DAFTAR ISI

Daftar Isi...................................................…................................................................. 1
Bab I Pendahuluan ......................….......................................................................... 2
Bab II Laporan Kasus ..............................…………………………………………... 3
Bab III Pembahasan ......................................................…........................................... 5
Bab IV Tinjauan Pustaka ............................................................................................. 16
Bab V Penutup ............................................................................................................ 18
Daftar Pustaka ...............................................................……………….……….......... 19

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu kelainan pada jantung
akibat pengaruh kelenjar tiroid.1

Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua,
dimana gejala nampak pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan
rasio 6:1, dimana riwayat keluarga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi,
dan shock emosiaonal.2

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus Ny.Ana (40 tahun) :

Di poliklinik tempat saudara bekerja sebagai dokter, datang Ny.Ana, 40 tahun yang diantar
suaminya dengan keluhan jantungnya kadang-kadang berdebar dan dadanya terasa nyeri
sejak beberapa bulan terakhir.

Saat ini jantungnya kembali berdebar dan tadi pagi ia seperti akan pingsan. Sebenarnya
Ny.Ana pernah berobat ke dokter dan dinyatakan menderita penyakit jantung. Ia diberi obat
yang mesti diminumnya 3x sehari.

Tetapi, setelah beberapa hari Ny.Ana menghentikan meminum obat itu karena
menyebabkannya sakit kepala. Ia pun mendapat obat lain yang diminum sekali sehari. Tetapi
itu pun dihentikannnya setelah hampir seminggu karena perutnya terasa sakit dan pedih dan
nafsu makannya hilang. Beberapa hari yang lalu tinjanya berwarna hitam.

Pada awal pertemuan didapatkan :

- Ny. Ana tampak sakit sedang, kurus, kelihatan cemas

- Suhu : 37,8C
- TD : 155/85 mmHg
- GDS : 170 mg/dl
- Nadi : 112x/menit,tidak teratur, volume berubah-ubah
- Pernafasan : 20x/menit

Pada anamnesis lanjutan, didapatkan Ny.Ana juga mengeluh tubuhnya semakin kurus, sudah
3 tahun Ny.Ana tidak mendapat haid lagi. Nafsu makannya biasa namun ia sulit tidur.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Ny.Ana tampak cemas,kurus, dengan pandangan matanya yang terus diarahkan ke dokter.

Kelenjar tiroid membesar pada inspeksi maupun palpasi

Paru-paru tidak ada kelainan

Jantung :

3
- HR sulit ditentukan
- Irama tidak teratur sama sekali
- BJ I dan BJ II tidak konstan

Bising (-)

Abdomen : lemas,hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : edema -/-

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

Hb : 10,5 g/dl

Lekosit: 6300/mm³

SGOT : 36 u/L

SGPT : 45 u/L

Ureum : 40 mg/dl

Kreatinin: 0,7 mg/dl

CXR : CTR = 62% dengan elongatio aorta, pada paru tidak nampak infiltrate

EKG :

- QRS rate : 120x/menit

- Pada lead II panjang tidak tampak
- Gelombang P
- ST elevasi/depresi (-)
- Gelombang Q patologis (-)

4
 BAB III
PEMBAHASAN

Untuk menentukan diagnosis yang tepat pada pasien kasus ini, dilakukan hal-hal sebagai
berikut: identifikasi pasien; identifikasi keluhan utama; hipotesis; anamnesis lengkap;
pemeriksaan fisik; dan pemeriksaan penunjang.

Identitas Pasien :
Identitas pasien adalah sebagai berikut:
Nama : Ny. Ana
Umur : 40 tahun
Pekerjaan : -
Status : -
Alamat :-
Keluhan Utama : Jantungnya kadang berdebar dan sering nyeri dada
Keluhan tambahan :
- Jantung kembali berdebar dan tadi pagi seperti akan pingsan
- Tubuhnya semakin kurus, nafsu makan biasa
- Sudah 3 tahun tidak mendapat haid lagi
- sulit tidur

Riwayat pengobatan
a. pasien meminum obat yang seharusnya diminum 3x sehari setelah dinyatakan menderita
sakit jantung,dihentikan karena menyebabkan sakit kepala  obat golongan
ISDN(isohibrid dinitrat) oral kerja cepat.
b. pasien meminum obat lain yang diminum 1x sehari,dihentikan karena hampir seminggu
perut terasa sakit dan pedih dan nafsu makan hilang.kemudian setelah beberapa hari tinja
berwarna hitamaspirin
Kami mencurigai bahwa Ny.Ana tidak hanya diberikan 2 obat saja. Mungkin Ny.Ana juga
diberikan obat antiaritmia(amiodaron) dikarenakan efek samping dari obat golongan ISDN
yang selain memberikan efek samping sakit kepala juga mempunyai efek samping lain yakni
palpitasi(jantung berdebar).

