Tinjauan Pustaka

Hubungan antara keracunan timbal dengan

anemia defisiensi besi pada anak

Bebi Trianita Sari, Bidasari Lubis

Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rumah Sakit Uumum Pusat H. Adam Malik Medan

ABSTRAK
Defisiensi besi dan keracunan timbal sering terjadi secara bersamaan menyebabkan anemia dan menunjukkan anemia berat.
Kondisi anemia defisiensi besi meningkatkan kejadian keracunan timbal karena timbal dan besi mempunyai reseptor yang
sama yaitu Divalent Metal Transporter 1 (DMT 1). Pencegahan agar anak tidak menderita anemia defisiensi besi merupakan
salah satu upaya untuk mencegah keracunan timbal. Pada anak dengan BLL di atas 45 •g/dL penatalaksanaannya dengan
lebih dahulu mengatasi keracunan timbal dengan agen kelasi kemudian mengatasi anemia defisiensi besi. Kata kunci :
defisiensi besi, keracunan timbal, anemia, anak

ABSTRACT
Iron deficiency and lead poisoning often occurs simultaneously causing anemia and showed severe anemia. Conditions of
iron deficiency anemia increases the incidence of lead poisoning due to lead and iron have the same receptors that Divalent
Metal Transporter 1 (DMT 1). Prevention that children do not suffer from iron deficiency anemia is one way to prevent lead
poisoning. In children with BLL above 45 mg / dL, first managed lead poisoning with chelation agents then overcome iron
deficiency anemia.
Keyword : iron deficiency, lead poisoning, anemia, children

Pendahuluan prasekolah di Amerika Serikat mempunyai kadar timbal darah

Anemia defisiensi besi merupakan masalah defisiensi
nutrisi yang paling sering pada anak-anak di seluruh dunia.
Diperkirakan sekitar 30% populasi dunia menderita anemia
defisiensi besi, kebanyakan berada pada negara berkembang.
Pertumbuhan yang cepat, asupan yang tidak mencukupi, dan
absorbsi besi dari makanan yang terbatas sehingga anakanak
berisiko tinggi menderita anemia defisiensi besi. Pucat,
iritabilitas, mudah lelah, dan takikardi merupakan gejala paling
sering, tetapi kadang tanpa gejala pada kondisi anemia
defisiensi ringan. Anak dengan anemia defisiensi besi akan
rentan menderita keracunan timbal.1,2
Timbal merupakan salah satu jenis logam berat yang
terjadi secara alamiah yang tersedia dalam bentuk bijih logam,
percikan gunung berapi, dan bisa diperoleh di alam. Karena
meningkatnya aktivitas manusia, seperti pertambangan,
peleburan, penggunaannya dalam bahan bakar minyak dan
pemakaian timbal untuk kebutuhan komersial yang meluas
telah menyebabkan timbal menyebar pada lingkungan.3 Telah
banyak penelitian yang dilakukan untuk membuktikan bahwa
pada anak-anak yang keracunan timbal menunjukkan kondisi
anemia defisiensi besi yang semakin berat.4-6
Antara tahun 1976 dan 1980, lebih dari 85% anak usia
lebih atau sama dengan 10 ìg/dL, dan hampir 98% merupakan
keturunan afro-amerika. Setelah 15 tahun kemudian,
pemerintah Amerika Serikat memberlakukan peraturan untuk
mengurangi pemakaian timbal pada tiga sumber utama timbal,
yaitu menghentikan produksi bensin bertimbal, melarang
penggunaan kaleng bertimbal untuk makanan dan menetapkan
kadar timbal maksimal untuk pemakaian cat sebesar 0.07% per
kilogram saja. Pada tahun 2000, anak usia prasekolah di
Amerika Serikat yang mempunyai kadar timbal darah yang
tinggi hanya tinggal 3% saja. 7,8
Dari beberapa penelitian di Indonesia terhadap anak usia
sekolah pada tahun 1996, menemukan bahwa rata-rata
kandungan timbal dalam darah berkisar 5.5 sampai dengan
14.9 ìg/dL, yang mana melampaui batas yang ditetapkan oleh
Pusat Pengontrolan dan Pencegahan Penyakit Amerika
Serikat yaitu kurang dari 10 ìg/dL tentang batas timbal yang
digolongkan tidak beracun (penelitian terbaru menunjukkan
bahaya memiliki kandungan timbal dalam darah di bawah 10
ìg/dL). Pada anak-anak, kandungan darah tertinggi lebih dari
10 ìg/dL telah ditemukan pada anak-anak yang hidup di
daerah yang padat dengan lalu lintas. Sementara, anak-anak
yang tinggal dekat jalan dengan kepadatan lalu lintas yang

