PERAWATAN INFUS

A. Pengertian
Perawatan infuse merupakan tindakan yang dilakukan dengan mengganti balutan/plester
pada area insersi infus. Frekuensi penggantian balutan ditentukan oleh kebijakan institusi. Dulu
penggantian balutan dilakukan setiap hari, tapi saat ini telah dikurangi menjadi setiap 48 sampai
72 jam sekali, yakni bersamaan dengan penggantian daerah pemasanagn IV (Gardner, 1996) .

B. Tujuan
1. Mempertahankan tehnik steril
2. Mencegah masuknya bakteri ke dalam aliran darah
3. Pencegahan/meminimalkan timbulnya infeksi
4. Memantau area insersi

C. Indikasi
1. Klien yang dipasang infus lebih dari satu hari
2. Balutan infus basah atau kotor
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
PAYUNG NEGERI PEKANBARU
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

JENIS KETRAMPILAN : PERAWATAN INFUS

LAHAN PRAKTEK :
TANGGAL :
NAMA MAHASISWA :
NIM :
TINGKAT :

NILAI
NO HAL-HAL YANG HARUS DINILAI
0 1 2

Tahap Pre Interaksi

1 Cek catatan keperawatan dan catatan medis klien
2 Siapkan alat-alat
Alat steril dalam bak instrument :
Pinset anatomis 2 bh
Pinset chirrugi 1 bh
Kasa steril dan depper
Com kecil 2 bh
Kapas alcohol / bensin
Alkohol dalam tempatnya
Bethadin / salep antibiotik
Cairan Na Cl 0,9%
Gunting verband dan plester
Bengkok
Korentang
Perlak pengalas
Handscoon steril
Botol berisi larutan savlon / chlorin

Tahap Orientasi
3 Berikan salam, panggil klien dengan namanya
4 Jelaskan tujuan, prosedur dan lamanya tindakan pada klien / keluarga
5 Berikan kesempatan klien bertanya sebelum kegiatan dilakukan

Tahap Kerja
6 Dekatkan alat-alat
7 Atur posisi klien
8 Pasang sampiran
9 Pasang pengalas dan dekatkan bengkok
10 Perawat cuci tangan
11 Pasang handscoen
12 Fiksasi selang dengan plester dan klem selang
13 Membuka plester dan kasa dengan menggunakan pinset anatomis
dengan membasahi plester memakai kapas alcohol / bensin, dan
kemudian pinset diletakkan dalam botol yang berisi larutan savlon /
chlorin
14 Bersihkan daerah tusukan dan sekitarnya dengan cairan Na Cl 0,9%
dengan menggunakan pinset yang lain, perhatikan apakan ada tanda-
tanda infeksi dan lainnya didaerah pemasangan infus )
15 Mengeringkan daerah tusukan dan sekitarnya dengan kasa steril
16 Desinfeksi daerah tusukan dengan bethadin atau salep antibiotik yang
telah ditentukan
17 Fiksasi selang daerah tusukan dan tutup luka dengan kasa steril
18 Letakkan alat yang sudah dipakai dalam botol yang berisi larutan savlon
/ chlorine
19 Fiksasi selang awal dibuka dan plester dengan benar
20 Klem dibuka
21 Buka handscoen dan rapikan alat-alat
22 Cuci tangan setelah tindakan

Tahap terminasi
23 Akhiri pertemuan dengan cara yang baik
24 Evaluasi hasil kegiatan (subjektif dan objektif)
25 Dokumentasikan : tanggal, jam,keadaan kulit daerah tusukan dan
sekitarnya, tetesan infus, jenis cairan dan keadaan klien didalam catatan
keperawatan

KETERANGAN
0 = Tidak dilakukan sama sekali
1 = Dilakukan tetapi tidak sempurna
2 = Dilakukan dengan sempurna

NILAI KETERAMPILAN = Jumlah nilai yang didapat X 100%

Jumlah aspek yang dinilai (50 )

NILAI AKHIR = ( Nilai responsi X 30% ) + ( Nilai keterampilan X 70% )

Pekanbaru, …………………………….
Penguji

( )
 MATERI

A. KOMPOSISI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Tubuh terdiri dari cairan( air dan elektolit ) sebesar 60 % BB.
Faktor –Faktor yang mempengaruhi jumlah cairan tubuh
 Umur
 Jenis kelamin
 Kandungan lemak
Cairan tubuh:
A R. Intra sel
2/3 : masa otot dan skeletal
B R. Ekstra sel
Terbagi menjadi 3
1. R. Intravaskuler
 3 l terdiri dari lasma
3 l terdiri dari eritrosit, leukosit, trombosit
2. R. Interstisial
Menghadang cairan yang masuk sel & 8 l pada orang dewasa. Contoh: lemfe
3. R. Transeluler
Bagian terkecil  1 l
Contoh: CSG, perikordial, sinovial, intra okular & pleural keringat sekresi
pencernaan.
Normal cairan tubuh berpindah antara ke-2 kompartmen atau ruang utama hilang
CES dalam ruang yang tidak mempengaruhi keseimbangan antara CES & CIS.Perpindahan
cairan ruang ketiga.

Elektrolit : Kimia aktif

Kation: (+)
Anion : (-)

PERKIRAAN KADAR ELEKTOLIT UTAM DALAM CAIRAN TUBUH

ELEKTROLIT mEq/L

CES : KATION
Natrium ( Na+ ) 142
Kalium ( K+ ) 5
Kalsium ( Ca++ ) 5
Magnesium ( Mg ++ ) 2
Jumlah 154

ANION
Klorida ( Cl-) 103
Bikarbonat ( HCO3-) 26
Fosfat ( HPO42-) 2
Sulfat ( SO4 2-) 1
Asam Organik 5
Proteinat 17
Jumlah 154

CIS : KATION
Kalium (K+) 150
Magnesium ( Ma2+ ) 40
Natrium (Na+ ) 10
Jumlah 200

ANION
Fosfat 150
Sulfat
Bikarbonat 10
Protein 40
Jumlah 200
(Metheny, N, Fluid elektoliyte balance: Nursing Consideration, Philadelpia, JB Lippincott (
1992).
Tubuh memerlukan energi  Na+ CES ↑ & K+ CIS ↑  Pompa membran sel, menukar
ion-ian Na+ & K+. Pergerakan normal melalui dinding kapiler ke dalam jaringan tergantung
kepada kekuatan tekanan hidrostatik ( tekanan yang dihasilkan pada dinding pembuluh darah )
pada ke-2 ujung pembuluh arteri dan vena & tekanan osmotik yang dihasilkan protrombin
plasma.