5
ANAMNESIS
1. Riwayat penyakit sekarang
- Apakah jantung berdebar-debar disertai muka memerah(flushes) dan berkeringat?
- Apakah jantung berdebar disertai rasa kesemutan?(manifestasi klinis jika penyebabnya
adalah rasa cemas berlebihan)
- Apakah jantung berdebar-debar dicetuskan oleh adanya aktivitas fisik atau emosi?
- Bagaimana sifat nyeri dada?apakah menjalar?
- Apakah nyeri dada dipengaruhi oleh posisi(tengkurap,membungkuk)?
- Apakah nyeri dada disertai rasa panas setelah makan?
- Apakah sekarang perut masih terasa sakit dan pedih?apakah ada penyakit maag?
- Apakah ada riwayat hipertensi?
- Apakah ada rasa nyeri di daerah leher(kelenjar tiroid)?
2. Riwayat penyakit dahulu
- Bagaimana tekanan darah selama kehamilan hingga proses persalinan?
3. Riwayat penyakit keluarga
- Apakah ada riwayat hipertensi, penyakit jantung pada keluarga
- Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai gangguan pada kelenjar tiroid
4. Riwayat kebiasaan
- Bagaimana pola makan,asupan nutrisi sehari-hari

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak cemasaktivitas saraf simpatis, kurus, pandangan mata terus
diarahkan ke dokter
Kesadaran : compos mentis
1. Tanda vital
TD : 155/85 mmHg  Hipertensi sistolik/Hipertensi Grade I (JNC 7)
Nadi :
112x/menittakikardia(N: 60-100x/menit),(irama denyut)tidak teratur, volume berubah-
ubah fibrilasi atrium.
Suhu : 37,8C subfebris (N: 36,5-37,2C)
Pernafasan : 20x/menitNormal(16-20x/menit)
TB : -
BB : -

6
2. Gula Darah Sewaktu(GDS) : 170 mg/dl Normal(<200 mg/dl)

3. Status generalisata
a. Kepala : -
b. Leher :
Kelenjar tiroid membesar pada inspeksi maupun palpasi hipertiroid
c. Thorax :
Paru-paru tidak ada kelainan
d. Jantung :
 HR sulit ditentukan  takikardia
 Irama tidak teratur sama sekali takiaritmia
 BJ I dan BJ II tidak konstan
 Bising (-) (-) turbulensi aliran darah
e. Abdomen : lemas,hepar dan lien tidak teraba t.a.k
f. Ekstremitas : edema -/- t.a.k

Pemeriksaan Laboratorium
Jenis
No Nilai normal Hasil laboratorium Interpretasi
pemeriksaan
DARAH
1 Hb 11,5-16,5 g/dl 10,5 g/dl anemia ringan
2 Leukosit 5000-10000/mm³ 6300 /mm³ Normal
FUNGSI HATI
1 SGOT 3-45 u/L 36 u/L Normal
2 SGPT 0-35 u/L 45 u/L   efek obat
yang mengalami
sintesis lambat di
hati(amiodaron)
FUNGSI GINJAL
1 Ureum 10-50 mg/dl 40 mg/dl Tidak ada
2 Kreatinin 0,5-0,9 mg/dl 0,7 mg/dl gangguan fungsi
ginjal

7
Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Thorax
CXR : CTR = 62% kardiomegali dengan elongatio aorta(target organ damage)
Paru tidak nampak infiltrate  (-)akumulasi cairan/efusi pleura

b. EKG :
- QRS rate : 120x/menittakikardia(n:60-100x/menit)
- Pada lead II panjang tidak tampak gelombang P  gangguan depolarisasi
atriumfibrilasi atrium
- ST elevasi/depresi (-)  (-)iskemia miokard
- Gelombang Q patologis (-) (-)infark miokard

