http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.

id/2013/04/15/vitiligo/

VITILIGO

Emirza Nur Wicaksono April 15, 2013

[47] comments

I. DEFINISI

Vitiligo adalah suatu kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi (hipomelanosis) idiopatik
yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh
bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.

II. EPIDEMIOLOGI

Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai dengan 8,8% penduduk dunia tanpa
membedakan ras dan jenis kelamin. Mengenai semua umur, paling banyak umur 20 – 40
tahun. Frekuensi pada kedua jenis kelamin sma, hanya sja penelitian epidemiologik
menunjukan bahwa penderita yang datang berobat lebih banyak wanita daripada pria.
Terdapat juga pengaruh faktor genetik, dimana pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai
anak dengan vitiligo juga.

III. ETIOLOGI
Penyebab vitiligo masih belum diketahui dengan jelas, namun ada beberapa teori yang
berusaha menerangkan patogenesisnya :

1. Teori Neurogenik

Teori ini berdasarkan atas beberapa pengamatan. Menurut teori ini suatu mediator
neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis serta dapat
menyebabkan efek toksik pada melanosit.

2. Teori Autoimun

Teori ini menganggap bahwa kelainan sistem imun menyebabkan terjadinya kerusakan pada
melanosit. Beberapa penyakit autoimun yang sering dihubungkan dengan vitiligo antara lain
adalah tiroiditis (Hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit Addison, alopesia areata dan
sebagainya.

3. Teori rusak diri (self destruction theory)

Teori menyebutkan bahwa metabolit yang timbul dalam sintesis melanin menyebabkan
destruksi melanosit. Metabolit tersebut misalnya kuinon.

4. Teori Autositotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke
dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas.

IV. PATOGENESIS

Vitiligo adalah gangguan yang ditandai oleh hilangnya merata pigmentasi kulit akibat
serangan kekebalan pada melanosit. Meskipun tidak ada bukti atau bukti yang signifikan,
banyak dokter percaya bahwa itu dapat disebabkan oleh cacat pada banyak gen. Variasi
dalam gen yang merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh atau bagian dari melanosit
memiliki keduanya telah berhubungan dengan vitiligo. Gen-gen sistem kekebalan tubuh
berhubungan dengan gangguan autoimun lainnya.
Dalam satu kasus, Tyr gen, yang membuat melanosit lebih rentan terhadap sistem kekebalan
tubuh dalam vitiligo, juga membuat melanosit lebih rentan terhadap sistem kekebalan tubuh
dalam kanker kulit melanoma maligna . Jadi orang dengan vitiligo disebabkan oleh gen Tyr
cenderung memiliki melanoma ganas.
Sebuah studi asosiasi genomewide menemukan 10 lokus kerentanan independen untuk umum
vitiligo, bertanggung jawab untuk 7,4% dari risiko genetik. Beberapa pasien memiliki vitiligo
saja, yang lainnya memiliki vitiligo generalisata dengan penyakit autoimun lainnya. Lokus
umumnya terkait dengan kedua bentuk. (Pengecualian adalah PTPN22, yang hanya terkait
dengan umum vitiligo.) Dalam MHC wilayah, yang mengontrol sistem kekebalan tubuh,
utama asosiasi sinyal diidentifikasi di kelas saya daerah gen (antara HLA-A dan HLA-HGC9)
dan kelas II gen wilayah (antara HLA-DRB1 dan HLA-DQA1). Di luar wilayah MHC, sinyal
dasar tersebut telah diidentifikasi dekat Rere,, PTPN22 LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A dan
C1QTNF6 gen, yang berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Tyr mengkodekan
tirosinase, yang bukan merupakan komponen dari sistem kekebalan tubuh, tetapi adalah
enzim dari melanosit yang mengkatalisis biosintesis melanin, dan autoantigen utama dalam
umum vitiligo. Alel utama Tyr berhubungan dengan vitiligo, dan alel kecil berhubungan
dengan melanoma ganas. Vitiligo terkait 402R tirosinase dapat lebih efisien disampaikan
kepada sistem kekebalan tubuh. Melanoma terkait 402Q mungkin gagal untuk diidentifikasi
oleh sistem kekebalan tubuh.
Profil transkripsional melanosit dari pasien vitiligo telah dipelajari. Mikroarray
oligonukleotida mengandung sekitar 16.000 gen yang unik digunakan untuk menganalisis
ekspresi mRNA dalam melanosit dari pasien vitiligo dan usia-cocok kontrol sehat. Secara
total, 859 gen yang diidentifikasi sebagai diferensial dinyatakan.
Vitiligo kadang-kadang berhubungan dengan autoimun dan penyakit inflamasi, umumnya
tiroid berlebih dan underexpression. Sebuah studi yang membandingkan 656 orang dengan
dan tanpa vitiligo dalam 114 keluarga ditemukan beberapa mutasi (polimorfisme nukleotida
tunggal ) dalam NALP1 gen, yang pada kromosom 17 yang terletak di 17p13, adalah pada
kaskade yang mengatur peradangan dan kematian sel , termasuk myeloid dan limfoid sel,
yaitu sel-sel putih yang merupakan bagian dari respon imun . NALP1 diekspresikan pada
tingkat tinggi dalam sel T dan sel langerhan , sel darah putih yang terlibat dalam autoimunitas
kulit. Polimorfisme CD4 yang terbukti berhubungan dengan vitiligo dan penyakit autoimun
lain seperti tipe I Diabetes Mellitus.
Diantara produk inflamasi NALP1 adalah 1 caspase dan caspase 7 , yang mengaktifkan
inflamasi sitokin interleukin-1β. Interleukin-1β diekspresikan pada tingkat tinggi pada pasien
dengan vitiligo. Ada senyawa yang menghambat caspase dan interleukin-1β, dan mungkin
obat yang berguna untuk vitiligo dan penyakit autoimun terkait. Dalam salah satu mutasi,
asam amino leusin dalam protein NALP1 digantikan oleh histidin (Leu155-> Nya). Protein
yang asli dan urutan sangat kekal dalam evolusi, dan ditemukan pada manusia, simpanse ,
monyet rhesus , dan semak bayi, yang berarti bahwa itu adalah protein penting dan
perubahan yang mungkin akan berbahaya. Penyakit Addison (biasanya sebuah kehancuran
autoimun dengan Kelenjar adrenal) dapat menyebabkan vitiligo.

V. GEJALA KLINIS

Gejala subyektif tidak ada, tetapi dapat timbul rasa panas pada lesi. Gejala atau gambaran
klinis vitiligo dimulai dengan bintik – bintik atau makula putih yang makin lama makin lebar
hingga mencapai ukuran lentikular atau plakat dengan batas tegas tanpa perubahan epidermis
yang lain. Biasanya tidak gatal atau nyeri.

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau
hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang – kadang ditemukan tepi lesi
yang meninggi, eritema dan gatal disebut inflamatoar.

VI. KLASIFIKASI

Vitiligo mempunyai beberapa pola distribusi yang khas. Ada 2 bentuk vitiligo :

1. Lokalisata

a. Vitiligo Fokal (Localized) : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental.

b. Vitiligo Segmental : distribusinya khas, dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam suatu
distribusi dermatom atau quasidermatom. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis vitiligo yang
bersifat stabil.

c. Vitiligo Mukosal : hanya terdapat pada membrane mukosa.

2. Generalisata
Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat
dibagi menjadi :

a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ektremitas dan muka, merupakan
stadium mula vitiligo generalisata.

b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat.

c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo

yang total.

VI. PREDILEKSI ATAU LOKALISASI

Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Daerah yang sering terkena adalah :

- Kulit jari tangan

- Fleksura pergelangan tangan

- Siku

- Daerah tulang kering

- Lutut

- Pergelangan kaki

- Genitalia

- Kelopak mata

- Regio perioral

VII. DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis bisa didasarkan atas pemeriksaan klinis (Anamnesa, pemeriksaan fisik), uji
diagnostik (Untuk membedakan dengan penyakit lain yang menyerupai) dan pemeriksaan
laboratorium (Untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit sistemik, seperti
diabetes mellitus, penyakit tiroid dan lain – lain).

1) Anamnesa

a. Awitan penyakit

b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini.

c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan anemia pernisiosa.

d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya dan pajanan bahan
kimia.

e. Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih.

2) Pemeriksaan Fisik

Perlu dilakukan pemeriksaan umum, adanya depigmentasi yang asimptomatik, tanpa gejala
inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali muncul (tangan,
lengan, kaki, muka dan bibir), pola vitiligo (fokal, segmental, universal atau akral/akrofasial).

3) Tes Diagnostik

Dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai, misalnya limfoma kutan
sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, skleroderma, tinea versikolor
dan lain – lain. Tes laboratorium diilakukan untuk mendeteksi penyakit – penyakit sistemik
yang menyertai seperti insufisiensi adrenal, diabetes mellitus. Tes – tes yang mungkin
membantu antara lain biopsi.

4) Pemeriksaan Histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan
melanosit, kadang – kadang ditemukan limfosit pada tepi makula.

Sebagai diagnosis banding dari Vitiligo ialah

1. Piebaldisme

2. Sindrom Wardenburg dan Sindrom Woolf.

3. Vitiligo segmental perlu dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis,

hipomelanositosis

4. Lesi tunggal harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitiriasis alba, hipomelanosis gutata
dan hipopigmentasi pasca inflamasi.

VIII. PENGOBATAN

Umum

1. Seseorang yang akan mengobati vitiligo, harus mengenal dan mengetahui beberapa hal
misalnya : tentang sifat dan biologi sel melanosit, tentang farmakologi obat – obat yang
digunakan, prinsip – prinsip terapi sinar, resiko serta hasilnya.

