LAPORAN TUTORIAL

BLOK XII

“Perdarahan Sulit Berhenti”

Fasilitator : dr.Renata Sp.PK

Ketua : Michelle Sarah (14000002)

Sekretaris : Sartika Astri (14000019)

Anggota :

 Royntan Tesalonika ( 14000003)

 Arnaldo Trisnawan (14000025)
 Mirna Lestari Sinuraya ( 14000015)
 Grasianus Ridho Hia ( 14000033)
 Novi O R Napitupulu ( 14000032)
 ( 14000036)
 ( 14000038)

Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen

Medan

2015
PEMICU

Lembar 1

Nona E, perempuan 20 tahun dengan tinggi badan 165 cm, berat badan 52kg datang ke
poliklinik penyakit dalam dengan keluhan perdarahan dari hidung yang dialami oleh os sejak
1 minggu ini, perdarahan sedikit-sedikit namun sulit untuk berhenti, os juga selalu mengalami
perdarahan gusi dalam 1 tahun ini, namun 1 bulan terakhir tidak dijumpai adanya perdarahan
dari gusi tersebut. Apa yang terjadi pada nona E?

Pertanyaan

1.Bagaimana perdarahan dari hidung dan perdarahangusi dapat terjadi?

Lembar 2

Dari anamnesa diketahui tubuh os sering mengalami lebam-lebam yang terjadi secara spontan
serta dijumpai adanya bercak-bercak kecil merah kebiruan pada anggota gerak atas dan
bawah. BAB normal (tidak dijumpai adanya BAB kehitaman atau berdarah). Riwayat
pemakaian obatanti nyeri tidak dijumpai juga obat-obatan lainnya. Riwayat penyakit hati
tidak dijumpai.

Status present : sens compos mentis, TD 110/70 mmHg, pols/frekwensi nadi 88x/menitt, RR
(frekuensi pernapasan) 20x/menit, temperatur 37,2oc. Dijumpai hematoma dan purpura pada
anggota gerak atas, anggota gerak bawah dan badan os pada beberapa tempat.

Pemeriksaan fisik : kepala, mata : anemia (-), leher : TVJ R-2 cmH2O, thoraks : fusiform,
simetris, ketinggalan bernapas (-), suara pernapasan vesikuler, suara tambahan tidak
dijumpai. Abdomen : hepar/lien/ren tidak teraba, genitalia perempuan, ekstremitas atas dan
bawah dijumpai hematoma dan purpura.

Pertanyaan

1.bagaimana dapat terjadi lebam-lebam pada pasien tersebut?

Lembar 3

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan:

o Darah rutin
o Hb 12,5 gr%, leukosit 5.400/mm3, trombosit 30.000/mm3, LED 20 mm/jam,
hematokrit 38,5%, difftell 1/1/0/50/32/16
o Urine rutin : dbn
o Feces normal
o Bilirubin total 0,9 mg%, bilirubin direk 0,4 mg%, SGOT 15 IU/ml (N), SGPT 20
IU/ml (N), alkaline phosphatase 90 IU/ml (N).
o RDW 14%
 o MCV 85 fl
o MCH 30 pg
o MCHC 32 gr/dl
o PT,Aptt,INR,TT,Fibrinogen = dbn

Pemeriksaan darah tepi

o Morfologi eritrosit normokrom normositer

o Leukosit normal
o Trombosit berukuran besar, tidak dijumpai agregasi

Apa kesimpulan anda tentang nona E ?

MASALAH

- perdarahan dari hidung dan perdarahan gusi

- 1 bulan terakhir tidak dijumpai adanya perdarahan dari gusi

ANALISA MASALAH

vaskular Trombosit Koagulasi

Trauma Gangguan Penurunan jumlah Gangguan faktor

fungsi trombosit trombosit pembekuan darah

Perdarahan hidung dan gusi

1.Fisiologi Hemostasis
A. Sistem Vaskuler
Pembuluh darah rusak

Endotel mengeluarkan zat parakrin

Spasme vaskular

Memperlambat aliran darah keluar melalui defek

Aliran darah yang keluar melalui defek berkurang

B. Sistem Trombosit

Pembuluh darah rusak

Trombosit diaktifkan oleh protein fibrosa

Trombosit melekat ke kolagen

Terbentuk agregasi(gumpalan) trombosit

Melepas prostasiklin dan

ADP
Trombosit melekat ke
gumpalan trobosit pertama
Sumbat trombosit
nitrit oksida pada pembuluh
normal disekitar
Menghambat agregasi
trombosit di pembuluh
darah normal