B. PENGATURAN KOMPARTEMENT CAIRAN TUBUH

OSMASIS & OAMOLALITAS
OSMOSIS : Perpindahan air dari konsentrasi zat terlarut rendah ke daerah dengan
konsentrasi zat terlarut tinggi sampai larutan tersebut mempunyai
konsentrasi yang sama.
Kekuatan tergantung pada partikel yang terlarut.
OSMOLALITAS : Konsentrasi suatu larutan yang mempengaruhi perpindahan air antara
kompartemen cairan.

Istikah lain yang dihubungkan keadaan dengan osmosis:

Tek. Osmotik : Besanya takanan yang dibutuhkan umtuk menghentikan aliran air
oleh osmosis.
Tek. Onkotik : Tek. Osmatik yang dihasilkan oleh protein ( albumin ).
Diuretik osmotik : Terjadi ketika terdapat ketika haluaran urin yang diakibatkan
olehekskresi substansi seperti glukosa, manitol, atau agens
kontras dalam urin.

DIFUSI : Perpindahan dari suatu area dengan konsentrasi yang lebih tinggi ke area
kekonsentrasi rendah.
( contoh: pertukaran O2 dengsn CO2 antara kapiler dan alvioli paru)
FILTRASI : Pergerakan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah
( contoh: Pergerakan air & elektrolit dari jaringan kapiler arteri ke cairan interstisial ).

TRANSPORT AKTIF : Pompa fisiologis yang memindahkan cairan dari area dengan
kosentrasi lebih rendah keknsentrasi yang lebih tinggi, Butuh energi.
Contoh: Na+ CES » CIS, karena ada kecendrungan natrium untuk memasuki sel dengan cara
difusi. Kecendrungan ini diimbangi oleh pompa Na+ - K+, yang terdapat
pada membran sel dan secara aktif memindahkan natrium dari sel ke dalam
CES. Sebaliknya konsentrasi K+ CIS ↑ dipertahankan dengan memompakan
K+ ke dalam sel.
C. RUTE PEMASUKAN DAN KEHILANGAN
Memasukkan dan mengeluarkan rata-rata pada orang dewasa selama priode 24 jam.
MASUKAN HALUARAN
Cairan oral : 1300 ml Urin : 1500 ml
Air dalam makanan : 1000 ml Feses : 200 ml
Air yang dihasilkan Paru-paru : 300 ml
Melalui metabolisme : 300 ml Kulit : 600 ml
Jumlah 2600 ml 2600 ml

D. MEKANISME HOMEOSTATIK
Organ tubuh yang terlibat dalam homeostatik:
1. GINJAL
Normal ginjal menyaring 170 l plasma setisp hari pada orang dewasa mengekskresi 1,5 l urin.
Fungsi Utama Ginjal Dalam Mempertahankan Keseimbangan Cairan Yang
Normal:
- Pengaturan volume cairan dan osmolalitas CES melalui retensi & ekskresi selektif cairan
tubuh.
- Pengatur kadar elektolit dalam CES dengan retensi selektif subtansi yang dibutuhkan &
ekskresi selektif substansi yang tidak dibutuhkan.
- Pengaturan PH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
- Ekskresi sampah metabolik dan substansitoksik.
2. JANTUNG & PEMBULUH DARAH
Pompa jantung mengsirkulasi darah melalai ginjal di bawah tekanan sesuai untuk
menghasulkan urin.Kegagalan pompa jantung: Mengganggu ferfusi ginjal & karena itu
mengganggu pengaturan air & elektrolit.
3. PARU-PARU
Mempertahankan asam-basa
4. KEL. PITUITARI
Hipotalamus yang menghasilkan ADH yang disimpan dalam kel. Pituitari posterior &
dilepaskan jika diperlukan.
Fungsi ADH : Adalah mempertahankan tekanan osmotiksel dengan
mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal & dengan mengatur
volume darah.

5. KEL. ADRENALIN
ALDOSTERON
Sekresi ↑ : retensi Na+ & ekskresi K+
Sekresi : ekskresi Na+ & ekskresi K+
ALDOSTERON
Sekresi : retensi Na+ & kekurangan K+
6. KEL. PARATIROID
- Mengatur keseimbangan Ca++ & fosfat
- Mempengaruhi resopsi tulang, absopsi Ca++ dari usus halus, reabsorpsi Ca++ dari
tubulus ginjal.

E. MEKANISME HEMOSTATIS LAIN

1. BARORESEPTOR
Bertujuan untuk memonitor volume yang bersirkulasi dan mengatur aktifitas
neuralsimpatis dan parasimpatis sama halnya seperti aktifitas endokrin.
2. RENIN
Suatu enzim yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I&II suatu enzim yang
dilepaskan dalam kapiler paru mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II (Vasokontriksi,
meningkat tekanan perfusi arteri & menstimulasi rasa haus).Jika SS. Sipatis di stimulasi,
aldosteron dilepaskan akibat meningkatnya pelepasan renin.
3. ADH & Mekanisme rasa haus
Berperan dalam mempertahankan konsentrasi netrium masukan cairan oral ( dikendalikan
oleh pusatnya di hipotalamus )
Konsentrasi serum atau osmolalitas ↑ atau volume darah ↓  neuron-neuron hipotalamus
terstimulasi oleh drehidrasi intra sel  timbul rasa haus, ↑ masukan oral, ekskresi air
dikendalikan oleh ADH, Aldosteron & baroreseptor.
4. OSMORESEPTOR ( Pada permukaan hipotalamus)
Tekanan osmotik ↑  ↑ pelepasan ADH, menalir dalam darah ke ginjal  ↑ reabsorpsi
air & ↓ haluaran urin air yang tertahan mengencerkan CES & kembali ke konstanta normal.
Pengambilan tekanan osmotik normal memberikan feedback ke osmoreseptor untuk mencegah
pelepasan ADH berlebihan

STNDAR KEHILANGAN AIR YANG TIDAK DISADARI : IWL ( INSENSIBLE

WATER LOSS )
Bayi baru lahir : 30 ml/kg BB/hari
Bayi : 50 – 60 ml/kg BB/hari
Anak – anak : 40 ml/kg BB/hari
Remaja : 30 ml/kg BB/hari
Dewasa : 20 ml/kg BB/hari

KETIDAKSEIMBANGAN KALSIUM

Lebih 99% Ca2+ tubuh terkumpul dlaam sistem skeletal, merupakan komponen mayor gigi &
tulang yang kuat & tahan lama.

