Daftar Isi

Daftar Isi 1
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN 13
Pendahuluan 14
Bola Mata 14
Dinding Bola Mata 16
Anatomi Dan Fisiologi Kornea 16
Anatomi dan Fisiologi Sklera 18
Anatomi dan Fisiologi Uvea 18
Anatomi dan Fisiologi Retina 20
Ruang dan Isi Bola Mata 24
Kamera Okuli dan Fisiologi Humor Aquous 24
Ruang dan Fisiologi Vitreum 25
Anatomi dan Fisiologi Lensa 26
Vaskularisasi Bola Mata 28
Vaskularisasi Retina 28
Vaskularisasi Uvea 29
Drainase Venosa 29
Innervasi Bola Mata 29
Saraf Motorik 29
Saraf Sensorik 30
Saraf Otonomik 30
Orbita 30
Adnexa 31
Palpebra 31
Konjungtiva 32
Aparatus Lakrimalis 35
Otot-Otot Ekstraokular 36
Lintasan Visual 37
Retina Sebagai Film Negatif 37
Nervus Optikus38
Kiasma Optikum 39
Traktus Optikus 39
Korpus Genikulatum Laterale 39
Radiasio Optika 39
Korteks Visual 40
Tingkat Kesadaran Penglihatan 40
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA, KORNEA DAN SISTEM LAKRIMAL 41
Pendahuluan 41
Palpebra42
Pemeriksaan Obyektif 42
Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal 43
Gangguan Gerakan Kelopak Mata 44
Radang Kelopak Mata 44
Blefaritis.........................................................................44

1
 Blefaritis seboroik..........................................................45
Blefaritis ulserativa........................................................45
Hordeolum.....................................................................45
Kalazion..........................................................................45
Herpes Zoster Oftalmik..................................................46
Konjungtiva 46
Pemeriksaan Konjungtiva 47
Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva 47
Radang Konjungtiva (Konjungtivitis) 48
Penyebab Konjungtivitis................................................49
Konjungtivitis Bakteri.....................................................50
Konjungtivitis Virus........................................................50
Konjungtivitis Klamidia..................................................51
Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum)...........52
Konjungtivitis Alergika...................................................52
Konjungtivitis Autoimun................................................53
Konjungtivitis Kimiawi...................................................54
Degenerasi di konjungtiva 55
Pinguekulum..................................................................55
Pterigium.......................................................................55
Litiasis............................................................................56
Kista Retensi..................................................................56
Kornea 56
Pemeriksaan Kornea 56
Kelainan Ukuran Kornea57
Kelainan Kecembungan Kornea 58
Kelainan Permukaan Kornea 58
Kelainan di Limbus Kornea 59
Kekeruhan Kornea 59
Radang Kornea (Keratitis) 59
Keratitis Superfisial........................................................60
Ulkus Kornea Bakterial..................................................61
Ulkus Mooren................................................................63
Keratitis Virus Herpes Simpleks.....................................60
Keratitis Virus Herpes Zoster.........................................61
Keratitis Jamur...............................................................61
Kelainan Kongenital Kornea 64
Proses degenerasi kornea 64
Sistem Lakrimal 65
Anatomi dan Fisiologi Error! Bookmark not defined.
Sistem Lakrimasi Error! Bookmark not defined.
Lapisan Air Mata 67
Pemeriksaan Sistem Lakrimal 68

2
 Kelainan Pada Sistem Lakrimal 69
BAB 3. UVEITIS 72
Klasifikasi Anatomis 72
Klasifikasi Klinis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi Etiologis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi patologis Error! Bookmark not defined.
Manifestasi Klinis Uveitis 76
Uveitis Anterior 76
Uveitis Intermedia 78
Uveitis Posterior 78
Komplikasi Uveitis 81
Uveitis Terkait Artritis 81
Spondilitis Ankilosa 81
Sindrom Reiter 81
Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis, JCA) 82
Artritis Psoriatik 82
Uveitis Pada Penyakit Sistemik NonInfeksius 82
Penyakit Adamantiades-Behçet 82
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, VKH 83
Oftalmia Simpatika 84
Terapi Uveitis 85
BAB 4. LENSA MATA DAN KATARAK 88
Abnormalitas Bentuk Lensa 88
Koloboma 88
Lentikonus dan lentiglobus 88
Lensa Kecil (Small Lens) 89
Ektopia Lentis 89
Katarak 90
Katarak Kongenital 91
Katarak Akuisita 92
Maturitas Katarak 94
Evaluasi Katarak 94
Tatalaksana Katarak 94
Non-Bedah 94
Bedah95
Tindakan Bedah Pada Katarak 96
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan Fakoemulsifikasi 97
BAB 5. RETINA 100
Pengantar 100
Pemeriksaan Retina 100
Kelainan Retina 103
Kelainan Makula Didapat 105
Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular Degeneration/ ARMD)
.....................................................................................105

3
 Lubang Makula (Macular Hole)...................................111
Kelainan Vaskular 114
Oklusi Arteri Retina Sentral.........................................114
Oklusi Vena Retina Sentral...........................................115
Retinopati Diabetika (Retinopati DM).........................116
Kelainan Karena Infeksi atau Inflamasi 120
Endoftalmitis................................................................120
Retinitis Toxoplasma....................................................121
Kelainan Herediter 121
Kelainan Retina Perifer 122
Ablasi Retina................................................................122
Degenerasi Miopik 125
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity, ROP) 125
Patogenesis..................................................................125
Klasifikasi Retinopati Prematuritas..............................126
BAB 6. GLAUKOMA 129
Pengantar 129
Patogenesis Glaukoma 129
Glaukoma Primer 131
Glaukoma Primer Sudut Terbuka 131
Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut 132
Glaukoma Sekunder 133
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka 133
Uveitis............................................................134Hei Cia…
Lensa hipermatur........................................................134
Pengobatan steroid jangka panjang............................134
Trauma.........................................................................135
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup 135
Uveitis..........................................................................135
Lensa maju/membesar................................................135
Tumor intraokular........................................................135
Neovaskularisasi sudut................................................136
Glaukoma Kongenital 136
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil 136
Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital Lain 137
Macam Pemeriksaan Glaukoma 138
Terapi Glaukoma 138
BAB 7. REFRAKSI 142
Pengantar 142
Refraksi pada mata 143
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand 143
Visus dan Kartu Snellen 144
Ametropia 145
Akomodasi 146

4
Hiperopia 148
Macam Hiperopia 149
Hiperopia Manifes.......................................................149
Hiperopia Total............................................................150
Hiperopia Laten...........................................................150
Koreksi Hiperopia 150
Miopia 150
Astigmatisma 153
Astigmatisma Regular 153
Astigmatisma Iregular 153
Astigmatisma Miopik Simpleks 154
Astigmatisma Miopik Kompositus 154
Astigmatisma Hiperopik Simpleks 155
Astigmatisme Hiperopik Kompositus 155
Astigmatisma Mikstus 155
Status Refraksi 155
Presbiopia 155
Anisometropia 158
Aniseikonia 159
Afakia 159
BAB 8. BEDAH REFRAKTIF 161
Pengantar 161
Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif 161
Keratektomi Fotorefraktif (Photorefractive Keratectomy/PRK) 163
Keratomileusis Dengan Laser In Situ (Laser-assisted In Situ Keratomileusis, LASIK)
165
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI 168
Pengantar 168
Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual 169
Bagian-bagian Lintasan Visual 169
Vaskularisasi Lintasan Visual 170
Patologi Lintasan Visual 171
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual 172
Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual 173
Anomali Diskus Optikus 175
Kelainan Papil 176
Papilitis 176
Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) 177
Papiledema 177
Atrofi Papil 177
Neuritis Optik 178
Neuropati Optik Iskemik 179
Neuropati Optik Traumatik179
Neuropati Optik Kompresif 179
Neuropati/Ambliopia Optik Toksik 180
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik 180

