untuk mengurangi nyeri,
bergantung pada gambaran nyeri
pasien. pantau adanya reaksi
yang tidak diinginkan terhadap
obat. Sekitar 30 sampai
40 menit setelah pemberian
obat, minta pasien untuk menilai
kembali nyerinya dengan skala
1 sampai 10.
R/ : Tindakan ini meningkatkan
kesehatan, kesejahteraan, dan
peningkatan tingkat energy,
yang penting untuk pengurangan
nyeri.
5. Atur periode istirahat tanpa
terganggu
R/ : Untuk menurunkan
ketegangan atau spasme otot
dan untuk mendistribusikan
kembali tekanan pada bagian
tubuh
6. Ajarkan manajemen nyeri
R/ : Tehnik nonfarmakologis
pengurangan nyeri akan efektif
156
2. Kerusakan integritas kulit 1. Inspeksi kulit pasien setiap
b.d inflamasi dermatitis, pergantian tugas jaga, jelaskan
respon menggaruk dan dokumentasikan kondisi
Tujuan : kulit dan laporkan perubahan.
Setelah dilakukan Lakukan tindakan pendukung,
tindakan keperawatan sesuai indikasi.
selama 3×24 jam R/ : Untuk menentukan
diharapkan kerusakan keefektifan regimen perawatan
integritas kulit dapat kulit
membaik 2. Bantu pasien dalam melakukan
Kriteria hasil : tindakan hygiene dan
1. Pasien menunjukkan tidak kenyamanan
adanya kerusakan kulit R/ : Untuk meningkatkan
2. Pasien menunjukkan kenyamanan dan kesejahteraan
turgor kulit yang normal 3. Berikan obat nyeri sesuai
program dan pantau
keefektifannya
R/ : Pengurangan nyeri
diperlukan untuk
mempertahankan kesehatan
4. Pertahankan lingkungan yang
nyaman
R/ : Untuk meningkatkan rasa
sejahtera pasien
5. Gunakan kasur busa,
penyangga, atau peralatan lain
R/ : Untuk mencegah kerusakan
kulit
6. Peringatkan agar tidak
157
menyentuh luka atau balutan
R/ : Untuk mencegah
kemungkinan infeksi
7. Atur posisi pasien supaya
nyaman dan meminimalkan
tekanan pada penonjolan tulang.
R/ : Tindakan tersebut
mengurangi tekanan,
meningkatkan sirkulasi dan
mencegah kerusakan kulit
8. Berikan kesempatan pasien
untuk mengungkapkan perasaan
tentang masalah kulitnya
R/ : Tindakan ini membantu
mengurangi ansietas dan
meningkatkan ketrampilan
koping
9. Berikan pengarahan pada pasien
dan anggota keluarga atau
pasangan dalam program
perawatan kulit.
R/ : Untuk mendorong
kepatuhan
3. Gangguan citra tubuh b.d 1. Terima persepsi diri pasien dan

penampakan kulit yang tidak berikan jaminan bahwa ia dapat
baik mengatasi krisis ini
Tujuan : R/ : Untuk memvalidasi
Dalam waktu 1×24 jam perasaannya
pasien menerima 2. Ketika membantu pasien yang
perubahan citra tubuh sedang melakukan perawatan
158
Kriteria hasil : diri, kaji pola koping dan
- Pasien berpartisipasi tingkat harga dirinya
dalam berbagai aspek R/ : Untuk mendapat nilai dasar
perawatan dan dalam pada pengukuran kemajuan
pengambilan keputusan psikologisnya
tentang perawatan 3. Dorong pasien melakukan
- Pasien menyatakan perawatan diri
perasaan positif terhadap R/ : Untuk meningkatkan rasa
dirinya sendiri kemandirian dan control
- Pasien berpartisipasi 4. Berikan kesempatan kepada
dalam program pasien untuk menyatakan
rehabilitasi dan konseling perasaan tentang citra tubuhnya
dan hospitalisasi
R/ : Agar pasien dapat
mengungkapkan keluhannya
dan memperbaiki
kesalahpahaman
5. Bimbing dan kuatkan focus
pasien pada aspek-aspek positif
dari penampilannya dan
upayanya dlam menyesuaikan
diri dengan perubahan citra
tubuhnya
R/ : Untuk mendukung adaptasi
dan kemajuan yang
berkelanjutan
4. Resiko infeksi b.d kerusakan 1. Minimalkan resiko infeksi

perlindungan kulit pasien dengan : Mencuci tangan
Tujuan : sebelum dan setelah
Setelah melakukan memberikan perawatan
159
tindakan keperawatan Menggunakan sarung tangan
selama 1×24 jam, infeksi untuk mempertahankan asepsis
dapat dihindari pada saat memberikan
Kriteria hasil : perawatan langsung
- Tanda-tanda vital dalam R/ : a. Mencuci tangan adalah
batas normal satu-satunya cara terbaik untuk
- Tidak adanya tanda-tanda mencegah penularan pathogen.
infeksi b. Sarung tangan dapat
melindungi tangan pada saat
memegang luka yang dibalut
atau melakukan berbagai
tindakan
2. Pantau suhu minimal setiap 4
jam dan catat pada kertas grafik.
Laporkan evaluasi segera
R/ : Suhu yang terus meningkat
setelah pembedahan dapat
merupakan tanda awitan
komplikasi pulmonal, infeksi
luka atau dehisens, infeksi
saluran kemih atau
tromboflebitis
3. Bantu pasien mencuci tangan
sebelum dan sesudah makan dan
setelah dari kamar mandi
R/ : Mencuci tangan mencegah
penyebaran pathogen terhadap
objek dan makanan lain
4. Beri pendidikan kepada pasien
mengenai :
- Teknik mencuci tangan yang
160
baik
- Factor-faktor yang
meningkatkan resiko infeksi
- Tanda-tanda dan gejala
infeksi
R/ : Tindakan tersebut
memungkinkan pasien untuk
berpartisipasi dalam perawatan
dan membantu pasien
memodifikasi gaya hidup untuk
mempertahankan tingkat
kesehatan ang optimum
4) Implementasi
Implementasi merupakan langkah keempat dari proses keperawatan
yang merupakan pelaksanaan pelaksanaan keperawatan oleh perawat dank
lien. Hal-hal yang harus diperhatikan ketika melakuka implementasi adalah
implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan
validasi, penguasaan penguasaan personal, intelektual dan teknikal.
Implementasi dapat dilakukan dengan intervensi independen atau mandiri,
dependen atau tidak mandiri serta interdependen atau intervensi kolaborasi.
5) Evaluasi
▪ Nyeri pada pasien dapat berkurang
▪ Kerusakan integritas kulit pasien dapat teratasi
▪ Gangguang citra tubuh dapat teratasi
▪ Infeksi tidak terjadi
161
DAFTAR PUSTAKA
NANDA. 2015. Diagnosis Keperawatan. NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Djuanda Adhi. 2014. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi III. Jakarta : FK UI :
126-31.
Price, A. Silvia. 2016. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi

4 Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Integumen. Jakarta: Salemba Medika.
Taylor, Cynthia M. (2013). Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan.

Jakarta: EGC.
162
LAPORAN PENDAHULUAN
LUKA BAKAR
A. Konsep Medis
1. Pengertian
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik,
bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih aman
(Soetomo, 2001 dalam Padila, 2018).
Luka bakar adalah bentuk trauma yang terjadisebagai akibat dari aktivitas
manusia dalam rumah tangga, industri, trafic accident¸maupun bencana alam
(Krisanti, 2016).
2. Etiologi
Menurut padila (2018), penyebab luka bakar yaitu :
a. Luka bakar suhu tinggi (thermal burn)
1) Gas
2) Cairan
3) Bahan padat (solid)
b. Luka bakar bahan kimia
c. Luka bakar sengatan listrik
d. Luka bakar radiasi
Klasifikasi luka bakar menurut Krisanti et all (2016), yaitu :
Kedalaman Penyebab Penampilan Warna perasaan
Ketebalan Jilatan api, sinar Keringat tidak ada Bertambah Nyeri

parsial ultra violet gelembung. Edema merah
superfisial (terbakar oleh minimal atau tidak
(tingkat I) matahari). ada. Pucat bila ditekan
dengan ujung jar,
berisi kembali bila
tekanan dilepas.
Lebih dalam Kontak dengan Blister besar dan Berbintik- Sangat
dari ketebalan bahan air atau lembab yang bntik yang nyeri
163
partial (tingkat bahan padat. ukurannya bertambah kurang
II) : Jilatan api besar. Pucat bial jelas, putih
a. Superfisial kepada ditekan dengan ujung coklat,
b. Dalam pakaiyan. Jilatan jari, bila tekanan pink,
langsung dilepas berisi kembali. daerah
kimiawi. Sinar merah
ultra violet. coklat.
Ketebalan Kontak dengan Kering disertai kulit Putih,
sepenuhnya bahan cair atau mengelupas. Pembulu kering,
(tingkat III padat, nyala api, darah seperti arang hitam,
kimia. Kontak dibawah kulit yang cokelat
dengan arus mengelupas. tua, hitam
listrik. Gelembunng jarang dan
didindingnya sangat merah.
tipis, tidak membesar.
Tidak pucat bila
ditekan.
Luas luka bakar menurut Walance membai tubuh atas 9 % atau kelipatan 9
yang terkenal dengan nama rule of nine atau rule wallnce yaitu :
a. Kepala dan leher : 9%
b. Lengan masing-masing 9% : 18%
c. Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%
d. Tungkai masing-masing 18 : 36%
e. Genetalia/perineum : 1%
Total : 100%
3. Patofisiologi
Luka bakar disebabkan oleh perpindahan energi dari sumber panas ketubuh.
Panas tersebut mungkin dipindahkan melalui konduksi atau radiasi
elektromagneetik. Luka bakar dikategorikan sebagai luka bbakar dermal, radiasi
atau kimiawi, kulit dengan mengalami lukabakar akan kerusakan epidermis,
164
dermis, maupun jaringan sub kutan tergantung faktor penyebab dan lamanya
kulitkontak dengan sumber panas.
Luka bakar mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembulu darah
sehingga air, natrium, klorida, dan protein keluar dari dalam sel dan menyebabkan
terjadinya edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan
hemokosentrasi.
Cedera panas menghasilkan efek lokal dan efek sistemik yang berkaitan
dengan luasnya dekstruki jaringan. Pada luka bakar suferfisial, kerusakan
jaringan minimal, pada luka bakar ketebalan/sebaaagian terjadi edema dan
kerusakan kapiler yang lebih parah. Dengan luka mayor lebihdari 30% TBSA,
terdapat terdapat respon sistemik yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler, yang memungkinkan protein plasm, cairan dan elektrolit hilang.
Pembentukan edema maksimal pad luka kecilterjadi sekitar 8 sampai 12
jamsetelah cedera. Setelah yang lebih besar, hipovolemia, yang dikaitkan dengan
penomena tersebut, akan membetulkan laju pembentukan edema, dengan efek
maksimum terjadi pada 18 sapai 24 jam.
Respon sistemik lainnya adalah anemia, yang dihancurkan oleh sel dalah
merah secara lansung oleh panas, hemolisis sel darah merah yang cedera, dan
terjebaknya sel darah merah dalam trombi mikrovaskuler sel-sel yang rusak.
Penurunan jumlah sel-sel darah merah dalam jangka panjang dapat
mengakibatkan pengurangan masa hidup sel darah merah. Pada awalnya terdapat
peningkatan aliran darah kejantung, otak dan ginjal dengan penurunan aliran
darah ke saluran gastrotestinal. Terdapat peningkatan netabolisme untuk
mempertahankan panas tubuh, yang disediakan untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan energi tubuh.
Fisiologi syok pda luka baar akibat dari lolosnya cairan dalam sirkulasi kaplier
secara massive dan berpengaruh dalam sistem vaskuler karena hilangnya atau
rusaknya pembulu darah, yang menyebabkan cairan akan lolos atau hilangnya
compartement intravasuler kedalam jaringan intertisial. Eritrosit dan leukosit tetap
dalam sirkulasi dan menyebabkan peningkatan dan leukosit tetap
dalam sirkulasi dan dapat menyebabkan peningkatakan hematokrit dan leukosit.
165
Darah dan cairan akan hilang melalui evapoasi sehingga terjadi kekurangan
cairan.
Kompensasi terhadap syok dengan kehilangan cairan tubuh akan
mengadakan respon dengan menurunkan sirkulasi sistem gastrotesninnal yang
mana dapat teerjadi ilus paralitik, tacykardia dan thacipnea merupakan
kompensasi untuk menurunkan volume vaskuler dengan meningkatkan kebutuhan
oksigen terhadap injuri jaringan dan perubahan sisten. Kemudian perfusi pada
ginjal, dan terjadi vasokontriksi yang akan berakibat pada depresi filtrasi golmelurus
dan oliguria.
Respon luka bakar akan meningkatkan aliran darah keorgan vital dan
menurunkan aliran darah ke perifer dan organ yang tidak vital. Respon metabolik
pada luka bakar adalah hipermmetabolisme yang merupakan hasil dari
peningkatan sejumlah energi, peningkatan katekolamin ; dimana terjadi penigkatan
temperatur dan metabolisme, hiperglikemia karena meningkatnya pengeluaran
glukosa untuk kebutuhanmetabolik yang untuk kemudian terjadi penipisan
glukosa. Ketidakseimbangan nitrogen olehstatus hipermetabolisme dan injuri
jaringa. Kerusakan pada sel darah merah hemolisis menimbulkan anemia, yang
kemudian akan meningkatkan curah jantung untuk mempertahankan perfusi.
Pertumbua dapat terhambat oleh depresi hormon pertumbuhan karena terpokus pada
penyembuhan jaringan yang rusak.
Pembentukan edema karena adanya peningkatakan permeaabilitas kapiler dan
pada saat yang sama vasodilatasi yang menyebabkan peningkatakan
hidostatik dalam kapiler. Terjadi pertukran elektrolit yang abnormal antara sel
dan cairan intertisial dimana secara khusus natrium masuk dalam sel dan kalium
keluar dalam sel. Dengan demikian mengakbatkan kekurangan sodium dalam
intravaskuler.
a. Cedera inalasi
Cedera biasanya timbul dalam 24-48 jam pertama pasca luka baka. Jika luka
bakar disebabkan oleh nyala api atau korban terbakan pada tempat yang
166
terkurung atau kedua-duanya, maka perlu diperhatikan tanda-tanda sebagai
berikut :
1) Keracunan karbonmonoksida
Karakteristik tanda fisik tidak ada dan warna kulit warna merah betanya
cheery hampir tidak pernah terlihat pada pasien luka bakar. Maisfestasi
susunan sistem saraf pusat darii sakit kepala sampai koma hingga
kematian.
2) Distress pernapasan
Penurunan oksigenasi akibat aterial akibat rendahnya perfusi jaringan
dan syok. Penyebab distres adalh pernapasan edema laring aatau spasme
dan akumuasi lendir. Adapun tenda-tanda distres pernapasan yatu serak,
ngilerdan ketidakmampuan menangani sekresi.
3) Cedera pulmonal
Inhalasi produk-produk terbakar tidak sempurna mengakibatkan
pnemonitis kimiawi. Pohon oulmonal teriritasi pada 24 jam pertama.
Edema pulmonal adalah pernapasan cepat dan sulit, krekles, stridor dan
batuk pendek.
b. Hematologi
Hematokrit meingkat sekunder mengalami kebocoran dan kehilangan
volume plasma disirkulasi. Menurunnya darah putih dan trombosit serta
meningkatnya leukosit.
c. Elektrolit
Menunurunnya kalium dan meningkatnya natrium, klorida serta BUN.
5. Pemeriksaan penunjang
a. Hitung darah lengkap
1) Meningkatnya hematokrit karena hemokosentrasi
2) Penurunan hematokrit karena kerusakan endotelium
b. Peningkatan jumlah sel darah putih, karena sel pada sisi luka dan respon
peradangan.
167
c. Analisa gas darah, penurunan PO2/ peningkatan PCO2 pada retensi CO
asidosisdapat terjadi pnurunan fungsi ginjal dan kehilangan mekanisme
kompensasi.
d. Karboksiihemoglobin
e. > 75 %, inddikasi karacunan CO (carbonmonoksida)
f. Elektrolit serum, peningkatan kalium diawali karena cedera jaringan
kerusakan eritrosit dan penurunan fungsi ginjal.
g. Peningkatan BUN
h. Peningkatan natrium
i. Peningkatan klorida j.
Mioglubinuria
6. Penatalaksanaan Luka Bakar
a. Fase resusitasi (48 jam)
1) Memerlukan penganan yang cepat dan tepat sesuai kondisi
2) Pemberian terapi cairan yang sesuai dengan kebutuhan pada penentuan
ketat penatalaksanaan fase resusitasi.
b. Fase akut (>48 jam)
1) Mulaiada diuresis
2) Terjadinya perpindahan cairan dari intertisial dan diteruskan melalui
daerah luka bakar.
3) Biasanya dilakukan skin graft untuk luas dan dalam
c. Fase rehabilittasi
Luka sembuh-pengembalian fungsi tubuh, pad fase ini peranan fisioteerai
sangat besar. Rehirasi cairan atau perhitungan pergantian cairan luka bakar :
a. Rumus kosesus
Larutan RL : 2-4 x Kg BB x LLB %.
Separuh diberikan 8 jam pertama, sisanya untuk 16 jam selanjutnya.
b. Rumus baxter
4 ml x BB Kg x LLB %
Hari 1 : diberikan 8 jam pertama ; separuh 16 jam selanjutnya
Hari 2 ; ditambahkan cairan koloid
168
c. Rumus dalam pemberian cairan
1) Jumlah cairan x faktor tetesan
= 8 jam pertama
Waktu pemberian x 60 menit 16 jam selanjutnya
7. Penanganan Luka Bakar
Menurut krisanti et all (2015), membagi panganan luka bakar menjadi 2
yaitu :
a. Luka bakar fase pra rumah sakit
1) Pada penderita ditemukan, biasanya apisudahmati, tapi penderrita masih
dalam keadaan terbakar, maka dilakukakan dengan cara :
a) Menyiram dengan air banyak apabila disebabkan oleh api, bensin
atau minyak.
b) Mengulingkan penderita, kalaw bisa dalam selimut basa.
2) Hentikan proses luka bakar
Luka bakar mengalami pendalaman, walaupun api sudah mati, luka
dapat disiraaam dengan air besih, untuk pendinginan.
3) Perhatikan aiway / jalan napas
4) Breating/pernpasan pasien
5) Circulation
b. Penanganan luka bakar di Unit Gawat Darurat
Tindakan yang harus diberikan terhadap pasien pada 24 jam pertama yaitu :
1) Penilaiyan tentang A : Airway, B: Breating, C: Circulating
2) Penilaiyan luas dan kedalaman luka bakar
3) Kaji adanya kesulitan menelan atau bicara
4) Kaji adanya edema pada saluran pernapasan
5) Kaji adanya faktor pemberat dalam luka bakar
6) Pasang IVFD (IV Line) apabila luka bakar lebih dari 20 % (derajat II
dan III)
7) Pasang kateter urin
8) Pemasangan NGT
9) Pemberian terapi O2
169
10) Pemeriksaan lab (HB, HT, Trombosit, protein, ureum dan kreatinin,
elektrolit, gula darah, analisa gas darah, tes fungsi hati).
11) Cuci luka dengan cairan savlon 1 % (savlon:NaCL = 1 : 100)
12) Biarkan luka melepuh utuh
13) Selimuti pasien dengan selimut steril
14) Pemberian obat-obatan (antasida, roborantia meliputi vit. C dan Vit. A,
analgetik dan antibiotik)
15) Mobilisasi secara dini
16) Pengaturan posisi
8. Perawatan Luka Bakar
Menurut wijaya dan putri (2013), penatalaksanaan luka bakar memerlukan :
a. Hidroterapi setiap hari dan tekhnik dengan debridement
b. Mempertahankan nutrisi yang adekuat
c. Mencegah hipotermia
d. Mengendalikan nyeri
e. Mempertahankan mobilitas sendi
f. Patuh teerhadap prosedur-prosedurpengendalian infeksi
g. Pengkajian dan pemantauwan yang tajam teerhadap luka.
9. Komplikasi
Menurut wijaya dan putri (2013), komplikasi yang dapat yang biasanaya
terjadi pada luka bakar yaitu :
a. Curling ulkes / dekubitus
b. Sepsis
c. Pnemonia
d. Gagal ginjal akut
e. Deformitas
f. Kontraktur dan hipertropi jaringan perut
170
B. Konsep Asuhan Keperawatan
Menurut padila (2018), konsep asuhan keperawatan meliputi pengkajian,
diagnosa intervensi, implementasi, dn evaluasi pada luka bakar yaitu sebagai berikut
:
1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Tanda : penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak, pada
daerah yang sakit ; gangguan massa otot , perubahan tonus.
b. Sirkulasi
Tanda (dengan cederaluka bakar lebih dari 20 % APTT) : hipotensi (syok)
; penurunan nadi perifer distal pada ekremitas yang cedera; vasokontriksi
perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok
listrik) ; pembentukan edema jaringan (semua luka bakar).
c. Integritas ego
Gejala : masalah tetang keluarga, pekerjaan, keuangan, dan kecatatan.
Tanda : ansietas menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri,
dan marah..
d. Eliminasi
Tanda : haluaran urin menurun/ tidak selama fase darurat ; warna mungkin
hitam kemerahan bila terjadi mioglobin ; mengindikasikan kerusakan otot
dalam ; diuresis(setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan kedalam
sirkulas, penurunan bising usus/tidak ada ; khususnya luka baar
khuntaneus lebih besar dari 20% sebagai stress
penurunanmotilitas/paristaltik gastrik.
e. Makanan dan cairan
Tanda : edema jaringan umum; anoreksia ; mual / mutah
f. Neurosensorik
Gejala : area batas kesemutan.
Tanda : perubahan orientasi ; efek, perilaku; penurunan reflek tendon
dalam (RTD) pada cedera ekremitas aktivitas kejang (syok listrik) ;
laselerasi korneal; kerusakan kornea; penurunan ketajaman penglihatan
171
(syok listrik); ruptru membran timpanik (syok lisrik); paralis (cedera
listrik ada aliran saraf)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : berbagai nyeri ; contoh luka bakar derajat pertama secara eksteren
ensitif untuk disentuhi ; ditekan; gerakan udara dan perubahan suhu; luka
bakr ketebalan sedang derajat dua tergantung pada keutuhan ujung saraf;
luka bakar derajat tiga tidak nyeri.
h. Pernapasan
Gejala : terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan
cedera inhalasi
Tanda : serak; batuk mengii; partikel karbon dala
sputum;ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi
cedera inhalasi.
Pengembagna torak munkin terbatas pada adanya luka bakar pada lingkar
dada; jalan napas atau stridor/ mengii (obtruksi sehubungan
laringospasme, edema laringeal); bunyi napas: gemericik (edema paru);
stridor (edema laringeal); sekret jalan napas dalam (ronkhi).
i. Keamanan
Tanda : kulit umum : destruksi jaringan dalam mungkin tidak terbukti
selama 3-5 hari sehubungan dengan prosses trombus mikrovaskuler
padabeberapa luka.
Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat, dengan pengisian
kapiler pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan
kehilangan cairan status/syok.
Cedera api: terdapat area campuran dalam sehubungan dengan variase
intesitas panas yang dihasilkan bekuan teerbakar. Bulu hidung koson;
mukosa hidung dan mulut kering; lepuh paring posterior ; edema lingkar
mulut danlingkar nasal.
Cedera kimia : tampak uka bervariasi sesuai dengan penyabab, kulit
mungkin agak cokelat kekuningan dengan tekstur sepertikulit samak
halus; lepuh; ulkus; nekrois; aau jaringan paru teebal.
172
Cedera listrik: cedera kontaneus eksternal biasanya lebih sedikit
dibawah nekrosis. Penampilan luka berfariasi dapat meliputi luka aliran
masuk keluar (ekxplosif) dan bisa adanya fraktur dislokasi.
2. Diagnosa
a. Resiko tinggi besihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
obtruksi trakeabronkial; edema mukosa hilangnya kerja silia.
b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan cairan
rute abnorma. Peningkatan kebutuhan : status hipermetabolik,
ketidakcukupan pemasukan. Kehilangan pendarahan.
c. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedrea inhalasi
asap atau sindrom compartemment torakal sekunder teerhadap luka
bakar sirkumfisial dari dada atau leher.
d. Resiko tinggi infeksi berhubungan oertahanan primer tidak adekuat;
kerusakan perlindungan kulit; jaringan traumatik.
e. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan kulit/jarinngan pembentukan
edema. Manipulasi jaringan cedera contoh debridement luka.
f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma dan kerusakan
permukaan kullit.
3. Rencana intervensi
Rencana keperawatan
Diagnosa
keperawatan Tujuan dan krteria hasil intervensi
1. Resiko Bersihan jalan napas 1. Observasi suara paru,

bersihan tetapefektif. perhatikan stridor,
jalan napas Kriteri hasil : mengi/gemericik,
tidak efektif 1. Bunyi napas normal penurunan bunyi napas,
2. RR dalam batas batuk reja
normal 2. Mengatur posisi pasien
3. Bebas dipneu/cianosis 3. Istirahat yang cukup
4. Kolaborasi perberian
O2 , nebulizer, obat dan
173
suction.
2. Resiko Pasien dapat 1. Observasi tanda-tanda
tinggi mendemostransikan status vital, CVP, perhatikan
kekurangan cairan dan biokimia kapiler dan kekuatan
volume membaik nadi perifer.
cairan Kriteria Hasil : 2. Perkirakan drainase
1. Tidak ada tanda luka dan perkiraan yang
dehidrasi, resolusi tampak
edema, elektrolit 3. Tenang perubahan
serum dalam batas mental
normal, haluaran urin 4. Kolaorasi :
diatas 30 ml/jam. a. Pemasangan kateter
b. Pemberian cairan
dan jumlah
cairanyang akan
diberikan
c. Kolaborasi
pemberian obat
3. Resiko Pasien dapat 1. Pantau GDA dan kadar
kerusakan mendemonstrasikan karbon monoksida
pertukaran oksigen adekuat. serum
gas Kriteria hasil: 2. Atur posisi pasien
1. RR dalam batas nomal 3. Anjurkan relaksasi
2. Warna kulit normal napas dalam
3. GDA dalam rentang 4. Kolaborasi pemberian
nomal o2 pada ketentuan yang
4. Bunyi napas bersih ditentukan
5. Tidakada kesulitan
bernapaas
5. Resiko Pasien bebas dari infeksi 1. Observasi penampilan
174
tinggi Kriteria Hasil luka
infeksi 1. Tidak ada demam, 2. Bersihkan area luka
2. pembentukan jaringan bakar setia hari dan
granula baik. lepaskan jaringan
nekrosis(debridemen)
6. Nyeri akut Pasien dapat 1. Melakukakan
mendemonstrasikan hilang pengkajian nyer secara
dari ketidaknyamanan komperhensif, lokasi,
Kriteria Hasil : karakteristik, durasi,
1. Menyangkal nyeri frekuensi, dan kulitas
2. Melaporkan perasaan nyeri.
nyaman 2. Mengatur posisi pasien
3. Ekspresi wajah dan 3. Ajarkan teknik
postur tubuh rileks relaksasi napas dalam
4. Kolaborasi pemberian
obat analgetik.
7. Kerusakan Menunjukkan regenrasi 1. Kaji/catat ukuran luka,
integritas jaringan warna, kedalaman luka,
kulit Kriteria hasil : perhatikan jaringan
1. Penyembuhan tepat, nekrotik, daan kondisi
waktu pada area luka sekitar luka.
bakar 2. Mengatur posisi pasien
3. Lakukan perawatan
luka
4. Kolaborasi :
a. Prosedur bedah
b. Balutan biologis
175
176
DAFTAR PUSTAKA
Padila . 2018. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Yogjakarta : Nuha Medika
Krisyanti et all. 2016. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta Timur : Cv.
Trans Info Media
Wijaya dan Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. Yogjakarta : Nuha

Medika.
177
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM
KARDIOVASKULER
(ANGINA PECTORIS, CHF, IMA STROKE)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN
ANGINA PEKTORIS

1. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien
mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul
pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya &
Putri, 2013).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu
perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan
oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja
jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan
emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu
menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri
menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi kekurangan
oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).
2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya
angina pektoris, yaitu :
2.1. Faktor penyebab :
2.1.1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh
tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah :
1.1) Aterosklerosis
1.2) Spasme
1.3) Arteritis
2) Faktor sirkulasi:
2.1) Hipotensi
2.2) Stenosis aorta
2.3) Insufisiensi
3) Faktor darah:
3.1) Anemia
3.2) Hipoksemia
3.3) Polisitemia
2.1.2. Curah jantung yang meningkat:
1) Aktivitas yang berlebihan
2) Makan terlalu banyak
3) Emosi
4) Hipertiroidisme
2.1.3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
1) Kerusakan miokard
2) Hipertropimiokard
3) Hipertensi diastolik
2.2. Faktor predisposisi
2.2.1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
1) Umur lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
2.3.1. Faktor resiko yang dapat dirubah:
1) Mayor:
1.1) Hipertensi
1.2) Hiperlipidemia
1.3) Obesitas
1.4) Diabetes
1.5) Merokok
1.6) Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
2) Minor :
1.1) Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional,
kompetitif)
1.2) Stress psikologis berlebihan
1.3) Inaktifitas fisik
3. Tanda dan Gejala
3.1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
3.2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3.3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
3.4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
3.5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
3.6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
3.7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
4. Tipe Serangan
4.1. Angina Pektoris Stabil
1) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
2) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
3) Durasi nyeri 3 – 15 menit.
4.2. Angina Pektoris Tidak Stabil
1) Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina
pektoris stabil.
2) Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil.
3) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat
aktifitas ringan.
4) Kurang responsif terhadap nitrat.
5) Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
6) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
4.3.Angina Prinzmental (Angina Varian).
1) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi
hari.
2) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
3) EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
4) Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
5) Dapat terjadi aritmia.
5. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Secara skematis, patofisiologi angina pektoris dapat digambarkan
pada bagan pathway dibawah ini sebagai berikut :
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Alirandarah ke jantung menurun
Oksigen dan nutrisi turun
Jaringan Miocard Iskemik
Nekrose lebih dari 30 menit
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
Supply Oksigen ke Miokard turun
Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia
Gangguan
pertukaran Timbunan Nyeri
Integritas membran sel berubah
gas asamlaktat
Resiko
Fatique Ansietas Kont penurunan
raktilit curah
jantung
asturu
Intoleransi
aktifitas
COP turun Kegag

alanpo
Gangguan perfusi
Gag
jaringan
Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler
6. Pemeriksaan Penunjang
6.1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T
inverted, ST depresi, Q patologis.
6.2. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
6.3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
6.4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
6.5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
6.6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
6.7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6.8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
6.9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
6.10. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup.
6.11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
6.12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
6.13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
6.14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
6.15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
7. Komplikasi
7.1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium
berkurang.
7.2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
7.3. Disritmia
7.4. Syok kardiogenik
7.5. Ruptur miokardium
7.6. Perikarditis
8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita
angina pektoris adalah sebagai berikut :
8.1. Tirah baring, posisi semi fowler.
8.2. Monitor EKG
8.3. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
8.4. Oksigen 2 – 4 liter / menit
8.5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
8.6. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8.7. Bowel care : laksadin
8.8. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
8.9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
8.10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat
diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
9.1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
9.2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
9.3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).
DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR
MANUSIA
1. Kebutuhan Oxygenasi
Penyempitan pembuluh drah koroner menyebabkan suplay oksigen ke
miokardium menurun terjadinya hipoksia otot jantung, terjadi metabolisme
anaerob, terjadi peningkatan asam laktat, terjadi asidosis, terjadi gangguan
fungsi ventrikel, cardiak output menurun, mengakibatkan tekanan jantung
meningkat, tekanan paru meningkat, terjadi sesak napas.
2. Kebutuhan cairan dan elektrolit
miokardium menurun terjadinya hipoksia otot jantung, kontraktilitas jantung
menurun, cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk
ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan kelebihan volume cairan vaskuler.
3. Kebutuhan sirkulasi
miokardium menurun terjadinya hipoksia otot jantung, kontraktilitas jantung
menurun, cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan
menurun, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
4. Kebutuhan rasa nyaman
anaerob, penimbunan asam laktat, reseptor syaraf nyeri terangsang,
mengakibatkan nyeri dada.
5. Kebutuhan rasa aman
Adanya ancaman terhadap kesehatan dan kurang pengetahuan tentang
penyakitnya merupakan faktor pencetus timbulnya kecemasan.
6. Kebutuhan aktifitas
anaerob, penimbunan asam laktat, produksi ATP menurun, terjadi
kelemahan fisik (fatique).
1. Pengkajian
1.1. Pengkajian primer
1) Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2) Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
1.2. Pengkajian sekunder
1) Aktifitas
a. Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
c) Tidak dapat tidur
d) Pola hidup menetap
e) Jadwal olah raga tidak teratur
b. Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
a. Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
b. Tanda :
a) Tekanan darah. Dapat normal / naik / turun. Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi. Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
c) Bunyi jantung. Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d) Murmur. Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung
e) Friksi : dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema. Distensi vena jugular, edema dependent, perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
h) Warna. Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukossa atau bibir.
3) Integritas ego
a. Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
b. Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
a. Tanda :
a) Normal
b) Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan

a. Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
b. Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6) Hygiene
a. Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
a. Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
b. Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
b) Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
c) Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
d) Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan :nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9) Pernafasan:
a. Gejala :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja
b) Dispnea nocturnal
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
b. Tanda :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan
b) Nafas sesak / kuat
c) Pucat, sianosis
d) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interkasi social
2. Gejala :
Stress
Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
3. Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Menarik diri
2. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik
3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ( atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
7) Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
8) Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
komplikasi yang dapat dicegah
3. Intervensi keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Wajah meringis
Gelisah
Delirium
Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama ....x
24 jam
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurangmisalnyadariskala 3 ke 2, ataudari 2 ke 1
Ekpresiwajahrileks / tenang, taktegang
Tidakgelisah
Nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .....x 24 jam
Kriteria Hasil :
Tidak ada edema
Tidak ada disritmia
Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut
b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap jam
e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
i. Berikan makanan sesuai diitnya
j. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (
tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2< 80
mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang/tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
tak sianosis
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
tak terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik
nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian
oksigen
4) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
tekanan darah dalam batas normal
tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
paru bersih
berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
a. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
5) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah

ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2< 80 mmHg,
pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan
tindakan keperawtan selama .....x 24 jam.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
a. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
b. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam
1 jam setelah mkan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7) Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
Tujuan :
Cemas hilang/berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak klien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang

fungsi jantung implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang
dapat dicegah.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah
diberi pendidikan kesehatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana
pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping/reaksi merugikan.
Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh
buku, program audio/ visual, Tanya jawab, dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet (Rendah lemak dan rendah garam)
dan aktifitas yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh :
jalan, kerja, rekreasi, aktifitas seksual.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius;

2000
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:

EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines
for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M.
Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ;

2001
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran;
1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli
diterbitkan tahun 1992)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC;
2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

LAPORAN PENDAHULUAN CHF
A. Konsep Medik
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem yang terjadi
apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke
dalamnya melalui sistem vena.(Robbins, 2007).Menurut J.Charles Reeves (2001)
dalam Wijaya & Yessi (2013), CHF adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai
pemompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk
memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Menurut Smeltzert & Bare (2013) CHF adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
dan nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan. CHF merupakan suatu keadaan
patologis di mana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung untuk
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat
memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian
(Muttaqin,2012).
2. Penyebab
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah cukup
untuk menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan darah dan
tekanan ekstra dapat menyebabkan akumulasi cairan ke dalam paruparu. Gagal
jantung terutama berkaitan dengan masalah-masalah pemompaan otot jantung di
bilik jantung, yang mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti infraktus
otot jantung (serangan jantung), endocarditis (infeksi pada jantung), hipertensi
(tekanan darah tinggi), atau valvular insufficiency.Jika penyakit mempengaruhi
jantung sebelah kiri, darah akan kembali ke paru-paru.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi
sistemikdapat kelebihan beban.Ketika gagal jantung menjadi signifikan, system
sirkulasi keseluruhan dapat terpengaruh.Menurut Kasron (2012), ada beberapa
penyebab dari gagal jantung diantaranya :
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakupateriosklerosis koroner, hipertensi arterial,
dan penyakitdegeneratif atau infalamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantungkarena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.Terjadihipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat).Infarkmiokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahuluiterjadinya gagal jantung.Peradangan dan
penyakit otot jantungdegenerative, berhubungan dengan gagal jantug
karena kondisiyang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkankontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnyamengakibatkan
hipertrophi serabut otot jantung. Efek tersebut(hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanismekompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung.Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung taditidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan
terjadiCHF.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi inisecara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkankontraktilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yangsebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup gangguan alirandarah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner),ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade,pericardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
katup AV),peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik (hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF
meskupun tidak ada hipertrofi miokardial.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya CHF meningkatnya laju metabolisme, (demam,tirotoksikosis),
hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung.Asidosis (respiratorik atau metabolik)
dan abnormalitaselektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.Disritmia jantung juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara
sekunder akibat CHF menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
3. Patofisiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2013), patofisiologi CHF yaitu:Mekanisme
yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguankemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantunglebih dari curah jantung normal.
Konsep curah jantung yang baikdijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac Output) dalah fungsi frekuensi jantung (HR :
Heart Rate) Xvolume sekuncup (SV : Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah
fungsisistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatisakan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curahjantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankanperfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yangharus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.Tetapi pada
CHF dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabutotot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normalmasih dapat dipertahankan.Volume
sekuncup jumlah darah yangdipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor; preload;kontraktilitas dan afterload.Preload adalah sinonim dengan
hokumStarling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yangmengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkanoleh panjangnya
regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu padaperubahan kekuatan
kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel
danberhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadarkalsium.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harusdihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole. (Brunner and Suddarth, 2013)
Menurut Wijaya & Yessi (2013), patofisiologi CHF yaitu:
a. Mekanisme Dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggukemampuan
pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yangmenurun
mengurangi cardiak output dan meningkatkan volumeventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel)
makaterjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV).
Denganmeningkatnya LEDV , maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
kedalamanyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan
pena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-
parumelebihi tekanan osmotik kapiler, makan akan terjadi
edemainterstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkancairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema
paru.Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan
kronistekanan vena paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan
tekananterhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti
yangterjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan
yangakhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru
dapatdiperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalisatau mitralis secara bergantian.Regurgitasi fungsional
dapatdisebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis,
atauperubahan orientasi otot palpilaris dan korda tendinae akibat
dilatasiruang.
b. Respon kompensatorik
1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatisMenurunnya cardiac
output akan meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik yang
dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan
sarafsarafadrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas akan meningkat
untukmenambah curah jantung. Selain itu juga terjadi
vasokonstriksi arteriperifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darahdengan mengurangi aliran darah ke organ–
organ yang metabolismenyarendah (kulit dan ginjal) untuk
mempertahankan perfusi ke jantung danotak. Venokonstriksi akan
meningkatkan aliran balik vena ke sisi kananjantung, untuk
selanjutnya menambah kekuatan kontriksi.
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-
angiotensinaldosteron (RAA)
Aktivitas sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal,meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.
Peningkatanbeban awal ini akan menambah kontraktilitas
miokardium.
3) Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada heart failure adalah
hidrotropimiokardium akan bertambah tebalnya dinding .
4) Efek negatif dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek
yangmenguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme
kompensatorikdapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja
jantung, danmemperburuk derajat gagal jantung.Resistensi jantung
yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatankontraktilitas dini
menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti venaparu dan
sistemik.Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran
darahmengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang
terkena,serta menimbulkan gejala dan tanda (kekurangan jumlah
keluaran urinedan kelemahan tubuh).Vasokonstriksi arteri juga
meningkatkan bebanakhir dengan memperbesar resistensi terhadap
ejeksi ventrikel, bebanakhir juga meningkat karena dilatasi ruang
jantung.Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan miokard akan
oksigen (MVO2)juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebihlanjut akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium. Jikapeningkatan ini tidak dapat dipenuhi
dengan meningkatkan suplaioksigen miokardium maka akan terjadi
iskemia miokard. Akhirnyadapat timbul beban miokard yang tinggi
dan serangan gagal jantungyang berulang.
4. Manifestasi klinis
Menurut Kasron (2012), respon tubuh terhadap perubahan yang di alami

saatterjadinya gagal jantung terbagi atas dua kategori diantaranya :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti jantung menonjol pada ggal jantung ventrikel kiri kareanventrikel kiri
tidak mampu memompa drah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitunya ;
1) Dispeu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggupertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu yang mana beberapa
pasien dapatmengalaminya pada malam hari dinamakan Paroksimal
NokturalDispnea (PND).
2) Batuk
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dantidak
produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batukyang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadangdisertai
bercak darah.
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga menghambatjaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnyapembuangan sisa hasil
katabolisme.Juga terjadi karena meningkatnyaenergi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karenadistress pernafasan serta
batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat
kesakitanbernafas dan pengetahhuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
5) Sianosis
b. Gagal jantung kanan
1) Kongestif jaringan perifer dan visceral
2) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting,penambahan berat badan.
3) Hepatomegali
nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaranvena
di hepar.
4) Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga abdomen.
5) Nokturia
Nokturia atau rasa ingin BAK pada malam hari, terjadi karena perfusirenal
didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresisterjadi paling
sering pada malam hari karen acurah jantung akanmembaik dengan istirahat.
6) Kelemahan
Lemah yang menyertai HF sisi kanan disebabkan kerena
menurunnyacurah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk
sampahkatabolisme yang tidak adekuat dari jantung.
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu :
Kelas I Akitivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspea,
palpitasi, tidak adakongesti pulmonal atau hipotensi
perifer serta bersifat asimtomatik.Kegiatan sehari –hari
tidak terbatas.
Kelas II Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada

saat istirahat,adanya bailar (krekels dan S3 murmur).
Kelas III Kegiatan sehari- hari terbatas dan pasien merasa

nyaman saat beristirahat.
Kelas IV Gejala insufisiensi jantung ada saat insirahat.
a. Kelas I
Akitivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspea, palpitasi, tidak
adakongesti pulmonal atau hipotensi perifer serta bersifat
asimtomatik.Kegiatan sehari –hari tidak terbatas.
b. Kelas II
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada saat istirahat,adanya bailar
(krekels dan S3 murmur).
c. Kelas III
Kegiatan sehari- hari terbatas dan pasien merasa nyaman saat beristirahat.
d. Kelas IV
Gejala insufisiensi jantung ada saat insirahat.
5. Komplikasi
Dampak masalah potensial yang mungkin terjadi pada CHF ini dapat berupa:
a. Syok Kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantungkongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang
luas.Ototjantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan
penurunancurah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital(jantung, otak, ginjal).
b. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena akibat
stasisdarah.
c. Efusi perkardial dan tamponade jantung
Efusi perikardium mengacu pada masuknya cairan ke dalam
kantungperikardium. Secara normal kantung perikardium berisi cairan
sebanyakkurang dari 50 ml. cairan perikardium akan terakumulasi secara
lambattanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian
perkembanganefusi yang cepat dapat meregangkan perikardium sampai
ukuranmaksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran
balikvena ke jantung. Hasil akhir dari proses ini adalah tamponade
jantung.(Smeltzert & Bare, 2013)
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2012), meliputi :
a. Non Farmakologis
1) CHF Kronik
a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen
danmenurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan
pembatasanaktivitas.
b) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
c) Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah kondisi
sepertiNSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal
menyebabkanretensi air dan natrium.
d) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari )
e) Olahraga ringan secara teratur.
2) CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)
b. Farmakologis
1) First line drugs (diuretik)
Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi afterload
padadisfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada
disfungsidiastolik.
Obatnya adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop
diuretic,metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk
neningkatkanpengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic.
2) Second Line drugs (ACE inhibitor)
Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan COP dan
menurunkankerja jantung. Obatnya adalah :
a) Digoxin
Untuk meningkatkan kontraktilitas.Obat ini tidak digunakanuntuk
kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembanganventrikel
untuk relaksasi.
b) Hidralazin
Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide dinitrat
Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi sistolik,hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calsium channel bloker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan
pengisianventrikel tetapi tidak dianjurkan untuk CHF kronik.
e) Beta blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard.Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi
HR,4).mencegah iskemi miokard, menurunkan TD, hipertrofi
ventrikelkiri.
3) Obat – obat untuk anti hipertensi
1). ACE inhibitor
ACE inhibitor Kerjanya untuk menurunkan tekanan darah dengan
cara membuat dinding pembuluh darah lebih rilex. Contoh : captopril
dan ramipril
2). Angiotensin-2 receptor blocker (ARB).
Fungsi obat ini hamper sama dengan ACE Inhibitor, sehingga obat
ini ini tidak boleh diberikan secara bersamaan. Contoh : Losartan dan
valsartan
3). Penghambat Renin
Obat ini berfungsi menghambat kerja renin, yaitu enzim yang di
hasilkan ginjal dan berfungsi menaikkan tekanan darah.Contoh :
Aliskiren
4). Antagonis kalsium
Menurunkan tekanan darah dengan melebarkan pembuluh darah.
Contoh: Amlodipin dan Nifedipin
5). Beta blocker
Berfungsi menurunkan tekanan darah dengan melebarkan pembuluh
dan memperlambat detak jantung.Contoh : Atenolol dan Bisoprolol
6). Diuretik
Obat ini bekerja membuang kelebihan garam dan cairan di tubuh
melalui urin.Contoh : Hidrocchlorothiazide.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien CHF menurut Kasron (2012)
diantaranya :
1. Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan EKG yang ditemukan pada pasien CHF adalah:
1) Sinus takikardi dan bradikardi
2) Atrial takikardia / futer / fibrilasi
3) Aritmia ventrikel
4) Iskemia / infark
5) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan
segmenST menunjukkan penyakit jantung iskemik
6) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik
menunjukkanstenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
7) Blok atrioventikular
8) Mikrovoltase
9) Left bunddle branch block (LBBB) kelainan segmen
ST/Tmenunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis
10) Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofikanan
menunjukkan disfungsi ventrikel kanan
2. Ekokardiografi
Gambaran yang paling sering ditemukan pada CHF akibat penyakitjantung
iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katupjantung
adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruhdinding
ventrikel.
3. Rontgen Toraks
Abnormalitas foto toraks yang ditemukan pada pasien CHF:
1). Kardiomegali
2). Efusi pleura
3). Hipertrofi ventrikel
4). Edema intertisial
5). Infiltrat paru
6). Kongesti vena paru
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2015)
4. Pemeriksaan Laboratrium
Tes Laboratorium Darah
a. Enzym hepar : meningkat dalam gagal jantung/ kongesti.
b. Elektrolit : kemungkinan berubah karena perpindahan cairan,
penurunan fungsi ginjal.
c. Oksimetri nadi : kemungkinan saturasi oksigen rendah.
d. AGD : Gagal jantung ventrikel kiri ditandai dengan
alkalosisrespiratorik ringan atau hipoksemia denganpeningkatan COP2
e. Albumin : kemungkinan besar dapat menurun sebagai akibatpenurunan
protein.
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2015)
Pengkajian
Identitas Klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin,
agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa medis.
Riwayat Kesehatan Sekarang
1). Keluhan utama
Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat
beraktifitas, kelelahan, nyeri pada dada, dispnea pada saat beraktivitas.
(Wijaya &Yessi, 2013)
2). Keluhan saat dikaji
Pengkajian dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan
mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST. Biasanya pasien akan
mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat beraktifitas, kelelahan, dada
terasa berat, dan berdebar – debar.
c). Riwayat Kesehatan Dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit yang
mendukung munculnya penyakit saat ini.Pada pasien CHF biasanya
sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium,
infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.Dan juga
memiliki riwayat penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih
relevan dengan kondisi saat ini.Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi.Catat adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.Sering kali
pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
d). Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan
penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
(Muttaqin, 2012)
e). Pemeriksaan Fisik
1). Keadaan umum
Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos mentis (GCS
14-15) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf
pusat.
2). Mata
Konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak ikterik, Palpebra
biasanya bengkak
3). Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis
4). Mulut
Bibir biasanya terlihat pucat.
5). Wajah
Biasanya wajah terlihat lelah dan pucat.
6). Leher
Biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP)
7). Pernafasan
a. Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal.
b. Batuk dengan atau tanpa sputum
c. Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau medikasi
d. Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral,penggunaan
otot aksesori
e. Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih
f. Edema pulmonal
g. Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi.
(Wijaya & Yessi, 2013)
8). Jantung
a. Adanya jaringan parut pada dada
b. Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF kelainan
Katup)
c. Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi jantung (Kardiomegali)
d. Adanya bunyi jantung S3 atau S4
e. Takikardia
9). Abdomen
a. Adanya hepatomegaly
b. Adanya splenomegaly
c. Adanya asites
10). Eliminasi
a. Penurunan frekuensi kemih
b. Urin berwarna gelap
c. Nokturia (berkemih pada malam hari)
d. Diare/ konstipasi.
11). Ekstremitas
a. Terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik
b. Adanya edema
c. Sianosis perifer
(Smeltzer & Bare, 2013)
Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
Rencana Intervensi
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1 Penurunan curah jantung b/d Cardiac Care
respon fisiologis otot Cardiac Pump effectiveness Evaluasi adanya nyeri
jantung,peningkatanfrekuensi, Circulation Status dada ( intensitas,lokasi,
dilatasi, hipertrofi atau Vital Sign Status durasi)
peningkatan isi sekuncup Kriteria Hasil: Catat adanya disritmia
Tanda Vital dalam rentang jantung
normal (Tekanan darah, Catat adanya tanda dan
Nadi, respirasi) gejala penurunan cardiac
Dapat mentoleransi aktivitas, putput
tidak ada kelelahan Monitor status
Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites Monitor status pernafasan
Tidak ada penurunan yang menandakan gagal
kesadaran jantung
Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan
perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya
perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
Identifikasi penyebab dari
2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi Respiratory status : Posisikan pasien untuk
tidak adekuat Ventilation memaksimalkan ventilasi
Faktor yang berhubungan : Respiratory status : Airway Pasang mayo bila perlu
- Hiperventilasi patency Lakukan fisioterapi dada
- Penurunan Vital sign Status jika perlu
energi/kelelahan Keluarkan sekret dengan
- Perusakan/pelemahan Setelah dilakukan tindakan batuk atau suction
muskuloskletal keperawatan Auskultasi suara nafas,
- Obesitas selama…. Pasien catat adanya suara
- Kelelahan otot menunjukan keefektifan pola tambahan
pernafasan napas, dibuktikan dengan : Berikan bronkodilator
- Hipoventilasi sindrom Kriteria Hasil : ……….
- Nyeri Mendemonstrasikan batuk Berikan pelembab udara
- Kecemasan efektif dan suara nafas yang Kassa basah NaCl
- Disfungsi bersih, tidak ada sianosis dan Lembab
Neuromuskuler dyspneu (mampu Atur intake untuk cairan
- Injuri tulang belakang mengeluarkan sputum, mengoptimalkan
DS : Dyspnea mampu bernafas dengan keseimbangan.
- Nafas pendek mudah, tidak ada pursed Monitor respirasi dan
DO: Penurunan tekanan lips) status O2
inspirasi/ekspirasi Menunjukkan jalan nafas Bersihkan mulut, hidung
- Penurunan pertukaran yang paten (klien tidak dan secret trakea
udara permenit merasa tercekik, irama nafas, Pertahankan jalan nafas
- Menggunakan otot frekuensi pernafasan dalam yang paten
pernafasan tambahan rentang normal, tidak ada Observasi adanya tanda
- Orthopnea suara nafas abnormal) tanda hipoventilasi
- Pernafasan pursed-lip Tanda Tanda vital dalam Monitor adanya
- Tahap ekspirasi rentang normal (tekanan kecemasan pasien
berlangsung sangat lama darah, nadi, pernafasan) terhadap oksigenasi
- Penurunan kapasitas vital Monitor vital sign
respirasi < 11- 24x/menit Informasikan pada pasien
dan keluarga tentang
teknik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas
Ajarkan bagaimana batuk
secara efektif
Monitor pola nafas
3 Perfusi jaringan tidak efektif NOC NIC

b/d menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, Circulation status Monitor adanya daerah
asidosis dan kemungkinan Tissue Prefusion : cerebral tertentu yang hanya peka
thrombus atau emboli, Kriteria Hasil : terhadap
Definisi : mendemonstrasikan status panas/dingin/tajam/tumpul
Penurunan pemberian oksigen sirkulasi Monitor adanya paretese
dalam kegagalan memberi Tekanan systole dandiastole Instruksikan keluarga
makan jaringan pada tingkat dalam rentang yang untuk mengobservasi kulit
kapiler diharapkan jika ada lsi atau laserasi
Batasan karakteristik : Tidak ada Gunakan sarun tangan
Renal ortostatikhipertensi untuk proteksi
- Perubahan tekanan Tidak ada tanda tanda Batasi gerakan pada
darah di luar batas parameter peningkatan tekanan kepala, leher dan
- Hematuria intrakranial (tidak lebih dari punggung
- Oliguri/anuria 15 mmHg) Monitor kemampuan
- Elevasi/penurunan mendemonstrasikan BAB
BUN/rasio kreatinin kemampuan kognitif yang Kolaborasi pemberian
Gastro Intestinal ditandai dengan: analgetik
- Secara usus hipoaktif berkomunikasi dengan jelas Monitor adanya
atau tidak ada dan sesuai dengan tromboplebitis
- Nausea kemampuan Diskusikan menganai
- Distensi abdomen menunjukkan perhatian, penyebab perubahan
- Nyeri abdomen atau konsentrasi dan orientasi sensasi
tidak terasa lunak memproses informasi
(tenderness) membuat keputusan dengan
Peripheral benar
- Edema menunjukkan fungsi sensori
- Tanda Homan positif motori cranial yang utuh :
- Perubahan tingkat kesadaran mambaik,
karakteristik kulit (rambut, tidak ada gerakan gerakan
kuku, air/kelembaban) involunter
- Denyut nadi lemah
atau tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan
- Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial
berkurang
- Warna kulit pucat
pada elevasi, warna tidak
kembali pada penurunan kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan
ekstremitas atau paralis
- Perubahan status
mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk
menelan
- Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
- Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
- Abnormal gas darah
arteri
- Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada
Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran darah
arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui alveolar dan
atau membran kapiler
- Tidak sebanding
antara ventilasi dengan aliran
darah
- Keracunan enzim
- Perubahan
afinitas/ikatan O2dengan Hb
- Penurunan konsentrasi
Hb dalam darah
4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC NIC

kongesti paru, hipertensi Respiratory Status : Gas Airway Management
pulmonal, penurunan perifer exchange Buka jalan nafas,
yang mengakibatkan asidosis Respiratory Status : guanakan teknik chin lift
laktat dan penurunan curah ventilation atau jaw thrust bila perlu
jantung. Vital Sign Status Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
Definisi : Kelebihan atau Mendemonstrasikan Identifikasi pasien
kekurangan dalam oksigenasi peningkatan ventilasi dan perlunya pemasangan alat
dan atau pengeluaran oksigenasi yang adekuat jalan nafas buatan
karbondioksida di dalam Memelihara kebersihan Pasang mayo bila perlu
membran kapiler alveoli paru paru dan bebas dari Lakukan fisioterapi dada
tanda tanda distress jika perlu
Batasan karakteristik : pernafasan Keluarkan sekret dengan
- Gangguan penglihatan Mendemonstrasikan batuk atau suction
- Penurunan CO2 batuk efektif dan suara nafas Auskultasi suara nafas,
- Takikardi yang bersih, tidak ada catat adanya suara
- Hiperkapnia sianosis dan dyspneu tambahan
- Keletihan (mampu mengeluarkan Lakukan suction pada
- somnolen sputum, mampu bernafas mayo
- Iritabilitas dengan mudah, tidak ada Berika bronkodilator bial
- Hypoxia pursed lips) perlu
- kebingungan Tanda tanda vital dalam Barikan pelembab udara
- Dyspnoe rentang normal Atur intake untuk cairan
- nasal faring
mengoptimalkan
- AGD Normal
keseimbangan.
- sianosis
Monitor respirasi dan
- warna kulit abnormal
status O2
(pucat, kehitaman)
- Hipoksemia
Respiratory Monitoring
- hiperkarbia
Monitor rata – rata,
- sakit kepala ketika
kedalaman, irama dan
bangun
usaha respirasi
- frekuensi dan
Catat pergerakan
kedalaman nafas abnormal
dada,amati kesimetrisan,
Faktor faktor yang
penggunaan otot
berhubungan : tambahan, retraksi otot
- ketidakseimbangan supraclavicular dan
perfusi ventilasi intercostal
- perubahan membran Monitor suara nafas,
kapiler-alveolar seperti dengkur
Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas
paten
Monitor AGD, tingkat
elektrolit
Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume cairan b/d NOC NOC
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium Electrolit and acid base Pertahankan catatan
oleh ginjal, hipoperfusi ke balance intake dan output yang
jaringan perifer dan hipertensi Fluid balance akurat
pulmonal Pasang urin kateter jika
Definisi : Retensi cairan Kriteria Hasil: diperlukan
isotomik meningkat Terbebas dari edema, Monitor hasil lAb yang
Batasan karakteristik : efusi, anaskara sesuai dengan retensi
- Berat badan meningkat Bunyi nafas bersih, cairan (BUN , Hmt ,
pada waktu yang singkat tidak ada dyspneu/ortopneu osmolalitas urin )
- Asupan berlebihan Terbebas dari Monitor status
dibanding output distensi jugularis, hemodinamik
vena termasuk
- Tekanan darah berubah, reflek hepatojugular (+) CVP, MAP, PAP, dan
tekanan arteri pulmonalis PCWP
Memelihara tekanan
berubah, peningkatan CVP Monitor vital sign
vena sentral, tekanan kapiler
- Distensi vena jugularis Monitor indikasi
paru, output jantung dan
- Perubahan pada pola retensi / kelebihan cairan
vital sign dalam batas
nafas, dyspnoe/sesak nafas, (cracles, CVP , edema,
normal
orthopnoe, suara nafas distensi vena leher, asites)
Terbebas dari
abnormal (Rales atau kelelahan, kecemasan atau Kaji lokasi dan luas
crakles), kongestikemacetan kebingungan edema
paru, pleural effusion Menjelaskanindikator Monitor masukan
- Hb dan hematokrit kelebihan cairan makanan / cairan dan
menurun, perubahan hitung intake kalori harian
elektrolit, khususnya Monitor status nutrisi
perubahan berat jenis Berikan diuretik sesuai
- Suara jantung SIII interuksi
- Reflek hepatojugular Batasi masukan cairan
positif pada keadaan
- Oliguria, azotemia hiponatrermi dilusi
- Perubahan status mental, dengan serum Na < 130
kegelisahan, kecemasan mEq/l
Kolaborasi dokter jika
Faktor-faktor yang tanda cairan berlebih
berhubungan : muncul memburuk
- Mekanisme pengaturan Fluid Monitoring
melemah Tentukan riwayat
- Asupan cairan berlebihan jumlah dan tipe intake
- Asupan natrium cairan dan eliminaSi
berlebihan Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
Monitor serum dan
elektrolit urine
Monitor serum dan
osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan
RR
Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
Monitor parameter
hemodinamik infasif
Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda dan
gejala dari odema
DAFTAR PUSTAKA
Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung : Pencegahan serta

Pengobatannya.Yogyakarta : Nuha Medika
Muttaqin, arif. 2012. Buku ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan
sistem kardiovaskular dan hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Robbins, Stanley L. 2007.Buku Ajar Patologi Jakarta: EGC.
Smelzer, Suzanne dan Bare Brenda. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddart. Jakarta: EGC.
Wijaya, Andra Saferi dan Putri, Yessie Marita. 2013. Keperawatan Medikal
Bedah.Yogyakarta: Nuha Medika.
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika
LAPORAN PENDAHULUAN IMA
A. KONSEP DASAR
1. DEFINISI
Menurut proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau
sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu.
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak
stabill (Soeparman, 1996:1098).
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau
besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan
jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin
kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah
koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang
tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga pembuluh (Depkes, 1993:138).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat
iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan
diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG,
dan kenaikan enzim creatine kinase (CK), dan creatine kinase myocardial band
(CKMB).
2. ETIOLOGI
Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor Penyebab
1) Suplai oksigen ke miocard yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Arterioklorosis, Spasme, Arteritis
b) Faktor Sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aorta, Insufisiensi
c) Faktor Darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitimia
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hypertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada
a) Kerusakan miocard
b) Hypertropimiocard
c) Hypertensi diastolic
b. Faktor Prediposisi
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah
a) usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Hereditas
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, diet tinggi lemak jenuh, aklori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosinal,
agresif, ambisius, kompetetif), stress psikologis berlebihan
3. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia
otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis
utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih
parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher,
rahang, bahu, punggung atau lengan kiri. Neri juga dapat ditemukan di dekat
epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan
manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini (M. Blasck, Joyce, 2014)
a. Klasifikasi dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelasjan
e. Palpitasu, keringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih
manifestasi yang jarang terjadi di atas.
4. PATOFISIOLOGI
Akut Miokard Infark (AMI) Berawal dari proses aterosklerosis yang
merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung
koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen
pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis
dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan
meningkatkan kematian (30 – 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh
arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang
atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa
miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang
dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan
menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis. Iskemia
miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan
selsel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi
ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan
fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika.
Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi
stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi
ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona
nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih
kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi
kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah
arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering
mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark
transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub
endokardial). (Mulyadi, 2017)
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. (M.Black, Joyce, 2014)
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang
akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung
dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelm akhirnya mati. Menifestasi
iskemi dapatt dilihat dalam 8-10 detik setelah aliran darah turun karena
miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah
dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan
lebih sedikit adenosime trifostfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai
sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan
fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokardium menjadi lebih
rentan terhdapa efek dari enzim lisosom dalam sel. (M.Black, Joyce, 2014)
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
jugamengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
(M.Black, Joyce, 2014)
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut
yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
jantung. (M.Black, Joyce, 2014)
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya
aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Infrak inferior terjadi saat arteri koroner
kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25% dari IMA dinding inferior, ventrikel
kanan merupakan lokasi infrak. Infrak atrium terjadi pada kurang dari 5%.
(M.Black, Joyce, 2014).
5. PATHWAYS
Timbunan kolestrol lipid di intima arteri besar
Penonjolan lumen pembuluh darah
Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah
Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut
Penyempitan lumen darah Penyumbatan
aliran darah
Penurunan suplai darah tidak adekuat
Iskemik miokard
Kontratilitas Infrak Miokard

Jantung menurun
CO dan Suplai O2 Ke Tekanan Nyeri Tekanan diastole

saturasi O2 GI track Hidrostatis Akut Ventrikel kanan
Hipotensi Takikardi Dispnea Mortilitas Akumulasi cairan yang Odema Paru
Ortohostatik Usus abnormal dijaringan
Perifer
Kelemahan Gangguan pola Gangguan nutrisi Gangguan pertukaran gas

Napas kurang dari kebutuhan Odema
Perfusi jaringan
Intoleransi Aktivitas
Gangguan perfusi jaringan Kelebihan Volume
Cairan
Syok Kardiogenik
Kematian
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q.
patologis, menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
b. Laboratorium
1) Enzim Jantung: CKMB, LDH,
2) Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
3) Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
4) Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah
AMI , menunjukkan inflamasi.
5) GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru
akut atau kronis.
6) Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab AMI
c. Foto Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
1) Pemeriksaan pencitraan nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status
sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area
nekrotik
Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
3) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
4) Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance
(NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung
atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis
atau infark dan bekuan darah.
5) Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap
aktifitas atau sering dilakukan sehubungan pencitraan talium pada
fase penyembuhan.
7. KOMPLIKASI
a. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan Pengurangan
kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya
kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri
untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume
sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka
terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis
sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi
gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga
membebani ventrikel kanan.
b. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
1) Penurunan perfusi perifer
2) Penurunan perfusi koroner
3) Peningkatan kongesti paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu
fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke
dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi
tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
d. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding
septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran
darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan
posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya
penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri.
Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi
ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum
ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah
akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat
dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah
yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat
berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan
masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat
berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan
menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural
intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang
mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi
vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
j. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan
perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi
perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
k. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
7. PENATALAKSANAAN
a. Pengobatan iskemia dan infark
1) Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar
distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi;
vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan
kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke
jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan
demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan
oksigen pun akan berkurang
2) Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia
dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap
jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta
meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol
menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen.
3) Digitalis
1) Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung
dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan
meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan
ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan
akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi Deteksi
dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua
kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan
listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan
pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
2) Prinsip-prisip penanganan aritmia :
hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah
menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
4) Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan
demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan
antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi
ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan
juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.
b. Pengobatan untuk mencegah komplikasi
1) Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis.

Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal
(isuprel)
2) Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang
diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu
nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
3) Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau
merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang
mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau
isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam
mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam
penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien,
mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan
diagnosa keperawatan (lismidar, 1993)
Pengumpulan data
1) Anamnesa
Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih
tinggi dari pada wanita, pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit
hitam , status penderita, tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit,
diagnosa medis, No. register, serta tempat tanggal lahir.
2) Keluhan utama
Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan
3) Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri
hebat selama 30 menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke
kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
4) Riwayat kesehatan yang lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit
jantung koroner, DM dan lain-lain.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM,
Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien.
6) Riwayat psikososial
Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum
masuk rumah sakit.
7) Pola-Pola fungsi kesehatan
(1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari
bila mandi, dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien
suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol, apakah klien
merokok, berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah
klien mengkonsumsi minuman keras
(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan
minum berapa gelas sehari, pada klien infark miokard akut
didapatkan mual dan mutah)
(3) Pola Aktivitas
Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang
sangat hebat.
(4) Pola Eliminasi
Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari,
bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan.
(5) Pola Tidur dan Istirah
Adanya nyeri dada hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga
klien mengalami ganguan tidur.
(6) Pola Sensori dan Kognitif
Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .
(7) Pola Persepsi Diri
Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta
terjadi gangguan konsep diri.
(8) Pola Hubungan dan Peran
Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap
hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam
menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari
(9) Pola repruduksi dan seksual
Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien
melakukan hubungan seksual dalam seminggu.
(10) Pola penanggulangan stres
Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.
(11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan
dalam menjalankan ibadah.
a) B1 (Breathing)
Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +,
pernafasan cuping hidung +, terpasang alat bantu
nafas, RR > 20 x/menit
Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +,
crackles +,
b) B2 (Blood)
Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +
Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik,

nadi biasanya takikardi
Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.
c) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya masih baik
d) B4 (Bladder)
Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang
cateter, frekuensi berkemih turun, dan terjadi edema perifer
e) B5 (Bowel)
Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus
menurun, perut biasanya kembung, palpasi di hati lembek.
f) B6 ( Bone)
Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama
jantung
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO Tujuan dan
KEPERAWAT INTERVENSI
DX Kriteria Hasil
AN
1. Nyeri (akut) NOC : NIC :
berhubungan Pain Level, pain 1) Lakukan pengkajian
dengan iskemia control, comfort nyeri secara
jaringan level Setelah komprehensif
sekunder dilakukan termasuk lokasi,
terhadap tindakan keperawatan karakteristik, durasi,
sumbatan arteri selama 3x24 jam Pasien frekuensi, kualitas
koroner tidak mengalami nyeri, dan faktor presipitasi
dengan kriteria hasil: 2) Observasi reaksi
1. Mampu mengontrol nonverbal dari
nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
nyeri, mampu 3) Bantu pasien dan
menggunakan tehnik keluarga untuk
nonfarmakologi untuk mencari dan
mengurangi nyeri, menemukan
mencari bantuan) dukungan
2. Melaporkan bahwa 4) Kontrol lingkungan
nyeri berkurang yang dapat
dengan menggunakan mempengaruhi nyeri
manajemen nyeri seperti suhu ruangan,
3. Mampu mengenali pencahayaan dan
nyeri (skala, intensitas, kebisingan
frekuensi dan tanda 5) Kurangi faktor
nyeri) presipitasi nyeri
4. Menyatakan rasa 6) Kaji tipe dan sumber
nyaman setelah nyeri nyeri untuk
berkurang menentukan
5. Tanda vital dalam intervensi
rentang normal 7) Ajarkan tentang
6. Tidak mengalami teknik non
gangguan tidur farmakologi: napas
dala, relaksasi,
distraksi, kompres
hangat/ dingin
8) Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri: ……...
9) Tingkatkan istirahat
10) Berikan informasi
tentang nyeri seperti
penyebab nyeri,
berapa lama nyeri
akan berkurang dan
antisipasi
ketidaknyamanan
dari prosedur
11) Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
2 Penurunan curah NOC : NIC :

jantung o Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya
berhubungan effectiveness nyeri dada
dengan o Circulation Status 2. Catat adanya
perubahan o Vital Sign Status disritmia jantung
frekuensi,irama o Tissue perfusion: 3. Catat adanya tanda
jantung perifer dan gejala
Setelah dilakukan asuhan penurunan cardiac
selama 3x24 jam putput
penurunan kardiak output 4. Monitor status
klien teratasi dengan pernafasan yang
kriteria hasil: menandakan gagal
1. Tanda Vital dalam jantung
rentang normal 5. Monitor balance
(Tekanan darah, cairan
Nadi, respirasi) 6. Monitor respon
2. Dapat mentoleransi pasien terhadap efek
aktivitas, tidak ada pengobatan
kelelahan antiaritmia
3. Tidak ada edema 7. Atur periode latihan
paru, perifer, dan dan istirahat untuk
tidak ada asites menghindari
4. Tidak ada penurunan kelelahan
kesadaran 8. Monitor toleransi
5. AGD dalam batas aktivitas pasien
normal 9. Monitor adanya
6. Tidak ada distensi dyspneu, fatigue,
vena leher tekipneu dan
7. Warna kulit normal ortopneu
10. Anjurkan untuk
menurunkan stress
11. Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
12. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
13. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
14. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
15. Monitor jumlah,
bunyi dan irama
jantung
16. Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
17. Monitor pola
pernapasan abnormal
18. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
19. Monitor sianosis
perifer
20. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
21. Identifikasi
penyebab dari
22. Jelaskan pada pasien
tujuan dari
pemberian oksigen
23. Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
24. Kelola pemberian
obat anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
25. Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
26. Minimalkan stress
lingkungan
3 Gangguan Tissue perfusion Circulatory care :

perfusi jaringan peripheral (1-5) venous insufficiency
berhubungan 1. CRT tangan. 1. Lakukan
dengan 2. CRT kaki. pemeriksaan
menurunnya 3. Temperatur kulit komprehensif pada
curah jantung ekstremitas. sirkulasi perifer (cek
4. Kekuatan nadi nadi perifer, edema,
karotis kanan/kiri. CRT, warna dan
5. Kekuatan nadi temperatur).
brakialis kanan/kiri. 2. Lakukan perawatan
6. Kekuatan nadi luka (debridement,terapi
radialis kanan/kiri. antimikrobial) bila
7. Kekuatan nadi diperlukan.
femoralis kanan/kiri. 3. Berikan dressing
8. Tekanan darah yang tepat sesuai ukuran
sistolik. dan tipe luka.
9. Tekanan darah 4. Monitor derajat
diastolic. ketidaknyamanan atau
10. Bruit nyeri.
ekstremitas. 5. Berikan terapi
11. Edema perifer. modalitas kompresi
L2. Nyeri hebat (short-strech atau long-
terlokalisir. strech bandages) bila
13. Kebas. diperlukan.
14. Nekrosis. 6. Elevasikan
15. Pucat. ekstremitas yang sakit
16. Kelemahan otot. 200 lebih tinggi dari
17. Rubor. posisi jantung.
18. Parestesi. 7. Kolaborasikan
19. Kram otot. pemberian antiplatelet
atau antikoagulan bila
diperlukan.
8. Pertahankan hidrasi
yang adekuat untuk
menurunkan viskositas
darah.
9. Monitor status
cairan, termasuk intake
dan output.
4 Pola napas tidak NOC: NIC:

efektif o Respiratory status : 1. Posisikan pasien
berhubungan Ventilation untuk
dengan o Respiratory status : memaksimalkan
pengembangan Airway patency ventilasi
paru tidak o Vital sign Status 2. Pasang mayo bila
optimal Setelah dilakukan perlu
tindakan keperawatan 3. Lakukan
selama 3x24 jam pasien fisioterapi dada
menunjukkan keefektifan jika perlu
pola nafas, dibuktikan 4. Keluarkan sekret
dengan kriteria hasil: dengan batuk atau
1. Mendemonstrasikan suction
batuk efektif dan suara 5. Auskultasi suara
nafas yang bersih, nafas, catat adanya
tidak ada sianosis dan suara tambahan
dyspneu (mampu 6. Berikan
mengeluarkan sputum, bronkodilator :
mampu bernafas dg 7. Berikan pelembab
mudah, tidakada udara Kassa basah
pursed lips) NaCl Lembab
2. Menunjukkan jalan 8. Atur intake untuk
nafas yang paten(klien cairan
tidak merasa tercekik, mengoptimalkan
irama nafas, frekuensi keseimbangan.
pernafasan dalam 9. Monitor respirasi
rentang normal, tidak dan status O2
ada suara nafas 10. Bersihkan mulut,
abnormal) hidung dan secret
3. Tanda Tanda vital trakea
dalam rentang normal 11. Pertahankan jalan
(tekanan darah, nadi, nafas yang paten
pernafasan) 12. Observasi adanya
tanda tanda
hipoventilasi
13. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap
oksigenasi
14. Monitor vital sign
15. Informasikan pada
pasien dan
keluarga tentang
tehnik relaksasi
untuk
memperbaiki pola
nafas.
16. Ajarkan
bagaimana batuk
efektif
17. Monitor pola
nafas
5 Kerusakan NOC: NIC :

pertukaran gas o Respiratory Status : 1. Posisikan pasien
berhubungan Gas exchange untuk
dengan odema o Keseimbangan asam memaksimalkan
paru Basa, Elektrolit ventilasi
o Respiratory Status : 2. Pasang mayo bila
ventilation perlu
o Vital Sign Status 3. Lakukan fisioterapi
Setelah dilakukan dada jika perlu
tindakan keperawatan 4. Keluarkan sekret
selama 3x24 dengan batuk atau
jam Gangguan suction
pertukaran pasien teratasi 5. Auskultasi suara
dengan kriteria hasi: nafas, catat adanya
1. Mendemonstrasikan suara tambahan
peningkatan ventilasi 6. Berikan
dan oksigenasi yang bronkodilator ;
adekuat 7. Barikan pelembab
2. Memelihara udara
kebersihan paru paru 8. Atur intake untuk
dan bebas dari tanda cairan
tanda distress mengoptimalkan
pernafasan keseimbangan.
3. Mendemonstrasikan 9. Monitor respirasi dan
batuk efektif dan status O2
suara nafas yang 10. Catat pergerakan
bersih, tidak ada dada,amati
sianosis dan dyspneu kesimetrisan,
(mampu penggunaan otot
mengeluarkan tambahan, retraksi
sputum, mampu otot supraclavicular
bernafas dengan dan intercostal
mudah, tidak ada 11. Monitor suara nafas,
pursed lips) seperti dengkur
4. Tanda tanda vital 12. Monitor pola nafas :
dalam rentang normal bradipena, takipenia,
5. AGD dalam batas kussmaul,
normal hiperventilasi,
6. Status neurologis cheyne stokes, biot
dalam batas normal 13. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
14. Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
15. Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
16. Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
persiapan tindakan
dan tujuan
penggunaan alat
tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
17. Auskultasi bunyi
jantung, jumlah,
irama dan denyut
jantung
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba
Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:
EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: E
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE
I. KONSEP DASAR MEDIS
A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan

harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi
otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan
saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke
bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama
beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,

yaitu (Muttaqin, 2008) :
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.

Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa
juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.

Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri
dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik,
dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya

terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia
dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang

terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul
akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari
24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah

menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat
diawali oleh serangan TIA berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi

sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk
pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan

pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
a. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran

darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
c. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
d. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat

dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh

bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease

(RHD).
b) Myokard infark
c) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan
sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-
embolus kecil.
d) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam

ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat
terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh
darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim
otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi
otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di

otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana
aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai

emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada
dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau
jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik

dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa
otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer

otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia

cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari
10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang

relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron
di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume

darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan
dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons
sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan
gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya

hemiparesis) yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,

komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi è infeksi pernafasan, nyeri pada

daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis è nyeri pada daerah punggung,

dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak è epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan
bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi

hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian

berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah
itu sendiri.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan

melakukan tindakan sebagai berikut:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
b. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan
secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan
dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
e. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala

yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif :
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara

percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin

intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk

menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah
ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu

dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

B. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.
Pengumpulan data :
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,

paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.

Dan hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,

distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.

Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,

whezing, ronchi.
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan

persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran

darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi
fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
K. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

Keperawatan
1. Ketidakefekti Setelah dilakukan tindakan NIC :

fan Perfusi keperawatan selama 3 x 24
Intrakranial Pressure (ICP)
jaringan jam, diharapkan suplai aliran
Monitoring (Monitor
serebral b.d darah keotak lancar dengan
tekanan intrakranial)
aliran darah kriteria hasil:
ke otak v Berikan informasi kepada
NOC :
terhambat. keluarga
Circulation status
v Set alarm
Tissue Prefusion : cerebral
v Monitor tekanan perfusi
Kriteria Hasil : serebral
1. mendemonstrasikan v Catat respon pasien
status sirkulasi yang ditandai terhadap stimuli
dengan :
v Monitor tekanan
v Tekanan systole dandiastole intrakranial pasien dan
dalam rentang yang diharapkan respon neurology terhadap
aktivitas
v Tidak ada
ortostatikhipertensi v Monitor jumlah drainage
cairan serebrospinal
v Tidk ada tanda tanda
peningkatan tekanan v Monitor intake dan output
intrakranial (tidak lebih dari 15 cairan
mmHg)
v Restrain pasien jika perlu
2. mendemonstrasikan
v Monitor suhu dan angka
kemampuan kognitif yang
WBC
ditandai dengan:
v Kolaborasi pemberian
v berkomunikasi dengan jelas
antibiotik
dan sesuai dengan kemampuan
v Posisikan pasien pada
v menunjukkan perhatian,
posisi semifowler
konsentrasi dan orientasi
v Minimalkan stimuli dari
v memproses informasi
lingkungan
v membuat keputusan dengan
Terapi oksigen
benar
1. Bersihkan jalan nafas
3. menunjukkan fungsi
dari sekret
sensori motori cranial yang
utuh : kesadaran 2. Pertahankan jalan nafas
tingkat
mambaik, tidak ada gerakan tetap efektif
gerakan involunter 3. Berikan oksigen sesuai
intruksi
4. Monitor aliran oksigen,

kanul oksigen dan sistem
humidifier
5. Beri penjelasan kepada

klien tentang pentingnya
pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda
hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien

terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk

tetap memakai oksigen
selama aktifitas dan tidur
2 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Libatkan keluarga

komunikasi keperawatan selama 3 x 24 untuk membantu memahami
verbal b.d jam, diharapkan klien mampu / memahamkan informasi
penurunan untuk berkomunikasi lagi dari / ke klien
sirkulasi ke dengan kriteria hasil:
2. Dengarkan setiap
otak
- dapat menjawab ucapan klien dengan penuh
pertanyaan yang diajukan perhatian
perawat
3. Gunakan kata-kata
- dapat mengerti dan sederhana dan pendek dalam
memahami pesan-pesan komunikasi dengan klien
melalui gambar
4. Dorong klien untuk
- dapat mengekspresikan mengulang kata-kata
perasaannya secara verbal
maupun nonverbal 5. Berikan arahan /
perintah yang sederhana
setiap interaksi dengan klien
6. Programkan speech-
language teraphy
7. Lakukan speech-
language teraphy setiap
interaksi dengan klien
3 Defisit Setelah dilakukan tindakan NIC :

perawatan keperawatan selama 3x 24 jam,
Self Care assistance : ADLs
diri; diharapkan kebutuhan mandiri
mandi,berpak klien terpenuhi, dengan kriteria § Monitor kemempuan
aian, makan, hasil: klien untuk perawatan diri
toileting yang mandiri.

NOC :
b.d kerusakan § Monitor kebutuhan klien
neurovaskuler v Self care : Activity of Daily
untuk alat-alat bantu untuk
Living (ADLs)
kebersihan diri, berpakaian,
Kriteria Hasil : berhias, toileting dan
makan.
v Klien terbebas dari bau
badan § Sediakan bantuan sampai
klien mampu secara utuh
v Menyatakan kenyamanan
untuk melakukan self-care.
terhadap kemampuan untuk
melakukan ADLs § Dorong klien untuk
melakukan aktivitas sehari-
v Dapat melakukan ADLS
hari yang normal sesuai
dengan bantuan
kemampuan yang dimiliki.
-
§ Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
§ Ajarkan klien/ keluarga

untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya.
§ Berikan aktivitas rutin

sehari- hari sesuai
kemampuan.
§ Pertimbangkan usia klien

jika mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.
4 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan NIC :

mobilitas keperawatan selama 3x24 jam,
Exercise therapy :
fisik b.d diharapkan klien dapat
ambulation
kerusakan melakukan pergerakan fisik
neurovaskuler dengan kriteria hasil : § Monitoring vital sign
sebelm/sesudah latihan dan
v Joint Movement : Active
lihat respon pasien saat
v Mobility Level latihan
v Self care : ADLs § Konsultasikan dengan

terapi fisik tentang rencana
v Transfer performance
ambulasi sesuai dengan
Kriteria Hasil : kebutuhan
v Klien meningkat dalam § Bantu klien untuk

aktivitas fisik menggunakan tongkat saat
v Mengerti tujuan dari berjalan dan cegah terhadap
peningkatan mobilitas cedera
v Memverbalisasikan perasaan § Ajarkan pasien atau

dalam meningkatkan kekuatan tenaga kesehatan lain
dan kemampuan berpindah tentang teknik ambulasi
v Memperagakan penggunaan § Kaji kemampuan pasien

alat Bantu untuk mobilisasi dalam mobilisasi
(walker)
§ Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai
kemampuan
§ Dampingi dan Bantu

pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan
ADLs ps.
§ Berikan alat Bantu jika

klien memerlukan.
1 Ajarkan pasien
bagaimana merubah posisi
dan berikan bantuan jika
diperlukan
5 Pola nafas Setelah dilakukan tindakan NIC :

tidak efektif perawatan selama 3 x 24 jam,
Airway Management
berhubungan diharapkan pola nafas pasien
dengan efektif dengan kriteria hasil : · Buka jalan nafas,
penurunan guanakan teknik chin lift

- Menujukkan jalan nafas
kesadaran atau jaw thrust bila perlu
paten ( tidak merasa tercekik,
· Posisikan pasien
irama nafas normal, frekuensi untuk memaksimalkan
nafas normal,tidak ada suara ventilasi
nafas tambahan
· Identifikasi pasien
- NOC : perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan
v Respiratory status :
Ventilation · Pasang mayo bila
perlu
v Respiratory status : Airway
patency · Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
v Vital sign Status
· Keluarkan sekret dengan
Kriteria Hasil :
batuk atau suction
v Mendemonstrasikan batuk
· Auskultasi suara
efektif dan suara nafas yang
nafas, catat adanya suara
bersih, tidak ada sianosis dan
tambahan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu · Lakukan suction pada
bernafas dengan mudah, tidak mayo
ada pursed lips)
· Berikan bronkodilator
v Menunjukkan jalan nafas bila perlu
yang paten (klien tidak merasa
· Berikan pelembab
tercekik, irama nafas, frekuensi
udara Kassa basah NaCl
pernafasan dalam rentang
Lembab
normal, tidak ada suara nafas
abnormal) · Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
Tanda Tanda vital dalam
keseimbangan.
rentang normal (tekanan darah,
nadi, pernafasan · Monitor respirasi dan
status O2
Oxygen Therapy
v Bersihkan mulut, hidung

dan secret trakea
v Pertahankan jalan nafas

yang paten
v Atur peralatan oksigenasi
v Monitor aliran oksigen
v Pertahankan posisi pasien
v Onservasi adanya tanda

tanda hipoventilasi
v Monitor adanya
kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
6 Resiko Setelah dilakukan tindakan NIC : Pressure Management

kerusakan perawatan selama 3 x 24 jam,
§ Anjurkan pasien untuk
integritas diharapkan pasien mampu
menggunakan pakaian yang
kulit b.d mengetahui dan mengontrol
longgar
immobilisasi resiko dengan kriteria hasil :
fisik § Hindari kerutan padaa
NOC : Tissue Integrity : Skin
tempat tidur
and Mucous Membranes
§ Jaga kebersihan kulit agar
Kriteria Hasil :
tetap bersih dan kering
v Integritas kulit yang baik
§ Mobilisasi pasien (ubah
bisa dipertahankan (sensasi,
posisi pasien) setiap dua
elastisitas, temperatur, hidrasi,
jam sekali
pigmentasi) § Monitor kulit akan
adanya kemerahan
v Tidak ada luka/lesi pada
kulit § Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada derah
v Perfusi jaringan baik
yang tertekan
v Menunjukkan pemahaman
§ Monitor aktivitas dan
dalam proses perbaikan kulit
mobilisasi pasien
dan mencegah terjadinya
sedera berulang § Monitor status nutrisi
pasien
v Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan - Memandikan pasien
kelembaban kulit dan dengan sabun dan air hangat
perawatan alami
7 Resiko Setelah dilakukan tindakan NIC:

Aspirasi perawatan selama 3 x 24 jam,
Aspiration precaution
berhubungan diharapkan tidak terjadi
dengan aspirasi pada pasien dengan v Monitor tingkat
penurunan kriteria hasil : kesadaran, reflek batuk dan
tingkat kemampuan menelan

NOC :
kesadaran v Monitor status paru
v Respiratory Status :
Ventilation v Pelihara jalan nafas
v Aspiration control v Lakukan suction jika

diperlukan
v Swallowing Status
v Cek nasogastrik sebelum
Kriteria Hasil :
makan
v Klien dapat bernafas dengan
v Hindari makan kalau
mudah, tidak irama, frekuensi
residu masih banyak
pernafasan normal
v Pasien mampu menelan, v Potong makanan kecil
mengunyah tanpa terjadi kecil
aspirasi, dan
v Haluskan obat
mampumelakukan oral
sebelumpemberian
hygiene
v Naikkan kepala 30-45
Jalan nafas paten, mudah
derajat setelah makan
bernafas, tidak merasa tercekik
dan tidak ada suara nafas
abnormal
8 Resiko Injury Setelah dilakukan tindakan NIC : Environment

berhubungan perawatan selama 3 x 24 jam, Management (Manajemen
dengan diharapkan tidak terjadi trauma lingkungan)
penurunan pada pasien dengan kriteria
§ Sediakan lingkungan
tingkat hasil:
yang aman untuk pasien
kesadaran
NOC : Risk Kontrol
§ Identifikasi kebutuhan
Kriteria Hasil : keamanan pasien, sesuai
dengan kondisi fisik dan
v Klien terbebas dari cedera
fungsi kognitif pasien dan
v Klien mampu menjelaskan riwayat penyakit terdahulu
cara/metode untukmencegah pasien
injury/cedera
§ Menghindarkan
v Klien mampu menjelaskan lingkungan yang berbahaya
factor resiko dari (misalnya memindahkan
lingkungan/perilaku personal perabotan)
v Mampumemodifikasi gaya § Memasang side rail

hidup untukmencegah injury tempat tidur
v Menggunakan fasilitas § Menyediakan tempat

kesehatan yang ada tidur yang nyaman dan
- Mampu mengenali bersih
perubahan status kesehatan
§ Menempatkan saklar
lampu ditempat yang mudah
dijangkau pasien.
§ Membatasi pengunjung
§ Memberikan penerangan
yang cukup
§ Menganjurkan keluarga
untuk menemani pasien.
§ Mengontrol lingkungan
dari kebisingan
§ Memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
§ Berikan penjelasan pada

pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi

Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan.Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM
MUSKULOSKELETAL
(FRAKTUR, OSTEOATRITIS, OSTEOMELITIS)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN DIAGNOSA MEDIS FRAKTUR
1.1. KONSEP DASAR MEDIS

1.1.1. Pengertian
Fraktur adalah putusnya hubungan suatu tulang atau tulang rawan yang
disebabkan oleh kekerasan (PTICE 2010). Fraktur atau patah tulang adalah
terputusnya kontinuitas jaringan tulang atau tulang rawan yang umumnya
disebabkan oleh rudapaksa (Mansjoer 2010). Fraktur tertutup adalah bila tidak ada
hubungan patah tulang dengan dunia luar. Fraktur terbuka adalah fragmen tulang
meluas melewati otot dan kulit, dimana potensial untuk terjadi infeksi
(Sjamsuhidajat,2006).
Fraktur femur adalah terputusnya kontinuitas batang femur yang bias
terjadi akibat trauma langsung (kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian), dan
biasanya lebih banyak dialami oleh laki-laki dewasa. Patah pada daerah ini dapat
menimbulkan perdarahan yang cukup banyak, mengakibatkan pendertia jatuh dalam
syok (Multakin 2008).
Beberapa pengertianfraktur menurut para ahli antara lain :
1. Fraktur adalah terputusnya kontunuitas tulang, fraktur terjadi ketika
tekanan yang kuat diberikan pada tulang normal atau tekanan yang sedang
pada tulang terkena penyakit, misalnya osteoporosis (Grace & Borley,
2007)
2. Fraktur atau yang sering kali disebut dengan patah tulang, adalah sebuah
patah tulang yang biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik.
Kekuatan dan sudur dari tenaga tersebut, keadaan tulang, dan jaringan lunak
disekitar tulang akan menentukkan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap
atau tidak lengkap (Price & Wilson, 2006) dalam Wijaya & Putri,
2013)
3. Fraktur tulang terjadi apabila resistensi tulang terhadap tekanan
menghasilkan daya untuk menekan. Ketika terjadi fraktur apda sebuah
tulang, maka periosteum serta pembuluh darah di dalam korteks, sumsum
tulang, dan jaringan lunak di sekitarnya akan mengalami disrupsi,
hematoma akan terbentuk diantara kedua ujung patahan tulang serta di
bawah periosteum, dan akhirnya jaringan granulasi menggantikan
hematoma (Wong, 2009)
1.1.2. Etiologi
Menurut Sachdeva (2008), penyebab fraktur dapat dibagi menjadi tiga, yaitu
1. Cedera Traumatik
Cedera traumatik pada tulang dapat disebabkan oleh
a. Cedera langsung berarti pukulan langsung terhadap tulang sehingga tulang
patah secara spontan. Pemukulan biasanya menyebabkan fraktur melintang
dan kerusakan pada kulit di atasnya.
b. Cedera tidak langsung berarti pukulan langsung berada jauh dari lokasi
benturan, misalnya jatuh dengan tangan berjulur dan menyebabkan fraktur
klavikula.
c. Fraktur yang disebabkan kontraksi keras yang mendadak dari otot yang
kuat.
2. Fraktur Patologik
Dalam hal ini kerusakan tulang akibat proses penyakit dimana dengan trauma
minor dapat mengakibatkan fraktur dapat juga terjadi pada berbagai keadaan
berikut :
a. Tumor Tulang ( Jinak atau Ganas ) : pertumbuhan jaringan baru yang
tidak terkendali dan progresif.
b. Infeksi seperti osteomielitis : dapat terjadi sebagai akibat infeksi akut atau
dapat timbul sebagai salah satu proses yang progresif, lambat dan sakit nyeri.
c. Rakhitis : suatu penyakit tulang yang disebabkan oleh defisiensi Vitamin
D yang mempengaruhi semua jaringan skelet lain, biasanya disebabkan
kegagalan absorbsi Vitamin D atau oleh karena asupan kalsium atau fosfat
yang rendah.
d. Stress tulang seperti pada penyakit polio dan orang yang berutgas di
kemiliteran
3. Secara Spontan
Disesbabkan oleh stress tulang yang terus menerus misalnya pada penyakit
polio dan orang yang bertugas dikemiliteran.
1.1.3. Patofisiologi
Fraktur terjadi jika tulang dikenai stress yang lebih besar daripada yang
diabsorpsinya. Fraktur pada tualng dapat menyebabkan edema jaringan lemak,
persarafan keotot dan sendi terjanggu, dislokasi sendi, ruptur tendon, kerusakan
syaraf, dan kerusakan pembuluh darah.
Tulang kortikal mempunyai struktur yang dapat menahan kompresi dan
tekanan memuntir, fraktur dapat disebabkan oleh pukulan langsung, gaya meremuk,
gerakan memuntir mendadak dan bahkan kontraksi ekstrem, sehingga tulang
mengalami kegagalan menahan tekanan terutama tekanan membengkok, memutar,
dan tarikan. Fraktur akan mempengaruhi jaringan sekitarnya yaitu kerusakan pada
saraf sensori, kerusakan jaringan lemak dapat menyebabkan luka terbuka sehingga
memungkinkan terjadinya infeksi. Untuk kerusakan pembuluh darah dapat
menyebabkan perdarahan, inflamasi, dan rupture tendon sehingga terjadinya
penekanan saraf akan menyebabkan nyeri. Selain itu juga akan mempengaruhi
korteks tulang dan periosteum sehingga akan mengalami deformitas dan
pemendekan tulang, hal itu menyebabkan ekstremitas terganggu.
Apabila tulang hidup normal dan mendapat kekerasan yang cukup
menyebabkan patah, maka sel-sel tulang mati. Perdarahan biasanya terjadi di
sekitar tempat patah dank e dalam jaringan lunak di sekitar tulang tersebut. Jaringan
lunak biasanya juga mengalami kerusakan. Reaksi peradangan hebat timbul
setelah fraktur. Sel-sel darah putih dan sel mast berakumulasi menyebabkan
peningkatan sisa sel mati dimulai. Di tempat patah terbentuk bekuan fibrin
(hematom fraktur) dan berfungsi sebagai jalan untuk melekatnya sel-sel baru.
Aktivitas osteoblas segera terangsang dan terbentuk tualng baru imatur yang
disebut kalus. Bekuan fibrin direabsorbsi dan sel-sel tulang sejati. Tulang sejati
menggantikan kalus dan secara perrlahan mengalami klasifikasi.
Penyembuhan memerlukan beberapa minggu sampai beberapa bulan. (Corwin,
2001)
Fraktur di bagi menjadi fraktur terbuka dan fraktur tertutup .tertutup bila tidak
ada hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar .sedangkan fraktur terbuka
bila terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar oleh
karenaperlukaan di kulit(smelter 2002).
Sewaktu tulang patah perdarahan biasanya di sekitar tempat patah kedalam
jaringan lunak sekitar tulang tersebut . jaringan lunak juga biasanya mengalami
kerusakan .reaksi perdarahan biasanya timbul hebat setelah fraktur .sel-sel darah
putih dan sel anast berkumulasi menyebabkan peningkatan aliran darah ketempat
tersebut aktifitas osteoblast terangsang dan terbentuk tulang baru umatur yang di
sebut callus.bekuan fibrin direabsorbsidan sel-sel tulang baru mengalami
remodeling untuk membentuk tulang sejati.insfusiensi pembuluh darah atau
penekanan serabut syaraf yang berkaitan dengan pembengkakan yang tidak di
tangani dapat menurunkan pembuluh darah atau penekanan serabut syaraf yang
berkaitan dengan pembengkakan yang tidak di tangani dapat menurunkan asupan
darah ke ekstremitas dan mengakibatkan kerusakan syaraf perifer.bila tidak
terkontrol pembengkakan akan mengakibatkan peningkatan tekanan jaringan
,oklusi darah total dan berakibat anoreksia mengakibatkan rusaknya serabut syaraf
maupun jaringan otot.komplikasi ini dinamakan sindrom compartment( Brunner
2002)
Fraktur ganggguan pada tulang biasanya disebabkan oleh trauma
gangguan adanya gaya dalam tubuh, yaitu stress, gangguan fisik, gangguan
metabolic, patologik. Kemampuan otot mendukung tulang turun, baik yang
terbuka ataupun tertutup. Kerusakan pembuluh darah akan mengakibatkan
pendarahan, maka volume darah menurun. COP menurun maka terjadi peubahan
perfusi jaringan. Hematoma akan mengeksudasi plasma dan poliferasi menjadi
edem lokal maka penumpukan di dalam tubuh. Fraktur terbuka atau tertutup akan
mengenai serabut saraf yang dapat menimbulkan ganggguan rasa nyaman
nyeri(brunner 2002).
Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma gangguan
metabolik, patologik yang terjadi itu terbuka atau tertutup. Baik fraktur terbuka atau
tertutup akan mengenai serabut syaraf yang dapat menimbulkan gangguan rasa
nyaman nyeri. Selaian itu dapat mengenai tulang sehingga akan terjadi
neurovaskuler yang akan menimbulkan nyeri gerak sehingga mobilitas fisik
terganggu, disamping itu fraktur terbuka dapat mengenai jaringan lunak yang
kemungkinan dapat terjadi infeksi terkontaminasi dengan udara luar.
Pada umumnya pada pasien fraktur terbuka maupun tertutup akan
dilakukan immobilitas yang bertujuan untuk mempertahankan fragmen yang telah
dihubungkan tetap pada tempatnya sampai sembuh.(Sylvia, 2002)
1.1.4. Manifestasi Klinis

1. Deformitas
Daya tarik kekuatan otot menyebabkan fragmen tulang berpindah dari
tempatnya perubahan keseimbangan dan contur terjadi seperti :
a. Rotasi pemendekan tulang.

b. Penekanan tulang.
2. Bengkak : Edema muncul secara cepat dari lokasi dan ekstravaksasi darah
dalam jaringan yang berdekatan dengan fraktur.
3. Echimosis dari perdarahan Subculaneous.
4. Spasme otot spasme involunters dekat fraktur.
5. Tenderness / keempukan.
6. Nyeri mungkin disebabkan oleh spasme otot berpindah tulang dari
tempatnya dan kerusakan struktur didaerah yang berdekata
7. Kehilangan sensasi ( mati rasa, mungkin terjadi dari rusaknya
syaraf/perdarahan ).
8. Pergerakan abnormal.
9. Dari hilangnya darah.
10. Krepitasi (Bare 2002 ).
1.1.5. Penatalaksanaan
Penatalaksaan pada klien dengan fraktur tertutup adalah sebagai berikut :
1. Terapi non farmakologi, terdiri dari :
a. Proteksi, untuk fraktur dengan kedudukan baik. Mobilisasi saja tanpa
reposisi, misalnya pemasangan gips pada fraktur inkomplet dan fraktur tanpa
kedudukan baik.
b. Reposisi tertutup dan fiksasi dengan gips. Reposisi dapat dalam anestesi
umum atau lokal.
c. Traksi, untuk reposisi secara berlebihan. Untuk menghilangkan /
mengurangi rasa sakit pada leher dan bokong. Ada dua macam traksi,
yaitu:
1) Traksi Kulit (skin traction)
2) Traksi Skeletal (skeletal traction). Traksi skeletal untuk jangka pendek
pada fraktur femur → tibia proksimal. Traksi skeletal untuk jangka
panjang pada fraktur femur → femur distal.
Adapun jenis-jenis traksi dalam ortopedi sebagai berikut :

1) Bucks extension
- Traksi kulit
- Sering pada ekstremitas inferior
- Digunakan pada fraktur femur, pelvis dan lutut
2) Bryant’s traction
- Disebut juga Gallow’s traction
- Pada anak < 1 tahun
- Dislokasi sendi panggul
- Skin traksi
3) Weber Extensionsapparat
- Traksi kulit dan traksi skeletal
- Fraktur batang femur pada anak-anak
4) Cotrel traction
- Untuk terapi skoliosis
- Tindakan pendahuluan sebelum
operasi dan pemasangan gips.
5) Ducroquet extension
- Pada skoliosis
- Sebagai persiapan untuk operasi
6) Dunlop traction
- Pada fraktur supracondylar humerus
- Lengan tangan digantung dengan skin traksi
7) Russell traction
- Suatu balanced traction
- Skin traksi
- Kegunaannya pada orang tua dengan
fraktur pelvis dan pada anak-anak
dengan fraktur femur.
8) Cervical traction
- Untuk traksi leher
- Pada pasien duduk atau tiduran
- Secara continous atau secara intermittent
9) Halo-Femoral traction
- Traksi berlawanan pada kepala dan femur
- Digunakan alat Crutchfield Tongs
10) Well-Leg traction

- Gips pada kedua kaki dengan batang
yang menghubungkan keduanya.
- Digunakan pada fraktur femur
11) 90-90 traction
- Traksi secara skeletal
- Digunakan pada fraktur femur
12) Fisk traction
- Digunakan pada fraktur supracondylair femur
- Dengan bantuan Thomas Splint yang dimodifikasi
- Traksi skeletal
2. Terapi farmakologi, terdiri dari :
a. Reposisi terbuka, fiksasi eksternal.
b. Reposisi tertutup kontrol radiologi diikuti interial.
Terapi ini dengan reposisi anatomi diikuti dengan fiksasi internal.
Tindakan pada fraktur terbuka harus dilakukan secepat mungkin,
penundaan waktu dapat mengakibatkan komplikasi. Waktu yang
optimal untuk bertindak sebelum 6-7 jam berikan toksoid, anti
tetanus serum (ATS) / tetanus hamaglobidin. Berikan antibiotik
untuk kuman gram positif dan negatif dengan dosis tinggi. Lakukan
pemeriksaan kultur dan resistensi kuman dari dasar luka fraktur terbuka.
(Smeltzer, 2010).
1.2. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1.2.1. Pengkajian
pengkajian merupakan tahap awal dan landasan dalam proses keperawatan,
untuk itu diperlukan kecermatan dan ketelitian tentang masalah-masalah klien
sehingga dapat memberrikan arah terhadap tindakan keperawatan. Keberhasilan
proses keperawatan sangat bergantung pada tahap ini
1. Anamnesa
a. Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang
dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan
darah, nomor rekam medik, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya keluhan utama pada kasus fraktur adalah rasa
nyeri. Nyeri tersebut bisa akut atau kronik tergantung dan lamanya
serangan. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa nyeri
klien digunakan:
1) Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor memperberat
dan faktor yang memperingan/ mengurangi nyeri
2) Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Apakah seperti terbakar, berdenyut, atau menusuk.
3) Region : radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda, apakah rasa sakit
menjalar atau menyebar, dan dimana rasa sakit terjadi.
4) Severity (Scale) of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan klien, bisa
berdasarkan skala nyeri atau klien menerangkan seberapa jauh rasa sakit
mempengaruhi kemampuan fungsinya.
5) Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari
fraktur, yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan
terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut
sehingga nantinya bisa ditentukan kekuatan yang terjadi dan bagian
tubuh mana yang terkena. Selain itu, dengan mengetahui mekanisme
terjadinya kecelakaan bisa diketahui luka kecelakaan yang lain
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab fraktur dan
memberi petunjuk berapa lama tulang tersebut akan menyambung.
Penyakit-penyakit tertentu seperti kanker tulang yang menyebabkan
fraktur patologis yang sering sulit untuk menyambung. Selain itu,
penyakit diabetes dengan luka di kaki sangat beresiko terjadinya
osteomyelitis akut maupun kronik dan juga diabetes menghambat proses
penyembuhan tulang
e. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit tulang
merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya fraktur, seperti
diabetes, osteoporosis yang sering terjadi pada beberapa keturunan, dan
kanker tulang yang cenderung diturunkan secara genetik
f. Riwayat Psikososial
Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya
dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun
dalam masyarakat
g. Pola-Pola Fungsi Kesehatan
1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Pada kasus fraktur akan timbul ketidakadekuatan akan terjadinya
kecacatan pada dirinya dan harus menjalani penatalaksanaan kesehatan
untuk membantu penyembuhan tulangnya. Selain itu, pengkajian juga
meliputi kebiasaan hidup klien seperti penggunaan obat steroid yang dapat
mengganggu metabolisme kalsium, pengkonsumsian alkohol yang bisa
mengganggu keseimbangannya dan apakah klien melakukan olahraga atau
tidak
2) Pola Nutrisi dan Metabolisme

Pada klien fraktur harus mengkonsumsi nutrisi melebihi kebutuhan
sehari-harinya seperti kalsium, zat besi, protein, vit. C dan lainnya untuk
membantu proses penyembuhan tulang. Evaluasi terhadap pola nutrisi klien
bisa membantu menentukan penyebab masalah muskuloskeletal dan
mengantisipasi komplikasi dari nutrisi yang tidak adekuat terutama kalsium
atau protein dan terpapar sinar matahari yang kurang merupakan faktor
predisposisi masalah muskuloskeletal terutama pada lansia. Selain itu juga
obesitas juga menghambat degenerasi dan mobilitas klien.
3) Pola Eliminasi
Untuk kasus multiple fraktur, misalnya fraktur humerus dan fraktur tibia
tidak ada gangguan pada pola eliminasi, tapi walaupun begitu perlu juga
dikaji frekuensi, konsistensi, warna serta bau feces pada pola eliminasi alvi.
Sedangkan pada pola eliminasi uri dikaji frekuensi, kepekatannya, warna, bau,
dan jumlah. Pada kedua pola ini juga dikaji ada kesulitan atau tidak.
4) Pola Tidur dan Istirahat
Semua klien fraktur timbul rasa nyeri, keterbatasan gerak, sehingga
hal ini dapat mengganggu pola dan kebutuhan tidur klien. Selain itu juga,
pengkajian dilaksanakan pada lamanya tidur, suasana lingkungan, kebiasaan
tidur, dan kesulitan tidur serta penggunaan obat tidur.
5) Pola Aktivitas
Karena timbulnya nyeri, keterbatasan gerak, maka semua bentuk
kegiatan klien, seperti memenuhi kebutuhan sehari hari menjadi berkurang.
Misalnya makan, mandi, berjalan sehingga kebutuhan klien perlu banyak
dibantu oleh orang lain.
Tanda : keterbatasan/kehilangan fungsi pada bagian yang terkena
(mungkin segera, fraktur itu sendiri, atau terjadi secara sekunder, dari
pembengkakan jaringan, nyeri)
6) Pola Hubungan dan Peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam masyarakat.
Karena klien harus menjalani rawat inap, klien biasanya merasa rendah diri
terhadap perubahan dalam penampilan, klien mengalami emosi yang tidak
stabil.
7) Pola Persepsi dan Konsep Diri
Dampak yang timbul pada klien fraktur yaitu timbul ketidakutan akan
kecacatan akibat frakturnya, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas secara optimal, dan gangguan citra diri.
8) Pola Sensori dan Kognitif
Pada klien fraktur daya rabanya berkurang terutama pada bagian distal
fraktur, sedang pada indera yang lain tidak timbul gangguan. begitu juga
pada kognitifnya tidak mengalami gangguan. Selain itu juga, timbul rasa
nyeri akibat fraktur.
9) Pola Reproduksi Seksual
Dampak pada klien fraktur yaitu, klien tidak bisa melakukan
hubungan seksual karena harus menjalani rawat inap dan keterbatasan gerak
serta rasa nyeri yang dialami klien.
10) Pola Penanggulangan Stress
Pada klien fraktur timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya, yaitu
ketidakutan timbul kecacatan pada diri dan fungsi tubuhnya. Mekanisme
koping yang ditempuh klien bisa tidak efektif
11) Pola Tata Nilai dan Keyakinan
Untuk klien fraktur tidak dapat melaksanakan kebutuhan beribadah
dengan baik terutama frekuensi dan konsentrasi. Hal ini bisa disebabkan
karena nyeri dan keterbatasan gerak klien.
2. Pemeriksaan Fisik
Dibagi menjadi dua, yaitu pemeriksaan umum (status generalisata)
untuk mendapatkan gambaran umum dan pemeriksaan setempat (lokalis).
Hal ini perlu untuk dapat melaksanakan total care karena ada
kecenderungan dimana spesialisasi hanya memperlihatkan daerah yang
lebih sempit tetapi lebih mendalam.
a. Gambaran Umum Perlu menyebutkan:

1) Keadaan umum: baik atau buruknya yang dicatat adalah tanda-tanda,
seperti:
1. Kesadaran penderita:
Tingkat kesadaran kualitatif :
Composmentis : Berorientasi segera dengan orientasi sempurna
Apatis : Terlihat mengantuk tetapi mudah dibangunkan dan
pemeriksaan penglihatan , pendengaran dan
perabaan normal
Delirium : yaitu penurunan kesadaran disertai kekacauan
motorik dan siklus tidur bangun yang terganggu.
Klien Nampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi dan
meronta-ronta.
Samolen : yaitu keadaan mengantuk yang masih dapat pulih
bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, klien
akan tertidur kambali
Sopor : kadaan mengantuk yang dalam, klien masih dapat
dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya
rangsang nyeri, tetapi klien tidak terbangun
sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal
yang baik
Semi Koma : yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberrikan
respons terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat
dibangunkan sama sekali, tetapi reflex (kornea,
pupil) masih baik. respons terhadap rangsang nyeri
tidak adekuat.
Koma : Tidak ada respon terhadap rangsangan Somnolen:
dapat dibangunkan bila dirangsang dapat disuruh
dan menjawab pertanyaan, bila rangsangan berhenti
penderita tidur lagi.
Tingkat Kesadaran Kuantitatif (GCS)
Respon membuka mata (E)
1 = Tidak ada reaksi
2 = ada reaksi jika dirangsang dengan nyeri
3 = ada reaksi dengan dirangsang suara
4 = reaksi yang spontan
Respon verbal (V)
1 = tidak ada suara
2 = mengerang
3 = bicara kacau
4 = disorientasi tempat dan waktu
5 = orientasi baik dan sesuai
Respon Motorik (M)
1 = tidak ada gerakan
2 = ekstensi abnormal
3 = fleksi abnormal
4 = menghindari nyeri
5 = melokalisir nyeri
6 = mengikuti perintah
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS di sajikan
dalam symbol E….V…..M….
Selanjutnya nilai – nilai dijumlahkan.
Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapatis maka didapatkan
hasil:
GCS : 14-15 = CKR (Cedera Kepala Ringan)
GCS : 9-13 = CKS (Cedera Kepala Sedang)
GCS : 3-8 = CKB (Cedera Kepala Berat)
2. Kesakitan, keadaan penyakit: akut, kronik, ringan, sedang, berat dan
pada kasus fraktur biasanya akut, spasme otot, dan hilang rasa. Gejala:
nyeri berat tiba-tiba pada saat cedera (mungkin terlokalisasi pada area
jaringan/kerusakan tulang; dapat berkurang pada imobilisasi), tak ada
nyeri akibat kerusakan syaraf. Spasme/kram otot (setelah imobilisasi)
3. Tanda-tanda vital tidak normal karena ada gangguan baik fungsi
maupun bentuk.
4. Neurosensori, seperti kesemutan, kelemahan, dan deformitas. Gejala :

hilangnya gerakan atau sensari, spasme otot kebas/ kesemutan
(parestesis). Tanda : deformitas local : angulasi abnormal,
pemendekan, rotasi, krepitasi, spasme otot, terlihat kelemahan/hilang
fungsi, agtasi (mungkin berhubungan dengan nyeri/ansietas atau
trauma lain)
5. Sirkulasi, seperti hipertensi (kadang terlihat sebagai respon

nyeri/ansietas), hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah),
penurunan nadi pada bagian distal yang cidera, capilary refil
melambat, pucat pada bagian yang terkena, dan masa hematoma pada
sisi cedera
6. Keamanan, tanda laserasi kulit, avulse jaringan, perdarahan,

perubahan warna. Pembengkakan local (dapat meningkat secara
bertahap atau tiba-tiba).
b. Keadaan Lokal
Pemeriksaan pada sistem muskuloskeletal adalah sebagai berikut :
1) Look (inspeksi)
Perhatikan apa yang dapat dilihat antara lain sebagai berikut :
1. Sikatriks (jaringan parut baik yang alami maupun buatan seperti bekas
operasi).
2. Fistula warna kemerahan atau kebiruan (livide) atau hyperpigmentasi.
3. Benjolan, pembengkakan, atau cekungan dengan hal-hal yang tidak
biasa (abnormal)
4. Posisi dan bentuk dari ekstrimitas
5. Posisi jalan (gait, waktu masuk ke kamar periksa)
6. Defomitas, terdiri dari benjolan yang abnormal, angulasi, rotasi dan
pemendekan
7. Fuction laesa (hilangnya fungsi), misalnya pada fraktur cruris tidak
bisa berjalan
8. Pada fraktur terbuka lihat adanya kerusakan jaringan
9. Lihat adanya pembengkakan
10. Lihat juga perbedaan ukuran panjang drai tulang
2) Feel (palpasi)
Pada waktu akan palpasi, terlebih dahulu posisi penderita diperbaiki
mulai dari posisi netral (posisi anatomi). Pada dasarnya ini merupakan
pemeriksaan yang memberikan informasi dua arah, baik pemeriksa maupun
klien.
Yang perlu dicatat adalah:
1. Krepitasi, terasabila fraktur figerakkan (baiknya tidak dilakukan
karena akna menambah trauma
2. Nyeri bila digerakkan, baik pada gerakan aktif maupun pasif
3. Seberapa jauh gangguan-gangguan fungsi, gerakan-gerakan yang tidak
mampu dilakukan, range of motion, dan kekuatan
4. Perubahan suhu disekitar trauma (hangat) dan kelembaban kulit.
Capillary refill time Normal (3 –5) detik
5. Apabila ada pembengkakan, apakah terdapat fluktuasi atau oedema
terutama disekitar persendian
6. Nyeri tekan (tenderness), krepitasi, catat letak kelainan (1/3 proksimal,
tengah, atau distal)
7. Otot: tonus pada waktu relaksasi atau kontraksi, benjolan yang
terdapat di permukaan atau melekat pada tulang. Selain itu juga
diperiksa status neurovaskuler. Apabila ada benjolan, maka sifat
benjolan perlu dideskripsikan permukaannya, konsistensinya,
pergerakan terhadap dasar atau permukaannya, nyeri atau tidak, dan
ukurannya. Kekuatan otot : otot tidak dapat berkontraksi(1), kontraksi
sedikit dan ada tekanan waktu jatuh (2), mampu menahan gravitasi
tapi dengan sentuhan jatuh(3), kekuatan otot kurang (4), kekuatan otot
utuh (5). ( Carpenito, 1999)
3) Move (pergerakan terutama lingkup gerak)

Setelah melakukan pemeriksaan feel, kemudian diteruskan dengan
menggerakan ekstrimitas dan dicatat apakah terdapat keluhan nyeri pada
pergerakan. Pencatatan lingkup gerak ini perlu, agar dapat mengevaluasi
keadaan sebelum dan sesudahnya. Gerakan sendi dicatat dengan ukuran
derajat, dari tiap arah pergerakan mulai dari titik 0 (posisi netral) atau dalam
ukuran metrik. Pemeriksaan ini menentukan apakah ada gangguan gerak
(mobilitas) atau tidak. Pergerakan yang dilihat adalah gerakan aktif dan
pasif. (Arif Muttaqin, 2008)
1.2.2. Phatway
Trauma Langsung Trauma tidak Langsung Kondisi Patologis
Fraktur
Diskoniunitas tulang Pergeseran fragmen tulang Nyeri Akut
Perubahan Jaringan Sekitar Kerusakan Fragmen Tulang
Tekanan Sumsung tulang

Spasme Otot lebih tinggi dari kapiler
Peningkatan Tek. Kapiler Melepaskan Katekolamin
Pelepasan Histamin Metabolisme asam lemak
Protein plasma hilang Berhabung dg trombosit
Protein plasma hilang Emboli
Edema Penyumbatan Pembuluh

Perfusi Perifer tidak Efektif
Darah
Penekanan Pembuluh
Darah
Laserasi Kulit Putus Vena/Arteri Pendarahan
Gangguan Integritas Kehilangan Volume Cairan

Kulit/jaringan
1.2.3. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut
Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan actual atau fungsional, dengan onset
mendadak atau lambat dan berintensitas ringan hingga berat
yang berlangsung kurang dari 3 bulan.
Penyebab :
1) Agen pencedera fisiologis (mis, inflamasi, iskemia, neoplasma)
2) Agen pencedera kimiawi (mis. Terbakar, bahan kirima iritan)
3) Agen pencedera fisik (mis. Abses, amputasi, terbakar, terpotong,
mengangkat berat, prosedur operasi, trauma, latihan fisik berlebihan)
2. Gangguan Integritas Kulit/jaringan
Definisi : Kerusakan kulit (dermis dan/atau epidermis) atau jaringan
(membrane mukosa, kornea, fasia, otot, tendon, tulang,
kartilango, kapsul sendi dan/atau ligament)
Penyebab :
1) Perubahan sirkulasi
2) Perubahan status nutrisi (kelebihan atau kekurangan)
3) Kekurangan/kelebihan volume cairan
4) Penurunan mobilitas
5) Bahan kimia iritatid
6) Suhu lingkungan yang ekstrem
7) Faktor mekanis (mis. Penekanan pada tonjolan tulang, gesekan) atau
faktor elektris (eletrodiametri, energy listrik bertegangan tinggi)
8) Efek samping terapi radiasi
9) Kelembaban
10) Proses penuaan
11) Neuropati perifer
12) Perubahan pigmentasi
13) Perubahan hormonal
14) Kurang terpapar informasi tentang upaya mempertahankan /
melindungi integritas jaringan
3. Perfusi Perifer tidak efektif
Definisi : Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat
menganggu metabolism tubuh
Penyebab :
1) Hiperglikemia
2) Penurunan konsentrasi hemoglobin
3) Peningkatan tekanan darah
4) Kekurangan volume cairan
5) Penurunan aliran arteri dan/atau vena
6) Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (mis. Merokok,
gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)
7) Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit (mis. Diabetes
mellitus, hiperlipidemia)
8) Kurang aktivitas fisik
a. Resiko Infeksi
Definisi : Beresiko mengalami peningkatan terserang organism
patogenik
Penyebab :
1) Penyakit kronis (mis. Diabetes melititus)
2) Efek procedural invasive
3) Malnutrisi
4) Peningkatan paparan organism pathogen lingkungan
5) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer
1. Gangguan peristaltic
2. Kerusakan integritas kulit
3. Perubahan sekresi PH
4. Penurunan kerja siliaris
5. Ketuban pecah
6. Merokok
7. Statis cairan tubuh
6) Ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder
1. Penurunan hemoglobin
2. Imununosupresi
3. Leucopenia
4. Supresi respon inflamasi
5. Vaksinasi tidak adekuat
b. Resiko Syok
Definisi : beresiko mengalami ketidakcukupan aliran darah ke jaringan
tubuh, yang dapat mengakibatkan disfungsi seluler yang
mengancam jiwa
Penyebab :
1) Hipoksemia
2) Hipoksia
3) Hipotensi
4) Kekurangan volume cairan
5) Sepsis
6) Sindrom respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory response
syndrome [SIRS])
1.2.4. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA NIC
NO NOC
KEPERAWATAN
1 Nyeri Akut (D.0077) NOC : Pain Management
Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri
Pain control,
secara komprehensif
Comfort level
Kriteria Hasil : termasuk lokasi,
Mampu mengontrol karakteristik, durasi,
nyeri (tahu penyebab frekuensi, kualitas dan
nyeri, mampu faktor presipitasi
menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
Observasi reaksi nonverbal
mengurangi nyeri, dari ketidaknyamanan
mencari bantuan) Gunakan teknik komunikasi
Melaporkan bahwa nyeri terapeutik untuk
berkurang dengan
mengetahui pengalaman
menggunakan nyeri pasien
manajemen nyeri Kaji kultur yang
Mampu mengenali nyeri
mempengaruhi respon nyeri
(skala, intensitas,
frekuensi dan tanda Evaluasi pengalaman nyeri
nyeri) masa lampau
Menyatakan rasa Evaluasi bersama pasien
nyaman setelah nyeri dan tim kesehatan lain
berkurang
tentang ketidakefektifan
Tanda vital dalam
rentang normal kontrol nyeri masa lampau
Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
Kurangi faktor presipitasi
Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan
intervensi
Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis, dan
frekuensi
Cek riwayat alergi
Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan
beratnya nyeri
Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis
optimal
Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan
nyeri secara teratur
Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)
2 Gangguan Integritas Kulit NOC : Pressure Management

Tissue integrity: skin Anjurkan pasien untuk
and
menggunakan pakaian yang
Mucous membranes
Hemodyalis akses longer
Kriteria Hasil : Hidari kerutan pada tempat
Integritas kulit yang baik tidur
bisa dipertahankan Jaga kebersihan kulit agar
(sensasi, elastisitas
tetap bersih dan kering
temeratur, hidrasi,
pigmentasi) Mobilisasi pasien (ubah
Tidak ada luka/lesi pada posisi pasien) setiap dua
kulit
Perfusi jaringan baik
jam sekali
Menunjukkan Monitor kulit akan adanya
pemahaman dalam rpses kemerahan
perbaikan kulit dan Oleskan lotion atau
mencegah terjadinya minyak/baby oil pada
cedera berulang
Mampu melindungi kulit
daerah yang tertekan
n mempertahankan Monitor aktivitas dan
kelembaban kulit dan mobilisasi pasien
perawatan alami Monitor status nutrisi
pasien
Memandikan pasien dengan
sabun dan air hangat
Insision site care
Membersihkan, memantau dan
meningkatkan proses
penyembuhan pada luka
yang ditutup dengan
jahitan, klip atau straples
Monitor proses kesembuhan
area insisi
Monitor tanda dan gejala
infeksi pada area insisi
Bersihkan area sekitar
jahitan atau staples
menggunakan lidi kapas
steril
Gunakan preparat antiseptic
sesuai program
Ganti balitan pada interval
waktu yang sesuai atau
biarkan luka tetap terbuka
(tidak dibalut) sesuai
program
3 Perfusi Perifer tidak Efektif NOC : Peripheral Sensation

Circulation status Management (Manajemen
Tissue perfusion :
sensasi Perifer)
cerebral Monitor adanya daerah
Kriteria Hasil : tertentu yang hanya peka
Mendemonsrasikan
terhadap
status sirkulasi yang
ditandai dengan : panas/dingin/tajam/tumpul
Tekanan systole dan Monitor adanya paretese
diastole dalam rengkan Instuksikan keluarga untuk
yang diharapkan mengobservasi kulit jika
Tidak ada ortostatik
hipertensi
ada lesi atau laserasi
Tidak ada tanda-tanda Gunakan sarung tangan
peningkatan intrakarnial utuk proteksi
(tidak lebih dari 15 Batasi gerakan pada kepala,
mmHg) leher, dan punggung
Mendemonstrasikan
Monitor kemampuan BAB
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan
Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai
kemampuan
menunjukkan perhatian,
konsentrasi, dan
orientasi
Memperoses informasi
Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesedaran membaik,
tidak ada gerakan-
gerakan involunter
4 Resiko Infeksi KONTROL INFEKSI Setelah dilakukan tindakan
Bersihkan lingkungan keperawatan selama....x24 jam
setelah dipakai pasien status kekebalan pasien meningkat
lain dengan indilaktor :
Pertahankan teknik ✓ tidak didapatkan infeksi berulang
isolasi ✓ tidak didapatkan tumor
Batasi pengunjung bila ✓ status rspirasi sesuai yang
perlu diharapkan temperatur badan
Instruksikan pengunjung sesuai yang diharapkan
untuk mencuci tangan ✓ integritas kulit
saat berkunjung dan ✓ integritas mukosa
setelah berkunjung ✓ tidak didapatkan fatigue kronis
Gunakan sabun anti ✓ reaksi skintes sesuai paparan
mikroba untuk cuci ✓ WBC absolut dbn
tangan Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama.....x24 jam
Cuci tangan sebelum psien mengetahui cara cara
dan sesudah tindakan mengontrol infeksi dengan indicator
keperawatan :
Gunakan universal ✓ Mendeskripsikan proses
precaution dan penularan penyakit
gunakan sarung tangan ✓ Mendeskripsikan faktor yang
selma kontak dengan mempengaruhi terhadap
kulit yang tidak utuh proses penularan penyakit
Tingkatkan intake nutrisi ✓ Mendeskripsikan tindakan yang
dan cairan dapat di lakukan untuk
Berikan terapi antibiotik pencegahan proses penularan
bila perlu penyakit
Observasi dan laporkan ✓ Mendeskripsikan tanda dan
tanda dan gejal infeksi gejala infeksi
seperti kemerahan, ✓ Mendeskripsikan
panas, nyeri, tumor penatalaksanaan yang tepat
Kaji temperatur tiap 4 untuk infeksi
jam
Catat dan laporkan hasil
laboratorium, WBC
Gunakan strategi
untuk mencegah infeksi
nosokomial
Istirahat yang adekuat
Kaji warna kulit, turgor
dan tekstur, cuci kulit
dengan hati-hati
Ganti IV line sesuai
aturan yang berlaku
Pastikan perawatan
aseptik pada IV line
Pastikan teknik
perawatan luka yang
tepat
Berikan antibiotik sesuai
autran
Ajari pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi dan
kalau terjadi
melaporkan pada
perawat
Ajarkan klien dan
anggota keluarga
bagaimana mencegah
infeksi
DAFTAR PUSTAKA
Bunner. 2002. Buku Ajar Ilmu Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2.
Jakarta : EGC
Nurarif A. Huda, Hardji Kusuma.2016. Asuhan Keperawatan Praktis Jilid 1.
Jogjakarta: MediAction
Sachdela. 2008. At a glance ilmu Bedah. Jakarta : EGC
Sjamuhidayat. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC
Sylvia. 2002. Patofisiologis Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta : EGC
Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI) Edisi I. 2016. Standar Diagnosis
Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI
LAPORAN PENDAHULUAN OSTEOARTHRITIS

1. Pengertian
Osteoarthritis (OA) adalah suatu kelainan pada sendi yang bersifat
kronik dan progresif biasanya didapati pada usia pertengahan hingga
usia lanjut ditandai dengan adanya kerusakan kartilago yang terletak di
persendian tulang. Kerusakan kartilago ini bisa disebabkan oleh stress
mekanik atau perubahan biokimia pada tubuh (American College of
Rheumatology, 2015).
Osteoarthritis merupakan salah satu tipe penyakit arthritis yang

paling umum terjadi terutama pada orang-orang dengan usia lanjut.
Penyakit ini juga disebut sebagai penyakit sendi degeneratif yang
menyerang kartilago, yaitu suatu jaringan keras tapi licin yang
menyelimuti bagian ujung tulang yang akan membentuk persendian.
Fungsi dari kartilago itu sendiri adalah untuk melindungi ujung tulang
agar tidak saling bergesekan ketika bergerak. Pada osteoarthritis, kartilago
mengalami kerusakan bahkan bisa sampai terkelupas sehingga akan
menyebabkan tulang dibawahnya saling bergesekan, menyebabkan nyeri,
bengkak, dan terjadi kekakuan sendi. Semakin lama hal ini akan
menyebabkan struktur sendi berubah menjadi abnormal hingga dapat
muncul pertumbuhan tulang baru yang dinamakan ostheophytes yang
akan semakin memperbesar gesekan dan memperparah nyeri (National
Institute of Arthritis and Muskuloskeletal and Skin Disease, 2015).
Gambar 1. A Healthy Joint (Representation)

In a healthy joint, the ends of bones are encased in smooth cartilage.
Together, they are protected by a joint capsule lined with a synovial
membrane that produces synovial fluid. The capsule and fluid protect
the cartilage, muscles, and connective tissues (National Institute of
Arthritis and Muskuloskeletal and Skin Disease, 2015).
Gambar 2. A Joint With Severe Osteoarthritis (Representation)
With osteoarthritis, the cartilage becomes worn away. Spurs grow

out from the edge of the bone, and synovial fluid increases.
Altogether, the joint feels stiff and sore (National Institute of
Arthritis and Muskuloskeletal and Skin Disease, 2015).
2. Klasifikasi
a. Berdasarkan Etiologi
Berdasarkan etiologinya, osteoarthritis dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu OA primer dan OA sekunder. Osteoartritis primer
disebut juga sebagai osteoarthritis idiopatik dimana penyebabnya
tidak diketahui. Namun demikian OA primer ini sering dihubungkan
dengan proses penuaan atau degenerasi. Osteoarthritis sekunder
terjadi disebabkan oleh suatu penyakit ataupun kondisi tertentu,
contohnya adalah karena trauma, kelainan kongenital dan
pertumbuhan, kelainan tulang dan sendi, dan sebagainya (Maya
Yanuarti, 2014).
b. Berdasarkan letaknya
Osteoarthritis dapat menyerang sendi mana pun. Akan tetapi
sendi yang paling sering terkena adalah sendi yang teletak pada
tangan, lutut, panggul, dan vertebra.
Osteoarthritis pada tangan diduga memiliki karakteristik

hereditas dimana bisa diturunkan dari keluarga. Wanita lebih beresiko
mengalami OA pada tangan dibandingkan laki-laki. Pada kebanyakan
wanita terjadi setelah menopause.
Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering mengalami

osteoarthritis. Gejala dari osteoarthritis pada lutut ini adalah kekakuan
sendi, bengkak, dan nyeri yang dapat menyebabkan kesulitan berjalan
dan melakukan aktifitas lain. Osteoarthritis pada lutut dapat
menyebabkan disabilitas.
Osteoarthritis pada sendi panggul juga merupakan kasus

tersering setelah osteoarthritis pada lutut. Gejala yang dirasakan
juga hampir sama dengan osteoarthritis pada lutut, namun bedanya
pada kasus ini gejala akan terasa pada bagian panggul.
Osteoarthritis pada vertebra dapat memunculkan kekakuan dan

nyeri pada bagian leher maupun bagian punggung bawah. Pada
beberapa kasus perubahan struktur tulang yang disebabkan oleh
penyakit ini dapat menyebabkan terjadinya penekanan saraf yang
terletak di columna vertebralis.
c. Berdasarkan Derajat Keparahan

Kellgren-Lawrence mengklasifikaskan tingkat keparahan
osteoarthritis berdasarkan gambaran radiologis yang didapat.
Gambaran radiologis yang dinilai terdiri dari penyempitan joint
space, ada atau tidaknya osteophyte, subcondral sclerosis dan kista
subkondral. Dari penilaian tersebut, pengklasifikasian tingkat
keparahan osteoarthritis dikelompokan menjadi 4 grade, yaitu :
A Grade 0 : normal
B Grade 1 : sendi normal, terdapat sedikit osteofit
C Grade 2 : osteofit pada dua tempat dengan sklerosis subkondral,
celah sendi normal, terdapat kista subkondral
D Grade 3 : osteofit moderat, terdapat deformitas pada garis
tulang, terdapat penyempitan celah sendi
E Grade 4 : terdapat banyak osteofit, tidak ada celah sendi,
terdapat kista subkondral dan sclerosis
Tabel 2. Kriteria Derajat OA Berdasarkan KL
3. Patofisiologi
Osteoartritis selama ini dipandang sebagai akibat dari suatu proses
penuaan yang tidak dapat dihindari. Namun, penelitian para pakar terbaru
menyatakan bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan
homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur
proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum diketahui. Jejas
mekanis dan kimiawi diduga merupakan faktor penting yang
merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi
kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi
inflamasi sendi, kerusakan kondrosit, dan nyeri. Jejas mekanik dan
kimiawi pada sinovial sendi yang terjadi multifaktorial antara lain
karena faktor umur, humoral, genetik, obesitas, stress mekanik atau
penggunaan sendi yang berlebihan, dan defek anatomik (Maya
Yanuarti, 2014).
Kartilago sendi merupakan target utama perubahan degeneratif

pada OA. Kartilago sendi ini secara umum berfungsi untuk membuat
gerakan sendi bebas gesekan karena terendam dalam cairan sinovial dan
sebagai “shock absorber”, penahan beban dari tulang. Pada OA, terjadi
gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago sehingga terjadi
kerusakan struktur proteoglikan kartilago, erosi tulang rawan, dan
penurunan cairan sendi (Maya Yanuarti, 2014).
Tulang rawan (kartilago) sendi dibentuk oleh sel kondrosit dan

matriks ekstraseluler, yang terutama terdiri dari air (65%-80%),
proteoglikan, dan jaringan kolagen. Kondrosit berfungsi mensintesis
jaringan lunak kolagen tipe II untuk penguat sendi dan proteoglikan untuk
membuat jaringan tersebut elastis, serta memelihara matriks tulang
rawan sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik.
Kartilago tidak memiliki pembuluh darah sehingga proses perbaikan pada
kartilago berbeda dengan jaringan-jaringan lain. Di kartilago, tahap
perbaikannya sangat terbatas mengingat kurangnya vaskularisasi dan
respon inflamasi sebelumnya (Maya Yanuarti, 2014).
Secara umum, kartilago akan mengalami replikasi dan

memproduksi matriks baru untuk memperbaiki diri akibat jejas mekanis
maupun kimiawi. Namun dalam hal ini, kondrosit gagal mensintesis
matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara
degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen
tipe I, III, VI, dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang
pendek. Akibatnya, terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat
kolagen yang mengubah biomekanik kartilago, sehingga kartilago sendi
kehilangan sifat kompresibilitasnya (Maya Yanuarti, 2014).
Pada keadaan normal, kartilago persendian berfungsi untuk
menyerap tekanan pada persendian dan memberikan bantalah sehingga
terjadi gerakan yang bebas gesekan antar tulang pada persendian (Petty
2004:140). Struktur utama kartilago adalah sel kartilago (chondrosit)
dan matriks kartilago. Matriks terdiri atas air, proteoglikan dan kolagen
(Cote, 2001: 496). Proteoglikan mengandung inti protein dengan rantai
samping glikosaminoglikan. Proteoglikan utama pada kartilago adalah
kondroitin sulfan dan keratun sulfat, yang berfungsi mendukung stabilitas
dan kekuatan dari kartilago (Cote, 2001:497). Dalam keadaan normal,
matriks kartilago setiap saat berubah secara dinamis untuk mencapai
keseimbangan. Pada kartilago terjadi proses remodeling secara
berkesinambungan. Struktur matriks kartilago (kolagen dan proteoglikan)
secara teratur dirombak oleh enzim autolitik dan diperbarui oleh
sel kartilago (chondrosit) (Cote, 2001:497).
Pada prinsipnya, pada OA terjadi kerusakan atau kehilangan

struktur kartilago persendian. Kerusakan tersebut dikarenakan tekanan
mekanis yang berlebihan pada sendi atau dan terjadi abnormalitas
proses remodeling struktur sendi (Petty, 2004:142). Sebagai respons
dari tekanan mekanis, pada persendian, terjadi erosi struktur kartilago
dengan atau tanpa didani pembentukan tonjolan tulang (osteofit) pada
daerah subchondral (Rossi, 1997:22). Persendian yang sering
mengalami OA biasanya merupakan persendian yang menumpu berat
tubuh (weight-bearing joints). Proses OA yang terjadi bersifat lokal,
progresif, dan kronis. Proses pada OA terjadi secara progresif karena pada
keadaan ini terjadi ketidakseimbangan antara proses katabolisme dan
perbaikan kartilago. Pada OA, matriks kartilago yang terbentuk lebih
lemah secara biomekanis sehingga lebih rentan terhadap cedera dan
kerusakan lanjut (Beckerman et al, 1993:73).
Secara histologis, proses kerusakan struktur kartilago pada OA

disebabkan oleh trauma mekanis yang dapat menimbulkan cedera pada
sel chondrosit (Ross, 1997:24). Chondrosit mengadakan respons
dengan mengeluarkan enzim proteolitik seperti protease, cathepsin,
collagenase dan metalloprotease. Enzim-enzim ini mengubah matriks
kartilago, membentuk struktur yang lebih kecil, menurunkan kekentalan
matriks yang akhirnya menurunkan kemampuan biomekanis kartilago
(Ross, 1997:25). Kecepatan pengeluaran enzim dan katabolisme matriks
pada OA jauh melampaui proses yang terjadi pada sendi normal.
Proses perubahan kemampuan biomekanik, kartilago menurunkan

kemampuan sendi untuk menyangga karena terjadi peningkatan
transmisi gaya pada chondrosit dan daerah subcondral (Ross, 1997:25).
Chondrosit yang mengalami cedera melepaskan lebih banyak enzim
sedangkan daerah subcondrial dapat mengalami micro-fracture yang
dapat menimbulkan kekakuan dan penurunan elastisitas. Beberapa produk
sekunder hasil perombakan chondrosit dan proteoglikan dapat
mencetuskan peradangan pada sel-sel sinovial, lekosit
polymorphonuclear dan macrophage sehingga dapat menimbulkan
peradangan pada keseluruhan persendian (Cote, 2001:296).
Beberapa keadaan seperti trauma/jejas mekanik akan menginduksi

pelepasan enzim degradasi, seperti stromelysin dan Matrix
Metalloproteinases (MMP). Stromelysin mendegradasi proteoglikan,
sedangkan MMP mendegradasi proteoglikan dan kolagen matriks
ekstraseluler. MMP diproduksi oleh kondrosit, kemudian diaktifkan
melalui kaskade yang melibatkan proteinase serin (aktivator
plasminogen), radikal bebas, dan beberapa MMP tipe membran.
Kaskade enzimatik ini dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk
TIMP dan inhibitor aktivator plasminogen. Tissue inhibitor of
metalloproteinases (TIMP) yang umumnya berfungsi menghambat
MMP tidak dapat bekerja optimal karena di dalam rongga sendi ini
cenderung bersifat asam oleh karena stromelysin (pH 5,5), sementara
TIMP baru dapat bekerja optimal pada pH 7,5 (Maya Yanuarti, 2014).
Agrekanase akan memecah proteoglikan di dalam matriks rawan
sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase yaitu agrekanase 1
(ADAMT-4) dan agrekanase 2 (ADAMT-11). Enzim lain yang turut
berperan merusak kolagen tipe II dan proteoglikan adalah katepsin,
yang bekerja pada pH rendah, termasuk proteinase aspartat (katepsin D)
dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L dan S) yang disimpan di dalam
lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak terdapat di dalam rawan sendi,
tetapi glikosidase lain turut berperan merusak proteoglikan (Maya
Yanuarti, 2014).
Pada osteoartritis, mediator-mediator inflamasi ikut berperan

dalam progresifitas penyakit. Selain pelepasan enzim-enzim degradasi,
faktor-faktor pro inflamasi juga terinduksi dan dilepaskan ke dalam
rongga sendi, seperti Nitric Oxide (NO), IL-1β, dan TNF-α. Sitokin-
sitokin ini menginduksi kondrosit untuk memproduksi protease, kemokin,
dan eikosanoid seperti prostaglandin dan leukotrien dengan cara
menempel pada reseptor di permukaan kondrosit dan menyebabkan
transkripsi gen MMP sehingga produksi enzim tersebut meningkat.
Akibatnya sintesis matriks terhambat dan apoptosis sel meningkat
(Maya Yanuarti, 2014).
Sitokin yang terpenting adalah IL-1. IL-1 berperan menurunkan

sintesis kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I
dan III, sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas
buruk. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan,
dimana osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik
Etiopatogenesis osteoarthritis (OA) dibagi menjadi 3 stage