FUNGSI KALSIUM
- Pembentukan tulang & gigi.
 - Transmisi inpuls – inpuls saraf.
- Kontraksi otot.
- Pembekuan darah.
- Akonvasi enzim tertentu.
Sumber: susu & productnya.
Kadar kalsium serum total: 8,5 – 10,5 mg.dl.
Sebagian besar ekskresi Ca2+ melalui feses & sisanya urin.
Kalsium dikontrol oleh: H. paratiroid & kalsitonin.

HIPOKASEMIA ( KEKURANGAN KALSIUM )

Defensi:
Konsentrasi serum kalsium yang lebih rendah dari normal.
Etiologi:
Hipoparatiroidisme primer
 Hipoparatiroidisme bedah.
Hipokalsemia transien  dapat terjadi diberi darah bersitrat ( seperti transfusi sukar pada BBL )
Inflamasi pankreas
Pasien dengan gagal ginjal
Konsumsi vitamin D yang tidak adekuat
Defesiensi magnesiun
Karsinoma medula tiroid
Kadar albumin serum yang rendah
Alkalosis
Medikasi: antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisiplatin,
kortikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid,duretik loop.
Manifestasi klinis:
Tetani menifestasi paling khas.
Gejala ini akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik & sensorik pada saraf ferifer.
Sensori semutan dapat terjadi pada ujung jari – jari, sekitar mulut dapat terjadi spasme otot
ekstremitas & wajah, sehingga dapat terjadi nyeri.
 Tanda trouseau
Dapt timbul dengan menggunakan kuff tekanan darah pada lengan atas sampai sekitar
20 mmHg di atas TDS dalam 2 – 5 menit spasme korkopedal akan terjadi karena terjadi
iskemia pada saraf ulnar.
 Tanda Chuostek
Kedutanpada oto t yang dipersarafi oleh saraf fascial ketika saraf tersebut ditekan
sekitar 2 cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus.
 Perubahan – perubahan mental seperti: depresi emosional, kerusakan memori &
halusinasi. EKG: interval QT memanjang karena elongasi segmen ST, Bentuk takikardia
ventrikuler yang disebut torsades de pointes dapat terjadi.
Evaluasi diagnostik
Laboratorium
Kadar kalsium serum < 8,5 mg/dl
Kadar albumin ↓
PH arteri ↑ ( alkalosis)  Ca2+ berikat dengan prot:EKG

Penatalaksanaan
- Pemberian segera Ca2+ IV  H. Simtomatik akut.
- Garam Ca2+  Kalsium glukonat, kalsium klorida & Ca2+ Gluseptat.
- Terapi vatamin D  Untuk ↑ absorbsi ion Ca2+ dari tr. GI.
- Antasida hidroksida aluminium  untuk ↓ kadar fosfor.
- Meningkatkan masukan diet Ca2+ 1000 – 1500 mg/hr pada orang dewasa ( susu,sayuran
hijau, salmon kaleng, sardin, oister segar ).
- Jika tetani tidak respon terhadap Ca2+ IV  kadar Mg 2+ yang rendah digali sebagai
kemungkinan penyebab tetani.
Pengkajian
- identifikasi pasien- pasien beresiko hipokolsemia
- Masukkan makanan.
- Tanda & gejala hipokalsemia dipantau.
- Pantau hasil lab & EKG
- Obat-obat yang dimakan/ digunakan ( medilasi/ alkolik)
- Kaji perubahan perilaku.
Diagnosa
Gangguan rasa nyaman nyeri
Gangguan proses fikir
Gangguan pola napas dst.

Intervensi
 Waspada kejang ( hipokalsemia berat )
 Status jalan napas dipantau
 Tindak kewaspadaan keamanan
 Perlunya masukan kalsium diet yang adekuat ( dalam diet maupun suplement )
 Manfaat latihan yang teratur dalam mengurangi kerapuhantulang.
 Efek medikasi pada kesehatan kalsium  ↑ ekskresi kelsium urin

HOPERKALSEMIA ( KELEBIHAN KALSIUM )

Defenisi:
kelebihan kalsium dalam plasma < 10,5 mg/dl
Etiologi
 Penyakit neoplastik malignan
 Hiperparatiroidisme
Sekresi PTH »  ↑ pelepasan kalsium dari tulang & meningkat kalsium pada usus &
ginjal
 Imobilisasi (fr. Hebat atau multipel setelah paralisis traumatik yang luas )mineral tulang
hilang selama imobilisasi, kadang menyebabkan kenaikan kalsium total dalam aliran
darah.
 Diuretik tiasid
Menyebabkan sedikit kadar serum kalsium karena deuretik menguat kerja PTH pada
ginjal, yang mengurangi ekskresi kalsium urin.
 Intoksikasi vitamin A & D, penggunaan litium