5
Patologi Lintasan Visual Kiasma dan Pascakiasma 180
Kelainan Kiasma 180
Proses Traktus Optikus dan Korpus Genikulatum Laterale 181
Kelainan Radiasio Optika 182
Kebutaan Fungsional 182
Lintasan Pupil 182
Patologi Pupil 185
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn 185
Anisokoria 185
Buta Satu Mata Lesi Prakiasma 185
Buta Dua Mata Lesi Prakiasma 185
Rangsangan Proprioseptik 185
Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata 185
Lesi Eferen Parasimpatis 186
Lesi Eferen Simpatis 186
Pupil Argyll-Robertson 186
Gangguan Akomodasi 186
Fisiologi Gerak Bola Mata 187
Patologi Gerak Bola Mata 189
Gejala Gangguan Gerak Bola Mata 189
Pemeriksaan Gerak Bola Mata 190
Kelainan Infranuklear Bagian Perifer 190
Kelumpuhan N III (Okulomotorius)..............................191
Kelumpuhan N IV (Troklearis)......................................191
Kelumpuhan N VI (Abdusen).......................................192
Gangguan Gerak Mata Miogenik 192
Oftalmoplegia eksternal progresif kronik....................192
Oftalmopati tiroid........................................................192
Miastenia gravis...........................................................193
Nistagmus....................................................................193
Nistagmus fisiologis.....................................................193
Nistagmus Patologis....................................................193
BAB 10. STRABISMUS 196
Fungsi Otot-Otot Individual 196
Duksi 197
Otot-otot Rektus Horizontal 197
Otot-otot Rektus Vertikal 198
Otot-otot Oblik198
Bidang Aksi Otot 199
Istilah-Istilah Error! Bookmark not defined.
Gerakan Bola Mata 199
Rotasi Monokular 199
Hukum Sherrington: otot-otot Agonis dan Antagonis.200
Sinergis........................................................................201
Rotasi Binokular 201

6
 Hukum Hering mengenai Otot-otot Yoke....................201
Versi & Vergensi...........................................................202
Vergensi Terinduksi Prisma202
Amplitudo Vergensi Fusional 203
Tipe-Tipe Konvergensi 203
Klasifikasi Strabismus 204
Deviasi Primer & Sekunder 205
Etiologi (Faktor Penyebab) 205
Faktor Sensoris............................................................205
Faktor Motoris dan Faktor Sentral...............................208
Diagnosis 208
Anamnesis 208
Pemeriksaan 208
Inspeksi........................................................................209
Visus.............................................................................209
Duksi & Versi................................................................210
Pengukuran Deviasi.....................................................210
Konvergensi Titik Dekat...............................................213
Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan...213
Pengukuran Rasio Ac/A................................................214
Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis 219
Refraksi Sikloplegik......................................................220
Pemeriksaan Fundus....................................................220
Foria dan Tropia 220
Heteroforia 220
Pemeriksaan................................................................220
Terapi...........................................................................221
Heterotropia 221
Exotropia 221
Exotropia Intermiten 221
Definisi.........................................................................221
Klasifikasi.....................................................................222
Insufisiensi Konvergensi 223
Definisi.........................................................................223
Gambaran Klinis...........................................................223
Exotropia Sensoris 223
Pengelolaan Exotropia 223
Esotropia 224
Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil) 224
Definisi.........................................................................224
Gambaran Klinis...........................................................224
Diagnosis BAnding.......................................................225
Pengelolaan.................................................................225

7
 Esotropia Non-Akomodatif Dapatan 226
Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia Akomodatif Hiperopik 226
Definisi & Etiologi........................................................226
Gambaran Klinis...........................................................227
Pemeriksaan................................................................227
Pengelolaan.................................................................227
Pembedahan Baku.......................................................228
Pembedahan Augmentasi...........................................228
Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia Rasio AC/A Tinggi 228
Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi) 228
Definisi.........................................................................228
Strabismus Paralitik 229
Kelumpuhan yang Spesifik 229
Paralisis Saraf Abdusens..............................................229
Paralisis Saraf Okulomotor..........................................229
Paralisis Saraf Troklear.................................................230
Penatalaksanaan 230
BAB 11. TRAUMA, ONKOLOGI MATA DAN PENYAKIT ORBITA 232
Trauma 232
Penanganan Trauma Mata 232
Prinsip Penanganan Trauma 233
Klasifikasi Trauma 233
Trauma Fisis 234
Retinopati Solar...........................................................234
Retinopati Alat Optik...................................................234
Retinopati Radiasi........................................................234
Trauma Mekanis 234
Trauma Tumpul 234
Trauma tumpul konjungtiva.........................................234
Hifema.........................................................................235
Subluksasi lensa...........................................................236
Blow-Out Fracture.......................................................236
Trauma Tembus 244
Trauma Kimia 244
Trauma Basa................................................................244
Trauma Asam...............................................................245
Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata 245
Neoplasia 248
Tumor Palpebra 248
Tumor Palpebra Jinak..................................................248
Tumor Palpebra Ganas................................................251
Tumor Konjungtiva 254
Tumor Konjungtiva Jinak..............................................254

8
 Tumor Konjungtiva Ganas............................................255
Tumor Intraokular 256
Tumor Intraokular Jinak...............................................256
Tumor Intraokular Ganas.............................................257
Tumor Orbita 262
Tumor Orbita Primer...................................................263
Tumor Orbita Sekunder...............................................270
Tumor Metastasis........................................................271
Orbitopati Tiroid 271
BAB 12. OFTALMOLOGI PEDIATRIK 276
Pengantar 276
Pemeriksaan Visus 277
Cara Pemeriksaan 278
Prosedur Kartu Ketajaman 279
Penilaian Fungsi Visual 279
Penilaian Gerakan 280
Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak 280
Katarak Kongenital 281
Sindrom Down (Trisomi 21) 282
Sindrom Lowe 283
Sindrom Marfan (Araknodaktili) 283
Bentuk dan Macam Katarak Kongenital 283
Katarak Polaris Anterior...............................................283
Katarak Polaris Posterior..............................................283
Katarak Zonularis.........................................................283
Katarak Membranasea.................................................284
Katarak Totalis..............................................................284
Penanganannya 284
Sindrom Rubella 285
Ambliopia 286
Glaukoma Kongenital 289
Klasifikasi Glaukoma Kongenital 289
Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan Kelainan Kongenital 289
Glaukoma Kongenital Sekunder 290
Glaukoma Kongenital Primer 290
Diagnosis Glaukoma Kongenital 291
Penanganan 291
BAB 13. OFTALMOLOGI GENETIK 293
Pengantar 293
Pola Pewarisan 293
Kelainan Bola Mata 295
Kelainan Kornea 296
Distrofi Kornea 296
Penipisan Kornea 296
Kelainan Ukuran Kornea297

9
 Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu 297
Kelainan Iris 297
Aniridia 297
Koloboma 298
Heterokromia 298
Anomali Rieger298
Anomali Axenfeld 298
Anomali Peters299
Warna Iris 299
Penyakit Behçet 299
Uveitis Anterior 299
Kelainan Lensa 300
Katarak Kongenital Tersisolasi 300
Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu Sindrom 300
Katarak Infantil 300
Katarak Juvenil 300
Ektopia Lentis 301
Mikrosferofakia 301
Kelainan Retina 301
Distrofi Makula301
Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus 302
Buta Warna Kongenital 302
Retinitis Pigmentosa 303
Retinoblastoma 303
Penyakit Koroid 304
Kelainan Nervus Optikus 305
Atrofi Optik Dominan 305
Atrofi Optik Resesif 305
Penyakit Leber 305
Strabismus 306
Glaukoma 306
Glaukoma Sudut Terbuka Kronis 306
Glaukoma Sudut Tertutup Primer307
Ametropia 307
Fakomatosis 307
Neurofibromatosis.......................................................308
Sklerosis Tuberosa.......................................................308
Penyakit von Hippel-Lindau.........................................308
Sindrom Sturge-Weber................................................309
Kelainan Kromosom 309
Monosomi 11p13........................................................309
Trisomi 13....................................................................309
Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma.................309
Trisomi 21....................................................................310
Sindrom Mata Kucing..................................................310

10
BAB 14. OFTALMOLOGI SOSIAL 312
Pengantar 312
Gangguan Penglihatan Dan Masalah Kebutaan 313
Tujuan Upaya Kesehatan Mata 317
Katarak 320
Glaukoma 320
Trakoma 321
Defisiensi Vitamin A 321
Retinopati Diabetik 321
Keratitis 322
Kelainan Refraksi 322

11
 KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
anugerahnya Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada – Rumah Sakit Dr Sardjito telah menyelesaikan penyusunan edisi pertama
buku yang berjudul “Ilmu Kesehatan Mata” ini. Cukup lama kami mengharapkan
untuk dapat memberikan sumbangsih terhadap dunia kedokteran di Indonesia
khususnya dalam bidang oftalmologi, berupa suatu manuskrip yang merupakan
tinjauan umum, praktis dan mendasar atas ilmu penyakit mata. Kali ini, kami
dengan bahagia berusaha menyajikan buku ini dengan harapan akan terus
berkembangnya oftalmologi di Indonesia.