(tahap), yaitu stage 1, stage 2, dan stage 3. Pada stage 1 terjadi
kerusakan proteolitik pada matrix cartilago. Stage 2 melibatkan fibrilasi
dan erosi pada permukaan kartilago dan pada stage 3 produk-produk yang
dihasilkan oleh kerusakan kartilago menyebabkan suatu respon
inflamasi kronis. Setelah melalui tahap-tahap tersebut, maka akan
terjadi progressifitas lebih jauh dimana kejadian tersebut akan
menyebabkan tubuh melakukan kompensasi dengan cara terjadinya
pertumbuhan tulang baru dengan tujuan menstabilkan persendian,
namun hal ini akan merubah struktur persendian. Beberapa kelainan
juga biasa dikategorikan sebagai subsets of primary osteoarthritis yang
terdiri dari primary generalized osteoarthritis, erosive osteoarthritis,
dan condromalacia patellae. Tingkat keparahan osteoarthritis dapat
diklasifikasikan berdasarkan gambaran radiologi yang didapat. Metode
pengklasifikasian yang digunakan secara universal saat ini adalah
Sistem Kellgren-Lawrence yang terdiri dari grade I, II, III, dan IV (Carlos
J Lozada et al, 2015).
4. Etiologi
Hampir pada setiap aktivitas sehari-hari terjadi penekanan pada
sendi, terutama sendi yang menjadi tumpuan beban tubuh seperti
pergelangan kaki, lutut, dan panggul. Hal tersebut memiliki peranan
yang penting dalam terjadinya OA. Banyak peneliti percaya bahwa
perubahan degenerative merupakan hal yang mengawali terjadinya OA
primer (Carlos J Lozada et al, 2015). Sedangkan obesitas, trauma, dan
penyebab lain merupakan factor-faktor yang menyebabkan terjadinya
OA sekunder.
5. Faktor Resiko
Faktor resiko OA dibagi ke dalam faktor endogenous dan
eksogenous. Yang merupakan faktor endogenous adalah usia, jenis
kelamin, genetik, ras/suku, dan perubahan hormone post-menopause.
Sedangkan yang merupakan faktor eksogenous adalah makrotrauma,
repetitive mikrotrauma, obesitas, riwayat operasi sendi, dan gaya hidup
(merokok dan konsumsi alcohol) (Joern W.-P. Michael et al, 2010).
a. Usia
Dengan pertambahan usia akan terjadi penurunan volume
kartilago, kandungan proteoglikan, vaskularisasi kartilago, dan perfusi
kartilago. Perubahan ini dapat menyebabkan perubahan karakteristik
yang dapat ditemukan pada gambaran radiologi, termasuk penipisan
pada celah persendian, dan timbulnya ostheopite. Namun demikian,
penelitian mengenai biokimia dan patofisiologi OA mendukung
gagasan bahwa usia itu sendiri sudah cukup menjadi penyebab OA
(Carlos J Lozada et al, 2015).
b. Jenis Kelamin
Penelitian telah menunjukan bahwa OA pada laki-laki usia 60
sampai 64 tahun lebih banyak ditemukan pada lutut kanan (23 %)
dibandingkan pada lutut kiri (16,3%), sedangkan pada wanita
menunjukan distribusi yang cukup seimbang antara lutut kanan dan
kiri (lutut kanan, 24,2%; lutut kiri, 24,7%) (Joern W.-P. Michael et
al, 2010).
c. Genetik
Sebuah komponen genetik, terutama yang melibatkan beberapa
persendian dalam terjadinya OA, sudah lama diketahui. Beberapa gen
secara langsung berhubungan dengan terjadinya OA, dan banyak
yang telah ditentukan berhubungan dengan faktor-faktor yang
berkontribusi, seperti inflamasi yang parah dan obesitas (Carlos J
Lozada et al, 2015).
Gen yang dicurigai menjadi penyebab OA (seperti ADAM 12,

CLIP, COL11A2, IL 10, MMP3) juga telah diketahui memiliki
diferensial methylation. Jefferies et al melaporkan bahwa
hypomethylasi pada FURIN, yang mengkode sebuah protein
converting, memproses beberapa molekul ADAMTS terutama pada
degradasi kolagen yang mengalami OA. Diferensial methilasi di
antara gen-gen yang dicurigai menjadi penyebab OA telah
dibuktikan sebagai metode alternative terjadinya gangguan pada
aktivitas gen normal (Carlos J Lozada et al, 2015).
Selain itu, Jefferies et al menemukan bukti mengenai

hypermetilasi dan penurunan ekspresi gen kolagen tipe XI
COL11A2. Mutasi COL11A2 telah dihubungkan dengan keparahan
dan onset awal OA. Analisis oleh goup ini telah membuktikan
mekanisme yang diperkuat dengan “Gen-gen differentially
methylated”, yang merupakan efektor dan regulator utama pada OA
adalah TGFB1 dan ERG (Carlos J Lozada et al, 2015).
d. Ras
Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan
Amerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian membuktikan
bahwa ras Afrika – Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2
kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga
memiliki risiko menderita OA lutut lebih tinggi dibandingkan
Kaukasia. Suatu studi lain menyimpulkan bahwa populasi kulit
berwarna lebih banyak terserang OA dibandingkan kulit putih
e. Perubahan hormone post menopause

Meningkatnya kejadian OA pada wanita di atas 50 tahun
diperkirakan karena turunnya kadar estrogen yang signifikan
setelah menopause. Kondrosit memiliki reseptor estrogen
fungsional, yang menunjukkan bahwa sel-sel ini dipengaruhi oleh
estrogen. Penelitian yang dilakukan pada beberapa tikus
menunjukkan bahwa estrogen menyebabkan peningkatan
pengaturan reseptor estrogen pada kondrosit, dan peningkatan ini
berhubungan dengan peningkatan sintesis proteoglikan pada hewan
percobaan (Maya Yanuarti, 2014).
f. Obesitas
Obesitas meningkatkan tekanan mekanik pada sendi yang
menjadi tumpuan tubuh. Hal tersebut erat kaitannya dengan OA
pada lutut dan pada bagian yang terendah dari panggul. Sebuah
studi yang mengevaluasi hubungan di antara body mass index
(BMI) lebih dari 14 tahun dan nyeri lutut pada tahun 15 pada 594
wanita ditemukan bahwa BMI yang tinggi pada tahun 1 dan sebuah
peningkatan BMI yang signifikan lebih dari 15 tahun merupakan
predictor dari nyeri lutut secara bilateral pada tahun ke 15.
Hubungan di antara peningkatan BMI dan nyeri lutut tidak
tergantung pada perubahan radiologi (Carlos J Lozada et al, 2015).
Selain berpengaruh pada efek mekanik, obesitas mungkin menjadi
faktor resiko terjadinya inflamasi pada OA. Obesitas berhubungan
dengan peningkatan level (baik sistemik maupun intra articular)
adipokinesis (sitokin yang berasal dari jaringan adipose), yang
mungkin menyebabkan inflamasi pada sendi (Carlos J Lozada et al,
2015).
g. Makrotrauma
Trauma atau tidakan bedah (termasuk pembedahan pada
trauma) terutama pada kartilago articular, ligament, atau meniscus
dapat menyebabkan ketidaknormalan biomekanik pada sendi dan
mempercepat keparahan OA. Walaupun perbaikan pada kerusakan
ligament dan meniscus bertujuan untuk mengembalikan fungsi
sendi, ketika di amati selama 5-15 tahun setelah tindakan terjadi OA
pada 50-60% pasien (Carlos J Lozada et al, 2015).
h. Repetitiv mikrotrauma
Kerusakan sendi bisa terjadi walaupun tidak terdapat trauma
yang berarti. Mikrotrauma bisa menjadi penyebab kerusakan,
terutama pada individu yang memiliki kebiasaan atau gaya hidup
terutama sering berjongkok, menaiki tangga, atau berlutut (Carlos J
Lozada et al, 2015).
6. Prognosis
Prognosis pasien OA tergantung pada kondisi sendi dan tingkat
keparahan. Sejauh ini belum ada bukti ditemukannya obat modifying untuk
OA, treatment secara farmakologi OA ditujukan untuk mengurangi gejala
(Carlos J Lozada et al, 2015).
Sebuah systematic review menemukan beberapa hal berikut yang

berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA, yaitu:
a. usia tua
b. BMI tinggi
c. Varus deformity
d. Terlibatnya sendi lebih dari Satu
Pasien dengan OA yang diberikan penanganan pembedahan sendi
memiliki prognosis yang baik, dengan rasio keberhasilan untuk panggul
dan lutut arthroplasty secara umum mencapai 90 %. Namun demikian,
prosthesis sendi mungkin akan mengalami revisi 10-15 tahun setelah
tindakan, tergantung pada level aktivitas pasien. Lebih muda pasien dan
lebih aktif pasien lebih banyak mengalami revisi, sedangan tidak pada
mayoritas pasien yang lebih tua.
Pasien dengan OA sering mengeluhkan nyeri pada saat bergerak,
biasanya terjadi ketika pergerakan dimulai atau ketika pasien mulai
berjalan. Seiring dengan progresifitas OA, nyeri terus berlanjut, dan
fungsi sendi semakin terganggu (Joern W.-P. Michael et al, 2010).
Gejala-gejala spesifik yang berhubungan erat dengan OA dapat di lihat
pada tabel berikut :
Tabel 3. Gejala-gejala OA
8. Kriteria Diagnosis
Berdasarkan rekomendasi IRA untuk diagnosis dan
penatalaksanaan OA tahun 2014, pada seseorang yang dicurigai OA,
direkomendasikan melakukan pemeriksaan berikut ini:
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik
c. Pendekatan untuk menyingkirkan diagnosis penyakit lain.
d. Pemeriksaan penunjang
Pada anamnesis akan ditemukan keluhan seperti nyeri dirasakan
berangsur-angsur (onset gradual), tidak disertai adanya inflamasi (kaku
sendi dirasakan < 30 menit, bila disertai inflamasi, umumnya dengan
perabaan hangat, bengkak yang minimal, dan tidak disertai kemerahan
pada kulit) tidak disertai gejala sistemik, dan nyeri sendi saat beraktivitas.
Berikut merupakan kriteria diagnosis berdasarkan kriteria American

College of Reumatology (ACR), :
Tabel 4. Diagnosis OA lutut
Tabel 5. Diagnosis OA Tangan

Tabel 6. Diagnosis OA Panggul
1. Pengkajian
a. Keluhan utama
Keluhan yang dirasakan pasien saat ini
b. Riwayat kesehatan sekarang
c. Riwayat kesehatan masa lalu
Bagaimana riwayat kesehatan masa lalu pasien seperti kebiasan
pasien, aktivitas sehari-hari pasien, penyakit yang pernah dialami,
bagaimana pengobatan yang dilakukan.
d. Riwayat keadaan psikososial
1. Persepsi pasien tentang penyakitnya
2. Konsep Diri
3. Keadaan Emosi
4. Hubungan social
5. Spiritual
e. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum pasien
2) Tanda-tanda vital
3) Pemeriksaan head to toe
a. Kepala dan rambut : Bentuk kepala, Ubun-ubun, Kulit kepala,
Penyebaran dan keadaan rambut.
b. Wajah : Warna kulit, Struktur wajah
c. Mata : Kelengkapan dan kesimetrisan, Palpebra , Konjungtiva
dan sclera, Pupil, Kornea dan iris.
d. Hidung : Tulang hidung dan posisi septum nasi, Lubang hidung
e. Telinga : Bentuk telinga, Ukuran telinga, Lubang telinga,
Ketajaman pendengaran.
f. Mulut : Keadaan bibir, Keadaan gusi dan gigi, Keadaan lidah,
Keadaan bibir, Keadaan gusi, Keadaan lidah
g. Leher : Thyroid , Suara, Denyut nadi karotis, Vena jugularis
h. Pemeriksaan Integument : Kebersihan, Kehangatan, Warna,
Turgor, Kelembaban, Kelainan pada kulit.
i. Pemeriksaan Thoraks/Dada : Inspeksi thoraks, Pernafasan,
palpasi, perkusi, auskultasi toraks.
j. Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi, Palpasi, perkusi, auskultasi.
k. Kesimetrisan : Ekstremitas atas, Ekstremitas bawah, Edema,
Kekuatan otot, Pemeriksaan Neurologi.
l. Fungsi motorik : Cara berjalan, Pronasi dan Supinasi, Romberg
test.
m. Fungsi Sensorik : Test tajam – tumpul, Test panas – dingin.
f. Pola kebiasaan sehari-hari
a. Pola Makan dan Minum : Frekuensi makan/hari, Nafsu/selera
makan, Waktu pemberian makan, Jumlah dan jenis, Waktu
pemberian cairan/ minuman.
b. Perawatan Diri / Personal Hygiene : Kebersihan tubuh, Kebersihan
gigi dan mulut, Kebersihan kuku kaki dan tangan.
c. Pola Kegiatan / Aktivitas : Klien tidak memiliki kegiatan rutin
karena penyakitnya
d. Eleminasi BAB : Pola BAB, karakter feses, Riwayat Pendarahan
e. Eleminasi BAK : Pola BAK, Karakter urine, Nyeri/rasa
terbakar/kesulitan BAK, Riwayat penyakit ginjal/ kandung kemih.
2. Penyimpangan KDM
Osteoarthritis
Perubahan fungsi tulang Efusi sendi
Deformitas sendi Penyempitan rongga

sendi
Sulit bergerak
Gerakan akibat aktivitas
Gangguan Mobilitas
fisik Nyeri kronis
3. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri kronis
D.0078
Kategori : Psikologis
Subkategori : Nyeri dan kenyamanan
b. Gangguan mobilitas fisik
D.0054
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Aktivitas dan iatirahat
4. Rencana intervensi
No Diagnose NOC NIC
1. Nyeri konis Kriteria hasil : Manajemen nyeri :
Definisi : pengalaman 1. Mampu mengontrol 1. Lakukan

sensori atau emosional nyeri (tahu pengkajian nyeri
yang berkaitan dengan peenyebab nyeri, komprehensif yang
kerusaka jaringan actual mampu meliputi lokasi,
atau fungsional, dengan menggunakan tehnik karakteristik,
mendadak atau lambat non farmakologi frekuensi, dan
dan berintensitas ringan untuk mengurangi beratnya nyeri.
hingga berat dan nyeri untuk 2. Tingkatkan
konstan. Yang meeminta bantuan) Istirahat
berlangsung lebih dari 3 2. Melaporkan bahwa 3. Berikan informasi
bulan. nyeri berkurang mengenai
dengan nyeri,seperti
Gejala dan tanda
menggunakan penyebab nyeri.
mayor:
manajemen nyeri 4. Monitor
Subjektif: 3. Mampu mengenali penerimaan pasien
1. Mengeluh nyeri nyeri (skala tentang manajemen
2. Merasa depresi intensitas, frekuesi nyeri
(tertekan) dan tanda nyeri) 5. Kolaborasi
Objektif 4. Menyatakan rasa pemberian

nyaman setelah analgesic dengan
1. Tampak meingis
nyeri bekurang dokter
2. Gelisah
Sentuhan, aktivitas,
3. Tidak mampu
aktivitasnya:
menuntaskan
aktivitas 6. Evaluasi kesiapan
Gejala dan tanda pasien ketika
minor: menawarkan terapi
sentuhan.
Subjektif:
7. Kaji lingkungan
1. Merasa takut sekitar sebelum
mengalami cedera menawarkan terapi
berulang sentuhan.
Objektif: 8. Tentukan bagian
1. Besikap protektif tubuh mana yang

(mis. Menghindari diprioritaskan
nyeri) untuk dilakukan
2. Waspada terapi sentuhan dan
3. Pola tidur berubah lama terapi
4. Anoreksia sentuhan sehingga
5. Fokus menyempit mampu
6. Berfokus pada diri menciptakan
sendiri respon positif dari
pasien
2. Gangguan mobilitas Criteria hasil : Terapi Aktivitas,
fisik indikatornya :
1. Klien meningkat
Definisi : keterbatasan dalam aktivitas fisik 1. Kaji kemampuan
dalam gerak fisik dari 2. Mengerti tujuan dan pasien dalam
satu atau lebih peningkatan mobilisasi
ekstremitas secara mobilitas 2. Ajarkan pasien
mandiri 3. Memeerbalisasikan bagaimana
perasaan dalam merubah posisi dan
Gejala dan tanda
meningkatkan berikan bantuan
mayor :
kekuatan dan jika diperlukan.
Subjektif: kemammpuan 3. Bantu klien untuk
1. Mengeluh sulit berpindah. mengidentifikasi
menggerakan aktifitas yang
ekstremitas diinginkan.
Objektif: 4. Bantu klien untuk

mengidentifikasi
1. Kekuatan otot
kelemahan dalam
menurun
level aktivitas
2. Rentang gerak
tertentu.
(ROM)menuun
Gejala da tanda minor
:
Subjektif :
1. Nyeri saat bergerak

2. Enggak melakukan
pergerakan
3. Mmerasa cemas saat
bergerak
Objektif:
1. Sendi kaku
2. Gerakan tidak
terorganisasi
3. Gerakan terbatas
4. Fisik lemah
DAFTAR PUSTAKA
Kusuma dan Nurarif. 2015. Aplikasi Auhan Keperawatan Berdasarkan Diagnose

Medis Dan Nanda Nic Noc, Edisi Jilid 1, : Medi Actian Publishing.
Sitompul, R. 2017. Asuhan Keperawatan Ny. M dengan Gangguan Kebutuhan
Dasar Aman dan Nyaman: Nyeri Kronis pada Pasien Osteoartrhitis di
Kelurahan Sari Rejo, Kecamatan Medan Polonia. Sumatra Utara.
Universitas Sumatera Utara.(KTI)
Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi Dan Indikator Diagnostic Edisi 1. Jakarta . Dewan Pengurus Pusat.
Cibulka, M. T., White, D. M., Woehrle, J., Harris-Heyes, M. I., Enseki, K.,
Flagerson, T. L., et al. (2009). Hip Pain and Mobility Deficits-Hip
Osteoarthritis: Clinical Practice Guidelines Linked to The International
Classification of Functioning, Disability, and Health from the Orthopaedic
Section of The American Physical Therapy Association. The Journal of
Orthopaedic & Sport Physical Therapy, 39(4): A1-A25.
Farnaghi, S., Prasadam, I., Cai, G., Friis, T., Du, Z., et al. (2016). Protective
effects of mitochondria-targeted antioxidants and statins on
cholesterolinduced osteoarthritis. The FASEB JOURNAL.
Gierman, L. M., Kṻhnast,S., Koudijs, A., Pieterman, E. J., Koppenburg, M., Osch,
G. J. M. van, et al. (2013). Osteoarthritis development is induced by
increase dietary cholesterol and can be inhibited by atorvastatin in
APOE*3Leiden. CETP mice – a translation model for atherosclerosis
[ABSTRAK]. Annals of The Reumatic Disease The EULAR Journal.
Indonesian Rheumatoid Association. (2014). Diagnosis dan Penatalaksanaan
Osteoartritis.
Lepetsos, P., Pappavassiliou, A. G. (2016). ROS/oxidative Stress Signaling in
Osteoarthritis. Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Basic of
Disease, 1862, 4, 576-591.
Lozada, C. J., Talavera, F., Goldberg, E., Diamond, H. S. (2015). Progression of
Osteoarthritis. Medscape.
Lozada, C. J., Talavera, F., Goldberg, E., Diamond, H. S. (2015). Osteoarthritis.
Medscape. Metabolic Disorders. U. S. National Library of Medicine.
Diakses dari
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/metabolicdisorders.html.
Michael, J. W. P., Sclṻter-Brust, K. U., Eysel, P. (2010) The Epidemiologi,
Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthrotos of The Knee.
Deutches Arzteblatt International, 107(9):152-62.
Murray, R. K., Granner, D. K., Rodwell, V. W. (2006). Harper’s Illustrated
Biochemistry) (Brahm, U., penerjemah). Jakarta : EGC Medical Publisher.
Nainggolan, O. (2009). Prevalensi dan Determinasi Penyakit Rematik
Indonesia. Majalah Kedokteran Indoesia 59,12,588-594.
Srikulmontree, T. (2015). Ostheoarthritis. American College of Rheumatology.
Diakses dari http://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-
Caregiver/Diseases-Conditions/Osteoarthritis
Villalvilla, A., Gomez, R., Largo, R., Harrero-Beaumont, G. (2013). Lipid
sTransport and Metabolism in Healthy and Osteoarthritis Cartilage.
International Journal of Molecular Science, 14, 20793-20808.
Yanuarty, M. (2014). Hubungan Antara Faktor Risiko Osteoartritis Lutut
Dengannyeri, Disabilitas, Dan Berat Ringannya Osteoartritis. Karya Tulis
Ilmiah strata satu, Univesitas Diponegoro, Semarang.
Zang, W., Muskowitz, R., W., Nuki, G., Abramson, S., Altan, R. D., Arden, N., et
al. (2007). OARSI recommendation for the management of hip and knee
osteoarthritis, PART I: Critical appraisal of existing treatment guidelines
and systematic review of current research evidence. United Kingdom :
Osteoarthritis Research Society International.
1. DEFINISI
Osteomielitis adalah infeksi tulang. Infeksi tulang lebih sulit disembuhkan
daripada jaringan lunak karena terbatasnya asupan darah, respons jaringan
terhadap inflamasi, tingginya tekanan jaringan dan pembentukan involukrum
(pembentukan tulang baru disekeliling jaringan tulang mati). Ostemielitis dapat
menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau
mengakibatkan kehilangan ekstremitas (Bunner dan Suddarth (2001) dalam
Cahyanti (2017)).
Osteomielitis adalah infeksi pada tulang dan sumsum tulang yang dapat
disebabkan oleh bakteri, virus, atau proses spesifik (M. tuberculosa, jamur)
(Mansjoer (2000) dalam Qorahman (2014).
Ostemielitis adalah infeksi akut tulang yang dapat terjadi karena penyebaran
infeksi dari darah. (ostemielits hematogen) atau yang lebih sering, setelah
kontaminasi fraktur terbuka atau reduksi (osteomielits eksogen) (Corwin, 2001
dalam Cahyanti 2017)
Osteomielitis merupakan inflamasi akut atau kronis pada tulang dan struktur
penyerta yang terjadi sebagai akibat sekunder dari infeksi bakteri (Chang (2009)
dalam Nasrullah (2010)
2. KLASIFIKASI
Pembagian osteomielitis yang lazim menurut Arif Mansjoer (2000) dalam
Qorahman (2014) , yaitu:
a. Osteomielitis primer, yang disebabkan penyebaran secara hematogen dari
fokus lain. Osteomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan
kronik.
1) Osteomielitis hematogen akut adalah fase sejak terjadinya infeksi 10-15 hari.
Osteomielitis hematogen akun pada dasarnya adalah penyakit pada tulang
yang sedang tumbuh. Tulang yang sering terkena adalah tulang panjang dan
tersering femur, diikuti oleh tibia, jumerus, radius, ulna dan fibula. Bagian
tulang yangterkena adalah bagian metafisis.
2) Osteomielitis kronik, yakni jika tidak diterapi secara adekuat, akan
berkembang menjadi osteomielitis kronik.
b. Osteomielitis sekunder atau osteomielitis perkontinuitanum yang disebabkan
penyebaran kuman dari sekitarnya, seperti bisul dan luka.
Selain itu, osteomielitis juga diklasifikasikan ke dalam:
a. Osteomielitis hematogen, yakni yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dari
focus lain di dalam tubuh.
b. Osteomilietis eksogen, yakni yang disebabkan oleh infeksi dari luar tubuh
secara langsung. Contohnya trauma tembus atau fraktur terbuka.
3. ETIOLOGI
a. Staphylococcus aureus hemolyticus (koagulasi positif) sebanyak 90% dan
jarang oleh Streptococcus hemolyticus
b. Haemophilus influenszae (5-50%) pada usia di bawah 4 tahun
c. Organisme lain seperti B. coli, B. aeruginosa capsulate, Prateus mirabilis,
Brucella, dan bakteri anaerob yaitu Bacterioiddes fragilis.
d. Penyebaran hematogen dari focus infeksi di tempat lain: tonsil yang
terinfeki, infeksi gigi, infeksi saluran nafas bagian atas
e. Penyebaran infeksi jaringan lunak: ulkus dekubitus yang terinfeksi atau
ulkus vaskuler
f. Kontaminasi langsung dengan tulag: fraktur terbuka, cedera traumatic
(luka tembak dan pembedahan tulang)
4. PATOFISIOLOGI
Faktor-faktor yang berperan dalam menimbulkan penyakit yaitu virulensi
organisme dan kerentanan hospes dengan status imun yang rendah. Penyakit ini
lebih terbatas pada metafisis tulang karena pembuluh darah cenderung melingkari
metafisis sehingga memungkinkan emboli terinfeksi menyangkut di daerah itu
dan lapisan epifisis dapat mencegah penyebaran infeksi ke sendi sehingga infeksi
terkoalisir di metafisis. Itulah sebabnya mengapa infeksi terjadi pada lapisan
metafisis tulang yang mengalami pertumbuhan pada anak-
anak. Tetapi pada orang dewasa terjadi di diafisis.. Emboli yang terinfeksi
menyangkut di dalam pembuluh darah, menyebabkan trombosis sehingga
mengakibatkan nekrosis avaskuler pada bagian korteks tulang. Respons
peradangan terhadap infeksi mengakibatkan suhu tubuh meningkat dan terjadi
oedem dan mengakibatkan terangkatnya periosteum dari tulang sehingga
memutuskan lebih banyak suplai darah. Pengangkatan periosteum ini
menimbulkan nyeri hebat, apalagi dengan adanya tegangan eksudat
dibawahnya, infeksi dapat pecah ke subperiosteal kemudian menembus
subkutis dan menyebar menjadi selulitis atau menjalar melalui rongga
subperiosteal ke diafisis. Infeksi juga dapat pecah ke bagian tulang diafisis
melalui kanalis medularis, penjalaran subperiosteal ke arah diafisis akan
memasuki pembuluh darah yang ke diafisis sehingga menyebabkan nekrosis
tulang. Tulang yang mengalami nekrosis dikenal sebagai sekuestrum. Tulang
dimana periosteum terangkat melapisi tulang yang mati dikenal dengan
involukrum. Pus mencari jalan keluar dari lapisan tulang baru melalui
serangkaian lubang yang dikenal dengan kloaka.
Osteomielitis paling sering disebabkan oleh staphylococcus aureus.
Organisme penyebab yang lain yaitu salmonella, streptococcus, dan
pneumococcus. Metafisis tulang terkena dan seluruh tulang mungkin terkena.
Tulang terinfeksi oleh bakteri melalui 3 jalur : hematogen, melalui infeksi di
dekatnya atau scara langsung selama pembedahan. Reaksi inflamasi awal
menyebabkan trombosis, iskemia dan nekrosis tulang. Pus mungkin menyebar ke
bawah ke dalam rongga medula atau menyebabkan abses superiosteal. Suquestra
tulang yang mati terbentuk. Pembentukan tulang baru dibawah perioteum yang
terangkan diatas dan disekitar jaringan granulasi, berlubang oleh sinus-sinus
yang memungkinkan pus kelua
Osteomielitis yang terjadi akibat infeksi melalui penyebaran darah terjadi

disebabkan adanya bibit bakteri pada aliran darah, keadaan ini ditandai dengan
infeksi akut pada tulang yang berasal dari bakteri yang berasal dari fokus infeks
primer yang letaknya jauh dari tulang yang mengalami peradangan. Keadaan ini
paling sering terjadi pada anak dan disebut dengan osteomyelitis hematogenous
akut. Lokasi yang paling sering terkena adalah metaphyse yang bervaskularisasi
tinggi dan dalam masa perkembangan yang cepat. Perlambatan aliran darah yang
terjadi pada pada metaphyse distal menyebabkan mudahnya terjadi thrombosis
dan dapat menjadi tempat bertumbuhnya bakteri.
Infeksi yang terjadi akibat inokulasi langsung dari jaringan sekitar terjadi
akibat kontak langsung dari jaringan tulang dan bakteri akibat trauma atau post
operasi. Mekanisme ini dapat terjadi oleh karena inokulasi bakteri langsung akibat
cedera tulang terbuka, bakteri yang berasal dari jaringan sekitar tulang yang
mengalami infeksi, atau sepsis setelah prosedur operasi.
Proses penuaan, luka tkanan, trauma jaringan lunak, Fraktur, prosedur
operasi,
luka tusuk trauma luka tembus, nekrose berhubungan yang melukai tulang
dengan keganasan, terapi radiasi serta luka bakar
Staphylococcus aureus
Kuman masuk
Metafisis tulang
Reaksi inflamasi
Pertahanan tubuh menurun
Osteomielitis
Kerusakan Jaringan Tulang Operasi (Pembedahan)

Hospitalisasi
Infeksi berlebihan
Terputusnya insisi pembedahan gerak terbatas
abses tulang Kontinuitas jaringan
nekrosis tulang kuman masuk imobilitas

pembentukan squestrum
merangsang syaraf
mieline pertahanan sekunder
kesalahan
perubahan bentuk menurun
interpretasi
nyeri
fungsi tulang menurun
Risiko Infeksi
Pasie
n
Nyeri Akut banya
k
bertan
ya
kemampuan melakukan
pergerakan menurun Defisit Pengetahuan
Hambatan mobilitas
5. MANIFESTASI KLINIS
a. Osteomielitis eksogen biasanya disertai tanda-tanda cedera dan peradangan di
tempat nyeri
b. Pembesaran kelenjar getah bening regional
c. Pada anak mengalami keengganan menggerakkan anggota badan yang sakit
d. Panas tinggi, anoreksia
e. Menggigil
f. Lemah dan malaise (adanya proses septicemia)
g. Nyeri tulang dekat sendi
h. Tidak dapat menggerakkan anggota tubuh bersangkutan
i. Tidak ada kelainan foto rontgen (fase akut)
j. Pembengkakan local (tanda-tanda radang akut: rubor, dolor, kalor, tumor,
fungsi larsa dan nyeri tekan
k. Fistel kronik yang mengeluarkan nanah dan kadang skuester kecil (fase
kronis)
l. Foto ditemukan skuester dan pembentukan tulang baru (fase kronis)
m. Pada pemeriksaan laboratrium (Leukositosis, anemia, LED meningkat)
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Beberapa prinsip penatalaksanaan klien osteomielitis yang perlu diketahui
perawat dalam melaksanakan asuhan keperawatan agar mampu melaksanakan
tindakan kolaboratif adalah sebagai berikut:
a. Istirahat dan memberikan analgesic untuk menghilangkan nyeri
b. Pemberian cairan intravena dan kalau perlu lakukan tranfusi darah
c. Istirahat local dengan bidai dan traksi
d. Pemberian antibiotic secepatnya sesuai dengan penyebab utama yaiu
staphylococcus aureus sambil menunggu biakan kuman. Antibiotic diberikan
selama 3-6 minggu dengan melihat keadaan umum dan endap darah klien.
Antibiotic tetap diberikan hingga 2 minggu setelah endap darah normal.
e. Drainase bedah, apabila setelah 24 jam pengobatan local dan sistemik

antibiotic gagal (tidak ada perbaikan keadaan umum), dapat dipertimbangkan
drainase bedah. Pada drainase bedah, pus periosteal dievakuasi untuk
mengurangi tekanan intra-useus. Di samping itu, pus juga digunakan untuk
biakan kuman, drainase dilakukan selama beberapa hari dan menggunakan NaCl
dan antibiotic.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah: sel darah putih meningkat sampai 30.000 disertai laju
endap darah, pemeriksaan tier antibody anti-stafilokokus, pemeriksaan kultur
darah untuk menentukan bakterinya (50% positif) dan diikuti uji sensitivitas.
Selain itu, juga harus diperiksa adanya penyakit anemia sel sabit yang
merupakan jenis osteomielitis yang jarang terjadi
b. Pemeriksaan feses: pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan bila terdapat
kecurigaan infeksi oleh bakteri
c. Pemeriksaan biopsy: pemeriksaan dilakukan pada tempat yang dicurigai
d. Pemeriksaan ultra sound: pemeriksaan ini dapat memperlihatkan efusi pada
sendi
e. Pemeriksaan radiologi: pada pemeriksaan foto polos sepuluh hari pertama,
tidak ditemukan kelainan radiologis yang berarti, dan mungkin hanya ditemukan
pembengkakan jaringan lunak. Gambaran destruksi tulang dapat dilihat setelah
sepulu hari (2 minggu). Pemeriksaan radiostope akan memperlihatkan
penangkapan isotop pada daerah lesi.
8. KOMPLIKASI
a. Dini:
1) Kekakuan yang permanen pada persendian terdekat (jarang terjadi)
2) Abses yang masuk ke kulit dan tidak mau sembuh sampai tulang yang
mendasarinya sembuh
3) Arthritis septic
b. Lanjut:
1) Osteomielitis kronik ditandai oleh nyeri heba, rekalsitran, dan penurunan
fungsi tubuh yang terkena
2) Fraktur patologis
3) Kontraktur sendi
4) Gangguan pertumbuhan
1. Pengkajian
a. B1 (Breathing) : Pada inspeksi, didapat bahwa klien osteomielitis tidak
mengalami kelainan pernapasan. Pada palpasi toraks, ditemukan taktil
fremitus seimbang kanan dan kiri. Pada auskultasi, tidak didapat suara
napas tambahan.
b. B2 (Blood) : Pada inspeksi, tidak tampak iktus jantung. Palpasi menunjukan
nadi meningkat, iktus tidak teraba. Pada auskultasi, didapatkan S1 dan S2
tunggal, tidak ada mundur.
c. B3 (Brain) : Tingkat kesadaran biasanya kompos mentis.
Kepala : Tidak ada gangguan (normosefalik, simetris, tidak ada
penonjolan).
Leher : Tidak ada gangguan (simetris, tidak ada penonjolan, reflex
menelan ada).
Wajah : Terlihat menahan sakit, tidak ada perubahan fungsi atau bentuk.
Mata : Tidak ada gangguan, seperti konjungtiva tidak anemis (pada klien
patah tulang tertutup karena tidak terjadi perdarahan). Klien
osteomielitis yang desrtai adanya malnutrisi lama biasanya
mengalami konjungtiva anemis.
Telinga : Tes bisik atau Weber masih dalam keadaan normal.
Hidung : Tidak ada deformitas, tidak ada pernafasan cuping hidung.
Mulut dan faring : Tidak ada pembesaran tonsil, gusi tidak terjadi perdarahan,
mukosa mulut pucat.
Status mental: Observasi penampilan dan tingkah laku klien. Biasanya
status mental tidak mengalami perubahan.
Pemeriksaan saraf cranial :
Saraf I. Biasanya tidak ada kelainan fungsi penciuman.
Saraf II. Tes ketajaman penglihatan normal.
Saraf III,IV,dan VI. Biasanya tidak ada gangguan mengangkat kelopak
mata, pupil isokor.
Saraf V. Klien osteomielitis tidak mengalami paralisis pada otot wajah dan
reflex kornea tidak ada kelainan.
Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal dan wajah simetris.
Saraf VIII. Tidak ditemukan tuli konduktif dan tuli persepsi.
Saraf IX dan X. Kemampuan menelan baik.
Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
Saraf XII. Lidah simetris, tidak da deviasi pada satu sisi dan tidak ada
fasikulasi. Indra pengecapan normal.
d. B4 (Bladder) : Pengkajian keadaan urine meliputi warna, jumlah,
karakteristik dan berat jenis. Biasanya klien osteomielitis tidak mengalami
kelainan pada system ini.
e. B5 (Bowel) : Inspeksi abdomen: Bentuk datar, simetris, tidak ada hernia.
: Turgor baik, hepar tidak teraba. Perkusi: Suara timpani, ada
pantulan gelombang cairan. Auskultasi: Peristaltik usus
normal (20 kali/menit). Inguinal-genitalia-anus: Tidak ada
hernia, tidak ada pembesaran limfe, tidak ada kesulitan defekasi.
Pola nutrisi dan metabolisme. Klien osteomielitis harus
mengonsumsi nutrisi melebihi kebutuhan sehari-hari, seperti
kalsium, zat besi, protein, vitamin C, dan lainnya untuk
membantu proses penyembuhan infeksi tulang. Evaluasi
terhadap pola nutrisi klien dapat membantu menentukan
penyebab masalah muskuloskletal dan mengantisipasi
komplikasi dari nutrisi yang tidak adekuat, terauma kalsium atau
protein. Masalah nyeri pada osteomielitis menebabkan klien
kadang mual atau muntah sehingga pemenuhan nutrisi
berkurang. Pola eliminasi: Tidak ada gangguan pola eliminasi,
tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau
feces. Pada pola berkemih, dikaji frekuensi, kepekatan, warna,
bau, dan jumlah urine.
f. B6 (Bone) : Adanya oteomielitis kronis dengan proses supurasi di tulang

dan osteomielitis yang menginfeksi sendi akan mengganggu fungsi motorik
klien. Kerusakan integritas jaringan pada kulit karena adanya luka disertai
dengan pengeluaran pus atau cairan bening berbau khas.
a. preoperatif
1) Nyeri akut yang berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi
cairan / proses inflamasi.
2) Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan bengkak
sendi.
3) Defisit Pengetahuan tentang kondisi atau prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
b. Intraoperatif
1) Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan proses pembedahan
c. Postoperatif
1) Nyeri yang berhubungan dengan inflamasi, insisi dan drainase.
2) Resiko infeksi berhubungan dengan luka insisi.
3) Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan nyeri, alat imobilisasi dan
keterbatasan menahan beban berat badan.
a. Preoperatif
No. Diagnosa Tujuan Dan Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil
1. Nyeri Akut yang Tujuan : Nyeri dapat 1. Kaji lokasi, intensitas dan
berhubungan terkontrol atau hilang. tipe nyeri.
dengan distensi Kriteria hasil : 2. Tinggikan dan dukung
jaringan oleh Melaporkan bahwa ekstremitas yang terkena.
akumulasi cairan nyeri hilang / 3. Jelaskan prosedur sebelum
/ proses terkontrol, memulai tindakan
inflamasi. menunjukkan lebih keperawatan.
nyaman dan rileks, 4. Lakukan dan awasi latihan
waktu istirahat dan rentang gerak pasif atau
aktivitas seimbang. aktif.
5. Berikan alternatif tindakan
kenyamanan, contoh
perubahan posisi.
6. Dorong menggunakan
tehnik manajemen stress,
latihan nafas dalam.
7. Kontrol dan dapat
meningkatkan kemampuan
koping dalam manajemen
nyeri, yang mungkin
menetapkan untuk periode
lebih lama.
8. Berikan obat sesuai
indikasi : narkotik dan
analgesik non narkotik
2. Hambatan Tujuan : Penggunaan 1. Dorong partisipasi pada

mobilitas fisik mobilitas dan aktivitas terapeutik atau
yang persendian meningkat. rekreasi.
berhubungan Kriteria hasil : 2. Instruksikan pasien
dengan nyeri Keikutsertaan dalam untuk bantu dalam
dan bengkak perawatan diri sendiri rentang gerak pasif atau
sendi meningkat, edema aktif pada ekstremitas
berkurang yang sakit dan yang tak
sakit.
3. Berikan atau bantu dalam
mobilisasi dengan kursi
roda, kruk, tongkat,
sesegera mungkin.
4. Awasi tekanan darah
dengan melakukan
aktivitas.
5. Berikan diet tinggi protein,
karbohidrat, vitamin dan
mineral.
3. Defisit Tujuan : Pasien dapat 1. Kaji ulang patologi,
Pengetahuan mengerti tentang prognosis dan harapan
tentang kondisi penyakitnya. yang akan datang.
atau prognosis Kriteria Hasil 2. Buat daftar aktivitas
dan kebutuhan :Menyatakan kondisi, dimana pasien dapat
pengobatan prognosis dan melakukan secara
berhubungan pengobatan, mandiri.
dengan tidak melakukan dengan 3. Dorong pasien untuk
mengenal benar prosedur yang melanjutkan latihan aktif
sumber diperlukan dan untuk sendi kaku.
informasi menjelaskan akan 4. Kaji ulang perawatan pen
tindakan. atau luka yang tepat.
5. Diskusikan perlunya
keseimbangan kesehatan,
nutrisi dan pemasukan
cairan yang adekuat.
6. Tekankan perlunya
nutrisi yang baik ;
meningkatkan diit tinggi
kalori tinggi protein
(TKTP) dan vitamin C.
b. Intraoperatif
Keperawatan Hasil
1. Resiko tinggi Tujuan : 1. Monitor perdarahan pada
perdarahan Terjadi daerah pembedahan setelah
berhubungan perdarahan. dilakukan insisi.
dengan proses Kriteria hasil : 2. Ingatkan operator dan asisten
pembedahan Terjadi bila terjadi perdarahan hebat.
perdarahan, 3. Monitor vital sign.
TTV dalam 4. Monitor cairan
batas normal.
c. Postoperatif
Keperawatan Hasil
1. Nyeri Akut yang Tujuan : Setelah 1. Kaji lokasi, intensitas dan
berhubungan dengan dilakukan tindakan tipe nyeri.
inflamasi, insisi dan keperawatan 2. Tinggikan dan dukung
drainase. diharapkan nyeri ekstremitas yang terkena.
berkurang. 3. Jelaskan prosedur sebelum
Kriteria Hasil :Klien memulai tindakan
akan mengekspresikan keperawatan.
perasaan nyerinya, 4. Lakukan dan awasi latihan
klien dapat tenang dan rentang gerak pasif atau
istirahat yang cukup, aktif.
Klien dapat mandiri 5. Berikan alternatif tindakan
dalam perawatan dan kenyamanan, contoh
penanganannya secara perubahan posisi.
sederhana. 6. Dorong menggunakan
tehnik manajemen stress,
latihan nafas dalam.
7. Berikan obat sesuai
indikasi : narkotik dan
analgesik non narkotik
2. Risiko infeksi Tujuan : Tidak terjadi 1. Berikan perawatan luka.
berhubungan dengan pesiko perluasan infeksi 2. Ganti balutan dengan
luka insisi. yang dialami. sering, pembersihan dan
Kriteria Hasil : pengeringan kulit
Mencapai waktu sepanjang waktu.
penyembuhan. 3. Berikan antibiotic sesuai
indikasi.
3. Hambatan Tujuan : Gangguan 1. Pertahankan tirah baring
mobilisasi fisik mobilitas fisik dapat dalam posisi yang di
berhubungan dengan berkurang setelah programkan.
nyeri, alat dilakukan tindakan 2. Tinggikan ekstremitas
imobilisasi dan keperawatan yang sakit, instruksikan
keterbatasan Kriteria Hasil : klien / bantu dalam
menahan beban Meningkatkan latihan rentang gerak
berat badan. mobilitas pada pada ekstremitas yang
tingkat paling tinggi sakit dan tak sakit.
yang mungkin, 3. Beri penyanggah pada
mempertahankan ekstremitas yang sakit
posisi fungsional, pada saat bergerak.
menunjukkan teknik 4. Fisioterapi / auskultasi
mampu melakukan terapi.
aktivitas.
DAFTAR PUSTAKA
Musdalifa, Ifa. 2014. Laporan Pendahuluan Osteomielitis.

Makassar:Universitas Muslim Indonesia
Nasrullah. 2011. Laporan Pendahuluan dan Konsep Keperawatan
Osteomielitis. Malang:Univestitas Brawijaya Malang
Qorahman, W. 2014. Laporan Pendahuluan dan Asuhan Kperawatan pada
Klien dengan Osteomielitis di Ruang OK. Palangkaraya:Sekolah Tinggi
Ilmu Kesehatan
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM PENCERNAAN
(APP, DEMAM THYPOID, SIROSIS HATI)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN APENDISITIS

1. Definisi
Appendiks adalah ujung seperti jari yang kecil panjangnya kira-kira 10 cm

(94 inci), melekat pada sekum tepat di bawah katup ileosekal. Appendiks berisi
makanan dan mengosongkan diri secara teratur ke dalam sekum. Karena
pengosongannya tidak efektif dan lumennya kecil, appendiks cenderung menjadi
tersumbat dan rentan terhadap infeksi. (Smeltzer, 2002).
Apendisitis adalah peradangan dari apendiks vermivormis, dan merupakan
penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini dapat mengenai semua
umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki
berusia antara 10 sampai 30 tahun (Mansjoer, Arief,dkk, 2007).
Apendisitis adalah infeksi pada appendiks karena tersumbatnya lumen
oleh fekalith (batu feces), hiperplasi jaringan limfoid, dan cacing usus. Obstruksi
lumen merupakan penyebab utama Apendisitis. Erosi membran mukosa
appendiks dapat terjadi karena parasit seperti Entamoeba histolytica, Trichuris
trichiura, danEnterobius vermikularis (Ovedolf, 2006).
Apendisitis merupakan inflamasi apendiks vermiformis, karena struktur
yang terpuntir, appendiks merupakan tempat ideal bagi bakteri untuk berkumpul dan
multiplikasi (Chang, 2010)
Apendisitis merupakan inflamasi di apendiks yang dapt terjadi tanpa
penyebab yang jelas, setelah obstruksi apendiks oleh feses atau akibat terpuntirnya
apendiks atau pembuluh darahya (Corwin, 2009).
2. Etiologi
Apendisitis belum ada penyebab yang pasti atau spesifik tetapi ada factor
prediposisi yaitu:
a. Faktor yang tersering adalah obstruksi lumen. Pada umumnya obstruksi ini terjadi
karena:
1) Hiperplasia dari folikel limfoid, ini merupakan penyebab terbanyak.
2) Adanya faekolit dalam lumen appendiks
3) Adanya benda asing seperti biji-bijian
4) Striktura lumen karena fibrosa akibat peradangan sebelumnya.
b. Infeksi kuman dari colon yang paling sering adalah E. Coli dan Streptococcus
c. Laki-laki lebih banyak dari wanita. Yang terbanyak pada umur 15-30 tahun
(remaja dewasa). Ini disebabkan oleh karena peningkatan jaringan limpoid
pada masa tersebut.
d. Tergantung pada bentuk apendiks:
1) Appendik yang terlalu panjang
2) Massa appendiks yang pendek
3) Penonjolan jaringan limpoid dalam lumen appendiks
4) Kelainan katup di pangkal appendiks
(Nuzulul, 2009)
3. Klasifikasi
a. Apendisitis akut
Apendisitis akut adalah : radang pada jaringan apendiks. Apendisitis akut
pada dasarnya adalah obstruksi lumen yang selanjutnya akan diikuti oleh
proses infeksi dari apendiks.
Penyebab obstruksi dapat berupa :
1) Hiperplasi limfonodi sub mukosa dinding apendiks.
2) Fekalit
3) Benda asing
4) Tumor.
Adanya obstruksi mengakibatkan mucin / cairan mukosa yang diproduksi
tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini semakin meningkatkan tekanan intra
luminer sehingga menyebabkan tekanan intra mukosa juga semakin tinggi.
Tekanan yang tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding apendiks
sehingga terjadi peradangan supuratif yang menghasilkan pus / nanah pada
dinding apendiks. Selain obstruksi, apendisitis juga dapat disebabkan oleh
penyebaran infeksi dari organ lain yang kemudian menyebar secara hematogen
ke apendiks.
b. Apendisitis Purulenta (Supurative Appendicitis)
` Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan
terbendungnya aliran vena pada dinding appendiks dan menimbulkan
trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks.
Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding appendiks
menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi
eksudat dan fibrin. Pada appendiks dan mesoappendiks terjadi edema, hiperemia,
dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai dengan
rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney,
defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans
muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis
umum.
c. Apendisitis kronik
Diagnosis apendisitis kronik baru dapat ditegakkan jika dipenuhi semua
syarat : riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari dua minggu, radang kronik
apendiks secara makroskopikdan mikroskopik, dan keluhan menghilang satelah
apendektomi.
Kriteria mikroskopik apendiksitis kronik adalah fibrosis menyeluruh dinding
apendiks, sumbatan parsial atau total lumen apendiks, adanya jaringan parut
dan ulkus lama dimukosa, dan infiltrasi sel inflamasi kronik. Insidens
apendisitis kronik antara 1-5 persen.
d. Apendissitis rekurens
Diagnosis rekuren baru dapat dipikirkan jika ada riwayat serangan nyeri
berulang di perut kanan bawah yang mendorong dilakukan apeomi dan hasil
patologi menunjukan peradangan akut. Kelainan ini terjadi bila serangn
apendisitis akut pertama kali sembuh spontan. Namun, apendisitis tidak perna
kembali ke bentuk aslinya karena terjadi fribosis dan jaringan parut. Resiko untuk
terjadinya serangn lagi sekitar 50 persen. Insidens apendisitis rekurens biasanya
dilakukan apendektomi yang diperiksa secara patologik.
Pada apendiktitis rekurensi biasanya dilakukan apendektomi karena sering
penderita datang dalam serangan akut.
e. Mukokel Apendiks
Mukokel apendiks adalah dilatasi kistik dari apendiks yang berisi musin
akibat adanya obstruksi kronik pangkal apendiks, yang biasanya berupa
jaringan fibrosa. Jika isi lumen steril, musin akan tertimbun tanpa infeksi.
Walaupun jarang,mukokel dapat disebabkan oleh suatu kistadenoma yang
dicurigai bisa menjadi ganas.
Penderita sering datang dengan eluhan ringan berupa rasa tidak enak di perut
kanan bawah. Kadang teraba massa memanjang di regio iliaka kanan. Suatu saat
bila terjadi infeksi, akan timbul tanda apendisitis akut. Pengobatannya adalah
apendiktomi.
f. Tumor Apendiks/Adenokarsinoma apendiks
Penyakit ini jarang ditemukan, biasa ditemukan kebetulan sewaktu
apendektomi atas indikasi apendisitis akut. Karena bisa metastasis ke limfonodi
regional, dianjurkan hemikolektomi kanan yang akan memberi harapan hidup
yang jauh lebih baik dibanding hanya apendektomi.
g. Karsinoid Apendiks
Ini merupakan tumor sel argentafin apendiks. Kelainan ini jarang didiagnosis
prabedah,tetapi ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan patologi atas
spesimen apendiks dengan diagnosis prabedah apendisitis akut. Sindrom
karsinoid berupa rangsangan kemerahan (flushing) pada muka, sesak napas
karena spasme bronkus, dan diare ynag hanya ditemukan pada sekitar
6% kasus tumor karsinoid perut. Sel tumor memproduksi serotonin yang
menyebabkan gejala tersebut di atas.
Meskipun diragukan sebagai keganasan, karsinoid ternyata bisa memberikan
residif dan adanya metastasis sehingga diperlukan opersai radikal. Bila spesimen
patologik apendiks menunjukkan karsinoid dan pangkal tidak bebas tumor,
dilakukan operasi ulang reseksi ileosekal atau hemikolektomi kanan.
4. Patofisiologi
Patofisiologi dasar apendisitis adalah obstruksi lumen apendiks diikuti oleh
infeksi (Lee, 2013 dan DynaMed, 2013). Pada 60 % pasien, obstruksi disebabkan
oleh hiperplasia folikel di submukosa. Hal ini paling sering ditemui pada anak- anak
dan disebut sebagai apendisitis katar. Pada 35 % pasien, obstruksi disebabkan
oleh fekalit dan biasanya dijumpai pada pasien dewasa (Lee, 2013).
Bersamaan dengan terjadinya obstruksi, sekresi mukus terus berlangsung dan
meningkatkan tekanan intraluminal. Kemudian terjadi pertumbuhan bakteri yang
berlebihan. Mukus di dalam lumen berubah menjadi pus dan tekanan intraluminal
terus meningkat. Hal ini menyebabkan distensi apendiks dan nyeri viseral yang khas
di daerah epigastrik atau periumbilikus karena apendiks dipersarafi oleh pleksus
saraf torakal sepuluh (T 10) (Minkes, 2013 dan Saucier,
2013).
Karena tekanan intraluminal terus meningkat, terjadi obstruksi aliran limfe,
yang menyebabkan edema dinding apendiks. Stadium ini dikenal sebagai apendisitis
akut atau fokal (Minkes, 2013). Karena inflamasi semakin hebat, terbentuk eksudat
pada permukaan serosa dari apendiks. Ketika eksudat mencapai peritoneum
parietal, timbul nyeri yang lebih intens dan terlokalisasi pada
abdomen kuadran kanan bawah. Inilah yang disebut gejala klasik apendisitis (Lee,
2013).
Peningkatan tekanan intraluminal lebih lanjut menyebabkan obstruksi vena,
yang menyebabkan edema dan iskemia apendiks. Hal ini memudahkan invasi
bakteri ke dinding apendiks yang dikenal sebagai apendisitis akut supuratif.
Akhirnya, dengan peningkatan tekanan intraluminal yang terus berlanjut, terjadi
trombosis vena dan kegagalan arteri yang menyebabkan gangren dan perforasi (Lee,
2013).
Perforasi menyebabkan pelepasan cairan dan bakteri dari apendiks yang
inflamasi ke rongga abdomen. Selanjutnya akan terjadi inflamasi pada permukaan
peritoneum yang disebut peritonitis. Lokasi dan luas peritonitis tergantung pada
berapa banyak cairan usus yang tumpah (Minkes, 2013). Jika tubuh berhasil
menutup perforasi, nyeri akan berkurang. Walaupun demikian, gejala tidak
sepenuhnya sembuh. Pasien mungkin masih merasa nyeri abdomen pada kuadran
kanan bawah, penurunan nafsu makan, perubahan pola defekasi (misalnya diare,
konstipasi), atau demam intermiten. Jika perforasi tidak berhasil ditutup, maka akan
terjadi peritonitis difus (Lee, 2013). Selain itu, Apendisitis biasanya disebabkan oleh
penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing,
striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.
Berdasarkan komplikasi, apendisitis diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu
apendisitis sederhana (tidak dijumpai komplikasi gangren, perforasi atau abses) dan
apendisitis komplikata (bila dijumpai satu atau lebih komplikasi di tersebut atas)
(DynaMed, 2013).
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalami bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan
penekanan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan
menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan
ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi terjadi apendisitis akut fokal yang
ditandai oleh nyeri epigastrium.
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal
tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan
menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum
setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini
disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu
akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini
disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah,
akan terjadi apendisitis perforasi. Bila semua proses di atas berjalan lambat,
omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah apendiks hingga timbul
suatu massa lokal yang disebut infiltrat apendikularis. Peradangan apendiks tersebut
dapat menjadi abses atau menghilang. Pada anak-anak, karena omentum lebih
pendek dan apediks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut
ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya
perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada
gangguan pembuluh darah (Mansjoer, 2007) .
Pathway
a. Nyeri kuadran bawah terasa dan biasanya disertai dengan demam ringan, mual,
muntah dan hilangnya nafsu makan.
b. Nyeri tekan local pada titik McBurney bila dilakukan tekanan.
c. Nyeri tekan lepas dijumpai.
d. Terdapat konstipasi atau diare.
e. Nyeri lumbal, bila appendiks melingkar di belakang sekum.
f. Nyeri defekasi, bila appendiks berada dekat rektal.
g. Nyeri kemih, jika ujung appendiks berada di dekat kandung kemih atau ureter.
h. Pemeriksaan rektal positif jika ujung appendiks berada di ujung pelvis.
i. Tanda Rovsing dengan melakukan palpasi kuadran kiri bawah yang secara
paradoksial menyebabkan nyeri kuadran kanan.
j. Apabila appendiks sudah ruptur, nyeri menjadi menyebar, disertai abdomen
terjadi akibat ileus paralitik.
k. Pada pasien lansia tanda dan gejala appendiks sangat bervariasi. Pasien
mungkin tidak mengalami gejala sampai terjadi ruptur appendiks.
Nama pemeriksaan Tanda dan gejala
Rovsing’s sign Positif jika dilakukan palpasi dengan tekanan
pada kuadran kiri bawah dan timbul nyeri pada
sisi kanan.
Psoas sign atau Obraztsova’s Pasien dibaringkan pada sisi kiri, kemudian
sign dilakukan ekstensi dari panggul kanan. Positif
jika timbul nyeri pada kanan bawah.
Obturator sign Pada pasien dilakukan fleksi panggul dan
dilakukan rotasi internal pada panggul. Positif
jika timbul nyeri pada hipogastrium atau vagina.
Dunphy’s sign Pertambahan nyeri pada tertis kanan bawah
dengan batuk
Ten Horn sign Nyeri yang timbul saat dilakukan traksi lembut
pada korda spermatic kanan
Kocher (Kosher)’s sign Nyeri pada awalnya pada daerah epigastrium
atau sekitar pusat, kemudian berpindah ke
kuadran kanan bawah.
Sitkovskiy (Rosenstein)’s sign Nyeri yang semakin bertambah pada perut
kuadran kanan bawah saat pasien dibaringkan
pada sisi kiri
Aure-Rozanova’s sign Bertambahnya nyeri dengan jari pada petit
triangle kanan (akan positif Shchetkin-
Bloomberg’s sign)
Blumberg sign Disebut juga dengan nyeri lepas. Palpasi pada
kuadran kanan bawah kemudian dilepaskan tiba-
tiba
6. Komplikasi
Komplikasi terjadi akibat keterlambatan penanganan Apendisitis. Faktor
keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis. Faktor penderita
meliputi pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga medis meliputi kesalahan
diagnosa, menunda diagnosa, terlambat merujuk ke rumah sakit, dan terlambat
melakukan penanggulangan. Kondisi ini menyebabkan peningkatan angka
morbiditas dan mortalitas. Proporsi komplikasi Apendisitis 10-32%, paling sering
pada anak kecil dan orang tua. Komplikasi 93% terjadi pada anak-anak di bawah
2 tahun dan 40-75% pada orang tua. CFR komplikasi 2-5%, 10-15% terjadi pada
anak-anak dan orang tua.43 Anak-anak memiliki dinding appendiks yang masih
tipis, omentum lebih pendek dan belum berkembang sempurna memudahkan
terjadinya perforasi, sedangkan pada orang tua terjadi gangguan pembuluh darah.
Adapun jenis komplikasi diantaranya:
a. Abses
Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba massa
lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa ini mula-mula berupa
flegmon dan berkembang menjadi rongga yang mengandung pus. Hal ini
terjadi bila Apendisitis gangren atau mikroperforasi ditutupi oleh omentum
b. Perforasi
Perforasi adalah pecahnya appendiks yang berisi pus sehingga bakteri
menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam pertama sejak
awal sakit, tetapi meningkat tajam sesudah 24 jam. Perforasi dapat diketahui
praoperatif pada 70% kasus dengan gambaran klinis yang timbul lebih dari 36
jam sejak sakit, panas lebih dari 38,50C, tampak toksik, nyeri tekan seluruh perut,
dan leukositosis terutamapolymorphonuclear (PMN). Perforasi, baik berupa
perforasi bebas maupun mikroperforasi dapat menyebabkan peritonitis.
c. Peritononitis
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi
berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Bila infeksi
tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan timbulnya peritonitis
umum. Aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus
meregang, dan hilangnya cairan elektrolit mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi, dan oligouria. Peritonitis disertai rasa sakit perut yang
semakin hebat, muntah, nyeri abdomen, demam, dan leukositosis.
a. Laboratorium
Terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan C-reactive protein (CRP).
Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara 10.000-
18.000/mm3 (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada CRP
ditemukan jumlah serum yang meningkat. CRP adalah salah satu komponen
protein fase akut yang akan meningkat 4-6 jam setelah terjadinya proses
inflamasi, dapat dilihat melalui proses elektroforesis serum protein. Angka
sensitivitas dan spesifisitas CRP yaitu 80% dan 90%.
b. Radiologi
Terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan Computed
Tomography Scanning (CT-scan). Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian
memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada appendiks, sedangkan
pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith
dan perluasan dari appendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran
sekum. Tingkat akurasi USG 90-94% dengan angka sensitivitas dan spesifisitas
yaitu 85% dan 92%, sedangkan CT-Scan mempunyai tingkat akurasi 94-100%
dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90-100% dan 96-97%.
Gambaran USG apendisitis akut Gambaran CT scan apendisitis akut

c. Analisa urin bertujuan untuk mendiagnosa batu ureter dan kemungkinan
infeksi saluran kemih sebagai akibat dari nyeri perut bawah.
d. Pengukuran enzim hati dan tingkatan amilase membantu mendiagnosa
peradangan hati, kandung empedu, dan pankreas.
e. Serum Beta Human Chorionic Gonadotrophin (B-HCG) untuk memeriksa
adanya kemungkinan kehamilan.
f. Pemeriksaan barium enema untuk menentukan lokasi sekum. Pemeriksaan
Barium enema dan Colonoscopy merupakan pemeriksaan awal untuk
kemungkinan karsinoma colon.
g. Pemeriksaan foto polos abdomen tidak menunjukkan tanda pasti Apendisitis,
tetapi mempunyai arti penting dalam membedakan Apendisitis dengan
obstruksi usus halus atau batu ureter kanan.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita Apendisitis
meliputi penanggulangan konservatif dan operasi.
a. Penanggulangan konservatif
Penanggulangan konservatif terutama diberikan pada penderita yang tidak
mempunyai akses ke pelayanan bedah berupa pemberian antibiotik. Pemberian
antibiotik berguna untuk mencegah infeksi. Pada penderita Apendisitis
perforasi, sebelum operasi dilakukan penggantian cairan dan elektrolit, serta
pemberian antibiotik sistemik
b. Operasi
Bila diagnosa sudah tepat dan jelas ditemukan Apendisitis maka tindakan yang
dilakukan adalah operasi membuang appendiks (appendektomi). Penundaan
appendektomi dengan pemberian antibiotik dapat mengakibatkan abses dan
perforasi. Pada abses appendiks dilakukan drainage (mengeluarkan nanah).
c. Pencegahan Tersier
Tujuan utama dari pencegahan tersier yaitu mencegah terjadinya komplikasi
yang lebih berat seperti komplikasi intra-abdomen. Komplikasi utama adalah
infeksi luka dan abses intraperitonium. Bila diperkirakan terjadi perforasi maka
abdomen dicuci dengan garam fisiologis atau antibiotik. Pasca appendektomi
diperlukan perawatan intensif dan pemberian antibiotik dengan lama terapi
disesuaikan dengan besar infeksi intra-abdomen.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
Wawancara untuk mendapatkan riwayat kesehatan dengan cermat khususnya
mengenai:
a. Keluhan utama klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium menjalar
ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan bawah mungkin
beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di epigastrium dirasakan
dalam beberapa waktu lalu.Sifat keluhan nyeri dirasakan terus-menerus, dapat
hilang atau timbul nyeri dalam waktu yang lama. Keluhan yang menyertai
biasanya klien mengeluh rasa mual dan muntah, panas.
b. Riwayat kesehatan masa lalu biasanya berhubungan dengan masalah.
kesehatan klien sekarang.
c. Diet,kebiasaan makan makanan rendah serat.
d. Kebiasaan eliminasi.
e. Pemeriksaan Fisik
i. Pemeriksaan fisik keadaan umum klien tampak sakit ringan/sedang/berat.
ii. Sirkulasi : Takikardia.
iii. Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
f. Aktivitas/istirahat : Malaise.
g. Eliminasi : Konstipasi pada awitan awal, diare kadang-kadang.
h. Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau tidak
ada bising usus.
i. Nyeri/kenyamanan, nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus, yang
meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney, meningkat karena
berjalan, bersin, batuk, atau napas dalam. Nyeri pada kuadran kanan bawah
karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak.
j. Demam lebih dari 38oC.
k. Data psikologis klien nampak gelisah.
l. Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan.
m. Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita merasa
nyeri pada daerah prolitotomi.
n. Berat badan sebagai indicator untuk menentukan pemberian obat.
2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
a. Pre operasi
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologi (distensi jaringan
intestinal oleh inflamasi)
2) Perubahan pola eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan penurunan
peritaltik.
3) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah.
4) Cemas berhubungan dengan akan dilaksanakan operasi.
b. Post operasi
1) Nyeri berhubungan dengan agen injuri fisik (luka insisi post operasi
appenditomi).
2) Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (insisi post
pembedahan).
3) Defisit self care berhubungan dengan nyeri.
4) Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan
b.d kurang informasi.
3. Rencana Keperawatan
PRE OPERASI
DIAGNOSA
NO NOC NIC RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan asuhan keperawatan, - Kaji tingkat nyeri, lokasi dan - Untuk mengetahui sejauh mana tingkat
dengan agen injuri diharapkan nyeri klien berkurang dengan karasteristik nyeri. nyeri dan merupakan indiaktor secara dini
biologi (distensi jaringan kriteria hasil : - Jelaskan pada pasien tentang untuk dapat memberikan tindakan
intestinal oleh inflamasi) - Klien mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri selanjutnya
penyebab nyeri, mampu - Ajarkan tehnik untuk - Informasi yang tepat dapat menurunkan
menggunakan tehnik nonfarmakologi pernafasan diafragmatik lambat tingkat kecemasan pasien dan menambah
untuk mengurangi nyeri, mencari / napas dalam pengetahuan pasien tentang nyeri.
bantuan) - Berikan aktivitas hiburan - Napas dalam dapat menghirup O2 secara
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang (ngobrol dengan anggota adequate sehingga otot-otot menjadi
dengan menggunakan manajemen keluarga) relaksasi sehingga dapat mengurangi rasa
nyeri - Observasi tanda-tanda vital nyeri.
- Tanda vital dalam rentang normal : - Kolaborasi dengan tim medis - Meningkatkan relaksasi dan dapat
TD (systole 110-130mmHg, diastole dalam pemberian analgetik meningkatkan kemampuan kooping.
70-90mmHg), HR(60-100x/menit),
RR (16-24x/menit), suhu (36,5- - Deteksi dini terhadap perkembangan
37,50C) kesehatan pasien.
- Klien tampak rileks mampu - Sebagai profilaksis untuk dapat
tidur/istirahat menghilangkan rasa nyeri.
2. Perubahan pola eliminasi Setelah dilakukan asuhan keperawatan, - Pastikan kebiasaan - Membantu dalam pembentukan jadwal
diharapkan konstipasi klien teratasi defekasi klien dan gaya hidup irigasi efektif
(konstipasi) berhubungan
dengan kriteria hasil: sebelumnya.
dengan penurunan
- BAB 1-2 kali/hari - Auskultasi bising usus - Kembalinya fungsi gastriintestinal
peritaltik.
- Feses lunak mungkin terlambat oleh inflamasi intra
- Bising usus 5-30 kali/menit peritonial
- Tinjau ulang pola diet dan - Masukan adekuat dan serat, makanan
jumlah / tipe masukan cairan. kasar memberikan bentuk dan cairan
adalah faktor penting dalam menentukan
konsistensi feses.
- Berikan makanan tinggi serat. - Makanan yang tinggi serat dapat
memperlancar pencernaan sehingga tidak
terjadi konstipasi.
- Berikan obat sesuai indikasi, - Obat pelunak feses dapat melunakkan
contoh : pelunak feses feses sehingga tidak terjadi konstipasi.
3. Kekurangan volume Setelah dilakukan asuhan keperawatan - Monitor tanda-tanda vital - Tanda yang membantu
cairan berhubungan diharapkan keseimbangan cairan dapat - Kaji membrane mukosa, kaji mengidentifikasikan fluktuasi volume
dengan mual muntah. dipertahankan dengan kriteria hasil: tugor kulit dan pengisian intravaskuler.
- kelembaban membrane mukosa kapiler. - Indicator keadekuatan sirkulasi perifer
turgor kulit baik - Awasi masukan dan haluaran, dan hidrasi seluler.
- Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg catat warna urine/konsentrasi, - Penurunan haluaran urin pekat dengan
BB/jam berat jenis. peningkatan berat jenis diduga
- Tanda-tanda vital dalam batas normal - Auskultasi bising usus, catat dehidrasi/kebutuhan peningkatan cairan.
: TD (systole 110-130mmHg, diastole kelancaran flatus, gerakan - Indicator kembalinya peristaltic,
70-90mmHg), HR(60-100x/menit), usus. kesiapan untuk pemasukan per oral.
RR (16-24x/menit), suhu (36,5- - Berikan perawatan mulut - Dehidrasi mengakibatkan bibir dan
37,50C) sering dengan perhatian khusus mulut kering dan pecah-pecah
pada perlindungan bibir. - Selang NG biasanya dimasukkan pada
- Pertahankan penghisapan praoperasi dan dipertahankan pada fase
gaster/usus. segera pascaoperasi untuk dekompresi
- Kolaborasi pemberian cairan usus, meningkatkan istirahat usus,
IV dan elektrolit mencegah mentah.
- Peritoneum bereaksi terhadap
iritasi/infeksi dengan menghasilkan
sejumlah besar cairan yang dapat
menurunkan volume sirkulasi darah,
mengakibatkan hipovolemia. Dehidrasi
dapat terjadi ketidakseimbangan
elektrolit
4. Cemas berhubungan Setelah dilakukan asuhan keperawatan, - Evaluasi tingkat ansietas, catat - Ketakutan dapat terjadi karena nyeri
dengan akan diharapkan kecemasan klien berkurang verbal dan non verbal pasien. hebat, penting pada prosedur diagnostik
dilaksanakan operasi. dengan kriteria hasil : dan pembedahan.
- Melaporkan ansietas menurun sampai - Jelaskan dan persiapkan untuk - Dapat meringankan ansietas terutama
tingkat teratasi tindakan prosedur sebelum ketika pemeriksaan tersebut melibatkan
- Tampak rileks dilakukan pembedahan.
- Jadwalkan istirahat adekuat - Membatasi kelemahan, menghemat energi
dan periode menghentikan dan meningkatkan kemampuan koping.
tidur. - Mengurangi kecemasan klien
- Anjurkan keluarga untuk
menemani disamping klien
POST OPERASI
DIAGNOSA
NO NOC NIC RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan Setelah dilakukan asuhan keperawatan, - Kaji skala nyeri lokasi, - Berguna dalam pengawasan dan keefesien
dengan agen injuri fisik diharapkan nyeri berkurang dengan karakteristik dan laporkan obat, kemajuan penyembuhan,perubahan
(luka insisi post operasi kriteria hasil : perubahan nyeri dengan tepat. dan karakteristik nyeri.
appenditomi). - Melaporkan nyeri berkurang - Monitor tanda-tanda vital - Deteksi dini terhadap perkembangan
- Klien tampak rileks - Pertahankan istirahat dengan kesehatan pasien.
- Dapat tidur dengan tepat posisi semi powler. - Menghilangkan tegangan abdomen yang
- Tanda-tanda vital dalam batas normal - Dorong ambulasi dini. bertambah dengan posisi terlentang.
: TD (systole 110-130mmHg, diastole - Berikan aktivitas hiburan. - Meningkatkan kormolisasi fungsi organ.
70-90mmHg), HR(60-100x/menit), - Kolaborasi tim dokter dalam - Meningkatkan relaksasi.
RR (16-24x/menit), suhu (36,5- pemberian analgetika. - Menghilangkan nyeri.
37,50C)
2. Resiko infeksi Setelah dilakukan asuhan keperawatan - Kaji adanya tanda-tanda infeksi - Dugaan adanya infeksi
berhubungan dengan diharapkan infeksi dapat diatasi dengan pada area insisi - Dugaan adanya infeksi/terjadinya sepsis,
tindakan invasif (insisi kriteria hasil : - Monitor tanda-tanda vital. abses, peritonitis
post pembedahan). - Klien bebas dari tanda-tanda infeksi Perhatikan demam, menggigil, - Mencegah transmisi penyakit virus ke
- Menunjukkan kemampuan untuk berkeringat, perubahan mental orang lain.
mencegah timbulnya infeksi - Lakukan teknik isolasi untuk - Mencegah meluas dan membatasi
- Nilai leukosit (4,5-11ribu/ul) infeksi enterik, termasuk cuci penyebaran organisme infektif /
tangan efektif. kontaminasi silang.
- Pertahankan teknik aseptik - Menurunkan resiko terpajan.
ketat pada perawatan luka - Terapi ditunjukkan pada bakteri anaerob
insisi / terbuka, bersihkan dan hasil aerob gra negatif.
dengan betadine.
- Awasi / batasi pengunjung dan
siap kebutuhan.
- Kolaborasi tim medis dalam
pemberian antibiotik
3. Defisit self care Setelah dilakukan asuhan keperawatan - Mandikan pasien setiap hari - Agar badan menjadi segar, melancarkan
berhubungan dengan diharapkan kebersihan klien dapat sampai klien mampu peredaran darah dan meningkatkan
nyeri. dipertahankan dengan kriteria hasil : melaksanakan sendiri serta cuci kesehatan.
- klien bebas dari bau badan rambut dan potong kuku klien. - Untuk melindungi klien dari kuman dan
- klien tampak bersih - Ganti pakaian yang kotor meningkatkan rasa nyaman
- ADLs klien dapat mandiri atau dengan yang bersih. - Agar klien dan keluarga dapat termotivasi
dengan bantuan - Berikan Hynege Edukasipada untuk menjaga personal hygiene.
klien dan keluarganya tentang - Agar klien merasa tersanjung dan lebih
pentingnya kebersihan diri. kooperatif dalam kebersihan
- Berikan pujian pada klien - Agar keterampilan dapat diterapkan
tentang kebersihannya. - Klien merasa nyaman dengan tenun yang
- Bimbing keluarga klien bersih serta mencegah terjadinya infeksi.
memandikan / menyeka pasien
- Bersihkan dan atur posisi serta
tempat tidur klien.
4. Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan keperawatan - Kaji ulang pembatasan - Memberikan informasi pada pasien untuk
tentang kondisi prognosis diharapkan pengetahuan bertambah aktivitas pascaoperasi merencanakan kembali rutinitas biasa
dan kebutuhan dengan kriteria hasil : - Anjuran menggunakan tanpa menimbulkan masalah.
pengobatan b.d kurang - menyatakan pemahaman proses laksatif/pelembek feses ringan - Membantu kembali ke fungsi usus semula
informasi. penyakit dan pengobatan bila perlu dan hindari enema mencegah ngejan saat defekasi
- berpartisipasi dalam program - Diskusikan perawatan insisi,
pengobatan termasuk mengamati balutan, - Pemahaman meningkatkan kerja sama
pembatasan mandi, dan dengan terapi, meningkatkan
kembali ke dokter untuk penyembuhan
mengangkat jahitan/pengikat - Upaya intervensi menurunkan resiko
- Identifikasi gejala yang komplikasi lambatnya penyembuhan
memerlukan evaluasi medic, peritonitis.
contoh peningkatan nyeri
edema/eritema luka, adanya
drainase, demam
DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth, J, Corwin. (2009). Biku saku Fatofisiologi, EGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius

FKUI
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Smeltzer, Bare (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner &
Suddart. Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN PENYAKIT DEMAM THYPOID
A. Konsep Dasar Medis Demam Thypoid

1. Definisi
Demam thypoid adalah infeksi pada usus yang berimplikasi pada
seluruh jaringan tubuh. Penyakit ini disebarkan dari kotoran yang ada dalam
makanan dan air yang tercemar. Penyakit ini sering timbul dalam bentuk
wabah atau epidemi (penduduk jatuh sakit secara bersamaan). Diantara
berbagai penyakit infeksi yang kadang-kadang dinamakan demam, demam
thypoid merupakan salah satu penyakit yang paling berbahaya (Dwi Sunar
Prasetyono, 2012).
2. Etiologi
Menurut Suratun & Lusianah (2010) etiologi dari demam tifoid
disebabkan oleh Salmonella typhi (S. Typhi), Paratyphi A, Paratyphi B, and
Paratyphi C. Salmonella typhi merupakan basil gram negatif, berflagel
dan tidak berspora, anaerob fakultatif masuk ke dalam keluarga
enterobacteriaceae, panjang 1-3 um dan lebar 0.5-0.7 um, berbentuk
batang single atau berpasangan. Salmonella hidup dengan baik pada suhu
37°C dan dapat hidup pada air steilyang beku dan dingin, air tanah, air
laut dan debu selama berminggu-minggu, dapat hidup berbulan-bulan
dalam telur yang terkontaminasi dan tiram beku. Parasit hanya pada tubuh
manusi. Dapat dimatikan pada suhu 60°C selama 15 menit. Hidup subur
pada medium yang mengandung garam empedu. S typhi memiliki 3 macam
antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel),
dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan berbentuk
antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.
3. Manifestasi klinis
Menurut Ardiansyah (2012) gejala klinis demam tifoid pada anak
biasanya lebih ringan daripada orang dewasa. Penyakit ini masa tunasnya
10- 20 hari. Masa tunas tersingkat 4 hari, jika infeksi terjadi melalui
makanan. Sedangkan masa tunas terlama berlangsung 30 hari, jika infeksi
melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala
prodromal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan
tidak bersemangat, yang kemudian disusul dengan gejala-gejala klinis
sebagai berikut:
a. Demam
Demam berlangsung selama tiga minggu, bersifat febris remiten, dan
dengan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama,
suhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan
meningkat lagi pada soredan malam hari. Pada minggu kedua, penderita
terus demam dan pada minggu ketiga demam penerita berangsur-angsur
normal.
b. Gangguan pada saluran pencernaan
Napas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih
kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati
dan limpa membesar, disertai nyeri pada perabaan.
c. Gangguan kesadaran
Kesadaran menurun, walaupun tidak terlalu merosot, yaitu apatis
sampai samnolen (keinginan untuk tidur dan terus tidur). Di samping
gejala-gejala tersebut, pada punggung dan anggota gerak juga
dijumpai adanya roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli
basil dalam kapiler kulit.
4. Patofisiologi
Kuman Salmonella typi masuk tubuh manusia melalui mulut dengan
makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnakan oleh asam
lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan
limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi. Di
tempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi.
Kuman Salmonella Typi kemudian menembus ke lamina propia, masuk
aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesenterial, yang juga
mengalami hipertrofi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini
salmonella typi masuk ke aliran darah melalui ductus thoracicus. Kuman
salmonella typi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus.
Salmonella typi bersarang di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian
lain sistem retikuloendotelial. Semula disangka demam dan gejala-gejala
toksemia pada demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia. Tapi
kemudian berdasarkan penelitian ekperimental disimpulkan bahwa
endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam dan gejala-gejala
toksemia pada demam tifoid. Endotoksin salmonella typi berperan pada
patogenesis demam tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi
lokal pada jaringan tempat salmonella typi berkembang biak. Demam pada
tifoid disebabkan karena salmonella typi dan endotoksinnya merangsang
sintesis dan penglepasan zat pirogen oleh zat leukosit pada jaringan yang
meradang.
Masa tunas demam tifoid berlangsung 10-14 hari. Gejala-gejala yang
timbul amat bervariasi. Perbedaaan ini tidak saja antara berbagai bagian
dunia, tetapi juga di daerah yang sama dari waktu ke waktu. Selain itu
gambaran penyakit bervariasi dari penyakit ringan yang tidak terdiagnosis,
sampai gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi dan kematian hal
ini menyebabkan bahwa seorang ahli yang sudah sangat
berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan membuat diagnosis klinis
demam tifoid.
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang
dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari
tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses. Feses dan
muntah pada penderita tifoid dapat menularkan kuman salmonella typhi
kepada oeang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara
lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh
orang yang sehat. Apabila makanan tersebut kurang memperhatikan
kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar
salmonella typhi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut.
Kemudian kuman masuk ke dalam lambung dan sebagian lagi masuk ke
usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam
jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah
dan mencapai sel-sel retikuloendotetial. Sel-sel retikuloendotetial ini
kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan
bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung
empedu (Padila, 2013).
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan
oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental
disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama
demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid,
karenamembantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam
disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang
sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang
meradang.
Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14 hari (bervariasi
antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan.
Selama masa inkubasi penderita tetap dalamkeadaan asimtomatis.
5. Pathways
6. Komplikasi
Komplikasi dari demam tifoid menurut Riyadi (2010) & Ngastiyah
(2012) dapat dibagi dalam intestinal dan ekstra intestinal.
Komplikasi intestinal diantaranya ialah :
1. Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan
pemeriksaan tinja dengan benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi
melena, dapat disertai nyeri perut dengan tanda-tanda ranjatan.
2. Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelahnya
dan terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai
peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara dirongga
peritoneum, yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara
hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam
keadaan tegak.
3. Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa
perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut, yaitu nyeri perut yang
hebat dan dinding abdomen tegang.
Komplikasi ekstraintestinal diantaranya ialah :
a. Komplikasi cardiovaskuler: miakarditis, trombosis dan trombo
flebitis.
b. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombusta penia dan sindrom
urenia hemolitik
c. Komplikasi paru: premonia, emfiema, dan pleuritis.
d. Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitaris.
e. Komplikasi ginjal: glumerulonetritis, prelene tritis, dan perine pitis.
f. Komplikasi tulang: ostieomilitis, spondilitis, dan oritis.
7. Pemeriksaan diagnostic
a. Darah
Pada penderita demam thypoid bisa didapatkan anemia, jumlah lekosit
normal, bisa menurun, atau meningkat, kadang- kadang didapatkan
trombositopenia dan pada anak didapatkan aneosinofilia dan limfositisis
relatif. Penelitian yang dilakukan oleh Herawati (1999) di Rumah Sakit
Hasan Sadikin Bandung dan dilakukan pemeriksaan darah dengan
pasien demam thifoid dan didapatkan:anemia (48%), lekopenia (29%),
dan leukositosis (3,5%) sedangkan anesinofilia dan limfositosis
didapatkan pada 80 % kasus dan 91% penderita.
b. Uji Serologis
Uji srologis Widal mempunyai berbagai kelemahan baik sensivitas
dan spesifitasnya yang rendah maupun interpretasi yang sulit dilakukan.
Namun demikian hasil uji widal yang positif akan
memperkuat dugaan pada tersangka penderita demam thypoid. Biakan
empedu untuk menemukan salmonella thyposa dan pemeriksaan
Widal merupakan pemeriksaan yang dapat menentukan diagnosis
demam thypoid secara pasti. Pemeriksaan ini perlu dikerjakan pada
waktu masuk dan setiap minggu berikutnya (diperlukan darah vena
sebanyak 5 cc untuk kultur/widal). Biakan empedu hasil salmonella
thyposa dapat ditemukan dalam darah pasien pada minggu pertama
sakit. Selanjutnya lebih sering ditemukan dalam urin dan feses, dan
mungkin akan positif untuk waktu yang lama. Oleh karena itu
pemeriksaan yang positif dari contoh darah digunakan untuk
menegakan diagnosis, sedangkan pemeriksaan negatif dari contoh urin
dan feses dua kali berturut-turut digunakan untuk menentukan bahwa
pasien telah benar sembuh dan tidak menjadi pembawakuman.
c. Pemeriksaan Widal
Dasar pemikiran ialah aglutinasicyang terjadi bila serum pasien
thypoid dicampur dengan suspensi antigen salmonella thyposa.
Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan
cara mengencerkan serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu
pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan rekasi aglutinasi.
Untuk membuat diagnosis yang diperlukan ialah titer zat anti terhadapat
antigen O. Titer bernilai1/200 atau lebih dan atau menunjukan kenaikan
yang progresif digunakan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut
mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan pasien. Titer
terhadap antigen H tidak diperlukan untuk diagnosis karena dapat tetap
tinggi setelah mendapat imunisasi atau pasien lama sembuh.
Pemeriksaan widal tidak selalu positif walaupun pasien sungguh-
sungguh menderita demam typhoid.
d. Isolasi Kuman
Pemeriksaan isolasi kuman diagnosis pasti demam thypoid dilakukan
dengan isolasi S.typhi isolasi kuman penyebab demam thypoid
dilakukan dengan melakukan biakan dari berbagai tempat didalam
tubuh (Rusepno Hassan, 2007).
8. Penatalaksanaan
Menurut Suratun & Lusianah (2010) pengobatan / penatalaksanaan
pada penderita Demam tifoid adalah sebagai berikut:
a. Istirahat ditempat tidur, untuk mencegah komplikasi dan
mempercepat penyembuhan minimal 7 / 14 hari. Mobilisasi
bertahap, sesuai dengan pulihnya keadaan pasien. Tingkatkan
hygiene perseorangan, kebersihan tempat tidur, pakaian, dan
peralatan yang dipakai oleh pasien. Ubah posisi minimal tiap 2 jam
untuk menurunkan resiko terjadi dekubitus. Defekasi dan buang air
kecil perlu diperhatikan karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan
retensi urin, isolasi penderita dan desinfeksi pakaian dan eksreta
pasien.
b. Diet dan terapi penunjang. Diet makanan harus mengandung cukup
cairan dan tinggi protein, serta rendah serat. Diet bertahap mulai dari
bubur saring bubur kasar hingga nasi. Diet tinggi serat akan
meningkatkan kerja usus sehingga resiko perforasi usus lebih tinggi.
c. Pemberian antibiotika, anti radang anti inflamasi dan anti piretik.
a. Pemberian antibiotika
1. Amoksilin 100 mg/hari, oral selama 10 hari.
2. Kotimoksazol 6 mg/hari, oral. Dibagi dalam 2 dosis selama
10 hari.
3. Seftriakson 80 mg/hari, IV atau IM, sekali sehari selama 5
hari.
4. Sefiksim 10 mg/hari, oral dibagi dalam 2 dosis selama 10
hari.
5. Untuk anak pilihan antibiotika yang utama adalah
kloramfenikol selama 10 hari dan diharapkan terjadi
pemberantasan/ eradikas kuman serta waktu perawatan
dipersingkat.
b. Anti radang (antiinflamasi). Kortikosteroid diberikan pada kasus
berat dengan gangguan kesadaran. Deksametason 1-3 mg/hari
IV, dibagi dalam 3 dosis hingga kesadaran membaik.
c. Antipiretik untuk menurunkan demam seperti parasetamol.
d. Antiemetik untuk menurunkan keluhan mual dan muntah pasien.

1. Pengkajian
a. Identitas
Didalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, no. registrasi, status perkawinan, agama, pekerjaan, tinggi
badan, berat badan, tanggal masuk RS.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Pada pasien thypoid biasanya mengeluh perut merasa mual dan
kembung, nafsu makan menurun, panas dan demam.
2) Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit thypoid, apakah
tidak pernah, apakah menderita penyakit lainnya.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pada umumnya penyakit pada pasien thypoid adalah demam,
anorexia, mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, pucat
(anemi), nyeri kepala pusing, nyeri otot, lidah tifoid (kotor),
gangguan kesadaran berupa somnolen sampai koma.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita
thypoid atau sakit lainnya.
c. Pola-pola Fungsi Kesehatan
1) Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Perubahan penatalaksanaan kesehatan yang dapat menimbulkan
masalah dalam kesehatannya.
2) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya mual dan muntah, penurunan nafsu makan selama sakit,
lidah kotor, dan rasa pahit waktu makan sehingga dapat
mempengaruhi status nutrisi tubuh.
3) Pola aktifitas dan latihan
Pasien akan terganggu aktifitasnya akibat adanya kelemahan fisik
serta pasien akan mengalami keterbatasan gerak akibat penyakitnya.
4) Pola istirahat dan tidur
Kebiasaan tidur pasien akan terganggu dikarenakan suhu badan
yang meningkat, sehingga pasien merasa gelisah pada waktu tidur.
5) Pola Persepsi Sensori dan Kognitif
Perubahan kondisi kesehatan dan gaya hidup akan mempengaruhi
pengetahuan dan kemampuan dalam merawat diri.
6) Pola Hubungan dengan orang lain
Adanya kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan
interpersonal dan peran serta mengalami tambahan dalam
menjalankan perannya selama sakit.
7) Pola reproduksi dan seksualitas
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang telah atau
sudah menikah dan terjadi perubahan.
8) Persepsi diri dan konsep diri
Didalam perubahan apabila pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah penyakitnya.
9) Pola mekanisme koping
Stress timbul apabila seorang pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah penyakitnya.
10) Pola Nilai Kepercayaan / Keyakinan
Timbulnya distress dalam spiritual pada pasien, maka pasien akan
menjadi cemas dan takut akan kematian, serta kebiasaan
ibadahnya akan terganggu.
1) Keadaan Umum
Biasanya pada pasien thypoid mengalami badan lemah, panas,
pucat, mual, perut tidak enak, anorexia.
2) Kesadaran
Klien dengan demam typhoid yang memasuki tahapan typoid
state, biasanya ditandai dengan penurunan kesadaran, disorientasi,
bingung atau pada anak sering disertai dengan kejang.
3) Tanda-tanda vital
Tensi : Kemungkinan ada peningkatan
Puls : Pasien biasnya bradikardi
Respirasi : Ada juga dengan pasien demam typhoid diikuti
dengan gangguan pernafasan
Suhu : Pasien yang mengalami demam typhoid biasanya
mengalami demam dengan suhu tubuh sekitar 38-40 oC
Berat badan dan tinggi badan
Meliputi berat badan dan tinggi badan sebelum sakit dan
sesudah sakit.
4) Kepala dan leher
Biasanya pada pasien thypoid yang ditemukan adanya konjungtiva
anemia, mata cowong, bibir kering, lidah kotor ditepi dan ditengah
merah.
5) Dada dan abdomen
Didaerah abdomen ditemukan nyeri tekan.
6) Sistem integument
Kulit bersih,turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak.
7) Hati dan limfe
Membesar disertai nyeri pada perabaan
2. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan demam
typhoid adalah sebagai berikut :
a. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi salmonella typhi.
b. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan nyeri tekan
(peradangan pada usus).
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan malabsorbsi nutrien.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan bedrest total.
3. Intervensi
a. Hipertermi
Diagnosa Keperawatan / Rencana Keperawatan
Masalah Kolaborasi NOC NIC
Hipertermi (00007) Setelah dilakukan Regulasi suhu :
Domain : 11 Keamanan / tindakan keperawatan .... 1. Monitor minimal tiap 2 jam
perlindungan x24 jam hipertermi pasien 2. Rencanakan monitoring
Kelas : 6 Termoregulasi berkurang dengan suhu secara kontinyu
Definisi : peningkatan indikator : 3. Monitor TD, nadi, dan RR
suhu tubuh di atas rentang 1. Suhu tubuh menurun 4. Monitor warna dan suhu
normal. 2. Tidak dehidrasi kulit
3. Frekwensi pernapasan 5. Monitor tanda-tanda
Batasan karakteristik :
dalam batas normal. hipertermi dan hipotermi
1. Kulit kemerahan
4. Tidak gelisa 6. Tingkatkan intake cairan
2. Peningkatan suhu
5. Tidak ada sakit kepala dan nutrisi
tubuh di atas kisaran
6. Tidak ada nyeri otot 7. Selimuti pasien untuk
normal
7. Tidak ada perubahan mencegah hilangnya
3. Kejang
warna kulit Tidak ada kehangatan tubuh
4. Kulit terasa hangat
tremor 8. Ajarkan pada pasien cara
Factor yang berhubungan mencegah keletihan akibat
: panas
1. Obat atau Anastesia 9. Diskusikan tentang
2. Pemajanan lingkungan pentingnya penagturan
yang panas suhu dan kemungkinan efek
3. Penyakit negatif dari kedinginan
4. Pemakaian pakaian 10. Berikan antipiretik jika
yang tidak sesuai perlu
dengan suhu
lungkungan
5. Peningkatang laju
metabolisme
6. Aktivitas Berlebihan
b. Nyeri akut
Rencana Keperawatan
NOC NIC
Nyeri Akut (D.0077) Manajemen Nyeri / Pain Manajemen Nyeri / Pain
Kategori : Psikologis Management Management
Subkategori : Nyeri dan Indikator : Lakukan pengkajian
Kenyamanan Melaporkan kesejahteraan nyeri secara
Definisi fisik dan psikologis komprehensif
Pengalaman sensorik atau Menggunak an tindakan (PQRST)
emosional yang berkaitan meredakan nyeri dengan Observasi reaksi non
dengan kerusakan jaringan analgesic verbal dari
aktual atau fungsional, Melaporkan kesejahteraan ketidaknyamanan
dengan onset mendadak fisik dan psikologis Gunakan tekhnik
atau lambat dan
Pengendalian Nyeri / Pain komunikasi terapeutik
berintensitas ringan hingga
Control untuk mengetahui
berat yang berlangsung
Indikator : pengalaman nyeri
kurang dari 3 bulan
Memperlihatkan teknik pasien
Batasan Karakteristik:
relaksasi secara individual Ajarkan tekhnik non
Gejala dan Tanda
yang efektif untuk farmakologi (napas
Mayor
mencapai kenyamanan dalam, distraksi,
Subjektif : Nyeri
Menggunak an tindakan visualisasi, bimbingan
Objektif meredakan nyeri dengan imajinasi)
➢ Tampak Mering non analgesic secara tepat Monitor penerimaan
➢ Bersikap Tidak mengalami pasien tentang
Proktektif (mis : gangguan dalam frekuensi mananjemen nyeri
waspada, posisi
pernafasan, frekuensi Pengendalian Nyeri /
menghindari nyeri)
➢ Gelisah jantung, atau tekanan Pain Control
➢ Frekuensi darah Kontrol lingkungan
Nadi Meningkat Tingkat Kenyamanan / yang dapat
➢ Sulit Tidur Comfort Level mempengaruhi nyeri
Gejala dan Tanda Indikator : seperti suhu ruangan,
Minor Mengenali factor pencahayaan dan
Subjektif : (Tidak penyebab dan kebisingan
Tersedia) menggunakan tindakan Kurangi faktor
Objektif : untuk memodifikasi factor presipitasi nyeri
➢ Tekanan Darah tersebut Tingkatkan istirahat
Meningkat Melaporkan nyeri Evaluasi keefektifan
➢ Pola Nafas Berubah berkurang pada tingkat kontrol nyeri
➢ Nafsu Makan skala nyeri 0-10 Tingkat Kenyamanan /
Berubah Comfort Level
➢ Proses Berfikir Tentukan lokasi
Terganggu karakteristik kualitas
➢ Menarik Diri dan derajat nyeri
➢ Berfokus Pada sebelum pemberian
Diri Sendiri obat.
➢ Diaforesis Periksa instruksi
Faktor Yang dokter tentang jenis
Berhubungan: obat, dosis dan
Agen Pencedera Fisiolo
frekuensi
gis (inflamasi, Iskemia,
Berikan analgetik
Neoplasma)
tepat waktu terutama
Agen Pencedera
saat nyeri hebat
Kimiawi (terbakar,
Monitor vital sign
bahan kimia iritan)
sebelum dan sesudah
Agen Pencedera Fisik
pemberian analgetik
(abses, amputasi,
Evaluasi efektivitas
terbakar, terpotong,
pemberian analgetik
mengangkat berat,
prosedur operasi,
trauma, latihan fisik
berlebihan)
Kondisi Klinis Terkait :
Kondisi Pembedahan
Cedera Traumatis
Infeksi
Sindrom Koroner Akut
Glaukoma
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Diagnosa Keperawatan / Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi NOC NIC
Ketidakseimbangan NOC : NIC : Nutrition
Nutrisi Kurang Dari Nutritional Status : food Management
Kebutuhan Tubuh (00002) and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
Domain : 2 Nutrisi Nutritional Status : makanan
Kelas : 1 Makan nutrient Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
Definisi : Asupan nutrisi gizi untuk menentukan
tidak cukup untuk Kriteria Hasil : jumlah kalori dan
memenuhi kebutuhan Adanya peningkatan berat nutrisi yang dibutuhkan
metabolik. badan sesuai dengan pasien.
Batasan karakteristik : tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
1. Berat badan 20 % atau Berat badan ideal sesuai meningkatkan intake Fe
lebih di bawah ideal dengan tinggi badan 4. Anjurkan pasien untuk
2. Mengeluh asupan Mampu mengidentifikasi meningkatkan protein
makanan kurang dari kebutuhan nutrisi dan vitamin C
RDA (Recomended
Tidak ada tanda tanda 5. Berikan substansi gula
Daily Allowance) 6. Yakinkan diet yang
malnutrisi
3. Membran mukosa pucat dimakan mengandung
Menunjukkan peningkatan
4. Kelemahan otot tinggi serat untuk
fungsi pengecapan dari
mengunyah mencegah konstipasi
menelan
5. Kelemahan otot untuk 7. Berikan makanan yang
Tidak terjadi penurunan
menelan terpilih (sudah
berat badan yang berarti
6. sariawan rongga mulut dikonsultasikan dengan
7. Cepat kenyang setelah ahli gizi)
makan 8. Ajarkan pasien
8. Kurang makanan bagaimana membuat
9. Mengeluh gangguan catatan makanan
sensasi rasa harian.
10. Ketidakmampuan 9. Monitor jumlah nutrisi
memakan makanan dan kandungan kalori
11. Penurunan berat badan 10. Berikan informasi
dengan asupan makanan tentang kebutuhan
adekuat nutrisi
12. Kesalahan informasi 11. Kaji kemampuan pasien
13. Kesalahan konsepsi untuk mendapatkan
14. Menghindari makan nutrisi yang dibutuhkan
15. Kram pada abdomen Nutrition Monitoring
16. Tonus otot menurun BB pasien dalam batas
17. Nyeri abdomen normal
18. Kurang minat pada Monitor adanya
makanan penurunan berat badan
19. Kerapuhan kapiler Monitor tipe dan jumlah
20. Steatorea aktivitas yang biasa
21. Diare dilakukan
22. Kehilangan rambut
Monitor interaksi anak
berlebihan
atau orangtua selama
23. Bising usus hiperaktif
makan
24. Kurang informasi
Monitor lingkungan
selama makan
Factor yang berhubungan :
Jadwalkan pengobatan
1. faktor biologis
dan tindakan tidak
2. faktor psikologis
selama jam makan
3. faktor ekonomi
Monitor kulit kering
4. Ketidakmampuan
dan perubahan
untuk mencerna pigmentasi
makanan Monitor turgor kulit
5. Ketidakmampuan Monitor kekeringan,
untuk mengabsorpsi rambut kusam, dan
nutrisi mudah patah
6. Ketidakmampuan Monitor mual dan
menelan makanan muntah
Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan
kadar Ht
Monitor makanan
kesukaan
Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan
intake nuntrisi
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
d. Intoleransi aktivitas
Rencana Keperawatan
NOC NIC
Intoleransi Aktivitas Toleransi Aktivitas / Toleransi Aktivitas
(D.0056) Activity Tolerance / Activity Tolerance
Kategori : Fisiologi Indikator : Kolaborasikan dengan
Subkategori : Aktivitas / Mengidentifikasi aktivitas
Istirahat atau situasi yang dapat Tenaga Rehabilitasi
Definisi : ditoleransi selama sakit Medik dalam
Ketidakcukupan energy Berpartisipasi dalam merencanakan progran
psikologi atau fisiologis aktivitas fisik yang
untuk melanjutkan atau terapi yang tepat.
dibutuhkan dengan tanda-
menyelesaikan aktivitas tanda vital dalam batas Bantu klien untuk
kehidupan sehari – hari yan g
normal mengidentifikasi
harus atau yang ingin
Mengungkapk an secara
dilakukan aktivitas yang mampu
Batasan Karakteristik: verbal pemahaman tentang
kebutuhan oksigen,obat, dilakukan
Gejala dan Tanda Mayor
dan peralatan yang dapat Bantu untuk memilih
Subjektif
Mengeluh lelah meningkatkan toleransi
aktivitas konsisten yang
terhadap aktivitas.
Objektif
Saturasi oksigen dalam sesuai dengan
Frekuensi Jantung
Meningkat >20% dari beraktivitas dalam batas kemampuan fisik,
kondisi istirahat normal
psikologi dan social
Gejala dan Tanda Minor Frekuensi nadi,
pernapasan dalam batas Bantu untuk
Subjektif
➢ Dispnea saat/setelah normal ketika beraktivitas mengidentifikasi dan
aktivitas Tekanan darah sistolik dan mendapatkan
➢ Merasa tidak nyaman diastolik normal ketika
sumberyan g diperlukan
setelah beraktivitas beraktivitas
➢ Merasa lemah Hasil EKG dalam batas untuk aktivitas yang
normal diinginkan
Objektif Kemampuan untuk
Bantu untuk
➢ Tekanan darah berbicara
berubah >20% dari ketika melakukan aktivitas mendpatkan alat
kondisi istirahat fisik bantuan aktivitas
➢ Gambaran
seperti kursi roda, krek
EKG menunjukkan
aritmia saat/setelah Bantu untuk
aktivitas mengidentifikasi
➢ Gambaran EKG
menunjukkan iskemia aktivitas yang disukai
➢ Sianosis Bantu klien
Faktor Yang Berhubungan: untuk membuat jadwal

latihan di waktu luang
1. Ketidakseimbangan
Bantu pasien/keluarga
antara suplai dan
kebutuhan oksigen untuk mengidentifikas i
2. Tirah Baring atau kekurangan dalam
Imobilisasi
beraktivitas
3. Kelemahan Umum Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
4. Gaya Hidup monoton
beraktivitas
5. Gangguan Penglihatan Bantu pasien
untuk mengembangkan
6. Imobilitas
motivasi diri dan
Kondisi Klinis Terkait: penguatan
1. Anemia
Monitor respon fisik,
2. Gagal Jantung Kongestif
3. Penyakit Jantung emoi, social dan
Koroner spiritual
4. Penyakit Katup Jantung
5. Aritmia
6. Penyakit Paru
Obstruktif Kronis
(PPOK)
7. Gangguan Metabolik
8. Gangguan
Muskuloskeletal
DAFTAR PUSTAKA
Ardiansyah, M. 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta.
Prasetyono, Dwi Sunar. (2013). Daftar Tanda Gejala Ragam Penyakit.

FlashBooks. Jakarta .
Padila. 2013. Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Nuha Medika. Jakarta.
Riyadi, S. & Suharsono. 2010. Asuhan Keperawatan Anak Sakit. Gosyen

Publishing. Yogyakarta.
Suratun & Lusianah. 2010. Asuhan Keperawtan Klien Gangguan Sistem

Gastrointestinal, Trans Info Media. Jakarta.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI.
LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HATI

1. PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati
yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati
yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson,
2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981).
2. FISIOLOGI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada
beberapa fung hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama
glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari
nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1) Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2) Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
3) Pembentukan cholesterol
4) Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
5) Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan
ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar
pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam
amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk
plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin
selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β –
globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ±
584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin,
faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang
beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung –
yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai
macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -
globulin sebagai imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan
dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,
shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
3. ETIOLOGI
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi
etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak
diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan
stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati
(Sujono H, 2002). Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi:
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis
hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa
serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis
virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis
karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
2. Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras
(Brunner & Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik
akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah
penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi, 2002).
3. Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi
penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk
terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu
kekurangan alfa 1-antitripsin.
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak,
dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut
Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan
sitoplasmin.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
a. penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari
Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
6. Sebab-sebab lain
a. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi
dan nekrosis sentrilibuler.
b. Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai
pada kaum wanita.
Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya
dinamakan sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan
tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup
mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis
digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth, 1996). , yakni:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara
khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).
4. PATOFISIOLOGI
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian
tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis
atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.
Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan
membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel
stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks
ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada
hati.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran
dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti
endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen
mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal.
Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan
penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke
sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang
besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga
menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat
menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab
terjadinya manifestasi klinis.
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran
arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar
melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang
menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini
merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik
(varises).
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler
sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma
rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur
keseimbangan elektrolit terutama natrium . Dengan peningkatan aldosteron maka
terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan
lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.
Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit
hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul
dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui
penyebabnya, misal dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi,
hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya
yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai
dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya
menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul.
5. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
4. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
5. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time (Quick %) > 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
6. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta
perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis
sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk:
1. Stadium kompensata
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering
ditemukan kebetulan.
2. Stadium dekompensata
Sirosis hati dengan gejala nyata, gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan
berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual,
muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat
malabsorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Nyeri
abdomen dapat terjadi karena gallstones, refluk gastroesophageal atau karena
pembesaran hati. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises
esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta.
Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke
dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal. Hipertensi portal adalah
peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap, sedangkan
tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg. Hipertensi portal paling sering disebabkan
oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus, dan
sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan yang serius dari varisesnya dalam
hidupnya.
Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya seperti misalnya ulkus
peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus adalah 30–50%, namun bila dilakukan
terapi maka mortalitasnya menurun hingga 20%. Prinsip pemberian farmakoterapi adalah
menurunkan tekanan vena porta dan intravena.
Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk pentatalaksanaa perdarahan

varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.
Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan

portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi
seperti iskemia jantung, infark saluran splanknik. Terapi endoskopi dilakukan pada
kasus perdarahan varises, terutama dalam upaya mencapai homeostasis. Temuan
endoskopi juga berguna sebagai indikator prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik
endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis adalah dengan memutus aliran
darah kolateral dengan cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis.
Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus sebelum perdarahan
pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi.
Sedangkan perdarahan pada saluran cerna bagian atas sirosis hepatis didapatkan
dari gejala dan riwayat penyakit yaitu adanya ikterus atau penguningan pada penderita
sirosis. Timbulnya ikterus pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang
menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit
dan tidak bisa menyerap bilirubin. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
hati sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. Pembesaran hati
dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm dengan
konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan pada stadium awal.
Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan
pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas, dapat terjadi karena
menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas
vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali.
Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output
yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow
(hipertensi porta),selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik.
Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau
metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat
ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di
hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan
rambut.
Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati.
Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor), gangguan kesadaan dan
ernosi. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan:
a. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil
artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri
(7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya
tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Pembesaran hati dapat ke atas mendesak
diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek
dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
b. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis ketika liver kehilangan
kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan
abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. Manifestasi lanjut sebagian
disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi
sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam
vena porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan
perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam
limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini
menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. Dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien
dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi
atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan
yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal
ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.
Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial
menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui
inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
c. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas,
bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu
diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa
juga dijumpai hemoroid.
d. Hipertensi porta.
Hipertensi porta adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas
nilai normal. Penyebab hipertensi porta adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada
jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati
sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan
hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah
melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara
mekanik dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi
pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai
efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Hipertensi porta ditandai dengan
peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik.4,5,6 Pada
pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan dengan nyeri tekan
pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda-tanda anemis pada kedua konjungtiva
mata dan ikterus pada kedua sklera. Tanda-tanda kerontokan rambut pada ketiak
tidak terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam batas
normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti penurunan vokal fremitus,
perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru.
Manifestasi klinis dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan
fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler diantaranya
Ikterus, suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir menjadi kuning yang disebabkan
kegagalan sel hati membuang bilirubin dari darah. Keadaan ini mudah dilihat pada sklera.
Spider nevi terlihat pada kulit khususnya sekitar leher, bahu dan dada. Merupakan
pelebaran arteriol-arteriol bawah kulit yang berbentuk titik merah yang agak menonjol dari
permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki- kakinya sepanjang 2-3
mm dengan bentuk seperti laba-laba.
Bila pusatya ditekan, maka kaki-kakinya akan ikut menghilang. Spider nevi merupakan
salah satu tanda hiperestrogenisme akibat menurunnya kemampuan sel hati mengubah
estrogen dan derivatnya. Eritema palmaris, ditemukan pada ujung-ujung jari tangan serta
telapak tangan daerah tenar dan hipotenar. Merupakan tanda hiperestrogenisme dengan dasar
yang sama seperti spider nevi. Kelainan lain akibat hiperestrogenisme antara lain
ginekomasti, alopesia daerah pektoralis, aksila dan pubis serta dapat terjadi atropi testis pada
laki- laki. Sedangkan pada wanita berupa mengurangnya menstruasi hingga amenore.
Ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum. Merupakan gangguan neurologi berupa
penurunan kesadaran diduga akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan
otak terhadap toksin.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hiporom
normositer, hipokrom mikrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan
leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah
mempunyai prognosis kurang baik.
b. Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk
berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum
timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian
kadar gamma GT sama dengan transaminase, lebih sensitf tapi kurang spesifik.
c. Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan
sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar
globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress
seperti tindakan operasi.
d. Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila
terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi
kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai
normal mempunyai prognosis yang jelek.
e. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000,
mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
f. Radiologi.
g. Esofagoskopi
h. Ultrasonografi Tomografi komputerisasi
i. Angiografi selektif
j. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan
melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai
spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan
mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
8. PENATALAKSANAAN
1. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita.
Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan
cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.
2. Pengobatan berdasarkan etiologi
3. Dietetik
a. Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein harus
dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam
amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan
penyimpanan protein tubuh.
b. Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA)
c. Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori
d. Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan
RDA12.
e. Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites
4. Medikamentosa
a. Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat
hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu
primer dan sekunder. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam
empedu toksik. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Dosis 10-30
mg/kg/hari.
b. Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga
terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga
sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. Obat ini juga berperanan sebagai
anti pruritus. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal
pemberian susu.
c. Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya
perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.
d. D-penicilamine. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan
Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik, biokimia dan
histology.
e. Cyclosporin; pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer
sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas .
f. Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin,
propanolol dan nitrogliseñn
g. Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel
hati.
5. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi
a. Pengobatan Hipertensi portal
b. Asites
Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium
(0,5mmol/kgbb/hari),10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi
diet. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis
aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat
dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari.
Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2
mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari.
c. Transplatasi hati, merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan
penyakit sirosis.
9. KOMPLIKASI
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan.
3. Koma Hepatikurn.
4. Ulkus Peptikum
5. Karsinoma hepatosellular
6. Infeksi
7. Hepatic encephalopathy
8. Hepatorenal Syndrome
9. Hepatopulmonary Syndrom
10. Hypersplenism
11. Edema dan ascites

1. Pengkajian
a. Demografi
1) Usia
2) Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan
3) Pekerjaan : riwayat terpapar toksin
1) Riwayat hepatitis kronis
2) Penyakit gangguan metabolisme : DM
3) Obstruksi kronis ductus coleducus
4) Gagal jantung kongestif berat dan kronis
5) Penyakit autoimun
6) Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP
c. Pola Fungsional
1) Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan.
Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus.
2) Sirkulasi
Gejala: Riwayat Gagal Jantung Kongestif (GJK) kronis, perikarditis, penyakit
jantung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), disritmia, bunyi
jantung ekstra, DVJ vena abdomen distensi.
3) Eliminasi
Gejala : flatus
Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan/ tak
adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.
4) Makanan/ cairan
Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tak dapat mencerna, mual/
muntah.
Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan (cairan), kulit kering, turgor buruk,
ikterik : angioma spider, napas berbau/ fetor hepatikus, perdarahan gusi.
5) Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat/ tak jelas.
6) Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas.
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.
7) Pernapasan
Gejala : Dispnea.
Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas
(asites), hipoksia.
8) Keamanan
Gejala : Pruritus.
Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik, ekimosis, petekie.
9) Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impoten. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia,
kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).
1) tampak lemah
2) peningkatan suhu
3) peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan cairan)
4) sclera ikterik, konjungtiva anemis
5) distensi vena jugularis dileher
6) dada
Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
Penurunan ekspansi paru
Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
Disritmia, gallop
Suara abnormal paru (rales).
7) Abdomen
Perut membuncit
peningkatan lingkar abdomen
Penurunan bunyi usus
Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
Nyeri tekan ulu hati.
8) Urogenital
Atropi testis
Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum).
9) Integumen
Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis.
10) Ekstremitas
Edema, penurunan kekuatan otot.
11) Pemeriksaan penunjang
12) Pemeriksaan diagnostik
2. Penyimpangan KDM
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, asites.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu pada kulit.
5. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.
No Diagnosa NOC NIC
1. Pola nafas tidak efektif Tujuan : Setelah dilakukan 1) Awasi frekuensi,

berhubungan dengan tindakan keperawatan selama kedalaman dan upaya
penurunan ekspansi 1x24 jam pola nafas menjadi pernapasan. Rasional :
paru, asites. efektif. Kriteria hasil : a. Pernapasan dangkal cepat/
Melaporkan pengurangan gejala dispnea mungkin ada
sesak nafas. b. Memperlihatkan hubungan dengan
frekuensi respirasi yang normal akumulasi cairan dalam
(12-18 x/ menit) tanpa abdomen.
terdengarnya suara pernapasan 2) Pertahankan kepala
tambahan. c. Memperlihatkan tempat tidur tinggi, posisi
pengembangan toraks yang miring. Rasional :
penuh tanpa gejala pernapasan Memudahkan pernapasan
dangkal. d. Tidak mengalami dengan menurunkan
gejala sianosis. tekanan pada diafragma. 3)
Ubah posisi dengan sering,
dorong latihan nafas dalam,
dan batuk. Rasional :
Membantu ekspansi paru
dan memobilisasi sekret.
4) Berikan tambahan
oksigen sesuai indikasi.
Rasional : Untuk mencegah
hipoksia.
2. Nutrisi kurang dari Tujuan : Setelah dilakukan 1) Ukur masukan diet

kebutuhan tubuh tindakan keperawatan selama harian dengan jumlah
berhubungan dengan 3x24 jam kebutuhan nutrisi kalori. Rasional :
intake inadekuat. tubuh terpenuhi. Kriteria hasil : Memberikan informasi
a. Menunjukkan peningkatan tentang kebutuhan
berat badan secara progresif. b. pemasukan.
Tidak mengalami tanda 2) Berikan makan sedikit
malnutrisi lebih lanjut. tapi sering. Rasional :
Buruknya toleransi terhadap
makanan banyak mungkin
berhubungan dengan
peningkatan tekanan
intraabdomen/ asites.
3) Berikan perawatan mulut
sering dan sebelum makan.
Rasional : Klien cenderung
mengalami luka dan
perdarahan gusi dan rasa
tidak enak pada mulut
dimana menambah
anoreksia.
4) Timbang berat badan
sesuai indikasi. Rasional :
Mungkin sulit untuk
menggunakan berat badan
sebagai indikator langsung
status nutrisi karena ada
gambaran edema/ asites.
5) Awasi pemeriksaan
laboratorium, contoh
glukosa serum, albumin,
total protein dan amonia.
Rasional : Glukosa
menurun karena gangguan
glukogenesis, penurunan
simpanan glikogen, atau
masukan tidak adekuat.
3. Intoleransi aktivitas Tujuan : Setelah dilakukan 1) Tawarkan diet tinggi
berhubungan dengan tindakan selama 1x24 jam klien kalori, tinggi protein
kelemahan fisik. toleran terhadap aktivitas. (TKTP). Rasional :
Kriteria hasil : a. Melaporkan Memberikan kalori bagi
peningkatan kekuatan dan tenaga dan protein bagi
kesehatan klien. b. proses penyembuhan.
Merencanakan aktivitas untuk 2) Berikan suplemen
memberikan kesempatan istirahat vitamin (A, B kompleks, C
yang cukup. c. Meningkatkan dan K) Rasional :
aktivitas dan latihan bersamaan Memberikan nutrien
dengan bertambahnya kekuatan. tambahan.
3) Motivasi klien untuk
melakukan latihan yang
diselingi istirahat. Rasional
: Menghemat tenaga klien
sambil mendorong klien
untuk melakukan latihan
dalam batas toleransi klien.
4) Motivasi dan bantu klien
untuk melakukan latihan
dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara
bertahap. Rasional :
Memperbaiki perasaan
sehat secara umum dan
percaya diri.
4. Gangguan intregitas Tujuan : Setelah dilakukan 1) Batasi natrium seperti

kulit berhubungan tindakan keperawatan selama yang diresepkan. Rasional :
dengan akumulasi 1x24 jam integritas kulit terjaga. Meminimalkan
garam empedu pada Kriteria hasil : a. pembentukan edema.
kulit. Memperlihatkan turgor kulit 2) Berikan perhatian dan
yang normal pada ekstremitas perawatan yang cermat
dan batang tubuh. b. Tidak pada kulit. Rasional :
memperlihatkan luka pada tubuh. Jaringan dan kulit yang
c. Memperlihatkan jaringan yang edematous mengganggu
normal tanpa gejala eritema, suplai nutrien dan sangat
perubahan warna atau rentan terhadap tekanan
peningkatan suhu didaerah serta trauma.
tonjolan tulang. 3) Balik dan ubah posisi
klien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan
tekanan yang lama dan
meningkatkan mobilisasi
edema.
4) Lakukan latihan gerak
secara pasif, tinggikan
ekstremitas edematous.
Rasional : Meningkatkan
mobilisasi edema.
5) Letakkan bantalan busa
yang kecil dibawah tumit,
dan tonjolan tulang lain.
Rasional : Melindungi
tonjolan tulang dan
meminimalkan trauma jika
dilakukan dengan benar.
5. Resiko perdarahan Tujuan : Setelah dilakukan 1) Kaji adanya tanda-tanda

berhubungan dengan tindakan keperawatan selama dan gejala perdarahan
gangguan metabolisme 1x24 jam tidak terjadi gastrointestinal. Rasional :
protein. perdarahan. Kriteria hasil : a. Traktus GI paling bisa
Mempertahankan homeostasis untuk sumber perdarahan
dengan tanpa perdarahan. b. sehubungan dengan mukosa
Menunjukkan perilaku yang mudah rusak dan
penurunan resiko perdarahan. gangguan dalam
homeostasis karena sirosis.
2) Observasi adanya ptekie,
ekimosis, perdarahan dari
satu atau lebih sumber.
Rasional : Adanya
gangguan faktor
pembekuan.
3) Awasi nadi, TD, dan
CVP bila ada. Rasional :
Peningkatan nadi dengan
penurunan TD dan CVP
dapat menunjukkan
kehilangan volume darah
sirkulasi, memerlukan
evaluasi lanjut.
4) Awasi Hb/ Ht dan faktor
pembekuan. Rasional :
Indikator anemia,
perdarahan aktif. 5) Catat
perubahan mental/ tingkat
kesadaran. Rasional :
Perubahan dapat
menunjukkan penurunan
perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap
hipovolemia, hipoksemia.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed. Philadephia.
Lippincott-Raven Publishers
Doenges, E Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical Concepts of
Disease Process. 6th Ed. Mosby
Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7. Bandung
Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan Penyakit Hati di
Rumah Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP.
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM PERKEMIHAN
(CKD, BPH)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS CKD
A. PENGERTIAN
Berikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan sumber
diantaranya adalah :
1. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap
akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea
dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan Bare,
2001).
2. CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih, dan
dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai sebagai
nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang kita
sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh retensi urea dalam
darah (Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005)
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah
penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total
seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat disebabakan
oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang menyebabkan uremia.
B. TAHAPAN PENYAKIT CKD

Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan CKD
dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai berikut :
a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat > 90
ml/menit/1,73 m2.
b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 60-89
ml/menit/1,73 m2.
c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 30-
59 ml/menit/1,73 m2.
d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15-29
ml/menit/1,73 m2.
e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi
Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce dan Wilson
(2006) :
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal,
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal
dibelakang pritonium. Kedudukan gijal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari
ketinggian vertebra torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Dan ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati.
Gambar 1. Anatomi ginjal tampak dari depan.
Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan

tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai
150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap
ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal
semuanya masuk dan keluar melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar
suprarenal.
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang
membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya
terdapat setruktur-setruktur ginjal. Setruktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri
dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla
tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid, yang disebut sebagai
piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalies, kalies akan
menghubungkan dengan pelvis ginjal.
Gambar 2. Potongan vertikal ginjal.
Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan

satuan fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap
ginjal. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler (Badan Malpighi /
Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada unineferus.
Tubulus ada yang berkelok dan ada yang lurus. Bagian pertama tubulus berkelok-
kelok dan kelokan pertama disebut tubulus proksimal, dan sesudah itu terdapat
sebuah simpai yang disebut simpai henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok
lagi yaitu kelokan kedua yang disebut tubulus distal, yang bergabung dengan
tubulus penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan berakhir
dipuncak salah satu piramid ginjal.
Gambar 3. Bagian microscopic ginjal
Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu
arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan
bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes),
serta masing-masing membentuk simpul didalam salah satu glomerulus.
Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes),
yang bercabang-cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus.
Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang
membawa darah kevena kava inferior. Maka darah yang beredar dalam ginjal
mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama
disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.
2. Fisiologi.
Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan
urin menurut Syaeifudin (2006). a. Fungsi ginjal.
Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam sistem
organ tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain dan sistem
lain dalam tubuh. Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagi organ ekresi dan
non ekresi. Sebagai sistem ekresi ginjal bekerja sebagai filtran senyawa yang
sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh seperti urea, natrium dan lain-lain dalam
bentuk urin, maka ginjal juga berfungsi sebagai pembentuk urin.
Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan
bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi
hormonal. Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur
tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron), pengatur hormon eritropoesis
sebagai hormon pengaktif sumsum tulang untuk menghasilkan eritrosit. Disamping
itu ginjal juga menyalurkan hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif),
yang dibutuhkan dalam absorsi ion kalsium dalam usus. b. Peroses pembentukan
urin.
Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal.
Darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah,
kemudian akan disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi, reabsorsi dan ekresi
(Syaefudin, 2006) :
a. Proses filtrasi.
Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena proses
aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah.
Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali
protein. Cairan yang disaring disimpan dalam simpay bowman yang terdiri
dari glukosa, air, natrium, klorida sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke
tubulus ginjal.
b. Proses reabsorsi.
Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari
glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi
secara pasif yang dikenal dengan proses obligator. Reabsorsi terjadi pada
tubulus proksimal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi penyerapan
kembali natrium dan ion bikarbonat bila diperlukan. Penyerapannya terjadi
secara aktif, dikenal dengan reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada
papila renalis.
c. Proses eksresi
Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus
dan diteruskan pada piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan
masuk ke fesika urinaria.
D. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson
(2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit
vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari
golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks

nefropati.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, dan stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, dan seklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan
asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme,
serta amiloidosis
7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari
batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang
terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika
urinaria dan uretra.
E. PATHOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat
dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya
diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang
mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal.
Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus
yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya filtrasi
glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga
kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak
hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi
cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan
ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Natrium dan
cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya
oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam,
mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status
uremik.
Asidosis metabolic terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan
muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium
bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin
menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin
yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi
dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama
dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang.
Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk
menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.
Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare
(2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun.
Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain
itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya CKD terjadi
penyakit tulang uremik dan sering disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal
terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari
ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara
signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung
akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.
F. MANIFESTASI KLINIS
Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka
pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang
mendasari. Manifestasi yang terjadi pada CKD antara lain terjadi pada sistem kardio
vaskuler, dermatologi, gastro intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan
psiko-sosial menurut Smeltzer, dan Bare (2001) diantaranya adalah :
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium
dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual
sampai dengan terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal,
kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi
feron.
7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai
pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.
G. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001)
serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata

bolisme, dan masukan diit berlebih.
2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal
dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan
ion anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
H. PENATALAKSANAAN
Penderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus sesuai
dengan derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara umum. Menurut
Suwitra (2006), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat dilihat dalam tabel
berikut :
Tabel 2.1
Derajat CKD
Sumber : Suwitra 2006.
Derajat LFG Perencanaan penatalaksanaan terpi
(ml/mnt/1,873 m2)
Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya,
1 > 90 kondisikomorbid,evaluasipemburukan
(progresion) fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler.
2 60-89 Menghambat pemburukan (progresion) fungsi
ginjal.
3 0-59 Mengevaluasi dan melakukan terapi pada

komplikasi.
4 15-29 Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis).

5 < 15 Dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian
Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara

lain adalah sebagai berikut :
1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah

sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi,
biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah menurun
sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit das ar sudah tidak
bermanfaat.
2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid
yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara
lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi
traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radio kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Pembatasan
cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Hal tersebut
diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi
kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan
pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan asumsi antara
500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit yang harus
diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan kalium
dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal.
Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium
(sayuran dan buah) harus dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan
pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi
dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya
edema.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal
adalah hiperventilasi glomerulus yaitu : Batasan asupan protein, mulai
dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas batasan tersebut tidak
dianjurkan pembatasan.
a) protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-0,50
gr diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan
sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu
dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan
diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun saat
terjadi malnutrisi masukan protein dapat ditingkatkan sedikit, selain
itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfor,
sulfur, dan ion anorganik lain yang diekresikan melalui ginjal. Selain itu
pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena
fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi
hiperfosfatemia.
b) Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim
konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE
inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini
terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti
proteinuri.
c) Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk
memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim
konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE
inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini
terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti
proteinuri.
4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang
penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh
penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk
diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-
35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan
pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui
ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun saat terjadi malnutrisi masukan
protein dapat ditingkatkan sedikit, selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, fosfor, sulfur, dan ion anorganik lain yang
diekresikan melalui ginjal. Selain itu pembatasan protein bertujuan
untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber
yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.
5. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang
penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh
penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk
pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi, DM,
dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebian cairan dan
elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi CKD secara keseluruhan.
6. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai
dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan penambahan /
tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi renal.
Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat
meningkatkan absorsi fosfat.
7. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-
5. Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A PENGKAJIAN FOKUS
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :
1. Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan
juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena
kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang
tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat
logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih,
dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan
terjadinya CKD.
3. Pengkajian pola fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien
Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang
sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari
dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien terlihat
bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang
telah dihindari.
b. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam
kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan
nutrisi dan air naik atau turun.
c. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan
darah dan suhu.
e. Aktifitas dan latian
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta
pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.
f. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung
mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
g. Pola persepsi dan koknitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan
kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan
jelas.
h. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri
sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri,
tertutup, komunikasi tidak jelas.
i. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan
kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan
saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
j. Pola persepsi diri.
Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi
edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan
peran, dan percaya diri.
k. Pola mekanisme koping.
Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil
keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.
l. Pola kepercayaan.
Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah
meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat melakukan
kegiatan agama seperti biasanya.
4. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.
Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir
kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan
pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia, dan terjadi perikarditis.
6. Pemeriksaan penunjang.
a. Pemeriksaan Laboratorium :
1) Urin
1. Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak
ada (anuria).
2. Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh
pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor,
warna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan
porfirin.
3. Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
4. Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
2) Kliren kreatinin mungkin agak menurun.
3) Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
4) Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga
ada.
5) Darah
1. Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar
kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu
5).
2. Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia.
Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL.
3. SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada
defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
4. GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik
(kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal
untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun.
5. Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan
natrium atau normal (menunjukkan status dilusi
hipernatremia).
6. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai
dengan perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan
(hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin
tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun.
Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena
kurang asam amino esensial. Osmolalitas serum lebih besar
dari 285 mosm/kg, sering sama dengan urine.
b. Pemeriksaan Radiologi
1) Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran
ginjal dan adanya masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan
bagian atas.
2) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan
sel jaringan untuk diagnosis histologis.
3) Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
4) EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.
5) KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter
/ kandung kemih dan adanya obtruksi (batu).
6) Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan
megidentifikasi ekstravaskuler, massa.
7) Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis
ginjal.
8) Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran
kandung kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi.
9) Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat
ketat dengan diit tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta
dilakukan pembatasan yang sangat ketat pula pada asupan
cairan yaitu antara 500-800 ml/hari.
10) pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi
obat anti hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna
sebagai pengontol pada penyakit DM, sampai selanjutnya nanti
akan dilakukan dialisis dan transplantasi.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada masalah CKD menurut Doenges (2001), dan
Carpenito (2006) adalah sebagai berikut :
1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan
nutrisi ke jaringan sekunder.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan
retensi cairan dan natrium
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus
sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan
elektrolit).
8. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik
dalam kulit dan gangguan turgor kulit atau uremia.
9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis,
akumulasi toksik, asidosis metabolik, hipoksia, ketidak seimbangan
elektrolit, klasifikasi metastatik pada otak.
C. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pola
napas efektif.
Kriteria hasil : Gas Darah Analisa (GDA) dalam rentang normal, tidak ada
tanda sianosis maupun dispnea, bunyi napas tidak mengalami penurunan,
tanda-tanda vital dalam batas normal (RR 16-24 x/menit).
Intervensi :
a) Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak otot dada,
dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital
Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tada vital dapat terjadi
sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.
b) Catat pengembangan dada dan posisi trakea
Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun
apabila terjadi ansietas atau edema pulmonal.
c) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau napas dalam.
Rasional : Tekanan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk
lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.
d) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.
e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit).
Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan
status cairan.
f) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks.
Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi
dari implementasi, juga adanya kerusakan pada paru.
g) Kolaborasikan pemberian oksigen pada ahli medis. Rasional :
Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
inadekuat, mual, muntah, anoreksia.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria hasil : Pengukuran antropometri dalam batas normal, perlambatan
atau penurunan berat badan yang cepat tidak terjadi, pengukuran albumin
dan kadar elektrolit dalam batas normal, peneriksaan laboratorium klinis
dalam batas normal, pematuhan makanan dalam pembatasan diet dan
medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia.
Intervensi :
a) Kaji status nutrisi, perubahan berat badan, pengukuran antropometri,
nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, dan
kadar besi).
Rasional : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan
mengevaluasi intervensi.
b) Kaji pola diet dan nutrisi pasien, riwayat diet, makanan kesukaan,
hitung kalori.
Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan
dalam menyusun menu.
c) Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi misalnya
adanya anoreksia, mual dan muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi
pasien, kurang memahami diet.
Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat
diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.
d) Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batasan diet.
Rasiomal : Mendorong peningkatan masukan diet.
e) Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium,
diantara waktu makan.
Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan
menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk
pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.
f) Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit
ginjal dan peningkatan urea serta kadar kreatinin
g) Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara
diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.
Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan
anjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau
kalium.
Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif
terhadap pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan
keluarga yang dapat digunakan dirumah.
h) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.
Rasional : Faktor yang tidak menyenagkan yang berperan dalam
menimbulkan anoreksia dihilangkan.
i) Timbang berat badan harian.
Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
j) Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat, pembentukan
edema, penyembuhan yang lambat, penurunan kadar albumin.
Rasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan
penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema dan
perlambatan peyembuhan.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan
nutrisi ke jaringan sekunder.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil : Membran mukosa warna merah muda, kesadaran pasien
compos mentis, pasien tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tanda
sianosis ataupun hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilai
laboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr %), konjungtiva tidak
anemis, tanda-tanda vital stabil: TD 120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit.
Intervensi :
a) Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan dasar
kuku.
Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan
perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan tubuh
b) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke organ vital)
menurunkan sirkulasi perifer.
c) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh
hangat sesuai dengan indikasi.
Rasional : Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus
seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan
pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).
d) Kolaborasi untuk pemberian O2.
Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin).
Rasional : Mengetahui status transport O2.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urine dan retensi cairan dan natrium.
Tujuan : Kelebihan cairan / edema tidak terjadi.
Kriteria hasil : Tercipta kepatuhan pembatasan diet dan cairan, turgor kulit
normal tanpa edema, dan tanda-tanda vital normal.
Intervensi
a. Monitor status cairan, timbang berat badan harian, keseimbangan
input dan output, turgor kulit dan adanya edema, tekanan darah,
denyut dan irama nadi.
Rasional : Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk
memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
b. Batasi masukan cairan
Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,
keluaran urine dan respons terhadap terapi.
c. Identifikasi sumber potensial cairan, medikasi dan cairan yang
digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena.
Rasional : Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat
diidentifikasi.
d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.
Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.
e. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan
cairan.
Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap
pembatasan diet.
f. Kolaborasi pada medis dalam pembatasan cairan intravena antara 5-10
tetes permenit, dan pembatasan obat-obatan cair.
Rasional : dengan pembatasan cairan intravena dapat membantu
menurunkan resiko kelebian cairan.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas keluwarga sesuai kemampuan
melaporkan peningkatan rasa segar dan bugar, melakukan istirahat dan
aktivitas secara bergantian, berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri
yang dipilih.
Intervensi :
a) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan, anemia,
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, retensi produk sampah,
dan depresi.
Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat
keletihan.
b) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang
dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.
Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan
memperbaiki harga diri.
c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang
dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
d) Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.
Rasional : Dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat
melelahkan.
6. Resti gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru sekunder terhadap adanya edema pulmonal.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan
pertukaran gas efektif.
Kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan
pertukaran gas efektif, GDA dalam rentang normal, tidak ada tanda sianosis
maupun hipoksia, traktil fremitus positif kanan dan kiri, bunyi napas tidak
mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, tanda-tanda vital dalam batas
normal : RR 16-24 x/menit.
Intervensi :
a) Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak otot dada,
dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.
Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tanda vital dapat terjadi
sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.
b) Auskultasi bunyi napas.
Rasional : Untuk mengetahui keadaan paru yang menunjukkan adanya
edema paru.
c) Catat pengembangan dada dan posisi trakea.
Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun
apabila terjadi ansietas atau udema pulmoner.
d) Kaji traktil fremitus.
Rasional : Traktil fremitus dapat negative pada klien dengan edema
pulmoner.
e) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler. Rasional :
Meningkatkan ekspansi paru.
f) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit).
Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaan
status cairan.
g) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks.
Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi
dari implementasi.
h) Kolaborasikan pemberian oksigen.
Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.
7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan
elektrolit).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat
dipertahankan.
Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, tekanan darah 120/80
mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat, Capillary refil
kurang dari 3 detik, nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1
mmol/L, urea 15-39 mg/dl).
Intervensi :
a) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau
kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,
perhatikan postural misalnya duduk, berbaring dan berdiri.
Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik,
mengi dan edema.
b) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan beratnya.
Rasional : Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan
defisit cairan.
c) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi frictionrub, tekanan darah, nadi
perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental.
Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.
d) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.
Rasional : Kelelahan dapat menyertai gagal jantung kongestif juga
anemia.
e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.
Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi
jantung.
f) Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan indikasi. Rasional :
Menurunkan tahanan vaskuler sistemik.
8. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik
dalam kulit dan gangguan turgor kulit (uremia).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan
integritas kulit.
Kriteria hasil : Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah
kerusakan atau cidera kulit, tidak terjadi kerusakan integritas kulit dan tidak
terjadi edema.
Intervensi :
a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan
adanya kemerahan, ekimosis.
Rasional : Menandakan adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.
b) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit serta membran mukosa.
Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.
c) Inspeksi area tubuh terhadap edema.
Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
d) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri
bantalan pada tonjolan tulang.
Rasional : Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan
peninggian aliran balik statis vena sebagai pembentukan edema.
e) Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal.
Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
f) Pertahankan kuku pendek.
Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.
9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan sosiologis,
akumulasi kultur, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan lektrolit
dan klasifikasi metastatik pada otak.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi
atau mempertahankan proses pikir dan harga diri pasien tidak turun.
Kriteria hasil : tidak terjadi disorientasi orang, tempat dan waktu serta tidak
terjadi perubahan prilaku pada pasien.
Intervensi :
a. Observasi luasnya gangguan kemampuan berpikir, mental, dan
orientasi. Perhatikan juga luas lapang pandang.
Rasional : Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan
pikiran dan berkembang pada perubahan prilaku sehingga tidak dapat
menyerap informasi sehingga tidak dapat berpartisipasi dalam
keperawatan.
b. Validasi pada orang terdekat pasien tentang kondisi mental pasien
dalam sehari-hari.
Rasional : Perbandingan antara perburukan dan perbaikan gangguan
c. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : Meminimalkan rangsang lingkungan untuk menurunkan
keletian sensori.
d. Orientasikan kembali lingkungan, waktu, dan orang.
Rasional : Mempantu pasien mengingat dan mengenal kembali
keadaan sekitarnya.
e. Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakit, akibat, gejala, dan
penatalaksanaannya.
Rasional : Memberi informasi pada pasien dan menghilangkan
kecemasan pasien.
f. Motivasi pasien untuk tetap semangat, tidak cemas, untuk berusaha
bergaul dengan orang sekitar tanpa rasa malu dan tetap percaya diri.
Rasional : Meningkatkan rasa percaya diri pasien, mencegah proses
menarik diri pada pasien dan meningkatkan keyakinan pasien.
g. Meningkatkan istirahat yang adekuat.
Rasional : gangguan tidur dapat meningkatkan gangguan kemampuan
koknitif lebih lanjut.
h. Beri O2 sesuai indikasi.
Rasional : Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.
LAPORAN PENDAHULUAN BPH
1. Definisi
Benign Prostat Hyperplasia (BPH) adalah pembesaran jinak kelenjar
prostat. Hal ini mengacu pada stroma dan hyperplasia epitel yang terjadi
di zona transisi periuretra dari prostat yang mengelilingi uretra.
Manifestasi klinis dari BPH sebagai gejala saluran kemih bagian bawah
yang terdiri dari gejala iritatif (urgensi, frekuensi, dan nokturia) dan gejala
obstruktif (pancaran lemah dan terputus – putus, mengedan saat mulai
berkemih, tidak lampias, hesitensi) (Miller, et al. 2011).
2. Etiologi
Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum
diketahui. Namun yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada
hormon androgen. Faktor lain yang erat kaitannya dengan BPH
adalah proses penuaan Ada beberapa factor kemungkinan penyebab
antara lain :
a. Dihydrotestosteron
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan
epitel dan stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi .
b. Perubahan keseimbangan hormon estrogen - testoteron
Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon
estrogen dan penurunan testosteron yang mengakibatkan
hiperplasi stroma.
c. Interaksi stroma - epitel
Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth
factor dan penurunan transforming growth factor beta
menyebabkan hiperplasi stroma dan epitel.
d. Berkurangnya sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup
stroma dan epitel dari kelenjar prostat.
e. Teori sel stem
Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit
(Menurut Wiyono, 2016)
3. Patofisiologi
Perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30-40
tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang, akan terjadi
perubahan patologi anatomi yang ada pada pria usia 50 tahunan.
Perubahan hormonal menyebabkan hiperplasia jaringan penyangga
stromal dan elemen glandular pada prostat.Faktor hormonal tersebut
mempunyai pengaruh yang berbeda pada masing – masing laki – laki
dewasa (Roehrborn, et al.2002). Pertumbuhan prostat terjadi melalui dua
cara. Cara pertama, multiplikasi sel disekitar uretra, sedangkan cara kedua
melalui pertumbuhan lobus medius dimana sel – sel prostat tumbuh
mendesak ke arah uretra daan daerah bladder neck (Greenstein, 2009).
Jumlah sel dan volume dari suatu organ, termasuk prostat tergantung
pada keseimbangan antara proliferasi sel dan kematian sel. Sebuah organ
dapat membesar tidak hanya disebabkan oleh meningkatnya proliferasi
sel, tetapi dapat juga disebabkan oleh menurunnya kematian sel.
Meskipun androgen dan faktor pertumbuhan pada sebuah model
eksperimen menstimulasi proliferasi sel, tetapi proliferasi sel yang
menyebabkan pembesaran kelenjar prostat pada manusia masih menjadi
pertanyaan, sebab tidak secara jelas terjadi proses proliferasi yang aktif.
Androgen tidak hanya dibutuhkan untuk proses proliferasi yang normal dan
diferensiasi dan kelenjar prostat saja, tetapi juga secara aktif menghambat
kematian sel.
Androgen adalah hormon seks pria yang amat penting pada proses
pertumbuhan dan perkembangan organ aksesori pria serta pertumbuhan
BPH. Adanya hormone Luteinizing Hormon Releasing Hormon (LHRH)
yang dihasilkan oleh hipotalamus merangsang hipofisis untuk
menghasilkan Luteinizing Hormon (LH) (gambar 2.1).LH ini kemudian
merangsang sel Leydig dalam testis untuk mensekresi hormon testosteron
dan pregnolon yang bersifat reversibel.
Testosteron adalah androgen utama yang menstimulasi pertumbuhan
kelenjar prostat. Testosteron diproduksi oleh tubuh setiap harinya berkisar
antara 6 mg hingga 7 mg. Dari keseluruhan testosterone yang diproduksi
oleh tubuh, 95% testosteron diproduksi oleh sel leydig, sedangkan 5%
diproduksi oleh kelenjar adrenal. Testosteron kemudian mengalami proses
reduksi menjadi dehidrotestosteron (DHT) oleh enzim 5 α reduktase, atau
berubah menjadi estrogen oleh pengaruh enzim aromatase, dan proses ini
bersifat irreversible. DHT ini lebih kuat afinitasnya terhadap androgen
reseptor daripada testosterone di dalam inti sel. Setelah berikatan dengan
androgen reseptor akan mempengaruhi deoxyribo nucleic acid (DNA)
dalam inti sel, kemudian ditranskripsi menjadi messenger ribo nucleic
acid (mRNA ) selanjutnya terbentuk protein growth factor dan PSA.
Growth factor inilah yang menjadikan prostat tumbuh menjadi
besar.Peranan testosterone ini cukup besar terhadap prostat. Hal ini
terbukti apabila anak laki – laki yang dilakukan kastrasi sebelum dewasa,
maka prostatnya tidak akan tumbuh menjadi BPH pada usia lanjut
(Roehrborn,et al.2002). Meskipun diketahui bahwa androgen memiliki
peranan yang penting dalam perkembangan prostat yang normal, tetapi
testosterone atau DHT tidak pernah terbukti berperan secara langsung
sebagai mitogen pertumbuhan BPH pada pria berusia tua. Hal ini dibuktikan
pada kultur sel epitel prostat, yang mana hormon tersebut tidak pernah
memiliki efek mitogenik (Hayward, et al.2009; Brosman, 2009).
Hiperplasia prostat mengakibatkan peningkatan tahanan outflow urine
pada daerah bladder neck akibat gangguan mekanisme pembukaan
bladder neck sewaktu miksi.Hiperplasia prostat juga menyebabkan
perubahan fungsi buli – buli.Peningkatan tekanan detrusor diperlukan untuk
tetap mempertahankan pancaran miksi normal pada keadaan
peningkatan tahanan outflow urine. Perubahan fungsi detrusor akibat
obstruksi dan perubahan sistem saraf buli – buli pada usia tua menyebabkan
beberapa keluhan utama frequency, urgency, dan nocturia (Claus,et
al.2007). Korelasi antara besarnya prostat dengan gejala gangguan miksi
dan residual urin tidak jelas.Prostat yang besar tidak selalu
mengakibatkan gangguan miksi, sebaliknya pada fibrotik prostat dimana
prostatnya kecil dapat timbul gangguan miksi yang hebat (Claus, et al.
2007).
Buli – buli memompakan urine ke luar tubuh harus berkontraksi lebih
kuat untuk mengimbangi tahanan outflow pada bladder neck.Seiring dengan
ini maka otot detrusor buli – buli mengalami hipertrofi, akibatnya terbentuk
trabekula, cellula dan divertikula.Sedangkan tekanan di dalam buli – buli
dapat meningkat dari 20-40 cm air menjadi 50-100cm air atau lebih hingga
melampaui tahanan outflow.Keadaan ini kita sebut masa kompensasi. Bila
proses berlangsung terus dan tahanan outflow meningkat, maka daya
kontraksi dan tekanan di dalam buli – buli meningkat lebih tinggi lagi untuk
mengimbangi daya tahanan outflow.
Pancaran urine semakin lama semakin lemah, aliran urine kecil sehingga
penderita harus menunggu sebentar untuk memulai miksi.Pada suatu saat
daya kontraksi otot detrusor melemah, masa kontraksi menjadi lebih
pendek, otot detrusor menipis sehingga terjadi masa dekompensasi.Pada
masa dekompensasi daya pompa buli – buli untuk mengalirkan urine
keluar tubuh lebih kecil dari pada daya tahanan outflow, sehingga
pengosongan buli – buli tidak sempurna dan terdapat sisa urine (residual
urine) di dalam buli – buli.Pada masa dekompensasi ini sisa urine semakin
lama semakin bertambah banyak.Dengan demikian daya tamping dari buli
– buli jadi lebih kecil.Hajat miksi jadi lebih sering, sedangkan daya
kontraksi otot detrusor sudah melemah. Penderita harus mengejan untuk
miksi, tetapi pancaran urine tetap lemah, aliran urine semakin kecil, menetes
dan akhirnya pengeluaran urine menjadi tertahan dari subtotal menjadi total.
Ada dua macam masa dekompensasi yaitu masa dekompensasi akut
dan masa dekompensasi kronis. Pada masa dekompensasi kronis buli –
buli membesar dan meregang dengan hebatnya sehingga daya kontraksi
menghilang dan mengakibatkan overflow incontinence (Claus, et al.2007).
Secara histopatologis, BPH ditandai dengan peningkatan jumlah sel –
sel epithelial dan stromal di daerah periuretra prostat.Peningkatan jumlah
sel disebabkan oleh proliferasi epithelial dan stromal atau gangguan
program kematian sel (impaired programmed cell death) yang
mengakibatkan akumulasi seluler (celluler accumulation). Hormon
androgen, estrogens, interaksi epitel stromal, growth factors, dan
neurotransmitter mempunyai peran, baik secara sendiri – sendiri ataupun
kombinasi pada proses hyperplasia prostat (Claus, et al.2007)
Pertumbuhan BPH memerlukan androgen testikular selama
pertumbuhan prostat, saat pubertas, dan penuaan.Pasien yang menjalani
kastrasi atau terdapat kelainan genetik yang menyebabkan gangguan
produksi androgen terbukti prostat tidak tumbuh menjadi BPH. Dari
beberapa penelitian, ditemukan tidak ada kaitan yang jelas antara kadar
androgen di dalam serum dengan ukuran prostat. Di dalam prostat,
membrane nucleus (nuclear membrane) mengikat enzyme steroid 5α –
reductase untuk mengubah hormone testosterone menjadi
dehydrotestosteron (DHT), yang merupakan androgen utama prostat
(McConnell, 2005). Sembilan puluh persen androgen prostat berbentuk
DHT, yang merupakan derivat utama dari androgen testicular.Sedangkan
androgen adrenal menyumbangkan 10% dari keseluruhan androgen
prostat.
Di dalam sel, kedua hormon baik androgen testosteron maupun DHT
menempel pada androgen receptor protein (AR).Androgen DHT lebih
potensial dari pada testosterone karena lebih tinggi afinitasnya (affinity)
terhadap AR. Apalagi komplek DHT – reseptor lebih stabil dari pada
komplek testosterone – receptor. Komplek hormon – reseptor ini
kemudian menempel pada spesifik DNA yang terdapat di dalam nucleus,
yang mengakibatkan peningkatan transcription of androgen – dependent
genes dan selanjutnya akan menstimulasi sintesis protein. Sedangkan
androgen withdrawal dari androgen – sensitive tissue menyebabkan
penurunan sintesa protein.
Disamping inaktivasi key androgen – dependent genes (misalnya
prostate specific antigen), androgen withdrawal menyebabkan aktivasi
spesifik gen yang terlibat dalam program kematian sel. Walaupun peran
androgen penting dalam pertumbuhan prostat normal dan sekresi
fisiologis, namun tidak terdapat bukti bahwa testosterone maupun DHT
memberikan pengaruh langsung sebagai mitogen pertumbuhan prostat
pada pria usia lanjut. Namun demikian , beberapa faktor pertumbuhan dan
reseptornya diatur oleh androgen. Sehingga, peran testosterone dan DHT
di dalam prostat adalah sebagai mediator tidak langsung melalui autocrine
dan paracrine pathways (Claus, et al.2007).
Organ prostat tidak seperti organ yang lain dalam hal kemampuannya
untuk merespon androgen. Pada prostat, kadar AR tetap tinggi hingga lanjut
usia. Terdapat bukti bahwa kadar AR lebih tinggi pada jaringan hyperplasia
dibandingkan jaringan yang normal. Peningkatan ekspresi AR pada aging
prostate mengakibatkan pertumbuhan prostat berlangsung terus dan
kematian sel menurun, walaupun terdapat penurunan kadar androgen di
sirkulasi perifer dan kadar DHT prostat normal (Claus, et al.2007).
Konsentrasi DHT pada prostat tidak meningkat pada BPH. Pada
beberapa penelitian juga meninjukkan bahwa kadar DHT hyperplasia
prostat sama dengan prostat normal. Namun demikian, kadar DHT dan
AR yang tetap tinggi pada usia lanjut menyebabkan mekanisme androgen
– dependent cell growth tetap berlanjut. Tipe 2 5α- reductase berperan untuk
pertumbuhan normal prostat dan juga pada hyperplasia prostat.Sedangkan
peran tipe 1 5α-reductase pada pertumbuhan prostat normal dan abnormal
masih diteliti lebih lanjut.Kadar estrogen pada prostat juga meningkat
pada pasien BPH. Pasien BPH dengan volume
yang lebih besar mempunyai kadar estrogen perifer yang lebih besar pula.
Namun demikian peran estrogen pada pasien BPH tidak sejelas peran
androgen (Claus, et al.2007).
Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga
perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada
tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi urin pada leher
buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot detrusor menebal dan
merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase penebalan
detrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka
detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak
mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin yang
selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih
atas. Adapun patofisiologi dari masing-masing gejala yaitu :
1) Penurunan kekuatan dan aliran yang disebabkan resistensi uretra adalah
gambaran awal dan menetap dari BPH. Retensi akut disebabkan oleh
edema yang terjadi pada prostat yang membesar.
2) Hesitancy (kalau mau miksi harus menunggu lama), terjadi karena
detrusor membutuhkan waktu yang lama untuk dapat melawan
resistensi uretra.
3) Intermittency (kencing terputus-putus), terjadi karena detrusor tidak
dapat mengatasi resistensi uretra sampai akhir miksi. Terminal
dribbling dan rasa belum puas sehabis miksi terjadi karena jumlah
residu urin yang banyak dalam buli-buli.
4) Nocturia miksi pada malam hari) dan frekuensi terjadi karena
pengosongan yang tidak lengkap pada tiap miksi sehingga interval
antar miksi lebih pendek.
5) Frekuensi terutama terjadi pada malam hari (nokturia) karena hambatan
normal dari korteks berkurang dan tonus sfingter dan uretra
berkurang selama tidur.
6) Urgensi (perasaan ingin miksi sangat mendesak) dan disuria (nyeri
pada saat miksi) jarang terjadi. Jika ada disebabkan oleh ketidak
stabilan detrusor sehingga terjadi kontraksi involunter,
7) Inkontinensia bukan gejala yang khas, walaupun dengan
berkembangnya penyakit urin keluar sedikit-sedikit secara berkala
karena setelah buli-buli mencapai complience maksimum, tekanan
dalam buli-buli akan cepat naik melebihi tekanan spingter.
8) Hematuri biasanya disebabkan oleh oleh pecahnya pembuluh darah
submukosa pada prostat yang membesar.
9) Lobus yang mengalami hipertropi dapat menyumbat kolum vesikal
atau uretra prostatik, sehingga menyebabkan pengosongan urin
inkomplit atau retensi urin. Akibatnya terjadi dilatasi ureter
(hidroureter) dan ginjal (hidronefrosis) secara bertahap, serta gagal
ginjal.
10) Infeksi saluran kemih dapat terjadi akibat stasis urin, di mana
sebagian urin tetap berada dalam saluran kemih dan berfungsi
sebagai media untuk organisme infektif.Karena selalu terdapat sisa
urin dapat terbentuk batu endapan dalam buli-buli, Batu ini dapat
menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuri. Batu tersebut
dapat pula menimbulkan sistiitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi
pielonefritis.Pada waktu miksi pasien harus mengedan sehingga
lama kelamaan dapat menyebabkan hernia dan hemoroid.
a. IPPS ( International Prostat Symptoms Score ) adalah kumpulan
pertanyaan yang merupakan pedoman untuk mengevaluasi beratnya
LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms)
1) Skor 0-7 : gejala ringan
2) Skor 8-19 :gejala sedang
3) Skor 20-35 : gejala berat
Gejala :
Obstruktif :
Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali
disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot
destrussor buli-buli memerlukan waktu beberapa lama
meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya
tekanan dalam uretra prostatika.
Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang
disebabkan karena ketidakmampuan otot destrussor dalam
pempertahankan tekanan intra vesika sampai berakhirnya
miksi.
Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing.
Pancaran lemah : kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran
destrussor memerlukan waktu untuk dapat melampaui
tekanan di uretra.
Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa
belum puas.
Iritatif :
Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit
ditahan.
Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya
dapat terjadi pada malam hari (Nocturia) dan pada siang hari.
Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing.
b. Rectal grading
Didapatkan batas atas teraba, menonjal > 1 cm (seperti ujung hidung)
Lobus kanan/kiri simetri & tidak teraba nodul
1) Grade 0 : penonjolan 0-1 cm
5) Grade 4 : penonjolan >4 cm
c. Clinical grading (berdasarkan residu urine)
1) Grade 1
Sejak berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pasien mengeluh
kencing tidak puas, pancaran urine lemah, harus mengedan,
nocturia (belum terdapat sisa urine)
2) Grade 2
Telah terdapat sisa urine (sistitis), nocturia makin sering dan
kadang disertai hematuri pada cyctoscopy dinding vesika urinaria
menebal karena trabekulasi (hipertropi musculus destrusor)
3) Grade 3
Sisa urine mencapai 80-100 ml, infeksi semakin hebat (hiperplexi,
menggigil & nyeri pinggang karena cystitis).Trabekulasi semakin
banyak.
4) Grade 4
Retensi urine total.
5. Pathways
a. Urinalisa
Analisis urin dan mikroskopik urin penting untuk melihat
adanya sel leukosit, sedimen, eritrosit, bakteri dan infeksi. Bila
terdapat hematuri harus diperhitungkan adanya etiologi lain seperti
keganasan pada saluran kemih, batu, infeksi saluran kemih, walaupun
BPH sendiri dapat menyebabkan hematuri. Elektrolit, kadar ureum
dan kreatinin darah merupakan informasi dasar dari fungsi ginjal dan
status metabolik. Pemeriksaan prostate spesific antigen
(PSA) dilakukan sebagai dasar penentuan perlunya biopsi atau sebagai
deteksi dini keganasan.Bila nilai PSA < 4 ng/ml tidak perlu
biopsi.Sedangkan bila nilai PSA 4-10 ng/ml, dihitung Prostate specific
antigen density (PSAD) yaitu PSA serum dibagi dengan volume prostat.
Bila PSAD > 0,15, sebaiknya dilakukan biopsi prostat, demikian pula
bila nilai PSA > 10 ng/ml
b. Pemeriksaan darah lengkap
Karena perdarahan merupakan komplikasi utama pasca operatif
maka semua defek pembekuan harus diatasi.Komplikasi jantung dan
pernafasan biasanya menyertai penderita BPH karena usianya yang
sudah tinggi maka fungsi jantung dan pernafasan harus
dikaji.Pemeriksaan darah mencakup Hb, leukosit, eritrosit, hitung
jenis leukosit, CT, BT, golongan darah, Hmt, trombosit, BUN, kreatinin
serum.
c. Pemeriksaan radiologis
Biasanya dilakukan foto polos abdomen, pielografi intravena,
USG, dan sitoskopi.Tujuan pencitraan untuk memperkirakan volume
BPH, derajat disfungsi buli, dan volume residu urin.Dari foto polos
dapat dilihat adanya batu pada traktus urinarius, pembesaran ginjal
atau buli-buli.Dapat juga dilihat lesi osteoblastik sebagai tanda
metastase dari keganasan prostat serta osteoporosis akibat kegagalan
ginjal.Dari Pielografi intravena dapat dilihat supresi komplit dari
fungsi renal, hidronefrosis dan hidroureter, gambaran ureter berbelok-
belok di vesika urinaria, residu urin. Dari USG dapat diperkirakan
besarnya prostat, memeriksa massa ginjal, mendeteksi residu urin dan
batu ginjal.
BNO /IVP untuk menilai apakah ada pembesaran dari ginjal
apakah terlihat bayangan radioopak daerah traktus urinarius.IVP untuk
melihat /mengetahui fungsi ginjal apakah ada hidronefrosis.Dengan IVP
buli-buli dapat dilihat sebelum, sementara dan sesudah isinya
dikencingkan.Sebelum kencing adalah untuk melihat adanya tumor,
divertikel.Selagi kencing (viding cystografi) adalah untuk melihat
adanya refluks urin.Sesudah kencing adalah untuk menilai residual urin.
7. Komplikasi
a. Komplikasi yang sering terjadi pada pasien BPH antara lain: sering
dengan semakin beratnya BPH, dapatterjadi obstruksi saluran kemih,
karena urin tidak mampu melewati prostat. Hal ini dapat
menyebabkan infeksisaluran kemih dan apabila tidak diobati, dapat
mengakibatkan gagal ginjal. (Corwin, 2000).
b. Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik
mengakibatkan penderita harusmengejan pada miksi yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen yang akan
menimbulkan herniadan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria
akan membentuk batu endapan yang menambah keluhan iritasidan
hematuria. Selain itu, stasis urin dalam vesika urinaria menjadikan
media pertumbuhan mikroorganisme,yang dapat menyebabkan sistitis
dan bila terjadi refluks menyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat,
2005)
8. Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup
pasien.Terapi yang dilakukan pada pasien tergantung pada derajat keluhan
dari pasien. Penatalaksanaan yang diberikan berupagaya hidup, terapi
farmakologi, prosedur non-bedah, dan pembedahan (Levi et all 2008
dalam adha 2018).
Modalitas terapi BPH adalah :
a. Observasi
Yaitu pengawasan berkala pada klien setiap 3 – 6 bulan
kemudian setiap tahun tergantung keadaan klien
b. Medikamentosa
Terapi ini diindikasikan pada BPH dengan keluhan ringan,
sedang, dan berat tanpa disertai penyulit. Obat yang digunakan
berasal dari: phitoterapi (misalnya: Hipoxis rosperi, Serenoa
repens, dll), gelombang alfa blocker dan golongan supresor
androgen.
c. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada BPH adalah :
1) Klien yang mengalami retensi urin akut atau pernah retensi
urin akut.
2) Klien dengan residual urin 100 ml.
3) Klien dengan penyulit.
4) Terapi medikamentosa tidak berhasil.
5) Flowmetri menunjukkan pola obstruktif.
6) Pembedahan dapat dilakukan dengan :
7) TURP (Trans Uretral Reseksi Prostat 90 - 95 % )
8) Retropubic Atau Extravesical Prostatectomy
9) Perianal Prostatectomy
10) Suprapubic Atau Tranvesical Prostatectomy
d. Alternatif lain (misalnya: Kriyoterapi, Hipertermia, Termoterapi,
Terapi Ultrasonik
1. Pengkajian
Sebelum Operasi
a. Data Subyektif
1) Klien mengatakan nyeri saat berkemih
2) Sulit kencing
3) Frekuensi berkemih meningkat
4) Sering terbangun pada malam hari untuk miksi
5) Keinginan untuk berkemih tidak dapat ditunda
6) Nyeri atau terasa panas pada saat berkemih
7) Pancaran urin melemah
8) Merasa tidak puas sehabis miksi, kandung kemih tidak kosong
dengan baik
9) Kalau mau miksi harus menunggu lama
10) Jumlah urin menurun dan harus mengedan saat berkemih
11) Aliran urin tidak lancar/terputus-putus
12) Urin terus menetes setelah berkemih
13) Merasa letih, tidak nafsu makan, mual dan muntah
14) Klien merasa cemas dengan pengobatan yang akan dilakukan
b. Data Obyektif
1) Ekspresi wajah tampak menhan nyeri
2) Terpasang kateter
Sesudah Operasi
a. Data Subyektif
1) Klien mengatakan nyeri pada luka post operasi
2) Klien mengatakan tidak tahu tentang diet dan pengobatan setelah
operas
b. Data Obyektif
1) Ekspresi tampak menahan nyeri
2) Ada luka post operasi tertutup balutan
3) Tampak lemah
4) Terpasang selang irigasi, kateter, infus
Riwayat kesehatan : riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit keluarga, pengaruh BPH terhadap gaya hidup, apakah
masalah urinari yang dialami pasien.
Pengkajian fisik
a. Gangguan dalam berkemih seperti
1) Sering berkemih
2) Terbangun pada malam hari untuk berkemih
3) Perasaan ingin miksi yang sangat mendesak
4) Nyeri pada saat miksi, pancaran urin melemah
5) Rasa tidak puas sehabis miksi
6) Jumlah air kencing menurun dan harus mengedan saat berkemih
7) Aliran urin tidak lancar/terputus-putus, urin terus menetes setelah
berkemih.
8) Nyeri saat berkemih
9) Ada darah dalam urin
10) Kandung kemih terasa penuh
11) Nyeri di pinggang, punggung, rasa tidak nyaman di perut.
12) Urin tertahan di kandung kencing, terjadi distensi kandung kemih
b. Gejala umum seperti keletihan, tidak nafsu makan, mual muntah, dan
rasa tidak nyaman pada epigastrik
c. Kaji status emosi : cemas, takut
d. Kaji urin : jumlah, warna, kejernihan, bau
e. Kaji tanda vital
f. Pemeriksaan radiografi : Urinalisa, lab (kimia darah, darah lengkap,
urin)
g. Kaji tingkat pemahaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang
keadaan dan proses penyakit, pengobatan dan cara perawatan di
rumah.
2. Penyimpangan KDM
Perubahan estrogen, Peranan growth Lama hidup sel Proliferasi

testosterone pada hormon prostat abnormal sel stem
laki-laki usia lanjut
BPH
Penyempitan lumen uretra prostatik
Aliran urine terhambat
Perubahan sekunder kandung kemih
Stadium lanjut Stadium dini
Dinding vesika menurun Tekanan intravesika meningkat
Residu urine Kompensasi musculus destrusor
Tonus vesika urinaria menurun Penebalan vesika urinaria
Saraf parasimpatis melemah Sulit kencing
Kelemahan muscle destrusor
Keluhan LUTS Distensi vesika urinaria
Pembedahan (TUR-P) Gangguan rasa nyaman

Bertahan nyeri
lama
Pemasangan Anastesi Resiko ketidak efektifan

Mikroorganisme kateter jalan nafas
Resiko infeksi - Resiko infeksi - Resiko perdarahan

- Resiko - Nyeri akut
- Resiko kekurangan cairan
inkontinensia - Penurunan pengetahuan post
pasca kateter operasi
- Resiko retensi urine pasca
operasi
a. Pre operasi
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologi
2) Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan atau
menghadapi proses bedah.
3) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan factor biologi
4) Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan spasme kandung
kemih.
b. Post operasi
1) Nyeri akut berhubungan agen injuri fisik (insisi sekunder pada TURP)
2) Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur infasiv pembedahan
3) Kurang pengetahuan tentang penyakit, diit, dan pengobatan b.d
kurangnya paparan informasi.
4) Defisit perawatan diri berhubungan dengan imobilisasi pasca operasi.
5) Disfungsi seksual berhubungan dengan ketakutan akan impoten
dari TURP
4. Rencana Intervensi
Diagnosa
No Tujuan Intervensi Keperawatan
keperawatan
1 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan 1. Manajemen Nyeri
Definisi : Sensori dan keperawatan selama ….x Definisi : perubahan atau pengurangan
pengalaman emosional yang 24 jam, klien dapat: nyeri ke tingkat kenyamanan yang dapat
tidak menyenangkan yang 1. Mengontol nyeri diterima pasien
timbul dari kerusakan Definisi : tindakan Intervensi:
jaringan aktual atau seseorang untuk - Kaji secara menyeluruh tentang nyeri,
potensial, muncul tiba-tiba mengontrol nyeri meliputi: lokasi, karakteristik, waktu
atau lambat dengan intensitas ndikator: kejadian, lama, frekuensi, kualitas,
ringan sampai berat dengan Mengenal faktor- intensitas/beratnya nyeri, dan faktor-
akhir yang bisa diantisipasi faktor pencetus
faktor penyebab
atau diduga dan berlangsung - Observasi isyarat-isyarat non verbal
kurang dari 6 bulan. Mengenal dari ketidaknyamanan, khususnya dalam
onset/waktu ketidakmampuan untuk komunikasi
Faktor yang berhubungan kejadian nyeri secara efektif
: Agen injuri (biologi, kimia, tindakan - Berikan analgetik sesuai dengan anjuran
fisik, psikologis) pertolongan non- - Gunakan komunkasi terapeutik agar
analgetik klien dapat mengekspresikan nyeri
Batasan karakteristik : - Kaji latar belakang budaya klien
- Laporan secara verbal atau Menggunakan - Tentukan dampak dari ekspresi nyeri
non verbal adanya nyeri analgetik terhadap kualitas hidup: pola tidur,
- Fakta dari observasi
- Posisi untuk menghindari melaporkan nafsu makan, aktifitas mood, hubungan,
nyeri gejala-gejala pekerjaan, tanggungjawab peran
- Gerakan melindungi - Kaji pengalaman individu terhadap
- Tingkah laku berhati-hati kepada tim nyeri, keluarga dengan nyeri kronis
- Muka topeng kesehatan - Evaluasi tentang keefektifan dari
- Gangguan tidur (mata sayu, (dokter, perawat) tindakan mengontrol nyeri yang telah
tampak capek, sulit atau nyeri terkontrol digunakan
gerakan kacau, menyeringai) - Berikan dukungan terhadap klien dan
- Terfokus pada diri sendiri keluarga
- Fokus menyempit - Berikan informasi tentang nyeri,
2. Menunjukkan tingkat seperti: penyebab, berapa lama terjadi,
(penurunan persepsi waktu, nyeri
kerusakan proses berpikir, dan tindakan pencegahan
Definisi : tingkat - Kontrol faktor-faktor lingkungan yang
penurunan interaksi dengan
keparahan dari nyeri yang dapat mempengaruhi respon klien
orang dan lingkungan)
dilaporkan atau
- Tingkah laku distraksi, terhadap ketidaknyamanan (contoh :
ditunjukan temperatur ruangan, penyinaran, dll)
contoh : jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau aktivitas, - Anjurkan klien untuk memonitor sendiri
Indikator: nyeri
aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti Melaporkan - Ajarkan penggunaan teknik non-
diaphoresis, perubahan nyeri farmakologi
tekanan darah, perubahan Frekuensi nyeri (ex: relaksasi, guided imagery, terapi
nafas, nadi dan dilatasi pupil) Lamanya musik, distraksi, aplikasi panas-dingin,
- Perubahan autonomic massase)
episode nyeri - Evaluasi keefektifan dari tindakan
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah ke Ekspresi nyeri: mengontrol nyeri
kaku) wajah - Modifikasi tindakan mengontrol nyeri
- Tingkah laku ekspresif Posisi berdasarkan respon klien
(contoh : gelisah, merintih, - Tingkatkan tidur/istirahat yang cukup
melindungi - Anjurkan klien untuk berdiskusi tentang
menangis, waspada, iritabel, tubuh
nafas panjang/berkeluh pengalaman nyeri secara tepat
kesah) Kegelisahan - Beritahu dokter jika tindakan tidak
- Perubahan dalam nafsu Perubahan berhasil atau terjadi keluhan
makan dan minum Respirasirate - Informasikan kepada tim kesehatan
lainnya/anggota keluarga saat tindakan
Perubahan Heart nonfarmakologi dilakukan, untuk
Rate pendekatan preventif
Perubahan - monitor kenyamanan klien terhadap
tekanan Darah manajemen nyeri
Perubahan
ukuran Pupil 2. Pemberian Analgetik
Definisi : penggunaan agen farmakologi
Perspirasi untuk mengurangi atau menghilangkan
Kehilangan nyeri
nafsu makan Intervensi:
- Tentukan lokasi nyeri, karakteristik,
kualitas,dan keparahan sebelum
pengobatan
- Berikan obat dengan prinsip 5 benar
- Cek riwayat alergi obat
- Libatkan klien dalam pemilhan
analgetik yang akan digunakan
- Pilih analgetik secara tepat /kombinasi
lebih dari satu analgetik jika telah
diresepkan
- Tentukan pilihan analgetik (narkotik,
non narkotik, NSAID) berdasarkan tipe
dan keparahan nyeri
- Monitor tanda-tanda vital, sebelum dan
sesudah pemberian analgetik
- Monitor reaksi obat dan efeksamping
obat
- Dokumentasikan respon dari analgetik
dan efek-efek yang tidak diinginkan
- Lakukan tindakan-tindakan untuk
menurunkan efek analgetik
(konstipasi/iritasi lambung)
3. Manajemen lingkungan : kenyamanan

Definisi : memanipulasi lingkungan untuk
kepentingan terapeutik
Intervensi :
- Pilihlah ruangan dengan lingkungan yang
tepat
- Batasi pengunjung
- Tentukan hal-hal yang menyebabkan
ketidaknyamanan seperti pakaian lembab
- Sediakan tempat tidur yang nyaman dan
bersih
- Tentukan temperatur ruangan yang paling
nyaman
- Sediakan lingkungan yang tenang
- Perhatikan hygiene pasien untuk menjaga
kenyamanan
- Atur posisi pasien yang membuat nyaman.
2 Cemas Setelah dilakukan asuhan . Menurunkan cemas

Definisi : Perasaan gelisah keperawatan Definisi : meminimalkan rasa takut, cemas,
yang tak jelas dari selama......x24 jam pasien merasa dalam bahaya atau ketidaknyamanan
ketidaknyamanan atau menunjukan dapat : terhadap sumber yang tidak diketahui
ketakutan yang disertai 1. Mengontrol cemas: Intervernsi:
respon autonom (sumner Definisi : Tindakan - Tenangkan pasien
tidak spesifik atau tidak seseorang untuk - Jelaskan seluruh prosedurt tindakan
diketahui oleh individu); mengurangi perasaan kepada pasien dan perasaan yang mungkin
perasaan keprihatinan tertekan/terbebani dan muncul pada saat melakukan tindakan
disebabkan dari antisipasi ketegangan dari sumber - Berusaha memahami keadaan pasien
terhadap bahaya. Sinyal ini yang tidak dapat - Berikan informasi tentang diagnosa,
merupakan peringatan diidentifikasi prognosis dan tindakan
adanya ancaman yang akan Indikator : - Mendampingi pasien untuk mengurangi
datang dan memungkinkan - Monitor intensitas kecemasan dan meningkatkan kenyamanan
individu untuk mengambil cemas - Dorong pasien untuk menyampaikan
langkah untuk menyetujui - Meghilangkan tentang isi perasaannya
terhadap tindakan. penyebab cemas - Kaji tingkat kecemasan
- Menurunkan stimulus - Dengarkan dengan penuh perhatian
Faktor yang berhubungan : lingkungan ketika cemas - Ciptakan hubungan saling percaya
terpapar racun, konflik yang - Mencari informasi - Bantu pasien menjelaskan keadaan yang
tidak disadari tentang nilai- untuk menurunkan cemas bisa menimbulkan kecemasan
nilai utama/tujuan hidup, - Gunakan strategi - Bantu pasien untuk mengungkapkan hal
berhubungan dengan koping efektif hal yang membuat cemas
keturunan/herediter, - Melaporkan kepada - Ajarkan pasien teknik relaksasi
kebutuhan tidak terpenuhi, perawat penurunan lama - Berikan obat obat yang mengurangi cemas
transmisi iterpersonal, krisis cemas
situasional/maturasional, - Menggunakan teknik
ancaman kematian, ancaman relaksasi untuk
terhadap konsep diri, stress, menurunkan cemas
substans abuse, perubahan - Mempertrahankan
dalam: status peran, status hubungan sosial
kesehatan, pola interaksi, - Mempertahankan
fungsi peran, lingkungan, konsentrasi
status ekonomi. - Melaporkan kepada
Batasan karaktersistik : perawat tidur cukup
Perilaku - Melaporkan kepada
- Produktivitas berkurang perawat bahwa cemas
- Scanning dan tidak mempengatruhi
kewaspadaan keadaan fisik
- Kontak mata yang buruk - Tidak adanya
- Gelisah tingkahlaku yang
- Pandangan sekilas menunjukan cemas
- Pergerakan yang tidak
berhubungan, (misal : 2. Koping yang baik
berjalan dengan menyeret Definisi : Tindakan untuk
kaki, pergelangan mengelola stressor yang
tangan/lengan menggunakan sumber
- Menunjukkan perhatian individu
seharusnya dalam kejadian Indikator :
hidup - Mengenal koping
- Insomnia efektif
- Resah - Mengenal koping tak
Affektive efektif
- Penyesalan - Memverbalkan
- Irritable kemampuan kontrol
- Kesedihan yang - Melaporkan
mendalam menurunnya stress
- Ketakutan - Memverbalkan
- Gelisah, gugup penerimaan terhadap
- Mudah tersinggung situasi
- Rasa nyeri hebat dan - Mencari informasi
menetap yang berkaitan dengan
- Ketidakberdayaan penyakit dan
meningkat pengobatannya
- Membingungkan - Modifikasi gaya hidup
sesuai kebutuhan
- Ketidaktentuan
- Beradaptasi dengan
- Peningkatan
perubahan perkembangan
kewaspadaan
- Menggunakan support
- Fokus pada diri sosial yang
- Perasaan tidak adekuat memungkinkan
- Ketakutan - Mengerjakan sesuatu
- Distress yang menurunkan stress
- Kekhawatiran, prihatin - Mengenal strategi
- Cemas koping multipel
Fisiologis : - Menggunakan strategi
- Suara gemetar koping efektif
- Gemetar, tangan tremor - Menghindari situasi
- Goyah penuh stress
- Respirasi meningkat - Memverbalkan
(simpatis) kebutuhan akan bantuan
- Keinginan kencing
(parasimpatis) - Mencari pertolongan
- Nadi meningkat professional yang sesuai
(simpatis) - Melaporkan
- Berkeringat banyak menurunnya keluhan fisik
- Wajah tegang - Melaporkan
- Anorexia (simpatis) menurunnya perasaan
- Jantung berdetak kuat negatif
(simpatis) - Melaporkan
- Diare (parasimpatis) kenyamanan psikologis
- Keragu-raguan dalam yang meningkat
berkemih (parasimpatis)
- Kelelahan (Simpatis)
- Mulut kering (simpatis)
- Kelemahan (simpatis)
3 Ketidakseimbangan nutrisi: Setelah dilakukan asuhan 1. Manajemen Nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh keperawatan selama …. Definisi : membantu dengan atau
Definisi : Intake nutrisi tidak X 24 jam klien dapat menyediakan masukan diet seimbang dari
cukup untuk keperluan menunjukkan makanan dan cairan
metabolisme tubuh 1. status nutrisi yang Intervensi :
Batasan karakteristik : baik, - Catat jika klien memiliki alergi
- Berat badan ³ 20 % di Definisi : Nutrisi cukup makanan
bawah ideal untuk memenuhi - Catat makanan kesukaan klien
- Dilaporkan adanya kebutuhan metabolisme - Tentukan jumlah kalori dan tipe
intake makanan yang kurang tubuh nutrien yang dibutuhkan
dari RDA (Recomended Indikator : - Dorong asupan kalori sesuai tipe
Daily Allowance) - Masukan nutrisi tubuh dan gaya hidup
- Membran mukosa dan - Masukan makanan - Dorong asupan zat besi
konjungtiva pucat dan cairan - Tawarkan makanan ringan
- Kelemahan otot yang - Tingkat energi - Berikan gula tambahan k/p
digunakan untuk cukup - Tawarkan bumbu sebagai pengganti
menelan/mengunyah - Berat badan stabil garam
- Luka, peradangan - Nilai laboratorium - Berikan makanan tinggi kalori,
pada rongga mulut protein dan minuman yang mudah
- Mudah merasa dikonsumsi
kenyang, sesaat setelah
- Berikan pilihan makanan
mengunyah makanan
- Sesuaikan diet dengan gaya hidup
- Dilaporkan atau fakta
klien
adanya kekurangan makanan
- Ajarkan klien cara membuat catatan
- Dilaporkan adanya
makanan
perubahan sensasi rasa
- Monitor asupan nutrisi dan kalori
- Perasaan
- Timbang berat badan secara teratur
ketidakmampuan untuk
mengunyah makanan - Berikan informasi tentang kebutuhan
- Miskonsepsi nutrisi dan bagaimana memenuhinya
- Kehilangan BB - Ajarkan teknik penyiapan dan
dengan makanan cukup penyimpanan makanan
- Keengganan untuk - Tentukan kemampuan klien untuk
memenuhi kebutuhan nutrisinya
makan
- Kram pada abdomen
2. Monitor nutrisi
- Tonus otot jelek
Definisi : mengumpulkan dan menganalisa
- Nyeri abdominal
dengan atau tanpa patologi data dari pasien untuk mencegahatau
- Kurang berminat meminimalkan malnutrisi.
terhadap makanan Intervensi :
- Pembuluh darah - BB klien dalam interval spesifik
- Monitor adanya penurunan BB
kapiler mulai rapuh - Monitor tipe dan jumlah nutrisi untuk
- Diare dan atau aktivitas biasa
steatorrhea - Monitor respon emosi klien saat
- Kehilangan rambut berada dalam situasi yang mengharuskan
yang cukup banyak (rontok) makan.
- Suara usus hiperaktif - Monitor interaksi anak dengan orang
- Kurangnya informasi, tua selama makan.
misinformasi - Monitor lingkungan selama makan.
- Jadwalkan pengobatan dan tindakan,
Faktor yang berhubungan : tidak selama jam makan.
Ketidakmampuan pemasukan - Monitor kulit kering dan perubahan
atau mencerna makanan atau pigmentasi
mengabsorpsi zat-zat gizi - Monitor turgor kulit
berhubungan dengan faktor - Monitor kekeringan, rambut kusam
biologis, psikologis atau dan mudah patah.
ekonomi. - Monitor adanya bengkak pada alat
pengunyah, peningkatan perdarahan, dll.
- Monitor mual dan muntah
- Monitor kadar albumin, total protein,
Hb, kadar Ht.
- Monitor kadar limfosit dan elektrolit.
- Monitor makanan kesukaan.
- Monitor pertumbuhan dan
perkembangan.
- Monitor kadar energi, kelelahan,
kelemahan.
- Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan pada jaringan konjungtiva.
- Monitor kalori dan intake nutrisi.
- Catat adanya edema, hiperemia,
hipertropik papila lidah dan cavitas oral.
- Catat jika lidah berwarna merah
keunguan.
4 Perubahan Pola eliminasi Setelah dilakukan 1. Kaji haluaran urine dan system
tindakan keperawatan kateter/drainase, khususnya selama irigasi
selama 5-7 hari pasien kandung kemih
tidak mengalami 2. Bantu pasien memilih posisi normal
inkontinensia untuk berkemih (berdiri, berjalan ke kamar
Kriteria = mandi) dengan frekuensi sering setelah
- pasien dapat buang kateter dilepas
air kecil teratur 3. Perhatikan waktu, jumlah urine, ukuran
- bebas dari distensi aliran setelah kateter dilepas.
kandung kemih 4. Beri tindakan asupan oral 2000-3000
ml/hari, jika tidak ada kontraindikasi
5. Beri latihan perineal (Kegel traning) 15-
20 kali/jam selam 2-3 minggu anjurkan dan
motivasi pasien untuk melakukannya
6. Pertahankan irigasi kandung kemih secara
kontinou sesuai indikasi pada periode
pascaoperasi dini.
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM PERNAPASAN
(ASMA, EFUSI PLEURA, TB)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN ASMA
A. DEFINISI
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversible dimana

trakea dan brokhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu
(Smeltzer & Bare, 2002). Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya
respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah ubah, baik
secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin, 2008).
Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten dalam keadaan
dimana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang
telah disingkirkan (Mansjoer, 2008). Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan
oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap berbagai jenis
rangsangan (Pierce, 2007).
Asma Bronkhial adalah penyakit pernafasan objektif yang ditandai oleh

spasme akut otot polos bronkus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus (Elizabeth, 2000). Berdasarkan beberapa definisi
diatas dapat disimpulkan bahwa
Asma merupakan penyempitan jalan napas yang disebabkan karena

hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu.
Sedangkan Asma Bronkhial merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas
obstruktif yang bersifat reversible, ditandai dengan terjadinya penyempitan
bronkus, reaksi obstruksi akibat spasme otot polos bronkus, obstruksi aliran udara,
dan penurunan ventilasi alveoulus dengan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus
yang khas.
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi fisiologi sistem pernapasan
Organ pernapasan
a. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang

pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung
(septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk
menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
b. Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan

pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di
belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas

berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang
bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat
hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan
lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
c. Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara

danbertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring
sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di
bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang
tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang - tulang
rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.
d. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang

dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan
yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh
selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke
arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan
ikat yang dilapisi oleh otot polos.
e. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea,

ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V,
mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang
sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-
paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri,
terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan
lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2
cabang.Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih kecil disebut
bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan pada
ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.
f. Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri

dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri
dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya kurang
lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam
darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini
kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan) Paru-paru dibagi
dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus pulmo
dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh
lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus
inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang kecil bernama segmen. Paru-
paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, dan
5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5
buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3
buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi
menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.Di antara lobulus satu dengan
yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah
bening dan saraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam
lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang ini disebut
duktus 11 alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang
diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak paru-paru di rongga dada datarannya
menghadap ke tengah rongga dada atau kavum mediastinum. Pada bagian
tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan
terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.
Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput dada
pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.
Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar.
Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa) sehingga paru-paru
dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang
berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan
antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
Proses terjadi pernapasan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara
ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi, dalam paru-
paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dan udara masuk
kedalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darahsecara osmosis. Kemudian CO2
dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan pernapasan) dan masuk
kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler venapulmonalis kemudian massuk ke
serambi kiri jantung (atrium sinistra) menuju ke aorta kemudian ke seluruh tubuh
(jaringan-jaringan dan sel sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa
dari pembakaran adalah CO2 dan dikeluarkan melalui peredaran darah vena
masuk ke jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan
(ventrikel dekstra) dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis ke jaringan paru-
paru. Akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses
pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme, sedangkan sisa dari
metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitalis dan kulit.
Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi perjalanan
panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring terdapat epiglotis yang
berguna untuk menutup laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak
masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas epiglotis terbuka, begitu
seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring, maka akan mendapat
serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba mengeluarkan makanan tersebt
dari laring.Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan
ekspirasi (menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi dan
eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus. Bernapas
merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan. Refleks
bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung
(medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat menahan, memperlambat, atau
mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks bernapas juga dibawah pengaruh
korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam
darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah
mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar. Muskulus interkostalis
yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan kemudian mengerut dan tulang
iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan
vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik,
yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah
udara dari luar. Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan
menjadi cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dan
dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong keluar.
Jadi proses respirasi atau pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan
antara rongga pleura dan paru-paru. Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas,
rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini
terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang muda dan pada
perempuan. Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik, maka
ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua, Karena tulang rawannya
tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur yang
mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.
2. Fisiologi sistem pernapasan
Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat membutukan
okigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama 4 menit akan
mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat diperbaiki lagidan bisa
menimbulkan kematian. Kalau penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau
pikiran dananoksia serebralis.
a. Pernapaan paru
Pernapasan paru adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada
paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil
melalui mulut dan hidung pada waktu bernapas yang oksigen masuk melalui trakea
sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alveoli
memisahkan okigen dari darah, oksigen menembus membran, diambil oleh sel darah
merah dibawa ke jantung dan dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh. Di dalam paru-
paru karbondioksida merupakan hasil buangan yang menembus membran
alveoli. Dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa bronkus berakhir sampai pada mulut
dan hidung. Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner :
1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan
udara luar.
2) Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksigen masuk ke seluruh tubuh,
karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumla yang tepat,
yang bisa dicapai untuk semua bagian.
4) Difusi gas yang menembus membran alveoli dan kapiler karbondioksida lebih
mudah berdifusi dari pada oksigen. Proses pertukaran oksigen dan karbondioksida
terjadi ketika konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat
pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan,
sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak. Darah merah
(hemoglobin) yang banyak mengandunng oksigen dari seluruh tubuh masuk ke dalam
jaringan, mengambil karbondioksida untuk dibawa ke paru-paru dan di paru-paru
terjadi pernapasan eksterna.
b. Pernapasan sel
Transpor gas paru-paru dan jaringan Selisih tekanan parsial antara O2 dan CO2
menekankan bahwa kunci dari pergerakangas O2 mengalir dari alveoli masuk ke
dalam jaringan melalui darah, sedangkan CO2 mengalir dari jaringan ke alveoli
melalui pembuluh darah.Akan tetapi jumlah kedua gas yang ditranspor ke jaringan dan
dari jaringan secara keseluruhan tidak cukup bila O2 tidak larut dalam darah dan
bergabung dengan protein membawa O2 (hemoglobin). Demikian juga CO2 yang
larut masuk ke dalam serangkaian reaksi kimia reversibel (rangkaian perubahan udara)
yang mengubah menjadi senyawa lain. Adanya hemoglobin menaikkan kapasitas
pengangkutan O2 dalam darah sampai 70 kali dan reaksi CO2 menaikkan kadar CO2
dalam darah mnjadi 17 kali. Pengangkutan oksigen ke jaringan Sistem pengangkutan
O2 dalam tubuh terdiri dari paru-paru dan sistem kardiovaskuler. Oksigen masuk ke
jaringan bergantung pada jumlahnya yang masuk ke dalam paru-paru, pertukaran gas
yang cukup pada paru-paru, aliran darah ke jaringan dan kapasitas pengangkutan O2
dalam darah.Aliran darah bergantung pada derajat konsentrasi dalam jaringan dan
curah jantung. Jumlah O2 dalam darah ditentukan oleh jumlah O2 yang larut,
hemoglobin, dan afinitas (daya tarik) hemoglobin.
Transpor oksigen melalui beberapa tahap yaitu :
1) Tahap I : oksigen atmosfer masuk ke dalam paru-paru. Pada waktu kita menarik napas
tekanan parsial oksigen dalam atmosfer 159 mmHg. Dalam alveoli komposisi udara
berbeda dengan komposisi udara atmosfer tekanan parsial O2 dalam alveoli 105 mmHg.
2) Tahap II : darah mengalir dari jantung, menuju ke paru-paru untuk mengambil

oksigen yang berada dalam alveoli. Dalam darah ini terdapat oksigen dengan tekanan
parsial 40 mmHg. Karena adanya perbedaan tekanan parsial itu apabila tiba pada
pembuluh kapiler yang berhubungan dengan membran alveoli maka oksigen yang
berada dalam alveoli dapat berdifusi masuk ke dalam pembuluh kapiler. Setelah
terjadi proses difusi tekanan parsial oksigen dalam pembuluh menjadi 100 mmHg.
3) Tahap III : oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah diedarkan keseluruh
tubuh. Ada dua mekanisme peredaran oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut
dalam plasma darah yang merupakan bagian terbesar dan sebagian kecil oksigen yang
terikat pada hemoglobin dalam darah. Derajat kejenuhan hemoglobin dengan O2
bergantung pada tekanan parsial CO2 atau pH. Jumlah O2 yang diangkut ke jaringan
bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah.18
4) Tahap IV : sebelum sampai pada sel yang membutuhkan, oksigen dibawa melalui
cairan interstisial lebih dahulu. Tekanan parsial oksigen dalam cairan interstisial 20
mmHg. Perbedaan tekanan oksigen dalam pembuluh darah arteri (100 mmHg) dengan
tekanan parsial oksigen dalam cairan interstisial (20 mmHg) menyebabkan terjadinya
difusi oksigen yang cepat dari pembuluh kapiler ke dalam cairan interstisial.
5) Tahap V : tekanan parsial oksigen dalam sel kira-kira antara 020 mmHg. Oksigen
dari cairan interstisial berdifusi masuk ke dalam sel. Dalam sel oksigen ini digunakan
untuk reaksi metabolism yaitu reaksi oksidasi senyawa yang berasal dari makanan
(karbohidrat, lemak, dan protein) menghasilkan H2O, CO2 dan energi. Reaksi
hemoglobin dan oksigen Dinamika reaksi hemoglobin sangat cocok untuk
mengangkut O2.Hemoglobin adalaah protein yang terikat pada rantai polipeptida,
dibentuk porfirin dan satu atom besi ferro. Masing-masing atom besi dapat mengikat
secara reversible (perubahan arah) dengan satu molekul O2. Besi berada dalam bentuk
ferro sehingga reaksinya adalah oksigenasi bukan oksidasi. Transpor karbondioksida
Kelarutan CO2 dalam darah kira-kira 20 kali kelarutan O2 sehingga terdapat lebih
banyak CO2 dari pada O2 dalam larutan 19 sederhana. CO2 berdifusi dalam sel darah
merah dengan cepat mengalami hidrasi menjadi H2CO2 karena adanya anhidrase
(berkurangnya sekresi kerigat) karbonat berdifusi ke dalam plasma. Penurunan
kejenuhan hemoglobin terhadap O2 bila darah melalui kapiler-kapiler jaringan.Sebagian
dari CO2 dalam sel darah merah beraksi dengan gugus amino dari protein, hemoglobin
membentuk senyawa karbamino (senyawa karbondioksida). Besarnya kenaikan
kapasitas darah mengangkut CO2 ditunjukkan oleh selisih antara garis kelarutan CO2
dan garis kadar total CO2 di antara 49 ml CO2 dalam darah arterial 2,6 ml dalah
senyawa karbamino dan 43,8 ml dalam HCO2(Syaifuddin, 2006).
C. ETIOLOGI
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang yang
menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus
penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.
Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan ole alergen atau alergen
yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu bulu binatang.20
2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan allergen seperti common cold,

infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan
serangan.
3. Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer & Bare, 2002). Ada beberapa hal yang
merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asma Bronkhial yaitu
a. Faktor predisposisi
Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat jugamenderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita
sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jikaterpapar dengan faktor pencetus. Selain
itu hipersensitivitas saluranpernapasannya juga bisa diturunkan.
a. Faktor presipitasi
1. AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
a) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,bakteri dan polusi21
b) Ingestan : yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
c) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit
Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
2. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin seringmempengaruhi Asma.

Atmosfir yang mendadak dinginmerupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma.
Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musimhujan, musim
kemarau.
3. Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan Asma, selain itu juga
bisa memperberat serangan Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma yang timbul
segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau gangguan emosi perlu diberi
nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi
makagejala belum bisa diobati.
4. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan Asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja.Misalnya orang yang bekerja di laboratorium
hewan, industry ,tekstil, pabrik, asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik padawaktu libur
atau cuti.
5. Olah raga atau aktifitas jasmani
Sebagian besar penderita Asma akan mendapat seranganjika melakukan aktifitas jasmani
atau olah raga yang berat. Laricepat paling mudah menimbulkan serangan Asma. Serangan
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesaiaktifitas tersebut.
D. PATOFISIOLOGI
Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus reversible.
Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu kontraksi otot-otot polos
baik saluran napas, pembengkakan membranyang melapisi bronki, pengisian bronki dengan
mukus yang kental. , otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum yang
kental,banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udaraterperangkap
didalam jaringan paru.Antibodi yang dihasilkan (IgE)kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadapantigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibody, menyebabkanpelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti
histamine,bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yangbereaksi lambat
(SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan parumempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa,
dan pembentukan mucus yang sangat banyak. Selain itu, reseptor α- dan β- adrenergik
dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α- adrenergik dirangsang,
terjadi bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptorβ-
adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor α- dan β- adrenergik
dikendalikan terutama oleh siklik adenosine monofosfat(cAMP). Stimulasi reseptor α-
mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang
dilepaskan oleh sel-selmast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor β- mengakibatkan
peningkatan tingkat cAMP yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan
menyebabakan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwapenyekatan β-
adrenergik terjadi pada individu dengan Asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap
peningkatan pelepasan mediator kimiawi dankonstriksi otot polos (Smeltzer & Bare,
2002).
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah
batuk, dispnea, dan wheezing. Serangan seringkali terjadi pada malamhari. Asma
biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesakdalam dada, disertai dengan
pernapasan lambat,wheezing. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding
inspirasi, yang mendorong pasien unutk duduk tegak dan menggunakan setiap otot-otot
aksesori pernapasan. Jalanapas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Serangan Asma
dapat24berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.
Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang lebih
berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisiini mengancam hidup (Smeltzer & Bare,
2002).
F. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi
Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap gejala gejala yang timbul
saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik dan perawatan pemeliharaan keehatan
optimal yang umum. Tujuanutama dari berbagai macam pengobatan adalah pasien
segeramengalami relaksasi bronkus. Terapi awal, yaitu:
a. Memberikan oksigen pernasal

b. Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol mg atau fenetoral 2,5mg atau terbutalin 10
mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberianyang dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam.
Pemberianantagonis beta 2 adrenergik dapat secara subcutan atau intravenadengan
dosis salbutamol 0,25 mg dalam larutan dekstrose 5%
c. Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12
jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
d. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidakada respon segera atau

dalam serangan sangat berat
e. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk didalamnya

golongan beta adrenergik dan anti kolinergik.
2. Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis
Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:
a. Fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien untuk mengeluarkan sputum
dengan baik
b. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
c. Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler)
d. Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari
e. Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari
f. Hindarkan pasien dari faktor pencetus
G. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah :
1. Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai bila
terdapat benturan atau tusukan dada.Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih
lanjut lagidapat menyebabkan kegagalan napas.
2. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, jugadikenal sebagai emfisema

mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan
pada 1819 oleh Rene Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi
lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau usus ke dalam rongga
dada .
3. Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan

saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
4. Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh jamur dan tersifat
oleh adanya gangguan pernapasan yang berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi
pada berbagai organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai
untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.
5. Gagal napas
Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap karbodioksida dalam paru-paru
tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-
sel tubuh.
6. Bronkhitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam dari
saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain
bengkak juga terjadi peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa
perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan, atau
merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udaramenjadi sempit oleh adanya lendir.
7. Fraktur iga
H. PENGKAJIAAN FOKUS
1. Pengkajian
a. Pola pemeliharaan kesehatan
Gejala Asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup normal sehingga
pasien dengan Asma harus mengubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan
tidak terjadi serangan Asma
b. Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji tentang status nutrisi pasien meliputi, jumlah, frekuensi, dan kesulitan-
kesulitan dalam memenuhi kebutuhnnya. Serta pada pasien sesak, potensial sekali
terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi, hal ini karena dispnea saat
makan, laju metabolism serta ansietas yang dialami pasien.
c. Pola eliminasi
Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna, bentuk, konsistensi,
frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam pola eliminasi.
d. Pola aktifitas dan latihan
Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti olahraga, bekerja, dan aktifitas
lainnya. Aktifitas fisik dapat terjadi factor pencetus terjadinya Asma.
e. Pola istirahat dan tidur
Perlu dikaji tentang bagaiman tidur dan istirahat pasien meliputi berapa lama pasien tidur
dan istirahat. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami pasien. Adanya wheezing
dan sesak dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat pasien.
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi konsep diri pasien dan
akhirnya mempengaruhi jumlah stressor yang dialami pasien sehingga kemungkinan
terjadi serangan Asma yang berulang pun akan semakin tinggi.
g. Pola hubungan dengan orang lain
Gejala Asma sangat membatasi pasien untuk menjalankan kehidupannya secara

normal. Pasien perlu menyesuaikankondisinya berhubungan dengan orang lain.
h. Pola reproduksi dan seksual
Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia, bila kebutuhan ini tidak
terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan pasien. Masalah ini akan menjadi stresor
yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan Asma.
i. Pola persepsi diri dan konsep diri
Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.Persepsi yang salah dapat menghambat
respon kooperatif pada diri pasien. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi
stresor dalam kehidupan pasien.
j. Pola mekanisme dan koping
Stres dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan Asma
maka prlu dikaji penyebab terjadinya stress. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan
pasien serta cara penanggulangan terhadap stresor.
k. Pola nilai kepercayaan dan spiritual
Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia dipercayai dapat meningkatkan
kekuatan jiwa pasien.Keyakinan pasien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan
diri pada-Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif (Perry 2005 &
Asmadi 2008).
2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan spirometri
Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator

aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak
>20% menunjukkan diagnosis Asma.
b. Pemeriksaan tes kulit
Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam tubuh.
c. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi dilakukan bila ada kecurigaan terhadap proses patologik di paru
atau komplikasi Asma, seperti pneumothorak, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-
lain.
d. Pemeriksaan analisa gas darah
Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita dengan serangan Asma
berat.
e. Pemeriksaan sputum
Untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot Leyden, spiral Churschmann,

pemeriksaan sputum penting untuk menilai adanyamiselium Aspergilus fumigatus.
f. Pemeriksaan eosinofil
Pada penderita Asma, jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat. Jumlah
eosinofil total dalam darah membantu untuk membedakan Asma dari Bronchitis kronik
(Sundaru, 2006)
E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama
atau imunitas
5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
F. RENCANA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
Tujuan : jalan napas menjadi efektif
Kriteria hasil :
a) Jalan napas bersih
b) Sesak berkurang
c) Batuk efektif
d) Mengeluarkan sekret
Intervensi :
a) Kaji tanda-tanda vital dan auskultasi bunyi napas
Rasional : beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas
b) Berikan pasien untuk posisi yang nyaman
Rasional : peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernapasan

c) Pertahankan lingkungan yang nyaman
Rasional : Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan yang dapat mentriger episode akut.
d) Tingkatkan masukan cairan, denganmemberi air hangat.
Rasional : Membantu mempermudah pengeluaran sekret
e) Dorong atau bantu latihan napas dalam dan batuk efektif
Rasional : Memberikancara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea,mengeluarkan

sekret.
f) Dorong atau berikan perawatan mulut
Rasional : higiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut
g) Kolaborasi : pemberian obat dan humidifikasi, seperti nebulizer
Rasional : menurunkan kekentalan sekret dan mengeluarkan sekret
2. ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan bronkospasme
Tujuan : pola napas kembali efektif
Kriteria hasil :
a) Pola napas efektif
b) Bunyi napas normal kembali
c) Batuk berkurang
Intervensi
a) Kaji frekuensi kedalaman pernapasan dan ekspansi dada

Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernapasan bervariasi tergantung
derajat gagal napas
b) Auskultasi bunyi napas
Rasional : ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan napas
c) Tinggikan kepala dan bentuk mengubah posisi
Rasional : memudahkan dalam ekspansi paru dan pernapasan
d) Kolaborasi pemberian oksigen
Rasional : memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan suplai oksigen
Tujuan : dapat mempertahankan pertukaran gas
Kriteria hasil :
a) Tidak ada dispnea
b) Pernapasan normal
Intervensi
a) Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan
Rasional : berguna dalam evaluasi derajat distres pernapasan dan atau kronisnya proses
penyakit.
b) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang nyaman untuk
bernapas
Rasional : pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan
napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea, dan kerja napas.
c) Kaji atau awasi secar rutin kulit dan warna membran mukosa
Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentra (terlihat sekitar bibir
atau daun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan
beratnya hipoksemia.
d) Dorong pengeluaran sputum: penghisapan bila diindikasikan
Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan
pertukaran gas pada jalan napas kecil. Penghisapan dibutuhkan jika batuk
tidak efektif.
e) Auskultasi bunyi napas
Rasional : bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area
konsolidasi.
f) Palpasi Fremirus
Rasional : Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
g) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas
Rasional : Selama distress pernapasan berat atau akut atau refraktori pasien secara total
tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.
h) Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : dapat memperbaiki memburuknya hipoksia.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama
atau imunitas
Tujuan :tidak mengalami infeksi noskomial

Kriteria hasil :
a) Tidak ada tanda-tanda infeksi
b) Mukosa mulut lembab
c) Batuk berkurang
Intervensi
a) Monitor tanda-tanda vital
Rasional: demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi
b) Observasi warna, karakter, jumlah sputum
Rasional : kuning atau kehijauan menunjukan adanya infeksi paru
c) Berikan nutrisi yang adekuat
Rasional : nutrisi yang adekuat dapat meningkatkan daya tahan tubu
d) Berikan antibiotik sesuai indikasi
Rasional : antibiotik dapat mencegah masuknya kuman ke
dalam tubuh
5. Cemas berhubungan dengan kurangnya tingkat pengetahuan
Tujuan : kecemasan pasien berkurang
Kriteria hasil :
a) Pasien terlihat tenang
b) Cemas berkurang
c) Ekspresi wajah tenang

Intervensi
a) Kaji tingkat kecemasan
Rasional : mengetahui skala kecemasan pasien
b) Berikan pengetahuan tentang penyakit yang diderita
Rasional : menambah tingkat pengetahuan pasien dan mengurangi cemas
c) Berikan dukungan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional : mengungkapkan perasaan dapat mengurangi rasa cemas yang dialaminya.
d) Ajarkan teknik napas dalam pada pasien
Rasional : mengurangi rasa cemas yang dialami pasien
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk yang berlebih
Tujuan : pola tidur terpenuhi
Kriteria hasil ;
a) Pola tidur 6-7 jam per hari
b) Tidur tidak terganggu karena batuk
Intervensi
a) Kaji pola tidur setiap hari
Rasional : mengetahui perubahan pola tidur yang terjadi
b) Beri posisi yang nyaman
Rasional : memudahkan dalam beristirahat
c) Berikan lingkungan yang nyaman

Rasional : menciptakan suasana yang tenang
d) Anjurkan kepada keluarga dan pengunjung untuk tidak ramai
Rasional :menciptakan suasana yang tenang
e) Menjelaskan pada pasien pentingnya keseimbangan istirahat dan tidur untuk

penyembuhan
Rasional : menambah pengetahuan
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Tujuan : aktivitas normal
Kriteria hasil :
a) Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas
b) Pasien dapat memenuhi kebutuhan pasien secara mandiri
Intervensi :
a) Kaji tingkat kemampuan aktivitas
Rasional : mengetahui tingkat aktivitas pasien
b) Anjurkan keluarga untuk membantu memenuhi kebutuhaan pasien
Rasional : membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan pasien sehari-hari
c) Tingkatkan aktivitas secara bertahap sesuai toleransi
Rasional : membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan pasien secara mandiri
d) Jelaskan pentingnya istirahat dan aktivitas dalaam proses penyembuhan
Rasional : menambah pengetahuan pasien dan keluarga (Doenges, 2000)

LAPORAN PENDAHULUAN
EFUSI PLEURA
1. Pengertian
Efusi pleura adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang
terletak diantara permukaan viceralis dan parietalis. Proses penyakit
primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder
terhadap penyakit lain (Amin Huda, 2015)
Efusi pleura adalah kondisi dimana udara atau cairan berkumpul
dirongga pleura yang dapat menyebabkan paru kolaps sebagian atau
seluruhnya (Muralitharan, 2015)
2. Anatomi Paru-paru
Paru-paru terletak pada rongga dada. Masing-masing paru
berbentuk kerucut. Paru kanan dibagi oleh dua buah fisura ke dalam
tiga lobus atas, tengah dan bawah. Paru kiri dibagi oleh sebuah tisuda
ke dalam dua lobus atas dan bawah.
Permukaan datar paru menghadap ke tengah rongga dada atau kavum
mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hillus
paru-paru dibungkus oleh selaput yang tipis disebut pleura.
Pleura merupakan membran tipis, transparan yang menutupi paru
dalam dua lapisan: lapisan viseral, yang dekat dengan permukaan paru
dan lapisan parietal menutupi permukaan dalam dari dinding dada.
Paru-paru yaitu: paru-paru kanan, terdiri dari tiga lobus (belah paru),
lobus pulmo dextra superior, lobus nedia, dan lobus inferior, tiap lobus
tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari pulmo sinistra, lobus
superior dan lobus inferior, tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan
yang lebih kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10
segmen yaitu: 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada
lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Kapasitas paru-
paru merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara
didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut:
a. Kapasitas total, yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru
inspirasi sedalam-dalamnya.
b. Kapasitas vital, yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah
ekspirasi maksimal.
3. Fisiologi Paru-paru
a. Pernapasan pulmoner
Merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi
pada paru-paru.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner
yaitu :
1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara
dalam alveoli dengan udara luar
2) arus darah melalui paru-paru, darah mengandung oksige masuk
ke seluruh tubuh. Karbondioksida dari seluruh tubuh masuk ke
paru-paru.
3) distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan
jumlah yang tepat yang bisa dicapai untuk semua bagian.
4) difusi gas yang menembus membrane alveoli dan kapiler
karbondioksida.
Proses pertukaran oksigen dengan karbondioksida, konsentrasi
dalam darah mempengaruhi dan meransang pusat pernapasan
terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan
sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak.
b. Pernapasan jaringan (pernapasan interna)
Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandung oksigen
dari seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan akhirnya mencapai
kapiler, darah mengeluarkan oksigen ke dalam jaringan,
mengambil karbondioksida untuk di bawah ke paru-paru terjadi
pernapasan eksterna
c. Daya muat paru-paru
Besarnya daya muat udara dalam paru-paru 4.500 ml – 5000
ml (4,5 – 5 L) udara yang diproses dalam paru-paru (inspirasi dan
ekspirasi) hanya 10%. ±500 ml disebut juga udara pasang surut
yaitu yang dihirup dan dihembuskan pada pernapasan biasa
d. Mekanisme pernapasan
Mekanisme pernapasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor
utama kimiawi dan pengendalian syaraf. Adanya faktor tertentu
meransang pusat pernapasan yang terletak di dalam medulla
oblongata kalau diransang mengeluarkan impuls yang disalurkan
melalui syaraf spinal.
Otot pernapasan (otot diafragma atau interkostalis) pengendalian
oleh syaraf pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan
impuls eferen ke otot pernapasan melalui radiks syaraf servikalis
diantarkan ke diafragma oleh syaraf prenikus. Impuls ini
menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostalis
yang kecepatannya kira-kira 15 kali setiap menit.
Pengendalian secara kimia, pengendalian dan pengaturan
secara kimia meliputi frekuensi kecepatan dan dalamnya pernapasan.
Pusat pernapasan dalam sumsum sangat peka, sehingga kadar
alkali harus tetap dipertahankan. Karbondioksida adalah produksi
asam dari metabolisme dan bahan kimia yang asam meransang
pusat pernapasan untuk mengirim keluar impuls syaraf yang bekerja
atas otot pernapasan.
e. Kecepatan pernapasan
Pada wanita lebih tinggi daripada pria, pernapasan secara normal
maka ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian istirahat, pada
bayi ada kalanya terbalik inspirasi-istirahat-ekspirasi disebut juga
pernapasan terbalik. Kecepatan setiap menit :
1) Bayi baru lahir: 30-40 kali permenit
2) 12 bulan: 30 kali permenit
3) 2-5 tahun: 24 kali permenit
4) Dewasa: 10-20 kali permenit
f. Kebutuhan tubuh terhadap oksigen
Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan, manusia
sangat membutuhkan oksigen dalam hidupnya, kalau tidak
mendapatkan oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan kerusakan
pada otak yang tak dapat diperbaiki dan bisa menimbulkan kematian.
Kalau penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau
pikiran dan anoksia serebralis misalnya orang yang bekerja pada
ruangan yang sempit, tertutup, ruang kapal, kapal uap dan lain-
lain. Bila oksigen tidak mencukupi maka warna darah merahnya
hilang berganti kebiru-biruan misalnya yang terjadi pada bibir,
telinga, lengan, dan kaki disebut sianosis.
4. Patofisologi
Dalam keadaan normal tidak ada rongga kosong antara pleura
parietalis dan pleura viceralis, karena di antara pleura tersebut terdapat
cairan antara 1 – 20 cc yang merupakan lapisan tipis serosa dan selalu
bergerak teratur.Cairan yang sedikit ini merupakan pelumas antara
kedua pleura, sehingga pleura tersebut mudah bergeser satu sama lain.
Di ketahui bahwa cairan di produksi oleh pleura parietalis dan selanjutnya
di absorbsi tersebut dapat terjadi karena adanya tekanan hidrostatik pada
pleura parietalis dan tekanan osmotic koloid pada pleura viceralis.
Cairan kebanyakan diabsorbsi oleh system limfatik dan hanya sebagian
kecil diabsorbsi oleh system kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan
penyerapan cairan yang pada pleura viscelaris adalah terdapatnya banyak
mikrovili disekitar sel – sel mesofelial. Jumlah cairan dalam rongga
pleura tetap. Karena adanya keseimbangan antara produksi dan absorbsi.
Keadaan ini bisa terjadi karena adanya tekanan hidrostatik sebesar 9 cm
H2o dan tekanan osmotic koloid sebesar 10 cm
H2o. Keseimbangan tersebut dapat terganggu oleh beberapa hal, salah
satunya adalah infeksi tuberkulosa paru .
Terjadi infeksi tuberkulosa paru, yang pertama basil
Mikobakterium tuberkulosa masuk melalui saluran nafas menuju
alveoli, terjadilah infeksi primer. Dari infeksi primer ini akan timbul
peradangan saluran getah bening menuju hilus (Limfangitis local) dan
juga diikuti dengan pembesaran kelenjar getah bening hilus
(limphadinitis regional). Peradangan pada saluran getah bening akan
mempengaruhi permebilitas membran. Permebilitas membran akan
meningkat yang akhirnya dapat menimbulkan akumulasi cairan dalam
rongga pleura. Kebanyakan terjadinya effusi pleura akibat dari
tuberkulosa paru melalui focus subpleura yang robek atau melalui aliran
getah bening. Sebab lain dapat juga dari robeknya pengkejuan kearah
saluran getah bening yang menuju rongga pleura, iga atau columna
vetebralis.
Adapun bentuk cairan efusi akibat tuberkolusa paru adalah
merupakan eksudat, yaitu berisi protein yang terdapat pada cairan
pleura tersebut karena kegagalan aliran protein getah bening. Cairan ini
biasanya serous, kadang – kadang bisa juga hemarogik. Dalam setiap
ml cairan pleura bias mengandung leukosit antara 500 – 2000. Mula –
mula yang dominan adalah sel – sel polimorfonuklear, tapi kemudian
sel limfosit, Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman tubukolusa.
Timbulnya cairan effusi bukanlah karena adanya bakteri tubukolosis, tapi
karena akibat adanya effusi pleura dapat menimbulkan beberapa
perubahan fisik antara lain : Irama pernapasan tidak teratur, frekuensi
pernapasan meningkat , pergerakan dada asimetris, dada yanbg lebih
cembung, fremitus raba melemah, perkusi redup. Selain hal – hal diatas
ada perubahan lain yang ditimbulkan oleh efusi pleura yang diakibatkan
infeksi tuberkolosa paru yaitu peningkatan suhu, batuk dan berat badan
menurun.
PATHWEY
Infeksi Non Infeksi
TBC 80 % Kardiovaskular,neoplasma,penyakit
abdomen,infeksi,cedera,dll
Proses peradangan
Adanya bendungan cairan dalam
rongga pleura
Pembentukan cairan yang

berlebihan Hambatan rearbsobsi,cairan
dari rongga
Efusi pleura
Proses Fungsi pleura

