Lapsus Kardiomegali
Lapsus Kardiomegali
Oleh :
Hana Mitayani 01.211.6403
Naim Ismail Imunu 01.211.6463
Tutut Nila Munana 01.211.6545
Nama :
Hana Mitayani 01.211.6403
Naim Ismail I. 01.211.6463
Tutut Nila M. 01.211.6545
Pembimbing,
ii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL.................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................ii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
iii
2.3.8. Penatalaksanaan CHF...........................................................................38
3.3. Diagnosis.....................................................................................................41
4.1. Hasil.............................................................................................................43
4.2. Pembahasan.................................................................................................43
BAB V KESIMPULAN.........................................................................................46
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................47
iv
BAB I
PENDAHULUAN
fasilitas untuk radiologi diagnostik. Oleh karena itu, salah satu langkah yang
memberikan cakupan radiologi yang lebih memadai bagi penduduk yang sekarang
Jantung mudah dibedakan dari paru-paru karena jantung lebih mengandung darah
dengan densitas air lebih besar dibanding udara. Karena darah melemahkan x-ray
lebih kuat dibanding udara, jantung relatif tampak berwarna putih dan paru-paru
relatif hitam.
menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan pria maupun wanita, serta
(WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada tahun 2001,
dada, salah satunya adalah gagal jantung atau Congestive Heart Failure (CHF).
1
2
digunakan untuk diagnosis suatu gagal jantung, kita juga perlu mengetahui
gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, penekanan arti gagal
penyakit arteri koroner, defek jantung kongenital dengan gagal jantung ataupun
beberapa keadaan lain seperti tumor jantung, anemia berat, kelainan endokrin,
malnutrisi, distrofi muskular dan gagal jantung akibat penyakit paru (Ismail,
2009).
terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun. Di Inggris, sekitar 100.000
pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung., merpresentasikan
5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan
3
kesehatan nasional. Di Indonesia, sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi
yaitu 100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun (Gray, 2003; brashers, 2008).
Gagal jantung susah dikenali secara klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit
tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Maka dari itu pemeriksaan
Gambaran sinar rontgen yang menyokong diagnosa dari gagal jantung ialah
adanya kardiomegali yang paling sering dijumpai, penonjolan vaskular pada lobus
atas, efusi pleura dan adanya kongesti vena paru (garis Kerley B) atau edema
paru. Beberapa gambaran di atas itulah yang menjadi karakteristik dari gambaran
Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit gagal jantung atau CHF
yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun
beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi
medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi
awal mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala
aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini
diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar
TINJAUAN PUSTAKA
4
5
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara
sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan
anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari
atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang
membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat
licin untuk membantu aliran darah (Guyton, 2008).
6
1. Atrium
1. Sirkulasi Sistemik
Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
Banyak mengalami tahanan.
Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
Hanya mengalirkan darah ke paru.
Hanya berfungsi untuk paru-paru.
Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
Hanya sedikit mengalami tahanan.
9
b. Tampak lateral
Batas anterior jantung dari superior ke inferior
Aorta ascending
Ventrikel kanan outflow track
Ventrikel kanan
12
Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah
membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada
pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis
untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2) (Rasad, 2010)..
13
(normal : 48-50 %)
terangkat
Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung :
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung), yaitu :
Kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja
yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau
tekanan (afterload) akibat penyakit jantung bawaan atau didapat.
2. Faktor miokardium, yaitu :
Kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam
reumatik atau difteri.
b. Otot jantung mengalami defisiensi nutrisi, seperti pada anemia
berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal
kardiomiopati.
17
Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih
pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung.
Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri
mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan
edema interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan
peningkatan resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan
pirau aliran darah ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-
sehingga menyebabkan adanya peralihan pada vena-vena pada lobus atas.
Pengalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect
(tegak), pembesaran pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas sama
dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh darah pada lobus bawah yang
berjarak sama dari hilum (Rasad, 2010).
1. Stage 1 :
21
c) Peribronchial cuffing :
Gambaran seperti donat kecil. Terjadi akibat akumulasi cairan
interstitial di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya
dinding bronkus.
e) Garis Kerley B :
Berupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru
perifer. Garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi
septum interlobular. Panjangnya kurang dari 1 cm dan paralel antara
satu dengan lainnya pada sudut kanan bawah dari pleura. Garis ini bisa
tampak pada semua daerah paru, tapi lebih sering pada paru bagian
basal di sudut costofrenicus pada foto toraks PA.
25
Gambar 2.13. Garis kerley B tampak berupa garis putih horizontal yang
pendek-pendek pada bagian basal paru
f) Garis Kerley C
Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. Bentuk garis ini
pendek dan tipis dengan gambaran reticular yang merepresentasikan
garis Kerley B en face. Munculnya garis ini disebabkan oleh
menebalnya anastomosis pembuluh limfe atau superimpose dari
beberapa garis Kerley B.
g) Efusi pleura
Efusi laminar yang berkumpul di bawah pleura viseral, yakni pada
jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.
Gambar 2.14. Efusi pleura tampak pada foto torak PA dan lateral
h) Bat’s Wings
Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati alveoli
dan menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas
alveolar multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain,
dapat juga terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang
tegas/jelas atau densitas perihilar.
26
1. Stenosis mitral
Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang
dapat menyempitkan katup mitral. Penyempitan yang berat dengan
diameter 1 cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang
mengalir dari paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena ini
melebar karena bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai
pembuluh darah lebar dan pendek diatas hilus dengan arah ke atas.