Buku Ilmu Kesehatan Mata ini ditujukan bagi para residen peserta program
pendidikan spesialis I tahun-tahun perdana, dokter praktik umum, serta para
mahasiswa kedokteran yang ingin memahami hal-hal mendasar oftalmologi. Dimulai
dari pembahasan mengenai anatomi mata dan struktur sekitarnya, buku ini berusaha
menyajikan oftalmologi dari sudut pandang praktik keseharian, khususnya berasal
dari kegiatan keseharian Klinik Mata RS Dr Sardjito dan RS Mata Dr Yap yang
merupakan satelit RS Pendidikan di Yogyakarta.

Kami benar-benar sadar bahwa sebagai buku yang merupakan tinjauan

umum dan mendasar, banyak kekurangan yang mesti terus diperbaiki, baik isi
maupun redaksinya. Untuk itu, kritik dan saran membangun sangat diharapkan dari
para pembaca yang terhormat. Akhir kata, semoga buku ini memberi manfaat bagi
kita semua dan dunia kedokteran pada umumnya.

Terima kasih!

Yogyakarta, April 2007

Editor : Suhardjo dan Hartono

Ko editor : Aditya Tri Hernowo dan M Bayu Sasongko

12
 SAMBUTAN KEPALA BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA

Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena dengan
kuasa-Nya pula buku ini dapat selesai penyusunannya. Kami selaku kepala bagian IP
Mata FKUGM sangat bangga dan berbahagia karena tersusunnya buku ini merupakan
harapan kami yang terwujud.

Kami bangga karena penyusunan buku ini merupakan hasil upaya seluruh
kolega kami di Bagian IP Mata FKUGM / SMF Mata RS Prof. Dr. Sardjito, berdasarkan
pengalaman klinis yang ekstensif, dan tinjauan mendalam referensi terpercaya baik
skala nasional maupun internasional. Sebelumnya tulisan yang dihasilkan oleh
kolega merupakan monolog-monolog yang terpisah-pisah sesuai subdivisi masing-
masing, namun kali ini semuanya dapat menjadi padu dan melahirkan suatu karya
yang dapat kami banggakan.

Kami berharap buku ini mampu menjadi pemicu untuk lebih berkembangnya
oftalmologi di Indonesia. Selain itu, kami juga mengharapkan perbaikan
kesinambungan atas isi buku ini sehingga edisi-edisi berikutnya akan selalu lebih
baik dari edisi kali ini. Selamat membaca!

Terima kasih.

Yogyakarta, April 2007

Kepala Bagian IP Mata FKUGM,

dr. Agus Supartoto, SpM(K)

13
 BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI
PENGLIHATAN
dr. Hartono, SpM(K)
dr. Aditya Tri Hernowo
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Organ visual terdiri atas bola mata dengan berat 7,5 gram dan panjang 24
mm, adnexa atau alat-alat tambahan, serta otot-otot ekstraokular. Mata merupakan
organ perifer sistem penglihatan, karenanya perlindungan organ ini amat penting.
Untuk menciptakan suatu keadaan struktural yang mampu melindungi mata dari
jejas tanpa mengurangi dan bahkan mengoptimalkan fungsinya, maka bola mata
terletak di dalam suatu rongga skeletal yang disebut orbita. Di dalam rongga skeletal
yang memainkan fungsi proteksi tulang yang keras, terdapat kumpulan lemak yang
memainkan peran sebagai bantalan yang meredam getaran-getaran yang mungin
menciderai mata. Selain itu, sistem kavitas orbita ini juga merupakan tempat
terstrukturnya sistem lokomotor bola mata dan adnexa-nya.

Bola mata terletak hampir terbenam di dalam lemak orbita. Namun bola mata
tak memiliki hubungan langsung dengan lemak ini karena keduanya dipisahkan oleh
suatu selubung berwujud fascia yang disebut sebagai kapsul Tenon. Sementara itu,
bola mata juga berhubungan dengan dunia luar melalui celah yang terbentuk oleh
tepi bawah kelopak mata atas dan tepi atas kelopak mata bawah; celah ini disebut
dengan rima palpebra. Walaupun demikian, tertutupnya rima palpebra adalah suatu
cara kelopak mata untuk memisahkan bola mata dari dunia luar.

Bola mata dapat dipandang sebagai organ akhir saraf optik yang merupakan
saraf sensoris. Mata menerima rangsang sinar dan mengubahnya menjadi impuls
saraf yang berjalan di sepanjang lintasan visual yang terdiri atas retina, nervus
optikus, khiasma optikum, traktus optikus, dan radiasio optika; yang akhirnya akan
mencapai korteks visual di fissura kalkarina sehingga timbul sensasi melihat.

Bola Mata
Bola mata dapat dipandang sebagai suatu sistem dua bola yang berlainan
volume, di mana bola yang lebih kecil terletak di dalam bola yang lebih besar,
sebagaimana diilustrasikan pada gambar berikut. Bagian depan dari bola kecil

14
membentuk segmen anterior mata, sedangkan sebagian besar bola abu-abu
membentuk segmen posterior mata. Segmen anterior dibatasi oleh kornea yang
jernih di depan, serta lensa dan penggantung lensa di belakang. Sedangkan segmen
posterior terletak di belakang lensa. Segmen anterior sendiri terbagi dua, yang
terletak di antara lensa dan iris disebit sebagai kamera okuli posterior, dan yang di
antara iris dan kornea disebut kamera okuli anterior. Karena lebih kecilnya jari-jari
bola kecil, maka dapat dipahami bahwa kornea memiliki kelengkungan yang lebih
besar daripada sklera. Sifat ini amat menentukan status refraksi suatu mata.
Kelengkungan yang lebih besar dari normal akan membuat indeks bias kornea
meningkat sehingga bayangan benda yang dilihat jatuh di depan retina. Sedangkan
kornea yang kurang lengkung akan menyebabkan bayangan jatuh di belakang retina.
Keduanya akan dipersepsi sebagai suatu kekaburan.

Sistem dua bola ini merupakan satu kesatuan, di mana kornea merupakan
kelanjutan dari sklera. Hanya saja, akibat perbedaan susunan protein strukturalnya,
kornea tampak tembus pandang sedangkan sklera tampak putih dan tak tembus
pandang. Dari luar, batas pertemuan antara kornea dan sklera memiliki jarak tertentu
dari titik pusat kornea. Namun demikian sklera ternyata “maju“ lebih sedikit dan
meng-overlap iris. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya sudut antara sklera dan
iris. Walaupun sudut ini terbentuk karena pertemuan sklera dan iris, secara umum
meskipun kurang tepat, sudut ini disebut sebagai sudut iridokorneal. Limbus kornea
dan sudut pertemuan antara iris dan sklera ini berjarak antara 0,5 sampai 1 mm.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, segmen anterior terbagi menjadi

dua bilik, yaitu anterior dan posterior. Kamera okuli anterior berbatasan dengan
lapisan endotelial kornea di anterior, dengan sudut iridokorneal di tepiannya, dengan
iris dan kapsul anterior lenda di posterior. Apabila pupil tidak miosis, maka ujung
pupiler iris tidak menyentuh kapsul anterior lensa, sehingga humor aquous di kamera
okuli anterior bisa berhubungan dengan humor aquous di kamera okuli posterior.
Dengan demikian pupil bisa dianggap sebagai pintu penghubung antara kamera okuli
anterior dan posterior.

Kamera okuli posterior berbatasan dengan tepi belakang iris di anterior,

dengan kapsul anterior lensa dan ligamenta suspensoria lentis (zonula) di posterior,
dan dengan perlekatan zonula pada pars plikata badan silier. Sebenarnya zonula
sendiri bukan merupakan batas posterior kamera okuli posterior. Hal ini karena
sebenarnya humor aquous masuk menyelip ke antara ligamenta dan bahkan ke
belakang zonula (kanalis Petit), sehingga humor aquous berbatasan langsung dengan
badan kaca. Kanalis Petit ini secara anatomis disebut sebagai ruang retrozonular.

Sekali lagi dengan memandang bola mata sebagai bola (bumi), maka mata
memiliki dua kutub, anterior dan posterior. Kutub atau polus anterior adalah titik

15
tengah kornea dan polus posterior adalah titik tengah di sklera (posterior). Jika dua
kutub ini dihubungkan dengan garis imajiner, maka bola mata memiliki poros yang
terletak tepat memanjang dari depan ke belakang. Poros ini disebut juga axis optis.
Melalui axis optis inilah, cahaya yang melewati pertengahan kornea akan merambat
lurus dan jatuh di fovea sentralis.

Apabila kedua kutub coba dihubungkan dengan garis-garis yang mengikuti

kelengkungan bola mata, maka garis manapun itu disebut sebagai meridian.
Kemudian jika dibuat garis yang melingkari bola mata, yang jaraknya tepat di tengah-
tengah antara kutub anterior dan posterior, maka garis itu disebut sebagai equator.