Manifestasi klinis
 Kelemahan muskular
 Inkoordinasi
 Anoreksia, mual, muntah
 Konstipasi ↓ tonus pada otot lurik & polos
 Dapt terjadi dehidrasi
 Nyeri abdomen & tulang
 Distensi abdomen & paralitik ileus ( bila berat )
 Rasa haus hebat dapat terjadi pada sekunder terhadap poliuria disebabkan oleh beban
zat terlarut ( kalsium ) meningkat.
 Gejala ulkus peptikum  ↑ sekresi asam & pepsin oleh lambung.
Evaluasi diagnostik
 Laboratorium
Kadar Ca2+ serum > 10,5 mg/dl
 EKG
Perpendekan interval QT & segmen ST
Interval PR kadang memanjang
 Uji AB hormon paratiroid ganda
Untuk membedakan antara hiperparatiroidisme primer dengan malignasi
 Kadar PTH menungkat pada hiperparatiroidisme
 Rontegen
Menunjukkan osteoporosis, Kavitasi tulang & batu sel kemih.
Penatalaksanaan
 Tujuan menurunkan kadar kalsium serum & memperbaiki proses penyebab
hiperkalsemia.
 Mengatasi penyebab yang mendasar ( kemoterapi untuk malignasi atau paratiroidektomi
parsial untuk hiperparatiroidistimi )penting pemberian cairan untuk mengencerkan
kalsium serum & meningkat ekskresinya oleh ginjal ( NaCl 0,9% IV, Furosemid oleh
lasik ).
 Metabolisme pasien
Mambatasi masukan kalsium melalui diet
  Kalsitonin : bagi pasien dengan penyakit jantung & gagal ginjal
- Mengurangi: resorpsi tulang,↑ ekskresi Ca2+ & fosfor urin diberikan melalaui IM >
baik dari pada SC ( perfusi jaringan SC buruk ).
 Hati – hati terhadap fosfat intravena  hipotensi, tetani & gagal ginjal akut.
 Bagi pasien maligna: pembedahan, kemoterapi, atau terapi radiasi.
 Kortekosteroid  Sarkoidosis, mieloma, limfoma & leukimia, bifosforst menghambat
aktivitas osteoklas
- Pemidronat ( Aredia ): IV
- Etidronat ( IV )
- Garam fosfat inorganik secara oral atau NGT ( phospo – Soda ), secara rektal ( sebagai
enema retensi ), atau secara IV.
Pengkajian
 Kaji pasien yang beresiko terhadap hiperkalsemia.
 Kaji tanda – tanda hiperkalsemia.
 Kaji data laboratorum
 Pantau EKG
 Kaji makanan yang dimakan
 Kaji perubahan mantal
 Pantau obat – obat yang dimakan
 Identifikasi RKD ( gagal ginjal dsb )
Intervensi
 Pantau kekambuhan pada pasien yang beresiko.
 Meningkatkan mobilitas pasien & memperbanyak cairan.
 Beri dorongan untuk ambulasi secepat mungkin pada pasien yang beresiko terhadap
hiperkalsemia.
 Tansda kewaspadaan.  gejala mental
 Pantau TTV.

KETIDAKSEIMBANGAN NATRIUM
Fungsi natrium
 Berperan utama dalam mengendalikan distribusi air keseluruh tubuh.
 Mengatur utama volume CES yaitu kehilangan atau penambahan Na+ biasanya disertai
dengan kehilangan atau penambahan air
 Mengembangkan keadaan elektrokimia yang penting untuk kontraksi otot & kontraksi
inpuls – inpuls saraf.

HIPONATREMIA ( KEKURANGAN NATRIUM )

Defenisi
Kekurangan natrium pada cairan ekstrasel yaitu terjadi perubahan tekanan osmotik sehingga
cairan bergerak dari ekstraselke intrasel mengakibatkan sel membengkak.
Na+  elektrolit yang >>> berlimpah dalam CES, dengan knsentrasi berkisar antara 135 – 145
mEq/L ( N )
Hiponatrimia  < 135 mEq/L
Etiologi
 Muntah
 Diare
 Berkeringat >>>
 Fistula
 Insufisiensi adrenal ↓ aldosteron
 Si ADH
 Hiperglikemia
 Peningkatan intake sairan melalui pemberian cairan parental yang kurang mengandung
elektrulit.
 Sekresi ADH yang terus menerus oleh hipotalamus
Manifestasi Klinis
 Anoreksia
 Kram otot
 Lelah
  Tanda – tanda peningkatan TIK, bila Na+ serum < 115 mEq/L
Evaluasi Diagnostik
Laboratorium
Darah
Urin
 Kadar Na+ serum < 135 mEq/L, < 100 mEq/L ( SIADH ), NA+ urin < mEq/L, > 20
mEq/L ( SIADH ), bj urin rendah (  1,002 – 1,0004 ), > 1,012 ( SIADH ).
Penatalaksanaan
 Pergantian Na+ ( oral, nasogastrik, infus )
RL atau saline isotonis ( 0,9% NACL ), Kebutuhan Na+ orang dewasa  100 mEq/L per
hari
SIADH: salin yang hipertonis + furosemid, lithium atau democlocycline ( sulit
melakukan pembatasan air )
 Pembatasan air
- Hiponatremia terjadi pada pasien dengan volume cairan normal atau lebih. Jaug > aman
daripada pemberian Na+ & cukup efektif.
- Jika timbul gejala neurologis : diberikan volume kecil larutan Na+ hipertonis ( NaCl 3%
atau 5% )
Pengkajian
 Mengidentifikasi pasien yang beresiko hiponatrimia ( lansia )
 Jumlah intake & output cairan
 Manifestasi gastrointestinal ( anorexia, mual, muntah, kram abdomen ).
 Pebubahan SSP ( letargi, kofusi, kedutan otot, kejang )
 Pantau kadar Na+ serum  haisl lab (darah % urin )
 Pemakaian obat – obatan yang enyebabkan kehilangan Na+ .
Diagnosa keperawatan
 Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit
 Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi
 Gangguan pemenuhan aktifitas sehari – hari dsb.
Intervensi
Mendeteksi & mengendalikan hiponatremia.
 Waspada pada pasien – psien yang beresiko hipernatremia
 Untuk yang mengalami hiponatremia: anjurkan untuk mengkonsumsi
+
&menyediakanmakanan & cairan yang kadar Na tinggi ( kaldu yang dibuat dengan 1
potong daging sapi  900 mg Na+, 8 ons sari buah tomat  700 mg Na+ )
Pemberian cairan pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler, pantau tanda – tanda kelebihan
beban sirkulasi, seperti krekels dengan auskultasi paru.
Perawatan yang sangat hati - hati dalam pemberian cairan Na+ hipertonik meningkat ( NaCl 3%
atau 5%)  Kematian.
Pasien dengan litium waspada terhadap toksisitas luthium
Tidak menggunakan diuretik ( kecuali dangan pengawasan yang
ketat)
 Harus dipastikan masukan garam yang adekuat.
Memulihkan kadar Na+ kembali normal.