2. Penderita vitiligo perlu periksa KGD.

3. Pada lesi, oleh karena mudah terbakar sinar matahari, dianjurkan memakai tabir surya.

4. Melanosit sangat lamban dalam merespon pengobatan, untuk mencapai hasil yang optimal
terapi harus dilanjutkan sampai 6 – 12 bulan.

Khusus

Tidak ada terapi yang memuaskan, bila perlu dianjurkan untuk penggunaan kamufalse agar
kelainan tersebut tertutup dengan cover mask.

Psoralen (PUVA)

Bahan aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8 metoksi psoralen
yang bersifat photosensitizer.
Cara pemberian : Obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kgBB) dimakan 2 jam sebelum
penyinaran, selama 6 bulan sampai setahun. Obat psoralen topikal dioleskan lima menit
sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan dermatitis kontak iritan .

Lama Penyinaran : mula-mula sebentar kemudian setiap hari dinaikan perlahan – lahan (
antara ½ samapai 4 menit ). Ada yang menganjurkan pengobatan dihentikan seminggu setiap
bulan.

Obat psoralen topikal dioleskan lima menit sebelum penyinaran, tetapi sering menimbulkan
dermatitis kontak iritan .

Kontra indikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagalan ginjal dan jantung.

Helioterapi

Helioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi, yang merupakan gabungan antara
trisoralen dan sinar matahari

Prosedur pelaksanaan :

- Trisoralen diberikan dengan dosis 0,3mg/kgBB, kemudian lesi disinari selama 15 menit.

- Obat dimakan 2-4 jam sebelum penyinaran

- Pengobatan diberikan 2-3 kali setiap minggu tidak boleh dua hari berturut – turut

- Tidak dianjurkan memberikan terapi vitiligo di daerah genitalia, kecuali pada keadaan
khusus.

Kortikosteroid

Pemakaian kortikosteroid ini kemungkinan didasarkan pada teori rusak diri maupun teori
autoimun. Dalam hal ini kortikosteroid dapat memperkuat mekanisme pertahanan tubuh pada
auto destruksi melanosit atau menekan perubahan imunologik.

Penggunaan kortikosteroid topikal dapat dilakukan dengan prosedur Drake dkk :

a. Krim kortikosteroid (KST) dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan.
b. Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood.

c. Penggunaan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera dihentikan apabila
tidak ada respons dalam waktu 3 bulan.

Depigmentasi

Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%) ada yang
menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% dua kali sehari pada kulit
normal sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit menjadi sama.

Tindakan Bedah

Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologous skin graft yakni memindahkan kulit
yang normal (2-4 mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain parut,
repigmentasi yang tidak teratur, Koebnerisasi dan infeksi

UVB Gelombang Pendek

Sinar ultraviolet B gelombang pendek adalah teknologi yang relative baru dalam pengobatan
vitiligo. Dahulu kebanyakan dokter menggunakan sistem PUVA namun efek samping tidak
dapat dihindarkan. Panel dan kabinet sinar UVB gelombang pendek memecahkan masalah
paparan berlebihan sinar UV dengan memaksimalkan pengiriman radiasi UVB gelombang
pendek (dalam kisaran 311 sampai 312 nanometer).

Jarak optimum kulit ke lampu UV adalah 7 inchi, waktu pemaparan tergantung warna kulit
dan telah berapa mendapatkan pengobatan.

UVB gelombang pendek hanya memancarkan sinar 311 sampai 312 nanometer. Studi klinis
menunjukkan panjang gelombang yang paling efektif bersifat therapeuik adalah 295 sampai
313 nanometer, namun panjang gelombang dibawah 300 nm dapat menyebabkan eritema atau
luka bakar parah dan meningkatkan resiko kanker kulit.

UVB gelombang pendek lebih efektif untuk penanganan vitiligo anak-anak.

IX. PROGNOSIS

· Biasanya merupakan keadaan yang bersifat progesif lambat.

· Dapat berkurang secara spontan.

Terapi Narrowband Ultraviolet B (NB-UVB) pada Penyakit Vitiligo
September 18, 2011

Sinar ultraviolet secara umum dikenali oleh masyarakat awam sebagai penyebab berbagai
penyakit pada kulit seperti melanoma dan berbagai keluhan kosmetik seperti kulit
menghitam. Sinar ultraviolet merupakan komponen dari sinar matahari yang tidak tampak
oleh mata. Namun, ultraviolet ternyata tidak hanya memiliki dampak negatif bagi kesehatan,
tetapi juga bermanfaat untuk terapi penyakit vitiligo.

1. Pendahuluan

Vitiligo adalah penyakit kulit didapat yang ditandai dengan lesi putih yang tidak berpigmen
di kulit karena kehilangan fungsi dari melanosit. Prevalensi vitiligo cukup tinggi, yaitu
berkisar antara 0.1-2 % dari seluruh penduduk dunia. Terapi terbaru pada vitiligo yang
dikembangkan menggunakan UV-B pada penyakit vitiligo adalah Narrowband Ultraviolet B
(NB-UVB).

Oleh karena itu, penulisan untuk mengetahui bagaimana manfaat UV-B, yang digunakan
sebagai NB-UVB, untuk mengobati penyakit vitiligo penting untuk dilaksanakan. Hal ini
diperlukan agar masyarakat mengetahui manfaat dari sinar ultraviolet, serta mengingat
prevalensi penyakit vitiligo yang cukup tinggi di dunia, sehingga pentingnya peningkatan
kualitas pengobatan bagi pasien dengan teknologi terbaru yang aman dan efisien.

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka masalah yang dibahas adalah: bagaimanakah
manfaat UVB yang digunakan sebagai terapi NB-UVB pada pasien vitiligo?
Tujuan penulisan adalah untuk mengetahui bagaimanakah manfaat UVB yang digunakan
sebagai terapi NB-UVB pada pasien vitiligo.

Penulisan ini dapat membantu masyarakat untuk mengetahui lebih banyak mengenai manfaat
sinar ultraviolet pada terapi penyakit vitiligo. Penulisan ini difokuskan pada penggunaan
terapi NB-UVB pada terapi penyakit vitiligo. Penulisan ini juga dapat dimanfaatkan oleh
peneliti selanjutnya untuk mengetahui metode yang tepat dalam penggunaan NB-UVB.

Penulisan dilakukan dengan membaca literatur terkait. Sumber data pada penelitian ini adalah
buku teks kedokteran, jurnal, situs-situs kedokteran, dan lain-lain. Kemudian data dianalisis
dan disajikan dalam artikel ilmiah.

Ultraviolet dibagi menjadi dua segmen utama, yaitu UV-B dan UV-A. UV-B mempunyai
panjang gelombang antara 290-320 nm. UV-B dapat menyebabkan kemerahan atau erythema
pada kulit manusia. Sedangkan UV-A, mempunyai panjang gelombang antara 320-400 nm,
dan mempunyai kemampuan 1000 kali lebih kecil daripada UV-B untuk menyebabkan
kemerahan atau erythema.

Ultraviolet ternyata tidak hanya memiliki efek negatif, akan tetapi juga memiliki efek positif.
Fototerapi, atau terapi menggunakan cahaya, terutama dengan menggunakan gelombang
ultraviolet, sedang marak dikembangkan. Salah satu penyakit yang dapat ditatalaksana
menggunakan sinar ultraviolet adalah vitiligo.

Dasar dari pengembangan terapi pada vitiligo adalah efek pemaparan UV-B yang dapat
memicu perpindahan pigmen kulit atau melanosit menuju permukaan kulit dan juga memicu
produksi melanosit tambahan, menyebabkan kulit bewarna kecoklatan. Terapi terbaru yang
dikembangkan menggunakan UV-B pada penyakit vitiligo adalah Narrowband Ultraviolet B
(NB-UVB). NB-UVB merupakan terapi dengan menggunakan lampu ultraviolet dengan
pemancaran maksimal 311 nm (Majid, 2010). Saat ini, NB-UVB merupakan terapi pilihan
pertama pada penyakit ini karena aman dan efektif pada pasien anak maupun dewasa dengan
generalized vitiligo.

Gambar 1. Generalized Vitiligo

2. Pembahasan

2.1 Vitiligo

Vitiligo adalah gangguan pigmentasi yang didapat, ditandai dengan lesi yang tidak
berpigmentasi, yang disebabkan karena hilangnya fungsi melanosit dari epidermis. Kriteria
diagnostik, terutama klinis, berdasarkan hasil pemeriksaan yang diperoleh, yaitu lesi putih
pada kulit, tanpa peradangan terkait yang cenderung untuk memperbesar sentrifugal.

Klasifikasi terbaru vitiligo membagi vitiligo secara klinis menjadi dua jenis: segmental (tipe
B) dan nonsegmental (Tipe A). Tipe B lebih jarang dan memiliki distribusi dermatomal;
setelah onset cepat dan mengalami perkembangan, biasanya memiliki perjalanan penyakit
yang lebih stabil. Tipe A lebih sering ditemukan, serta memiliki potensi evolusi seumur
hidup, dan berhubungan dengan fenomena Koebner dan sering berkaitan dengan penyakit
autoimun seperti gangguan tiroid, Diabetes Melitus Tipe 1, Anemia Pernisiosa, dan Penyakit
Addison.