DAFTAR MASALAH
No Masalah Hipotesis Dasar masalah
1 Jantung sering berdebar Ansietas(cemas) kepekaan terhadap
katekolamin
Penyakit jantung kontraktilitas
jantung,kebutuhan O₂ pada
Penyakit Grave jaringan periferCO
Anemia akut/berat Perdarahan GIT karena obat
yang diminum pasien
Demam
2 Tadi pagi seperti akan Faintness atau pra aliran darah ke otak
pingsan didahului oleh sinkop
jantung berdebar
3 Nyeri dada Penyakit jantung
Hipertiroid Kontraksi aorta decendens
berlebihan
GERD
Ulkus pepticum
Ansietas

8
4 Hipertensi sistolik Tirotoksikosis 1. Hipersekresi T3 oleh sel
(155/85 mmHg) Penyakit jantung folikel tiroid

Penyakit jantung tiroid mengakibatkan peningkatan

jumlah reseptor
adrenergik. Terjadi respon
terhadap reseptor
adrenergik berlebih saat
hormon T3 dilepaskan ke
jaringan. Saat terjadi
stimulasi terhadap medula
adrenal untuk biosintesis
katekolamin oleh hormon
T3 dan saat hormon
katekolamin itu dilepaskan.
Hormon Epinefrin dan
Norepinefrin dilepaskan ke
jaringan dan berikatan
dengan reseptor β1 terjadi
peningkatan kerja otot
jantung (kontraktilitas
jantung), sehingga denyut
jantung meningkat
bersamaan dengan
meningkatnya cardiac
output dan terjadi
takikardia yang akan
berbanding lurus dengan
peningkatan tekanan darah,
serta palpitasi.
2. Ketidakmampuan
pembuluh darah
mengakomodasi
CO&SV.

5 Takikardia(nadi Penyakit jantung

112x/menit,tidak Hipertiroid

9
 teratur,volume berubah-
ubah)
6 Tubuh makin kurus tetapi Hipertiroid a. hormon epinefrin dan
nafsu makan biasa norepinefrin dilepaskan ke
jaringan dan berikatan
dengan reseptor α1 dan β2
mengakibatkan peningkatan
glukoneogenesis, lipolisis,
dan glikogenolisis
d. Nafsu makan menurun
Pengobatan e. Efek samping pengobatan
seperti anoreksia, mual dan
diare yang mengubah
asupan, penyerapan dan
pemanfaatan nutrisi.
7 Tidak mendapat Hipertiroid
menstruasi sudah 3 tahun Penggunaan pil KB
Keganasan pada
ovarium
8 Sulit tidur(insomnia) Depresi
Hipertiroid metabolisme basal
Penyakit jantung Sesak nafas (paroxysmal
nocturnal dyspnea)
9 Pandangan mata terus Hipertiroid(penyakit Terbentuk suatu antibody
diarahkan ke dokter Grave)ophtalmopathy terhadap kelenjar tiroidnya
Graves Klas 1 itu sendiri, yang bernama
(dengan ketentuan cytotoxic antibody yang
hanya stare, lidlag, merangsang peningkatan
upper eyelid TSH-R (Thyroid Stimulating
retraction)10 Hormone-Receptor) yang
ada di fibroblast mata dan sel
folikel tiroid. Peningkatan
TSH-R itu juga akan

10
 merangsang limfosit
sehingga mengakibatkan
radang pada otot extraocular,
proptosis dan diplopia yang
meliputi kemerahan,
kongesti dan periorbital
edema sehingga
mengakibatkan
eksopthalmus pada pasien
hipertiroid.
10 Pembesaran kelenjar Goiter(penyakit Hiperplasia tiroid yang
tiroid gondok) disebabkan oleh hipersekresi
Hipertiroid(penyakit dari T3, T4, dan TSI
Grave) sedangkan TSH menurun
Tiroiditis
Adenoma tiroid
11 Kardiomegali Hipertensi Kontraktilitas jantung yang
Hipertiroid meningkat membebani kerja
otot jantung sehingga terjadi
hipertrofi miokard.
12 Gula darah sewaktu Diabetes melitus Akibat hipertiroid yang
dalam range normal tapi menyebabkan Glikogenolisis
dalam seminggu yang dan Glikoneogenesis
nafsu makan menurun menigkat dapat menjadikan
masih memiliki hasil DM sebagai komplikasi.
yang tinggi
13 Fibrilasi Atrium Penyakit jantung denyut jantung
Hipertiroid

DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis
kerja pada pasien ini adalah :
PENYAKIT JANTUNG HIPERTIROID (HIPERTHYROID HEART DISEASE)

11
DIAGNOSIS BANDING
1. Keganasan kelenjar tiroid

Kami menyarankan pemeriksaan penunjang lanjutan untuk memastikan diagnosis :

- Fungsi tiroid : TSH, FT3/FT4
- USG tiroid

PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
- Edukasi
- Bedrest
- Diet rendah garam dan kalori.
- Mengurangi segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja
jantung.