HIPERNATREMIA ( KELEBIHAN NATRIUM )

Defenisi
Kelebihan Na+ pada cairan ekstra sel sehingga tekanan osmotik ekstrasel meningkat
mengakibatkan cairan intrasel keluar maka sel mengalami dehidrasi.
Kadar Na+ serum > 145 mEq/L.
Etiologi
 Kehilangan cairan pada pasien tidak sadar yang tidak dapat mempersepsikan atau
berespon terhadap rasa haus.
 Pasien dengan gangguan kognitif yang tidak mampu mengkomunikasikan rasa haus
mereka ( juga pasien yang sangat tua & sangat muda ).
 Pemberian makanan yang hipertonis melalui selang tanpa tambahan yang adekuat.
 Diare
 Peningkatan kehilangan air ( luka bakar ).
 Diabetes insipidus
  Sistem penyesuaian HD atau dialisis peritonial yang tidak berfungsi baik.
 Pemberian cairan saline hipertonis IV atau penggunaan Na2+ >>.
Manifestasi Klinis
 Gelisah.
 Lemah.
 Disorientasi, delusi, & halusinasi ( bila berat ).
 Kerusakan otak permanen ( bila berat )akibat perdarahan sub aracnoid karena kontraksi
otak.
 Rasa haus.
 Lidah yang kering dan bengkak.
 Membran mukosa lengket.
 Kulit kemerahan, edema perifer & pulmonal.
 Hipotensi pustural.
 Penungkatan suhu.
Evaluasi Diagnostik
 Kadar natrium serum > 145 mEq/L.
 Osmolalitas serum > mosm/kg.
 BJ urin & Osmolalitas urin meningkat saat ginjal berupaya untuk menghemat air.
Penatalaksanaan
 Penurunan B HP Na+.( Infus larutan elektrolit hipotonik NaCl 0,3 %).
 Diuretik ( mengatasi penambahan Na+).
 Kecepatan untuk penurunan kadar Na+ serum  2 m E q/L?jam.
 Desmopresin ( untuk mengobati diabetes insipidius ).
Pengkajian
 Intake & output cairan
 Riwayat penggunaan obat ( Na+ ↑ (alka setzer)).
 Rasa haus.
 Peningkatan suhu tubuh.
 Perubahan perilaku : Gelisah, disorientasi, letargi.
Diagnosa
 Gangguan keseimbangan cairan & elektrolit.
 Peningkatan suhu tubuh.
 Gangguan aktivitas.
 Gangguan integritas kulit, dsb.
Intervensi
 Mencegah hipernatremia
- Memberikan cairan pada interval yang teratur terutama yang mengalami gangguan yang
tidak berespon terhadap rasa haus.
- Konsultasi pada dokter untuk merencanakan pemberian makanan melalui selang atau
parenteral jika cairan yang masuk tetap tidak adekuat.
- Jika melalui selang maka berikan air yang cukup.asien
- Pasien diabetes insipidius  Pastikan masukkan air adekuat.
 Memperbaiki hipernatremia
- berikan cairan parenteral.
- Observasi intake & output.

KETIDAKSEINBANGAN MAGNESIUM

Magnesiun : kation intrasel yang terbanyak setelah kalium.

Kadar Mg 2+ serum : 1,5 – 2,5 mEq/L atau 1,8 – 3 mg/dl.
Fungsi magnesium
 Berperan dalam metabolisme protein & karbohidrat
 Mempengaruhi iritabilitas & kontraktilitas neuromuscular Mg 2+ <  Iritabilitas &
kotraktilitas neuromuscular.
 Menghambat pelepasan neurotransmiter asetilkolin.
 Meningkatkan ambang stimulus dalamserabut saraf.
 Efek pada sistem kardiovaskular yaitu bekerja secara ferifer untuk menimbulkan
vasodilatasi.
 Efek langsung pada arteri & arteriole perifer yang mengakibatkan resisten perifer total.
 HIPOMAGNESEMIA ( KEKURANGAN MAGNESIUM )
Defenisi
Konsentrasi magnesium serum dibawah normal
( < 1,5 mEq/L atau < 1,8 mg/dl ).
Etiologi
 Kehilangan melalui TR. Intestinalis
- Pengisapan nasogastrik  bagian atas, 1-2 mEq/L MG2+
- Diare  Bagian bawah mengandung 10 14 mEq/L magnesium
- Fistula  Bagian bawah mengandung 10 14 mEq/L magnesium
 Gangguan fungsinusus seperti penyakit inflamasi usus yaitu usus kecil distal tempat
utama penyerapan MG2+.
 Alkoholisme
Akibat perubahan metabolisme yang berkaitan dengan terapi.
 Pemberian makanan enteral atau parenteral kurang mengandung MG2+.
 Pemberian aminoglikosida, siklosporine, sisplatin, diuretik, digitalis dan amfoterisin
khususnya pada pasien dengan penyakit ginjal atau hepatik.
 Pasien diabetik ketoasidosis yaitu meningkatnya MG2+ selama diuresis osmotik dan
perpindahan MG2+ ke dalam sel dengan terapi insulin.
Manifestasi klinis
- Kelemahan otot
- Gerakan atetoid ( gerakan – gerakan lambat, kedutan involunter, & memutar2 ).
- Tetani, Tonik klonik atau kejang fokal.
- Stridol laringeal
- Tanda chuostek & troseau positif, yang sebagian tejadi karena hipokalsemia yang
menyertai.
- Disritmia jantung
- Peningkatan kerentanan terhadap toksisitas digitalis.
- Perubahan suasana hati: apatis, depresi, gelisah, atau agitasi juga atksia, pusing, insomnia
& kelam fikir.
- Dapat terjad delirium & psikosis seperti halusinasi lihat dan dengar.
Evaluasi Diagnostik
 Laboratorium
- kadar magnesium serum < 1,5 mEq/L atau 1,8 mg/dl.
- Bisa hipoaklemia & hipoksemia
- Albumin turun.
 EKG
- Mencerminkan defisiensi MG 2+ , K+, Ca 2+.
- Takiaritmia
- Perpanjangan interval PR & QT
- Perlebaran QRS
- Depresi ST atau pendataran gelombang T
- Torsades De Pointes ( bentuk takikardi ventrikuler ).
Penatalaksanaan
 Bila ringan : diet ( sayuran hijau, kacang – kacangan & legume, buah – buahan seperti
anggur, jeruk, pisang, mentega kacang & coklat ).
 Garam magnesium dapat diberikan peroral uantuk diare
 Pasien dengan nutrisi parenteral total  Magnesium dalam larutan IV.
 Pemberian IV magnesium sulfat melalui pompa IV, & kalsium glukonat harus tersedia
untuk berjaga – jaga terhadap tetani hipokalsemia.
 Gejala berat  Pemberian magnesium parenteral. Mg2 SO4- paling umum digunakan.
Intervensi
 Waspada pada pasien yang beresikoterhadap hipomagnesemia.
 Pasien yang mendapat digitalis harus dipantau dengan ketat karena kekurangan
magnesium  Toksisitas digitalis.
 Bila berat  Waspada terhadap kejang.
 Disfagia dapat terjadi pada pasien dengan penipisan magnesium  Kemampuan menelan
di uji dengan air sebelum medikasi oral atau makanan diberikan. Disfagia  gerakan
atetoid atau khoreiform ( berkejut cepat, infolunter & tidak teratur ) akibat kekurangan
magnesium.
  Penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah bila kekurangan magnesium
karena salah kegunaan diuretik atau laksatif.Masukkan makanan yang banyak
mengandung magnesium diperbanyak.
 Rujukan pada pekerja sosial atau alkoholis Anonymous bila berkenaan dengan
penyalahgunaan alkohol.