The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara | 164

Bebi Trianita Sari, dkk
rendah terbukti memiliki kandungan timbal lebih rendah.
Sebuah penelitian melaporkan bahwa hasil dari kandungan
darah di kalangan anak-anak di Jakarta menurun sejak
diterapkan penggunaan bensin bebas timbal di Indonesia.7,9
Biokimiawi Timbal
Timbal atau timah hitam dengan nama kimia plumbum
(Pb) merupakan logam yang mempunyai empat bentuk
isotop, berwarna kebiru-biruan atau abu-abu keperakan
dengan titik leleh 327.5ºC dan titik didih 1740ºC pada udara
atmosfer. Secara kimiawi, timbal mempunyai titik uap yang
rendah dan dapat menstabilkan senyawa lain yang berguna
pada ratusan produk industri. Secara klinis, timbal
merupakan bahan toksik murni, tidak ada organisme yang
fungsinya bergantung pada timbal.3,10
Pajanan timbal dapat berupa pajanan non okupasional
dan okupasional. Pajanan nonokupasional biasanya melalui
tertelannya makanan dan minuman yang tercemar timbal.
Pajanan okupasional melalui saluran pernapasan dan
saluran percernaan terutama oleh Pb karbonat dan Pb
sulfat. Masukan timbal 100 •g/hari hingga 350 •g/hari, hanya
20 •g/ hari diabsorbsi melalui inhalasi uap dan partikel dari
udara lingkungan kota yang tingkat polusinya tinggi.11
Ekskresi timbal melalui beberapa cara, yang terpenting
adalah melalui ginjal dan saluran cerna. Ekskresi timbal
melalui urin sebanyak 75% sampai dengan 80%, melalui
feses 15% dan lainnya melalui empedu, keringat, rambut, dan
kuku. Sedangkan proses ekskresi timbal melalui ginjal adalah
melalui filtrasi glomerulus. Kadar timbal dalam urin merupakan
cerminan pajanan baru sehingga pemeriksaan timbal urin
dipakai untuk pajanan okupasional.12 Pada umumnya ekskresi
timbal berjalan sangat lambat sehingga timbal mudah
terakumulasi dalam tubuh. Timbal waktu paruh di dalam darah
kurang lebih 25 hari, pada jaringan lunak 40 hari sedangkan
pada tulang 25 tahun.13
Sumber-Sumber Timbal
Sebuah studi di Jakarta tahun 2001 menunjukkan sumber
timbal yang paling banyak berasal dari emisi bensin bertimbal,
dibuktikan oleh temuan bahwa kadar timbal darah anak yang
tinggal dekat lalu lintas sibuk lebih tinggi di banding anak yang
tinggal jauh dari lalu lintas. Sumber-sumber lain yang potensial
mengandung timbal antara lain pipa air ledeng kota, pengecatan
dengan vernis, paparan di tempat kerja orang tua yang terbawa
ke rumah (bekerja pada peleburan atau daur ulang logam,
pengelasan, berkaitan dengan mobil, dan percetakan), daur
ulang aki, keramik berlapis timbal, kabel berlapis timbal, plastik,
mainan, kosmetik, tanah dan debu. Timbal dapat juga bersum-
ber dari berbagai produk lain, seperti serpihan bekas cat,
pengobatan herbal (ayurvedic medications), deodoran, permen
Meksiko, saos impor dan makanan impor.3,14
Telah dilakukan beberapa studi di Indonesia, dan ditemukan
bahwa dijumpai konsentrasi timbal jauh di atas ambang batas di
perairan Jakarta dan konsentrasi timbal dalam tanah yang