Klasifikasi klinis lainnya adalah klasifikasi Nordlund berdasarkan distribusi dan perluasan
lesi, yaitu vitiligo lokal, general, dan universal. Vitiligo Lokal diklasifikasikan menjadi
bentuk fokal (satu atau lebih bercak di satu daerah tetapi tidak dalam satu pola segmental)
dan segmental (satu atau lebih makulapada distribusi dermatoma). Vitiligo General dapat
dibagi menjadi beberapa jenis, yaitu akrofasial (mempengaruhi wajah dan distal ekstremitas),
vulgaris (varietas yang paling umum, dengan distribusi lesi yang simeteris pada zona khas),
dan campuran (ditambah segmantalis vulgaris atau) acrofacialis. Sedangkan pada Vitiligo
Universal, melibatkan lebih dari 80% dari tubuh.

Penyebab vitiligo masih belum diketahui secara pasti, tetapi peneliti dan dokter telah
mengemukakan beberapa teori. Terdapat bukti kuat bahwa pasien vitiligo mewarisi
sekelompok gen yang menyebabkan mereka rentan terhadap depigmentasi. Teori yang paling
banyak diterima adalah depigmentasi terjadi karena vitiligo reaksi autoimun, yaitu penyakit
yang pada penderitanya terdapat sistem kekebalan tubuh yang bereaksi terhadap organ atau
jaringan tubuhnya sendiri. Tubuh penderita tersebut memproduksi protein yang disebut
sitokin yang mengubah sel-sel penderita yang memproduksi pigmen, dan menyebabkan sel-
sel tersebut mati. Teori lain adalah melanosit menghancurkan diri mereka sendiri.

2.2 Terapi NB-UVB pada Penyakit Vitiligo

NB-UVB merupakan terapi dengan menggunakan lampu ultraviolet dengan pemancaran

maksimal 311 nm (Majid, 2010). Saat ini, NB-UVB merupakan terapi pilihan pertama pada
penyakit ini karena aman dan efektif pada pasien anak maupun dewasa dengan generalized
vitiligo.

Gambar 2. NB-UVB

Narrowband Ultraviolet B (NB-UVB) menyebabkan repigmentasi dari bercak vitiligo

setidaknya dua kali lipat dengan cara:

(a) imunosupresi untuk menghentikan pembunuhan melanosit membunuh

(b) memulihkan pigmentasi melalui peningkatan jumlah melanosit.

UVB mempunyai efek imunomodulator yang dapat menstabilisasi respon imun yang
abnormal pada penderita vitiligo. Stimulasi melanosit folikular terjadi karena NB-UVB
mengaktivisasi melanosit inaktif pada outer root seath folikel rambut di bagian tengah dan
bawah. Melanosit inaktif mengandung protein melanosomal tapi tidak mempunyai enzim
yang dibutuhkan untuk melanogenesis. Pengaktivisasian sel melanosit di outer root seath ini
menyebabkan sel-sel tersebut berploriferasi dan bermigrasi dari folikel rambut ke epidermis
dan menyebar secara sentrifugal.
Gambar 3. Penggunaan NB-UVB

Pada penelitian yang dilakukan oleh Marina Hapsari dan beberapa peneliti pembantu lainya
dari Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada/RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta pada 7 orang pasien vitiligo pada bulan Januari-
Desember 2005, pengobatan menggunakan terapi NB-UVB terbukti efektif. Dalam jangka
waktu 1 tahun, terjadi repigmentasi sebesar <25% pada lima orang pasien, 26-50% pada satu
rang pasien, dan >75% pada pasien lainnya. Perbedaan kecepatan respon terapi diduga
berhubungan dengan letak anatomis lesi. Hipotesis ini masih memerlukan penelitian lebih
lanjut.

3. Penutup

Berdasarkan hasil penelitian tersebut, diketahui bahwa UVB dapat dimanfaatkan sebagai
terapi pada pasien vitiligo dalam bentuk NB-UVB. NB-UVB dapat meningkatkan
repigmentasi pada penyakit vitiligo dengan memicu imunosupresi dan produksi sel melanosit
serta mengaktivasi sel-sel melanosit inaktif.

DAFTAR PUSTAKA

Dresbach, Sereana Howard, Wanda Brown. “Ultraviolet Radiation”. 2008.

http://ohioline.osu.edu/cd-fact/pdf/0199.pdf. Diakses pada tanggal 16 Mei 2010, pukul 14:30
WIB.

Fauci, Anthony S., dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2008. United States:
McGraw-Hill.

Hapsari, Munira, dkk. “Fototerapi Narrorband UVB (NB-UVB) pada Vitiligo”. 2008.
http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/14208103107.pdf. Diakses pada tanggal 16 Mei
2010, pukul 14:30 WIB.

Lotti, Torello, dkk. Vitiligo: new and emerging treatments. Dermathologic Therapy Volume
21. United States: Blackwell Publishing Inc. 2008.

Majid, Imran. “Vitiligo Management: An Update”. British Journal of Medical Practitioner

Volume 3. 2010.
Matin, Rubeta. “Vitiligo in Adults and Children”. Clinical Evidence. 2011.
http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/skd/1717/1717-get.pdf. Diakses pada
tanggal 16 Mei 2010, pukul 14:30 WIB.
Causes of Vitiligo

Melanin is the pigment that gives the skin its characteristic color. Vitiligo is caused by a loss
of pigment in the skin, due to destruction of pigment-forming cells known as melanocytes.
The exact cause of the destruction of these cells is not known. One possible explanation
might be that the body's immune system destroys the cells, as in other autoimmune
conditions. Although vitiligo affects all races equally, it is more noticeable in dark-skinned
people.

Risk Factors for Vitiligo

Vitiligo affects up to 2% of the population, and it is estimated that two to five million
Americans have the condition. In most cases, vitiligo develops early in life, between the ages
of 10 and 30 years. Ninety-five percent of those affected will develop the disorder before age
40. Both men and women are equally likely to develop vitiligo. Vitiligo may run in families;
those with a family history of vitiligo or premature graying of the hair are at increased risk
for the development of vitiligo. Other risk factors that increase one's chances of developing
vitiligo include having autoimmune diseases, such as autoimmune thyroid disease
(Hashimoto's thyroiditis).

Symptoms of Vitiligo

Symptoms of vitiligo include an often rapid pigment loss on several areas of the skin. The
initial appearance of the white patches can be followed by a stable period without any
progression of the condition. Later on, further cycles of pigment loss and stability may be
observed. Vitiligo commonly affects areas on the skin that are exposed to sun, body folds
(such as armpits), previous sites of injury, areas around moles, or areas around body
openings. It is rare for pigment to return once the white patches have developed. Vitiligo can
also affect the eyelids and hair.

Diagnosis and Treatment of Vitiligo

Your doctor can usually make the diagnosis of vitiligo during a physical exam. There is no
known way to prevent or cure vitiligo. However, several methods, including cosmetics, re-
pigmentation using UV light therapy, corticosteroid creams, depigmentation of unaffected
skin areas, and skin grafting, can be used to improve the appearance of skin severely affected
by vitiligo.

http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/guide/vitiligo-common-cause-loss-
skin-pigment
Medical Care

No single therapy for vitiligo produces predictably good results in all patients; the response to
therapy is highly variable. Treatment must be individualized, and patients should be made
aware of the risks associated with therapy. During medical therapy, pigment cells arise and
proliferate from the following 3 sources:

 The pilosebaceous unit, which provides the highest number of cells, migrating from the
external root sheath toward the epidermis
 Spared epidermal melanocytes not affected during depigmentation[28]
 The border of lesions, migrating up to 2-4 mm from the edge

Systemic phototherapy

Systemic phototherapy induces cosmetically satisfactory repigmentation in up to 70% of

patients with early or localized disease.[5]

Narrow-band UV-B phototherapy is widely used and produces good clinical results. Narrow-
band fluorescent tubes (Philips TL-01/100W) with an emission spectrum of 310-315 nm and
a maximum wavelength of 311 nm are used. Treatment frequency is 2-3 times weekly, but
never on consecutive days. This treatment can be safely used in children, pregnant women,
and lactating women. Short-term adverse effects include pruritus and xerosis. Several studies
have demonstrated the effectiveness of narrow-band UV-B therapy as monotherapy. A 2009
study concluded that oral vitamin E may represent a valuable adjuvant therapy, preventing
lipid peroxidation in the cellular membrane of melanocytes and increasing the effectiveness
of narrow-band UV-B therapy.[29]

UV-B narrow-band microphototherapy[30] is therapy targeting the specific small lesions.

Selective narrow-band UV-B (311 nm) is used with a fiber optic system to direct radiation to
specific areas of skin. Narrow-band UV-B has become the first choice of therapy for adults
and children with generalized vitiligo.

Psoralen photochemotherapy involves the use of psoralens combined with UV-A light.
Treatment with 8-methoxypsoralen, 5-methoxypsoralen, and trimethylpsoralen plus UV-A
(PUVA) has often been the most practical choice for treatment, especially in patients with
skin types IV-VI who have widespread vitiligo. Psoralens can be applied either topically or
orally, followed by exposure to artificial UV light or natural sunlight. Vitiligo on the back of
the hands and feet is highly resistant to therapy.

The best results from PUVA can be obtained on the face, trunk, and proximal parts of the
extremities. However, 2-3 treatments per week for many months are required before
repigmentation from perifollicular openings merges to produce confluent repigmentation. The
total number of PUVA treatments required is 50-300. Repigmentation occurs in a
perifollicular pattern.

The advantages of narrow-band UV-B over PUVA include shorter treatment times, no drug
costs, no adverse GI effects (eg, nausea), and no need for subsequent photoprotection.
Laser therapy

Another innovation is therapy with an excimer laser, which produces monochromatic rays at
308 nm to treat limited, stable patches of vitiligo. This new treatment is an efficacious, safe,
and well-tolerated treatment for vitiligo when limited to less than 30% of the body surface.
However, therapy is expensive. Localized lesions of vitiligo are treated twice weekly for an
average of 24-48 sessions.