HIPERMAGNESEMIA ( KELEBIHAN MAGNESIUM )

Defenisi
Konsentrasi magnesium serum lebih besar dari normal ( > 2,5 mEq/L atau >3 mg/dl )
Etiologi
 Gagal ginjal
 Diabetik ketoasidosis
Ketika metabolisme menyebabkan pelepasan magnesium seluler yang tidak dapat di
ekskresi ( oliguri ).
 Kelebihan pemberian magnesium
 Insuffisiensi andrenokortikal, Penyakit addison atau hipotermi
Manifestasi Klinis
 Penurunan tekanan darah karena vasodilatasi perifer
 Mual, muntah
 Kemerahanpada wajah
 Letargi, disartria ( kesulitan bicara ) & mengantuk
 Kelemahan otot danparalisis
 Pusat pernapasan tertekan  > 10 mEq?L
 Koma dan henti jantung
Evaluasi diagnostik
 Laboratorium
Kadar magnesium serum > 2,5 mEq/L atau mg?dl
 EKG
Perpanjangn intrval QT & blok AV
Penatalaksanaan
 Pencegahan yang terbaik
 Tidak memberikan magnesium pada pasien gagal ginjal.
 Memantau pasien sakit serius yang mendapat garam magnesium.
 Bila berat  semua garammagnesium oral & parenteral dihentikan.
 Bila depresi napas atau defektif konduksi jantung  ventilator & pemberian Ca2+ IV
diindikasikan.
 HD dengan dialisis bebas magnesium
 Diuretik dan larutan NaCl 0,45 % meningkat, ekskresi magnesium pada pasien dengan
fungsi ginjal yang adekuat.
 Kalsium glukonat IV ( 10 ml dari larutan 10 % ) mengantagonis efek neoromuskular dari
magnesium.
Intervensi
 Pantau TTV
 Memperbaiki adanya hipotensi & napas dangkal.
 Mengamati reflek patela serta perubahan tingkat kesadaran.
 Hati – hati untuk pen\mberian medikasi mengandung magnesium pada pasien gagal
ginjal atau gangguan fungsi ginjal.
 Penyuluha pada pasien gagal ginjal untuk memeriksa diri atau kesekatannya.
 Hindari penggunaan medikasi yang dijual bebas.
 Kewapadaan ketika enyiapkan larutan magnesium parenteral serta kewaspadaan
pemberian.

KETIDAKSEIMBANGAN KALIUM
Kalium
 98% inrasel
 2% ces  Fungsi neuromuskular
 Fungsi kalium seagai relaksasi otot.
 Konsentrasi kalium serum normal : 3,5- 5,5 mEq/L
  Keseimbangan kalium diatur oleh ginjal, 80% kalium diekskresi ginjal setiap haridari
tubuh dan 20 % melalui usus & kelenjar keringat
 Jika kadar kalium serum meningkat  Meningkat dalam sel tubulus ginjal. system
feedback aldosteron  -potasium bekerja pada 3 tahap.
- Peningkatan konsentrasi ion potasium pada CES disebabkan peningkatan prop aldosteron
- Peningkatan kadar aldosteron  peningkatan jumlah ekskresi kalium oleh ginjal.
- Ekskresi kaliu meningkat  Potasium ekstrasel turun.
 Sumber: Pisang, brokoli, jeruk, kentang, kismis, advokat, kacang-kacangan.

HIPOKALEMIA ( KEKURANGAN KALIUM )

Defenisi
Kekurangan kadar kaliumdalam cairan eksrtasel (konsentrasi kalium serum dibawah normal)
Etiologi
Kehilangan kalium melalui gastrointestinal yaitu melalui muntah & diare, pengisapan intestinal
yang berkepanjangan, ileostomi baru, & adenoma vilous.
Perubahan keseimbangan asam basa
Hiperaldosteronisme: peningkatan pembuangan kalim ginjal yaitu H. primer : adenoma adrenal,
H. Sekunder : sirosis, NS, gagal jantung kongestif
Diuresis boros-kalium
Seperti furosemid, thiazide, as. Ethacrynic, kortokosteroid, penisilin natrium,
karbenisilin,amphoterisin B.
Pasien Bullmia
Pasien yang tidak mampu / tidak mau makan diet yang normal (berkepanjangan)  lansia
dengan gangguan proses fikir, alkoholik, anorexia nervosa, masuknya lakium dalam otot skeletal
& sel-sel hepatik dibantu oleh insulin.
Manifestasi Klinis
 Keletihan
 Kelemahan otot
 Kram kaki
 Penurunan motalitas usus
 Parestesia
 Disritmia
 Peningkatan sensitifitas terhadap digitalis
 Bila berkelanjutan  Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin, urin encer (
poliuria, nokturia ) & rasa haus yang berlebihan.
 Berat  Kematian melalui henti jantung atau henti napas.
Evaluasi diagnostik
 Laboratirium
Kalsium serum < 3,5 mEq/L
 EKG
Gelombang T datar
Depresi segmen ST
Timbul gelombang U
 Alkalosis metabolic