28
Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta secara
normal. Pada diastolic, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam
ventrikel. Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam
keadaan parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar.
Darah yang bolak balik ini disebut regurgitasi. Dengan demikian
penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta.
4. Stenosis aorta
Stenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatsi pasca stenotik
pada aorta asendens. Aorta desenden tidak berubah, tetapi kadang-
kadang menjadi lebih kecil dari normal. Ventrikel kiri mengalami
hipertrofi dan kemidian disertai dilatasi.
1. Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelainan congenital.
Sebagian lainnya disebabkan oleh pengisutan katup akibat reuma.
Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R
shunt) hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini disebut
hilar dance. Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh
darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai
ke hilus. Hilar dance ini dapat dilihat pada kedua hilus dengan
fluoroskopi.
Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan (L-R shunt).
Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke
dalam ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. Jumlah darah dalam
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel
kiri berkurang.
bervariasi, mulai dari ukuran kecil sampai besar. Darah dari ventrikel
kiri mengalir melalui defek ke dalam ventrikel kanan (L-R shunt).
arteri pulmonalis ke aorta. Pada saat itu pasien akan mengalami sianosis
atau mengalami sindrom Eissenmenger.
5. Tetralogi Fallot
Pada tetralogi fallot terdapat 4 kelainan pokok, yaitu :
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Penderita
Nama : Tn. S
Usia : 72 th 6 bln 7hr
Jenis kelamin : Laki Laki
Alamat : Sedang guo RT 03/09 G. Tembalan Semarang
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : SD
Status : Menikah
Suku Bangsa : Jawa (WNI)
Ruangan : Baitus Salam 1/Rawat INAP
Masuk RSISA : Selasa, 7 Juli 2015
kiri.
Kuantitas : Keluhan tersebut membuat penderita tidak
benda berat
Faktor yang memperingan : berbaring
Gejala Penyerta : mual(-),muntah(-),demam (-), pusing (+)
Kronologi : 1 tahun yang lalu pernah merasakan nyeri dada
inap.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit dengan keluhan serupa
Riwayat operasi sebelumnya disangkal
Riwayat penyakit gula diakui
Riwayat hipertensi ada
Riwayat alergi obat disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat anggota keluarga pernah atau sedang
3.3. Diagnosis
Suspek CHF
tampak kelainan
KE SAN
Kardiomegali suspek LVH
Pulmo Tenang
42
BAB IV
4.1. Hasil
Seorang pasien laki-laki dengan usia 72 tahun tahun datang ke UGD pada
selasa tangal 7 Juli 2014. 1 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit, penderita
mengeluh nyeri dada kiri. Nyeri dirasakan semakin lama semakin berat. Keluhan
tersebut membuat penderita tidak nyaman saat aktivitas ringan. Nyeri semakin
sakit jika penderita mengangkat benda berat. Nyeri berkurang jika penderita
berbaring. 3 hari ini keluhan semakin berat, pasien memeriksakan diri langsung ke
IGD RISA dan langsung menjalani rawat inap. Penderita memiliki riwayat
foto thoraks : Cor : CTR > 50%, mengalami pembesaran (suspek LVH) .Pulmo :
insiden kejadian gagal jantung banyak dijumpai pada usia lebih dari 65
tahun.
43
44
pembesaran jantung kiri atau LVH. Hal ini sesuai dengan penelitian
hipertrofi ventrikel kiri dimana pria dengan hipertensi beresiko sebesar 7,737
bahwa LVH terjadi pada lebih dari 50% penderita hipertensi sedang dan
(Horrower, 1998).
Jantung mengalami hipertrofi dalam usaha akibat beban tekan
jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang
perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung mengalami hipertrofi karena
dengan aktivitas fisik yang kurang berisiko sebesar 6,333 kali mendapatkan
oleh pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan kemudian akan diedarkan
pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena
KESIMPULAN
Congestive heart fealure (CHF) atau Gagal jantung adalah suatu sindroma
klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam
yang berlebih pada jantung, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk
Pada pasien dalam kasus diatas didapkan diagnosis Congestive heart fealure
(CHF) atau Gagal jantung kiri di dasarkan pada pemeriksaan rasiologi X foto
Pada mekanisme kompensasi otot miokard ventrikel kiri pada pasien ini
akibat peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung
anatomi, dimana apeks cordis akan bergeser kearah laterokaudal dan menempati
46
DAFTAR PUSTAKA
Brashaers, Valentina L. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis
patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen. 2nd ed. Jakarta: EGC.2007. p53-5.
Collins J, Stern EJ. 2007. Chest radiology, the essentials. Lippincott Williams &
Wilkins. ISBN:0781763142.
Guyton, A.C; Hall, J.E; 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
107-128.
H. Gray, Huon, D. Dawkins, Keith, dkk. 2003. Lecture Notes : Kardiologi. Edisi
4. Jakarta : Erlangga Medical Series.
Ismail. Gagal jantung kongestif. [Online] 1 Mei 2009 [akses 18 Juli 2015].
Available from: URL: http://www.gagal-jantung-kongestif.co.id.html.
Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2.Jakarta :
EGC.
Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. 2011. Acute Pulmonary
Edema. (Akses 17 Juli 2015) Available from: URL http://www.nejm.org.
Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
47
48
Sudoro, Aru . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta :
FKUI.