Akumulasi peradangan pada (toracosentesis)
cairan yang rongga pleura
Hipersekresi
berlebihan di
mukus
rongga pleura Ganguan rasa Aspirasi cairan
nyaman/nyeri Pengeluaran pleura melalui
endrogen jarum
Penurunan Secret tertahan
dan pyrogen
ekspansi paru disaluran nafas
Resiko infeksi
febris
Sesak nafas Ronchi (+)
Penurunan suplai deman

O2 Bersihan jalan nafas tidak
Ketidak
efektif
efektifan
pola nafas hipertermi
Metabolisme
Gangguan kelemahan
tubuh meningkat
pertukaran
gas
Ganguan nutrisi kurang

Intoleransi
dari kebutuhan tubuh
aktifitas
5. Etiologi
Efusi pleura disebabkan oleh :
a. Peningkatan tekanan pada kapiler subpleura atau limfatik
b. Peningakatan permeabilitas kapiler
c. Penurunan tekanan osmotic koloid darah
d. Peningkatan tekanan negative intrapleura
e. Kerusakan drainase limfatik ruang pleura
Ada juga yang disebabkan oleh Infeksi (eksudat)
a. Tubercolosis
b. Pneumonitis
c. Emboli paru
d. Kanker
e. Infeksi virus,jamur,dan parasit.
Non infeksi (transudat)
a. Gagal jantung kongesif (90% kasus)
b. Sindroma nefrotik
c. Gagal hati
d. Gagal ginjal
e. Emboli paru
6. Klasifikasi
Efusi pleura di bagi menjadi 2 yaitu :
a. Efusi pleura transudat
Merupakan ultrafiltrat plasma, yang menandakan bahwa
membran pleura tidak terkena penyakit. Akumulasi cairan di
sebabkan oleh faktor sistemik yang mempengaruhi produksi dan
absorbsi cairan pleura.
b. Efusi pleura eksudat
Efusi pleura ini terjadi akibat kebocoran cairan melewati
pembuluh kapiler yang rusak dan masuk kedalam paru terdekat
(Morton, 2012).
a. Batuk
b. Dispnea bervariasi
c. Adanya keluhan nyeri dada (nyeri pleuritik)
d. Pada efusi yang berat terjadi penonjolan ruang interkosta.
e. Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang
mengalami efusi.
f. Perkusi meredup diatas efusi pleura.
g. Suara nafas berkurang diatas efusi pleura.
h. Fremitus fokal dan raba berkurang.
8. Komplikasi
a. Fibrotoraks
Efusi pleura yang berupa eksudat yang tidak ditangani dengan
drainase yang baik akan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura
parietalis dan pleura viseralis. Keadaan ini disebut dengan
fibrotoraks. Jika fibrotoraks meluas dapat menimbulkan hambatan
mekanis yang berat pada jaringan-jaringan yang berada
dibawahnya. Pembedahan pengupasan (dekortikasi) perlu
dilakukan untuk memisahkan membran-membran pleura tersebut.
b. Atalektasis
Atalektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna
yang disebabkan oleh penekanan akibat efusi pleura.
c. Fibrosis paru
Fibrosis paru merupakan keadaan patologis dimana terdapat
jaringan ikat paru dalam jumlah yang berlebihan. Fibrosis timbul
akibat cara perbaikan jaringan sebagai kelanjutan suatu proses
penyakit paru yang menimbulkan peradangan. Pada efusi pleura,
atalektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian
jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis.
d. Kolaps Paru
Pada efusi pleura, atalektasis tekanan yang diakibatkan oleh
tekanan ektrinsik pada sebagian / semua bagian paru akan
mendorong udara keluar dan mengakibatkan kolaps paru.
e. Empiema
Kumpulan nanah dalam rongga antara paru-paru dan membran
yang mengelilinginya (rongga pleura). Empiema disebabkan oleh
infeksi yang menyebar dari paru-paru dan menyebabkan akumulasi
nanah dalam rongga pleura. Cairan yang terinfeksi dapat mencapai
satu gelas bir atau lebih, yang menyebabkan tekanan pada paru- paru,
sesak napas dan rasa sakit.
a. Rontgen dada
Rontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang
dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya
menunjukkan adanya cairan.
b. CT-Scan dada
CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan
bisa menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor
c. USG dada
USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan
yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran
cairan.
d. Torakosentesis
Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui
dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang
diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui sebuah
jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada
dibawah pengaruh pembiusan lokal).
e. Biopsi
Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan
penyebabnya, maka dilakukan biopsi, dimana contoh lapisan pleura
sebelah luar diambil untuk dianalisa.
Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan
menyeluruh, penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat
ditentukan.
f. Bronkoskopi
Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan
sumber cairan yang terkumpul.
a. Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).
b. Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah
aspirasi.
c. Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan
gejala subyektif seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1
– 1,2 liter perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya
edema paru, jika jumlah cairan efusi lebih banyak maka
pengeluaran cairan berikutya baru dapat dilakukan 1 jam
kemudian.
d. Antibiotika jika terdapat empiema
e. Operatif
ANALISIS CAIRAN PLEURA
Cairan Pleura
Memenuhi 1 atau lebih kriteria dibawah :

Protein cairan atau serum > 0,5
LDH cairan atau serum > 0,6 Cairan Pleura
LDH cairan > 2/3 batas atas LDH
serum
Transudat
Kemungkinan Eksudat
Tatalaksana gagal jantung
kongestif, sirosis, atau
nefrosis
Pasien gagal jantung kongestif atau sirosis?
Transudat
Tidak Ya
Ya
Eksudat Tidak
Pemeriksaan lain: Selisih protein serum –

cairan > 3,1
Jumlah sel dan hitung jenis
Glukosa cairan
Petanda tuberkulosis
Sitologi
Jika belum ada diagnosis, pertimbangkan

pemeriksaan tambahan
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis
kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa,
bahasa yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan pasien.
b. Keluhan utama
Keluhan utama merupakan faktor utama yang mendorong pasien
mencari pertolongan atau berobat ke rumah sakit. Biasanya pada
pasien dengan effusi pleura didapatkan keluhan berupa sesak nafas,
rasa berat pada dada, nyeri pleuritik akibat iritasi pleura yang bersifat
tajam dan terlokasilir terutama pada saat batuk dan bernafas.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dengan effusi pleura biasanya akan diawali dengan adanya
tanda-tanda seperti batuk, sesak nafas, nyeri pleuritik, rasa berat pada
dada, berat badan menurun dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan
mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan
untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan- keluhannya
tersebut.
d. Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan kepada pasien apakah pasien pernah menderita penyakit
seperti TBC paru, pneumoni, gagal jantung, trauma, asites dan
sebagainya. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan
adanya faktor predisposisi.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit-penyakit yang disinyalir sebagai penyebab effusi pleura
seperti Ca paru, asma, TB paru dan lain sebagainya.
f. Pengkajian Pola-Pola Fungsi Kesehatan
1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Adanya tindakan medis dan perawatan di rumah sakit
mempengaruhi perubahan persepsi tentang kesehatan, tapi
kadang juga memunculkan persepsi yang salah terhadap
pemeliharaan kesehatan. Kemungkinan adanya riwayat
kebiasaan merokok, minum alkohol dan penggunaan obat-
obatan bisa menjadi faktor predisposisi timbulnya penyakit.
2) Pola nutrisi dan metabolisme

Mengukur tinggi badan dan berat badan untuk mengetahui status
nutrisi pasien, selain juga perlu ditanyakan kebiasaan makan dan
minum sebelum dan selama MRS pasien dengan effusi pleura
akan mengalami penurunan nafsu makan akibat dari sesak nafas.
3) Pola eliminasi
Dalam pengkajian pola eliminasi perlu ditanyakan mengenai
kebiasaan defekasi sebelum dan sesudah MRS. Karena
keadaan umum pasien yang lemah, pasien akan lebih banyak bed
rest sehingga akan menimbulkan konstipasi, selain akibat
pencernaan pada struktur abdomen menyebabkan penurunan
peristaltik otot-otot tractus degestivus.
4) Pola aktivitas dan latihan
Karena adanya sesak napas pasien akan cepat mengalami
kelelahan pada saat aktivitas. Pasien juga akan mengurangi
aktivitasnya karena merasa nyeri di dada.
5) Pola tidur dan istirahat
Pasien menjadi sulit tidur karena sesak naps dan nyeri.
Hospitalisasi juga dapat membuat pasien merasa tidak tenang
karena suasananya yang berbeda dengan lingkungan di rumah.
6) Pola hubungan dan peran
Karena sakit, pasien akan mengalami perubahan peran. Baik
peran dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Contohnya:
karena sakit pasien tidak lagi bisa mengurus anak dan
suaminya.
7) Pola persepsi dan konsep diri
Persepsi pasien terhadap dirinya akan berubah. Pasien yang
tadinya sehat, tiba-tiba mengalami sakit, sesak nafas, nyeri dada.
Sebagai seorang awam, pasien mungkin akan beranggapan
bahwa penyakitnya adalah penyakit berbahaya dan
mematikan. Dalam hal ini pasien mungkin akan kehilangan
gambaran positif terhadap dirinya.
8) Pola sensori dan kognitif
Fungsi panca indera pasien tidak mengalami perubahan,
demikian juga dengan proses berpikirnya.
9) Pola reproduksi seksual
Kebutuhan seksual pasien dalam hal ini hubungan seks akan
terganggu untuk sementara waktu karena pasien berada di rumah
sakit dan kondisi fisiknya masih lemah.
10) Pola koping
Pasien bisa mengalami stress karena belum mengetahui proses
penyakitnya. Mungkin pasien akan banyak bertanya pada
perawat dan dokter yang merawatnya atau orang yang
mungkin dianggap lebih tahu mengenai penyakitnya.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Kehidupan beragama klien dapat terganggu karena proses
penyakit.
Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain:
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan
penumpukan cairan di pleura paru dextra.
b. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen injury fisik
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan memasukkan, mencerna dan
mengabsorpsi makanan
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dengan kebutuhan oksigen.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasive: pemasangan
WSD (Water Seal Drainage)
Diagnosa Tujuan dan kriteria
Intervensi
keperawatan hasil
Ketidakefektifa Setelah dilakukan a. Posisikan pasien untuk
n pola nafas tindakan keperawatan memaksimalkan ventilas
selama 3x24 jam b. Identifikasi pasien
pasien menunjukkan perlunya pemasangan alat
keefektifan jalan jalan nafas buatan
nafas dibuktikan c. Lakukan fisioterapi dada
dengan kriteria hasil : jika perl
a. Frekuensi
d. Keluarkan sekret dengan
pernafasan sesuai
batuk atau suctio
yang diharapkan
e. Auskultasi suara nafas,
b. Ekspansi dada
catat adanya suara
simetris.
tambahan
c. Bernafas mudah.
f. Monitor respirasi dan
d. Pengeluaran
status oksigen.
sputum
g. Posisikan pasien untuk
e. Tidak didapatkan
mengurangi dispneu.
penggunaan otot
tambahan. Respiratory monitoring
f. Tidak didapatkan a. Monitoring frekuensi,
ortopneu irama dan kedalaman
g. Tidak didapatkan nafas.
nafas pendek. b. Monitoring gerakan dada,
lihat kesimetrisan.
c. Monitor pola nafas :
takipneu
d. Beri terapi pengobatan
respirasi.
Nyeri akutNOC : Pain management :
berhubungan Setelah dilakukan a. Kaji pengalaman nyeri
dengan agen tindakan keperawatan pasien sebelumnya, gali
injury fisik selama 3 x 24 jam, pengalaman pasien
nyeri tentang nyeri dan
hilang/terkendali tindakan apa yang
dengan kriteria hasil: dilakukan pasien
a. Mengenali faktor
b. Kaji intensitas,
penyebab
karakteristik, onset,
b. Mengenali
durasi nyeri.
lamanya sakit
c. Kaji ketidaknyamanan,
(skala, intensitas,
pengaruh terhadap
frekuensi dan
kualitas istirahat, tidur,
tanda nyeri)
ADL.
c. Menggunakan
d. Kaji penyebab dari nyeri
metode non-
e. Monitoring respon
analgetik untuk
verbal/non verbal
mengurangi nyeri
f. Atur posisi yang
d. Melaporkan nyeri
senyaman mungkin,
berkurang dengan
lingkungan nyaman
menggunakan
manajemen nyeri Pain control :
e. Menyatakan rasa Ajarkan teknik relaksasi
nyaman setelah
nyeri berkurang Management terapi :
f. Tanda vital dalam Kelola pemberian analgetik
rentang normal
Ketidakseimba NOC NIC
ngan nutrisi Setelah dilakukan Nutritional management
kurang dari tindakan keperawatan Aktifitas:
kebutuhan selama 2x24 jam a. Kaji adanya alergi
tubuh diharapkan klien makanan
berhubungan dapat terpenuhi b. Kolaborasi dengan ahli
dengan kebutuhan nutrisinya, gizi untuk menentukan
ketidakmampu dengan kriteria hasil: jumlah kalori dan nutrisi
an a. Intake zat gizi yang dibutuhkan pasien
memasukkan, (nutrien) c. Berikan makanan yang
mencerna dan b. Intake zat terpilih
mengabsorpsi makanan dan d. Monitor jumlah nutrisi dan
makanan cairan kandungan kalori
c. Berat badan e. Berikan informasi tentang
normal kebutuhan nutrisi
Nutritional management:
a. Timbang berat badan
secara rutin
b. Monitor turgor kulit
c. Monitor mual dan muntah
d. Monitor kalori dan intake
nutrisi
Intoleransi NOC : NIC
aktivitas Setelah dilakukan Activity therapy
berhubungan tindakan keperawatan Observasi :
dengan selama 3 x 24 jam, a. Monitor respon fisik,
ketidakseimban klien dapat emosi, social dan spiritual
gan suplai melakukan aktivitas b. Sediakan penguatan positif
dengan dengan baik dengan bagi yang aktif
kebutuhan kriteria hasil: beraktivitas.
oksigen a. Berpartisipasi
dalam aktivitas Mandiri :
fisik tanpa disertai a. Bantu klien untuk
penignkatan mengidentifikasi aktivitas
tekanan yang mampu dilakukan
darah,nadi dan b. Bantu untuk memilih
RR aktivitas konsisten yang
b. Mampu sesuai dengan kemampuan
melakukan fisik, psikologis dan sosial.
aktivitas sehari- c. Bantu untuk
hari secara mengidentifikasi aktivitas
mandiri yang disukai
c. Tanda-tanda vital d. Bantu pasien untuk
normal mengembangkan motivasi
d. Level kelemahan diri dan penguatan.
e. Status
kardiopulmonary Health education :
adekuat a. Ajarkan untuk penggunaan
f. Status respirasi : teknik relaksasi
pertukaran gas b. Ajarkan Tindakan untuk
dan ventilasi mengehemat energi.
adekuat
Kolaborasi :
a. Kolaborasikan dengan
tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan
program terapi yang tepat
b. Rujuk pasien ke pusat
rehabilitasi jantung jika
keletihan berhubungan
dengan penyakit jantung.
Resiko infeksi NOC : NIC
berhubungan Setelah dilakukan Observasi
dengan tindakan keperawatan a. Pantau tanda dan gejala
tindakan selama 3 x 24 jam, infeksi (misalnya, suhu
invasive: infeksi tidak terjadi tubuh, denyut jantung,
pemasangan dengan kriteria hasil: drainase, penampilan luka,
WSD (Water a. Tanda – tanda sekresi, penampilan urin,
Seal Drainage) vital klien suhu kulit, lesi kulit,
terutama suhu keletihan, dan malise)
dalam batas b. Kaji faktor yang dapat
normal meningkatkan kerentanan
b. Tidak terdapat terhadap infeksi (misalnya,
tanda – tanda usia lanjut, usia kurang
infeksi pada dari 1 tahun, luluh imun,
daerah dan malnutrisi )
pemasangan WSD c. Pantau hasil laboratorium
c. Nilai laboratorium (hitung darah lengkap,
terutama leukosit hitung granulosit, absolut,
dalam batas hitung jenis, protein
normal ( leukosit serum, dan algumin)
normal : 5000 – d. Amati penampilan praktik
10.000 rb/ul ). higiene Personal untuk
perlindungan terhadap
infeksi
Mandiri
a. Lindungi pasien terhadap
kontaminasi silang dengan
tidak menugaskan perawat
yang sama untuk pasien
lain yang mengalami
infeksi dan memisahkan
ruang perawatan pasien
dengan pasien yang
terinfeksi
b. Bersihkan lingkungan
dengan benar setelah
dipergunakan masing-
masing pasien
Kolaborasi
a. Ikuti protokol institusi
untuk melaporkan suspek
infeksi atau kultur positif
b. Berikan terapi antibiotik,
bila di perlukan
Health education
a. Jelaskan kepada pasien
dan keluarga mengapa
sakit atau terapi
meningkatkan resiko
terhadap infeksi
b. Instruksikan untuk
menjaga higiene personal
untuk melindungi tubuh
terhadap infeksi (misalnya,
mencuci tangan)
4. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan tahap akhir dari proses

keperawatan dengan cara menilai sejauh mana tujuan dari rencana
keperawatan tercapai atau tidak.
Dalam mengevaluasi, perawat harus memiliki pengetahuan dan
kemampuan untuk memahami respon terhadap intervensi keperawatan,
kemampuan menggambarkan kesimpulan tentang tujuan yang dicapai,
serta kemampuan dalam menghubungkan tindakan keperawatan pada
kriteria hasil. Evaluasi keperawatan pada asuhan keperawatan Efusi
Pleura yaitu :
a. Bersihan jalan nafas kembali efektif
b. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
c. Nyeri akut teratasi
d. Tidak terjadi resiko tinggi infeksi
e. Aktivitas sehari-hari kembali baik
DAFTAR PUSTAKA
Judith M. Wilkinson, P. A. (2009). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Kusumo, A. H. (2015). NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 1 2015. Jogjakatra:

MediAction Publishing.
Morton, G. (2012). Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 dan 2. Jakarta: Media

Aesculapius.
Peate, M. N. (2015). Dasar-dasar Patofisiologi Terapan edisi 2. Jakarta: Bumi

Medika.
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS TB
PARU
A. DEFINISI
Tuberkolosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan
Mycrobacterium Tuberculasi yang menyerang paru-paru dan hampir seluruh
organ tubuh lainnya. Bakteri ini dapat masuk melalui saluran pernafasan dan saluran
pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Tetapi paling banyak melalui inhalasi
droplet yang berasal dari orang orang yang terinfeksi bakteri tersebut (Sylvia A.
Price, 2006)
B. ETIOLOGI
Penyebab tuberkulosis adalah Myvrobacterium tubercolosis. Basil ini tidak
berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan, sinar matahari dan sinar
ultraviolet. (Wim de Jong, 2005 )
Setelah organism terinhalasi dan masuk paru-paru bakteri dapat bertahan hidup
dan menyebar kenodus limfatikus lokal. Penyebaran melului aliran darah ini dapat
menyebabkan TB pada orang lain. Dimana infeksi laten dapat bertahan sampai
bertahun-tahun ( Pfiser Davey, 2007)
Dalam perjalanan penyakitnya terdapat 4 fase ( Wim de Jong, 2005)
1. Fase 1 (fase Tuberkulosis Primer)
Masuk kedalam paru dan berkembang biak tanpa menimbulkan reaksi
perta+wfggnbvhanan tubuh.
2. Fase 2
3. Fase 3 (Fase Laten) : fase dengan kuman yang tidur bertahun-tahun
/seumur hidup) dan reaktifitas jika terjadi perubahan keseimbanagn daya
tahan tubuh dan bisa terdapat di tulang panjang, vertebra, tuba fallopi,
kelenjar limf hilus, leher dan ginjal.
4. AFase 4 : dapat sembuh tanpa cacat atau sebaliknya, juga dapat menyebar
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi tuberkulosis menurut Amercan Thoracic Society
1. Kategori 0 : Tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak
negative, test tuberculin negatif.
2. Kategori 1 : Terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti ada infeksi. Disini
riwayat kontak positif, test tuberkulin negatif.
3. Kategori 2 : Terinfeksi tuberkulosis tetapi tidak sakit. Test tuberkulin
positif, radiologis dan sputum negatif.
4. Kategori 3 : Terinfeksi tuberculosis dan sakit
Klasifikasi di Indonesia di pakai berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan
makrobiologis.
1. Tuberkulosis paru
2. Bekas tuberkulosis paru
3. Tuberkulosis pareu tersangka, yang dibagi dalam :
- TB tersangka yang diobati : sputum BTA (-), tetapi tanda-tanda lain
positif.
- TB tersangka yang tidak diobati : sputum BTA negative dan tanda-tanda
lain juga meragukan.
Klasifikasi WHO 1991 TB dibagi dalam 4 kategori yaitu : (Sudoyo, 2009)
Kategori 1 , ditunjukan terhadap :
- kasus baru dengan sputum positif
- Kasus baru dengan bentuk TB berat
- kasus kambuh
- Kasus gagal dengan sputum BTA positif
- Kasus BTA negatif dengan kelainan paru agak luas.
- Kasus TBC ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori.
Kategori 4 , ditunjukan terhadap : TB kronik
D. MENIFESTASI KLINIK
1. Sistemik : malaise, anoreksia, berat badan menurun dan keluar keringat
malam.
2. Akut : demam tinggi seperti flu dan menggigil.
3. Milier : demam akut, sesak nafas dan sianosis
4. Respiratorik : batuk lebih dari 2 minggu, sputu, yang mukoid atau
kopurulen, nyeri dada, batuk darah, dan gejala lain. Bila ada tanda-tanda
penyebaran ke organ seperti pleura, akan terjhadi nyeri pleura, sesak nafas,
ataupun gejala meningeal seperti nyeri kepala, kaku kuduk, dan lain
sebagainya.
(Ardiansyah. M, 2012)
E. PATOFISIOLOGI
Tempat masuk kuman mycobacterium adalah saluran pernafasan, infeksi
tuberculosis terjadi melalui (airborn) yaitu melalui instalasi dropet yang
mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.
Basil tuberkel yang mempunyai permukaan alveolis biasanya diinstalasi sebagai
suatu basil yang cenderung tertahan di saluran hidung atau cabang besar bronkus
dan tidak menyebabkan penyakit.
Setelah berada dalam ruangan alveolus biasanya di bagian lobus atau paru-paru atau
bagian atas lobus bawah basil tuberkel ini membangkitkan reaksi
peradangan, leukosit polimortonuklear pada tempat tersebut dan memfagosit namun
tidak membunuh organisme tersebut. Setelah hari-hari pertama masa leukosit
diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi
dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan
sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal atau proses dapat juga berjalan
terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak, dalam sel basil juga
menyebar melalui gestasi bening reginal. Makrofag yang mengadakan
infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel
tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit, nekrosis bagian sentral lesi yang
memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju-lesi nekrosis kaseora dan
jaringan granulasi di sekitarnya terdiri dari sel epiteloid dan
fibrosis menimbulkan respon berbeda, jaringan granulasi menjadi lebih fibrasi
membentuk jaringan parut akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang
mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru-paru dinamakan fokus gholi dengan gabungan terserangnya
kelenjar getah bening regional dari lesi primer dinamakan komplet ghon dengan
mengalami pengapuran. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah
pencairan dimana bahan cairan lepas ke dalam bronkus dengan menimbulkan
kapiler materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitis akan masuk ke dalam
percabangan keobronkial. Proses ini dapat terulang kembali di bagian lain dari
paru-paru atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah atau usus.
Kavitis untuk kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dengan
meninggalkan jaringan parut yang terdapat dekat dengan perbatasan bronkus
rongga. Bahan perkijaan dapat mengontrol sehingga tidak dapat mengalir melalui
saluran penghubung, sehingga kavitasi penuh dengan bahan perkijuan dan lesi mirip
dengan lesi berkapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala
dalam waktu lama dan membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi
limpal peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme
atau lobus dari kelenjar betah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah
kecil, yang kadang-kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain.
Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfo hematogen yang biasanya
sembuh sendiri, penyebaran ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh
darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskuler dan tersebar
ke organ-organ tubuh (Ardiansyah. M, 2012)
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menjurut mansjoer, dkk (1999 : hal 472) pemeriksaan diagnostik yang
dilakukan pada klien dengan tuberculosis paru, yaitu :
1. Labolatorium darah rutin : LED normal/ meningkat, limfositosis
2. Pemeriksaan sputum BTA : untuk memastikan diagnostik Tbparu, namun
pemeriksaan ini tidak spesifik karena hanya 30-70% pasien yang dapat di
diagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.
Memeriksa dahak secara mikroskopis pada 3 spesimen yang di kena
dengan istilah
SPS.
(Sewaktu-Pagi-Sewaktu):
Dahak yang baik untuk di periksa adalah dahak yang mukopurulen
(nanah berwarna hijau kekuning kuningan ) bukan ingus juga bukan
ludah, jumlahnya 3-5 ml tiap pengambilan.
Pada orang dewasa harus diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu
2 hari berturut-turut.
Sewaktu : Dahak di kumpulkan pada saat suspek TBC datang
berkunjung
pertama kali datang pelayanan kesehatan. Pada saat pulang
suspek
membawa sebuah pot untuk mengumpulkan dahak hari
kedua. Pagi : Dahak di kumpulkan di rumah pada pagi hari
kedua, segera setelah
bangun tidur. Pot tersebut diantar sendiri ke laboratorium
pelayanan
kesehatan.
Sewaktu : Dahak di kumpulkan pada hari pada saat menyerahkan
dahak pagi
kepada pihak pelayanan kesehatan
3. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase
Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen staining
untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
4. Test Mantoux/ Tuberkulin
Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen stainning
untuk menentukan adamnya IgF spesifik terhadap basil TB.
5. Tekhnik Polymerase Chain Reaction
Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam meskipun
hanya satu mikroorganisme dalam spesimen jugfa dapat mendeteksi
adanya resistensi.
6. MYCODOT
Deteksi anti body memakai antigen liporabinomanan yang direkatkan pada
suatu alat berbentuk seperti sisir plastic, kemudian dicelupkan dalam jumlah
memadai memakai warna sisir akan berubah.
7. Pemeriksaan Radiologi : Rontgen Thorax PA dan Lateral
Gambaran fotoi thorax yang menunjang diagnosis TB yaitu :
➢ Bayangan lesi terletak dilapangan paru atas atau segmen apikal
lobus bawah.
➢ Bayangan berwarna (patchy) atau bercak (nodular)
➢ Adanya kavitas, tunggal atau ganda
➢ Kelainan bilateral terutama di lapangan atas paru
➢ Adanya klasifikasi
➢ Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.
➢ Bayangan millie
Foto rontgen dada dapat dilakukan dalam posisi lateral, posteroanterior,
dan lordotik apikal. Gambaran yang mungkin didapatkan di antaranya adalah
:
➢ Kavitas, menandakan infeksi yang sudah berlanjut dan
diasosiasikan dengan adanya jumlah kuman TB yang tinggi
➢ Infiltrat non-kalsifikasi berbentuk bulat, ini mesti dibedakan
dengan karsinoma paru
➢ Nodul-nodul kalsifikasi yang homogenus, ukuran 5-20 mm, seperti
tuberkuloma menunjukkan infeksi lama
Pasien dengan hasil röntgen dada seperti tersebut diatas dan memiliki
gambaran klinis TB paru yang khas sudah dapat dikatakan terkena TB
paru walaupun tanpa dilakukan pemeriksaan sputum. Sebaliknya, bila
gambaran rontgen dada normal, tidak menyingkirkan TB terutama pada
pasien dengan kekebalan tubuh menurun.
Pada TB Primer Aktif, gambaran rontgen dada tidak spesifik, bahkan
kadang normal. Secara tipikal dapat muncul gambaran seperti pneumonia
dengan proses infiltrasi pada bagian tengah atau bawah paru yang
cenderung menyerupai gambaran community-acquired pneumonia (CAP).
Pada kasus reaktivasi TB, gambaran klasik lesi berlokasi pada segmen
posterior lobus kanan bagian atas, segmen apikoposterior pada lobus kiri
atas, dan segmen apikal pada lobus-lobus bagian bawah. Kavitasi adalah
gambaran yang paling umum. Sedangkan tuberkuloma yang sembuh akan
menjadi jaringan parut, dimana parenkimnya akan hilang dan terjadi
kalsifikasi
Pada Infeksi TB dan HIV, lesi yang muncul akan atipikal, walaupun
sekitar 20% pasien dengan HIV positif dan TB aktif memiliki hasil
rontgen dada yang normal
Pada TB laten dan TB paru yang telah sembuh, gambaran dapat berbeda-
beda. Gambaran rontgen dapat berupa nodul-nodul yang radioopak,
dengan atau tanpa kalsifikasi pada hilus atau lobus-lobus atas. Selain itu,
dapat pula muncul gambaran nodul-nodul yang kecil, dengan atau tanpa
jaringan parut fibrotik pada lobus-lobus atas. Gambaran lesi-lesi fibrotik
dan nodul-nodul dapat jelas dibedakan, dan tampak memiliki
densitas dengan gambaran radioopak dan tepi yang jelas. Pasien dengan
gambaran rontgen dada seperti ini yang disertai hasil positif TST dikatakan
sebagai karier laten.
Pada pasien TB Milier, rontgen dada akan menunjukkan lesi-lesi nodular
kecil berukuran sekitar 2 mm yang banyak, menyerupai bulir-bulir yang
merupakan gambaran khas TB milier. Namun, gambaran rontgen dada bisa
bervariasi dan dapat disertai gambaran infiltrat-infiltrat pada lobus atas
dengan atau tanpa adanya kavitasi.
Apabila terjadi pleural TB, pada rontgen dada akan tampak gambaran
empiema ataupun efusi pleura.
H. PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan Tuberkulosis Paru
a) Pemeriksaan Kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul serta
dengan penderita TB paru BTA positif.
b) Mast Chest X-ray, yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok-
kelompok polulasi tertentu, misalnya karyawan rumah sakit atau
puskesmas atau balai pengobatan.
c) Vaksinasi BCG : reaksi positif terjadi jika setelah mendapat vaksinasi
BCG langsung terdapat reaski lokal yang besar dalam waktu kurang dari 7
hari setelah penyuntikan.
d) Kemoprokfilaksis, yaitu dengan menggunakan INH 5mg/kg BB selama 6-
12 bulan dengan tujuan mengahncurkan atau mengurangi populasi bakteri
yang masih sedikit.
e) Komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) tentang penyakit tuberkulosos
kepda masyarakat.
2. Pengobatan dengan Obat Anti Tuberkulosis (OAT): WHO
➢ Grup 1 - OAT lini pertama: isoniasid, rifampisin, etambutol,
pirasinamid
➢ Grup 2 - Obat suntik: streptomisin, kanamisin, amikasin, kapreomisin,
(viomisin)
Grup 3 - Fluoroquinolon: ciprofloxasin, ofloxasin, levofloxasin,

moxifloxasin, (gatifloxasin)
➢ Grup 4 - Obat bakteriostatis oral: etionamid, cicloserin, para-
aminosalicylic acid (prothionamid, thioacetazon, terisadon)
➢ Grup 5 - Obat belum terbukti: clofasamin, amoxicillin/klavulanat,
claritromisin, linezolid
Obat dalam kurung = kesediaannya terbatas

H. KOMPLIKASI
1. Komplikasi Dini
a) Pleuritis
b) Efusi pleura
c) Empiema
d) Laringitis dan TB usus
2. Komplikasi Lanjut
a) Obstruksi Jalan Nafas

b) Kor Pulmonale
c) Amiloidosis
d) Karsinoma paru dan sindrome gagal nafas. (Ardiansyah. M, 2012)
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Identitas klien dan keluraga meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku bangsa, status perkawinan, alamat, pekerjaan.
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya,
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan,
Kaji riwayat pekerjaan pasien. Kaji keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit keluarga.
c. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan umum dan TTV
Keadaan umum pasien TB paru dapat dilihat secara selintas dengan
menilai keadaan fisik tiap bagian tubuh. Selain itu perlu nuga dinilai
secara umum tentang kesadaran pasien seperti composmentis,
soporcoma, apatis dan somnolen. Biasanaya hasil poemeriksaan fisik
pada pasien dengan TBC, TTV menunjukan peningkatan suhu tubuh
yang signifikan, frekuensi pernafasan meningkat disertai dengan sesak
nafas, denyut nadi meningkat seirama dengan peningkatan suhu tubuh
dan pernafasan.
2. Pengkajian Psiko – Sosiso-Spiritual

Pada konduisi klinis pasien dengan TBC sering mengalami kecemasan
sesuai dengan keluhan yang dialaminya. Perlu ditanyakan kondidi
pemukiman hal ini penting mengingat TB paru sangat rentang di alami
oleh mereka yang tinggal di pemukiman padat dan kumuh. Perlu
diketahui bahwa populasi bakteri TB paru lebih mudah hidup dan
berkembang biak di tempat kumuh dan hidup berkembangn biak di
tempat kumuh dengan ventilasi yang buruk dan pencahayaan sinar
matahari yang kurang. TB paru umumnya menyerang orang yang
miskin.
d. Aktivitas Keseharian
1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelelahan umum dan kelmahan, nafas pendek saat
bekerja atau beraktivitas, kesulitan tidur pada malam hari atau demam
malam hari, setiap hari menggigil dan berkeringat serta mimpi buruk
Tanda : Takikardia, takipnea atau dispnea pada saat beraktivitas

dan kelelahn otot, nyeri dan sesak (tahap lanjut).
2. Integritas Ego
Gejala: adanya faktor stress lama, masalah keuangan dan rumah
tangga, perasaan tidak berdaya atau tidak ada harapan.
Tanda : ansietas, menyangkal (khususnya selama tahap dini), kemasan

berlebihan, ketakutan serta mudah marah.
3. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, tidak dapat mencerna makanan, dan
terjadi penurunan berta badan.
Tanda : Tugor kulit buruk, kering/kulit bersisik, serta kehilangan
otot atau otot mengecil karena hilangnya lemak subkutan.
4. Nyeri/ Kenyamanan
Gejala : nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Tanda : berhati- hati saat menyentuh atau menggerakan area yang

sakit, perilaku distraksi (terganggu) seperti sering gelisah.
5. Pernafasan
Gejala : batuk (produktif atau tidak produktif) dan nafas pendek.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, fibrosis parenkim paru

dan pleura yang meluas, perfusi pekak dan penurunan fremitus
(getaran dalam paru), penebalan pleura, bunyi nafas yang menurun,
aspek paru selama inspirasi cepat ; namun setelah batuk biasanya pendek
(krakels postusik(, karakteristik sputum (yang berwarna hijau/purulen,
mukoid, kadang kuning dan disertai dengan bercak draha, deviasi
trakeal(penyebab bronkogenik),
6. Keamanan
Gejala: adanya kondisi tekanan pada sistem imun.
7. Interaksi social
Gejala : perasaan isolasi atau penolakan karena penyakit menular.
Perubahan pola biasa dalam kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
8. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : riwayat penyakit TB, ketidakmampuan umum atau status
kesehtana yang buruk, gagal menyembuhkan TB secara total, TB
sering kambuh, tidak mengikuti terapi dengan baik.
9. Rencana pemulangan: pasien dengan TB paru dalam terapi obat dan

bantuan perawatn diri serta pemeliharaan rumah.
(Ardiansyah. M, 2012)
A. Masalah Yang Lazim Muncul
1. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas (00031)

2. Gangguan Pertukaran Gas (00030)
3. Hipertermia (00007)
4. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh (00002)
5. Resiko Infeksi (00004)
B. Discharge Planning
1. Pelajari penyebab dan penularan dari TB serta pencegahan saat diluar

rumah
2. Pahami tentang kegunaan batuk efektif dan mengapa tedapat penumpukan
sekret di saluran pernafasan
3. Nafas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.
4. Lakukan pernafasan diagfragma : tahan nafas 3-5 detik kemudian secara
perlahan-lahan keluarkan swebanyak mungkin melalui mulut.
5. Selalu menjaga kebersihan mulut dan pelajari cara yang baik saat batuk
dan juga cara pengontrolan batuk .
6. Jalankan terapi obat dengan teratur dan jangan sampai putus obat tanpa
instruksi.
7. Berhenti merokok dan minum alkohol
8. Olah raga secara teratur, makan - makanan yang bergizi serta istrahat yang
cukup
(Nurarif, H.A dan Kusuma H, 2015)
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI NIC
(NOC)
1. Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas NOC : NIC

(00031) Airway Management (3410)
Respiratory status : Ventilation
Buka jalan nafas, guanakan teknik
Domain : Kemanan/Perlindungan Respiratory status : Airway patency
chin lift atau jaw thrust bila perlu
Aspiration Control
Kelas : 2 Cedera Fisik Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil :
Definisi : memaksimalkan ventilasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Identifikasi pasien perlunya
Ketidakmampuan untuk membersihkan selama 3x24 jam diharapkan klien mampu :
pemasangan alat jalan nafas
sekresi atau obstruksi dari saluran
Menunjukan bersihan jalan nafas yang buatan.
pernafasan untuk mempertahankan
efektif yang dibuktikan oleh pencegahan Pasang mayo bila perlu
kebersihan jalan nafas.
aspirasi, status pernafasan, kepatenan jalan Lakukan fisioterapi dada jika
Batasan Karateristik nafas, perlu
Menunjukan status pernafasan kepatenan Keluarkan sekret dengan batuk

Suara Nafas Tambahan
atau suction
Perubahan frekuensi nafas (rales, jalan nafas yang dibuktikan oleh indikator
sebagai berikut : Auskultasi suara nafas, catat
wheezing)
Perubahan irama nafas Kemudahan Bernafas adanya suara tambahan
Cyanosis Frekuensi dan irama pernafasan Lakukan suction pada mayo
Kesulitan berbicara Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas Berikan bronkodilator bila perlu
Penurunan bunyi nafas Pergerakan sumbatan keluar dari jalan Berikan pelembab udara Kassa
Dispnea nafas. basah NaCl lembab
Sputum dalam julah yang berlebihan Keterangan : [1] : gangguan ekstrim, [2] Atur intake untuk cairan
Ortopnea Berat, [3] : Sedang, [4] : ringan , [5] ; Tidak mengoptimalkan keseimbangan.
Gelisah ada gangguan. Monitor respirasi dan status O2
Mata terbuka lebar Klien Mendemonstrasikan batuk efektif Respiratory Monitoring
Faktor Yang Berhubungan Klien mampu mengeluarkan secret secara
Monitor rata – rata, kedalaman,
Lingkungan : perokok pasif, menghisp efektif
irama dan usaha respirasi
asap dan merokok. Klien memiliki jalan nafas yang paten
Catat pergerakan dada,amati
Obstruksi jalan nafas : spasme jalan Pada periksaan auskultasi klien memilki
kesimetrisan, penggunaan otot
nafas, sekresi tertahan, banyaknya suara nafas yang jernih
tambahan, retraksi otot
mukus, adanya jalan nafas buatan, Klein memiliki frekuensi pernafasan dalam
supraclavicular dan intercostal
sekresi bronkus, adanya eksudat di rentang normal
Monitor suara nafas, seperti
alveolus, adanya benda asing di jalan Klien mampu mendeskripsikan rencana
dengkur
nafas. perawatan untuk du rumah.
Monitor pola nafas : bradipena,
Fisiologis : disfungsi neuromuskular, takipenia, kussmaul,
hiperplasia dinding bronkus, alergi hiperventilasi, cheyne stokes, biot.
jalan nafas, asma. Catat lokasi trakea
diagfragma (gerakan paradoksis)
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan.
Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama.
Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya.
2. Gangguan Pertukaran Gas (00030) NOC : NIC
Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
Definisi
Respiratory Status : Ventilation Buka jalan nafas, gunakan tekhnik
Kelebihan atau defisit pada oksigenasi
Vital Sign Status chin lift atau juw trust bila perlu
dan atau eliminasi karbondioksida pada Posisikan klien untuk
membran alveolar-kapiler. Kriteria Hasil memaksimalkan ventilasi
Batasan Kharateristik Setelah dilakukan tindakan keperawatan Identifikasi klien perlunya
pH darah arteri normal selama 3x24 jam diharapkan klien mampu : pemasangan alat jalan nafas
Pernafasan abnormal buatan
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi
Pernafasan abnormal (misalnya Pasang mayo bila perlu
dan oksigenasi yang adekuat
kecepatan, irama, kedalaman) Lakukan fisioterapi dada jika
Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas
Warna Kulit abnormal misalnya pucat perlu
dari tanda-tanda distress pernafasan.
kehitaman. Keluarkan sekret dengan batuk
Konfusi Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara atau suction
Sianosis nafas yang bersih tidak ada sianosis dan Auskultasi suara nafas, catat
Penurunan Karbondioksida dispnea (mampu mengeluarkan sputum, adanya suara tambahan
Diaforesis mampu bernafas dengan mudah, tidak ada Lakukan suction pada mayo
Dispnea pursed lips Berikan bronkodilator bila perlu
Sakit Kepala saat bangun Berikan pelembab udara Kassa
Tanda-tanda vital dalam rentang normal
Hiperkapnea basah NaCl lembab
Hipoksemia Atur intake untuk cairan
Hipoksia mengoptimalkan keseimbangan.
Iritabilitas Monitor respirasi dan status O2
Nafas Cuping Hidung
Gelisah
Respiratory Monitoring
Somnolen
Takikardi Monitor rata – rata, kedalaman,
Gangguan Penglihatan irama dan usaha respirasi

Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
Faktor Yang Berhubungan :
tambahan, retraksi otot
Perubahan membran alveolar - kapiler supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti
Ventilasi Perfusi
dengkur
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot.
Catat lokasi trakea
diagfragma (gerakan paradoksis)
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan.
Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama.
Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya.
3. Hipertermi (00007) NOC : NIC
Definisi Thermoregulation Fever Treatmen

Peningkatan suhu tubuh diatas kisaran Monitor suhu sesering mungkin
normal Monitor IWL
Kriteria Hasil : Monitor warna dan suhu kulit
Batasan Kharateristik Setelah dilakukan tindakan keperawatan Monitor TD, Nadi, dan RR
Konvulsi selama 3x24 jam diharapkan klien mampu Monitor penurunan tingkat
Kulit kemerahan menunjukan : kesadaran
Peningkatan suhu tubuh di atas kisaran Monitor WBC, Hb, dan Hct
Suhu tubuh dalam rentang normal
normal Monitor intake dan output
Kejang Nadi dan RR dalam rentang normal Berikan antipiretik
Takikardia Berikan pengobatan demam untuk
Tidak ada perubahan warna kulit
Takipnea mengatasi penyebab demam
Kulit terasa hangat Tidak Pusing Selimuti klien
Lakukan tapid sponge
Faktor Yang Berhubungan Kolaborasi pemberian cairan
Anastesia intravena
Penurunan Respirasi Kompres klien pada lipat paha
Dehidrasi dan aksila
Pemejanan lingkungan yang panas Tingkatkan sirkulasi udara
Penyakit Berikan pengobatan untuk
Pemakaian pakaian yang tidak sesuai mencegah terjadinya menggigil
dengan suhu lingkungan
Peningkatan laju metabolisme Temperatur Regulation
Medikasi Monitor suhu minimal tiap 2 jam
Trauma Rencanakan monitoring suhu
Aktivitas Berlebihan secara kontinue
Monitot TD, Nadi dan RR
Monitor warna dan suhu kulit
Monitor tanda-tanda hipertermi
dan hipotermi
Tingkatkanh intake cairan dan
nutrisi
Selimuti klien untuk mencegah
hilangnya kehangatan tubuh
Ajarkan pada klien cara mencegah
keletihan akibat panas
Diskusikan tentang pentingnya
pengaturan suhu tubuh dan
kemungkinan efek negatif dari
kedinginan
Beritahukan tentang indikasi
terjadinya keletihan dan
penanganan emergensi yang
diperlukan
Ajarkan indikasi dari hipotermi
dan penaganan yang diperlukan
Berikan antipiretik jika perlu
Vital Sign Montoring
Monitor TD, Nadi, suhu dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor vital sign klien saat
berbaring, duduk atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
Monitor TD, Nadi RR sebelum,
selama dan setelah melakukan
aktivitas
Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernafasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit.
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC NIC
kebutuhan tubuh (00002)
Status Menelan (1010) Terapi Menelan (1860)
Domain 2 ; Nutrisi Nutritional status: Adequacy of nutrient
Pantau gerakan lidah klien saat
(1004)
Kelas 1 ; Makan makan
Nutritional Status : food and Fluid
Pantau tanda dan gejala aspirasi
Definisi : Intake(1008)
Pantau adanya penutupan bibir
Wheight kontrol (1612)
Ketidakseimbangan nutrisi adalah saat makan, minum, dan menelan.
Kriteria Hasil
asupan nutrisi yang tidak mencukupi Kaji mulut adanyya makanan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
kebutuhan metabolik. setelah menelan
selama 3 x 24 jam kebutuhan nutrisi klien
Batasan Karateristik Pantau hidrasi tubuh (misalnya
terpenuhi dengan kriteria hasil / NOC :
asupan, haluaran, turgor kulit
Kram abdomen 1. Menunjukan status menelan yang membran mukosa)
Nyeri abdomen
Berikan perawatan mulut jika
Menolak makan dibuktikan dengan indikator diperlukan
Persepesi ketidakmampuan untuk Hindari minum menggunakan
Mempertahankan makanan dalam mulut [5]
mencerna makanan. sedotan
Kemampuan menelan [5]
Diare atau steatore Bantu klien untuk mengatur posisi
Pengiriman bolus ke hipofaring selaras
Kekurangan makanan kepala fleksi kedepan untuk
dengan refleks menelan [5]
Bising usus hiperaktif menyiapkan menelan.
selaras dengan selaras dengan refleks
Membran mukosa pucat Bantu klien untuk mendapatkan
menelan [5]
Tonus otot buruk makanan dibelakang mulut dan
Kemampuan untuk mengosongkan rongga
Kelemahan otot yang berfungsi untuk bagian yang tidak sakit.
mulut [5]
menelan atau mengunyah. Monitor Nutrisi (1160)
Tersedak, batuk, atau muntah [5]
Faktor yang berhubungan :
Kenyamana dalam menelan [5] Monitor berat badan jika
Ketidakmampuan untuk menelan atau Peningkatan upaya menelan [5] memungkinkan
mencerna makanan atau menyerap Keterangan : [1] ; gangguan ekstrime, [2] ; Monitor adanya gangguan dalam
nurtien akibat faktor biologi : berat [3] ; sedang, [4] ; ringan , [5] ; tidak ada input makanan misalnya adanya
Penyakit kronis gangguan. mual muntah, perdarahan,
Kesulitan mengunyah atau menelan bengkan dan sebagainya.
2. Memperlihatkan status nutrisi klien
Intoleransi makanan Monitor respon klien terhadap
normal dengan indikator
hilang nafsu makan situasi yang mengharuskan klien
Mual/muntah Intake nutrian normal [5] makan
Intake makanan dan cairan normal [5] Monitor intake nutrisi dan kalori
Berat badan Noraml [5] Monitor kadar energi, kelemahan,
Massa tubuh normal [5] dan kelelahan.
Pengukuran biokimia normal [5] Jadwalkan pengobatan dan
Keterangan : [1] ; sangat bermasalah, [2] ; tindakan tidak bersamaan dengan
bermasalah, [3] ; masalah sedang, [4] ; waktu klien makan.
masalah ringan, [5] ; tidak bermasalah. Kolaborasi untuk pemberian
terapi sesuai order.
3. memperlihatkan status gizi ; asupan
Manajemen Nutrisi (1100)
nutrisi dan cairan yang dibuktikan dengan
indikator : Kaji adanya alergi makanan
Kaji makanan yang tidak disukai
Klien mampu menjelaskan komponen diet
klien
gizi yang adekuat [5]
Yakinkan diet yang dikonsul
Klien mentoleransi diet yang dianjurkan [5]
mengandung cukup serat untuk
Klien meiliki nilai labolatorium dalam batas
mencegah konstipasi
normal [5]
Berikan informasi tentang
Klien melaporkan tingkat energi yang
kebutuhan nutris
adekuat [5]
4. Mengerti factor yang dapat meningkatkan Sajikan makanan dengan tampilan
berat badan dengan indikator yang menarik
Memantau berat badan Kolaborasi team gizi untuk
Memelihara intake optimal tiap hari penyediaan nutrisi TKTP
Menyeimbangi pemasukan kalori dan Kolaborasi pemberian obat anti-
latihan. emetik.
Memilih nutrisi yang tepat untuk makanan Weight Gain Asistance (1240)
Memakai suplemenj nutrisi bila perlu.
Memantau adanya rasa mual, dan
Makan pada saat lapar
adanya muntah
Memelihara keseimbangan cairan.
Membicarakan kemungkinan
penyebab dari berat badan
dibawah normal.
Menentukan penyebab mual dan
muntah sekaligus perawatannya.
Memantau konsumsi kalori setiap
hari
Memantau tingkat albumin,
limfosit dan eletrolit
Health Education
Anjurkan klien untuk

meningkatkan asupan nutrisi
TKTP
Ajari keluarga mengenai jenis,
penyebab dan pengobatan
ketidakeimbangan elektrolit.
mengkonsumsi kalium sperti
kacang-kacangan, bayam, pisang
dan kentang.
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
meningkatkan protein dan vitamin
C
kebutuhan nutrisi
Anjurkan klien untuk makan
sedikit namun sering.
Ajarkan pemilihan makanan bagi
klien
5. Resiko Infeksi (00004) NOC NIC
Definisi Imune Status Infection Control (Kontrol
Mengalami peningkatan resiko Knowledge : Infection Control Infeksi)
terserang organisme patogen Risk Kontrol Bersihkan lingkungan setelah
Faktor Resiko Setelah dilakukan tindakan keperawatan dipakai pasien lain
Penyakit kronis selama 3 x 24 jam diharapkan klien mampu Pertahankan tekhnik isolasi
Pengetahuan tidak cukup untuk : Batasi pengunjung bila perlu
menghindari pemejanan pathogen Instruksikan pada pengunjung
Bebas dari tanda dan gejala infeksi
Pertahanan tubuh primer yang tidak untuk mencuci tangan saat
adekuat Mendeskripsikan proses penularan berkunjung dan setelah
- Kerusakan integritas kulit penyakit, faktor yang mempengaruhi berkunjung atau meninggalkan
(pemasangan kateter intravena, penularan serta penatalaksanaanya. pasien

prosedur invasif) Menunjukan kemampuan untuk mencegah Gunakan sabun anti mikroba
- Perubahan sekresi pH timbulnya infeksi untuk cuci tangan
- Merokok Cuci tangan setiap dan sebelum
- Statis cairan tubuh Jumlah leukosit dalam batas normal dari sesudah tindakan
Ketidakadekuatan pertahanan sekunder keperawatan
Menunjukan perilaku hidup sehat
- penurunan hemoglobin Gunakan baju, sarung tangan
- imunosipresi sebagai alat pelindung
- supresi respon (inflamasi) Pertahankan lingkungan aseptik
Vaksinasi tidak adekuat selama pemasangan alat
Pemejanan terhadap pathogen Ganti letak IV perifer dan line
Malnutrisi central serta dressing sesuai
dengan petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten untuk
menurunkan infeksi kandung
kemih
Tingkatkan intake nutirsi
Berikan terapi antibiotik bila perlu
infection protection (proteksi
terhadap infeksi)
Monitor tanda dan gejala infeksi
sitemik dan lokal
Monitor hitung granulosit , WBC
Monitor kerentanan terhadap
infeksi
Batasi pengunjung
Pertahankan tekhnik aseptik pada
pasien yanmg beresiko
Pertahankan tekhnik isolasi k/p
Berikan perawatan kulit pada area
epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
Inspeksi kondisi luka/insisi bedah
DA FT AR PUS T A KA
Corwin J. Elisabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. EGC : Jakarta.
Mansjoer Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI :
Jakarta.
Nugroho Taufan, dkk, 2010. Kamus Pintar Kesehatan. Nuha Medika :

Yogyakarta.
Price A, Sylvia, dkk, 2012. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6. EGC: Jakarta.
Taylor M. Cynthia, dkk. 2012. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan.

EGC : Jakarta.
Wilkinson M. Judith, dkk. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9.

EGC : Jakarta.
KONSEP KEPERAWATAN PADA SISTEM PERSYARAFAN
(CEDERA KEPALA, CEDERA MEDULLA SPINALIS,
CHEPALGIA, KATARAK, MENINGITIS)

GORONTALO
2018
LAPORAN PENDAHULUAN CHEPALGIA
1.1. Konsep Dasar

1.1.1 Pengertian
Menurut Soemarmo (2009) Chepalgia atau sakit kepala adalah salah satu
keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala merupakan gejala bukan
penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain),
migren, respon stress, sakit kepala tegang atau kombinasi respons tersebut.
Chepalgia (nyeri kepala) adalah nyeri yang berlokasi diatas garis
orbiomeatal. Nyeri kepala biasanya merupakan suaru gejala dari penyakit dan
dapat terjadi dengan atau tanpa adanya gangguan organik (Lionel, 2007).
Nyeri kepala atau cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah kepala
atau merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala
(Goadsby, 2002)
Nyeri kepala merupakan suatu kondisi kesehatan yang selain membuat
penderitanya merasa sakit, nyeri kepala juga memberikan beban pada
penderitanya berupa gangguan kualitas hidup (menyebabkan disabilitas) dan
beban biaya keuangan untuk pengobatannya. Berulangnya serangan sakit
kepala, dan seringnya perasaan takut dari pasien akan kekambuhan nyeri
kepala, dapat mengganggu kegiatan sehari-hari, interaksi sosial dan juga
pekerjaan. Aktivitas sosial dan kapasitas kerja berkurang di hampir semua
penderita migrain. Saat ini migrain menduduki urutan ke 20 dari semua
penyakit yang menyebabkan disabilitas di dunia (Migrain Research
Foundation).
1.2.1 Klasifikasi
Di bawah ini adalah klasifikasi nyeri kepala (chepalgia) sebagai berikut :
1. Jenis Chepalgia Primer yaitu :
a. Migrain
b. Sakit kepala tegang
c. Sakit kepala cluster
2. Jenis Chepalgia Sekunder yaitu :
a. Berbagai sakit kepala yang dikaitkan dengan lesi struktural.
b. Sakit kepala dikaitkan dengan trauma kepala.
c. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan
subarakhnoid).
d. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler
(mis. Tumor otak).
e. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
f. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
g. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik
(hipoglikemia).
h. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala,
leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut).
i. Neuralgia Kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial) (Soemarmo,
2009).
1.3.1 Etiologi
Menurut Papdi (2012) Sakit kepala sering berkembang dari sejumlah
faktor
1. resiko yang umum yaitu:
a. Penggunaan obat yang berlebihan
Penggunaan obat yang berlebihan yaitu mengkonsumsi obat berlebihan
dapat memicu sakit kepala bertambah parah setiap diobati.
b. Stress
Stress adalah pemicu yang paling umum untuk sakit kepala, stress bisa
menyebabkan pembuluh darah di bagian otak mengalami penegangan
sehingga menyebabkan sakit kepala.
c. Masalah tidur
Masalah tidur merupakan salah satu faktor terjadinya sakit kepala, karena
saat tidur seluruh anggota tubuh termasuk otak dapat beristirahat.
d. Kegiatan berlebihan
Kegiatan yang berlebihan dapat mengakibatkan pembuluh darah di kepala
dan leher mengalami pembengkakan, sehingga efek dari pembengkakan
akan terasa nyeri.
e. Rokok
Kandungan didalam rokok yaitu nikotin yang dapat mengakibatkan
pembuluh darah menyempit, sehingga menyebabkan sakit kepala.
1.4.1 Manifestasi Klinis
Chepalgia biasanya ditandai dengan nyeri kepala ringan maupun berat,
nyeri seperti diikat, tidak berdenyut, nyeri tidak terpusat pada satu titik, terjadi
secara spontan, vertigo, dan adanya gangguan konsentrasi (Kusuma, 2012).
1.5.1 Patofisiologi
Menurut Sidharta (2008), sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan
terhadap bagian-bagian di wilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri.
Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot oksipital,
temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang
tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intracranial yang peka
nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges sinus venosus
serta arteri-arteri besar pada basis otak.
Sensitisasi nyeri kepala terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron
trigeminal sentral. Sebagian besar pembuluh darah intrakranial mendapatkan
inervasi sensoris dari ganglion trigeminal, dan menghasilkan neuropeptida
yang akan mengaktivasi nosiseptor – nosiseptor. Neuropeptida yang dihasilkan
seperti CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide) yang paling besar dan diikuti
oleh SP (substance P), NKA (Neurokinin A), PACAP (Pituitary Adenylate
Cyclase Activating Peptide, nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2
(PGEJ2), bradikinin, serotonin (5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP).
Batang otak merupakan organ yang memiliki peranan penting dalam
transmisi dan modulasi nyeri baik secara ascending maupun descending.
Periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nucleus raphe magnus dan
reticular formation yang berada di batang otak akan mengatur integrasi nyeri,
emosi dan respons otonomik. Sehingga dapat dikatakan batang otak merupakan
generator dan modulator sefalgi.
Gambar : patofisiologi nyeri kepala
1. Rangsangan yang menganggu diterima oleh nosiseptor (reseptor nyeri)

polimodal dan mekanoreseptor di meninges dan neuron ganglion
trigeminal
2. Pada innervasi sensoris pembuluh darah intrakranial (sebagian besar

berasal dari ganglion trigeminal) di dalamnya mengandung neuropeptida
seperti CGRP / Calcitonin Gene Related Peptide, Substance P, Nitric
oxide, bradikinin, serotonin yang semakin mengaktivasi / mensensitisasi
nosiseptor
3. Rangsangan di bawa menuju cornu dorsalis cervical atas
4. Transmisi dan modulasi nyeri terletak pada batang otak ( periaquaductal

grey matter, nucleus raphe magnus, formasio retikularis)
5. Hipotalamus dan sistem limbik memberikan respon perilaku dan
emosional terhadap nyeri
6. Pada talamus hanya terjadi persepsi nyeri
7. Dan terakhir pada korteks somatosensorik dapat mengetahui lokasi dan

derajat intensitas nyeri
1.6.1 Phatway
1.7.1 Pemeriksaan Diagnostik

1. Rongseng foto kepala : untuk melihat struktur tengkorak.
2. Rongseng foto servikal : untuk menemukan adanya spondiloartrosis dan
fraktur servikal.
3. CT Scan / MRA : pada nyeri kepala yang menunjukkan kemungkinan
penyakit intrakarnial.
4. EEG : diakukan bila ada riwayat kejang, kesadaran menurun, trauma
kepala dan prensikop.
5. Foto sinus paranasal : melihat adanya sinusitis
6. Angiografi : untuk kasus spesifik seperti aneurisma.
7. EMG : untuk kontraksi otot yang terus menerus pada tengkorak, belakang,
dan depan kepala
8. Laboratorium : pemeriksaan kimia darah
1.8.1 Komplikasi
1. Stroke
2. Infeksi intrakranial
3. Trauma Kranioserebral
4. Cemas
5. Gangguan tidur
6. Depresi
7. Masalah fisik dan psikologis lainnya
1.9.1 Penatalaksanaan
1. Migren
a. Terapi Profilaksis
1) Menghindari pemicu
2) Menggunakan obat profilaksis secara teratur Profilaksis: bukan
analgesik, memperbaiki pengaturan proses fisiologis yang mengontrol
aliran darah dan aktivitas system syaraf
b. Terapi abortif menggunakan obat-obat penghilang nyeri dan/atau
vasokonstriktor. Obat-obat untuk terapi abortif
1) Analgesik ringan : aspirin (drug of choice), parasetamol
2) NSAIDS :Menghambat sintesis prostaglandin,agragasi platelet, dan
pelepasan 5 HT.Naproksen terbukti lebih baik dari ergotamine. Pilihan
lain : ibuprofen, ketorolac
3) Golongan triptan
a) Agonis reseptor 5-HT1D menyebabkan vasokonstriksi
Menghambat pelepasan takikinin, memblok inflamasi neurogenik
Efikasinya setara dengan dihidroergotamin, tetapi onsetnya lebih
cepat
b) Sumatriptan oral lebih efektif dibandingkan ergotamin per oral
c) Ergotamin : Memblokade inflamasi neurogenik dengan
menstimulasi reseptor 5-HT1 presinapti. Pemberian IV dpt
dilakukan untuk serangan yang berat
d) Metoklopramid : Digunakan untuk mencegah mual muntah.
Diberikan 15-30 min sebelum terapi antimigrain, dapat diulang
setelah 4-6 jam
e) Kortikosteroid : Dapat mengurangi inflamasi. Analgesik opiate.
Contoh : butorphanol
c. Obat untuk terapi profilaksis
1) Beta bloker. Merupakan drug of choice untuk prevensi migraine.
Contoh: atenolol, metoprolol, propanolol, nadolol. Antidepresan
trisiklik Pilihan: amitriptilin, bisa juga: imipramin, doksepin, nortriptilin
Punya efek antikolinergik, tidak boleh digunakan untuk pasien
glaukoma atau hiperplasia prostat
2) Metisergid. Merupakan senyawa ergot semisintetik, antagonis 5- HT2.
Asam/Na Valproat dapat menurunkan keparahan, frekuensi dan durasi
pada 80% penderita migraine.
3) NSAID. Aspirin dan naproksen terbukti cukup efektif. Tidak
disarankan penggunaan jangka panjang karena dapat menyebabkan
gangguan GI
4) Verapamil. Merupakan terapi lini kedua atau ketiga
5) Topiramat. Sudah diuji klinis, terbukti mengurangi kejadian migraine
2. Sakit kepala tegang otot
a. Terapi Non-farmakologi
1) Melakukan latihan peregangan leher atau otot bahu sedikitnya 20
sampai 30 menit.
2) Perubahan posisi tidur.
3) Pernafasan dengan diafragma atau metode relaksasi otot yang lain.
4) Penyesuaian lingkungan kerja maupun rumah
5) Pencahayaan yang tepat untuk membaca, bekerja, menggunakan
6) komputer, atau saat menonton televisi
7) Hindari eksposur terus-menerus pada suara keras dan bising
8) Hindari suhu rendah pada saat tidur pada malam hari
b. Terapi farmakologi
Menggunakan analgesik atau analgesik plus ajuvan sesuai tingkat nyeri
Contoh : Obat-obat OTC seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen atau naproxen
sodium. Produk kombinasi dengan kafein dapat meningkatkan efek analgesic.
Untuk sakit kepala kronis, perlu assesment yang lebih teliti mengenai
penyebabnya, misalnya karena anxietas atau depresi. Pilihan obatnya adalah
antidepresan, seperti amitriptilin atau antidepresan lainnya. Hindari penggunaan
analgesik secara kronis memicu rebound headache.
3. Cluster headache
a. Sasaran terapi : menghilangkan nyeri (terapi abortif), mencegah serangan
(profilaksis)
b. Strategi terapi : menggunakan obat NSAID, vasokonstriktor serebral
c. Obat-obat terapi abortif:
1) Oksigen
2) Ergotamin. Dosis sama dengan dosis untuk migrain
3) Sumatriptan. Obat-obat untuk terapi profilaksis : Verapamil, Litium,
Ergotamin, Metisergid, Kortikosteroid, Topirama (Sidharta, 2008).
1.2.Konsep Dasar Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Riwayat Penyakit
3. Aktivitas / Istirahat
Letih, lelah, malaise, ketegangan mata, insomnia, bangun pada pagi hari disertai
nyeri kepala, aktivitas kerja.
4. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, hipertensi, denyutan vaskuler (misl. Di daerah temporal),
pucat, wajah tampak kemerahan.
5. Integritas Ego
6. Factor-faktor stress emosional, ansietas, perasaan ketidak mampuan.
7. Makanan/Cairan
Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri), penurunan berat badan.
8. Neurosensori Pening
tidak mampu konsentrasi, riwayat kejang, cedera kepala yang baru terjadi,
trauma, stroke, epistaksis, parestesia, perubahan dalam pola bicara, papiledema.
9. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri yang dirasakan mungkin menyeluruh atau unilateral, kedutan kuat,
mungkin dimulai pada sekeliling mata dan/atau menyebar kedua mata, pucat
pada daerah wajah, gelisah.
10. Keamanan
11. Riwayat alergi, demam, gangguan cara berjalan, parastesia,paralisis, drainase
nasal purulen.
12. Interaksi social
13. Perubahan dalam tanggung jawab peran
1.2.2 Penyimpangan KDM
1.2.3 Diagnosa keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala
2. Tidak efektifnya koping individu berhubungan dengan nyeri dan
perubahan gaya hidup
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan suplai O2 di seluruh
tubuh
1.2.4 Rencana intervensi