According to studies from 2004 and 2007, combination treatment with 0.1% tacrolimus
ointment plus the 308-nm excimer laser is superior to 308-nm excimer laser monotherapy for
the treatment of UV-resistant vitiliginous lesions.[31, 32]

A retrospective chart and photographic review of 80 patients concluded that segmental

vitiligo has a better repigmentation response with excimer laser treatment used at earlier
stages of the disease.[33] The study also concluded that long-term use and high cumulative UV
energy of the excimer laser had better response.

Steroid therapy

Systemic steroids (prednisone) have been used, although prolonged use and their toxicity are
undesirable.[6] Steroids have been reported anecdotally to achieve success when given in
pulse doses or low doses to minimize adverse effects. The benefits versus the toxicity of this
therapy must be weighed carefully. More research is necessary to establish the safety and
effectiveness of this therapy for vitiligo.

A topical steroid preparation is often chosen first to treat localized vitiligo because it is easy
and convenient for both doctors and patients to maintain the treatment. The results of therapy
have been reported as moderately successful, particularly in patients with localized vitiligo
and/or an inflammatory component to their vitiligo, even if the inflammation is subclinical.

In general, intralesional corticosteroids should be avoided because of the pain associated with
injection and the risk of cutaneous atrophy.

Topical therapies

Topical tacrolimus ointment (0.03% or 0.1%) is an effective alternative therapy for vitiligo,
particularly when the disease involves the head and neck. Combination treatment with topical
tacrolimus 0.1% plus the 308-nm excimer laser is superior to monotherapy with the 308-nm
excimer laser monotherapy for UV-resistant vitiliginous lesions. On the face, narrow-band
UV-B works better if combined with pimecrolimus 1% cream rather than used alone.[34, 35]

A 2009 study out of Kerman Medical University in Iran showed that a combination of
pimecrolimus 1% cream and microdermabrasion enhanced response time and repigmentation
rates in children with vitiligo.[36]

Vitamin D analogs, particularly calcipotriol and tacalcitol, have been used as topical
therapeutic agents in vitiligo. They target the local immune response and act on specific T-
cell activation. They do this by inhibition of the transition of T cells (early to late G1 phase)
and inhibition of the expression of various proinflammatory cytokines that encode tumor
necrosis factor-alpha and interferon gamma. These vitamin D3 compounds influence
melanocyte maturation and differentiation, in addition to up-regulating melanogenesis
through pathways that are activated by specific ligand receptors (eg, endothelin receptor and
c-kit).[37] The combination of topical calcipotriene and narrow-band UV-B or PUVA results
in improvement appreciably better than that achieved with monotherapy.

Use of khellin 4% ointment and monochromatic excimer light (MEL) 308 nm has been
investigated. Forty-eight patients with vitiligo were randomized to 3 groups. Group I included
16 patients treated with MEL 308 nm once weekly and oral vitamin E; group II included 16
patients treated with MEL 308 nm once weekly combined with khellin 4% ointment (MEL-
K) and oral vitamin E; group III (control group) included 16 patients treated only with oral
vitamin E. Efficacy was assessed at the end of 12 weeks based on the percentage of
repigmentation. The clinical response achieved in groups I and II was higher compared with
group III (control group), without showing significant differences. Use of khellin 4% may me
a valid therapeutic option worthy of consideration in the treatment of vitiligo.[38]

Depigmentation therapy

If vitiligo is widespread and attempts at repigmentation do not produce satisfactory results,

depigmentation may be attempted in selected patients.

The long-term social and emotional consequences of depigmentation must be considered.

Depigmentation should not be attempted unless the patient fully understands that the
procedure generally results in permanent depigmentation. Some authorities have
recommended consultation with a mental health professional to discuss potential social
consequences of depigmentation.[39]

A 20% cream of monobenzylether of hydroquinone is applied twice daily for 3-12 months.
Burning or itching may occur. Allergic contact dermatitis may be seen.[40]

Topical PUVA is of benefit in some patients with localized lesions. Cream and solution of 8-
methoxypsoralen (0.1-0.3% concentration) are available for this treatment.[1] It is applied 30
minutes prior to UV-A radiation (usually 0.1-0.3 J/cm2 UV-A) exposure. It should be applied
once or twice a week. Physicians who prescribe PUVA therapy should be thoroughly familiar
with the risks associated with the treatment. Additional UV-A exposure should be avoided
while skin is sensitized because severe burns may occur if patients receive additional UV-A
exposure. Sunscreens should be given to all patients with vitiligo to minimize risk of sunburn
or repeated solar damage to depigmented skin. Patients must understand that most sunblocks
have a limited ability to screen UV-A light.

Of general concern, tanning of surrounding normal skin exaggerates the appearance of

vitiligo, and this is prevented by sun protection. Sunscreens with a sun protection factor of 15
or higher are best.

A clinical guideline summary from the British Association of Dermatologists, Guideline for
the diagnosis and management of vitiligo, may be of interest.[37]

Surgical Care

Surgical alternatives exist for the treatment of vitiligo; however, because of the time-
consuming nature of surgical therapies, these treatment regimens are limited to segmental or
localized vitiligo. Unilateral (segmental) vitiligo has been shown as the most stable form,
responding well to surgical interventions in numerous studies. Such areas as dorsal fingers,
ankles, forehead, and hairline tend to not repigment well. Patients who have small areas of
vitiligo with stable activity are candidates for surgical transplants. The most important factors
indicating stability are as follows:

 No progression of lesions for at least 2 years

 Spontaneous repigmentation indicates vitiligo inactivity
 A positive minigrafting test disclosing repigmentation at 4-5 minigrafts, which, to date, is the
most accurate evidence of vitiligo stability
 Absence of new koebnerization, including the donor site for the minigrafting test
 Unilateral vitiligo most stable form of vitiligo[41]

Five basic methods for repigmentation surgery have been described, as follows[7, 8] :

 Noncultured epidermal suspensions: After the achromic epidermis is removed, an epidermal

suspension with melanocytes and keratinocytes previously prepared by trypsinization of
normally pigmented donor skin is spread onto the denuded area and immediately covered
with nonadherent dressings. Using noncultured epidermal cellular grafts, 71% of patients in
one study achieved more than 75% repigmentation, especially in segmental vitiligo,
piebaldism, and halo nevi.[42] Color mismatches were common, and generalized vitiligo did
not repigment quite as well.
 Thin dermoepidermal grafts: The depigmented epidermis is removed by superficial
dermabrasion, including the papillary dermis, and very thin dermoepidermal sheets
harvested with dermatome are grafted onto the denuded skin.
 Suction epidermal grafting: Epidermal grafts can be obtained by vacuum suction, usually
with 150 mm Hg. The recipient site can be prepared by suction, freezing, or dermabrasion of
the sites 24 hours before grafting. The depigmented blister roof is discarded, and the
epidermal donor graft is placed on the vitiliginous areas.
 Punch minigrafting: Small donor grafts are inserted into the incision of recipient sites and
held in place by a pressure dressing. The graft heals readily and begins to show
repigmentation within 4-6 weeks. Some pebbling persists but is minimal, and the cosmetic
result is excellent.
 Cultured epidermis with melanocytes or cultured melanocyte suspensions: Depigmented
skin is removed using liquid nitrogen, superficial dermabrasion, thermosurgery, or carbon
dioxide lasers; very thin sheets of cultured epidermis are grafted or suspensions are spread
onto the denuded surface.[41]

Micropigmentation[43] is another option. Tattooing can be used to repigment depigmented

skin in dark-skinned individuals. Color matching is difficult, and the color tends to fade. Skin
can be dyed with dihydroxyacetone preparations, although the color match is often poor.