Dinding Bola Mata

Anatomi Dan Fisiologi Kornea

Kornea merupakan dinding depan bola mata, berupa jaringan transparan dan
avaskular, dengan bentuk seperti kaca arloji. Bentuk kornea agak elips dengan
diameter horizontal 12,6 mm dan diameter vertikal 11,7 mm. Jari-jari kelengkungan
depan 7,84 mm dan jari-jari kelengkungan belakang 7 mm. Sepertiga radius tengah
disebut zona optik dan lebih cembung, sedangkan tepiannya lebih datar. Tebal
kornea bagian pusat 0,6 mm dan tebal bagian tepi 1 mm. Kornea melanjutkan diri
sebagai sklera ke arah belakang, dan perbatasan antara kornea dan sklera ini disebut
limbus.

Kornea merupakan suatu lensa cembung dengan kekuatan refraksi (bias)

sebesar +43 dioptri. Kalau kornea mengalami sembab karena satu dan lain hal, maka
kornea berubah sifat menjadi seperti prisma yang dapat menguraikan cahaya
sehingga penderita akan melihat halo.

Berbeda dengan sklera yang berwarna putih, kornea ini jernih. Faktor-faktor
yang menyebabkan kejernihan kornea adalah: (i) letak epitel kornea yang tertata
sangat rapi; (ii) letak serabut kolagen yang tertata sangat rapi dan padat; (iii) kadar
airnya yang konstan; dan (iv) tidak adanya pembuluh darah.

16
 Gambar 1.1. Lapisan kornea

Kornea terdiri dari lima lapisan. Lapisan yang terluar adalah lapisan epitel
(kira-kira 6 lapis). Lapisan ini sangat halus dan tidak mengandung lapisan tanduk
sehingga sangat peka terhadap trauma walaupun kecil. Sebenarnya hal ini
berlawanan dengan nama “kornea“ yang berarti selaput tanduk. Namun penamaan
ini diberikan karena pada jenazah kornea ini putih, tidak jernih, dan karenanya
seperti selaput tanduk. Lapisan berikutnya adalah membran Bowman (lamina
elastika anterior). Ini merupakan selaput tipis yang terbentuk dari jaringan ikat
fibrosa.
Lapisan ketiga yang terletak di sebelah dalam membran Bowman adalah
stroma. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tebal, yang terdiri atas serabut
kolagen yang susunannya amat teratur dan padat. Susunan kolagen yang demikian
menyebabkan kornea avaskular dan jernih. Setelah stroma, lapisan berikutnya adalah
membran Descemet, atau yang disebut sebagai lamina elastika posterior.

Lapisan terdalam kornea adalah lapisan endotel. Lapisan ini terdiri atas satu
lapis endotel yang sel-selnya tak bisa membelah. Kalau ada endotel yang rusak, maka
endotel di sekitarnya akan mengalami hipertrofi untuk menutup defek yang
ditinggalkan oleh endotel yang rusak tadi. Endotel berperan penting dalam mengatur
kadar air kornea dengan cara mengeluarkan air dari kornea ke kamera okuli anterior
dengan enzim Na+-K+ ATP-ase.

17
 Defek epitel kornea cepat menutup dengan cara migrasi dan mitosis sel.
Kornea divaskularisasi oleh arteria siliares yang membentuk arkade. Inervasinya oleh
n. siliaris (cabang nervus trigeminus). Saraf kornea sensitif untuk rasa nyeri dan
dingin. Kornea berfungsi sebagai alat transmisi sinar sehingga berfungsi sebagai alat
refraksi (kekuatan refraksinya paling besar). Karena kornea secara normal bersifat
avaskular, maka pemberian makan kornea akan melalui air mata (terutama untuk
penyediaan oksigen), humor aquous, dan pembuluh darah limbus (secara difusi). Sifat
avaskular kornea penting dalam transplantasi kornea oleh resipien dari donor
siapapun tanpa memandang sifat/perbedaan genetis.

Anatomi dan Fisiologi Sklera

Sklera merupakan lanjutan ke belakang dari kornea. Sklera merupakan dinding
bola mata yang paling keras. Sklera tersusun atas jaringan fibrosa yang padat, yang
terdiri dari kolagen tipe 1, proteoglikan, elastin, dan glikoprotein. Berbeda dengan
kornea, susunan jaringan fibrosa kornea relatif tidak teratur dibandingkan kornea,
sehingga ia tidak bening seperti kornea. Tebal sklera pada polus posterior 1 mm dan
ekuator 0,5 mm.

Sklera memiliki dua lubang utama yaitu foramen skleralis anterior dan
foramen skleralis posterior. Foramen skleralis anterior terbentuk sebagai perbatasan
dengan kornea, dan merupakan tempat melekatnya kornea pada sklera (bandingkan
kornea dengan kaca arloji). Foramen skleralis posterior atau kanalis skleralis
merupakan pintu keluar saraf optik. Pada foramen ini terdapat lamina kribrosa yang
terdiri dari sejumlah membrane seperti saringan yang tersusun transversal melintas
foramen skleralis posterior. Serabut saraf optic melewati lubang ini untuk menuju
otak.

Disamping kedua foramina tadi, sclera juga ditembus oleh berbagai kanal yang
dilewati oleh saraf dan pembuluh darah yang keluar masuk bola mata.

Anatomi dan Fisiologi Uvea

Uvea terdiri atas iris, badan silier, dan koroid yang secara anatomis tak
terpisah-pisah; namun untuk kepentingan klinis dipisahkan satu sama lain. Uvea
merupakan lembaran yang tersusun oleh pembuluh-pembuluh darah, serabut-
serabut saraf, jaringan ikat, otot, dan bagian depannya (iris) berlubang, yang disebut
pupil.

Iris
Iris berbentuk membran datar dan merupakan kelanjutan ke depan dari
badan silier. Iris berarti pelangi dan disebut demikian karena warna iris berbeda-beda

18
sesuai etnik (ras) manusia. Warna iris menentukan warna mata. Mata biru karena
irisnya berwarna biru dan mata coklat karena irisnya berwarna coklat.

Iris terlihat sklerotik dan epitel kapilernya tidak berjendela (unfenestrated).

Apabila iris dipotong, tidak akan ada darah yang keluar dan juga tidak bisa
menyembuh. Pemotongan iris dinamakan iridektomi. Dikenal berbagai macam
iridektomi, misalnya iridektomi optis dan iridektomi antiglaukoma; sedangkan
menurut caranya ada iridektomi total dan iridektomi perifer.

Di tengah iris terdapat pupil yang penting untuk mengatur jumlah sinar yang
masuk ke dalam mata. Secara normal tepi pupil bersentuhan dengan lensa, namun
tak melekat dengan lensa. Pada iris terdapat dua macam otot yang mengatur
besarnya pupil, yaitu musculus dilatator pupillae (yang melebarkan pupil) dan
musculus sphincter pupillae (yang mengecilkan pupil).

Garis tengah pupil normal berkisar antara 3 hingga 4 mm. Lebar sempitnya
pupil dipengaruhi banyak faktor. Pupil relatif lebar pada orang muda dan relatif
sempit pada orang tua dan bayi. Pupil juga dipengaruhi oleh emosi, karena pupil
melebar pada perasaan senang, terkejut, tertarik pada sesuatu, dan menyempit pada
keadaan lelah. Secara normal pupil menyempit pada cahaya terang dan melebar
pada suasana redup atau gelap. Penyempitan pupil juga dipengaruhi oleh impuls
saraf, misalnya pada keadaan tidur pupil akan mengecil karena turunnya tonus
simpatis. Beberapa penyakit pada mata bisa mengubah ukuran pupil. Pupil akan
mengecil pada iritis atau iridosiklitis dan melebar pada glaukoma akut. Selain itu
status refraksi juga mempengaruhi ukuran pupil. Mata miopik memiliki pupil relatif
lebar sedangkan mata hiperopik memiliki pupil relatif sempit. Dalam pengaturan
fokus, pupil akan menyempit saat kita melihat dekat dan akan melebar saat melihat
jauh. Dan akhirnya ukuran pupil dipengaruhi oleh obat-obatan. Pupil akan mengecil
pada pemakaian miotika atau golongan morfin dan melebar pada pemberian
midriatika. Pupil kanan dan kiri yang normal kira-kira sama ukurannya dan dan
kesamaan ini disebut isokoria. Apabila ukuran pupil kiri dan kanan tidak sama maka
disebut sebagai anisokoria.