1. Diagnosa : Nyeri berhubungan dengan nyeri kepa
Tujuan : Rasa nyeri berkurang
Kriteria hasil : Pasien mengatakan nyeri berkurang atau tidak merasa
nyeri
Ekspresi wajah pasien tidak nampak kesakitan
Skala nyeri = 0
TTV (Nadi 60-100 x/menit, RR 16-20x/menit)
No Intervensi Rasional
1 Pantau dan catat tanda-tanda awal nyeriAdanya tanda awal nyeri sering terjadi
kepala, penurunan, lokasi, lamanya, danpada pasien migren sehingga dapat
tanda-tanda lainnya diidentifikasi upaya pencegahan
2 Anjurkan pasien untuk mencatat Mengetahui reaksi pemberian obat apakah
perkembangan tingkat nyeri ada perubahan penurunan tingkat nyeri
3 Anjurkan pada klien untuk mengurangiMenghindari stimulus nyeri dan
aktivitas yang berat dan menambahmeningkatkan rasa nyaman.
waktu istirahat
4 Massage kepala dan leher Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
ketegangan otot
5 Kompres hangat atau dingin pada daerah Kompres dingin dapat mengakibatkan
kepala vasodilatasi, sehingga dapat menurunkan
nyeri kepala. Kompres hangat dapat
meningkatkan sirkulasi darah dan
menurunkan tegangan otot
6 Kolaborasi pemberian obat: Mengurangi rasa nyeri skala ringan hingga
aspirin dengan metoklopramid sedang dan rasa mual
2. Diagnosa : Tidak efektifnya koping individu berhubungan dengan

nyeri dan perubahan gaya hidup
Tujuan Koping individpu menjadi efektif
Kriteria hasil : Pasien menyatakan mengerti cara mengatasi nyeri kepala
yang benar
perubahan perilaku pasien kearah positif
Pasien mengatakan lebih nyaman
1 Observasi perilaku pasien dan Pasien dengan nyeri kepala akan terjadi
perubahan yang terjadi saat nyeri perubahan prilaku, seperti sensitive,
marah, depresi
2 Pantau mekanisme koping pasien Menentukan efektifitas koping
saat terjadi serangan
3 Dorong pasien untukMenyampaikan perasaan dapat
mengekspresikan masalah yangmengurangi masalah
dihadapi sekarang seperti rasa takut
4 Berikan support dan berikan Membangkitkan kemampuan untuk
informasi yang realistik mengurangi rasa nyeri
3. Diagnosa : intoleran aktifitas berhubungan dengam penurunan suplay O2

di seluruh bagian tubuh
Kriteria hasil : kelemahan berkurang
Toleransi terhadap aktifitas meningkat
Mampu beraktifitas secara mendari
1 Rancang jadwal harian pasien Mencegah aktivitas pasien yang berlebihan
2 Tingkatkan aktifitas secaraMeningkatkan tingkat toleransi aktivitas
bertahap dengan periodepasien
istirahat diantara dua aktifitas
misalnya duduk dulu sebelum
berjalan setelah tidur
3 Observasi respon individu Evaluasi kelemahan dan tingkat toleransi
terhadap aktivitas aktivitas pasien
4 Bantu aktivitas dan motivasiMotivasi dapat meningkatkan keinginan
klien untuk melakukansehingga pasien lebih percaya diri dalam
aktivitas sesuai kemampuan melaksanakan aktivitasnya secara mandiri.
DAFTAR PUSTAKA
Cynthia. M.T. & Sheila. S.R. (2011). Diagnosis Keperawatan Dengan Rencana
Asuhan. Jakarta : EGC.
Papdi, Eimed. (2012). Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in
internal medicine). Jakarta : Interna Publishing.
Soemarmo, Markam. (2009). Penuntun Neurlogi. Jakarta : Binarupa Aksara.
Sidharta, Priguna. (2008). Neurogi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian
Rakyat.
Kusuma, H. (2012). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA NIC
NOC. Yogyakarta : Mediaction.
LAPORAN PENDAHULUAN KATARAK
1.1 Konsep Dasar Medis

1. Definisi Katarak
Katarak kekeruhan pada lensa mata yang disebabkan oleh adanya
pemecahan protein atau bahan lainnya akibat proses oksidasi dan foto oksidasi.
Katarak tidak menimbulkan gejala rasa sakit tetapi dapat menggangu penglihatan
kabur sampai jadi buta (Tana, 2007).
Katarak adalah suatu daerah berkabut pada lensa yang disebabkan karena
protein dalam serabut-serabut lensa dibawah kapsul mengalami denaturasi,
protein tersebut berkoagulasi membentuk daerah keruh menggantikan serabut-
serabut lensa yang dalam, lensa dalam keadaan normal seharusnya (Guyton dan
Hall, 2007).
2. Etiologi
Penyebab pertama katarak adalah proses penuaan anak dapat mengalami
katarak yang biasanya merupakan penyakit yang diturunkan, peradangan didalam
kehamilan, keadaan ini disebut sebagai katarak kongenital. Penyakit infeksi tertentu
dan penyakit seperti diabete mellitus dapat menyebabkan katarak komplikasi
(Wijaya & Putrid,2013).
Katarak dapat disebabkan oleh bermacam faktor-faktor seperti kelainan
bawaan sejak lahir, penyakit, trauma, efek samping obat dan radiasi matahari, tetapi
umumnya penyebab terbesar adalah proses ketuaan/faktor usia. Berdasarkan faktor
risiko penyebabnya. Katarak dapat digolongkan kedalam beberapa tipe, yaitu
sebagai berikut:
a. Katarak kongenital
Adalah katarak yang ditemukan anak-anak. Baisanya adalah katarak yang
ditemukan pada bayi ketika waktu lahir yang disebabkan oleh virus rubella pada ibu
yang hamil.
b. Katarak komplikasi
Adalah katarak yang akibatkan oleh beberapa jenis infeksi dan penyakit
tertentu seperti Diabetes Melitus, Hipertensi, Glaukoma, lepasnya atau ablasi
retina dan penyakit umum tertentu lainnya.
c. Katarak Trauma
Adalah katarak yang diakibatkan oleh cedera yang seperti pukulan keras,
luka tembus, luka sayatan, panas tinggi atau bahan kimia dapat mengakibatkan
kerusakan pada lensa, katarak trauma dapat terjadi pada semua umur.
d. Katarak Senilis
Adalah katarak yang disebabkan oleh proses ketuaan/faktor usia sehingga
lensa mata menjadi keras dan keruh. Katarak senilis merupakan tipe katarak yang
paling banyak ditemukan. Biasanya ditemukan pada golongan usia diatas 40 tahun
keatas (Ilyas dalam Arimbi 2012).
Terdapat dua bentuk katarak senilis yaitu:
1 Tipe kortika: proses kekaburan mulai pada bagian dari korteks lensa mata.
2 Tipe nuclear: proses kekaburan mulai pada bagian nucleus (inti) lensa mata.
Terjadinya katarak senile berlangsung dalam 4 stadium, yaitu:
a. Stadium insipient
Stadium ini adalah awal proses degenerasi lensa. Kekeruhan lensa berbentuk
bercak-bercak.
b. Stadium Intumesen (imatur)
Pada stadium ini, yang degenaratif mulai menyerap cairan ke dalam lensa
sehingga lensa menjadi cembung.
c. Stadium Matur
Merupakan proses degeneratif lanjut usia, pada stadium ini terjadi kekeruhan
seluruh lensa. Tekanan cairan didalam lensa sudah dalam keadaan seimbang.
d. Stadium Hipermatur
Pada stadium ini terjadi proses degenarasi lanjut dan korteks lensa dapat
mencair sehingga nukleus lensa tenggelam didalam kortek lensa (katarak
morgagni) (Ilyas dalam Arimbi 2012).
3. Patofisiologi
Pembentukan katarak ditandai secara kimiawi dengan pengurangan ambilan
oksigen dan peningkatan kadar air yang diikuti dengan dehidrasi lensa. Kadar
sodium dan kalsium meningkat, potassium, asam asikorbat, dan protein menurun.
Protein lensa mengalami beberapa perubahan terkait usia seperti menguning
karena pembentukan komponen fluoresen, dan perubahan molokular. Perubahan
ini bersama dengan fotoabsorpsi radiasi sinar ultraviolet sepanjang hidup
mendukung teori bahwa katarak dapat disebabkan oleh proses kimiawi.
Kemajuan katarak merupakan pola yang dapat diprediksi. Katarak dimulai
dari kondisi imatur yang memiliki gambaran lensa yang tak sepenuhnya opak dan
beberapa cahaya masih dapat diteruskan sehingga penglihatan masih memadai. Pada
katarak matur, opasitas tidak menyeluruh (katarak disebut “matang”). Katarak
hipermatur merupakan katarak dengan protein lensa mengalami pemecahan menjadi
polipeptida rantai pendek yang merembes keluar dari kapsul lensa. Pecahan
polipeptida ini kemudian difagosit oleh magrofag sehingga dapat merusak jaringan
trabekular menyebabkan glaukoma fakolitik (Black & Hawks,
2014).
4. Manifestasi klinik
Penglihatan kabur, Kadang diplopia monokular (penglihatan ganda), Foto
fobia (sensitive terhadap cahaya) dan halo terjadi karena opasitas lensa menghalangi
penerima cahaya dan banyanagan oleh retina. Klien biasanya melihat lebih baik
pada cahaya yang remang-remang ketika pupil dalam keadaan dilatasi yang
menyebabkan cahaya dapat menembus sekeliling opasitas lensa. Nyeri sering
kali tidak dikeluhkan (Hawks, 2014).
Bila katarak dibiarkan maka akan mengganggu penglihatan secara dan akan
dapat menimbulkan komplikasi berupa Glaukoma dan Uveitis.
Penglihatan tidak jelas, seperti kabut menghalangi objek, Peka terhadap sinar
atau cahaya, Dapat melihat dobel pada suatu mata , Memerlukan pencahayaan
yang terang untuk dapat membaca, Lensa mata berubah menjadi buram seperti
kaca susu.
Selain katarak, dibagi menjadi 4 stadium. Yaitu stadium insipiden, imatur,
matur dan hipermatur. Saat memasuki stadium inspeksi kekeruhan tidak teratur
seperti bercak-bercak di korteks anterior/posterior sehingga menimbulkan keluhan
pollopia. Pada stadium yang lebih lanjut terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi
belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian jernih lensa. Pada
stadium ini terjadi penumpukan cairan dan disentagrasi serbut akibatnya lensa
mencebung yang menimbulkan keluhan miopi dan menyebabkan iris terdorong
kedepan serta bilik mata lebih sempit akibatnya terjadi penyulit gloukoma dan
uveitis. Apabila degenerasi terus berlanjut, terjadilah katarak matur dimana terdapat
pengeluaran air bersama-sama hasil degenerasi kapsul sehingga terjadi pengapuran
menyeluruh karena deposit kalsium lensa berwarna putih. Hal ini menyebabkan
terjadinya katarak hipermatur. Pada stadium ini, korteks lensa mencair sehingga
lensa mengkerut berwarna kuning, lalu menyebabkan iris terdorong kedepan dan
bilik mata menjadi sempit dan bias timbul penyulit yang sama dengan stadium
matur tadi (Black & Hawks, 2014).
5. Pencegahan
Mencegah lebih baik dari pada mengobati dan tentu saja lebih murah.
Beberapa kebiasaan berikut ini dapat dilakukan agar tidak terkena katarak
diantaranya, rutin melakukan pemeriksaan mata (agar bila terjadi kelainan dapat
segera ditangani), menggunakan kacamata hitam bila diluar ruangan untuk
melindungi mata dari paparan sinar Ultraviolet, tidak merokok, tidak minum
minuman berkohol, hindari makanan yang cepat saji atau makanan yang
mengandung lemak jenuh, gula dan sodium dalam jumlah yang tinggi. Makanan
yang disarankan untuk dikomsumsi adalah yang kaya magnesium seperti kacang,
biji-bijian, telur dan sayur-sayuran hijau. Magnesium berfungsi meningkatkan
kesehatan darah dan fungsi otot. Perbanyak pula konsumsi buah-buahan dan sayuran
yang mengandung vitamin A< C, dan E makanan yang banyak
mngandung vitamin A misalnya buah naga, mangga, apel, wortel, sayu-
bayam,paprika dan kemangi. Vitamin E terdapat pada makanan yang banyak
mengandung vitamin C diantaranya jeruk sitrun, melon, dan brokoli (Mumpuni,
2016) .
6. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi obat untuk katarak, dan tak dapat diambil denagan laser.
Pembedahan diindikasikan bagi mereka yang memerlukan penglihatan yang
terbaik dicapai 20/50 atau lebih buruk lagi. Pembedahan katrak paling sering
dilakukan pada orang berumur 65 tahun. Dengan menggunakan anestesi lokal.
Macam-macam pembedahan ada 2 yakni:
1. Ekstraksi Katarak Intra Kapsuler
2. Ekstraksi katarak ekstra kapsuler (Wijaya & Putrid,2013).
Pembedahan/pengobatan untuk penderita katarak adalah bertujuan untuk
mengeluarkan lensa yang keruh. Penentuan waktu operasi katarak sangat ditentukan
oleh dokter dan pasien. Berdasarkan penentuan waktu operasi tersebut terdapat dua
macam indikasi pembedahan katarak, yaitu:
a. Indikasi sosial
Pembedahan katarak dilakukan jika kekeruhan lensa telah menggangu
pekerjaan sehari-hari atau mengakibatkan kebutaan penderitanya (tajam penglihatan
kedua mata kurang atau sama dengan 3/60 setelah dikoreksi). Dalam operasi katarak
dilakukan bila katarak sudah matang. Kalau sekarang dilakukan demi memberikan
kemudahan bagi para orang-orang dengan pekerjaan halus seperti pelukis, penjahit
dan ahli bedah mikro. Sehingga mereka dapat melakukan pekerjaan dengan mudah.
b. Indikasi Medik
Sebaiknya katarak operasi secepatnya bila katarak telah/matang, karena bila
terlambat akan mengakibatkan penyulit atau komplikasi akibat lensa yang terlalu
matang. Penyulit yang akan timbul beberapa peradangan bola mata (uveitus) dan
bertambah tebal, penglihatan akan menjadih keruh seperti melihat melalui kaca
jendela yang berkabut. Berat ringannya gangguan tajam penglihatan bervariasi
dari mulai kesulitan melihat benda-benda yang kecil sampai pada kebutaan. Katarak
tidak menular ke mata yang sebelahnya tetapi dapat mengenai kedua lensa
mata. Katarak bukan disebabkan karena mata yang terlalu lama dipakai dan mata
yang dipakai tidak akan memperberat katarak (Ilyas dalam Arimbi 2012).
7. Data Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
b. Pemeriksaan EKG
c. Pemeriksaan USG mata
d. Pemeriksaan biometri
8. Komplikasi
Adapun komplikasi dari penyakit katarak ini adalah sebagai berikut:
1. Glaukoma
Kelainan yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan intra okuler didalam
bola mata, sehingga lapang pandang mengalami gangguan dan virus mata
menurun
2. Kerusakan retina
Kerusakan retina ini dapat terjadi setelah pasca beda, akibat ada robekan
pada retina, cairan masuk ke belakang dan mendorong retina atau terjadi
penimbunan dibawah retina sehingga terangkat.
3. Infeksi
Ini bisa terjadi setelah pasca bedah karena kurangnya perawatan yang tidak
adekuat (Wijaya & Putrid,2013).
Walaupun sebenarnya efek samping pembedahan katarak jarang terjadi,
mungkin dapat terjadi infeksi pascaoperasi, perdarahan, edema macular dan
kecerobohan luka. Kejadian ablasio retina lebih sering terjadi pada 12 bulan
pascaoperasi (Black & Hawks, 2014).
9. Diagnosis
1. Gangguan oreseosi sensori visual/penglihatan berhubungan dengan
penurunan ketajaman penglihatan.
2. Resiko terhadap cidera berhubngan dengan penurunan fungsi ketajaman
penglihatan
3. Gangguan body image berhubungan dengan kekeruhan lensa
4. Cemas berhubungan dengan krisis situasional, perubahan kesehatan,
interaksi
Faktor-Faktor Risiko Penyebab Katarak
Katarak adalah penyakit yang dipengaruhi oleh beberapa faktor internal
maupun eksternal. Faktor internal yang mempengaruhi antara lain adalah usia,
jenis kelamin, diabetes mellitus, gizi, pekerjaan, merokok, pendidikan yang dalam
hubungannya paparan sinar ultraviolet dari sinar matahari (Sirlan dalam Arimbi,
2012).
1. Faktor intrinsik
a. Usia
Proses normal ketuaan mengakibatkan lensa menjadi keras dan keruh,
keadaan ini disebut sebagai katarak, yang sering ditemukan mulai 40 tahun keatas.
Seiring bertambahnya usia, lensa berkurang kebeniannya, keadaan ini akan
berkembang dengan bertambahnya dan timbulnya seret-seret lensa yang baru.
Seret-seret yang terbentuk lebih dahulu akan terdorong kearah tengah membentuk
nukleus. Nukleus ini akan memadat dan mengalami dehidrasi sehingga terjadi
sklerosis. Sklerosis ini menyebabkan lensa tidak elastic, menjadi kompak dan
kesanggupan untuk berakomodasi menjadi turun. Seiring bertambahnya usia,
lensa berkurang kebeningannya, keadaan ini akan berkembang dengan
bertambahnya katarak (Tana, 2007).
b. Jenis kelamin
Jenis kelamin erat kaitannya dengan kejadian katarak menurut Ilyas dalam
Hanok (2014). Faktor risiko jenis kelamin dengan kejadian katarak yang
kebanyakan diderita jenis kelamin perempuan ini disebabkan perempuan
mengalami menopouse pada usia 40 tahun. Sehingga mengakibatkan kemampuan
metabolisme dalam tubuh semakin berkurang dan terjadi kerusakan pada jaringan
tubuh.
Progesteron diproduksi oleh korpus luteum dan menyebabkan penebalan
endometrium dalam persiapan untuk penempelan ovum yang telah dibuahi.
Progesteron juga menghambat tindakan estrogen pada jaringan tertentu. Pada
wanita yang anovulatori, tidak ada korpus luteum terbentuk. Oleh karena itu,
estrogen sering tidak terhalangi. Hal ini dapat mengakibatkan penumpukan pada
endometrium, menyebabkan perdarahan menstruasi yang tidak teratur pada fase
perimenopause. Ovarium pada saat menopause tidak lagi menghasilkan estradiol
(E2) atau inhibin dan progesteron dalam jumlah yang bermakna, dan estrogen hanya
dibentuk dalam jumlah kecil. Oleh karena itu, FSH (Folicle Stimulating Hormone)
dan LH (Luteinizing Hormone) tidak lagi dihambat oleh mekanisme umpan balik
negatif estrogen dan progesteron yang telah menurun dan sekresi FSH dan LH
menjadi meningkat dan FSH dan LH plasma meningkat ke tingkat yang tinggi.
Fluktuasi FSH dan LH serta berkurangnya kadar estrogen menyebabkan munculnya
tanda dan gejala menopause (Viska, 2013).
Pada wanita menopause akan timbul berbagai masalah kesehatan, seperti
gejala vasomotorik yaitu hot flush (rasa panas dari dada hingga wajah), night
sweat (keringat dimalam hari) dan mudah berkeringat, gejala psikogenik, nyeri
sanggama, insomnia (susah tidur), penurunan libido, meningkatnya kejadian
penyakit jantung koroner, patah tulang (osteoporosis), dementia, stroke, kanker
usus besar, dan katarak (Qamariah, 2013).
c. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus merupakan suatu kelainan metabolik dimana ditemukan
ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat akibat gangguan pada
mekanisme insulin yang normal. Penderita diabetes mellitus akan memilki kadar
gula darah yang lebih tinggi dibandingkan orang normal. Salah satu komplikasi dari
diabetes mellitus dapat menyerang mata (katarak)(Riskawati, 2012).
Penyakit metabolik yang sering menyebabkan katarak adalah diabetes
melitus. Pada kondisi normal glukosa lensa akan mengalami proses metabolisme
yang akan menjaga lensa agar tetap transparan. Proses ini dilakukan melalui
glikolisis anerobik dan jalur sorbitol. Namun pada kondisi normal jalur sorbitol
tidak terlalu digunakan.
Pada kondisi hiperglikimia, jalur sorbital akan lebih aktif berkerja dimana
glukosa akan diubah menjadi sorbital. Sorbital akan diubah menjadi fruktosa oleh
polyol dehidrogenase sehingga lensa tetap transparan. Namun polyol
dehidrogenase jumlahnya sedikit sehingga pada kondisi hiperglikemia sorbital
tidak dapat diubah menjadi fruktosa. Sorbital akan menetap pada didalam lensa
karena permeabilitas lensa terhadap sorbital kurang. Penumpukan sorbital dan
peningkatan fruktosa dalam lensa yang dapat merusak struktur sitoskeleton dan
mengakibatkan kekeruhan lensa. Bentuk kekeruhan yang tampak pada penderita
diabetes melitus adalah kekeruhan seperti kepiting salju yang terjadi secara bilateral
pada waktu yang bersamaan
d. Gizi
Dengan pendapatan yang rendah, asupan gizi menjadi kurang. Faktor nutrisi
merupakan salah satu risiko terjadinya katarak. Telah banyak epidemiologi yang
menujukan dengan berbagai antioksidan seperti vitamin C, E dan karoten yang dapat
mengurangi risiko katarak akibat radikal bebas. Diet rendah Thiamin, Ribhoflavin,
niancin, Pyridoxine, folate, vitamin B12, zinc dan protein dapat meningkatkan risiko
terjadinya katarak (laila 2017).
Sayur/buah banyak mengandung antioksidan. Antioksidan mampu menangkal
atau meredam dampak negatif radikal bebas dalam tubuh. Antioksidan banyak
ditemukan di dalam lensa dan berfungsi untuk menjaga transparansi lensa.
Peningkatan kematangan katarak terjadi karena penurunan kadar antioksidan pada
lensa. Beberapa antioksidan dapat diperoleh dari makanan maupun sediaan
suplemen makanan antara lain vitamin C, vitamin E, karotenoid, dan flavonoid.
Dalam penelitian Rustama, (2014) terdapat hubungan kadar antioksidan dengan
kekeruhan dengan keruhan lensa yang bermakna secara statistik. Penurunan
aktivitas aktivitas dan antioksidan dapat merusak keseimbangan redoks lensa yang
mengarah pada pembentukan katarak. Pemberian antioksidan dapat memberi
proteksi jangka panjang terhadap katarak serta dapat memperlambat progesivitas
katarak
Seleda air yang berwarna hijau gelap yang mengandung beta koraten dan zat
besi tinggi. Berbeda dengan sayuran dan buah-buahan berwarna karetenoid seleda
air tertutup oleh klorofil, yaitu untuk berfotosintesis (membuat energy dari sinar
matahari). Seleda merupakan sumber karetenoid jenis lutein dan zeaxianthin yang
melindungi mata dari penyakit degenerative, seperti degenerasi macular dan
katarak. Lutein dan zeaxithin nerupakan satu-satunya keratonoid yang ditemukan
di dalam lensa mata dan macular.,mengkomsumsi kutein dan zeaxthin lebih rata-
rata jumlah komsumsi yang dianjurkan dapat meningkatkan densitas pigmen
macular, sehingga kemampuan dalam mata menyaring cahaya biru akan
meningkat dan mampu melawan bahaya radikal bebas. Lutein dan zaexthin, yaitu
kekeringan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan (Marshall,
2005).
2. Ekstrinsik
a. Pekerjaan
Pekerjaan dalam hal ini berhubungan dengan paparan sinar maatahari. Sinar
UV merupakan faktor terjadinya katarak. Sinar Ultraviolet yang berasal dari sinar
matahari akan diserap oleh protein lensa terutama asam amino aromatic, yaitu
triptofan, fenil alanin dan tirosin sehingga menimbulkan reaksi foto kimia dan
menghasilkan fragma molekul yang disebut radikal bebas, seperti anion
superoksida, hidroksil dan spesiesoksigen reaktif seperti hydrogen peroksida yang
semuanya bersifat toksis. Reaksi tersebut akan mempengaruhi struktur protein lensa,
selanjutnya menyebabkan kekeruhan lensa yang disebut katarak. Sinar ultra violet
akan diserap (Arimbi,2012).
Ada hubungan yang bermakna antara pekerjaan diluar gedung dengan
kejadian katarak, dapat disimpulkan bahwa pekerjaan diluar gedung merupakan
faktor risiko terjadinya katarak. Responden pekerjaan berisiko untuk terjadinya ≥
4 jam diluar gedung mempunyai resiko 13 kali untuk terjadinya katarak
dibandingkan dengan responden pekerjaan tidak berisiko < 4jam diluar gedung
(Ulandari Tri, 2014).
b. Merokok
Rokok berperan dalam pembentukan katarak melalui dua cara yaitu, pertama
paparan asap rokok yang berasal dari tembakau dapat merusak membrane sel dan
seret-seret yang ada pada mata. Kedua yaitu, merokok dapat menyebabkan
antioksidan dan enzim-enzim didalam tubuh sehingga dapat merusak mata.
Merokok dapat menginduksi strees oksidatif dihubungkan dengan penurunan
kadar oksidan, askorbat, dan karotenoid. Merokok juga dapat menyebabkan
penumpukan Cromophores yang dapat menyebabkan terjadinya penguningan warna
lensa. Kandungan dalam rokok juga menyebabkan terjadinya karbamilasi dan
denaturasi protein lensa ( Hadini 2016).
Merokok dapat menginduksi stress oksidatif dan menurunkan kadar
antioksidan. Merokok dapat menyebabkan penumpukan molekul berpigmen “3
Hydroxykhynurine dan chromophores”.yang menyebabkan terjadinya
penguningan dan pengaruh warna lensa. Kandungan sianat dalam rokok juga
menyebabkan kekeruhan pada mata (Hutauruk & Siregar, 2017).
Rokok kelihatan seperti daun tembakau yang digulung dengan kertas putih.
kelihatannya seperti barang yang tidak berarti dan tidak berbahaya. Tetapi begitu
di bakar dan siisap rokok mngeluarkan sekitar 4000 jenis zat kimia. Dari 4000 zat
kimia ini berbahaya untuk mata terjadi kekeruhan pada lensa mata yang di sebut
katarak. Orang yang menghisap 20 batang batang rokok atau lebih perhari memiliki
risiko terkena katarak dua kali lipatdari pada orang yang tidak merokok. Degenerasi
makuler (kerusakan “ sel-sel penglihatan” di retina dibagian belakang bola mata),
sesuatu penyebab kebutaan yang lazim pada orang berusai lanjut, 2-5 kali lebih
sering didapatkan pada perokok dari pada orang yangtidak merokok. (Crofton &
Simpson, 2009).
c. Pendidikan
Penlitian yang dilakukan oleh Echeribi, Dkk (2010) menyebutkan bahwa
resiko katarak sangat terkait pada responden dengan pendidikan yang rendah,
dimana responden yang berpendidikan mempunyai resiko 2,42 kali menderita
katarak. Pendidikan yang rendah pada masyarakat juga akan berdampak pada
tidak adanya pemahaman dan kesadaran akan penyakit katarak tersebut, ditambah
lagi dengan sangat kurangnnya informasi atau penyuluhan yang dilakukan oleh
tenaga kesehatan. Pendidikan tidak terkait langsung dengan terjadinya katarak,
tetapi biasanya berhubungan dengan pekerjaan. Seseorang dengan tingkat
pendidikan rendah, biasanya akan berkerja sebagai petani, nelayan, atau buruh kasar
sehingga kecenderungan untuk terpapar oleh sinar ultraviolet akan lebih sering.
2.2 Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
a. Idemtitas klien:
Nama, Umur, Jenis Kelamin, Agama, pendidikan, alamat, Status pernikahan .
Katarak biasanya lebih banyak pada orang yang berusia lanjut. Pekerjaan
sering terpapar sinar matahari ultraviolet akan lebih mudah berisiko mengalami
katarak.
b. Riwayat ksehatan:
Diaagnosa medis, keluhan utama, riwyat penyakit sekarang, riwayat kesehatan
terdiri dari penyakit yang pernah dialami, alergi, imunisasi, kebiasaan, obat-obatan
yang digunakan, riwayat penyakit keluarga, keluhan uatama yang dirasakan yaitu
penurunan ketejaman penglihatan dan silau.
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya terdapat keluarga yang mengalami katarak
f. Genogram
g. Pengkajian keperawatan
1) Presepsi kesehatandan penglihatan kesehatan berbeda pada setiap klien.
2) Polaaktivitasdan latihan
Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan
penglihatan
3) Pola tidur dan istirahat
Tidak ada gangguan pola tidurdan istirahat yang disebabkan oleh katara
4) Pola kognitif dan perceptual
Gangguan penglihatan (kabut/tka jelas), sinar terang menyebabkan selalu
dengan kehilangan bertahap, kesulitan memfokuskan kerja dengan
dekat/merasa di ruang gelap
5) Pola presepsi diri
Klien berisiko megalami harga diri rendah kondisi yang diaminya.
6) Pola seksual dan reproduksi
Tidak ada gangguan pada pola seksualitas dan reproduksi yang diakibatkan
leh katarak
7) Pola peran dan hubungan
pola peran dan hubungan klien akan terganggu karena adanya gangguan
pada penglihatannya
8) Pola menejemen dan koping stress
klien dapat mengalami sterss karena klintidak dapat menlihat secara jelas
sebelumnya
9) Sistem nilai dan keyakinan
Sistem bilai dan keyakinan seseorang akan berbeda satu sama lain
h. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum, tanda vital
2) Kulit
Inspeksi: lihat ada/tidak adanya lesi, hiperpigmentasi (warna
kehitaman/kecoklatan), edema, dan distribusi rambut kulit.
Palpasi: di raba dan tentukan turgor kulit elastic atau tidak, tekstur : kasar /halus,
suhu : akral dingin atau hangat.
3) Rambut
inspksi: disribusi rambut merata atau tidak, kotor atau tidak, bercabang.
Palpasi: mudah rontok/tidak, tekstur: kasar/halus
4) Kuku
Inspeksi: catat mengenai warna : biru: sianosis, merah: peningkatan visibilitas Hb,
bentuk: clubbing karena hypoxia pada kangker paru, beau’s lines pada penyakit
difisisensi fe/anemia fe
Palpasi: catat mengenai warna : biru: sianosis, merah: peningkatan visibilitas Hb,
bentuk: clubbing karena hypoxia pada kangker paru, beau’s lines pada penyakit
difisisensi fe/anemia fe
5) Kepala
Inspeksi: wajah jika, muka ka.ki berbeda atau misal lebih condong ke kanan atau ke
kiri itu menunjukan ada parese/kelumpuhan, contoh: pada pasien SH.
Palpasi: Cari adanya luka, tonjolan patologik, dan respon nyeri dengan menekan
kepala sesuai kebutuhan
6) Mata
Inspeksi: Kelopak mata ada radang atau tidak, simetris ka.ki atau tidak, reflek
kedip baik/tidak, konjungtiva dan sclera: merah/konjungtivitis, ikterik/indikasi
hiperbilirubin/gangguan pada hepar, pupil: isokor ka,ki (normal),
miosis/mengecil, pin point/sangat kecil (suspek SOL), medriasis/melebar/dilatasi
(pada pasien sudah meninggal).
OD (Optik Dekstra/ka): 5/5
Berarti : pada jarak 5 m, mata masih bisa melihat huruf yang seharusnya dapat
dilihat/dibaca pada jarak 5 m
OS (Optik Sinistra/ki) : 5/2
Berarti : pada jarak 5 m, mata masih dapat melihat/membaca yang seharusnya di
baca pada jarak 2 m.
P = Tekan secara ringan untuk mengetahui adanya TIO (tekanan intra okuler) jika
ada peningkatan akan teraba keras (pasien glaucoma/kerusakan dikus optikus),
kaji adanya nyeri tekan.
7) Hidung
Inspeksi: Apakah hidung simetris, apakah ada inflamasi, apakah ada secret
Palpasi : Apakah ada nyeri tekan, massa
8) Telinga
Inspeksi: Daun telinga simetris atau tidak, warna, ukuran, bentuk, kebresihan,
adanya lesy.
Palpasi: Tekan daun telinga apakah ada respon nyeri, rasakan kelenturan kartilago
9) Mulut dan Faring
Inspeksi: Amati bibir apa ada klainan kogenital (bibir sumbing), warna,
kesimetrisan, kelembaban, pembengkakkan, lesi Amati jumlah dan bentuk gigi, gigi
berlubang, warna, plak, dan kebersihan gigi
Inspeksi: Pegang dan tekan daerah pipi kemudian rasakan apa ada massa/ tumor,
pembengkakkan dan nyeri.
10) Leher
Inspeksi: Amati mengenai bentuk, warna kulit, jaringan parut, pembengkakkan
kelenjar tirod/gondok, dan adanya massa, leher dari depan, belakang dan samping
ka,ki.
Palpasi: Letakkan kedua telapak tangan pada leher klien, suruh pasien menelan
dan rasakan adanya kelenjar tiroid (kaji ukuran, bentuk, permukaanya.)
11) Dada
Inspeksi: Amati kesimetrisan dada ka.ki, amati adanya retraksi interkosta, amati
gerkkan paru Amati klavikula dan scapula simetris atau tidak
Palpasi: ekspansi paru, Taktil vremitus posterior dan anterior,
Perkusi: Untuk perkusi anterior dimulai batas clavikula lalu kebawah sampai
intercosta 5 tentukkan batas paru ka.ki (bunyi paru normal : sonor seluruh lapang
paru, batas paru hepar dan jantung: redup).
Auskultasi: bunyi nafas: vesikuler/wheezing/creckels
12) Jantung
Inspeksi: Amati denyut apek jantung pada area midsternu lebih kurang 2 cm
disamping bawah xifoideus.
Palpasi: Merasakan adanya pulsasi
Perkusi: Bunyi redup menunjukkan organ jantung ada pada daerah perkusi
Auskultasi: Bunyi S1: dengarkan suara “LUB” yaitu bunyi dari menutupnya katub
mitral (bikuspidalis) dan tikuspidalis pada waktu sistolik.
Bunyi S2: dengarkan suara “DUB” yaitu bunyi meutupnya katub semilunaris
(aorta dan pulmonalis) pada saat diastolic.
Adapun bunyi : S3: gagal jantung “LUB-DUB-CEE…” S4: pada pasien
hipertensi “DEE..-LUB-DUB”.
13) Perut abdomen
Inspeksi: Amati bentuk perut secara umum, warna kulit, adanya retraksi,
penonjolan, adanya ketidak simetrisan, adanya asites.
Palpasi: mengetahui adanya massa dan respon nyeri tekan, hepar, ginjal, limpa,
ginjal
14) Ekstremitas Atas dan Bawah

Inspeksi: adanya atrofi dan hipertrofi
Palpasi: otot istirahat dan pada saat otot kontraksi untuk mengetahui adanya
kelemahan dan kontraksi tiba-tiba.
15) Genetelia
Inspeksi: penis mengenai kulit, ukuran dan kelainan lain
Palpasi: adanya nyeri, mengetahui keadaan clitoris, selaput dara, orifisium dan
perineum.
2. Peyimpanagn KDM
Perubahan fisik lensa Degenerasi
Pada Nukleus perubahan kimia lensa

Fiber lensa yang baru koagulasi protein
Mendorong lensa yang lama
Nukleus lebih padat, dehidrasi, penimbunan kekeruhan Lensa

Kalsium, sklerosis, dan penimbunan pigmen
Bloking sinar
Mengaburkan
bayangan
Otak menginterpretasikan sebagai bayangan

berkabut
Ansietas Operasi pandangan kabut

Risiko
cedera
Adanya agen injury
Nyeri Risiko Infeksi
1. Nyeri
2. Ansietas
3. Risiko Cedera
4. Risiko Infeksi
4. Rencana Intevensi
a. Nyeri
1. Berikan obat untuk mengontrol Sesuai resep Sesuai resep akan

nyeridan TIO mengurangi nyeri dan TIO dan
meningkatkan rasa nyaman
2. Berikan kompre sdingin sesuai Mengurangi edema akan mengurangi

permintaan untuk trauma tumpul nyeri
3. Kurangi tingkat pencayahaan Tingkat pencahayaan yang lebih

rendah lebih nyalakan setelah
Pembedahan
4. Dorong penggunaan kacamata menyebabkan rasa taknyaman

hitam pada cahaya kuat Cahaya setelah penggunaan tetesmata dilator
yang kuat
b. Risiko cedera
1. Bantu pasien ketika mampu Menurunkan risiko jatuh atau cdera

melakukan ambulasi ketika langkah sempoyingan atau
pascaiperasi sampai stabildan tidak mempunyai keterampialan
mencapai penglihatandan koping untuk kerusakan penglihatan.
keterangan koping yang
memadai, menggunakan tehnik
bimbingan oenglihatan
2. Bantu pasienmenata lingkungan Memanfasilitasi kemandirian dan
menurunkan resiko cedera
3. Orientasikan pasien pada Meningkatkan keamana nmobilitas

ruangan dalam lingkungan
4. Bahas perlunya penggunaan Tameng logam atau kacamata

perisai metal atau kacamata bila melindungi mataterhadap cedera
diperintahkan yang kuat
5. Jangan memberikan tekanan Tekanan pada mata dapat
pada mata yang terkena trauma menyebabkankerusakana serius lebih
lanjut
6. Gunakan prosedur yang Cedera dapat terjadi bila wadah obat

menandai etika memberikan obat menyebabkanmata
mata
c. Risiko ifeksi
1. Jaga tehnik aseptic ketat, Akan meminimalkan infeksi

lakukan cuci tangan sesering
mungkin
.
2. Awasi dan laporjan segera adnya Pnemuan awal komplikasi dapat
tanda dan gejala komplikasi mengurangi risiko kehilangan
misalnya; perdarahn, oenglihatan permenen
peningkatakan, TIO atau infeksi
3. Jelaskan pasien yang dianjurkan Peninggian kepala dan menghindari
berbaring pada sisi yang dioperasi
dapat mengurangi oedema
4. Instruksikan pasien mengenal Pembatasan aktivitasdiserapkan

pembatasanaktivitas tirah baring, untuk mempercepat penyembuhan
dengan keluasan kekamar mandi dan menghindari kerusakan lebih
peningkatan aktivitasbertahap lanjut pada matayang cedera
sesuai intoleransi
5. Jelaskan tindakan yang harus Dapat mengakibatkan komplikasi

dihindari, seperti yang seperti prolaps viteurus atau
diresepkan batuk, bersin, muntah dehidrasi luka akibat peningkatan
(minum obat untuk itu) tegangan luka pada jahitan yang
sangat halus
6. Beriakn obat sesuai resep sesuai Obat yang diesepkan sesuai dengan
tekhnik yang diresepkan cara yng tidak sesuai dengan resep
dapat menggangu oenyembuahn atau
menyebabkan komplikasi
d. Ansietas
1. Tetapkan hubungan terapeutik pasien lebih bebas dalam

perawat – pasien. mengungkapkan perasaannya.
2. Catat ekspresi keragu-raguan dan mungkin menunjukkan kebutuhan

ketergantungan dengan orang bersandar orang lain untuk
lain sementara waktu
3. Dorong pasien untuk berbicara menyediakan petunjuk untuk

mengenai apa yang terjadi saat membantu pasien dalam
ini dan apa yang telah terjadi mengembangkan kemapuankoping
untuk mengantisipasi perassan
tidak tertolong dan ansietas
4. Instruksikan pasien mengenal Pembatasan aktivitasdiserapkan

pembatasanaktivitas tirah baring, untuk mempercepat penyembuhan
dengan keluasan kekamar mandi dan menghindari kerusakan lebih
peningkatan aktivitasbertahap lanjut pada matayang cedera
sesuai intoleransi
5. Perbaiki kesalahan konsep yang membantu mengidentifikasi dan

mungkin dimiliki pasien. membenarkan persepsi realita yang
Menyediakan informasi factual memungkinkan dimulainya usaha
pemacahan masalah
6. Beriakn obat sesuai resep sesuai Obat yang diesepkan sesuai dengan
tekhnik yang diresepkan cara yng tidak sesuai dengan resep
dapat menggangu oenyembuahn atau
menyebabkan komplikasi
DAFTAR PUSTAKA
Black, G. Ilham, & Hawks, L . K. (2014). Kperawatan Medikal Bedah. Jogjakarta:

EGC, 289
Hadini, M. A. (2016). Analisis faktor resiko yang berhubungan dengan kejadian

katarak senilis di RSU Bahteramas , 256-267.
laila, A. (2017). Analisis faktor-faktor risiko kejadian katarak di daerah pesisir

kendari, 377-387.
Riskawati. (2012). Hubungan antara kejadian katarak dengan diabetes melitus di

poli mata RSUD DR. Soedarso , 1-11.
Smaltzer, S., & Bare, B. 2013. Keperawatan medikal bedah. jakarta: EGC.
Suslia, A., Ganiajri, F., Lestari, P. P., & Sari, R. W. 2014. Keperawatan medikal
bedah . Singapur: Elsevier, 443
Viska, G., Mansur. (2013). Gubungan Monopause dengan kejadian katarak di

Surakarta, 11-16
Qomariah, P., Kaluku. (2013). Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan

Kejadian Penyakit Katarak di Poli Mata RSUP Prof. Dr. R.D Kandou Manado,
5-7
Wijaya, A. S., & Putri, Y. M. 2013. Keperawatan Madikal Bedah. Yogyakarta:

Nuha Medika, 1996-1998
LAPORAN PENDAHULUAN CEDERA MEDULA SPINALIS

1. Definisi
Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf yang terhubung ke
susunan saraf pusat yang berjalan sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh
tulang vertebra. Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis, masukan sensoris,
gerakan dari bagian tertentu dari tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan
dapat terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan sementara ataupun
permanen terjadi akibat dari kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
Cedera Medula spinalis dalah cedera yang biasanya berupa fraktur atau
cedera lain pada tulang vertebra, korda spinalis itu sendiri, yang terletak didalam
kolumna vertebralis, dapat terpotong, tertarik,terpilin atau tertekan.. kerusakan pada
kolumna vertaebralis atau korda dapat terjadi disetiap tingkatan,kerusakan korda
spinalis dapat mengenai seluruh korda atau hanya separuhnya.
2. Etiologi
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi dua jenis:
1) Cedera medula spinalis traumatik, terjadi ketika benturan fisik eksternal
seperti yang diakibatkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh atau
kekerasan, merusak medula spinalis. Mendefinisikan cedera medula spinalis
traumatik sebagai lesi traumatik pada medula spinalis dengan beragam defisit
motorik dan sensorik atau paralisis. Sesuai dengan American Board of
Physical Medicine and Rehabilitation Examination Outline for Spinal Cord
Injury Medicine, cedera medula spinalis traumatik mencakup fraktur,
dislokasi dan kontusio dari kolum vertebra.
2) Cedera medula spinalis non traumatik, terjadi ketika kondisi kesehatan
seperti penyakit, infeksi atau tumor mengakibatkan kerusakan pada medula
spinalis, atau kerusakan yang terjadi pada medula spinalis yang bukan
disebabkan oleh gaya fisik eksternal. Faktor penyebab dari cedera medula
spinalis mencakup penyakit motor neuron, myelopati spondilotik, penyakit
infeksius dan inflamatori, penyakit neoplastik, penyakit vaskuler, kondisi
toksik dan metabolik dan gangguan kongenital danperkembangan.
3) Penyebab tersering adalah kecelakaan mobil, kecelakaan motor, jatuh,cedera
olah raga, dan luka akibat tembakan atau pisau
3. Manifestasi klinik
Jika dalam keadaan sadar, pasien biasanya mengeluh nyeri akut pada
belakang leher, yang menyebar sepanjang saraf yang terkena. Pasien sering
mengatakan takut kalau leher atau punggungnya patah. Cedera saraf spinal dapat
menyebabkan gambaran paraplegia atau quadriplegia. Akibat dari cedera kepala
bergantung pada tingkat cedera pada medulla dan tipe cedera. Tingakat neurologik
yang berhubungan dengan tingkat fungsi sensori dan motorik bagian bawah yang
normal. Tingkat neurologik bagian bawah mengalami paralysis sensorik dan
motorik otak, kehilangan kontrol kandung kemih dan usus besar (biasanya terjadi
retansi urin dan distensi kandung kemih , penurunan keringat dan tonus
vasomotor, dan penurunan tekanan darah diawali dengan retensi vaskuler perifer.
Cedera medulla spinalis dapat diklasifikasikan sesuai dengan : level,beratnya deficit
neurologik, spinal cord syndrome, dan morfologi.
4. Patofisiologi
Defisit neurologis yang berkaitan dengan cedera medula spinalis terjadi
akibat dari proses cedera primer dan sekunder. Sejalan dengan kaskade cedera
berlanjut, kemungkinan penyembuhan fungsional semakin menurun. Karena itu,
intervensi terapeutik sebaiknya tidak ditunda, pada kebanyakan kasus, window
period untuk intervensi terapeutik dipercaya berkisar antara 6 sampai 24 jam
setelah cedera.
Mekanisme utama yaitu cedera inisial dan mencakup transfer energi ke
korda spinal, deformasi korda spinal dan kompresi korda paska trauma yang
persisten. Mekanisme ini, yang terjadi dalam hitungan detik dan menit setelah
cedera, menyebabkan kematian sel yang segera, disrupsi aksonal dan perubahan
metabolik dan vaskuler yang mempunyai efek yang berkelanjutan. Proses cedera
sekunder yang bermula dalam hitungan menit dari cedera dan berlangsung selama
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan, melibatkan kaskade yang kompleks
dari interaksi biokimia, reaksi seluler dan gangguan serat traktus yang mana
kesemuanya hanya dimengerti sebagian. Sangat jelas bahwa peningkatan produksi
radikal bebas dan opioid endogen, pelepasan yang berlebihan dari
neurotransmitter eksitatori dan reaksi inflamasi sangat berperan penting. Lebih
jauh lagi, profil mRNA (messenger Ribonucleic Acid) menunjukkan beberapa
perubahan ekspresi gen setelah cedera medula spinalis dan perubahan ini
ditujukan sebagai target terapeutik.
Beberapa teori telah diusulkan untuk menjelaskan patofisiologi dari cedera
sekunder. Teori radikal bebas menjelaskan bahwa, akibat dari penurunan kadar anti-
oksidan yang cepat, oksigen radikal bebas berakumulasi di jaringan sistem saraf
pusat yang cedera dan menyerang membrane lipid, protein dan asam nukleat. Hal
ini berakibat pada dihasilkannya lipid peroxidase yang menyebabkan rusaknya
membran sel. Teori kalsium menjelaskan bahwa terjadinya cedera sekunder
bergantung pada influks dari kalsium ekstraseluler ke dalam sel saraf. Ion kalsium
mengaktivasi phospholipase, protease, dan phosphatase. Aktivasi dari enzim-enzim
ini mengakibatkan interupsi dari aktivitas mitokondria dan kerusakan
membran sel. Teori opiate receptor mengusulkan bahwa opioid endogen
mungkin terlibat dalam proses terjadinya cedera medula spinalis dan bahwa
antagonis opiate (contohnya naloxone) mungkin bisa memperbaiki penyembuhan
neurologis. Teori inflamasi berdasarkan pada hipotesis bahwa zat- zat inflamasi
(seperti prostaglandin, leukotrien, platelet-activating factor, serotonin)
berakumulasi pada jaringan medula spinalis yang cedera dan merupakan
mediator dari kerusakan jaringan sekunder.
cedera medula spinalis, penyebab utama kematian sel adalah nekrosis dan
apoptosis. Walaupun mekanisme kematian sel yang utama segera setelah
terjadinya cedera primer adalah nekrosis, kematian sel apoptosis yang terprogram
mempunyai efek yang signifikan pada cedera sekunder sub akut. Kematian sel
oligodendrosit yang diinduksi oleh apoptosis berakibat demyelinasi dan
degenerasi aksonal pada lesi dan sekitarnya. Proses cedera sekunder berujung
pada pembentukan jaringan parut glial, yang diperkirakan sebagai penghalang
utama regenerasi aksonal di dalam sistem saraf pusat. Pembentukan jaringan parut
glial merupakan proses reaktif yang melibatkan peningkatan jumlah astrosit.
Menyusul terjadinya nekrosis dari materi abu-abu dari korda sentral dan
degenerasi kistik, jaringan parut berkembang dan meluas sepanjang traktus aksonal.
Pola dari pembentukan jaringan parut dan infiltrasi sel inflamatori dipengaruhi oleh
jenis dari lesi medula spinalis.
Terdapat tiga jenis lesi : lesi mikro, kontusif dan lesi tusukan yang luas (large
stab) ada lesi mikro, sawar darah otak terganggu sedikit, astrosit tetap dalam
kesejajaran yang normal tetapi menghasilkan chondroitin sulfate proteoglycans
(CSPGs) dan keratan sulfate proteoglycans (KSPGs) sepanjang traktus yang cedera
dan makrofag menginvasi lesi tersebut. Akson tidak dapat beregenerasi di luar lesi
tersebut. Pada lesi kontusif, sawar darahotak terganggu, tetapi selaput otak masih
utuh. Kavitasi terjadi di episentrum dari lesi tersebut. Kesejajaran astrosit
terganggu pada lesi. Astrosit menghasilkan CSPGs dan KSPGs pada gradien
yang meningkat dari penumbra menuju pusat lesi. Tidak dijumpai invasi fibroblast
pada inti lesi, dan karena itu, tidak dijumpai inhibitor yang mengekspresikan
fibroblast. Makrofag menginvasi lesi tersebut dan intinya dan akson distrofik
mendekati lesi tersebut sebelum pertumbuhan berhenti. Pada lesi tusukan yang luas,
sawar darah otak rusak, dan kavitasi terjadi pada pusat lesi.
Kerusakan medula spinalis berkisar dari komosio sementara (di mana pasien
sembuh sempurna) sampai kontusio, laserasi, dan kompresi substabsia medulla
(baik salah satu atau dalam kombinasi)sampai transeksi lengkap medulla ( yang
membuat pasiaen paralysis dibawah tingkat cedera) Bila hemoragi terjadi pada
daerah medulla spinalis, darah dapat merembes kekstrakaudal, subdural atau
subarakhnoid pada kanal spinal.segera setelah terjadi kontusion atau robekan
akibat cedera, serabut –serabut saraf mulai membengkak dan hancur. Sirkulasi
drah dan subtansia grisea medulla spinalis, tetapi proses patogenik dianggap
menyebabkan kerusakan yang terjadi pada cedera pembuluh darah medulla spinalis,
tetapi proses patogenik dianggap menimbulkan kerusakan yang terjadi pada cedera
medulla spinalis akut. Suatu rantai sekunder kejadian – kejadian yang menimbulkan
iskemia,hipoksia, edema, dan lesi-lesi hemoragik, yang pada gilirannya
menyebabkan kerusakan meilin dan akson. Reaksi ini diyakini menjadi
penyebab prinsip degenarasi medulla spinalis pada tingkat cedera, sekarang
dianggap reversible sampai 6 jam setelah cedera. Untuk itu jika kerusakan
medulla tidak dapat diperbaiki, maka 4 beberapa metode mengawali pengobatan
dengan menggunakan kortikosteroid dan obat – obat antiimflamasi lainnya yang
dibutuhkan untuk mencegah kerusakan sebagian dari perkembangannya, masuk
kedalam kerusakan total dan menetap
5. Kerusakan Yang Terjadi Pada Cedera Medula Spinalis

Secara lebih detail National Spinal Cord Injury Association dan The
Christopher & Dana Reeve Foundation mengkategorikan trauma medulla spinalis
, menjadi :
a. High Cervical Nerves ( C1-C4)
Trauma medulla spinalis pada level ini menyebabkan tetraplegia. Pasien
mungkin tidak mampu untuk bernapas dan batuk dengan kemampuan sendiri
juga kehilangan kemampuan mengontrol defekasi, berkemih. Terkadang
kemampuan untuk berbicara juga terganggua atau menurun.
b. Low Cervical Nerves (C5 – C8)
Trauma level ini memungkinkan pasien masih mampu bernapas dan bicara
normal seperti sebelumnya.
1. Trauma C5 Pasien mampu menggerakkan tangan meraih siku, tetapi
terjadi paraplegia. Mampu berbicara menggunakan diafragma, tetapi
kemampuan bernapas melemah
2. Trauma C6 Saraf ini berfungsi untuk pergerakan ekstensi siku, jadi trauma
pada level ini menyebabkan gangguan pada kemampuan ekstensi siku, 13
dan terjadi paraplegia. Mampu berbicara menggunakan diafragma, tetapi
kemampuan bernapas melemah.
3. Trauma C7 Sebagian besar pasien mampu menggerakkan bahu, dengan
gangguan ekstensi siku dan ekstensi jari – jari tangan. Tidak terdapat
gangguan kontrol atau terdapat sedikit kontrol terhadap fungsi berkemih atau
defekasi tetapi pasien dapat mengatur fungsi tersebut sesuai dengan
keinginan dengan bantuan alat.
4. Trauma C8 Pasien masih mampu menggenggam dan melepaskan objek
yang digenggam. Tidak terdapat gangguan kontrol atau terdapat sedikit
kontrol terhadap fungsi berkemih atau defekasi tetapi pasien dapat
mengatur fungsi tersebut sesuai dengan keinginan dengan bantuan alat.
c. Thoracic Nerves (T1-T5)
Saraf pada level ini mempengaruhi otot dada atas, otot abdominal, dan otot
punggung atas. Trauma medulla spinalis level ini jarang menyebabkan
gangguan ekstremitas atas.
d. Thoracic Nerves (T6 – T12)

Saraf pada level ini, mempengaruhi otot perut dan punggung tergantung dari
level trauma medulla spinalis. Biasanya trauma menyebabkan keluhana
paraplegia dengan kekuatan ekstremitas atas dalam kondisi normal. Pasien
masih mampu mengendalikan kemampuan dan keseimbangan tubuh untuk
duduk dan mampu batuk produktif selama otot abdominal masih intak.
Biasanya tidak terdapat gangguan berkemih ataupun defekasi.
e. Lumbar Nerves (L1-L5)
Secara umum trauma ini menyebabkan gangguan fungsi panggul dan kaki.
Tidak terdapat kontrol atau tedapat sedikit kontrol terhadap fungsi berkemih
atau defekasi tetapi pasien dapat mengatur fungsi tersebut sesuai dengan
keinginan dengan bantuan alat. Tergantung kekuatan kaki, pasien mungkin
memerlukan alat bantu untuk berjalan.
f. Sacral Nerves ( S1-S5)
Trauma menyebabkan kehilangan beberapa fungsi dari panggul dan kaki. Tidak
terdapat gangguan kontrol atau terdapat sedikit kontrol terhadap fungsi
berkemih atau defekasi tetapi pasien dapat mengatur fungsi tersebut sesuai
dengan keinginan dengan bantuan
alat. Pasien mampu berjalan cukup baik.
6. Pencegahan
1) menurungkan kecepatan berkendara.
2) menggunakan sabuk pengaman
3) menggunakan helm untuk pengendara motor dan sepeda
4) program pendidikan langsung untuk mencegah berkendara sambil mabuk,
5) mengajarkan penggunaan air yang aman
6) mencegah jatuh
7) menggunakan alat – alat pelindung dan tekhnik latihan
7. Komplikasi
1) Syok neurogenik dan syok spinal
Syok neurogenik merupakan hasil dari kerusakan jalur simpatik yang
desending pada medulla spinalis. Kondisi mengakibatkan kehilangan tonus
vasomotor dan kehilangan persarafan simpatis pada jantung. Keadaan ini
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah visceral serta ektremitas
bawah, terjadi penumpukan darah dan sebagai konsekuensinya terjadi
hipotensi. Sebagai akibat kehilangan cardiac sympatik tone. Penderita
akan mengalami bradikardia atau setida gagal untuk menjadi takhikardia
sebagai respon dari hipovolemia. Pada keadaan ini tekanan darah tidak
akan membaik hanya dengan impus saja dan usaha untuk menormalisasi
tekanan darah akan menyebabkan kelebihan cairan dan edema paru. Tekanan
darah biasanya dapat diperbaiki dengan penggunaan vasopresor, tetapi
perfusi yang adekuat akan dapat dipertahankan walaupun tekanan darah
belum normal. Syok spinal adalah keadaan flasid dan hilangnya repleks,
terlihat setelah terjadinya cedera medulla spinalis. Pada syok spinal
mungkin akan tampak seperti lesi komplit, walaupun tidak seluruh bagian
rusak
2) Trombosis vena profunda adalah komplikasi umum pada cedera medulla
spinalis. Pasien PVT berisiko mengalami embolisme pulmonal.
3) Komplikasi lain adalah hiperfleksia autonomic (dikarakteristikkan oleh
sakit kepala berdenyut, keringat banyak,kongesti nasal,piloereksi, bradikardi
dan hipertensi), komplikasi lain yaitu berupa dekubitus dan infeksi(infeksi
urinarius,dan tempat pin ).
8. Penatalaksanaan
Penilaian Dan Pengelolaan Cedera Medulla Spinalis ( Fase Akut )
a) Primari survey resusitasi – penilaian cedera tulang belakang
b) Survey sekunder – penilaian neurologist
c) Prinsip terapi bagi penderita cedera medulla spinalis
d) Prinsip melakukan imobilisasi tulang belakang dan log roll
e) Long spine board dengan tali pengikat dipasang pada sisi
penderita
f) Dilakukan in line immobilisasi kepala dan leher secara manual, kemudian
dipasang kolar servikal semirigid.
g) Lengan penderita diluruskan dan diletakkan disamping badan
h) Tungkai bawah penderita diluruskan secara hati – hati dan diletakkan
dalam posisi kesegarisan netral sesuai dengan tulang belakang, ke2
pergelangan kaki diikat satu sama lainnya dengan plester.
i) Pertahankan kesegarisan kepala dan leher penderita sewaktu orang kedua
memegang penderita pada daerah bahu dan pergelangan tangan
j) Dengan komando dari penolong yang mempertahankan kepala dan leher,
dilakukanlog roll sebagai satu unit kearah kedua penolong yang berada
pada sisis penderita, hanya memerlukan spine board dibawah penderita.
k) 14 Spine board terletak dibawah penderita, dan dilakukan log roll kearah
spine board. Demi mencegah terjadinya hiperekstensi leher dan
kenyamanan penderita maka diperlukan bantalan yang diletakkan dibawah
leher penderita.
l) Bantalan, selimut yang dibulatkan diletakkan atau alat penyangga lainnya
diletakkan disebelah kiri dan kanan kepala dan leher penderitadan kepala
diikat dengan spine board.
1) Rontgen
Pemeriksaan posisi AP, lateral dan obliq dilakukan untuk menilai:
a) Diameter anterior posterior kanal spinal
b) Kontur, bentuk, dan kesejajaran vertebra
c) Pergerakan fragmen tulang dalam kanal spinal
d) Keadaa simtris dari pedikel dalam prosesus spinosus
e) Ketinggian ruanga diskus intervertebralis
2) CT Scan dan MRI
CT Scan dan MRI bermanfaat untuk menunjukkan tingkat penyembuhan
kanalis spinalis. Pada fraktur dislokasi cedera paling terjadi pada sambungan
torako lumbal dan biasanya disertai dengan kerusakan pada bagian terbawah
korda. Klien harus diperiksa dengan hati-hati agar tidak membahayakan
korda atau akar syaraf lebih jauh.
3) Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan darah lengkap meliputi hemoglobin
b) Pemeriksaan kimia darah
4) Angiogram
Dilakukan bila kerusakan vesikuler dicurigai elektromyogram (EM) untuk
mengukur kontraksi otot sebagai respon terhadap stimulus listrik
PATHWAY
kecelakaan lalu lintas, kecelakaan olahraga, kecelakaan industri, kecelakaan lain

seperti jatuh dari pohon atau bangunan, luka tusuk, luka tembak, trauma karena
tali pengaman fraktur dan kejatuhan benda keras
mekanisme trauma fleksi, fleksi dan rotasi,kompresi vertical (aksial, hiperekstensi

atau retrofleksi, fleksi lateral dan fraktur dislokasi
fraktur pada tulang belakang serabut-
serabut membengkak/ hancur cedera
mendula spinalis
herniasi saraf perdarahan pada sum-sum tulang: reaksi

peradangan
hematomiela
servikalis , torako
lumbalis, sakralis perpindahan cairan dari intraseluler pelepasan
brakinin ke ekstraseluler
sensasi nyeri
Penurunan aliran darah Jaringan otak sindroma kompartemen
Penurunan kesadaran Resiko Perfusi

perifer tidak efektif Nyeri akut
Resiko perfusi
serebral tidak efektif
B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
1) Aktivitas isterahat
Tanda : kelumpuhan otot ( terjadi kelemahan selama syok spinal ) pada/
dibawah lesi. Kelemahan umum/kelemahan otot ( trauma dan adanya
kompresi saraf)
2) Sirkulasi
Gejala: Berdebar –Debar, pusing saat melakukan perubahan posisi atau
bergerak.
Tanda : hipotensi, hipotensi postural, bradikardi, ektremias dingin dan
pucat. Hilangnya keringat pada daerah yang terkena
3) Eliminasi
Tanda : inkontinensia defekasi dan berkemih. Retensi urine. Distensi
abdomen, peristaltic usus hilang. Melena, emesis berwarna seperti kopi
tanah/hematemesis
4) Integritas Ego
Gejala : Menyangkal, tidak percaya, sedih, marah. Tanda : takut, cemas,
gelisah , menarik diri.
5) Integritas Ego
Gejala : Menyangkal, tidak percaya, sedih, marah.
Tanda : takut, cemas, gelisah , menarik diri.
6) Makanan/ Cairan
Tanda : mengalami distensi abdomen, peristaltic usus hilang ( ileus
paralitik)
7) Higyene
Tanda : sangat ketergantungan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
8) Neurosensori
Gejala : kebas, kesemutan, rasa terbakar pada lengan /kaki. Paralysis
flaksid/spastisitas dapat terjadi saat syok spinal teratasi tergantung pada
area spinal yang sakit.
Tanda : Kelumpuhan, kelemahan (kejang dapat berkembang saat terjadi
perubahan pada syok spinal. Kehilangan sensasi, kehilangan tonus otot/
vasomotor, kehilangan refleks/ refleks asimetris termasuk tendon
dalam. Perubahan reaksi pupil,ptosis, kehilangan keringat dari bagian
tubuh yang terkena karena pengaruh trauma spinal.
9) Nyeri/kenyamanan
Gejala ; Nyeri tekan otot, hiperestesia tepat diatas daerah trauma.
Tanda : Mengalami deformitas, postur,nyeritekan vertebral.
10) Pernapasan
Gejala : napas pendek, “ lapar udara” sulit bernapas. tergantung pada
area spinal yang sakit.
Tanda : pernapasan dangkal/labored, periode apnea, penurunan bunyi
napas, ronki,pucat, sianosis.
11) Keamanan
gejala : suhu yang berfluktuasi
12) Seksualitas
gejala : keinginan untuk kembali seperti fungsi normal.
Tanda : Ereksi tidak terkendali (pripisme), menstruasi tidak teratur.
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik

2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
muskuloskeletal dan neuromuskuler
3. Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan kerusakan sensori
motorik
4. Inkontinensia usus berhubungan dengan kerusakan saraf motorik bawah
5. Resiko kerusakan integritas kulit, faktor resiko perubahan sensasi
3. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
Nyeri akut b.d agen NOC label: Mengelola analgetik (2210)
cede-ra : fisik Kontrol nyeri Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas
Batasan karakteristik: (1605) nyeri sebelum pemberian obat pada
Tujuan: pasien
Setelah dilakukan Cek jenis obat, dosis, dan frekuensi
tindakan pemberian
keperawatan Cek adanya riwayat alergi pada
selama … x 24 pasien
jam pasien dapat Evaluasi kemampuan pasien untuk
melakukan menggunakan rute analgesic (oral, IM,
kontrol nyeri , IV, suppositoria)
dengan criteria : Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgetik jenis
Kontrol Nyeri narkotik
(1605) Evaluasi efektifitas dan efek
Klien samping yang ditimbulkan akibat
mengetahui pe- pemakaian analgetik.
nyebab nyeri Kolaborasi dengan dokter jika ada
(160501) perubahan advis dalam pemakaian
Klien analgetik
mengetahui wak-
tu timbulnya nyeri Distraksi (5900)
(160502) Tentukan jenis distraksi yang sesuai
Klien dengan pasien (musik, televisi,
mengenal gejala membaca, dll)
timbulnya nyeri Ajarkan teknik buka-tutup mata
(160509) dengan focus pada satu obyek, jika
Klien memungkinkan
menggunakan Ajarkan teknik irama (ketukan jari,
analgetik jika bernafas teratur) jika memungkinkan
diper-lukan Evaluasi dan catat teknik yang
(160505) efektif untuk menurunkan nyeri pasien
Terapi Oksigen (3320)

Bersihkan jalan nafas dari secret
Pertahankan jalan nafas tetap efektif
Berikan oksigen sesuai instruksi
Monitor aliran oksigen, kanul
oksigen, dan humidifier
Beri penjelasan kepada klien tentang
pentingnya pemberian oksigen
Observasi tanda-tanda hipoventilasi
Monitor respon klien terhadap
pemberian oksigen
Anjurkan klien untuk tetap memakai
oksigen selama aktivitas dan tidurr
Mengatur Posisi (0840)

Atur posisi yang nyaman untuk pasien
Kerusakan mobilitas NOC label: Tindakan Keperawatan:
fisik b.d kerusakan Perawatan diri Makan-minum (030001)
muskuloskelettal dan (Activity Daily . Bantu pasien makan dan minum
neuromuskuler Living) (0300) (menyuapi, mendekatkan alat-alat dan

Batasan karakteristik Tujuan: makanan/minuman)
: Setelah dilakukan . Pertahankan kesehatan dan kebersihan
tindakan mulut pasien
keperawatan 2. Berpakaian (030002)
selama … x 24 . Bantu pasien mamakai pakaiannya

jam perawatan . Libatkan keluarga dan ajarkan cara
diri klien (ADL) memakaikan pakaian pada pasien
terpenuhi 3. Kebersihan diri (030006)
Indikator: a. Memandikan pasien
Makan dan . Libatkan keluarga untuk membantu
minum adekuat memandikan pasien
dengan . Lakukan perawatan mata, rambut, kaki,
bantuan/mandiri mulut, kuku dan perineum
(030001). 4. Bak/bab (030003)
Berpakaian dg a. Bantu pasien bak/bab
dibantu/mandiri b. Lakukan perawatan inkontinensia
(030002). usus
Kebersihan diri c. Manajemen nutrisi
terpenuhi dg d. Libatkan keluarga dalam perawatan
bantuan/mandiri
(030006)
Buang air
kecil/besar dg
bantuan/mandiri
(030003)
Kerusakan eliminasi NOC label: Lakukan manajemen eliminasi urin

urin b.d dengan Eliminasi urine (0590)
kerusakan sensori (05030 Monitor eliminasi urine (frekuensi,
motorik Tujuan: konsistensi, bau, volume, warna)
Batasan karakteristik Setelah dilakukan Monitor tanda dan gejala retensi
: tindakan urine
keperawatan Ajarkan pada pasien tanda dan gejala
selama … x 24 ISK
jam kebutuhan Catat waktu urinal terakhir jika
eliminasi urine diperlukan
pasien terpenuhi Libatkan pasien/keluarga untuk
Indikator: mencatat urine output jika diperlukan
Pengosongan Masukkan suppositoria uretral jika
kandung kemih diperlukan
komplit (050313) Siapkan specimen urine midstream
Mampu untuk analisa jika perlu
menahan/mengont Laporkan ke dokter jika ditemukan
rol urine (050312) tanda dan gejala ISK
Terbebas dari Anjurkan pasien minum 8 gelas
ISK (050328) sehari saat makan, anatara makan dan
saat pagi hari
. Bantu pasien mengatur toileting rutin
kalau perlu
. Anjurkan pasien untuk memeonitor
tanda dan gejala ISK
Perawatan Retensi Urin (0620) Berikan

prifasi untuk eliminasi urin Gunakan
kekuatan sugesti dengan
aliran air untuk memancing eliminasi
Stimulasi reflek kandung kencing
dengan pemberian kompres dingan pada
abdomen atau dengan mengalirkan air
Berikan waktu yang cukup untuk
me-ngosongkan kandung kencing (10
menit)
Gunakan manuver Crede jika
diperlukan
Masukkan kateter urin jika
diperlukan
Monitor intake dan output cairan
Monitor adanya distensi kandung
kencing dengan palpasi atau perkusi
Bantu toileting dengan jarak teratur
jika memungkinkan
. Lakukan kateterisasi untuk residu,
jika perlu
. Lakukan kateterisasi secara
intermiten jika perlu
. Rujuk ke ahli urinary Continance jika
perlu
Bladder Training
Inkontinensia usus b.d Setelah dilakukan Manajemen Usus (0430)
dengan kerusakan saraf tindakan Catat tanggal terakhir pasien b.a.b
motorik bawah keperawatan Monitor b.a.b pasien (frekuensi,
Batasan Karakteristik selama .. x 24 jam konsistensi, volume, warna)
saluran Monitor suara usus
gantrointestinal Catat adanya peningkatan frekuensi
pasien mampu bising usus
membentuk massa Monitor terhadap tanda dan gejala
feses dan diare
mengevakuasi Evaluasi terhadap incontinensia
secara efektif , Ajarkan pasien tentang makanan
dengan criteria : yang dianjurkan
Evaluasi jenis obat yang
Eliminasi usus menimbulkan efek samping pada fungsi
(0501) gastrointestinal
Mampu
mengontrol b.a.b. Bowel Training (0440)
(050102) Rencanakan program latihan dengan
Tidak terjadi pasien
diare (050111) Konsul dengan dokter dalam
pemakaian suppositoria/laksatif
Ajarkan pasien dan keluarga prinsip-
prinsip bowel training
Anjurkan pasien tentang jemis
makanan yang harus diperbanyak
Berikan diit yang cukup sesuai jenis
yang diperlukan
Pertahankan intake cairan yang
adekuat
Pertahankan latihan fisik yang cukup
Jaga posisi pasien
Evaluasi status bowel secara teratur
. Modifikasi program usus jika
diperlukan
Resiko kerusakan Setelah dilakukan Circulatory Care (4060)
integri-tas kulit ,Faktor tindakan Kaji secara komprehensif sirkulasi
resiko : keperawatan perifer (cek pulsasi perifer, adanya
Perubahan sensasi selama … x 24 udema, pengisian kapiler, warna kulit
jam perfusi dan suhu ekstrimitas)
jaringan perifer Amati kulit dari munculnya
pasien adekuat , perlukaan atau memar akibat tekanan
dengan criteria : Kaji adanya ketidaknyamanan datau
nyeri local
Perfusi jaringan Rendahkan ekstrimitas untuk
: perifer (0407) meningkatkan sirkulasi arteri, jika tidak
Pengisian ada kontra indikasi
kapiler perifer Pasang stocking anti emboli,
adekuat (040701) dilakukan perubahan 15-20 menit setiap
Pulsasi perifer 8 jam
distal kuat Naikkan anggota badan 20 derajat di
(040702) atas level jantung untuk meningkatkan
Pulsasi aliran balik vena jika tidak ada kontra
proximal perifer indikasi
kuat (040703) Rubah posisi pasien minimal tiap 2
Tingkat jam jika tidak ada kontra indikasi
sensasi normal Gunakan matras/bed terapetik jika
(040706) tersedia
Warna kulit Lakukan aktif/pasif ROM selama
normal (040707) bedrest
Fungsi otot- . Lakukan latihan pada pasien sesuai

otot intack dengan kemampuan
(040708) . Anjurkan pasien untuk pencegahan
Kulit intack vena stasis (tidak menyilangkan lengan,
(040709) meninggikan kaki tanpa menyangga
Suhu lutut, dan latihan
ekstrimitas hangat . Pertahankan hidrasi yang adekuat