Long-term results of 2-mm punch grafts in patients with generalized vitiligo and segmental
vitiligo were assessed. In patients with generalized vitiligo (61 lesions), 28% had excellent
repigmentation, 23% had good repigmentation, 23% had fair repigmentation, and 26% had
poor repigmentation. In patients with segmental vitiligo (9 lesions), 78% had excellent
repigmentation. Twenty-seven percent of the 70 patients had a cobblestonelike effect. The
authors suggested that to prevent a cobblestonelike event, use of smaller grafts may be
helpful.[44]
Perawatan medis
Tidak ada terapi tunggal untuk vitiligo menghasilkan hasil yang diduga baik pada semua
pasien ; respon terhadap terapi sangat bervariasi . Pengobatan harus individual , dan pasien
harus dibuat sadar akan risiko yang terkait dengan terapi . Selama terapi medis , sel-sel
pigmen timbul dan berkembang biak dari 3 sumber-sumber berikut :
• Unit pilosebasea , yang menyediakan jumlah tertinggi sel , migrasi dari selubung akar
eksternal terhadap epidermis
• melanosit epidermal terhindar tidak terpengaruh selama depigmentasi [ 28 ]
• Batas lesi , migrasi hingga 2-4 mm dari tepi
fototerapi sistemik
Fototerapi sistemik menginduksi repigmentation kosmetik memuaskan hingga 70 % dari
pasien dengan penyakit awal atau lokal . [ 5 ]
Narrow -band UV - B fototerapi digunakan secara luas dan menghasilkan hasil klinis yang
baik . Tabung sempit -band fluorescent ( Philips TL-01/100W ) dengan spektrum emisi 310-
315 nm dan panjang gelombang maksimum 311 nm yang digunakan . Frekuensi pengobatan
adalah 2-3 kali seminggu , tetapi tidak pernah pada hari berturut-turut . Perawatan ini dapat
digunakan dengan aman pada anak-anak , wanita hamil , dan wanita menyusui . Efek
samping jangka pendek meliputi pruritus dan xerosis . Beberapa studi telah menunjukkan
efektivitas sempit -band terapi UV - B sebagai monoterapi . Sebuah studi 2009
menyimpulkan bahwa lisan vitamin E mungkin merupakan terapi adjuvant yang berharga ,
mencegah peroksidasi lipid di membran sel melanosit dan meningkatkan efektivitas terapi
sempit -band UV - B . [ 29 ]
B - UV sempit -band microphototherapy [ 30 ] adalah terapi menargetkan lesi kecil tertentu .
Selektif sempit -band UV - B ( 311 nm) digunakan dengan sistem serat optik untuk
mengarahkan radiasi ke daerah-daerah tertentu pada kulit . Narrow -band UV - B telah
menjadi pilihan pertama terapi untuk orang dewasa dan anak-anak dengan vitiligo umum .
Photochemotherapy psoralen melibatkan penggunaan psoralen dikombinasikan dengan UV -
A light . Pengobatan dengan 8 - methoxypsoralen , 5 - methoxypsoralen , dan
trimethylpsoralen ditambah UV - A ( PUVA ) sering menjadi pilihan paling praktis untuk
pengobatan , terutama pada pasien dengan jenis kulit IV - VI yang memiliki vitiligo luas .
Psoralen dapat diterapkan baik topikal atau oral , diikuti dengan paparan sinar UV buatan
atau sinar matahari alami . Vitiligo di bagian belakang tangan dan kaki sangat resisten
terhadap terapi .
Hasil terbaik dari PUVA dapat diperoleh pada wajah , batang , dan bagian proksimal dari
ekstremitas . Namun, 2-3 perawatan per minggu selama berbulan-bulan yang diperlukan
sebelum repigmentation dari bukaan perifollicular menyatu untuk menghasilkan
repigmentation konfluen . Jumlah perawatan PUVA dibutuhkan adalah 50-300 .
Repigmentation terjadi dalam pola perifollicular .
Keuntungan dari sempit -band UV - B lebih PUVA termasuk kali lebih pendek pengobatan ,
tidak ada biaya obat , tidak ada efek samping GI ( misalnya , mual ) , dan tidak perlu untuk
fotoproteksi berikutnya .
terapi Laser
Inovasi lain adalah terapi dengan laser excimer , yang menghasilkan sinar monokromatik
pada 308 nm untuk mengobati terbatas , patch stabil vitiligo . Pengobatan baru ini adalah
pengobatan yang efektif , aman , dan ditoleransi dengan baik untuk vitiligo ketika terbatas
kurang dari 30 % dari permukaan tubuh . Namun, terapi mahal . Bilur yang terlokalisasi
vitiligo diperlakukan dua kali seminggu selama rata-rata 24-48 sesi .
Menurut studi dari tahun 2004 dan 2007 , pengobatan kombinasi dengan 0,1 % salep
tacrolimus ditambah 308 nm excimer laser unggul 308 nm excimer laser yang monoterapi
untuk pengobatan lesi vitiliginous UV-tahan . [ 31 , 32 ]
Sebuah grafik retrospektif dan review foto dari 80 pasien menyimpulkan bahwa vitiligo
segmental memiliki respon yang lebih baik repigmentation dengan perawatan laser excimer
digunakan pada tahap awal penyakit ini . [ 33 ] Penelitian ini juga menyimpulkan bahwa
penggunaan jangka panjang dan energi UV kumulatif tinggi excimer yang Laser memiliki
respon yang lebih baik .
terapi steroid
Steroid sistemik ( prednisone ) telah digunakan , meskipun penggunaan jangka panjang dan
toksisitas mereka tidak diinginkan . [ 6 ] Steroid telah dilaporkan anekdot untuk mencapai
keberhasilan jika diberikan dalam dosis pulsa atau dosis rendah untuk meminimalkan efek
samping . Manfaat versus toksisitas terapi ini harus ditimbang dengan hati-hati . Penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk menentukan keamanan dan efektivitas terapi ini untuk vitiligo .
Sebuah persiapan steroid topikal sering dipilih pertama untuk mengobati vitiligo lokal karena
mudah dan nyaman bagi dokter dan pasien untuk menjaga perawatan . Hasil terapi telah
dilaporkan sebagai cukup berhasil , terutama pada pasien dengan vitiligo lokal dan / atau
komponen inflamasi untuk vitiligo mereka , bahkan jika peradangan subklinis .
Secara umum, kortikosteroid intralesi harus dihindari karena rasa sakit yang terkait dengan
injeksi dan risiko atrofi kulit .
terapi topikal
Topikal salep tacrolimus ( 0,03 % atau 0,1 % ) merupakan terapi alternatif yang efektif untuk
vitiligo , terutama ketika penyakit melibatkan kepala dan leher . Pengobatan kombinasi
dengan tacrolimus topikal 0,1 % ditambah 308 nm excimer laser unggul monoterapi dengan
308 nm excimer laser yang monoterapi untuk lesi vitiliginous UV-tahan . Pada wajah , sempit
-band UV - B bekerja lebih baik jika dikombinasikan dengan pimecrolimus 1 % krim
daripada digunakan sendiri . [ 34 , 35 ]
Sebuah studi 2009 dari Kerman Medical University di Iran menunjukkan bahwa kombinasi
pimecrolimus 1 % cream dan microdermabrasion meningkatkan waktu respon dan tingkat
repigmentation pada anak-anak dengan vitiligo . [ 36 ]
Vitamin D analog , khususnya kalsipotriol dan takalsitol , telah digunakan sebagai agen terapi
topikal dalam vitiligo . Mereka menargetkan respon imun lokal dan bertindak atas aktivasi sel
- T spesifik . Mereka melakukan ini dengan menghambat transisi sel T ( awal sampai akhir
fase G1 ) dan penghambatan ekspresi berbagai sitokin proinflamasi yang mengkode tumor
necrosis factor - alpha dan gamma interferon . Senyawa vitamin D3 ini mempengaruhi
pematangan melanosit dan diferensiasi , selain up- mengatur melanogenesis melalui jalur
yang diaktifkan oleh reseptor ligan tertentu (misalnya , reseptor endotelin dan c - kit ) . [ 37 ]
Kombinasi calcipotriene topikal dan sempit -band UV - B atau hasil PUVA dalam perbaikan
lumayan lebih baik daripada yang dicapai dengan monoterapi .
Penggunaan khellin 4 % salep dan cahaya monokromatik excimer ( MEL ) 308 nm telah
diteliti . Empat puluh delapan pasien dengan vitiligo diacak untuk 3 kelompok . Kelompok I
meliputi 16 pasien yang diobati dengan MEL 308 nm sekali seminggu dan lisan vitamin E ;
Kelompok II termasuk 16 pasien yang diobati dengan MEL 308 nm sekali seminggu
dikombinasikan dengan khellin 4 % salep ( MEL - K ) dan lisan vitamin E ; Kelompok III (
kelompok kontrol ) termasuk 16 pasien yang diobati hanya dengan vitamin E. lisan Khasiat
dinilai pada akhir dari 12 minggu berdasarkan persentase repigmentation . Respon klinis
dicapai dalam kelompok I dan II lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok III ( kelompok
kontrol ) , tanpa menunjukkan perbedaan yang signifikan . Penggunaan khellin 4 % mungkin
saya pilihan terapi yang sah patut dipertimbangkan dalam pengobatan vitiligo . [ 38 ]
terapi depigmentasi
Jika vitiligo tersebar luas dan upaya repigmentation tidak menghasilkan hasil yang
memuaskan , depigmentasi dapat dicoba pada pasien tertentu .
Jangka panjang konsekuensi sosial dan emosional depigmentasi harus dipertimbangkan .
Depigmentasi tidak harus dicoba kecuali pasien sepenuhnya memahami bahwa prosedur
umumnya menghasilkan depigmentasi permanen . Beberapa pihak berwenang telah
merekomendasikan konsultasi dengan seorang profesional kesehatan mental untuk membahas
konsekuensi sosial potensi depigmentasi . [ 39 ]
Sebuah krim 20 % dari monobenzylether dari hydroquinone diterapkan dua kali sehari selama
3-12 bulan . Terbakar atau gatal dapat terjadi . Dermatitis kontak alergi dapat dilihat . [ 40 ]
PUVA topikal yang bermanfaat pada beberapa pasien dengan lesi lokal . Krim dan larutan 8 -
methoxypsoralen ( 0,1-0,3 % konsentrasi ) yang tersedia untuk perawatan ini . [ 1 ] Hal ini
diterapkan 30 menit sebelum radiasi UV-A (biasanya 0,1-0,3 J/cm2 UV - A ) eksposur . Ini
harus diterapkan sekali atau dua kali seminggu . Dokter yang meresepkan terapi PUVA harus
benar-benar akrab dengan risiko yang terkait dengan pengobatan . Tambahan paparan UV -A
harus dihindari saat kulit peka karena luka bakar yang parah dapat terjadi jika pasien
menerima tambahan UV -A paparan . Tabir surya harus diberikan kepada semua pasien
dengan vitiligo untuk meminimalkan risiko sengatan matahari atau kerusakan solar berulang
pada kulit depigmented . Pasien harus memahami bahwa sebagian besar sunblocks memiliki
kemampuan terbatas untuk layar UV -A light .
Perhatian umum , penyamakan kulit normal di sekitarnya melebih-lebihkan penampilan
vitiligo , dan ini dicegah dengan perlindungan matahari . Tabir surya dengan faktor
perlindungan matahari dari 15 atau lebih tinggi adalah yang terbaik.
Ringkasan pedoman klinis dari British Association of Dermatologists , Pedoman diagnosis
dan manajemen dari vitiligo , mungkin menarik . [ 37 ]
Perawatan Bedah
Alternatif bedah ada untuk pengobatan vitiligo ; Namun , karena sifat memakan waktu terapi
bedah , rejimen pengobatan ini terbatas segmental atau lokal vitiligo . Unilateral ( segmental )
vitiligo telah ditunjukkan sebagai bentuk yang paling stabil , merespon dengan baik untuk
intervensi bedah dalam berbagai penelitian . Daerah seperti jari punggung , pergelangan kaki
, dahi , dan garis rambut cenderung tidak repigment baik . Pasien yang memiliki daerah kecil
vitiligo dengan aktivitas yang stabil adalah kandidat untuk transplantasi bedah . Faktor yang
paling penting yang menunjukkan stabilitas adalah sebagai berikut :
• Tidak ada perkembangan lesi selama minimal 2 tahun
• repigmentation spontan menunjukkan vitiligo tidak aktif
• Tes minigrafting positif mengungkapkan repigmentation pada 4-5 minigrafts , yang ,
sampai saat ini , adalah bukti yang paling akurat stabilitas vitiligo
• Tidak adanya koebnerization baru , termasuk situs donor untuk uji minigrafting
• vitiligo unilateral bentuk yang paling stabil dari vitiligo [ 41 ]
Lima metode dasar untuk operasi repigmentation telah dijelaskan , sebagai berikut [ 7 , 8 ] :
• Noncultured epidermal suspensi : Setelah epidermis achromic dihapus , suspensi epidermal
dengan melanosit dan keratinosit yang sebelumnya disiapkan oleh trypsinization kulit donor
biasanya berpigmen tersebar ke daerah gundul dan segera ditutup dengan dressing
nonadherent . Menggunakan cangkok sel epidermal noncultured , 71 % dari pasien dalam
sebuah studi mencapai lebih dari 75 % repigmentation , terutama di vitiligo segmental ,
piebaldism , dan halo Nevi . [ 42 ] ketidaksesuaian warna yang umum , dan vitiligo umum
tidak repigment cukup juga.
• Thin cangkok dermoepidermal : Epidermis depigmented dihilangkan dengan dermabrasi
dangkal , termasuk dermis papiler , dan sangat tipis lembar dermoepidermal dipanen dengan
dermatom yang dicangkokkan ke kulit gundul .
• Suction epidermal grafting : cangkok Epidermal dapat diperoleh dengan hisap vakum ,
biasanya dengan 150 mm Hg . Situs penerima dapat dibuat dengan hisap , pembekuan, atau
dermabrasi situs 24 jam sebelum okulasi. Atap blister depigmented dibuang , dan epidermis
donor graft ditempatkan pada daerah vitiliginous .
• Pukulan minigrafting : cangkok donor Kecil dimasukkan ke dalam sayatan situs penerima
dan diadakan di tempat oleh saus tekanan. Korupsi menyembuhkan mudah dan mulai
menunjukkan repigmentation dalam waktu 4-6 minggu . Beberapa pebbling tetap tetapi
minimal, dan hasil kosmetik yang sangat baik .
• epidermis budidaya dengan melanosit atau suspensi melanosit berbudaya : kulit
depigmented dihapus menggunakan nitrogen cair , dermabrasi dangkal , thermosurgery , atau
laser karbon dioksida ; lembaran yang sangat tipis epidermis berbudaya dicangkokkan atau
suspensi tersebar ke permukaan gundul . [ 41 ]
Micropigmentation [ 43 ] adalah pilihan lain . Tato dapat digunakan untuk repigment kulit
depigmented pada individu berkulit gelap . Pencocokan warna sulit , dan warna cenderung
memudar . Kulit dapat dicelup dengan persiapan dihidroksiaseton , meskipun pertandingan
warna sering miskin .
Hasil jangka panjang dari 2 - mm cangkok pukulan pada pasien dengan vitiligo umum dan
segmental vitiligo dinilai . Pada pasien dengan vitiligo umum ( 61 lesi ) , 28 % memiliki
repigmentation yang sangat baik , 23 % memiliki repigmentation yang baik , 23 % memiliki
repigmentation adil , dan 26 % memiliki repigmentation miskin . Pada pasien dengan vitiligo
segmental ( 9 lesi ) , 78 % memiliki repigmentation yang sangat baik . Dua puluh tujuh
persen dari 70 pasien memiliki efek cobblestonelike . Para penulis menyarankan bahwa untuk
mencegah peristiwa cobblestonelike , penggunaan cangkokan yang lebih kecil dapat
membantu . [ 44 ]