Tepi pupil menyinggung lensa sehingga lensa bertindak sebagai bantalan iris.
Apabila lensa diambil (keadaan tanpa lensa ini disebut sebagai afakia) maka iris jatuh
sedikit ke belakang dan tepinya bergetar. Keadaan ini dinamakan iridodenesis atau
iris tremulans. Apabila iris melekat pada lensa atau struktur lain di belakang iris maka
keadaan ini disebut sebagai sinekia posterior. Apabila iris melekat pada kornea maka
keadan ini disebut dengan sinekia anterior, dan yang paling sering adalah sinekia
anterior perifer. Selain penyakit mata setempat, pemeriksaan pupil juga penting
untuk menilai kelainan neurooftalmologis.

19
Badan Silier
Badan silier merupakan bagian uvea yang terletak di antara iris dan koroid.
Batas belakangnya adalah ora serrata. Badan silier banyak mengandung pembuluh
kapiler dan vena dan badan silier-lah yang menghasilkan humor aquous.

Koroid
Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak antara retina dan
sklera, terdiri atas anyaman pembuluh darah. Lapisan koroid dari luar ke dalam
berturut-turut adalah suprakoroid, pembuluh darah koriokapiler, dan membran
Bruch. Karena koroid banyak mengandung pembuluh darah dan retina itu jernih,
maka koroid dapat dilihat dengan oftalmoskop dan tampak berwarna merah. Refleks
fundus merah cemerlang berasal dari warna koroid.

Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata. Retina
merupakan lapisan terdalam dari bola mata. Lapisan mata dari luar ke dalam
berturut-turut adalah sklera (warna putih), lapisan koroid, dan yang paling dalam
retina. Retina merupakan 2/3 bagian dari dinding dalam bola mata, lapisannya
transparan, dan tebalnya kira-kira 1 mm. Retina merupakan membran tipis, bening,
berbentuk seperti jaring (karenanya disebut juga sebagai selaput jala), dan
metabolisme oksigen-nya sangat tinggi. Retina sebenarnya merupakan bagian dari
otak karena secara embriologis berasal ari penonjolan otak. Dengan demikian nervus
optikus sebenarnya merupakan suatu traktus dan bukan “nervus” yang sebenarnya.
Susunan histologis retina diuraikan sebagai berikut.

Epitel pigmen retina.

Lapisan ini merupakan lapisan terluar, terdiri atas satu lapis, dan lebih melekat
erat pada koroid dibandingkan pada retina di sebelah dalamnya. Pada ablasi retina
terjadi pemisahan antara lapisan retina sensoris dan epitel pigmen ini. Epitelnya
berbentuk kuboid, dan mengandung pigmen melanin. Di daerah makula sel-selnya
lebih kecil, namun mengandung lebih banyak melanin. Inilah yang menyebabkan
makula tampak lebih gelap pada pemeriksaan oftalmoskopi. RPE berfungsi sebagai
sawar luar darah-retina. Epitel ini berdekatan letaknya dengan lapisan koroid yang
kaya vaskularisasi. Apabila terjadi infeksi, epitel pigmen retina juga berfungsi sebagai
sawar agar kuman tidak menginfeksi bagian dalam bola mata. Epitel pigmen retina
melekat di membran basal yang disebut membran Bruch. RPE juga sangat berperan
dalam metabolisme vitamin A, regenerasi siklus visual, fagositosis & degradasi ujung
fotoreseptor segmen luar, absorbsi kelebihan sinar, pertukaran panas, sekresi matriks
interselular fotoreseptor, serta transpor aktif material dari kapiler koroid ke ruang
subretina.

20
Lapisan retina sensoris.
Lapisan ini jauh lebih tebal dibandingkan dengan epitel pigmen retina. Lapisan
ini dimulai dari saraf optik hingga ora serrata. Tebal retina pada polus posterior 0,23
mm dan pada ora serrata 0,1 mm. Lapisan-lapisan retina adalah: 3 lapisan yang berisi
badan sel neuron (GCL, INL, ONL), 2 lapisan yang berisi sinapsis akson neuron-neuron
tersebut (IPL, OPL), 2 lapisan membran limitan (ILM, OLM), 1 lapis serabut saraf,
merupakan akson neuron orde III (NFL), dan 1 lapis epitel pigmen retina (RPE).
Berikut adalah skema lapisan-lapisan tersebut.

Gambar 1.2. Lapisan-lapisan retina

Adanya struktus 9 lapis secara histologis ini disebabkan oleh letak sel-sel dan
serabut saraf yang membentuk retina sensoris; yaitu sel-sel fotoreseptor, sel-sel
bipolar, sel-sel Muller, dan sel-sel horizontal. Dalam gambar diperlihatkan lapisan sel-
sel secara histologis dan gambar skematis komponen sel-sel yang membentuk lapisan
tadi.

Bagian retina yang mengandung sel-sel epitel dan retina sensoris disebut pars
optika retina yang artinya bagian yang berfungsi untuk penglihatan. Bagian retina
yang mengandung sel-sel epitel pigmen yang meluas dari ora serrata hingga tepi
belakang pupil disebut sebagai pars seka retina yang berarti bagian “buta”, dan hal
ini harus dibedakan dengan “bintik buta”.

21
 Pada retina terdapat daerah yang penting untuk diskriminasi visual yang
disebut makula lutea (bintik kuning), atau disebut sebagai fovea, yang terletak 3,5
mm di temporal papil N II. Makula lutea mempunyai serabut saraf yang sangat
banyak yang menuju ke papil N II, sehingga makula lebih terlindung dari kerusakan
yang mungkin terjadi pada retina. Berkas serabut saraf dari makula ke papil disebut
sebagai berkas papilomakular.

Retina berfungsi menerima cahaya dan merubahnya jadi sinyal

elektrokimiawi, untuk selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Retina terdiri
dari 3 macam sel saraf (neuron) yang berestafet dalam meneruskan impuls
penglihatan. Sel-sel tersebut adalah sel – sel fotoreseptor (konus dan basilus), sel
horizontal dan sel bipolar, serta sel ganglion.

Retina mendapat vaskularisasi dari lamina koriokapilaris koroid dan arteria

retina sentralis. Lamina koriokapilaris koroid memberi makan lapisan epitel pigmen
retina dan sel-sel fotoreseptor. Pembuluh darahnya mempunyai endotel berjendela
(fenestrated) yang menyebabkan dapat bocornya protein serum.

Arteria retina sentralis memberi makan neuron orde II (sel horizontal dan
bipolar) dan neuron orde III (sel-sel ganglion). Pembuluh darah arteria ini mempunyai
endotel yang tersusun rapat (berperan sebagai sawar dalam darah-retina) dan vasa-
vasa cabangnya terletak di lapisan serabut saraf retina. Arteri retina sentralis masuk
bersama dengan n. optikus di daerah yang disebut sebagai papil nervus optikus atau
diskus optikus (warnanya lebih terang dari daerah sekitarnya pada oftalmoskopi).
Dari sini, arteri tersebut bercabang-cabang.

22
 Gamba

VASKULARISASI DARI
LAMINA
CHORIOCAPILLARIS
CHOROIDEA

VASKULARISASI DARI
ARTERIA CENTRALIS
RETINA

r 1.3. Pembagian vaskularisasi retina

Pada retina terdapat dua macam reseptor, yaitu sel konus (sel kerucut) dan sel
basilus (sel batang/tongkat). Pada segmen luar sel konus terdapat tumpukan sakulus,
sedangkan pada sel basilus terdapat cakram. Sakulus dan cakram mengandung
pigmen fotosensitif. Segmen dalam sel konus dan basilus kaya akan mitokondria.
Segmen luar basilus diperbarui dengan pembentukan cakram baru pada tepi dalam
segmen dan cakram lama akan difagositosis oleh sel epitel pigmen retina. Pada
penyakit retinitis pigmentosa proses fagositosis ini mengalami gangguan (cacat)
sehingga lapisan debris tertimbun diantara reseptor dan epitel pigmen. Dengan
berlalunya waktu pasien akan mengalami penyempitan lapangan pandang. Proses
pembaruan sel-sel kerucut lebih difus.

Makula merupakan daerah yang lebih gelap di sentral retina. Seperti yang
sudah diutarakan di atas, daerah makula mengandung pigmen yang lebih banyak,
jadi terlihat lebih gelap. Lapisan retina pada makula tidak selengkap di daerah lain
(perifer), di sini lebih tipis. Ini memungkinkan sinar yang datang bisa langsung
ditangkap oleh sel-sel fotoreseptor. Daerah macula merupakan daerah yang paling
banyak mengandung fotoreseptor, sel yang dominan yaitu sel konus. Di tengah
makula ada daerah depresi kecil yang disebut fovea. Fovea mengadung banyak sel
konus dan tidak mengandung basilus.

