ANALISA SINTESA TINDAKAN KEPERAWATAN

GAWAT DARURAT PADA Ny. H DENGAN ADHF DI RUANG IGD

RSUD Dr. ACHMAD MOECHTAR BUKITTINGGI

Diajukan Untuk Melengkapi Tugas Kelompok KGD

Yang Di Bimbing Oleh Ns. Mulhardi, S. Kep, Ns. Ns. Rola Oktorina, M.Kep,
Dan Hj. Adriani, S.Kp.M.Kes

OLEH
KELOMPOK 3 :

1. Ani Marlina, S.Kep

2. Deviya Srimarlis, S.Kep
3. Fitri Yanti, S.Kep
4. Nelvia, S.Kep
5. Niko Astuti, S.Kep
6. Rosy Refnadewi, S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES FORT DE KOCK BUKITTINGGI
TAHUN 2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu masalah
kesehatan utama di Negara maju maupun berkembang. Penyakit ini menjadi
penyebab nomor satu kematian di dunia setiap tahunnya. Penyakit kardiovaskular
adalah penyebab kematian nomor satu di dunia. Pada tahun 2012, sekitar 17,5 juta
orang meninggal karena penyakit kardiovaskular atau sekitar 31 % dari seluruh
kematian (WHO, 2015)dan diperkirakan akan terus meningkat hingga mencapai 23,3
juta pada tahun 2030 (Depkes, 2014). Masalah tersebut juga menjadi masalah
kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di
Indonesia (Perhimpunan Dokter Kardiovaskuler, 2015). Hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Nasional (SKRTN) tahun 2012 diketahui bahwa penyakit jantung
koroner merupakan penyebab kematian nomor satu atau sekitar 26,4 % angka
kematian disebabkan oleh penyakit jantung koroner (Sulistyowati, 2015). Menurut
Hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung di Sumatera Barat sama
dengan di Indonesia, yakni sebesar 0,3% berdasarkan gejala, atau yang terdiagnosis
dokter (Riskesdas, 2013). Pasien dengan penyakit jantung koroner harus
mendapatkan penanganan yang tepat mengingat banyaknya komplikasi yang dapat
ditimbulkannya.
Bila telah terjadi infark yang luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudahburuk akibat iskemia atau infark yang lama maka daerah miokard akan
mengalami penurunan ejection fraction, stroke volume dan peningkatan volume akhir
diastolik ventrikel kiri. Kondisi ini juga menyebabkan tekanan atrium kiri juga naik
yang akan menyebabkan transudasi cairan ke ruangan interstisium paru dan terjadi
gagal jantung. Selain itu gangguan arteri koroner juga dapat menjadi salah satu factor
penyebab timbulnya cardiomiopati. Cardiomiopati merupakan segala kelainan pada
miokard, baik kelainan pada fungsi mekaniknya maupun kelistrikannya sehingga
dapat menyebabkan hipertropi dan dilatasi (Elliott, 2018). DilatedCardiomyopaty
(DCM) merupakan penyakit yang memberikan dampak yang banyak bagi kehidupan
pasien. Menurut Fazio (2014) saat ini 60 % penyebab DCM adalah penyakit jantung
iskemik yang menyebabkan dilatasi ventrikel pada kasus DCM. Pada DCM kedua
ventrikel akan mengalami dilatasi, serabut miokardium mengalami degenerasi.
Jaringan fibritik akan menyebabkan pengurangan kontraktilitas dan penurunan curah
jantung. Dan peningkatan denyut jantung sebagai kompensasi, perubahan ini
kemudian akan menyebabkan terjadinya gagal jantung disertai disritmia vetrikuler
yang mematikan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kemenkes RI Tahun
2013,prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia mencapai 0,13 % dan yang
terdiagnosis dokter sebesar 0,3 % dari total penduduk berusia 18 tahun keatas.
Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh adanya
kelainan struktural dan fungsional yang mempengaruhi kemampuan ventrikel kiri
untuk mengisi dan memompa darah (Bender, et al, 2011). Gagal jantung dapat juga
didefenisikan sebagai suatu sindrom klinis akibat kegagalan/kelainan sehingga
terjadi suatu keadaan patologis dimana kelainan jantung mengakibatkan kegagalan
jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan atau hanya dapat
memenuhi kebutuhan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin, 2008 ).
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Maulidta (2015) menyatakan bahwa 70 %
terjadinya gagal jantung disebabkan karena iskemia kardiomiopati dan hipertensi.
Kondisi tersebut menyebabkan penurunan suplai darah ke arteri koroner dan
menurunkan atau menghentikan suplai oksigen ke otot jantung yang dapat
menyebabkan kematian otot jantung yang dapat mengakibatkan gangguan pompa
jantung. Acut Decompensated Heart Failure (ADHF) adalah suatu kondisi gagal
jantung yang ditandai dengan adanya onset yang cepat atau perburukan tanda dan
gejala gagal jantung sebagai akibat dari perburukan kardiomiopati yang sudah ada
sebelumnya. ADHF merupakan perburukan tanda dan gejala gagal jantung yang
membutuhkan penanganan medis dan sering kali menjadi alasan utama hospitalisasi
(Kurmani dan Squire, 2017) Tanda dan gejala yang muncul pada pasien gagal
jantung antara lain dyspnoe, fatique dan gelisah. Dyspnoe merupakan gejala yang
paling sering dirasakan oleh penderita gagal jantung. Penelitian yang dilakukan oleh
Nirmalasari (2017) menyatakan 80 % pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami
dyspnoe dan mengatakan dyspnoe mengganggu aktifitas sehari – hari. Gagal jantung
mengakibatkan kegagalan fungsi pulmonal sehingga terjadi penimbunan cairan di
alveoli. Hal ini menyebabkan jantung tidak dapat berfungsi dengan maksimal dalam
 memompa darah. Selain itu perubahan yang terjadi pada otot-otot respirasi juga
mengakibatkan suplai oksigen ke seluruh tubuh terganggu sehingga terjadi dyspnoe
(Wendy, 2010)
Disritmia merupakan salah satu komplikasi yang dapat meningkatkanangka
mortalitas pada gagal jantung maupun DCM. Disritmia ventrikel biasanya
menyebabkan gangguan hemodinamik yang lebih hebat (misalnya hipotensi, gagal
jantung dan syok). Salah satu disritmia ventrikel yang sering terjadi adalah
PVC/VES. VES (Ventrikel Extra Sistole) merupakan suatu denyut yang timbul
ketika sebuah impuls ektopik iritabel dari ventrikel timbul terlalu dini pada sirkuit
listrik jantung. VES yang terjadi sering (> 6 kali semenit), bersamaan dengan denyut
normal (bigemini), multiformis, berpasangan setiap ketiga (trigemini), ves pada
gelombang T, merupakan VES yang berbahaya yang dapat memicu timbulnya
aritmia mengancam seperti ventrikel takikardi (VT) atau ventrikel fibrilasi (VF) yang
memerlukan penanganan segera.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui gambaran asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
dengan ADHF diruang IGD RSUD Dr Achmad Mochtar Bukittinggi Tahun 2019.