(040710) untuk membuat naiknya viskositas
Udema perifer darah
tidak terjadi . Monitor status cairan tubuh (intake-

(040712) output)
Nyeri local
ekstrimitas tidak Terapi Oksigen (3320)
terjadi (040714) Bersihkan jalan nafas dari secret
Pertahankan jalan nafas tetap efektif
Berikan oksigen sesuai instruksi
Monitor aliran oksigen, kanul
oksigen, dan humidifier
Beri penjelasan kepada klien tentang
pentingnya pemberian oksigen
Observasi tanda-tanda hipoventilasi
Monitor respon klien terhadap
pemberian oksigen
Anjurkan klien untuk tetap memakai
oksigen selama aktivitas dan tidurr
Mengatur Posisi (0840)
Atur posisi yang nyaman untuk
pasien
Perawatan Kaki (1660)
Perawatan Kulit (3584)
Pressure Management (3500)
DAFTAR PUSTAKA
Hurlbert RJ.2006. Strategies of Medical in Intervention In the management of

acute spinial cort injury. The journal of spinal cord medicine. 3(1) ;16-21
Perhimpunan dokter spesialis syaraf Indonesia (PERDOSSI) 2006. Konsesus
Nasional Penenganan Trauma Kapitis dan Trauma spinal. Jakarta:
PERDOSSI.hlm 19-22
Mardjono M, Sidharta P. 2003. Neorologi klinis dasar, Jakarta: Media-media hlm
35-36
Sidharta P. 2005. Tata laksana Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Jakarta: Dian
rakyat. Hlm 115-116
LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA KEPALA
A. KONSEP MEDIK
1. DEFINISI
Cedera kepala yaitu adanya deformasi berupa penyimpangan bentuk atau
penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan (accelerasi) dan perlambatan
(decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan
peningkatan pada percepatan faktor dan penurunan kecepatan, serta rotasi yaitu
pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada
tindakan pencegahan (Doenges, 1989). Kasan (2000) mengatakan cidera kepala
adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai
perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.
Cedera kepala menurut Suriadi & Rita (2001) adalah suatu trauma yang
mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat
injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. Sedangkan
menurut Satya (1998), cedera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak
dari lapisan kulit kepala tulang tengkorak, durameter, pembuluh darah serta otaknya
mengalami cidera baik yang trauma tumpul maupun trauma tembus.
Otakadalahbagiandari system sarafpusatbersamasumsumtulangbelakangdan
system sarafperifer yang terbuatdarisaraf, otakataukorteksadalahbagianterbesar
yang kemudiandibagimenjadiempatlobus, lobus frontal, lobusparietalis,
lobusoksipital, danlobus temporal.
a. lobus frontal adalahrumahbagikognitifmanusiadanituadalah proses yang
menentukandanmembentukkeperibadianindividu,
sangatrentanterhadapcederakarenalokasinyadidepantengkorakpusat.
b. lobus parietal
terletakdibelakangsulkussentralmemilikiempatbatasanotomi, sulkus
central yang memisahkanlobus parietal darilobus frontal, sulkusparieto
– oksipital yang memisahkan parietal danoksipitallobus, sulkuslateralis
yang memisahkan parietal darilobus temporal
danfisuramembujurmedialis yang membagiduabelahankanandankiri,
bertanggungjawabuntukmengintegrasiinformasisensorikdariberbagaibag
iantubuh.
c. Lobusoksipital, kecildarisegalajeniskeempatlobus , terletakdibagian
paling belakangtengkorak, terletakditentoriumcerebelli yang
memisahkanotakdariotakkecil, lobusinibertanggungjawabuntuk system
persepsi visual, pemprosesan visual – spasial,
gerakandanpengenalanwarna. Gangguanpadalobusinimenyebabkanilusi
visual.
d. Lobus temporal, adadualobus temporal setiap yang
terletakdisetiapsisiotak
,kiridankananpadasekitarsetinggitelinga,berisikortekspendengaran
primer, sehinggabertanggungjawabatassemua proses
pendengaran.Lobusinijugamengandung hippocampus yang
bertanggungjawabuntukpembentukanmemorijangkapanjangdanmemilah
informasibaru.
2. KLASIFIKASI
Cedera kepala dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan Mekanisme
a. Trauma Tumpul
Trauma tumpul adalah trauma yang terjadi akibat kecelakaan
kendaraan bermotor, kecelakaan saat olahraga, kecelakaan saat
bekerja, jatuh, maupun cedera akibat kekerasaan (pukulan).
b. Trauma Tembus
Trauma yang terjadi karena tembakan maupun tusukan benda- benda
tajam/runcing.
2. Berdasarkan Beratnya Cidera
Cedera kepala berdasarkan beratnya cedera didasarkan pada penilaian
Glasgow Scala Coma (GCS) dibagi menjadi 3, yaitu :
a. Cedera kepala ringan
1. GCS 13 – 15
2.Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang
dari 30 menit.
3. Tidak ada fraktur tengkorak, kontusio serebral dan hematoma
b. Cedera kepala sedang
1. GCS 9 - 12
2. Saturasi oksigen > 90 %
3. Tekanan darah systole > 100 mmHg
4. Lama kejadian < 8 jam
5. Kehilangan kesedaran dan atau amnesia > 30 menit tetapi <
24 jam
6. Dapat mengalami fraktur tengkorak
c. Cedera kepala berat
1. GCS 3 – 8
2. Kehilangan kesadaran dan atau amnesia >24 jam
3. Meliputi hematoma serebral, kontusio serebral
3. Berdasarkan Morfologi
a. Cedera kulit kepala
Cedera yang hanya mengenai kulit kepala. Cedera kulit
kepala dapat menjadi pintu masuk infeksi intrakranial.
b. Fraktur Tengkorak
Fraktur yang terjadi pada tulang tengkorak. Fraktur basis
cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis
cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya
lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, durameter daerah basis
lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, durameter daerah basis
lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria.
Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan
robekan durameter klinis ditandai dengan bloody otorrhea,
bloody rhinorrhea, liquorrhea, brill
hematom, batle’s sign, lesi nervus cranialis yang paling sering
n i, nvii dan nviii (Kasan, 2000).
Sedangkan penanganan dari fraktur basis cranii meliputi :
1. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal
cegah batuk, mengejan, makanan yang tidak menyebabkan
sembelit.
2. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika
perlu dilakukan tampon steril (consul ahli tht) pada bloody
otorrhea/otoliquorrhea.
3. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody
otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang
dan kepala miring keposisi yang sehat (Kasan : 2000).
c. Cedera Otak
1. Commotio Cerebri (Gegar Otak)
Commotio Cerebri (Gegar Otak) adalah cidera otak ringan
karena terkenanya benda tumpul berat ke kepala dimana terjadi
pingsan < 10 menit. Dapat terjadi gangguan yang timbul dengan
tiba-tiba dan cepat berupa sakit kepala, mual, muntah, dan
pusing. Pada waktu sadar kembali, pada umumnya kejadian
cidera tidak diingat (amnezia antegrad), tetapi biasanya
korban/pasien tidak diingatnya pula sebelum dan sesudah cidera
(amnezia retrograd dan antegrad).danjika coma berlangsung tidak
lebih dari 1 jam. Kalau lebih dari 1 jam, dapat diperkirakan lebih
berat dan mungkin terjadi komplikasi kerusakan jaringan otak yang
berkepanjangan.
2. Contusio Cerebri (Memar Otak)
Merupakan perdarahan kecil jaringan akibat pecahnya pembuluh darah
kapiler. Hal ini terjadi bersama-sama dengan rusaknya jaringan
saraf/otak di daerah sekitarnya. Di antara yang paling sering terjadi
adalah kelumpuhan N. Facialis atau N. Hypoglossus, gangguan
bicara, yang tergantung pada lokalisasi kejadian cidera kepala.
3. Perdarahan Intrakranial
a) Epiduralis haematoma
adalah kondisidimanadarahmasukdanmenumpukpadaruang
yang adadiantaratulangtengkorakdanlapisan yang
menyelimutiotakataudisebuut Dura.
Karenacederakepalamenimbulkankeretakantulangtengkorak,
kerusakanatausobekanduraataupembuluhdarahotak.Menumpuk
nyadarahdiruang yang
terdapatdiantaratulangtengkorakdanlapisandurameningkatkante
kanankepaladanberpotensimenekanotak,
kondisiinidapatmenyebabkangangguanpenglihatan, pergerakan,
kesadaran,
dankemampuanberbicaradankondisiinimestiditanganikarenadap
atmenyebabkankematian. Epiduralis haematoma dapat juga
terjadi di tempat lain, seperti pada frontal, parietal, occipital
dan fossa posterior.
b) Subduralis haematoma
Subduralis haematoma adalah kejadian haematoma di antara
durameter dan corteks, dimana pembuluh darah kecil vena
pecah atau terjadi perdarahan. Kejadiannya keras dan cepat,
karena tekanan jaringan otak ke arteri meninggia sehingga
darah cepat tertuangkan dan memenuhi rongga antara
durameter dan corteks. Kejadian dengan cepat memberi tanda-
tanda meningginya tekanan dalam jaringan otak (TIK =
Tekanan Intra Kranial). Gejala subdural hematoma
tergantungpadaseberapaseriuscedera yang dialami,
danberapaukuransertalokasi hematoma,
gejaladapatsegeramunculataubeberapaminggusetelahcedera,
beberapa orang terlihatpertamanyabaikbaik ( lucid interval )
setelahcedera , namuntekananpadaotakkemudianmenyebabkan
, kehilanganatauperubahantingkatkesadaran, muntah,
sakitkepala, pusing, disorientasi , bicaramelantur, amnesia ,
kejang, perubahankepribadian, nafas yang abnormal,
kesulitanberjalan, kelemahanpadasatusisitubuh.
c) Subrachnoidalis Haematoma
Kejadiannya karena perdarahan pada pembuluh darah otak,
yaitu perdarahan pada permukaan dalam duramater. Bentuk
paling sering dan berarti pada praktik sehari-hari adalah
perdarahan pada permukaan dasar jaringan otak, karena
bawaan lahir aneurysna (pelebaran pembuluh darah). Ini sering
menyebabkan pecahnya pembuluh darah
otak.gambarankliniktidakmenunjukkangejalapenyakittetapiterja
digangguaningatankarenatimbulnyagangguan meningeal.
Akutintracerebralishaematomaterjadikarenapukulanbendatump
uldidaerahkorteksdansubkorteks yang mengakibatkanpecahnya
vena yang
besaratauarteripadajaringanotak.palingseringterjadipadasubkort
eks,
selaputotakpecahkarenaduramaterbagianbawahmelebarsehingg
aterjadilahsubduralishaematoma.
d) Intracerebralis Haematoma
perdarahan yang terjadididalamjaringanotakpasca traumatic
merupakankoneksidarahfokal yang
biasanyadiakibatkancederareganganataurobekanrasionalterhada
ppembuluhpembuluhdarahintraparenkimalotakataukadangkada
ngcederapenertasi, ukuran hematoma bervariasidari millimeter
sampai centimeter dandapatterjadi 2 % - 16 % kasuscedera,
intracerebal hematoma
mengacupadahemoragic/perdarahanlabihdari 5 ml
dalamsubtansiotak ( hemoragi yang
lebihkecildinamakanpunctateataupatechieal / bercak. Dan
hipertensidalahpenyebabterbanyak.
4. Berdasarkan Patofisiologi
a. Cedera kepala primer
Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi-decelerasi
rotasi) yang menyebabkan gangguan pada jaringan. Pada cedera
primer dapat terjadi gegar kepala ringan, memar otak dan laserasi.
b. Cedera kepala sekunder
Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti hipotensi
sistemik, hipoksia, hiperkapnea, edema otak, komplikasi pernapasan,
dan infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain.
3. ETIOLOGI
1. Menurut Hudak dan Gallo (1996 : 108) mendiskripsikan bahwa penyebab
cedera kepala adalah karena adanya trauma yang dibedakan menjadi 2 faktor
yaitu :
a. Trauma primer
Terjadi karena benturan langsung atau tidak langsung (akselerasi
dan deselerasi)
b. Trauma sekunder
Terjadi akibat dari trauma saraf (melalui akson) yang meluas,
hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperkapnea, atau hipotensi sistemik.
2. Trauma akibat persalinan
3. Kecelakaan, kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil, kecelakaan
pada saat olahraga.
4. Jatuh
5. Cedera akibat kekerasan.
4. MANIFESTASI KLINIK
1. Hilangnya kesadaran kurang dari 30 menit atau lebih
2. Kebingungan
3. Iritabel
4. Pucat
5. Mual dan muntah
6. Pusing
7. Nyeri kepala hebat
8. Terdapat hematoma
9. Kecemasan
10. Sukar untuk dibangunkan
11. Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung
(rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.
5. PATOFISIOLOGI
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat
terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel saraf hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan oksigen, jadi
kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar
metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan
koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh,
sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala-gejala
permulaan disfungsi cerebral.
Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen
melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh
darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan
asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis
metabolik. Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60
ml/menit/100 gr. jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output dan akibat
adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan
tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi. Menurut
Long (1996) trauma kepala terjadi karena cedera kepala, kulit kepala, tulang kepala,
jaringan otak. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat
terjadinya akselerasi, deselerasi dan pembentukan rongga. Trauma langsung juga
menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya, kekuatan itu bisa
seketika/menyusul rusaknya otak dan kompresi,
goresan/tekanan. Cidera akselerasi terjadi bila kepala kena benturan dari obyek yang
bergerak dan menimbulkan gerakan. Akibat dari akselerasi, kikisan/konstusio
pada lobus oksipital dan frontal batang otak dan cerebellum dapat terjadi.
Sedangkan cidera deselerasi terjadi bila kepala membentur bahan padat yang tidak
bergerak dengan deselerasi yang cepat dari tulang tengkorak. Pengaruh umum
cedera kepala dari tengkorak ringan sampai tingkat berat ialah edema otak, deficit
sensorik dan motorik. Peningkatan TIK terjadi dalam rongga tengkorak (TIK
normal 4-15 mmHg). Kerusakan selanjutnya timbul masa lesi, pergeseran
otot.Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada
permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi. Sebagai
akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral
dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hiperemi
(peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta
vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya
peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan
cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi. Cedera fokal
diakibatkan dari kerusakan fokal yang meliputi kontusio serebral dan hematom
intraserebral, serta kerusakan otak sekunder yang disebabkan oleh perluasan massa
lesi, pergeseran otak atau hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan
kerusakan yang menyebar secara luas dan terjadi dalam empat bentuk yaitu: cedera
akson menyebar, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi
kecil multipel pada seluruh otak. Jenis cedera ini menyebabkan koma bukan
karena kompresi pada batang otak tetapi karena cedera menyebar pada hemisfer
serebral, batang otak, atau dua- duanya.
Sedangkan patofisiologi menurut Markum (1999). trauma pada kepala
menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang terjadi
tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan
yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan menuju Galia aponeurotika
sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak, hal itu
menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan haematoma
epidural, subdural, maupun intracranial, perdarahan tersebut juga akan
mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen
berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan menyebabkan odemaserebral,
Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak, karena isi otak
terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan T.I.K
(Tekanan Intra Kranial) merangsang kelenjar pituitari dan steroid adrenal
sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan
muntah dan anaroksia sehingga masukan nutrisi kurang (Satya, 1998).
Cedera kepala penetrasi ( cedera kepala tertutup ) dapat disebabkan oleh
mekanisme trauma yang berbeda. Trauma dapat disebabkan oleh proyektif yang
memiliki kecepatan tinggi atau rendah. Cedera lainnya dapat meliputi luka
tusukan, cedera akibat terkena panah, cedera senjata di industri dan cedera akibat
penggunaan mesin Bor. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan
kecepatan rendah. Kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara
langsung. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. Pada cedera yang
disebabkan oleh misil.cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Dan
tergantung pada ukuran dan kecepatan misil, maka disrupsi dari jaringan otak
disekitanya kadang-kadang dapat menyebar dan sifantnya berat. Baik cedera
penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi
dari kulit. Tulang tengkorak. Dan selaput otak. Shingga dapat memudahkan
kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif.
Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat komplex bervariasi dan
belum sepenuhnya dipahami. Trauma mekanik, iskemia, kerusakan energi seluler,
cedera perfusi. Eksitosin edema, cedera veskuler dan cedera menginduksi kepala.
Tinitus dan iritabilitas dengan derajat yng bervariasi tanpa adanya abnormalitas
serebral yang bermakna, tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak.
Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim
otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi
anatominya. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal,
khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior pada
lobus temporal. Khususnya pada kutub anterior dan pada daerah sambungan
frontotemporal bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian
yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio
ini. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek masa yang menyebabkan
peningkatan tekanan intra kranial atau hemiasi otak hal ini mengakibatkan
perubahan pada fungsi perhatian memori afek emosi, dan tingkah laku. Pada
kasus yang jarang terjadi kontusi terjadi pada lobus parietal dan oksipital kontusi
cerebral vokal dapat bersifat superfisial dan hanya melibatkan girus otak kontusi
hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfulen yang luas.
Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya
perdarahan,edema, dan nekrosis. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok.
Kontusi coap lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya
berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi countrecop berlokasi pada
permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan
cedera deselarasi. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom
intracerebral superfisial. Edema yang terjadi pada substansi alba, dan merupakan
akibat dari adanya destruksi.
7. PATHWAY
Trauma Kepala
Ekstra Kranial tulang kranial intra kranial
Terputusnya kontinuitas
Jaringan, kulit, otot dan vaskular resiko perdarahan
jaringan otak
Rusak
Nyeriakut perdarahan ,hematoma gangguansuplaydarah
H
ipoksia
Perubahansirkulasi CSS
perfusiperifertidakefektif
kompresimedullaoblogata Peningkatan TIK Gilusmedialislobus

temporal tergeser
polanafastdkefektif Penurunankapasitas herniasiunkus

adaktifintrakranial
mesosefalontertekan
gangguanNeurologis
penurunankesadaran
gangguanpersepsisensorik gangguansirkulasi spontan
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)
Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan
perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya
infark/iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.
2. MRI
Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
3. Cerebral Angiography
Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan jaringan otak
sekunder menjadi edema, perdarahan dan trauma.
4. EEG (Elektroencepalograf)
Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis
5. X-Ray
Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur
garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.
6. BAER
Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil
7. PET
Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
8. CSF, Lumbal Pungsi
Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid dan
untuk mengevaluasi/mencatat peningkatan tekanan cairan
serebrospinal.
9. ABGs
Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan
(oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial
10. Kadar Elektrolit
Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat
peningkatan tekanan intrkranial
11. Screen Toxicologi
Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan
kesadaran.
9. PENATALAKSANAAN
Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan cedera kepala
adalah sebagai berikut:
1. Observasi 24 jam
2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.
Makanan atau cairan, pada trauma ringan bila muntah-muntah, hanya
cairan infus dextrosa 5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari
terjadinya kecelakaan), 2 - 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
3. Berikan terapi intravena bila ada indikasi.
4. Pada anak diistirahatkan atau tirah baring.
5. Terapi obat-obatan.
a. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema
serebral, dosis sesuai dengan berat ringanya trauma.
b. Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurangi
vasodilatasi.
c. Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20
% atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.
d. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau
untuk infeksi anaerob diberikan metronidasol.
e. Pada trauma berat. karena hari-hari pertama didapat penderita
mengalami penurunan kesadaran dan cenderung terjadi retensi
natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak
terlalu banyak cairan. Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa
8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya
bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui nasogastric tube
(2500 - 3000 TKTP).
6. Pembedahanbilaadaindikasi.
10. KOMPLIKASI
1. Hemorrhagie
2. Infeksi
3. Edema serebraldanherniasi
B. KONSEP KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, tempat tanggal lahir, golongan darah,
pendidikan terakhir, agama, suku, status perkawinan, pekerjaan,
TB/BB, alamat
b. Identitas Penanggung jawab
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku, hubungan dengan klien,
pendidikan terakhir, pekerjaan, alamat.
c. Riwayat kesehatan :
Tingkat kesadaran/GCS (< 15), konvulsi, muntah, dispnea / takipnea,
sakit kepala, wajah simetris / tidak, lemah, luka di kepala, paralise,
akumulasi sekret pada saluran napas, adanya liquor dari hidung dan
telinga dan kejang
Riwayat penyakit dahulu haruslah diketahui baik yang berhubungan
dengan sistem persarafan maupun penyakit sistem sistemik lainnya.
demikian pula riwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai
penyakit menular.
Riwayat kesehatan tersebut dapat dikaji dari klien atau keluarga
sebagai data subyektif. Data-data ini sangat berarti karena dapat
mempengaruhi prognosa klien.
d. Pengkajian persistem
1). Keadaan umum
2). Tingkat kesedaran : composmetis, apatis, somnolen, sopor, koma
3). TTV
4). Sistem Pernapasan
Perubahan pola napas, baik irama, kedalaman maupun frekuensi,
nafas bunyi ronchi.
5). Sistem Kardiovaskuler
Apabila terjadi peningkatan TIK, tekanan darah meningkat, denyut
nadi bradikardi kemudian takikardi.
6). Sistem Perkemihan, Inkotenensia, distensi kandung kemih
7). Sistem Gastrointestinal, Usus mengalami gangguan fungsi,
mual/muntah danmengalami perubahan selera
8). SistemMuskuloskeletal, Kelemahan otot, deformasi
9). Sistem Persarafan
Gejala : kehilangan kesadaran, amnesia, vertigo, syncope, tinitus,
kehilangan pendengaran, perubahan penglihatan, gangguan
pengecapan .
Tanda : perubahan kesadaran sampai koma, perubahan status
mental, perubahan pupil, kehilangan pengindraan, kejang,
kehilangan sensasi sebagian tubuh.
a. Nervus cranial
N.I : penurunan daya penciuman
N.II :pada trauma frontalis terjadi penurunan penglihatan
N.III,N.IV,NVI:penurunanlapang pandang, refleks
cahayamenurun,perubahanukuran pupil, bola mta
tidak dapat mengikuti perintah, anisokor.
N.V : gangguan mengunyah
N.VII, N.XII :lemahnya penutupan kelopak mata, hilangnya rasa
pada 2/3 anterior lidah
N.VIII : penurunan pendengaran dan keseimbangan
tubuh
N.IX , N.X , N.XI : jarang ditemukan
b. Skala Koma glasgow (GCS)
NO KOMPONEN NILAI HASIL

1 VERBAL 1 Tidak berespon
2 Suara tidak dapat dimengerti, rintihan
3 Bicara kacau/kata-kata tidak tepat/tidak nyambung
dengan pertanyaan
4 Bicara membingungkan, jawaban tidak tepat
5 Orientasi baik
2 MOTORIK 1 Tidak berespon
2 Ekstensi abnormal
3 Fleksi abnormal
4 Menarik area nyeri
5 Melokalisasi nyeri
6 Dengan perintah
3 Reaksi membuka 1 Tidak berespon
mata (EYE) 2 Rangsang nyeri
3 Dengan perintah (rangsang suara/sentuh)
4 Spontan
c. Fungsi motorik
Setiap ekstremitas diperiksa dan dinilai dengan skala berikut yang
digunakan secara internasional :
RESPON SKALA
Kekuatan normal 5
Kelemahan sedang 4
Kelemahan berat (antigravity) 3
Kelemahan berat (not antigravity) 2
Gerakan trace 1
Tak ada gerakan 0
2. KEMUNGKINAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguanventilasispontan
2. Pola napas tidak efektif
3. Perununankapasitasadaptifintrakranial
4. Perfusiperifertidakefektif
5. Nyeriakut
6. Gangguanmobilitasfisik
7. Resikoperfusiserebraltidakefektif
8. Resikoperdarahan
9 Resikoperfusiserebraltidakefektif
10. Gangguansirkulasispontan
11. Gangguanpersepsisensorik
3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
O.
1. Setelah dilakukan asuhan keperawatan Kaji kepatenen jalan napas Ronki, mengi
selama 3X24 jam, diharapkan klien dapat menunjukan aktivitas
mempertahanakan patensi napas dengan sekret yang dapat
kriteria hasil : menimbulkan
Bunyi napas vesikuler penggunaan otot-otot
Tidak ada spuntum asesoris dan
Masukan cairan adekuat. meningkatkan kerja
pernapasan.
Beri posisi semifowler.

Membantu
memaksimalkan
ekspansi paru dan
menurunkan upaya
pernapasan.
Lakukan penghisapan lendir Pengisapan dan
dengan hati-hati selama 10- membersihkan jalan
15 menit. napas dan akumulasi
. dari sekret. Dilakukan
. dengan hati-hati untuk
. menghindari
. terjadinya iritasi
saluran dan reflek
. vagal.
. Catatsifat-sifat,
warnadanbausekret.
Lakukan bila tidak ada retak
pada tulang basal dan
robekan dural.
Posisi semi prone
. Berikan posisi semi
dapat membantu
pronelateral/miring atau
terlentang setiap dua jam. keluarnya sekret dan
mencegah aspirasi.
. Mengubah posisi
untuk merangsang
Pertahankan masukan cairan mobilisi sekret dari
sesuai kemampuan klien. saluran pernapasan.
Membantu
Berikan bronkodilator IV dan mengencerkan
aerosol sesuai indikasi. sekret,
meningkatkan
pengeluaran sekret.
Meningkatkan
ventilasi dan
membuang sekret
serta relaksasi otot
halus/spsponsne
bronkus.
b. Setelah dilakukan asuhan keperawatan . Pantau frekuensi, irama dan Perubahan dapat
selama 3X24 jam, diharapkan klien kedalaman pernapasan. Catat menandakan awitan
mempunyai pola pernapasan yang efektif ketidakteraturan pernapasan. komplikasi pulmo
dengan kriteria hasil: atau menandakan
Pola napas nomal (irama teratur, RR = luasnya keterlibatan
16-24 x/menit). otak. Pernapasan
Tidakadapernapasancupinghidung. lambat, periode
Pergerakan dada simetris. aprea dapat
Nilai GDA normal. menandakan
PH darah = 7,35-7,45. perlunya ventilasi
PaO2 = 80-100 mmHg. mekanis.
PaCO2 = 35-45 mmHg. . Catat kompetensi reflek GAG Kemampuan
HCO3- = 22-26 m.Eq/L dan kemampuan untuk mobilisasi penting
melindungi jalan napas untuk pemeliharaaan
sendiri. jalan napas.
Kehilangan reflek
batuk menandakan
perlunya jalan napas
buatan/intubasi.
. Tinggikan kepala tempat
tidur sesuai indikasi. Untuk memudahkan
ekspansi paru dan
menurunkan adanya
kemugkinan lidah
jatuh menutupi jalan
napas.
Anjurkan kllien untuk
bernapas dalam dan batuk Mencegah atau
efektif. menurunkan
. Beri terapi O2 tambahan. atelektasis.
Memaksimalkan O2
pada darah arteri dan
membantu dalam
. Pantau analisa gas darah,
tekanan oksimetri. mencegah hipoksia.
Menentukan
kecukupan
pernapasan,
keseimbangan asam
basa.
DAFTAR PUSTAKA
Asikin, Z. 1991. Simposium Keperawatan Penderita Cedera Kepala.

Panatalaksanaan Penderita dengan Alat Bantu Napas.
Jakarta.
Bajamal, A. 1999. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma. Pendidikan

Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. Surabaya.
Doenges, M. 1989. Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Car. 2 nd
ed. Philadelpia F.A. Davis Company.
Harsono. 1993. Kapita Selekta Neurologi. Jogjakarta : Gadjah Mada University

Press.
Iskandar. 2004. Cedera Kepala. Jakarta Barat: PT. Bhuana Ilmu Populer.
Kusuma, 2015 Aplikasi Nanda NIC – NOC, edisirevisijilid 1, Jogjakarta.
Saanin, S dalam Neurosurgeon. mailto:%20saanin@padang.wasantara.net.id
Suzanne CS & Brenda GB. 1999. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta: EGC
PPNI,2017 . Standar Diagnosis KeperawatanIndonesia , Jakarta selatan.

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN
MENINGITIS
A. Konsep Dasar
1. Pengertian dan Klasifikasi
Meningitis adalah radang dari selaput otak yaitu lapisan aracnoid dan
piameter yang disebabkan oleh bakteri dan virus (Judha & Rahil, 2012).
Meningitis adalah infeksi akut yang mengenai selaput meningeal yang dapat
disebabkan oleh berbagai mikroorganisme dengan ditandai adanya gejala spesifik
dari system saraf pusat yaitu gangguan kesadaran, gejala rangsang meningkat,
gejala peningkatan tekanan intrakranial dan gejala defisit neurologi (Widagdo,
2011).
Klasifikasi
a. Meningitis diklasifikasikan sesuai dengan faktor penyebabnya :
a). Asepsis Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis virus atau
menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis,
limfoma, leukimia, atau darah di ruang subarakhnoid.
Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada
meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak.
Peradangan terjadi pada seluruh korteks serebri dan lapisan otak. Mekanisme atau
respons dari jaringan otak terhadap virus bervariasi bergantung pada jenis sel
yang terlibat.
b). Sepsis Meningitis sepsis menunjukkan meningitis yang disebabkan oleh
organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus, atau basilus influenza.
Bakteri paling sering dijumpai pada meningitis bakteri akut, yaitu Neiserria
meningitdis (meningitis meningokokus), Streptococcus pneumoniae (pada
dewasa), dan Haemophilus influenzae (pada anakanak dan dewasa muda). Bentuk
penularannya melalui kontak langsung, yang mencakup droplet dan sekret dari
hidung dan tenggorok yang membawa kuman (paling sering) atau infeksi dari orang
lain. Akibatnya, banyak yang tidak berkembang menjadi infeksi tetapi menjadi
pembawa (carrier). Insiden tertinggi pada meningitis disebabkan oleh bakteri gram
negatif yang terjadi pada lansia sama seperti pada seseorang yang menjalani bedah
saraf atau seseorang yang mengalami gangguan respons imun.
c). Tuberkulosa Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus tuberkel. Infeksi
meningen umumnya dihubungkan dengan satu atau dua jalan, yaitu melalui salah
satu aliran darah sebagai konsekuensi dari infeksi-infeksi bagian lain, seperti
selulitis, atau melalui penekanan langsung seperti didapat setelah cedera traumatik
tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus merupakan iatrogenik atau
hasil sekunder prosedur invasif seperti lumbal pungsi) atau alat-alat invasif
(seperti alat pemantau TIK) (Muttaqin, 2008).
b. Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
cairan otak, yaitu :
a). Meningitis Serosa Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang
disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Penyebab lainnya virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
b). Meningitis Purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang
meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus
pneumoniae (pneumokokus), Neisseria meningitis (meningokokus), Streptococcus
haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa (Satyanegara, 2010).
2. Etiologi
Penyebab meningitis pada orang dewasa disebabkan oleh bakteri. bakteri
penyebab meningitis tersering pada orang dewasa adalah diplococus pneumonia dan
neiseria meningitidis, stafilococus dan gram negatif. Pada anak – anak bakteri
tersering yang menjadi penyebab adalah Hemophylus influenza, neiseria
meningiditis, dan diplococus pneumonia (Satyanegara, 2010). Bakteri Merupakan
penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum
diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah :
a. Haemophillus influenzae
b. Nesseria meningitides (meningococcal)
c. Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
d. Streptococcus, grup A
e. Staphylococcus aureus
f. Escherichia coli
g. Klebsiella
h. Proteus
i. Pseudomonas
Menifestasi klinik meningitis secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Tanda dan gejala dari meningitis menurut Suyono, S (2011) antara
lain :
a. Anak
a) Menolak makan
b) Refleks menghisap masih kurang
c) Muntah
d) Diare
e) Tonus otot melemah
f) Menangis lemah
b. Dewasa
a) Demam tinggi ( gejala kardinal)
b) Sakit kepala
c) Muntah
d) Perubahan sensori
e) Kejang
f) Mudah terstimulasi
g) Foto pobia
h) Delirium
i) Halusianasi
j) Maniak
k) Stupor
l) Koma
m) Kaku kuduk
n) Tanda kernig sign dan brudzinki (+)
o) Ptechial ( menunjukan infeksi meningococal)
4. Patofisiologi
Infeksi mikroorganisme terutama bakteri dari golongan kokus seperti
streptokokus, stapilokus, meningokokus, pneumokokus, dan dari golongan lain
seperti tersebut diatas menginfeksi tonsil, bronkus, dan saluran cerna.
Mikroorganisme tersebut mencapai otak mengikuti aliran darah.
Di otak mikroorganisme berkembangbiak membentuk koloni. Koloni
mikroorganisme itulah yang mampu menginfeksi lapisan otak (meningen).
Mikroorganisme menghasilkan tosik dan merusak meningen. Kumpulan toksik
mikroorgannisme, jaringan meningen yang rusak, cairan sel terkumpul menjadi satu
membentuk cairan yang kental disebut pustula. Karena sifat cairnya tersebut
penyakit ini popular disebut meningitis purulenta.
Toksik yang dihasilkan oleh mikroorganisme melalui hematogen sampai
hipotalamus. Hipotalamus kemudian menaikkan suhu sebagai tanda adanya
bahaya. Kenaikkan suhu dihipotalamus akan diikuti dengan peningkatan mediator
kimiawi akibat peradangan seperti prostaglandin, epinefrin, norepinefrin.
Kenaikkan mediator tersebut dapat merangsang peningkatan metabolisme
sehingga dapat terdapat kenaikkan suhu di seluruh tubuh, rasa sakit kepala,
peningkatan gastrointestinal yang memunculkan rasa mual dan muntah.
Volume pustule yang semakin meningkat dapat mengakibatkan
peningkatan desakan di dalam intracranial. Desakan tersebut dapat meningkatkan
rangsangan di korteks serebri yang terdapat pusat pengaturan gastrointestinal
sehingga merangsang munculnya muntah dengan cepat, juga dapat terjadi gangguan
pusat pernafasan. Peningkatan tekanan intrakranial tersebut juga dapat menganggu
fungsi sensorik maupun motorik serta fungsi memori yang terdapat pada serebrum
sehingga penderita mengalami penurunan respon kesadaran terhadap lingkungan
(penurunan kesadaran). Penurunan kesadaran ini dapat menurunkan pengeluaran
sekresi trakeobronkial yang berakibat penumpukan sekret di trakea dan bronkial.
Sehingga trakea dan bronkus menjadi sempit.
Peningkatan tekanan intracranial juga dapat berdampak pada munculnya
fase eksitasi yang terlalu cepat pada neuron sehingga memunculkan kejang.
Respon saraf perifer juga tidak bisa berlangsung secara kondusif, ini yang secara
klinis dapat memunculkan respon patologis pada jaringan tersebut seperti
munculnya tanda kering dan brudinsky. Kejang yang terjadi pada anak dapat
mengakibatkan spasme pada otot bronkus. Spasme dapat mengakibatkan
penyempitan jalan nafas (Riyadi & Suharsono, 2010).
5. Pathways
Mikroorganisme secara hematogen sampai ke meningen
Meningitis
mikroorganisme mensekresi toksik kenaikkan volume dan

peningkatan vikositas LCS
toksemia
penurunan penyerapan cairan
peningkatan suhu oleh
pengaruh hipotalamus peningkatan tekanan intrakranial
Hipertermi
peningktan output cairan depresi pada pusat kesadaran ekstensi
sekresi trakeobronkial memori, respon,lingkungan luar neuron
penumpukan sekret penurunan kesadaran kejang
Bersihan jalan Resiko cedera spasme otot bronkus

Nafas tidak efektif
penyempitan lumen
trakea, bronkus
penurunan masukan oksigen
penurunan oksigen
Resiko perfusi serebral

tidak efektif
Pathway Meningitis (Riyadi & Sukarmin, 2010)
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan untuk pasien dengan
menigoensefalitis Wijaya Andra, S (2013) antara lain :
a. Pemeriksaan neurologis : gangguan kesadaran, hemiparase, tonus otot
meningkat, spastisitas, terdapata refleks patologis, refleks fisiologis meningkat,
gangguan nervus cranialis, ataksia.
b. Pemeriksaan fungsi lumbal
c. Pemeriksaan labolatorium
d. Pemeriksaan penunjang lainnya antara lain
a) CRP darah dan LCS
b) Serologi (IgM, Ig G )
c) EEG
d) CT scanm kepala : edema otak, tanpa bercak – bercak hipodens tubekolosis
yang terfokus.
7. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul pada penderita dengan
meningitis dan ensefalitis adalah
a. Ketidaksesuaian sekresi ADH
b. Pengumpulan cairan subdural
c. Lesi lokal intrakranial dapat mengakibatkan kelumpuhan sebagian badan
d. Hidrocepalus yang berat dan retardasi mental, tuli, kebutaan karena atrofi
nervus II ( optikus )
e. Pada meningitis dengan septikemia menyebabkan suam kulit atau luka di
mulut, konjungtivitis
f. Epilepsi
g. Pneumonia karena aspirasi
h. Efusi subdural, emfisema subdural
i. Keterlambatan bicara
j. Kelumpuhan otot yang disarafi nervus III (okulomotor), nervus IV (toklearis ),
nervus VI (abdusen).
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Rawat Inap
a) Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis
biasanya berat.
b) Perbaiki hemsotastis tubuh
c) Deksametasone 0,5-1,0 mg/KgBB/hari IV
d) Pemberian cairan manitol
e) Antibiotik
f) Fisioterapi dan terapi bicara untuk pasien yang masih sadar
b. Jika penderita tidak sadar lama :
a) Diit TKTP melalui sonde
b) Mencegah dekubitus dan pneumonia
c) Ostostatikdengna merubah posisi setiap dua jam
d) Mencegah kekeringan kornea dengan
e) borwater atau salep antibiotik

1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan
suatu proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam
pengumpulan data dari berbagai sumber untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi
status kesehatan klien . Pengkajian menurut ( Wijaya A. S, 2013) meliputi :
a. Biodata Klien
Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, jenis
kelamin agama, suku bangsa, agama, status pendidikan, statsu perkawinann,
alamat dan pekerjaan.
Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk mengetahui
jenis kuman penyebab. Disini harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang
timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk. Pada
pengkajian pasien meningitis biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan
dengan akibat dari infeksi dan peningkatan TIK. Keluhan tersebut diantaranya,
sakit kepala dan demam adalah gejala awal yang sering. Sakit kepala berhubungan
dengan meningitis yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam
umumnya ada dan tetap tinggi selama perjalanan penyakit. Keluhan kejang perlu
mendapat perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam, bagaimana sifat
timbulnya kejang, stimulus apa yang sering menimbulkan kejang dan tindakan
apa yang telah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan kejang tersebut.
Pengkajian lainnya yang perlu ditanyakan seperti riwayat selama menjalani
perawatan di RS, pernahkah mengalami tindakan invasive yang memungkinkan
masuknya kuman ke meningen terutama tindakan melalui pembuluh darah.
c. Aktivitas Keseharian
a) Aktivitas / istirahat
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise), keterbatasan yang ditimbulkan
kondisinya.
Tanda : Ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan involunter,
kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang gerak.
b) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiologi, seperti endokarditis, beberapa
penyakit jantung conginetal ( abses otak ).
Tanda : Tekanan darah meningkat, nadi menurun dan tekanan nadi berat
(berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh dari pusat vasomotor);
takikardi, distritmia ( pada fase akut ) seperti distrimia sinus (pada
meningitis ).
c) Eliminasi
Tanda : Adanya inkotinensia dan retensi.
d) Makanan dan Cairan
Gejala : Kehilangan napsu makan, kesulitan menelan (pada periode akut).
Tanda : Anoreksia, muntah, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering.
e) Hygiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri ( pada
periode akut).
f) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala (mungkin merupan gejala pertama dan biasanya berat),
Pareslisia, terasa kaku pada semua persarafan yang terkena,
kehilangan sensasi (kerusakan pada saraf cranial). Hiperalgesia /
meningkatnya sensitifitas (minimitis) .Timbul kejang (minimitis bakteri atau
abses otak) gangguan dalam penglihatan, seperti diplopia (fase awal dari
beberapa infeksi). Fotopobia (pada minimtis). Ketulian (pada
minimitis / encephalitis) atau mungkin hipersensitifitas terhadap
kebisingan, Adanya halusinasi penciuman / sentuhan.
Tanda : Status mental / tingkat kesadaran ; letargi sampai kebingungan yang
berat hingga koma, delusi dan halusinasi / psikosis organic (encephalitis).
Kehilangan memori, sulit mengambil keputusan (dapat merupakan gejala
berkembangnya hidrosephalus komunikan yang mengikuti meningitis
bacterial). Afasia / kesulitan dalam berkomunikasi. Mata (ukuran / reaksi
pupil ) : unisokor atau tidak berespon terhadap cahaya (peningkatan TIK
), nistagmus (bola mata bergerak terus menerus
).Ptosis (kelopak mata atas jatuh). Karakteristik fasial (wajah ) ; perubahan
pada fungsi motorik dan sensorik (saraf cranial V dan VII terkena ).Kejang
umum atau lokal (pada abses otak) . Kejang lobus temporal .Otot mengalami
hipotonia/ flaksid paralisis ( pada fase akut meningitis .Spastik
(encephalitis). Hemiparese hemiplegic (meningitis / encephalitis).Tanda
brudzinski positif dan atau tanda kernig positif merupakan indikasi adanya
iritasi meningeal ( fase akut ).Regiditas muka ( iritasi meningeal ).Refleks
tendon dalam terganggu, brudzinski positif. Refleks abdominal menurun.
g) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sakit kepala ( berdenyut dengan hebat, frontal ) mungkin akan
diperburuk oleh ketegangan leher/ punggung kaku,nyeri pada gerakan
ocular, tenggorokan nyeri.
Tanda : Tampak terus terjaga, perilaku distraksi/ gelisah menangis/
mengeluh.
h) Pernapasan
Gejala : Adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda : Peningkatan kerja pernapasan (tahap awal ), perubahan mental (
letargi sampai koma ) dan gelisah.
i) Keamanan
Gejala : Adanya riwayat infeksi saluran napas atas atau infeksi lain, meliputi
mastoiditis telinga tengah sinus, abses gigi, abdomen atau kulit, fungsi
lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak / cedera kepala.Imunisasi yang
baru saja berlangsung ; terpajan pada meningitis, terpajan oleh campak,
herpes simplek, gigitan binatang, benda asing yang terbawa.Gangguan
penglihatan atau pendengaran
Tanda : Suhu badan meningkat,diaphoresis, menggigil, Kelemahan
secara umum ; tonus otot flaksid atau plastic, Gangguan sensoris.
j) Data Psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga
penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan
perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun
dalam masyarakat.
(Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia , 2017)
a. Resiko Perfusi Serebral Tidak Efektif (D. 0017)
b. Nyeri Akut (D.0077)
c. Gangguan Mobilitas Fisik (D.0054)
d. Hipertermia (D.0130)
e. Pola Nafas tidak efektif (D.0005)
f. Bersihan jalan nafas tidak efektif (D. 0001)
g. Defisit nutrisi (D.0019)
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI NIC
(NOC)
1. Resiko Perfusi Serebral Tidak Efektif NOC : NIC
(D. 0017) Status Sirkulasi
Menejemen Sirkulasi
Definisi : Status Perfusi jaringan serebral
Kriteria Hasil Pantau nadi perifer
Beresiko mengalami penurunan sirkulasi Catat warna kulit dan temperatur
darah ke otak Setelah dilakukan intervensi selama
Cek capilery refill
Kondisi klinis terkait 3 x 24 jam nyeri berkurang/teratasi. Monitor status cairan, masukan
a. Stroke dan keluaran yang sesuai Monitor
NOC / Kriteria Hasil :
b. Cedera kepala lab Hb dan Hmt
c. Hipertensi Tekanan darah sis-tolik dan diastolik Monitor perdarahan
d. Dilatasi kardiomiopati dalam rentang yang diharapkan Monitor status hemodinamik,
e. Infeksi otak ( meningitis) Tidak ada ortostatik hipotensi neurologis dan tanda vital
Tidak ada tanda- tanda Peningkatan
TIK Terapi Oksigen
Klien mampu berkomunikasi dengan Bersihkan mulut, hidung dan

jelas dan sesuai kemampuan secret trakea
Klien menunjukkan perhatian, Pertahankan jalan nafas yang paten
konsentrasi, dan orientasi. Atur peralatan oksigenasi
Klien mampu memproses informasi Monitor aliran oksigen
Klien mampu membuat keputusan Pertahankan posisi pasien
dengan benar Observasi adanya tanda tanda
Tingkat kesadaran klien membaik hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

darah
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal
. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
. Monitor sianosis perifer
. Monitor adanya cushing triad
. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign.
Monitor Status Neurologi
Monitor ukuran, bentuk,

kesmetrisan dan reaksi pupil
Monitor tingkat kesadaran
Monitor tingkat orientasi
Monitor GCS
Monitor respon pasien terhadap
pengobatan.
2 NOC : NIC
Nyeri Akut (D.0077
Pain Level / Tingkat Nyeri (2102) Pain Managemen
Definisi
Pain Control/ Kontrol Nyeri (1605)
Lakukan pengkajian secara
Pengalaman sensori dan emosional yang
Kriteria Hasil komprehensif termasuk lokasi,
berkaitan dengan kerusakan jaringan actual
karateristik, durasi, frekuensi,
atau fungsional, dengan onset mendadak Setelah dilakukan tindakan skala, kualitas, dan faktor prepitasi
atau lambat dan berintensitas ringga hingga keperawatan selama 3x24 jam klien
(otot yang sudah lama tidak
berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan. mampu digerakan ).
Observasi reaksi nonverbal dari
Penyebab Mengontrol nyeri (penyebab nyeri,
Agens-agens penyebab cedera (misalnya, mampu ketidaknyamanan.
menggunakan tekhnik
Gunakan komunikasi terapeutik
biologis, fisik, kimia, dan psikologis) nonfarmakologi untuk mengurangi agar klien dapat mengekspresikan
Gejala dan tanda mayor : nyeri, mencari bantuan)\ nyeri.
Subyektif Melaporkan bahwa nyeri berkurang Lakukan tindakan kenyamanan
Mengeluh nyeri dengan menggunakan manajeman untuk meningkatkan relaksasi,
Obyektif nyeri dengan tekhnik non farmakologis
a. Tampak meringis Mampu mengenali nyeri ( skala, misalnya pemijatan, mengatur
b. Bersikap protektif intensitas, frekuensi dan tanda nyeri posisi klien, tekhnik relaksiasi,
c. Gelisah Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri distraksi.
d. Frekuensi nadi meningkat berkurang Gunakan tekhnik panas dingin
e. Sulit tidur sesuai anjuran untuk
Gejala dan tanda minor : meminimalkan nyeri.
Subyektif : Monitor penerimaan tentang
(tidak tersedia) manajemen nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Kurangi faktor presipitasi
Obyektif : Berikan analgetik untuk
a. Tekanan darah meningkat mengurangi rasa nyeri.
b. Pola nafas berubah
c. Nafsu makan berubah Analgetik Administration (2210)
d. Proses berpikir terganggu Cek riwayat alergi
e. Menarik diri Cek instruksi dokter tentang jenis
f. diaforesis obat, dosis, dan frekuansi
Tentukan lokasi, kharateristik,
kulitas dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat.
Pilih analgetik yang diperlukan
+atau kombinasi dari analgetik
ketika pemberian lebih dari satu.
Tentukan pilihan analgetik
tergantung tipe dan bertatnya
nyeri, tentukan rute pemberian dan
sosis yang optimal (pilih rute
pemberian secara IV,IM, untuk
pengobatan nyeri secara teratur).
Evaluasi efektifitas analgesik tanda
dan gejala (efek samping).\
Health Education
Anjurkan klien untuk meminum
obat secara berkala, terlebih saat
awitan terjadi sesuai dengan
anjuran
Anjurkan klien untuk istirahat
Ajarkan tentang teknik non
farmakologi: napas dala, relaksasi,
distraksi, kompres hangat/ dingin
menggunakan aktivitas pengalihan
atau relaksasional (meninton TV,
membaca, mendengarkan musik
dll).
Berikan informasi tentang nyeri
seperti penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan berkurang.
3 Gangguan Mobilitas Fisik (D.0054) NOC NIC
Definisi Joint Movement : Active Exercise Terapy : Ambulation

Keterbatasan pada pergerakan fisik tubuh Mobility Level
Monitoring vital sign sebelum,
atau satu atau lebih ektermitas secara Self Care : ADLs Sesudah latihan dan lihat respon
mandiri dan terarah Transfer Performance pasien saat latihan
Penyebab : Konsultasikan dengan terapi fisik
Ketiadaan orang terdekat tentang rencana ambulasi sesuai
Perubahan konsep diri Kriteria Hasil :
dengan kebutuhan
Perubahan sistem saraf pusat
Defek anatomis Setelah dilakukan tindakan Bantu klien untuk menggunakan
Tumor otak HDR keperawatan selama 3x 24 jam di tongkat saat berjalan dan cegah
Kronik Perubahan
Harga Diri harapkan klien mampu untuk : terhadap cedera
Penurunan sirkulasi ke otak
Meningkatkan aktivitas fisik Ajarkan pasien atau tenaga
Gejala dan tanda mayor :
Subyektif : Mengerti tujuan dari peningkatan kesehatan untuk latihan tekhnik
Mengeluh sulit menggerakkan ekstermitas
Obyektif mobilitas ambulasi
Kekuatan otot menururn Memverbalisasikan perasaan dalam Kaji kemampuan pasien dalam
Rengtang gerak menurun (ROM)
Gejala dan tanda minor meningkatkan kekuatan dan mobilisasi
Subyektif : Latih pasien dalam pemenuhan
Nyeri saat bergerak kemampuan berpindah
Enggan melakukan pergerakan Memperagakan penggunaan alat kebutuhan ADLs secara mandiri
Merasa cemas saat bergerak
Bantu untuk memobilisasi (walker) sesuai kemampuan.
Obyektif :
Sendi kaku Dampingi dan bantu pasien saat
Gerakan tidak terkoordinasi
mobilisasi dan bantu penuhi
Gerakan terbatas
Fisik lemah kebutuhan ADLs pasien.
Berikan alat bantu jika klien
memerlukan.
Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan.
4 Hipertermi (D.0130) NOC : NIC

Definisi Thermoregulation Fever Treatmen
Suhu tubuh meningkat di atas rentang Monitor suhu sesering mungkin
normal tubuh Kriteria Hasil : Monitor IWL
Faktor Yang Berhubungan Setelah dilakukan tindakan Monitor warna dan suhu kulit
Anastesia keperawatan selama 3x24 jam Monitor TD, Nadi, dan RR
Penurunan Respirasi diharapkan klien mampu menunjukan Monitor penurunan tingkat
Dehidrasi : kesadaran
Pemejanan lingkungan yang panas Suhu tubuh dalam rentang normal Monitor WBC, Hb, dan Hct
Prose Penyakit (infeksi) Nadi dan RR dalam rentang normal Monitor intake dan output
Pemakaian pakaian yang tidak sesuai Tidak ada perubahan warna kulit Berikan antipiretik
dengan suhu lingkungan Tidak Pusing Berikan pengobatan demam untuk
Peningkatan laju metabolisme mengatasi penyebab demam
Medikasi . Selimuti klien
Trauma . Lakukan tapid sponge
Aktivitas Berlebihan . Kolaborasi pemberian cairan
intravena
Gejala dan tanda mayor : . Kompres klien pada lipat paha dan
Subyektif: aksila
(tidak tersedia) . Tingkatkan sirkulasi udara
Obyektif : . Berikan pengobatan untuk
Suhu tubuh diatas nilai normal mencegah terjadinya menggigil
Gejala dan tanda minor :
Subyektif : Temperatur Regulation
(tidak tersedia) Monitor suhu minimal tiap 2 jam
Obyektif : Rencanakan
a. Kulit merah secara konti
b. Kejang Monitot TD
c. Takikardi Monitor war
d. Takipnea Monitor ta
e. Kulit terasa hangat dan hipoterm
Tingkatkanh
nutrisi
Selimuti klien untuk mencegah
hilangnya kehangatan tubuh
Ajarkan pada klien cara mencegah
keletihan akibat panas
Diskusikan tentang pentingnya
pengaturan suhu tubuh dan
kemungkinan efek negatif dari
kedinginan
. Beritahukan tentang indikasi
terjadinya keletihan dan
penanganan emergensi yang
diperlukan
. Ajarkan indikasi dari hipotermi
dan penaganan yang diperlukan
. Berikan antipiretik jika perlu
Vital Sign Montoring
Monitor TD, Nadi, suhu dan RR
darah
Monitor vital sign klien saat
berbaring, duduk atau berdiri
dan bandingkan
Monitor TD, Nadi RR sebelum,
selama dan setelah melakukan
aktivitas
pernafasan
Monitor suara paru
kelembaban kulit.
. Monitor sianosis perifer
. Monitor adanya cushing triad
perubahan
Pola nafas tidak efektif (D.0005) NOC NIC
Ventilation
Definisi: inspirasi dan atau ekspirasi yang Airway Management
Respiratory status : Airway patency
tidak memberikan ventilasi adekuat
Vital sign status Buka jalan nafas, Gunakan tehnik
Penyebab Chinn lift atau jaw trash bila perlu
Posisikan pasien untuk
Ansietas Posisi Kriteria Hasil:
memaksimalkan ventilasi
tubuh Deformitas
Mendemonstrasikan batuk efektif dan Identifikasi pasien perlunya
tulang
suara nafas yang bersih, tidak ada pemasangan alat jalan nafas buatan
Deformitas dinding dada
sianosis dan dyspnea (Mampu Pasang mayo bila perlu
Keletihan
Mengeluarkan sputum, Mampu Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Hiperventilasi
Bernafas dengan mudah tidak ada keluarkan secret dengan batuk atau
Sindrom hipoventilasi
pursed lips) section
Gangguan musculoskeletal
Menunjukkan Jalan nafas yang paten Auskultasi suara nafas catat
Kerusakan neurologis
(Klien tidak merasa tercekik, irama adanya suara tambahan.
Imaturitas neurologis
nafas, frekuensi pernafasan dalam Lakukan suction pada mayo
Disfungsi neuromuscular
rentang normal, tidak ada suara nafas Berikan bronkodilator bila perlu.
Obesitas abnormal) . Berikan pelembab udara kasa basa
Nyeri Tanda tanda vital dalam rentang NaCl Lembab
Keletihan otot pernapasan normal (tekanan Darah, Nadi, . Atur intake untuk cairan
Cedera medulla spinalis Pernafasan). mengoptimalkan keseimbangan
Gejala dan tanda mayor : . Monitor respirasi dan status O2
Subyektif : oksigen teerapi
Dispnea . Bersihkan mulut, hidung dan
Obyektif : secret trakea
a. Penggunaan otot bantu pernafasan . Pertahankan jalan nafas yang paten
b. Fase ekspirasi memanjang . Atur peralatan oksigenasi
c. Pola nafas abnormal . Monitor aliran oksigen
Gejala dan tanda minor : . Pertahankan posisi pasien
Subyektif : . Observasi adanya tanda
Ortopnea hipoventilasi
Obyektif : . Monitor adanya kecemasan pasien
a. Pernafasan pursed-lip terhadap oksigenasi
b. Pernafasan cuping hidung
c. Kapasitas vital menurun
Vital sign monitoring
Monitor TD, Nadi, Suhu Dan RR
darah.
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk atau berdiri
dan bandingkan
Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
Selama Dan Setelah Aktifitas.
pernafasan
Monitor suara paru
kelembapan kulit
. Monitor sianosis perifer,
. Monitor cushing triad * Tekanan
Nadi Yang melebar, Bradikardi,
penyebab perubahan vital sign.
Bersihan jalan nafas tidak efektif NOC NIC
(D.0001) Respiratory status : Ventilation
Airway suction
Respiratory status : airway patency
Definisi : ketidakmampuan untuk
Pastikan kebutuhan oral / tracheal
membersihkan sekresi atau obstruksi dari
suctioning
saluran pernafasan untuk mempertahankan Kriteria hasil :
Auskultasi suara nafas sebelum
kebersihan jalan nafas tetap paten
Setelah dilakukan tindakan dan sesudah suctioning
penyebab: keperawatan selama 3x24 jam di Informasikan pada klien dn
Lingkungan harapkan klien mampu : keluarga tentang suction
Perokok pasif Minta klien nafas dalam sebelum
Mendemonstrasikan batuk efektif dan
Mengisap asap suction dilakukan
suara nafas yang bersih, tidak ada
Merokok Berikan O2 dengan menggunakan
sianosis dan dypsneu (mampu
Obstruksi jalan nafas nasal untuk memfalitasi suction
mengeluarkan sputum, mampu
Spasme jalan nafas nasotrakeal
bernafas dengan mudah tidak ada
Mucus dalam jumlah berlebihan Gunakan alat yang steril setiap
pursed lips)
Eksudat dalam jalan alveoli melakukan tindakan
Materi asing dalam jalan nafas Menunjukkan jalan nafas yang paten ( Anjurkan pasien untuk istirahat
Adanya jalan nafas buatan klien tida merasa tercekik, irama dan napas dalam setelah kateter
Sekresi bertahan / sisa sekresi nafas, frekuensi pernafasan dalam dikeluarkan dari nasotrakeal
Sekresi dalam bronchi rentang normal, tidak ada suara nafas Monitor status oksigen pasien
Fisiologis abnormal) Ajarkan keluarga bagaimana cara
Jalan napas alergik Mampu mengidentifikasikan dan melakukan suction
Asma mencegah factor yang dpat . Hentikan suction dan berikan
Penyakit paru obstruktif kronik menghambat jalan nafas oksigen apabila pasien
Hiperplasi dinding bronchial menunjukkan bradikardi,
Infeksi peningkatan saturasi O2, dll
Disfungsi neuromuscular Airway Management
Gejala dan tanda mayor :
. Buka jalan nafas, gunakan teknik
Subyektif :
chinlift atau jaw thrust bila perlu
(tidak tersedia)
. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Obyektif :
. Identifikasi pasien perlunya
a. Batuk tidak efektif
pemasangan alat jalan nafas buatan
b. Tidak mampu batuk
. Pasang mayo bila perlu
c. Sputum berlebih
d. Mengi, wheezing, dan/atau ronchi . Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Gejala dan tanda minor : . Keluarkan secret dengan batuk
Subyektif : atau suction
a. Dispnea . Auskultasi suara nafas, catat
b. Sulit bicara adanya suara tambahan
c. Ortopnea . Lakukan suction pada mayo
Obyektif : . Berikan bronkodilator bila perlu
a. Gelisah . Berikan pelembab udara kassa
b. Sianosis basah NaCl pelembab
c. Bunyi nafas menurun . Atur intake untukn cairan
d. Frekuensi nafas berubah mengoptimalkan keseimbangan
e. Pola nafas berubah . Monitor respirasi atau O2
5. Defisit Nutrisi (D.0019) NOC NIC

Definisi : Status Menelan (1010) Terapi Menelan (1860)
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi Nutritional status: Adequacy of ▪ Pantau gerakan lidah klien
kebutuhan metabolisme nutrient (1004) saat
Penyebab : Nutritional Status : food and Fluid Makan
Ketidakmampuan untuk menelan atau Intake(1008) Pantau tanda dan gejala aspirasi
mencerna makanan atau menyerap nurtien Wheight kontrol (1612) Pantau adanya penutupan bibir saat
Peningkatan kebutuhan metabolisme Kriteria Hasil makan, minum, dan menelan.
akibat faktor biologi : Setelah dilakukan tindakan Kaji mulut adanyya makanan
Penyakit kronis keperawatan selama 3 x 24 jam setelah menelan
Kesulitan mengunyah atau menelan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi Pantau hidrasi tubuh (misalnya
Intoleransi makanan dengan kriteria hasil / NOC : asupan, haluaran, turgor kulit
hilang nafsu makan 1. Menunjukan status menelan yang membran mukosa)
Mual/muntah dibuktikan dengan indikator Berikan perawatan mulut jika
Gejala dan tanda mayor : Mempertahankan makanan dalam diperlukan
Subyektif : mulut [5] Hindari minum menggunakan
(tidak tersedia) Kemampuan menelan [5] sedotan
Pengiriman bolus ke hipofaring selaras Bantu klien untuk mengatur posisi
Obyektif : dengan refleks menelan [5] kepala fleksi kedepan untuk
Berat badan menurun 10 % dibawah rentang selaras dengan selaras dengan refleks menyiapkan menelan.
ideal menelan [5] Bantu klien untuk mendapatkan
Gejala dan tanda minor : Kemampuan untuk mengosongkan makanan dibelakang mulut dan
Subyektif : rongga mulut [5] bagian yang tidak sakit.
a. Kram/nyeri abdomen Tersedak, batuk, atau muntah [5] Monitor Nutrisi (1160)
b. Nafsu makan menurun Kenyamana dalam menelan [5] ▪ Monitor berat
Obyektif Peningkatan upaya menelan [5] badan jika memungkinkan
a. Bising usung hiperaktif Keterangan : [1] ; gangguan ekstrime, Monitor adanya gangguan dalam
b. Otot pengunyah lemah [2] ; berat [3] ; sedang, [4] ; ringan , input makanan misalnya adanya
c. Otot menelan lemah [5] ; tidak ada gangguan. mual muntah, perdarahan, bengkan
d. Membrane mukosa pucat 2. Memperlihatkan status nutrisi klien dan sebagainya.
e. Rambut rontok berlebihan normal dengan indikator Monitor respon klien terhadap
f. sariawan Intake nutrian normal [5] situasi yang mengharuskan klien
Intake makanan dan cairan normal [5] makan
Berat badan Noraml [5] Monitor intake nutrisi dan kalori
Massa tubuh normal [5] Pengukuran Monitor kadar energi, kelemahan,
biokimia normal [5] Keterangan : [1] dan kelelahan.
; sangat bermasalah, [2] ; bermasalah, Jadwalkan pengobatan dan
[3] ; masalah sedang, [4] ; masalah tindakan tidak bersamaan dengan
ringan, [5] ; tidak bermasalah. waktu klien makan.
3. memperlihatkan status gizi ; asupan Kolaborasi untuk pemberian terapi
sesuai order.
nutrisi dan cairan yang dibuktikan Manajemen Nutrisi (1100)
dengan indikator : ▪ Kaji adanya alergi
Klien mampu menjelaskan komponen makanan
diet gizi yang adekuat [5] Kaji makanan yang tidak disukai
Klien mentoleransi diet yang klien
dianjurkan [5] Yakinkan diet yang dikonsul
Klien meiliki nilai labolatorium dalam mengandung cukup serat untuk
batas normal [5] mencegah konstipasi
Klien melaporkan tingkat energi yang Berikan informasi tentang
adekuat [5] kebutuhan nutris
4. Mengerti factor yang dapat Sajikan makanan dengan tampilan
meningkatkan berat badan dengan yang menarik
indikator Kolaborasi team gizi untuk
Memantau berat badan penyediaan nutrisi TKTP
Memelihara intake optimal tiap hari Kolaborasi pemberian obat anti-
Menyeimbangi pemasukan kalori dan emetik.
latihan. Weight Gain Asistance (1240)
Memilih nutrisi yang tepat untuk Memantau adanya rasa mual, dan
makanan adanya muntah
Memakai suplemenj nutrisi bila perlu. Membicarakan kemungkinan
Makan pada saat lapar penyebab dari berat badan dibawah
Memelihara keseimbangan cairan. normal.
Menentukan penyebab mual dan
muntah sekaligus perawatannya.
Memantau konsumsi kalori setiap
hari
Memantau tingkat albumin,
limfosit dan eletrolit
Health Education
meningkatkan asupan nutrisi
TKTP
Ajari keluarga mengenai jenis,
penyebab dan pengobatan
ketidakeimbangan elektrolit.
mengkonsumsi kalium sperti
kacang-kacangan, bayam, pisang
dan kentang.
meningkatkan intake Fe
meningkatkan protein dan vitamin
C
kebutuhan nutrisi
Anjurkan klien untuk makan
sedikit namun sering.
Ajarkan pemilihan makanan bagi
klien
DAFTAR PUSTAKA
Judha M & Rahil H.N. 2011. System Persarafan dalam Asuhan

Keperawatan. Yokyakarta : Gosyen Publishing.
Nurarif, H.A & Kusuma, A. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & Nanda NIC-NOC Jilid 3. Yokyakarta : MediAction
Persatuan Perawat Nasional Indonesia. 2017. Standar Diagnosis
Keperawatan Indonesia. Jakarta : DPP PPNI
Riyadi S. Suharsono. 2010. Asuhan Keperawatan pada Anak Sakit.
yokyakarta : Gosyen Publishing
Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Syaraf edisi IV. Tangerang : Gramedia
Pustaka Utama
Suyono, Salamet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Edisi 3 Jilid 1, 2.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Widagdo. 2012. Masalah dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Demam.

Jakarta : CV Sagung Seto
Wijaya, Andra Saferi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, Keperawatan
Dewasa Revisi dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika.

LAPORAN PENDAHULUAN KMB FIX Baru 1 PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PENDAHULUAN KMB FIX Baru 1 PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN LENGKAP

KONSEP MEDIS DAN KONSEP DASAR KEPERAWATAN

MAHASISWA PROFESI NERS ANGKATAN VIII

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

KONTRIBUTOR DALAM PENYUSUNAN LAPORAN

1. Bapak Fadli Syamsuddin, S.Kep, Ns, M.Kep, Sp.Kep.MB selaku ketua

Gorontalo, Oktober 2018

Mahasiswa Profesi Ners Ankatan 8

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

A. Konsep Dasar Medis

Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup, kehamilan, obesitas

Sel beta pankreas rusak/terganggu

Katabolisme protein Glukagon meningkat

BUN as.amino hiperglikemi hiperosmolitas

As.laktat Glukosuria koma

Glukoneogenesis diuretik osmotik kalori keluar

Sel kelaparan Poliuri poliphagi

Respon perd darah lambat polidipsi

Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta :

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Struma Nodular non toksik Tumbuh di jaringan tiroid

Luka insisi dikontinuitas jaringan peningkatan sekresi getah

Rangsangan ujung saraf perifer

Nyeri dipersepsikan Mudah masuknya kuman/bakteri

Nyeri Akut Risiko Infeksi

Struma Nodular non toksik Tumbuh di jaringan tiroid

Luka insisi dikontinuitas jaringan peningkatan sekresi getah

Rangsangan ujung saraf perifer

Nyeri dipersepsikan Mudah masuknya kuman/bakteri

Nyeri Akut Risiko Infeksi

2. Risiko Infeksi (0142) Kriteria Hasil : 1. Bersihkan

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

Suplai O2 & Pola napas

a. Identitas klien dan keluarga

Tujuan : Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya

A. KONSEP DASAR MEDIS

Resiko tinggi Nilai trombosit awal <20.000/mm3 dan merupakan

Resiko rendah Nilai trombosit awal >40.000/mm3 tetapi <100.000

Tanap resiko Nilai trombosit awal >100.000/mm3 kelompok ini

Sumber data : Mulyo, 2015

Infeksi virus dengue Perbanyak diri

Terbentuknya komplek Hepatomegali

Mengaktivasi sistem Mual-Muntah

PGE2 hipotalamus Dilepaskan C3a dan C5a Perubahan Nutrisi

Peningkatan suhu Permeabilitas membran meningkat

Renjatan hipovolemi dan hipotensi Kerusakan

Ke ekstravaskuler Kekurangan Volume Cairan

Efusi pleura dan asites Agregasi trombosit Merangsang dan

Gangguan Perfusi Jaringan Hipoksia jaringan

Asidosis metabolik Kematian

3 Kekurangan Setelah dilakukan Manajemen cairan

6 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Manajemen

11. Dosis dan adekuasi

a. R adalah BUN setelah dialisis dibagi BUN sebelum dialisis.

c. Rasio Reduksi Urea (RRU).

Keterangan : Ct adalah BUN setelah hemodialisis dan Co adalah BUN sebelum

d. Cara alternatif untuk menilai AHD.

e) Mengukur KT/V yang Diberikan

13. Asupan Nutrisi pada pasien Hemodialisis

Asupan energy 35 kcal/kg BB/hari dengan umur <60 tahun, 30-