Tidak terjadi sumbat

trombosit pada
pembuluh darah normal
C. Sistem Pembekuan Darah
Pembuluh darah rusak

Faktor XII inaktif Faktor XII aktif (faktor hageman)

Faktor III

Faktor XI inaktif Faktor XI aktif

Ca2+ dan faktor IV

Faktor IX inaktif Faktor IX aktif

Ca2+, faktor
VIII dan PF3

Faktor X inaktif Faktor X aktif

Protrombin (faktorII) Trombin

Fibrinogen (faktorI) Fibrin longgar

FaktorXI
II
Fibrin stabil

Bekuan darah

Pembuluh darah yang rusak

tertutupi oleh bekuan darah

2. Perbedaan klinis penyakit trombosit/dinding pembuluh darah atau kelainan faktor

koagulasi

Perbedaan klinis antara penyakit trombosit/dinding pembuluh darah atau kelainan faktor
koagulasi
Penyakit trombosit/dinding
Penyakit koagulasi
pembuluh darah
Perdarahan mukosa sering Jarang
Petekia sering Jarang
Hematom dalam jarang Sering
Perdarahan dari luka kulit menetap Minimal
Jenis kelamin pasien setara >80% pria

3. Pemeriksaan pada Gangguan Koagulasi

1. Hitung Trombosit
Trombosit merupakan unsure dasar di dalam darah yang dapat meningkatkan proses
koagulasi.bentruk trombosit jauh lebih kecil dibanding bentuk eritrosit. Nilai normal
trombosit adalah 150.000-400.000 μl.
Langkah kerja
1. Masukkan 2 ml lar. Amonium oksalat ke dlm tabung plastik
2. Tambahkan 20 μl darah EDTA ke dalam lar. Amonium oksalat dan campur sampai
homogen
3. Dengan pipet pasteur isikan ke kamar hitung
4. Kamar hitung ditaruh dalam cawan petri yg ada kapas basah, biarkan 15 menit spy
trombosit mengendap
5. Letakkan dibawah mikroskop → hitung jumlah trombosit pd luas bidang 1 mm, dgn
obyektif 40x, dan kondensor diturunkan

2. Bleeding time & clotting time

a) Bleeding time
Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau
trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk
bekuan. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau
interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik,
pasien dengan perdar ahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga
gangguan perdarahan. Bleeding Time dilakukan untuk menilai factor-faktor hemostatis
yang letakknya extravaskuler dimana keadaan dinding kapiler dan jumlah trombosit juga
berpengaruh.

Metode Ivy : Manset tekanan darah dipasang di lengan pasien di atas siku, t ekanan
dinaikkan dan dipertahankan konstan sesuai prosedur. Satu (atau dua) insisi standard
dibuat dipermukaan volar lengan bawah. Lama waktu yang dibutuhkan untuk berhentinya
perdarahan dicatat sebagai Masa Perdarahan (Bleeding time).
Langkah kerja:

1) pasang tensimeter pd lengan atas pasien pada lipatan atas lengan. Tekanan diatur
40mmHg, dan tahan supaya konstan
2) desinfek si permukaan lengan kira2 5-7 cm dibawah lipatan
3) kulit ditegangkan dgn menarik dari belakang lengan, kemudian tusuk dgn lancet
kedalaman 3mm, bukan diatas jalur vena. Buat luka yg lain dgn jarak ±2cm drai luka
yg pertama. Stopwatch dihidupkan
4) selang 30detik, darah dari luka tusukan ditempel dgn pinggiran kertas saring tanpa
menyentuh kulit
5) ulangi setiap 30detik pada kertas saring mengelilingi lingkaran
6) saat darh berhenti, stopwatch dimatikan dan waktu dicatat
7) rata2 dari kedua luka tusukan dilaporkan sbg hasil pemeriksaan
Nilai normal untuk bleeding time adalah 1-6 menit.

Metode Duke : Dibuat luka standar pada daun telinga dan dicatat lama waktu pendarahan.