2. Tujuan Khusus
a. Melakukan analisa sintesa tindakan pengkajian gawat darurat terhadap
pasien dengan ADHF
b. Menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien dengan ADHF
berdasarkan prioritas
c. Membuat rencana keperawatan pada pasien dengan ADHF berdasarkan
diagnosa yang telah ditegakkan
d. Mengimplementasikan rencana keperawatan yang telah direncanakan pada
pasien dengan ADHF
e. Melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan yang telah dilakukan
pada pasien dengan Tumor Ginjal
C. Manfaat
1. Bagi Lahan
Untuk menambah pengetahuan perawat IGD RSUD Dr Achmad
Mochtar dalam analisa sintesa tindakan pengkajian gawat darurat pada pasien
dengan ADHF sesuai dengan asuhan keperawatan yang tepat dan benar.
2. Bagi Pasien
Untuk memberikan informasi pada klien dan keluarga di ruang IGD
RSUD Dr Achmad Mochtar tentang pengobatan pada pasien dengan ADHF.
3. Bagi Mahasiswa
Untuk menambah wawasan kepada mahasiswa Profesi Ners STIKes
Fort De Kock mengenai asuhan keperawatan gawat darurat yang tepat pada
pasien dengan ADHF.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan
kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat
systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari
kekurangan oksigen.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen.
Gagal jantung adalah Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

2. Anatomi Fisiologi
 Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.
Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga dada
(cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan
kanan.

Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri
dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan
perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan
perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara
perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi
cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas. Lapisan
epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya
adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang
memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat
istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama
dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-
beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang
mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. Miokardium terdiri dari dua berkas
otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot
dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls
pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel
terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat
masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium
merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan
lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Katup-Katup Jantung
 Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan
katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan
katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.
Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis
dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis
(mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena
berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara
anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda
tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel. Katup
SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Pembuluh Darah Besar Pada Jantung

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung
yaitu :
a. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
b. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
d. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi
menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
e. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
 f. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya
yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
g. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan
paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel
kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui
vena-vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari
keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui
berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan)
melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui
vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung
melalui vena cava inferior.

3. Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) menurun.
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi
bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
 i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

4. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk
e. Berdebar-debar
f. Lekas lelah
g. Batuk-batuk
h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh
batuk dan sesak nafas.
i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.

5. Patofisiologi
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan
kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan
kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula
pada penyakit sistemik (misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis)
menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung ini
mempunyai akibat yang luas yaitu:
a. Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
b. Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.
c. Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.
d. Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.
Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan
stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis
berupa tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urine serta kulit yang dingin dan lembab.
e. Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga
menurunkan pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan
asam laktat. Pasien akan menjadi mudah lelah.
f. Tekanan arteri dan vena meningkat
Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini mengakibatkan
peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari
kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu
pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan
ini membuat tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas
sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah
lelah ini penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi
menimbulkan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu penderita
meningkatkan aktivitasnya sebuah thrombus akan terlepas menjadi
embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke
paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat
menyebabkan stroke dan infark ginjal.
Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe
 (PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga
pasien menjadi insomnia.
g. Hipoksia jaringan
Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai
jaringan dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas
dingin dan haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal
menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
h. Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang
mengakibatkan beberapa efek yaitu:
i. Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi abdomen
yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi mual dan
anoreksia.
j. Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali
sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
k. Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di
daerah ekstrimitas bawah.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan
denyut jantung
b. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark
miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
c. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui
ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi
katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung.
 d. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
e. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
f. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
g. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
h. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup
atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan
volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
atau mengurangi edema.
d) Revaskularisasi koroner
e) Transplantasi jantung
 f) Kardoimioplasti

8. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Intensif

1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas,
adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi
dada, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara
nafas, kaji adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,
nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
 b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi
; mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;
Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah,
posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah
diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah,
Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu,
sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian,
kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ;
krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting ,
khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
 b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang
biasa dilakukan.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
 BAB III
LAPORAN ANALISA SINTESA TINDAKAN
PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
IDENTITAS

No. Rekam Medis : 152625 Diagnosa Medis : ADHF

Nama : Ny. H Jenis Kelamin : Perempuan Umur : 56 Tahun
Agama : Islam Status Perkawinan : Menikah Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu RT Sumber informasi : Klien, Keluarga Alamat : Bukittingi

TRIAGE P2
GENERAL IMPRESSION
Keluhan Utama :
Klien mengeluh sesak nafas sejak 3 hari yang lalu, batuk berdahak berwarna kekuningan,
demam, sakit kepala.

Mekanisme Cedera :
Klien tidak mempunyai riwayat cidera

Orientasi (Tempat, Waktu, dan Orang) : Baik

mahaPRIMER SURVEY

Diagnosa Keperawatan:
AIRWAY Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif b/d Sekresi yang
tertahan

SLKI :
Jalan Nafas : Tidak Paten
Tujuan : Bersihan Jalan Nafas Meningkat
Obstruksi : Sekret KH :
1. Wheezing menurun
Suara Nafas : Whezing
2. Dipsnea menurun
Keluhan Lain : 3. Gelisah Menurun
Klien mengeluh sesak nafas, 4. Frekuensi Nafas membaik
Nafasnya berbunyi, susah istirahat 5. Pola Nafas membaik
dan tidur
SIKI : Manajemen Jalan Nafas
Observasi :
1. Monitor pola nafas ( Frekkuensi, Kedalamam,
Usaha Bernafas )
2. Monitor Bunyi Nafas Tambahan
3. Monitor Sputum
Terapeutik :
 1.Posisikan semi fowler
2. Berikan Minum hangat
3. Berikan Oksigen