 Schallreuter KU, Bahadoran P, Picardo M, et al. Vitiligo pathogenesis: autoimmune

disease, genetic defect, excessive reactive oxygen species, calcium imbalance, or what else?.
Exp Dermatol. Feb 2008;17(2):139-40; discussion 141-60. [Medline].

 Elgoweini M, Nour El Din N. Response of vitiligo to narrowband ultraviolet B and oral

antioxidants. J Clin Pharmacol. Jul 2009;49(7):852-5. [Medline].

 Menchini G, Lotti T, Tsoureli-Nikita E. UV-B narrowband micro phototherapy. In: Lotti T,

Hercogova J, eds. Vitiligo: Problems and Solutions. New York, NY: Marcel Dekker;
2004:323-34.

 Passeron T, Ostovari N, Zakaria W, et al. Topical tacrolimus and the 308-nm excimer
laser: a synergistic combination for the treatment of vitiligo. Arch Dermatol. Sep
2004;140(9):1065-9. [Medline].

 Lotti T, Prignano F, Buggiani G. New and experimental treatments of vitiligo and other
hypomelanoses. Dermatol Clin. Jul 2007;25(3):393-400, ix. [Medline].

 Do JE, Shin JY, Kim DY, Hann SK, Oh SH. The effect of 308 nm excimer laser on
segmental vitiligo: a retrospective study of 80 patients with segmental vitiligo.
Photodermatol Photoimmunol Photomed. Jun 2011;27(3):147-51. [Medline].

 Esfandiarpour I, Ekhlasi A, Farajzadeh S, Shamsadini S. The efficacy of pimecrolimus 1%

cream plus narrow-band ultraviolet B in the treatment of vitiligo: a double-blind, placebo-
controlled clinical trial. J Dermatolog Treat. 2009;20(1):14-8. [Medline].

 Njoo MD, Westerhof W. Therapeutic guidelines for vitiligo. In: Lotti T, Hercogova J, eds.
Vitiligo: Problems and Solutions. New York, NY: Marcel Dekker; 2004:235-52.
 Farajzadeh S, Daraei Z, Esfandiarpour I, Hosseini SH. The efficacy of pimecrolimus 1%
cream combined with microdermabrasion in the treatment of nonsegmental childhood
vitiligo: a randomized placebo-controlled study. Pediatr Dermatol. May-Jun 2009;26(3):286-
91. [Medline].

 Birlea SA, Costin GE, Norris DA. Cellular and molecular mechanisms involved in the
action of vitamin D analogs targeting vitiligo depigmentation. Curr Drug Targets. Apr
2008;9(4):345-59. [Medline].

 Saraceno R, Nistico SP, Capriotti E, Chimenti S. Monochromatic excimer light 308 nm in

monotherapy and combined with topical khellin 4% in the treatment of vitiligo: a controlled
study. Dermatol Ther. Jul-Aug 2009;22(4):391-4. [Medline].

 Grau C, Silverberg NB. Vitiligo patients seeking depigmentation therapy: a case report and
guidelines for psychological screening. Cutis. May 2013;91(5):248-52. [Medline].

 Chimento SM, Newland M, Ricotti C, Nistico S, Romanelli P. A pilot study to determine

the safety and efficacy of monochromatic excimer light in the treatment of vitiligo. J Drugs
Dermatol. Mar 2008;7(3):258-63. [Medline].

 Falabella R. Surgical approaches for stable vitiligo. Dermatol Surg. Oct 2005;31(10):1277-
84. [Medline].

 van Geel N, Wallaeys E, Goh BK, De Mil M, Lambert J. Long-term results of noncultured
epidermal cellular grafting in vitiligo, halo naevi, piebaldism and naevus depigmentosus. Br J
Dermatol. Dec 2010;163(6):1186-93. [Medline].

 McGovern TW, Bolognia J, Leffell DJ. Flip-top pigment transplantation: a novel

transplantation procedure for the treatment of depigmentation. Arch Dermatol. Nov
1999;135(11):1305-7. [Medline].

 Fongers A, Wolkerstorfer A, Nieuweboer-Krobotova L, Krawczyk P, Toth GG, van der

Veen JP. Long-term results of 2-mm punch grafting in patients with vitiligo vulgaris and
segmental vitiligo: effect of disease activity. Br J Dermatol. Nov 2009;161(5):1105-11.
[Medline].
by Thomas B. Fitzpatrick, MD , Ph.D
(continued)by Thomas B. Fitzpatrick, MD , Ph.D

Myths About Vitiligo Treatment

Three myths about the treatment of vitiligo prevail in the medical profession.

The first myth is that treatment of vitiligo is "impossible." This is clearly not true and the
majority of patients can achieve good results.

The second myth is that oral psoralens, which form the basis for some vitiligo treatments are
"toxic to the liver." Oral psoralens are not toxic to the liver.

The third myth is that psoralen + UVA (PUVA) treatments for vitiligo "cause cancer of the
skin." When used to treat vitiligo, PUVA therapy requires only a limited number of
treatments-approximately 150 in number that has not been shown to cause skin cancer. By
comparison, PUVA treatments for psoriasis can be as many as double the number for vitiligo.
It has been shown that a small percentage of patients who receive more than 250 PUVA
treatments can develop treatable squamous cell cancers of the skin.