2. Medikamentosa
o Golongan β-blocker
Ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta melawan kerja hormone tiroid yang
bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan β-blocker akan
mengistirahatkan jantung dan memberi waktu pengisian diastolic yang lebih lama
sehingga akan mengatasi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi
efek perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta-adrenergik reseptor. Beta
blocker juga bersifat menekan terhadap sitem saraf sehingga dapat mengurangi
palpitasi,rasa cemas, dan hiperkinesis. Beta blocker tidak mempengaruhi peningkatan
konsumsi oksigen. Dosis 40-160mg/hari bila belum ada decompensatio cordis.1
o Diuretic dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung
o Calsium Channel blocker + ACE inhibitor menurunkan tekanan darah dan Komplikasi
akibat Atrial Fibrilasi
o Antikoagulan (warfarin) direkomendasikan untuk AF, langsung pemberian diusahakan
kurang dari 24 jam , dilanjutkan untuk 4 minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan
kondisi eutiroid.5

12
 Obat Antitiroid
o Obat antitiroid yang sering digunakan adalah propiltiourasil dan metimazol, serta
golongan beta blocker yaitu propanolol. Namun, kadang-kadang iodine stabil dapat
digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. Baik PTU maupun metimazol
memiliki efek yang hampir sama, hanya PTU memiliki kerja menghambat perubahan
T4 menjadi T3 di perifer, sehingga PTU lebih cepat menunjukkan kemajuan terapi
secara simptomatis, kebanyakan pasien dapat dikontrol hipertiroidnya dengan PTU
100-150 mg tiap 6-8 jam.6namun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien
dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu PTU 250 mg dan propanolol 20 mg tiga kali
sehari.3 Atau dosis propanolol 40-160 mg/hari dan dosis PTU 400-600 mg/hari serta
dosis metimazol 60-80 mg/hari.1
Dosis tiga kali sehari dari PTU dikurangi menjadi 200 mg setelah 2 minggu(tapering
off), kemudian secara bertahap dikurangi menjadi 100 mg setelah sekitar 8 minggu.
Selanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan 50 mg tiga kali sehari4 atau kurang
lebih selama 1-1,5 tahun.1 Dalam pemberian PTU, dosisnya harus dimonitor dengan
kadar T4 dan T3 plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar 6-10 minggu.
Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan PTU telah menunjukkan
hasil yang baik. Efek kronotropik dan inotropik negatifnya cepat memberikan hasil
dibandingkan propanolol. Cara kerja PTU yaitu dengan mengurangi sintesis T4 dan T3
secara reversible sehingga dapat terjadi kekambuhan, kecuali terjadi remisi spontan,
misalnya pada Grave disease untuk sementara waktu yang harus dipantau dengan
kadar T4 dan T3 plasma.
Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik PTU maupun metimazol tidak begitu
banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih
disarankan untuk menekan konversi T4 menjadi T3 di perifer. Propanolol diberikan
dalam dosis besar, misalnya 40 mg tiap jam. Iodine juga dapat diberikan dalam dosis
besar, misalnya 40 mg tiap 4 jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat
dari potassium iodine, 5 tetes tiap 4 jam. Diperkirakan iodide bekerja dengan
mengurangi pelepasan dari bentuk awal hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk
menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedow(walaupun sangat jarang tapi
sangat berbahaya), maka pada pemberiannya harus diberikan pula PTU dan
metimazol.
Efek samping PTU biasanya tidak ada atau sedikit, brupa skin rash. Sedangkan efek
hipotiroid dapat dikontrol dengan memonitor kadar T4 dan T3 plasma.4
13
3. Pengobatan local pada mata
Pada ophtalmopathy yang ringan cukup diberi tetes mata artificial dan salep, tetes mata
penghambat , kacamata hitam, mata waktu malam hari ditutup dan hindari rokok.