meningkat akibat dilakukan pemupukan dan penggunaan
pestisida dan herbisida terus-menerus. Kontaminasi timbal
165 | Majalah Kedokteran Nusantara • Volume 47 • No. 3 • Desember 2014
mainan di Indonesia juga tinggi, terutama mainan impor dari
Cina. Studi Asosiasi Pendidikan dan Mainan Tradisional
menemukan 80% mainan di Indonesia mengandung timbal
empat kali lebih banyak dari Standard Nasional Indonesia
(SNI). Dua dari empat sepatu plastik buatan Indonesia yang
diuji oleh European Union’s Flower mengandung kadar timbal
jauh di atas ambang batas yang ditetapkan yaitu 915 mg/kg
dan 389 mg/kg, dimana ambang batas amannya sebesar 100
mg/kg.7
Efek Klinis Keracunan Timbal
Timbal mempengaruhi semua organ dan sistem. Berikut
efek klinis keracunan timbal pada sistem tubuh yaitu:
1. Sistem hematologi: timbal menyebabkan anemia karena
mengganggu biosintesis heme dan merusak membran
sel eritrosit.14,15 Pada keracunan timbal yang kronis
dapat dijumpai basophilic stippling pada pemeriksaan
morfologi darah.7
2. Sistem neurologis: penurunan Inteligence Question (IQ),
gangguan efek kognitif, sakit kepala, kejang, ensefalopati,
perubahan perilaku, meningkatnya edema serebral dan
tekanan intrakranial.16
3. Sistem ginjal: dijumpainya aminoasiduria, glikosuria, dan
peningkatan ekskresi dari protein dengan berat molekul
rendah, risiko nefropati dan gagal ginjal, dan juga dapat
menginduksi terjadinya sindroma Fanconi.13,15,16
4. Sistem gastrointestinal: sakit perut, muntah dan
konstipasi (lead colic syndrome).15
5. Sistem endokrin:memiliki tinggi badan lebih pendek diban-
ding anak sehat, didapati status pubertas yang terlambat.17
6. Sistem kardiovaskular: peningkatan absorbsi timbal meski
dalam kadar yang rendah, berhubungan signifikan dengan
peningkatan tekanan darah saat dewasa.13
Penyerapan Besi
Ada dua cara penyerapan besi dalam usus, yang pertama
adalah penyerapan dalam bentuk non heme (sekitar 90%
berasal dari makanan), yaitu besinya harus diubah dulu
menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua
adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan)
besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan
cadangan besi dalam tubuh, asam lambung ataupun zat
makanan yang dikonsumsi.18
Sel kripta duodenum bertanggung jawab sebagai enterosit
penyerapan besi tubuh, terutama vili yang dekat dengan
gastroduodenal junction. Besi melewati saluran cerna membran
apikal dan basolateral enterosit dan masuk ke plasma. Kondisi
pH lambung yang rendah membantu melarutkan pencernaan
besi, selain itu juga dipengaruhi vitamin C dan asam amino.
Reduksi besi ferri menjadi ferro difasilitasi oleh enzim
ferrireduktase yang ada di brush border pencernaan.
Divalent Metal Transporter 1 (DMT 1) adalah protein yang
mentransfer besi melewati membran apikal dan memasuki
sel melalui pengikatan proton.18,19
Bentuk besi ferro kemudian diabsorpsi sel mukosa usus
dan di dalam sel usus bentuk ferro ini mengalami oksidasi