Langkah kerja:

1) cuping telinga pasien didesinfeksi dgn alcohol 70%

2) cuping telinga dijepit kuat2 dgn ibu jari dan telunjuk tangan kiri kemudian
ditusuk dgn lancet yg cukup dalam.segera syowatch dinyalakan
3) darah yg keluar ditempel dgn kertas saring pada 30 detik. (kertas saring tidak
boleh menempel pada luka)
4) ulangi setiap 30 detik pada daerah kertas saring yg berbeda-beda mengelilingi
tepian lingkaran kertas saring
5) pada saat darah tidak keluar lagi, matikan stopwatch, catat waktunya

Nilai normal: 1-3 menit dgn batas toleransi 3-6 menit

b) Clotting time
Metode Lee & white : Diambil darah vena dan dimasukkan kedalam tabung reaksi, kemudian
dibiarkan membeku. Selang waktu dari saat pengambilan darah sampai saat darah membeku
dicatat sebagai masa pembekuan.

Clotting Time adalah waktu yang di perlukan darah untuk membeku atau waktu yang di
perlukan saat pengambilan darah sampai saat terjadinya pembekuan.

Hal ini menunjukkan seberapa baik platelet berinteraksi dengan dinding pembuluh darah
untuk membentuk pembekuan darah. Trombin waktu membandingkan tingkat pasien
pembentukan gumpalan dengan sampel dari normal plasma dikumpulkan. Tr ombin yang
ditambahkan pada sampel plasma. Jika plasma tidak segera membeku, itu berarti kekurangan
(fibrinogen kuantitatif) atau cacat kualitatif (fibrinogen disfungsional). Jika seorang pasien
yang menerima heparin( substansi yang berasal dari bisa ular reptilas)e disebut digunakan
bukan trombin. Reptilase memiliki tindakan yang mirip dengan trombin tetapi tidak seperti
trombin tidak dihambat oleh heparin. Trombin waktu dapat diperpanjang oleh: heparin,
produk degradasi fibrin, antikoagulan lupus. Dalam bidang tes koagulasi, Clotting time
adalah salah satu yang paling prosedural sederhana. Setelah membebaskan plasma dari
seluruh darah dengan sentrifugasi, Trombin yang ditambahkan pada sampel plasma. bekuan
ini terbentuk dan terdeteksi optikal atau mekan is dengan alat koagulasi. Waktu antara
penambahan trombin dan pembentukan gumpalan dicatat sebagai Clotting time.

Nilai normal penetapan masa pembekuan (Clotting Time/CT) 6-14 menit.

Langkah kerja:

1. Sediakan 3 tabung reaksi pada rak tabung

2. Tangan diluruskan dan tidak boleh bengkok dan lengan dikepalkan.

3. Tangan pasien dibersihkan dengan kapas alcohol 70 %

4. Ambil darah vena. Tuangkan darah tersebut ke dalam tabung reaksi masing 1 ml (segera
jalankan stopwatch pada saat darah tampak dalam jarum dan lakukan dengan cepat).

5. Mulailah mengamati tabung. Angkat keluar tabung secara tegak lurus lalu miringkan.
Perhatikan darah, masih bergerak atau diam.Lakukan hal ini pada setiap tabung selang waktu
30 detik sampai terlihat darah dalam tabung tidak lagi bergerak (sudah membeku).

Sebab Hasil Meningkat & Sebab Hasil Menurun

Bleeding Time memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah
100.000/ mm3. Pemanjangan B T menunjukkan adanya defek hemostasis, termasuk
didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/ mm3), gangguan fungsi trombosit
heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi), Von Willebrand's disease, disseminated
intravascular coagulation (DI C), defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan
Glanzmann’s thrombasthenia) , obat-obatan (aspirin/ ASA, inhibitor siklooksigenase,
warfarin, heparin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), beta-blockers, alkohol,
antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum
tulang menyebabkan pemanjangan Bleeding Time lebih berat dibandingkan trombositopenia
akibat destruksi berlebih trombosit. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT
memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein.
Bleeding Time normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada
tindakan invasif.

