Askep Abses
Askep Abses
KONSEP DASAR
1
2
A. Pengertian
rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al,
1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri
setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan
setempat.
lain:
1. Infeksi mikrobial
Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah
2.
3
3. Reaksi hipersentivitas
merusak jaringan.
4. Agen fisik
Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma
fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).
Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan
6. Nekrosis jaringan
merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah
C. Gambaran Klinik
4
manifestasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu
tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589).
dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar luka,
warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk,
menggigil atau demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).
D. Anatomi / Patologi
epidermis dan dermis. Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia
Epidermis
Dermis
Subkutis
Papila dermis
Papila subkutis
Septa fibrosa
Lobulus lemak dengan sel lemak
Fasia
lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi
lemak (mikrolobuli, lobuli, pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa
jaringan ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik
dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk
pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan
kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-
vena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar
mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia
tubuh).
pembuluh darah dan kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi
makan kulit. Melalui aliran darah, zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar
getah bening membuat zat anti. Maksudnya untuk melindungi tubuh dari
serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar
peluh. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. Bahan pelembab ini
kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh
yang berlebihan.
6
atau atropi.
1. Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat
luka terjadi perdarahan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit
dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara
Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka
serat kolagen, yang terdiri dari asam-asam amino glisin, prolin dan
akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang,
bulan dan berakhir bila tanda radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya
berwarna pucat, tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun gatal.
F. Patofisiologi
melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis, kimiawi yang secara
reaksi imun yang akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan
kimiawi yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian
merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan
akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran
246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat
temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi
ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai
sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan
didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu
edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam
rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang
selama masih ada pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa
diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi
resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang
membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk
flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi
Infeksi mikrobial
tubuh Reaksi
yang jugahipersensitivitas
berlebihan Agen Kimiawi debris
fisik fagositosis
berupa Nekrosis
yangjaringan:
diikuti dengan
infark iskemik
pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak.
Endotoksin Eksotoksin
Fase ini disebut fase organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan
Inflamasi
berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi
fibrosa. Tetapi
Perubahan pembuluh darah bila pengrusakan jaringan berlangsung terus,
Polimorf dan akan terjadi fase
makrofag
inflamasi
Peningkatan kronik
aliran darah yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses
Merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen
yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989:
Peningkatan permeabilitas vaskuler
Mempengaruhi pusat thermoregulator di hipotalamus (titik setel termostat di hipotalamus meningkat)
21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi
Dilatasiosmotik
Peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan pembuluh darah
dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).
Mengalir ke mikrosirkulasi lokal Peningkatan produksi panas
Edema
MK2: hipertermi
Hiperemia
Berkurangnya gerak jaringan
Rubor
Bengkak (tumor)
Abses
Regangan dan distrosi jaringan
Merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri
Dolor
MK 3: nyeri