Edukasi :
1.Ajarkan Teknik Batuk Efektif
Kolaborasi :
1.Kolaborasi pemberian mukolitik

Diagnosa Keperawatan:
BREATHING Pola Nafas tidak efektif b/d Hambatan upaya nafas (
Kelemahan otot pernafasan )

Gerakan dada : Simetris SLKI :

Tujuan : Pola Nafas membaik
Irama Nafas : Cepat
KH :
Pola Nafas : Tidak Teratur 1. Dipsneu menurun
Retraksi otot dada : Ada 2. Penggunaan otot bantu pernafasan menurun
3. Pernafasan cuping hidung menurun
Sesak Nafas : Ada
4. Frekkuensi nafas membaik
RR : 32 x/mnt 5. Kedalaman nafas membaik
Keluhan Lain :
Klien mengeluh pusing, nampak SIKI : Manajemen Jalan Nafas
gelisah Observasi :
1. Monitor pola nafas ( Frekkuensi, Kedalamam,
Usaha Bernafas )
2. Monitor Bunyi Nafas Tambahan
3. Monitor Sputum
Terapeutik :
1. Posisikan semi fowler
2. Berikan Minum hangat
3. Berikan Oksigen
Edukasi :
1. Ajarkan Teknik Batuk Efektif
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian mukolitik

Diagnosa Keperawatan:
CIRCULATION 1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan irama
jantung

SLKI :
 Nadi : Teraba Tujuan : Curah jantung meningkat
KH :
Sianosis : Tidak
1. Palpitasi menurun
CRT : > 2 detik 2. Takikardia menurun
3. Dipnea menurun
Pendarahan : Tidak ada
4. Orthopnea menurun
5. Suara jantung S3 Menurun
Keluhan Lain :
Klien Mengeluh Nyeri dada, batuk, SIKI : Perawatan jantung akut
1. Observasi :
sesak nafas, Sesak Nafas Bertambah
1. Identifikasi karakteristik Nyeri dada
jika sedang berbaring, klien 2. Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST
mengeluh cemas, tampak geisah dan T
3. Monitor Arimia (Kelainan irama dan frekuensi)
4. Monitor elektrolit

Terapeutik :
5. 1.Pasang Akses intravena
6. 2.Berikan terapi relaksasi untuk
7. mengurangi cemas dan stres

Edukasi :
8. 1.Anjurkan segera melaporkan nyeri dada

Kolaborasi :
9. 1.Kolaborasi pemberian obat inatropik
10. 2.Kolaborasi pemeriksaan Ro dada

DISABILITY Diagnosa Keperawatan:

1. Intoleransi aktivias b/d Kelemahan

Respon : Alert Luaran

Toleransi aktivitas meningkat dengan Kriteria Hasil :
Kesadaran :  CM
PRIMER SURVEY

1.Keluhan lelah menurun

GCS :  Eye : 4  Verbal : 2. Dipsneu Berkurang
3.Frekuensi nafas membaik
6  Motorik : 5
Pupil :  Isokor Intervensi :
Observasi
Refleks Cahaya:  Ada
1.Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
Keluhan Lain : Klien Mengeluh menyebabkan kelelahan
lelah, nafas sejak 3 hari yang lalu, 2.Monitor kelelahan fisik dan emosional
sesak bertambah jika beraktivitas
Terapeutik
1.Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah
 Edukasi
1.Anjurkan menghubungi perawat jika kelelahan tidak
berkurang

EXPOSURE

Deformitas
:
Tidak
Contusio :
Tidak
Abrasi :
Tidak
Penetrasi :
Tidak
Laserasi :
Tidak
Edema :
Tidak
KeluhanLai
n:
……

Diagnosa Keperawatan
Nyeri Akut b/d Agen pencedera fisiologis ( Imflamasi
ANAMNESA
)