Sel konus penting untuk menerima rangsang cahaya kuat dan rangsang warna.
Sel konus mengandung 3 macam pigmen: pigmen yang sensitif terhadap gelombang
panjang (570 nm), merupakan pigmen yang peka terhadap sinar merah; pigmen yang
peka terhadap gelombang menengah (540 nm), merupakan pigmen yang peka

23
terhadap sinar hijau; dan pigmen yang sensitif terhadap gelombang pendek (440
nm), merupakan pigmen yang peka terhadap sinar biru. Rodopsin merupakan protein
majemuk gabungan antara retinen (vitamin A) dan opsin (suatu protein). Rodopsin
tadi terdiri dari rodopsin untuk warna merah, warna hijau, dan warna biru. Dari
kombinasi kerja ketiga macam reseptor ini kita dapat menerima berbagai persepsi
warna. Kalau salah satu reseptor terganggu fungsinya, misalnya gangguan reseptor
merah, maka warna merah masih bisa diterima oleh reseptor hijau dan biru, tetapi
tidak semerah kalau diterima oleh reseptor merah. Kerusakan reseptor merah
disebut sebagai protanopia (buta warna merah), sedangkan kelemahan reseptor
merah disebut sebagai protanomali. Kerusakan reseptor hijau disebut juga
deuteranopia (buta warna hijau), sedangkan kelemahan reseptor hijau disebut
sebagai deuteranomali. Kerusakan reseptor biru disebut sebagai tritanopia (buta
warna biru), sedangkan kelemahannya disebut sebagai tritanomali.

Di bagian retina lain (perifer) sel yang dominan adalah basilus, mengandung 6
juta sel konus, 120 juta sel basilus dengan 1,2 juta serabut syaraf dalam tiap nervus
opticus. Konvergensi keseluruhan reseptor melalui sel Bipolar pada sel Ganglion 105 :
1. Sel basilus mengandung pigmen rodopsin, yang terdiri dari retinal dan opsin.
Basilus sangat sensitif terhadap cahaya dan merupakan reseptor untuk penglihatan
malam (penglihatan skotopik), tetapi tidak mampu memisahkan perincian dan batas
objek atau menentukan warna.

Pada keadaan gelap, akan terjadi kenaikan cGMP intrasel sehingga saluran Na +
terbuka dan Na+ masuk. Ini menyebabkan neurotransmiter terus dikeluarkan, dan
rangsang diteruskan. Pada keadaan terang sebaliknya. Konus merupakan reseptor
penglihatan didalam cahaya terang (penglihatan fotopik) dan untuk penglihatan
warna.

Proses melihat di retina menyangkut perubahan reseptor (rodopsin) baik di

konus maupun basilus menjadi retinen dan opsin tadi menjadi rodopsin kembali.

Ruang dan Isi Bola Mata

Kamera Okuli dan Fisiologi Cairan Akuos

Ada dua kamera okuli, yaitu camera okuli anterior (COA) dan camera okuli
posterior (COP), yang keduanya berisi humor aquous. Mengenai batas-batasnya
sudah diuraikan sebelumnya.

Kedalaman COA adalah 3,4 mm dan volumenya adalah 0,3 mL. Pada mata
miopik kamera ini dalam dan pada mata hiperopik COA relatif dangkal. Pada tepi COA
terdapat sudut iridokorneal dengan kanal Schlemm pada apeks-nya. COA

24
dihubungkan dengan kanal Schlemm lewat anyaman trabekulum. Kanal Schlemm ini
kemudian berhubungan dengan vena episklera lewat kanal-kanal pembuangan yang
disebut sebagai kanal kolektor. COP dilewati oleh zonula Zinnii seperti telah
dijelaskan sebelumnya. COA dan COP berhubungan lewat celah melingkar antara tepi
pupil dan lensa.

Cairan akuos diproduksi oleh badan silier, yaitu pada prosesus siliaris yang
berjumlah 70 hingga 80 buah. Humor aquous berjalan dari COP ke COA, kemudian
melewati trabekulum untuk menuju kanal Schlemm, kemudian ke kanal kolektor,
akhirnya ke sistem vena episklera untuk kembali ke jantung. Dengan demikian harus
terdapat keseimbangan antara produksi cairan akuos dan pembuangannya agar
tekanan bola mata normal.

Cairan akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokular,

TIO). Tekanan intraokular normal adalah 10 – 20 mmHg, dan TIO ini meningkat pada
peningkatan produksi, penurunan drainase, maupun gabungan keduanya. Kenaikan
TIO secara umum disebut sebagai glaukoma. TIO yang naik terus-menerus akan
mendesak struktur bagian dalam dinding bola mata (retina) dan nervus optikus
sehingga akan terjadi kerusakan. Kalau TIO naik secara mendadak, maka air dalam
COA akan banyak masuk ke dalam kornea sehingga terjadi edema kornea. Kornea
yang edema ini kecuali bersifat sebagai lensa positif juga akan bertindak sebagai
prisma, sehingga dapat menguraikan sinar putih menjadi berbagai warna tunggal.
Keadaan demikian oleh penderita dirasakan sebagai melihat pelangi (halo) yang
mengelilingi lampu atau sumber cahaya lainnya.

Fisiologi Badan Kaca

Badan kaca merupakan bagian yang terbesar dari isi bola mata yaitu sebesar
4/5 dari isi bola mata. Badan kaca merupakan masa gelatinosa dengan volume 4,3 cc.
Badan kaca bersifat transparan, tak berwarna, dengan konsistensi seperti gelatin
(agar-agar) dan avaskular. Badan kaca terdiri dari 99% air dan 1% kombinasi kolagen
dan asam hialuronat. Serabut kolagennya dapat mengikat air hingga sebanyak 200
kali beratnya, sedangkan asam hialuronatnya dapat mengikat air hingga 60 kali
beratnya sendiri.

Badan kaca dikelilingi oleh membran hyaloid. Membrana hyaloidea melekat

pada kapsul posterior lensa, zonula, pars plana, retina, dan papil nervus II. Badan
kaca berfungsi memberi bentuk bola mata dan merupakan salah satu media refrakta
(media bias). Pada bagian tengah badan kaca terdapat kanal hyaloid Cloquet yang
berjalan dari depan papil N II menuju tepi belakang lensa. Ukuran kanal ini adalah 1 –
2 mm. Badan kaca berhubungan dengan retina dan hanya terdapat perlekatan yang
lemah. Namun demikian badan kaca ini mempunyai perlekatan erat dengan diskus

25
optikus dan ora serrata. Basis vitreus adalah suatu area pada vitreus (3 – 4 mm) yang
melekat pada retina tepat di belakang ora serrata.

Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata

Pembentukan lensa manusia dimulai pada masa sangat awal embryogenesis,
kurang lebih pada umur kehamilan 25 hari. Awalnya terbentuk suatu vesikel optik
dari otak depan atau diensefalon yang kemudian membesar dan merapat ke
ekoderm permukaan, yaitu suatu sel-sel kuboid selapis. Pada umur 27 hari
kehamilan, sel-sel kuboid tersebut menebal dan berubah menjadi sel-sel kolumnar
yang disebut lens plate. Setelah itu, pada umur 29 hari kehamilan, terbentuk fovea
lentis (lens pit), cekungan kecil di sebelah inferior center lens plate. Fovea lentis ini
semakin cekung karena adanya proses multiplikasi sel. Semakin cekung fovea lentis,
akhirnya sel-sel yang menghubungkan fovea lentis dengan ektoderm permukaan
semakin menegang dan menghilang, dan pada umur 33 hari kehamilan terbentuk
selapis sel-sel kuboid dibatasi oleh membrana basemen sebagai kapsula lensa
disebut lens vesicle. Pada umur kehamilan 35 hari, sel-sel posterior vesikel lensa
memanjang, menjadi lebih kolumner yang selanjutnya disebut serabut primer lensa,
dan mendesak lumen vesikel hingga seluruhnya terdesak pada umur 40 hari.
Kemudian nukleus dari serabut primer lensa akan bergesear dari posterior ke
anterior, dan akhirnya menghilang. Pada proses ini, sel-sel anterior vesikel lensa tidak
mengalami perubahan. Sel-sel kuboid selapis ini dikenal sebagai epitel lensa.

Kurang lebih pada umur 7 minggu kehamilan, terbentuk serabut lensa

sekunder dari epitel lensa di area ekuator yang mengalami multiplikasi dan
memanjang secara cepat. Bagian anterior berkembang ke arah kutub anterior lensa,
dan bagian posterior juga mengalami perkembangan ke arah posterior kutub lensa,
namun masih di dalam kapsula lensa. Pada proses ini, serabut baru terus menerus
terbentuk selapis demi selapis. Serabut lensa sekunder yang terbentuk antara umur
kehamilan 2 hingga 8 bulan membentuk nukleus fetalis.