3. Partial Tromboplastin Time (PTT) and Activated Partial Tromboplastin Time (APTT)
PTT merupakan uji pemindaian yang digunakan untuk mendeteksi apakah terdapat
defisiensi pada seluruh faktor pembekuan, kecualifaktor VII dan XII, serta untuk
mendeteksi variasi dalam trombosit. Uji ini lebih sensitive dari pada uji masa protrombin
dalam mendeteksi defisiensi minor, tetapi tidak sesensitif APTT. Uji APTT lebih
sensitive dalam mendeteksi kelainan faktor pembekuan daripada uji PTT karena aktivator
yang ditambahkan secara invitro memperpendek waktu pembekuan, kelainan pembekuan
minor dapat di deteksi. Prosedur uji APTT sama dengan uji PTT, kecuali bahwa reagen
tromboplastin yang digunakan pada uji APTT mengandung activator yang bertujuan
mengidentifikasi faktor yag mengalami defisiensi. Uji ini biasanya dilakukan untuk
memantau terapi heparin.
Langkah kerja:
1) Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung.
2) Campurkan tromboplastin teraktivasi ditambah pada sampel plasma pasien dan sampel
control. Saat sedikit kalsium ditambhkan, stopwatch mulai dinyalakan, dan dihentikan
ketika helaian fibrin terlihat

Nilai normal 20-40 detik.

4. Masa Protrombin (PT)

Protrombin (faktor II dari faktor koagulasi) diseintesis oleh hati dan merupakan precursor
tidak aktif dalam proses pembekuan. Protrombin dikonversikan menjadi thrombin akibat
aksi tromboplastin yang diperlukan untuk membentuk bekuan darah. PT mengukur
kemampuan pembekuan faktor I, II, V, VII, dan X. perubahan faktor V dan VII akan
memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Pada penyakit hati, PT
biasanya memanjang karena sel hati tidak dapat menyintesis protrombin. Nilai normal PT
adalah 6-20 detik. INR (International Normalized Ratio) telah direkomendasikan bahwa
 PT dijadikan sebagi INR. INR merupakan rancangan untuk memperbaiki proses
pemantauan terhadapt terapi antikoagulan warfarin. Respon pasien berariasi terhadap
dosis yang sama dari warfarin sehingga IN digunakan sebagi uji yang berstandarisasi
intrnsional untuk PT. INR dirancang untuk pemberian terapi warfarin jangka panjang, dan
hanya boleh digunakan setelah respon pasien stabil untuk warfarin. Stabilisasi
memerlukan waktu sedikitnya 1 minggu. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien
baru memulai terapi warfarin. Dosis antikoagulan oral tercapai bila nilai INR berkisar 2-4

4. Diagnosa Banding

5. Patofisiologi & Patofisiologi PurpuraTrombositopenia Idiopatik

Trombositopenia disebabkan oleh 3 mekanisme:

1. Penurunan pembentukan oleh sumsum tulang

2. Peningkatan sekuestrasi limpa
3. Percepatan dekstruksi trombosit → PTI

Trombosit yang dilapisi oleh antibodi, kompleks imun/komplemen, cepat dibersihkan

oleh fagosit di limpa/hepar dan mencetuskan trombositopenia imunologik.
PurpuraTrombositopeniaIdiopatik (PTI) dibagi menjadi bentuk akut dan kronik. Pada PTI
kronik, relatif sering ditemukan pada wanita berusia 15-50 tahun. Penderita ini mengalami
penyakit autoimun dengan antibdi terhadap antigen sasaran pada kompleks glikoprotein Iib-
IIIa atau glikoprotein Ib-IX. Autoantibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit,
menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatnya pembuangan dan
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Usia normal trombosit adalah 7-10 hari tetapi
pada PTI usia ini berkurang menjadi 2-3 hari sampai hanya beberapa jam/menit. Jika jumlah
trombosit dalam darah perifer turun sampai dibawah batas tertentu, penderita mulai
mengalami perdarahan “spontan”,
yang berarti bahwa trauma akibat
pergerakan normal dapat
mengakibatkan perdarahan yang
luas. Massa megakariosit total dan
perputaran (turnover) trombosit
meningkat sekitar 5x dari pada
normal.