Penatalaksanaan
 Pencegahan
 Pemberian kalium 40 – 80 mEq/L untuk orang dewasa (tidak ada kehilangan kation
yang abnormal)
 Pasien yang beresiko  diet yang cukup kalium.rata-rata padaorang dewasa : 50 –
100 mEq/L ? hari
 Tambahkan kalium, bila masukan tidak adekuat.
 Jika pemberian kalium oral tidak mungkin  IV diindikasikan.
 Kalium tidak pernah diberikan melalui suntikan IV atau IM, jika menyiapkan infus
IV, infus harus tercampur denganbaik untuk mencegah dosis bolus yang terjadi akibat
terkumpul kalium didasar penampung IV.
 Biasanya diberikan KCL, atau kalium asetat & kalium fosfat.

HIPERKALEMIA (KELEBIHAN KALIUM)

Defenisi
Kelebibihan kalium serum dalam Ces (konsentasi kalium serum yang lebih tinggi dari normal)
Etiologi
Hipokalemia, etiologi eatrogenik ( dirangsang oleh pengobatan) lebih jarang tetapi tidak
berbahaya.
 Pasien gagal ginjal  penurunan ekskresi kalium ginjal.
 Defisiensi kortikosteroid adrenal  kehilangan natrium & retensi kalium,
hipoaldosteronisme & penyakit addison  predisposisi hiperkalemia.
 Pengobatan fungsi penunjang > 60% hiperkalemia  KCl, captopril, obat- obat
NSAID, dan diureti hemat kalium yang menyebabkan pengaturan kalium tinggi oleh
insufisiensi ginjal
 Pemberian kaliun IV pada pasien gagal ginjal  kadar serum meningkat cepat.
 Pada keadaan asidosis  kalium bergerak keluar kadalam CES
Manifestasi klinis
 Kelemahan otot skeletal bahkan paralisis. Kalium yang meningkat Kelemahan
cepat pada muskular ascenden sehingga mengakibatkan flcid kuadriplegia. Paralisis
otot pernapasan dan otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi.
 Manifestasi gastrointestinal: mual, kolik intestinal intermiten, diare.
 EKG: Jika kalium meningkat timbul gangguan konduksi jantung. Kalium lebih 6
mEq/L  gelombang meningkat tinggi, sempit, depresi ST & pemendekan interval
QT. Jika terus meningkat  interval PR memanjang & diikuti dengan menghilangnya
gelombang P. Ahirnya terdapat dekompensasi & pemanjangan kompleks QRS.
 Disritmia ventrikuler & henti jantung mungkin terjadi kapan saja.
Evaluasi diagnostik
 Laboratorium : kadar kalium serum 5,5 mEq/L
 EKG
 Gas darah arteri : Asidosis metabolik
Penatalaksanaan
 Pada situasi non akut  Pembatasan diet kalium & obat yang mengandung kalium
dapat mencukupi.
 Menyingkirkan penggunaan garam pengganti yang mengandung kalium pada
pasien yang menerima diuretik hemat kalium, untukmengatasi hiperkalemia ringan.
 Pencegahan hiperkalemia yang serius dengan pemberian secara oral atau enema
retensi, resin pertukaran kation (kayexalate)pada pasien kerusakan ginjal. Resin
pertukaran kation  tidak pasien dengan paralitik ileus karena dapat terjadi ferforasi
intestinal.
 Tindakan – tandakan kegawatan
- Memberikan kalsium glukonat secara IV ( bekerja secara antagonis melawan aksi
hiperkalemia pada jantung). Infus kalsium : tidak menurun kalim serum, tetepi
menjadi antagonis terhadap reaksi abnormal konduksi jantung.
Pantau TD  hipotensi
Pantau EKG
Brakikardi  Indikasi menghentikan infus
Bersifat sementara, sekitar 30 menit
Perhatian ekstra pada pasien mendapat digitalis ( dapat mencegah toksisitas)
- Pemberian natrium bikarbonat secara IV untuk membasakan plasma dan
menyebabkan perpindahan sementara kalium ke CIS juga melawan efek kardia akibat
kalium. Efek terapi ini : 30-60 menit dan mungkin menetap selama berjan-jam, sifat:
sementara.
- Pemberian insulin regular & dekstrosa hipertonis secara Iv menyebabkan perpindahan
kalium sementara ke dalam sel-sel . efek : 30 menit sampai beberapa jam.
- Tidak bersifat sementara : pembuangan aktual kalium dari tubuh  resin pertukaran
kation, HD atau dialisis paritoneal.
Pengkajian
 Identifikasi pasien – pasien beresiko hiperlakemia.
 Kaji terhadap tanda – hiperkelemia
 Observasi tanda – tanda kelemahan otot & disritmia
 Catat adanya parestesia, gejala GI.
 Ukur secara berkala kadar kalium serum.
  Untuk menghindari lapisan hiperkalemia palsu  Penggunaan turniket yang
berkepanjangan saat diambil sampel darah harus dihindari dan pasien di ingatkan agar
tidak melakukan latihan pada ekstremitas sebelah pengambilan darah dilakukan.
Diagnosa keperawatan
 Gangguan aktifitas
 Gangguan pemenuhan kubutuhan nutrisi
 Gangguan rasa nyaman nyeri dsb.
Intervansi
 Mencegah hiperkalemia
- Pada pasien beresiko  menganjurkan untuk mentaati pembatasan kalium yang di
anjurkan
- Menghindari makanan kalium meningkat  kopi. Cocoa, the, buah yang dikeringkan,
kacang, riti gandum utuh, susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar.
Sebaiknya makanan kalium minimal  mentega, margarin, sari buah atau saus
cranbeery, bir, jahe, permen karet atau gula-gula agar, permen yang keras, root beer,
gula dan madu.
 Mengembalikankeseimbangan kalium
- Perawatan yang teliti untuk memantau larutan kalium dengan ketat, memnerikan
pelatihan yang cermat terhadap konstanta larutan & kecepatan pemberian.
- KCl seharusnya tidak pernah diberikan pada botol yang sedang tergantung.
- Membalik – balik botol beberapa kali supaya cairan tercampur.
- Penting untuk mengingatkan pasien untuk menggunakanpengganti garam dengan hati
– hati jika mendapattambahan kalium lain.
Pengkajian
Mementau pasien yang beresiko hipokalemia.
Kaji : keletihan, anoreksia, kelemahan otot, penurunan motalitas usus, parestesia, disritmia.
Pantau hasil EKG
Pasien yang mendapat digitalis dipantau ketat.
Pantau hasil laboratorium.
Intervensi
 Mencegah hipokalemia
- Menganjurkan masukan makanan yang kaya kalium pada pasien yang beresiko
(sesuai diet)
 Memperbaiki hipokalemia
- Perawatan yang sangat teliti saat memberikan kalium secara IV.
- Kalium harus diberikan hanya setelah adanya aliran urin yang adekuat
- Penurunan volume urin < 20 ml/jam berurutan.
- Indikasi untuk menghentikan infus kalium sampai situasi tersebut dievaluasi.
- Penggantian kalium harus diberikan dengan hati – hati pada lansia