Riwayat Penyakit Saat Ini : Luaran

Klien mengeluh sesak nafas yang Tingkat nyeri menurun, dengan kriteria
SECONDARY SURVEY

berlebihan sejak 3 hari yang lalu, 3
hari yang lalu klien sudah berobat ke
dokter Trian F SpJP dan dianjurkan
untuk dirawat, tetapi klien menolak
dan mencoba untuk istirahat dulu
dirumah. Klien Mengeluh nyeri
didada , Klien tampak meringis,
gelisah, Nadi 120 kali / menit
pernafasan 32 Kali / menit
Alergi : Klien mengatakan alergi
terhadap suhu dingin
Medikasi : Nitrokaf 2 x 1
Nospirinal 80 mg
1.Keluhan nyeri, gelisah, kesulitan tidur
menurun
Intervensi : Manajemen nyeri
Observasi
1. Identifikasi lokasi karakteristik, kualitas nyeri
2. Identifikasi kala nyeri
3. Identifikasi respon nyeri non verbal
Terapeuti
1.Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri
2.Fasilitasi istirahat
3.Pertimbangkan jenis nyeri dan pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
 Furosemid 1 x 1 Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
Nevodia 1 x 1 Jelaskan stategi meredakan nyeri
Diovan 1x ½ Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
Kolaborasi
Riwayat Penyakit Sebelumnya: Klien
Kolaborasi pemberian anagetik
sudah menderita asma sejak 30 tahun
yang lalu, dan sering dirawat karena
asmanya
Makan Minum Terakhir: 4 jam yang
lalu

Even/Peristiwa Penyebab:
Tanda Vital :
BP : 100/80 mmHg N:
120x/menit
S : 36 °c RR : 32 x /
menit
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala dan Leher:
Inspeksi : Simetris ki/ka Konyuntiva
tidak anemis, sklera
tidak ikterik
Palpasi : Tidak ada lesi, tidak ada
nyeri tekan
Dada:
Inspeksi : Simetris ki/ ka, Tampak
menggunakan otot
bantu pernafasan
Palpasi : Tidak ada lesi, nyeri tekan
Perkusi : Redup
SECONDARY SURVEY

Auskultasi : Wheezing, Ronkhi

Abdomen:
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus ( + )
Pelvis:
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Ektremitas Atas/Bawah:
Inspeksi :Tidak ada udema
Palpasi : akrar hangat, tidak ada
pitting udema
Punggung :
Inspeksi : Simetris ki/ Ka
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
 Neurologis : Tidak ada keluhan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
RONTGEN
Hasil : Kardiomegali
EKG
Hasil: Tachicardia

Tanggal Pengkajian : 18 Mei 2019 TANDA TANGAN PENGKAJI:

Jam : 10.00 Wib
Keterangan :
NAMA TERANG : Kel KGD

 Web of Caution

 Tindakan keperawatan yang dilakukan

o Menajemen jalan nafas
o Perawatan jantung akut
o Menajemen nyeri
 Prinsip- prinsip tindakan dan rasional


 Bahaya- bahaya yang
mungkinmunculterjadiakibattindakantersebutdancarapencegahannya
Resiko jatuh, Pencegahannya dengan memasang Savety tempat tidur.

 Hasil yang didapat (subjektif danobjektif)

Subjektif :
1. klien mengatakan sesak nafasnya nya sudah berkurang
2. Klien Mengatakan sesak meningkat jika posisi telentang
3. Klien mengatakan rasa lelah masih ada
4. Klien mengatakan belum bisa istirahat dan tidur

Objektif
1. Wheezing menurun
2. Dipsnea menurun
3. Gelisah Menurun
4. Frekuensi Nafas membaik , 27 Kali permenit
5. Pola nafas mulai teratur
6. Masih menggunakan otot bantu otot bantu pernafasan
7. Dipsneu Berkurang
8. Keluhan nyeri berkurang

 Identifikasitindakankeperawatanlainnya yang
dapatdilakukanuntukmengatasimasalah/ diagnosatersebutmandiridankolaborasi

Kolaborasi

1. RF 1 kolf / 24 jam
2. Drip NTG 30
3. Lovenox 2 x 0,6 cc ( SC )
4. Drip lasix 3 mg / jam
5. Cefriaxon 2 x 1 gr
6. Opilex syr 1 x 1 sendok teh
7. Brilinta 2 x 90 mg
8. Diovan 1 x 80
9. Sporolacton 1 x 15 mg
10. Ranitidine 2 x 1 Amp
11. MST 2 x 10 mg
 12. Alprazolam 1 x 0,5 mg
13. Sinvastatin 1 x 20 mg

 Evaluasidiri
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………