Sejalan dengan pembentukan lensa, tunika vaskulosa lentis, suatu bangunan

yang bertugas memberi nutrisi, terbentuk mengelilingi lensa. Pada umur kehamilan 1
bulan, arteri hyaloid membentuk cabang-cabang kecil yang kemudian menjadi
jejaring anastomosis melingkupi bagian posterior lensa. Kapsul vaskuler posterior ini
kemudian bercabang menjadi kapiler-kapiler kecil yang tumbuh ke arah kutub lensa
dan beranastomosis dengan vena-vena koroid membentuk kapsulopupiler tunika
vaskulosa lentis. Cabang dari arteri-arteri siliaris beranastomosis dengan cabang-
cabang kapsulopupiler membentuk kapsul vaskuler anterior, kadang-kadang disebut
membrana pupiler, yang melingkupi bagian anterior lensa. Kapsul vaskuler anterior
sepenuhnya terbentuk pada umur 9 minggu kehamilan dan menghilang sesaat
sebelum bayi lahir.

26
 Gambar 1.4. Embriologi Lensa

Lensa merupakan bangunan bikonveks, tersusun oleh epitel yang mengalami

diferensiasi yang tinggi. Lensa terdiri dari 3 bagian yaitu: (a) kapsul, yang bersifat
elastis; (b) epitel, yang merupakan asal serabut lensa; dan (c) substansi lensa yang
lentur dan pada orang muda dapat berubah, tergantung tegangan kapsul lensa.
Diameter bagian ekuator lensa mata adalah 9 mm. Permukaan posterior
memiliki radius kurvatura lebih besar daripada permukaan anterior. Secara klinis
lensa terdiri dari kapsul, korteks, nukleus embrional, dan nukleus dewasa. Lensa
tergantung ke badan silier oleh ligamentum suspensorium lentis (zonula Zinnii).

Lensa berfungsi sebagai media refrakta (alat dioptri). Media refrakta yang lain
adalah kornea, humor aquous, dan badan kaca. Lensa mata normal memiliki indeks
refraksi sebesar 1,4 di bagian sentral dan 1,36 di bagian tepi. Kekuatan bias lensa
kira-kira +20 D. Namun bila lensa ini diambil (misalnya pada ekstraksi katarak)
kemudian diberi kaca mata, maka penggantian kacamata ini tidak sebesar +20 D,
tetapi hanya +10 D, karena adanya perubahan letak atau jarak lensa ke retina. Pada
anak dan orang muda lensa dapat berubah kekuatan dioptrinya saat melihat dekat
agar mampu menempatkan bayangan tepat pada retina. Makin tua seseorang maka
makin berkurang kekuatan penambahan dioptrinya dan kekuatan penambahan
dioptri ini akan hilang setelah usia 60 tahun. Kemampuan lensa untuk menambah
kekuatan refraksinya (kekuatan positifnya) disebut dengan daya akomodasi.

Lensa terus-menerus mengalami perkembangan sejak individu dilahirkan.

Panjang lensa manusia pada saat lahir kira-kira 6,4 mm antar ekuator, 3,5 mm
anteroposterior, dan memiliki berat kurang lebih 90 mg. Saat dewasa, bentuk lensa
berubah menjadi lebih kurva, ketebalan korteks lensa bertambah, dan ukuran lensa
berubah menjadi 9 mm antar ekuator, 5 mm anteroposterior, dan berat 255 mg. Oleh

27
karena itu, kekuatan refraksi lensa juga semakin bertambah seiring dengan
bertambahnya usia, namun indeks refraksi justru menurun yang mungkin disebabkan
oleh munculnya partikel protein yang tak terlarut.

Lensa mengandung 65% air dan 35% protein (jaringan tubuh dengan kadar
protein paling tinggi), serta sejumlah kecil mineral terutama kalium. Komposisi
tersebut hampir tidak berubah dengan pertambahan usia. Aspek yang mungkin
memegang peranan terpenting dalam fisiologi lensa adalah mekanisme kontrol
keseimbangan cairan dan elektrolit, yang juga sangat penting terhadap kejernihan
lensa. Gangguan dalam hidrasi seluler dapat dengan cepat menimbulkan kekeruhan
pada lensa karena kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan
makromolekul.

Fisiologi Akomodasi
Akomodasi merupakan suatu proses ketika lensa merubah fokus untuk
melihat benda dekat. Pada proses terjadi perubahan bentuk lensa yang dihasilkan
oleh kinerja otot siliaris pada serabut zonular. Kelenturan lensa paling tinggi dijumpai
pada usia kanak-kanak dan dewasa muda, dan semakin menurun dengan
bertambahnya usia. Ketika lensa berakomodasi, kekuatan refraksi akan bertambah.
Perubahan kekuatan refraksi yang diakibatkan oleh akomodasi disebut sebagai
amplitudo akomodasi, dalam hal ini amplitudo juga semakin berkurang dengan
bertambahnya usia, penggunaan obat, dan pada beberapa penyakit. Remaja pada
umumnya memiliki amplitudo akomodasi sebesar 12-16 dioptri, sedangkan orang
dewasa pada umur 40 tahun memiliki amplitudo sebesar 4-8 dioptri, dan bahkan
kurang dari 2 dioptri pada usia di atas 50 tahun.

Menurut teori klasik yang diajukan oleh von Helmholtz, sebagian besar
perubahan akomodatif bentuk lensa terjadi pada permukaan depan lensa bagian
sentral, karena memiliki ketebalan lebih tipis dibanding dengan bagian perifer dan
letak serabut zonular anterior yang lebih dekat ke aksis visual dibanding serabut
zonular posterior. Permukaan posterior lensa hanya berubah sedikit pada saat
akomodasi. Proses akomodasi terjadi ketika otot siliaris berkontraksi dan
merelaksasikan serabut zonular sehingga mengakibatkan lensa menjadi lebih sferis.

Akomodasi dapat distimulasi oleh obyek pada ukuran dan jarak tertentu, atau
oleh suasana remang-remang, dan aberasi kromatis. Proses akomodasi dimediasi
oleh serabut parasimpatis nervus okulomotor (n. kranial III).

Vaskularisasi Bola Mata

Bola mata mendapat darah arterial dari a. oftalmika yang merupakan cabang
dari a. karotis interna.

28
Vaskularisasi Retina
Lapisan serebral retina mendapat darah dari a. retina sentral, yang merupakan
cabang a.oftalmika. Arteri retina sentral menembus saraf optik dan bercabang-
cabang pada papil N II menjadi 4 cabang utama, yaitu retina temporal superior dan
inferior; serta retina nasal superior dan inferior.

Arteri retina temporal superior dan inferior mempunyai cabang ke makula.

Sebenarnya arteria yang disebutkan tadi merupakan arteriola.

Epitel pigmen dan lapisan fotoreseptor mendapat darah dari koriokapiler.

Dengan demikian bila a. retina sentral tersumbat, maka lapisan serebral tidak akan
mendapat darah sehingga terjadi kebutaan walaupun sel fotoreseptor masih
mendapat pasokan darah dari koriokapiler. Demikian pula sebaliknya bila terjadi
ablasi retina juga akan terjadi kebutaan karena sel fotoreseptor tidak mendapat
darah koriokapiler walaupun lapisan serebral masih mendapat pasokan darah dari
a.retina sentral yang utuh.

Vaskularisasi Uvea
Uvea mendapatkan pasokan darah dari sirkulasi silier yang merupakan cabang
dari a. oftalmika. Sirkulasi silier terdiri atas 3 kelompok pembuluh, yaitu 20 arteriae
siliares posteriores breves, 2 arteriae siliares posteriores longi, dan 7 arteriae siliares
anteriores, yang memberi cabang a. konjungtivalis.

Aa. siliares posteriores breves menembus sklera di sekitar saraf optik, dan
memberi darah ke koroid, lapisan vasa besar dan koriokapiler. Aa. siliares posteriores
longi terdiri dari 2 cabang, yang satu memasuki sklera dari sisi temporal dan yang
satu nasal. Keduanya berjalan ke depan di antara sklera dan koroid menuju ke badan
silier. Pada akar iris arteriae ini membentuk sirkulus iridis major. Cabang-cabang
sirkulus iridis major akan menuju pupil untuk membentuk sirkulus iridis minor.

Arteriae siliares anteriores berjalan ke depan di sepanjang keempat mm. recti

dan menembus sklera 5 – 6 mm di belakang limbus. Kemudian arteriae ini
mempercabangkan diri sebagai lapisan pembuluh darah perilimbal, konjungtival, dan
skleral. Aa. siliares anteriores ini juga beranastomosis dengan aa. siliares posteriores
longi, sehingga juga ikut membentuk sirkulus iridis major.