Pemeriksaa Tambahan yang masih diinginkan:

- SADT
- HBA1C  untuk mengecek apakah Ny.Ana menderita DM

Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam :Dubia ad bonam

Komplikasi
1. Krisis tiroid
Pasien hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid. Pada kasus seperti
ini biasanya manifestasi klinis yang ada pada pasien penderita hipertiroidisme menjadi
semakin berat sehingga akhirnya menjadi faktor yang membahayakan kehidupan. Sebagai
salah satu komplikasi dari hipertidoidisme adalah syok sirkulasi (kegagalan sirkulasi
umum yang progresif, bersifat akut atau subakut, disertai oleh gangguan mikrosirkulasi,
dan kurangnya perfusi organ vital). Penyebab utama syok biasanya adalah penurunan
curah jantung, hipertiroidisme termasuk ke dalam salah satu penyebab hormonal dari
syok sirkulasi mengingat pada keadaan hipertiroid pasien dapat mengalami fibrilasi
atrium yang lama kelamaan akan berakibat pada kegagalan jantung untuk memompa
darah dan mendistribusikannya ke seluruh tubuh. Oftalmopati dapat terjadi karena adanya
inflamasi retrobulbar pada pasien dalam keadaan hipertiroid, dalam kasus oftalmopati
yang berat penglihatan dapat terancam. Resiko terkena osteoporosis pada pasien
hipertiroid pun menjadi lebih besar karena adanya peningkatan metabolisme tulang
sehingga dapat bermanifestasi pada osteoporosis, hiperkalsemi dan hiperkalsiuria
mengingat fungsi T3 dan T4 dalam merangsang restrukturasi tulang dan otot. Dengan
adanya hipertensi pada pasien ini, komplikasi terjadinya stroke dan gangguan pada ginjal
pun perlu diperhatikan.7,8

14
2. Emboli
Fibrilasi atrium merupakan factor resiko utama terjadinya emboli.9
3. Gagal jantung
Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid tidak terkontrol sebagai penanganan fibrilasi
atrium yang tidak terkontrol.4 Tetapi dapat juga berhubungan dengan superimposed
dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan.
4. Infark miokard
Pada pasien hipertiroid terjadinya peningkatan kerja jantung yang berlebihan yang tak
tertangani secara dini dan dengan baik, akan berujung pada kasus hipertensi. Kasus
hipertensi yang tak ditanggulangi dengan baik akan mengakibatkan rusaknya sel-sel
endotel otot jantung. Trombosit dan mikronutrien yang diangkut oleh darah akan
tersangkut di bagian endotel yang rusak. Lama kelamaan akan berakibat pada
tersumbatnya aliran darah, dan berdampak pada kerusakansel-sel jantung atau infark
miokard.
5. Diabetes Melitus
Peningkatan Glukoneogenesis, lipolisis dan glikogenolisis berdampak pada
meningkatnya jumlah glukosa darah. Lama kelamaan bila tak tertangani akan
menyebabkan DM
6. Infertilitas

Follow Up
- Apabila fibrilasi atrium masih menetap sampai 4 bulan setelah eutiroid tercapai, perlu
dipertimbangkan kardioversi.
- Monitor kadar T4 dan T3 plasma

15
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

PATOFISIOLOGI
Nyeri dada

(penyakit jantung)

Aspirin(anti koagulan,OAINS)
ISDN (isosorbid dinitrat)

Trapping ion H+ masuk PG  aliran darah

Vasodilatasi mukosa difusi balik ion mukosa, sekresi mukosa dan
pembuluh darah HCl bikarbonat,epitelial defense

Palpitasi
Sakit kepala takiaritmia
Kerusakan jaringan Kerusakan mukosa lambung
(pembuluh darah)
amiodarone
Ulkus peptikum
Darah keluar melalui
saluran cerna
HIPERTIROID
asam Spasme
melena Anemia lambung mukosa
&pepsin pilorus

 laju metabolisme
basal suhu tubuh Sulit tidur Erosi& Obstruksi jalan
kontraksi otot keluar lambung
Rangsangan>otot Pandangan mata ke 1 arah
bola mata

vol.darah total LVEDV Perangsangan Reflux

relaksasi diastolik pusat makanan
isi nociceptor
kardiomegali sekuncup
kontraktilitas
Efek simpatis Nafsu makan
resistensi vaskuler NYERI
sistemik LVES

V Denyut Jantung palpitasi

HR,kekuatan
kontraksi jantung CO
TD
sensitivitas
terhadap cemas
katekolamin

 konsumsi
simpanan bahan  simpanan  BB
makanan KH,lemak,protein

Kurus
Efek kelenjar gonad amenorrhea

16
AMIODARON DAN TIROID

Penggunaan amiodaron secara luas untuk aritmia jantung, saat ini merupakan salah satu
penyebab utama kelainan tiroid pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Amiodaron
mempunyai struktur yang mirip dengan T4 dan T3 dan juga banyak mengandung yodium.
Amiodaron menurunkan konversi perifer T4 ke T3, jadi akan meningkatkan kadar T4 sirkulasi
dan menurunkan T3 sirkulasi.