menjadi bentuk ferri yang selanjutnya berikatan dengan
apoferritin menjadi feritin. Selanjutnya besi feritin dilepaskan ke
dalam peredaran darah setelah melalui reduksi menjadi ferro
dan di dalam plasma ion ferro direoksidasi kembali menjadi
bentuk ferri, kemudian berikatan dengan 1 globulin membentuk
transferin. Transferin berfungsi untuk mengangkut besi dan
selanjutnya didistribusikan ke dalam jaringan hati, limpa dan
sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai
cadangan besi tubuh. Besi heme di dalam lambung dipisahkan
dari proteinnya oleh asam lambung dan enzim proteosa.
Kemudian besi heme mengalami oksidasi menjadi hemin yang
akan masuk ke dalam sel mukosa usus secara utuh, kemudian
akan dipecah oleh enzim hemeoksigenase menjadi ion ferri
bebas dan porfirin. Selanjutnya ion ferri bebas ini akan
mengalami siklus seperti di atas.18,19
Hubungan antara keracunan timbal dan anemia
defisiensi besi
Timbal mempunyai berbagai efek pada sel. Timbal terikat
pada enzim ö−amino levulinic acid dehydrase (ALA Dehydrase)
dan ferrochelatase, sehingga enzim ö−amino levulinic acid
synthetase (ALAS) tidak dapat mengubah phorfobilinogen, dan
besi tidak dapat memasuki siklus protoporphyrin. Prekursor
heme, erythrocyte protoporphyrin (EP) yang digantikan menjadi
zinc protoporphyrin (ZPP) menjadi meningkat dan pembentukan
heme menurun.20
Divalent Metal Transporter 1 (DMT 1) adalah protein yang
berfungsi mentransfer besi melewati membran apikal enterosit
duodenum tidak hanya spesifik terhadap besi, tetapi juga dapat
mentranspor ion metal divalen lainnya, termasuk mangan, kobalt,
tembaga, seng, kadmium dan timbal.4 Kondisi defisiensi besi
meningkatkan kecepatan penyerapan logam divalen lainnya,
terutama timbal sehingga dapat meningkatkan kejadian
keracunan timbal. Peningkatan kadar timbal darah dapat
mengganggu eritropoesis dengan menginhibisi sintesis
protoporphyrin, dan mengganggu absorbsi besi yang
menyebabkan risiko anemia semakin tinggi. Pada kondisi
keracunan timbal, efek yang paling terlihat adalah pada jalur
pembentukan heme. Hal ini menyebabkan kondisi anemia
berat.3,5
Gambar berikut merupakan mekanisme defisiensi besi
dengan keracunan timbal.21
+ EKSPRESI DMT 1 ABSORPSITIMBAL
DEFISIENSI BESI
+
KERACUNAN TIMBAL
ERYTHROPOIETIN
ERYTHROPOLESIS
JUMLAH ERITROSIT
HEMOGLOBIN BERKURANG HEMOLISIS
AMENIA
Gambar 1. Mekanisme defisiensi besi dengan keracunan
timbal21
The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara |
Hubungan antara keracunan timbal dengan anemia defisiensi besi pada anak
Pada beberapa penelitian antara tahun 2000 sampai 2003
menunjukkan ada hubungan bermakna antara defisiensi besi
dan keracunan timbal, dimana terjadi peningkatan BLL pada
anak yang anemia. 22-24
Diagnosis
Diagnosis keracunan timbal dapat dilakukan antara lain
dengan anamnesis lingkungan tempat tinggal dan
sosioekonomi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium
dan radiografi. Keracunan timbal banyak terjadi pada anak
dengan sosioekonomi rendah dan tinggal di rumah tua atau di
area risiko tinggi terpapar timbal. Pemeriksaan laboratorium
ditemukan peningkatan kadar timbal darah, EP, ZPP dan kadar
coproporphyrin urin.
Keracunan timbal dan anemia defisiensi besi berhubungan
dengan peningkatan EP dan retikulosit. Pengukuran EP juga
berguna sebagai monitoring keracunan timbal secara
biokimiawi. Kadar EP mulai meningkat pada beberapa minggu
setelah BLL mencapai 20 •g/dL. Kadar EP lebih dari 35 •g/dL
menunjukkan kondisi keracunan timbal, anemia defisiensi besi,
atau radang yang lama. Penurunan EP menunjukkan
penurunan BLL.3,10
Radiografi abdomen direkomendasikan pada anak yang
baru didiagnosa keracunan timbal atau pada anak keracunan
timbal yang diketahui BLL meningkat bermakna. Gambaran
radioopak pada saluran pencernaan, terutama pada lambung
dan usus kemungkinan dekontaminasi timbal. Radiografi tulang
panjang (radius distal atau proksimal tibia-fibula) diindikasikan
pada anak dalam masa pertumbuhan dengan BLL lebih dari 40
•g/dL. Ditandai dengan lead lines pada metaphyseal plate tulang
panjang, menunjukkan pertumbuhan tulang berhenti.2,10
Uji tapis dan penatalaksanaan
Di Amerika Serikat sekitar 99% anak keracunan timbal
lebih banyak diidentifikasi melalui uji tapis dibanding melalui
uji klinis berdasarkan gejala. Uji tapis dilakukan terhadap
kelompok populasi risiko tinggi. Jika hasil uji tapis ditemukan
BLL lebih dari 10 jtg/dL memerlukan pemeriksaan ulangan
untuk kepentingan diagnosis dan menentukan intervensi
yang tepat. Waktu untuk pemeriksaan ulangan BLL
tergantung terhadap kadar inisial timbal.3,10,14
Karena kompetisi antara timbal dengan besi, maka
diperlukan pola makan yang sehat yang mengandung cukup
besi. Kebutuhan terhadap besi bervariasi sesuai umur, mulai
dari 6 mg/hari pada bayi sampai 12 mg/hari pada remaja.
Anak yang secara biokimia menderita defisiensi besi, harus
mendapat terapi besi dengan dosis 5 sampai 6 mg/kgBB
selama tiga bulan.
Pemberian preparat besi tidak dilakukan bersamaan
dengan pemberian agen kelasi timbal, karena agen kelasi timbal
akan membuat besi menjadi tidak diserap tubuh. Sebaiknya
preparat besi diberikan sesudah terapi kelasi.3,10,23
Pada anak dengan BLL lebih atau sama dengan 45
jtg/dL memerlukan terapi kelasi. Tabel berikut menjelaskan
jenisjenis obat yang digunakan pada terapi kelasi.
166
Bebi Trianita Sari, dkk Hubungan antara keracunan timbal dengan anemia defisiensi besi pada anak