Vitiligo Treatment Options

Four options are currently available for the treatment of vitiligo: sunscreens; cover-up;
restoration of normal skin color; and bleaching of normal skin with topical creams to remove
normal skin pigment to make an even color.

Sunscreens

The two goals of sunscreen treatments are: to protect unpigmented involved skin from
sunburn reaction and to limit the tanning of normal pigmented skin. The sun protection factor
(SPF) of sunscreens should be no less than SPF 30, as this grade blocks not only erythema,
but also the affects of sunlight on the DNA of the skin cells. Sunscreen treatment skin
phototypes 1, 2, and sometimes 3 (those who burn, then tan to some degree).

Cover-up

The goal of cover-up with dyes or make-up is to hide the white macules so that the vitiligo is
less visible. Self-tanning lotions and camouflage are quite helpful for some patients.

Restoring Normal Skin Color

Restoration of normal skin color can take the form of spot treatments or whole body
treatment.
Spot Treatment: Topical Corticosteroid Creams

Initial treatment with certain topical corticosteroid creams is practical, simple, and safe. If
there is no response in 2 months, it is unlikely to be effective. Physician monitoring every 2
months for signs of early steroid atrophy (thinning of the skin) is required.

Spot Treatment: Topical Oxsoralen

Much more complicated is the use of topical Oxsoralen (8-MOP). Oxsoralen is highly
phototoxic (likely to cause a sunburn), and the phototoxicity lasts for 3 days or more. This
should be performed only as an office procedure, only for small spots, and only by
experienced physicians on well-informed patients. As with oral psoralens, 15 or more
treatments may be required to initiate a response, and 100 or more to finish.

Spot Treatment: Mini Grafting

Mini grafting, which involves transplanting the patient's normal skin to vitiligo affected
areas, may be a useful technique for refractory segmental vitiligo macules. PUVA may be
required following the procedure to unify the color between the graft sites. The demonstrated
occurrence of Koebnerization in donor sites in generalized vitiligo restricts this procedure to
patients who have limited skin areas at risk for vitiligo. "Pebbling" of grafted site may occur.

Whole Body Treatment: PUVA Photochemotherapy (Oral Psoralens + UVA

Irradiation)

For more widespread vitiligo, treatment with oral psoralen + UVA (PUVA) is practical. This
may be done with sunlight and trimethylpsoralen (Trisoralen) or with artificial UVA (in the
doctor's office or at an approved phototherapy facility) and Trisoralen or Oxsoralen-Ultra.

Ophthalmologic examination and ANA blood tests are required before starting PUVA
therapy. Outdoor therapy may be initiated with 0.6 mg/kg Trisoralen followed 2 hours later
by 5 minutes of New England sunlight (less in southern regions). Treatments should be twice
weekly, not 2 days in a row, and sunlight exposure should increase by 3 to 5 minutes per
treatment until there is a sign of response, and in a few this causes koebnerization.
Individualization is required: treatment options are either 0.4 mg/kg of Oxsoralen-Ultra (well
absorbed, efficient potentially very phototoxic, significant risk of nausea) or 0.6 mg/kg of
Trisoralen (variably absorbed, not very phototoxic, little nausea).

Initial UVA exposure should be 1.0 J and increments (twice weekly, not two days in a row)
0.5 (Oxsoralen-Ultra) to 1.0 (Trisoralen) J per treatment until there is evidence of response of
phototoxicity. The later is the sustaining UVA dose until reasonable repigmentation has been
established.

PUVA is up to 85% effective in over 70% of patients with vitiligo of the head, neck, upper
arms, legs, and trunk. Distal hands and feet are poorly responsive and alone are not usually
worth treating. Genital areas should be shielded and not treated. Macules that have totally
repigmented usually stay in the absence of injury/sunburn (85% likelihood up to 10 years),
macules less than fully repigmented will slowly reverse once treatments have been
discontinued. Maintenance treatments are required.
Risks of treating vitiligo with PUVA include nausea, GI upset, sunburn, hyperpigmentation,
and acute dryness. We advise against oral PUVA treatments for children under age 10.
Treatment is most likely to be successful in highly motivated patients who clearly have
reasonable objectives and understand the risks and benefits. While PUVA is not a cure, most
patients who are responding well to treatment are not at the same time developing new
vitiligo macules.

Topical Creams To Remove Normal Skin Pigment And Unify Skin Color

The goal of depigmentation is to unify skin color in patients with vitiligo virtually all over the
body and those who have failed PUVA, who cannot use PUVA, or who reject the PUVA
option. Bleaching with monobenzylether of hydroquinone 20% cream (Benoquin) is a
permanent, irreversible process. Since application of Benoquin may be associated with
distant depigmentation, Benoquin cannot be used to selectively to bleach certain areas of
normal pigmentation, because there is a real likelihood that new and distant white macules
will develop over the months of use. Bleaching with Benoquin normally requires twice-daily
possible side effects. Uncommonly, contact dermatitis is observed. The success rate is about
93%. Periodically following sun exposure, an occasional patient will observe focal
repigmentation, which will require a month or so of local use of Benoquin to reverse.

The end-stage color of skin bleached with Benoquin is the same chalk-white as the vitiligo
macules. Most patients are quite satisfied with uniformity and the finality of the results. An
occasional patient may wish to take 30 to 60 mg beta-carotene to impart on off-white color to
the skin. The only side effect of beta-carotene is the uncommon risk of diarrhea.

Patients who undergo bleaching are at risk for sunburn. They should avoid midday sun
exposure and should use a high-SPF sunscreen. To date no long-term untoward effects have
been reported from the use of monobenzylether of hydroquinone for skin bleaching.

Why Is It Important To Treat Vitiligo?

Many physicians, and even some dermatologists, fail to recognize the profound social and
psychological impact vitiligo may have on its victims. Vitiligo is painless and non-pruritic
and, unlike psoriasis, it is not associated with shedding of skin scales. But the disfigurement
of vitiligo, accentuated among persons with brown or black skin, can be devastating.

The recent media publicity about Michael Jackson's battle with vitiligo has helped raise
public awareness of the disease. While vitiligo is worldwide and affects all races equally, it is
a particularly troubling social problem for persons whose normal skin color is brown or
black. The contrast between brown skin and white vitiligo spots can create a grotesque
"harlequin" appearance. The same kind of disfigurement can become a problem for vitiligo
victims with normally fair skin who tan deeply during the summer months or, among those
who live in sunny climates, throughout the year.

In India, vitiligo, or "leukoderma" as it is called there, is regarded as "white leprosy." The late
Prime Minister Jawaharlal Nehru ranked vitiligo as one of three major medical problems in
India, alongside malaria and leprosy. A woman in India cannot marry if she has even one spot
of vitiligo, and if a woman develops vitiligo after marriage it is considered grounds for
divorce.

It is no wonder vitiligo patients can turn aggressive, feel a sense of shame, or become
withdrawn and resentful. For many, vitiligo is not just a cosmetic problem-it is a major social
dysfunction that seriously curtails their ability to lead a normal work, social or married life.
Reversal of the white spots and restoration of normal skin color is therefore the primary hope
for all these disfigured vitiligo patients.

Mitos Tentang Vitiligo Pengobatan

Tiga mitos tentang pengobatan vitiligo menang dalam profesi medis .
Mitos pertama adalah bahwa pengobatan vitiligo adalah " tidak mungkin . " Ini jelas tidak
benar dan sebagian besar pasien dapat mencapai hasil yang baik .
Mitos kedua adalah bahwa psoralen oral, yang membentuk dasar untuk beberapa perawatan
vitiligo adalah " racun bagi hati . " Psoralens oral tidak beracun untuk hati .
Mitos ketiga adalah bahwa psoralen + UVA ( PUVA ) pengobatan untuk vitiligo "
menyebabkan kanker kulit . " Ketika digunakan untuk mengobati vitiligo , terapi PUVA
hanya membutuhkan sejumlah perawatan - sekitar 150 nomor yang belum terbukti
menyebabkan kanker kulit . Sebagai perbandingan , perawatan PUVA untuk psoriasis dapat
sebanyak dua kali lipat jumlah untuk vitiligo . Telah terbukti bahwa persentase kecil pasien
yang menerima lebih dari 250 perawatan PUVA dapat mengembangkan kanker sel skuamosa
diobati kulit .
Vitiligo Pengobatan Pilihan
Empat pilihan yang tersedia saat ini untuk pengobatan vitiligo : tabir surya ; menutup- up ;
restorasi warna kulit normal; dan pemutihan kulit normal dengan krim topikal untuk
menghilangkan pigmen kulit normal untuk membuat bahkan warna.
Tabir surya
Dua gol perawatan tabir surya adalah : untuk melindungi kulit terlibat tidak berpigmen dari
reaksi sengatan matahari dan untuk membatasi penyamakan kulit berpigmen normal. The sun
protection factor ( SPF ) dari tabir surya harus tidak kurang dari SPF 30 , karena kelas ini
blok tidak hanya eritema , tetapi juga mempengaruhi sinar matahari pada DNA dari sel-sel
kulit . Kulit perawatan tabir surya phototypes 1 , 2 , dan kadang-kadang 3 ( orang-orang yang
membakar , maka tan untuk beberapa derajat ) .
Hal menyembunyikan
Tujuan dari menutup-nutupi dengan pewarna atau make- up adalah untuk menyembunyikan
makula putih sehingga vitiligo kurang terlihat. Lotion self- tanning dan kamuflase yang
cukup membantu untuk beberapa pasien .
Mengembalikan Warna Kulit Normal
Restorasi warna kulit normal dapat mengambil bentuk perawatan spot atau perawatan seluruh
tubuh .
Spot Treatment : topikal kortikosteroid Krim
Perawatan awal dengan krim kortikosteroid topikal tertentu praktis , sederhana , dan aman .
Jika tidak ada respon dalam 2 bulan , tidak mungkin untuk menjadi efektif . Dokter
mengawasi setiap 2 bulan untuk tanda-tanda awal atrofi steroid ( penipisan kulit ) diperlukan
.
Spot Treatment : topikal Oxsoralen
Jauh lebih rumit adalah penggunaan topikal Oxsoralen ( 8 - MOP ) . Oxsoralen sangat
fototoksik ( cenderung menyebabkan sengatan matahari ) , dan phototoxicity berlangsung
selama 3 hari atau lebih . Hal ini harus dilakukan hanya sebagai prosedur kantor , hanya
untuk bintik-bintik kecil , dan hanya oleh dokter yang berpengalaman pada pasien yang
terinformasi dengan baik . Seperti psoralens oral, 15 atau lebih pengobatan mungkin
diperlukan untuk melakukan respon , dan 100 atau lebih untuk menyelesaikan .
Spot Treatment : Mini Cangkok
Mini grafting , yang melibatkan pencangkokan kulit normal pasien untuk vitiligo daerah yang
terkena dampak , mungkin teknik yang berguna untuk refraktori segmental vitiligo makula .
PUVA mungkin diperlukan mengikuti prosedur untuk menyatukan warna antara situs graft .
Terjadinya ditunjukkan dari Koebnerization di situs donor dalam umum vitiligo membatasi
prosedur ini untuk pasien yang telah daerah kulit terbatas pada risiko vitiligo . " Pebbling "
situs dicangkokkan dapat terjadi .
Whole Body Treatment : PUVA Fotokemoterapi ( Psoralens Oral + UVA Iradiasi )
Untuk vitiligo lebih luas , pengobatan dengan psoralen lisan + UVA ( PUVA ) praktis . Hal
ini dapat dilakukan dengan sinar matahari dan trimethylpsoralen ( Trisoralen ) atau dengan
UVA buatan ( di kantor dokter atau di fasilitas disetujui fototerapi ) dan Trisoralen atau
Oxsoralen - Ultra .