Pada daerah-daerah dengan defisiensi iodine sering terjadi hipertiroidisme yang dipengaruhi
oleh amiodaron. Pasien memperlihatkan gejala-gejala khas hipertiroidisme seperti penurunan
berat badan, gangguan toleransi panas, dan tremor. Dapat juga timbul aritmia jantung
berulang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan tes fungsi
tiroid dengan gambaran TSH yang rendah dan peningkatan kadar T4 dapat terlihat pada saat
fase awal terapi amiodaron, tanpa gejala. Pada fase awal amiodaron kadar T3 menurun. Pada
saat hipertiroidisme kadar T3 meningkat.

Ada 2 mekanisme amiodaron menyebabkan hipertiroidisme. Tipe I (hipervaskular) terlihat

pada kelenjar tiroid yang tidak normal dan disebabkan karena iodine merangsang
peningkatan sintesis hormone tiroid pada pasien dengan struma nodosa atau penyakit Graves
yang lanjut. Tipe II(hipovaskular) terlihat pada kelenjar tiroid yang normal. Penyebabnya
adalah sekunder karena proses destruksi tiroid oleh iodine atau oleh amiodaron itu sendiri.
Pada kasus selanjutnya amiodaron dapat merangsang terbentuknya antibody reseptor
tirotropin. Untuk membedakan kedua tipe ini dapat menggunakan color flow Doppler
sonografi.

Kadar serum IL-6 meningkat pada tipe II. Pasien dengan tipe II responsnya sangat baik
dengan pemberian glukokortikoid. Penghentian terapi dengan amiodaron dapat mengurangi
keadaan hipertiroidisme, walaupun kembali normal dapat memakan waktu beberapa bulan.
Bilaman terapi amiodaron tidak dapat dihentikan, modalitas pengobatan lain harus diberikan.
Dua modalitas utama adalah pemberian obat thionamide dan operasi. Propilthiourasil atau
methmazol mungkin dapat berhasil, tetapi tidak pada semua kasus. Jika medikamentosa
gagal, mungkin tiroidektomi dapat menjadi pilihan. Terapi iodine radioaktif tidak dianjurkan.
Karena sering terjadi gangguan fungsi tiroid selama pemakaian terapi amiodaron, dianjurkan
untuk pengawasan rutin tes fungsi tiroid.9

17
 BAB V

PENUTUP

Kelompok kami mendiagnosis Ny.Ana menderita penyakit jantung hipertiroid sesuai dari
data-data hasil dari anamnesis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Namun, untuk
memastikan diagnosis, kami menyarankan pemeriksaan fungsi tiroid Ny.Ana serta USG
tiroid. Serta melakukan pemeriksaan SADT dan HBA1C untuk memeriksa adanya
kemungkinan penyakit lain yang menyertai. Penanganan awal yang diberikan adalah non
medikamentosa dan medikamentosa yakni pemberian obat beta blocker dan obat anti tiroid.
Komplikasi dapat terjadi pada Ny.Ana apabila tidak mengikuti petunjuk pengobatan dan
tidak beristirahat serta menghindari stress yang berlebih.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Standar Pelayanan profesi unit penyakit dalam RSMH Palembang.1993.

2. Carson, P. Thyroid heart Disease and High Output State in Cardiac Diagnosis,
International Student Edition. P 412-413.

3. Preedy,C and Delcher: The Heart dan Endocrine Disease in the Heart, Arteries, and
Veins,6th ed, Mc Graw-Hill Book Company,New York.p 1412-22.

4. Sani,A: Buku Ajar Kardiologi.1996.Hal 301-2.Jakarta:Balai Penerbit FK UI.

5. Schant,RC, The Heart and Endocrine Disease in Heart,Ed VII. Companion Hand Book,
Chapter XXIX.1990.p:412-3.

6. Wartofsky L. Disease of The Thyroid, Harrison’s Principles of Internal Medicine,11th ed

vol 2. Tokyo, Mc Graw-Hill Book Company, International ed.1987; p 1930-53.

7. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2007. Jakarta : EGC.

8. Price SA. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6.th. Jakarta: EGC.

9. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Ed V.Hal 1800-1803.

Jakarta:InternaPublishing.2010.
10. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed V.Hal 2006.
Jakarta:InternaPublishing.2010.

19