Tabel 1. Terapi kelasi3 1-5 years: A cross sectional study. Sci of the Total Environ.
2010.h.5325-30
Nama Sinonim Dosis Toksisitas
6. Willow ND, Gray-Donald K. Blood lead concentrations and iron
Succimer Chemet, 350 mg/m2 tiap 8 jam Gangguan saluran deficiency in Canadian aboriginal infants. Sci of the Total
DMSA po selama 5 hari, cerna, rash, Environ. 2002.h.255-60
kemudian per 12 jam peningkatan fungsi
7. Lead Poisoning in Indonesia. Diunduh dari , diakses tanggal 10
selama 14 hari hati, leukopenia
Februari 2011
Edetate CaNa2EDTA, 1000-1500 mg/m2/hari Proteinuria, pyuria, 8. Sakkir B, Khidri MA, Sjarifuddin A. Kadar timbal dalam darah
versenate iv kontinus atau peningkatan
intermiten: im per 6 BUN/kreatinin, radang pada anak-anak di kota Makassar. Jurnal Kesehatan
jam atau 12 jam pada daerah infus Masyarakat Madani. 2008
selama 5 hari 300-500 9. Heinze I, Gross R, Stehle P, Dillon D. Assesment of lead
BAL Dimercaprol, mg/m2/hari: im per 4 tGangguan saluran exposure in schoolchildren from Jakarta. Environ Health
British jam selama 3-5 hari, cerna, gangguan
hanya untuk BLL •70
Perspect. 1998.h.499-501
antilewisite mental, peningkatan
•g/dL fungsi hati, hemolisis 10. Shannon MW, Harper AA. Lead, other metals, and chelation
jika defisiensi G6PD therapy. Dalam: Zaoutis LB, Chiang VW, penyunting.
D-Pen Comprehensive Pediatric Hospital. Philadelpia: Mosby, 2007.
Penicillamin 10 mg/kgBB/hari Rash, demam, h.1127-1132
selama 2 minggu, peningkatan fungsi hati, 11. Deross FJ. Smelters and metal reclaimers. In occupational,
kemudian dinaikkan proteinuria, alergi industrial, and enviromental toxicology. New York: Mosby-Year
menjadi 25-40
book.1997.h.291-330
mg/kgBB/hari po per
12 jam selama 12-20 12. Goldstein BD, HM Kipen. Hematologic disorder. Dalam: Levy
minggu and Wegman, penyunting. Occupational Health Recognizing
and Preventing Work-Realted Diseases. Edisi ke-3. United
stated of America: Litle Brown and Company
Ringkasan 13. Nordberg G. Metal: chemical properties and toxicity. Dalam:
Defisiensi besi dan keracunan timbal sering terjadi pada Edisi Stellman JM. Encyclopedia of Occupational Health and
anak-anak, dimana kedua kondisi ini sering berhubungan Safety. Edisi ke-4. Geneva; ILO
dan terjadi secara bersamaan menyebabkan anemia dan 14. Albalak R, Noonan G, Buchanan S, Flanders WD, Crawford CG.
menunjukkan anemia berat. Kondisi anemia defisiensi besi Blood lead levels and risk factors for lead poisoning among children
meningkatkan kejadian keracunan timbal karena timbal dan in Jakarta, Indonesia. Sci of the Total Environ. 2003.h.75-85
besi mempunyai reseptor yang sama yaitu Divalent Metal 15. Childhood Lead Poisoning. WHO. Switzerland.2010.h.19
Transporter 1 (DMT 1). 16. Lead exposure in children: prevention, detection, and