1. Trombosit yang diselimuti

autoantibodi akan berikatan
 dengansel penyaji antigen (makrofag/sel dendritik) melalui reseptor Fcg kemudian
mengalami proses internalisasi & degradasi.
2. Sel penyaji antigen tidak hanya merusak glikoprotein IIb-IIIa tetapi juga
memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein trombosit yang lain.
3. Sel penyaji antigen teraktivasi.
4. Sel penyaji antigen teraktivasi mengekspresikan peptida baru pada permukaan sel
dengan bantuan kostimulasi & sitokin yang berfungsi memfasilitasi protein inisiasi
CD4+ T cell clone (T-cell clone-1) dan spesifisitas tambahan (T-cell clone-2).
5. Reseptor sel imunoglobulin sel B yang mengenali antigen trombosit (B-cell clone-2)
dengan demikian akan menginduksi proliferasi dan sintesis antiglikoprotein Ib-IX
antibodi dan juga meningkatkan produksi antiglikoprotein IIb-IIIa antibodi oleh B-
cell clone 1.
6.Definisi,Epidemiologi,Etiologi,Klasifikasi,Manifestasi Klinis Idiopatik
Trombositopenia Purpura (ITP)

Definisi

ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya

penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam
darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil
yang ada di dalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). Purpura
berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga
merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.

Gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia (trombosit <150.000/mm3) yang

menetap akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit , menyebabkan destruksi
premature trombosit dalam system retikuloendotel terutama di limpa.

Epidemiologi

 ITP akut sering terjadi pada anak-anak usia 2-6 th dengan prevalensi 4,0-5,3/ 100.000
 7-28% anak-anak ITP akut berkembang menjadi kronik
 ITP kronis sering terjadi pada dewasa rata-rata berusia 18-40 tahun dengan insiden 58-
66 kasusu / 1 juta / tahun
 ITP kronis pada anak-anak 0,46/100.000/ tahun
 Rasio antara perempuan dan laki-laki pada
- ITP akut = 1:1
- ITP kronik = 2-3 :1

Etiologi :

Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
ITP Primer

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan
antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat
terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.

ITP Sekunder

Bisa disebabkan oleh :

1) Hipersplenisme (pembesaran pada limpa)

2) Infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan sebagainya)
3) Intoksikasi makanan (penyakit yang disebabkan karena tertelannya toksin dalam makanan
yang sebelumnya diproduksi oleh mikroba dalam makanan)/ obat (asetosal, para amino
salisilat (PAS), fenilbutazon, diamox, kina, sedormid asetosal).
4) Bahan kimia
5) Pengaruh fisis (radiasi, panas)
6) Kekurangan faktor pematangan (malnutrisi adalah kekurangan gizi yang diperlukan untuk
pertumbuhan, perkembangan, dan kebutuhan energy tubuh)
7) Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-
bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada
pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan

Manifestasi klinis

Pembagian ITP berdasarkan episode perdarahan :

ITP akut

 Terjadi kurang dari / sama dengan 6 bulan

 Sering dijumpai pada anak, jarang pada usia dewasa
 Onset penyakit mendadak
 Riwayat infeksi bakteri atau virus mengawali terjadinya perdarahan berulang misalnya
rubella, rubeola, varisela. Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varisella zoster
dan ebstein barr
 Perdarahan ringan
 Biasanya self limiting, remisi spontan terjadi pada 90% penderita. 60% sembuh dalam 4-6
minggu daln lebih dari 90% sembuh dalam 3-6 bulan
ITP kronik

 Bila terjadi lebih dari 6 bulan

 Biasanya pada umur dewasa
 Onsetnya tidak menentu
 Banyak terjadi pada wanita diumur pertengahan
 Riwayat perdarahan ringan sampai sedang. Episode perdarahan dapat berlangsung
beberapa hari sampai beberapa minggu, mungkin intermitten atau terus menerus
 Infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi
 Remisi spontan jarang terjadi.