Pemeriksaan oftalmologi dan tes darah ANA yang diperlukan sebelum memulai terapi PUVA
. Terapi di luar ruangan dapat dimulai dengan 0,6 mg / kg Trisoralen diikuti 2 jam kemudian
oleh 5 menit dari New England sinar matahari ( kurang di wilayah selatan ) . Perawatan harus
dua kali seminggu , tidak 2 hari berturut-turut , dan paparan sinar matahari harus ditingkatkan
dari 3 sampai 5 menit per pengobatan sampai ada tanda respon , dan dalam beberapa hal ini
menyebabkan koebnerization . Individualisasi diperlukan : pilihan pengobatan yang baik 0,4
mg / kg Oxsoralen - Ultra ( diserap dengan baik , efisien berpotensi sangat phototoxic , risiko
yang signifikan mual ) atau 0,6 mg / kg Trisoralen ( variabel diserap , tidak terlalu phototoxic
, sedikit mual ) .

Paparan UVA awal harus 1,0 J dan kenaikan ( dua kali seminggu , bukan dua hari berturut-
turut ) 0,5 sampai 1,0 ( Oxsoralen - Ultra ) ( Trisoralen ) J per pengobatan sampai ada bukti
respon fototoksisitas . Kemudian adalah dosis UVA mempertahankan sampai repigmentation
wajar telah ditetapkan .

PUVA adalah sampai 85 % efektif dalam lebih dari 70 % dari pasien dengan vitiligo kepala ,
leher , lengan atas , kaki , dan bagasi . Tangan dan kaki distal yang kurang responsif dan
sendirian biasanya tidak layak memperlakukan . Daerah genital harus terlindung dan tidak
diobati . Makula yang telah benar-benar repigmented biasanya tinggal di tidak adanya cedera
/ sunburn ( 85 % kemungkinan hingga 10 tahun ) , makula kurang dari sepenuhnya
repigmented perlahan akan mundur setelah perawatan telah dihentikan . Perawatan
pemeliharaan yang dibutuhkan .

Risiko mengobati vitiligo dengan PUVA termasuk mual , GI marah , terbakar sinar matahari ,
hiperpigmentasi , dan kekeringan akut . Kami menyarankan agar perawatan PUVA oral untuk
anak di bawah usia 10 . Pengobatan yang paling mungkin berhasil pada pasien sangat
termotivasi yang jelas memiliki tujuan yang wajar dan memahami risiko dan manfaat .
Sementara PUVA tidak menyembuhkan , kebanyakan pasien yang merespon baik terhadap
pengobatan tidak pada saat yang sama mengembangkan vitiligo makula baru .
Topical Krim Untuk Hapus Pigment Kulit Normal Dan Menyatukan Warna Kulit
Tujuan dari depigmentasi adalah untuk menyatukan warna kulit pada pasien dengan vitiligo
hampir seluruh tubuh dan mereka yang telah gagal PUVA , yang tidak dapat menggunakan
PUVA , atau yang menolak opsi PUVA . Pemutihan dengan monobenzylether hydroquinone
20 % cream ( Benoquin ) adalah , proses ireversibel permanen. Sejak penerapan Benoquin
dapat berhubungan dengan depigmentasi jauh , Benoquin tidak dapat digunakan untuk
selektif untuk pemutih daerah-daerah tertentu pigmentasi normal, karena ada kemungkinan
nyata bahwa makula putih yang baru dan jauh akan berkembang selama bulan penggunaan .
Pemutihan dengan Benoquin biasanya membutuhkan efek samping yang mungkin dua kali
sehari . Jarang, dermatitis kontak diamati . Tingkat keberhasilan adalah sekitar 93 % . Berkala
mengikuti paparan sinar matahari , kadang sebagai pasien akan mengamati repigmentation
fokus , yang akan membutuhkan satu bulan atau lebih dari penggunaan lokal Benoquin untuk
mundur.
Warna stadium akhir kulit diputihkan dengan Benoquin adalah sama kapur putih sebagai
vitiligo makula . Kebanyakan pasien cukup puas dengan keseragaman dan finalitas hasil .
Seorang pasien sesekali mungkin ingin mengambil 30 sampai 60 mg beta -karoten untuk
memberikan pada off - warna putih pada kulit . Satu-satunya efek samping dari beta - karoten
adalah risiko jarang diare .
Pasien yang menjalani bleaching beresiko untuk terbakar sinar matahari . Mereka harus
menghindari paparan sinar matahari tengah hari dan harus menggunakan tabir surya SPF
tinggi . Sampai saat ini efek tak diinginkan jangka panjang tidak ada telah dilaporkan dari
penggunaan monobenzylether hydroquinone untuk pemutihan kulit .
Mengapa Apakah Hal Penting Untuk Mengobati Vitiligo ?
Banyak dokter , dan bahkan beberapa ahli kulit , gagal untuk mengenali mendalam vitiligo
dampak sosial dan psikologis yang mungkin terjadi pada korbannya . Vitiligo tidak
menimbulkan rasa sakit dan non - pruritus dan , tidak seperti psoriasis , hal ini tidak terkait
dengan penumpahan sisik kulit . Tapi penodaan vitiligo , ditekankan antara orang-orang
dengan kulit cokelat atau hitam , dapat menghancurkan.
Media publikasi terbaru tentang pertempuran Michael Jackson dengan vitiligo telah
membantu meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap penyakit ini . Sementara vitiligo
adalah seluruh dunia dan mempengaruhi semua ras yang sama , itu adalah masalah sosial
sangat mengganggu bagi orang-orang yang biasa warna kulit coklat atau hitam . Kontras
antara kulit coklat dan bintik-bintik putih vitiligo dapat membuat aneh " harlequin "
penampilan . Jenis yang sama dari cacat dapat menjadi masalah bagi korban vitiligo dengan
kulit normal yang adil tan mendalam selama bulan-bulan musim panas atau , di antara
mereka yang tinggal di iklim cerah , sepanjang tahun .
Di India , vitiligo , atau " leukoderma " seperti yang disebut di sana, dianggap sebagai " kusta
putih . " Perdana Menteri Jawaharlal Nehru akhir peringkat vitiligo sebagai salah satu dari
tiga masalah kesehatan utama di India , bersama malaria dan kusta . Seorang wanita di India
tidak bisa menikah jika dia memiliki bahkan satu spot vitiligo , dan jika seorang wanita
mengembangkan vitiligo setelah menikah dianggap alasan untuk perceraian .
Hal ini tidak mengherankan pasien vitiligo bisa berubah agresif , merasakan rasa malu , atau
menjadi ditarik dan kesal . Bagi banyak orang, vitiligo bukan hanya kosmetik masalah itu
adalah disfungsi sosial utama yang serius membatasi kemampuan mereka untuk memimpin
kerja normal , kehidupan sosial atau sudah menikah . Oleh karena itu Pembalikan bintik-
bintik putih dan pemulihan warna kulit normal adalah harapan utama untuk semua cacat ini
pasien vitiligo .
Bibliography

Fitzpatriack TB, Eisen AZ, Wolff K, etal. "Disorders of Pigmentation"

In: Dermatology In General Medicine, 4th ed., edited by TB Fitzpatrick et al. New York,
McGraw-Hill, 1993.

Fitzpatrick TB, Johnson RA, Woff K etal. "Vitiligo" In: Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 3rd ed. New York, McGraw-Hill, 1997. Ortonne JP. Mosher DB. Fitzpatrick
TB. Vitiligo and Other Hypomelanoses of Hair and Skin. New York, Plenum Publishing
Corporation, 1983.