management. Dalam: Policy Statement. Committee on
Timbal menghambat enzim •-aminolevulinic acid dehydran
Enviromental Health. Am Acad of Pediatr. 2005.h.1036-46
ferrochelatase, sehingga enzim •-aminolevulinic acid
17. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current
dehydrase tidak dapat mengubah porphobilinogen, dan besi Essential Pediatrics. Edisi ke-18. New York: McGraw-Hill;
tidak dapat memasuki siklus protoporphyrin menyebabkan 2008.h.415
berkurangnya sintesis heme dan menyebabkan anemia. 18. Andrews NC. Disorders of iron metabolism. The New England
Pencegahan agar anak tidak menderita anemia defisiensi J of Med. 1999.h.1986-94
besi merupakan salah satu upaya untuk mencegah 19. Will AM. Iron Metabolism. Dalam: Lilleyman JS, Hann IM,
keracunan timbal. Pada anak dengan BLL di atas 45 •g/dL Blanchette VS, penyunting. Pediatric Hematology. Edisi kedua.
penatalaksanaannya dengan lebih dahulu mengatasi London: Churchill Livingstone; 2000.h.105-112
keracunan timbal dengan agen kelasi kemudian mengatasi 20. Kwong WT, Friello P, Semba RD. Interactions between iron
anemia defisiensi besi. deficiency and lead poisoning: epidemiology and pathogenesis.
Sci of the Total Environ.2004.h.21-37
21. Will AM. Disorders of iron metabolism: iron deficiency, iron
Daftar pustaka overload and the sideroblastic anemias. Dalam:Arceci RJ,
1. Cheng TL, Pappas DE. Iron deficiency anemia. Pediatric in
Hann IM, Smith OP, penyunting. Pediatric Hematology. Edisi
Review. 1998;19:h.321-2
ke-3. USA: Blackwell;2006.h.79-90.
2. Glader B. Iron-deficiency anemia. Dalam: Behrman RE,
22. Wright RO, Tsaih SW, Scwartz J, Wright RJ, Hu H. Association
Kliegman RM, Jenson HB,penyunting. Nelson Textbook of
between iron deficiency and blood lead level in a longitudinal
Pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Saunders; 2011. h.1614-16
analysis of children followed in an urban primary care clinic. Sci
3. Markowitz M. Lead poisoning. Dalam: Behrman RE, Kliegman
of the Total Environ.2003.h.9-14
RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics.
23. Wolf A, Jimenez E, Lozoff B. Effects of iron therapy on infant
Edisi ke-19. Philadelphia: Saunders; 2011.h.2358-62
blood lead levels. J Pediatr. 2003.143.h.789-95
4. Ahamed M, Singh S, Behari JR, Kumar A, Siddiqui. Interaction of
24. Rondo PHC, Carvalho MFH, Souza MC, Moraes F. Lead,
lead with some essential trace metals in the blood of anemic
hemoglobin, zinc protoporphyrin and ferritin concentrations in
children from Lucknow, India. Clinical Chimica Acta. 2007.h.92-7
children. Rev Saude Publica.2006;40.h.71-6
5. Shah F, Kazi TG, Afridi HI, Baig JA, Khan S. Environmental
exposure of lead and iron deficit anemia in children age range

167 | Majalah Kedokteran Nusantara • Volume 47 • No. 3 • Desember 2014