Manifestasi perdarahan berupa ekimosis, peteki, purpura. Pada umumnya berat dan frekuensi
perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit

Gejala AT
Asimptomatik >50.000/µl
Luka memar/hematom 30.000 – 50.000/µl
Perdarahan spontan, menoragi, dan perdarahan 10.000 – 30.000 /µl
memanjang bila ada luka
Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan GI, dan <10.000/µl
genitourinaria) dan resiko perdarahan SSP

5. Pemeriksaan penyaring untuk F XIII

• Tujuan : Menilai kemampuan F XIII dalam menstabilkan fibrin
• Prinsip : Memasukkan bekuan fibrin ke dalam larutan urea 5 M → kemudian dinilai
stabilitas bekuan setelah 24 jam
• Penilaian : Bila F XIII cukup, setelah 24 jam dalam larutan urea 5M bekuan fibrin →
tetap stabil

7. PenegakanDiagnosa ITP (Idiopathic TrombocytophenicPurpura)

a. Anamnesis
Dari Anamnesis, perlu digali tanda-tanda perdarahan dan faktor resiko. Tanda
perdarahan seperti munculnya petekie, purpura, perdarahan yang sulit berhenti,
perdarahan pada gusi, epistaksis, perdarahan konjungtiva, perdarahan saluran cerna
seperti melena, hematuria, dan menstruasi yang berkepanjangan pada wanita, serta
riwayat kemoterapi, radioterapi, splenomegaly dll.
b. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya purpura dan petekie, perdarahan
mukokutan, epistaksis, perdarahan digusi, mungkin bisa ditemukan adanya
splenomegali (10% pada anak) yang jarangterjadi.

c. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memastikan diagnosis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, dilakukan
dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat dilakukan antara
lain dengan pemeriksaan:
1. Pemeriksaan darah rutin, akan didapatkan nilai trombosit yang rendah
(< 150.000) dengan jumlah eritrosit (apabila tidak terjadi perdarahan yang
berat) dan leukosit dalam batas normal.

2. Pemeriksaan darah tepi, akan didapatkan trombositopenia dengan eritrosit

dan leukosit dengan morfologi normal. Dijumpai trombosit muda dengan
ukuran yang lebih besar (mega trombosit).

3. Pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal, fibrinogen normal.

4. Uji Imunitas Seluler. Pada uji imunitas seluler terjadi peningkatan respon
imun MHC kelas II yang sering menunjukkan peningkatan jumlah HLA-
DR + T cells, peningkatan jumlah reseptor interleukin 2 dan peningkata
profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan selT
helper tipe 1. Pada pasien-pasien ini sel T akan merangsang sintesis
antibodi setelah terpapar oleh protein alami. Pengukuran trombosit
dihubungkan dengan antibodi, secara langsung untuk mengukur trombosit
yang berkaitan dengan antibodi.

5. Pemeriksaan sumsum tulang normal atau terjadi peningkatan jumlah

megakariosit. Pedoman dari america society of hematology menyatakan
pemeriksaan sumsum tulang tidak diperlukan padausia> 40 tahun, pasien
dengan gambaran tidak khas (gambaran sitopeni) atau pasien yang tidak
berespon baik dengan terapi. Meskipun tidak dianjurkan, banyak ahli
pediatrik hematologi merekomendasikan dilakukan pemeriksaan
sumsumtulang sebelum memulai pemberian kortikosteroid untuk
menyingkirkan kasus leukemia akut.
8.Penatalaksanaan

9. Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi:

- Anemia karena adanya perdarahan

- Efek samping dari kortikosteroid karena penggunaan jangka panjang seperti
meningkatkan resiko infeksi, osteoporosis, dan katarak
- Sepsis pasca splenektomi
- Perdarahan otak (intrakranial)

Prognosis:

Respon terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Pasien ITP dewasa sebagian
kecil dapat mengalami remisi spontan. Penyebab kematian pada ITP biasanya disebabkan
oleh perdarahan intracranial yang berakibat fatal berkisar 2,2% untuk usia lebih dari 40 tahun
dan sampai 47,8% untuk usia lebih dari 60 tahun.
KESIMPULAN

Ny E mengalami idiopatik trombositopenia purpura

DAFTAR PUSTAKA

A.V. Hoffbrand. Kapita Selekta Hematologi. Ed. 6. Jakarta: Egc, 2013

Sherwood, Lauree. Fisiologimanusia:dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta: EGC, 2001

Robbins &Cortran, DasarPatologisPenyakit ed7th, Jakarta, penerbitbukukedokteran EGC,

2005. p670-672.

Harrison, Prinsip-prinsipIlmupenyakitDalamed 13, Jakarta, penerbitbukukedokteran EGC,

2012. p2001-2003.

Kee, Joice LeFever. 2008. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium Diagnostik. Jakarta; EGC

Buku Ajar Patologi Robbins.Ed 9.Singapore:Elsevier,2015