KATIDAKSEIMBANGAN FOSFOR
Fungsi fosfor
 Penting untuk fungsi otot dan sel darah merah
 Pembentukan adenosit triofosfat (ATP)& 2-3 – difosfogliserat (DPG)
 Pemeliharaan keseimbangan asam basa
 Berperan dalam sistem saraf
 Perantara struktural pada tulang dan gigi
Kadar normal serum fosfor : 2,5- 4,5 mg/dl
Anak dan bayi:sampai 6 mg/dl  peningkatan pertumbuhan kecepatan skeletal.
Fosfor  anion utama CIS
85 % ( tulang & gigi)
14 % (jaringan lunak)
<1% CES

HIPOFOSTEMIA (KEKURANGAN FOSFOR)

Defenisi
Konsentrasi fosfor anoranik dibawah normal (serum fosfor < 2,5 mg/dl)
Etiologi
 Pasien anoreksia nervosa, alkoholisme atau lansia yang lemah yang tidak mampu
makan (pasien tersebut mengalami mal nutrisi kalori – prot berat)
  Defisiensi vitamin D
 Alkalosis respiratirik  karena perpindahan fosfor intresel
 Magnesium menurun, kalium menurun, hipertiodisme  peninhkatan kehilangan
melalui urin.
 Diabetik ketoasidosis
 Luka bakar
Manifestasi Klinis
 Peka rangsang
 Gelisah
 Kelemahan
 Kebas
 Pareatesia
 Kelam fikir
 Kejang
 Koma
 Anoxia jaringan  2,3- DPG menurun mengurangi pengiriman O2 ke jaringan
ferifer.
 Kerusakan otot  penurunan kadar ATP dalam jaringan (kelemahan otot, nyeri otot,
rabdomiolisis akut/ disintegrasi otot lurik)
 Kelemahan otot-otot pernapasan
Evaluasi Diagnostik
 Laboratorium
Kadar fosfor serum < 2,5 mg/dl
Magnesium nenurun, kadar hormon paratiroid meningkat.
 Rontgen
Perubahan skeletalosteomalaisia atau riket
Penatalaksanaan
 Pencegahan
Pasien yang beresiko, kadar fosfat harus dipantau dengan ketat. Jumlah fosfor yang
adekuat ditambahkan dalam larutan parenteral.
 Bila berat  Perhatikan segera
Koreksi fosfor IV  bahaya pemberian hipokalsemia
Intervensi
 Mengidentifikasi pasien yang beresiko
 Pasien mal nutrisi yanh mendapat perenteral total nutritision  Bila kalori yang
diberikan terlalu agresif  secara bertahap memberikan larutan makanan untuk
menghindari perpindahan fosfor secara cepat ke dalam sel – sel.
 Perkatian yang cermat diberikan untuk mencegah infeksi.
 Pantau terhadap kadar fosfor serum.
 Tanda dini ( gelisah, kelam pikir, perubahan tingkat kesadaran) di catat dan
dilaporkan.

HIPERFOSFATEMIA (KELEBIHAN FOSFOR)

Defenisi
Kadar fosfor serum yang tinggi dari normal
Etiologi
 Penurunan ekskresi fosfor pada gagal ginjal
 Masukan fosfor yang tinggi
 Nekrosis otot yang luas
 Penurunan absorpsi fosfor
 Kemoterapi untuk penyakit neoplastik
Manifestasi Klinis
 Tetani
Kesemutan pada ujung jari dan sekitar mulut
 Anorexia, mual muntah
 Kelemahan otot
 Hiperfleksia
 Takikardia
Evaluasi Diagnostik
  Laboratorium
Kadarserum fosfat > 4,5 mg/dl (orang dewasa)
Kadar PTH menurun
BUN & kreatinin  fungsi ginjal
 Rontgen
Perubahan skeletal dengan perkembangan abnormal tulang
Penatalaksanaan
 Pemberian alopurinol (lisis sel-sel tumor)
 Pasien gagal ginjal  Penurunan kadar fosfat dengan pemberian fosfat yang
berkaitan dengan jel, penbatasan diet fosfat & dialisis
Intervensi
 Waspada terhadap pasie beresiko
 Diet redah fosfor (makanan tinggi fosfor: keju, krim, kacang-kacangan.sereal,gandum
bersekam, buah yang dikeringkan, sayur yang dikeringkan, daging khusus : ginjal,
sardin, roti manis, makanan dari susu)
 Hindari bahan yang mengandung fosfat: laksatif & enema fosfat
 Pantau tanda – tanda hipokalsemia & haluaran urin.