Drainase Venosa
Hampir seluruh darah dari uvea anterior dan posterior mengalami drainase
lewat venae vorticosae (biasanya ada 4, kadang 6 buah). Vena siliaris anterior

29
mengembalikan darah yang berasal dari badan silier. Untuk retina terdapat vena
retina sentral dengan cabang-cabangnya yang sesuai dengan arteri retina sentral.

Innervasi Bola Mata

Perlu diingat bahwa retina sendiri merupakan jaringan saraf sensoris lengkap
dengan reseptornya. Selanjutnya innervasi bola mata terdiri dari saraf motorik,
sensorik selain retina, dan saraf otonomik.

Saraf Motorik
Keenam otot ekstraokular (4 mm.recti dan 2 mm.oblique) berfungsi untuk
menggerakkan bola mata. Nervus okulomotorius (N III) menginervasi mm.recti,
kecuali m.rektus lateral, dan juga mensarafi n.oblik inferior. Nervus troklearis (N IV)
menginervasi m.oblik superior. Nervus abdusen (N VI) menginervasi m.rektus lateral.

Saraf Sensorik
Nervus oftalmikus yang merupakan cabang N V setelah masuk ke ruang orbita
melalui fissura orbitalis superior akan bercabang tiga menjadi n.frontalis, n.lakrimalis,
dan n.nasolakrimalis.

Saraf Otonom
Saraf simpatik berasal dari ganglion servikal superior, berjalan ke atas meliliti
a.karotis interna dan cabang-cabangnya, kemudian ke ganglion silier untuk pada
akhirnya menginervasi otot Muller pada orbita, otot dilator pupil, dan otot Muller
pada palperba.

Saraf parasimpatik ke bola mata bergabung bersama saraf okulomotor,

kemudian ke gln.silier, selanjutnya ke m.silier untuk akomodasi dan ke sfingter pupil
untuk mengatur ukuran pupil.

Orbita
Kedua orbita (lekuk mata) terdapat di kanan-kiri garis tengah vertikal
tengkorak antara kranium dan tulang-tulang wajah. Secara kasar orbita memiliki
bentuk seperti piramida empat sisi dengan dasarnya (margo orbitalis) menghadap ke
depan luar dan agak ke bawah, sedang puncaknya adalah foramen optikum.

30
 Orbita merupakan lekuk untuk menempatkan bola mata, tetapi di dalamnya
juga terdapat otot-otot ekstraokular, saraf, pembuluh darah, jaringan lemak, dan
jaringan ikat; semuanya berguna untuk berfungsinya mata secara optimal. Di
samping itu orbita juga merupakan jalan vasa dan saraf ke daerah wajah di sekitar
apertura orbitalis.

Orbita merupakan pelindung bola mata dari dalam dan belakang, sedangkan
dari depan mata dilindungi oleh palpebra. Pada puncak orbita terdapat annulus
Zinnii yang merupakan origo bersama otot-otot ekstraokular, kecuali m.oblik inferior.
Orbita dilapisi oleh periorbita yang perlekatannya dengan tulang agak longgar.
Namun demikian pada tempat tertentu periorbita melekat erat. Perlekatan erat ini
terdapat pada margo orbitalis, sutura, fisura, foramina, dan fossa lakrimalis.

Bagian-bagian orbita adalah dasar, atap, dinding temporal (dinding luar),

dinding nasal (dinding dalam ), dan tepi orbita (margo orbitalis). Tulang-tulang yang
membentuk orbita berjumlah 7 buah, yaitu os frontalis, os sfenoidalis, os etmoidalis,
os maksilaris, os zigomatikum, os lakrimalis, dan os nasalis.

Margo orbitalis berbentuk kuadrilateral dan sudut-sudutnya membulat,

masing-masing tepi ukurannya 40 mm. Keempat margo orbitales tadi adalah margo
orbitalis superior, inferior, medial, dan lateral. Pada dinding-dinding, atap, dan dasar
orbita terdapat fissura, foramen, dan foramina, yaitu fissura orbitalis superior, yang
dibentuk oleh ala magna dan ala parva ossis sphenoidalis, dan menghubungkan
orbita dengan rongga kranium; fissura orbitalis inferior, yang menghubungkan orbita
dengan fossa pterigopalatina dan fossa infratemporalis; kanalis etmoidalis anterior
dan posterior; serta foramen optikum dan kanalis optikus yang diameternya sekitar 5
mm dan panjangnya 10 – 12 mm.

Di sekitar orbita juga terdapat sinus-sinus paranasal, sehingga proses penyakit

pada suatu sinus dapat melibatkan orbita. Sinus paranasales yang dimaksud
mencakup sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus etmoidalis, dan sinus sfenoidalis.

Adneksa
Adneksa atau alat tambahan meliputi palpebra, kelenjar air mata dan
salurannya. Akan dibicarakan juga di sini mengenai konjungtiva dan otot-otot
ekstraokular.

Palpebra
Untuk melindungi diri terhadap gangguan lingkungan, mata dilengkapi dengan
palpebra. Fungsi palpebra antara lain untuk melindungi dari segala trauma,
mencegah penguapan air mata, menjaga kelembaban mata, dan sebagai estetika.

31
Palpebra adalah termasuk komponen eksternal mata yang berupa lipatan jaringan
yang mudah bergerak dan berperan melindungi bola mata dari depan. Kulit palpebra
sangat tipis sehingga mudah membengkak pada keadaan-keadaan tertentu. Pada
tepi palpebra terdapat bulu mata (silia) yang berguna untuk proteksi mata terhadap
sinar, di samping juga terhadap trauma-trauma minor. Di dalam palpebra terdapat
tarsus, yaitu jaringan ikat padat bersama dengan jaringan elastik.

Lapisan otot palpebra tersusun atas muskulus orbikularis okuli, muskulus

levator palpebra, dan muskulus tarsalis superior dan inferior. Muskulus orbikularis
okuli berfungsi untuk menutup kelopak mata (berkedip), diinervasi oleh saraf fasial
(nervus facialis) dan parasimpatis. Muskulus levator palpebra berfungsi untuk
membuka mata, diinervasi oleh saraf okulomotor. Muskulus tarsalis superior
(Mulleri) dan inferior yang berfungsi untuk memperlebar celah mata, mendapat
inervasi dari serabut saraf pascaganglioner simpatis yang mempunyai badan sel di
ganglion servikal superior.

Bagian belakang palpebra ditutupi oleh konjungtiva, Konjungtiva yang

melapisi permukaan belakang kelopak ini disebut sebagai konjungtiva palpebra dan
merupakan lanjutan konjungtiva bulbi, yaitu konjungtiva yang melapisi sklera bagian
depan. Pada kelopak juga terdapat septum orbita. Kelopak mata berperan sebagai
pelindung dengan adanya refleks menutup kelopak akibat rangsangan di kornea,
adanya cahaya yang menyilaukan, maupun akibat adanya obyek yang bergerak ke
arah mata. Ia juga berperan pada saat tidur, karena saat tidur kontraksi m. orbikularis
okuli berkontraksi sehingga kelopak mata menutup dan mencegah kornea mengalami
kekeringan. Saat terjaga juga terjadi kedipan spontan untuk menjaga kornea tetap
licin dan meratakan air mata. Perlu diketahui bahwa pada saat kelopak menutup
secara volunter, masih terdapat cahaya yang masuk mata sebesar kira-kira 1%.

Seperti disebutkan di atas, pada tepi kelopak terdapat bulu mata yang
berjumlah kira-kira 200 helai untuk tiap mata dengan kemampuan hidup beberapa
bulan. Pada folikel setiap bulu mata terdapat saraf dengan akhiran yang berfungsi
sebagai mekanoreseptor, sehingga apabila terdapat benda asing yang mengenai tepi
kelopak (bulu mata), maka akan muncul refleks mengedip.

Pada palpebra terdapat empat macam kelenjar, yaitu kelenjar Meibom, Zeis,
Moll, dan aksesoria. Kelenjar Meibom (glandula tarsalis) terdapat di dalam tarsus,
bermuara dalam tepi kelopak. Pada palpebra atas terdapat 25 buah kelenjar dan
pada palpebra bawah terdapat 20 kelenjar. Kelenjar Meibom menghasilkan sebum
(minyak) yang merupakan lapisan terluar air mata. Kelenjar Zeis berhubungan
dengan folikel rambut dan juga menghasilkan sebum. Kelenjar Moll merupakan
kelenjar keringat. Kelenjar lakrimal tambahan (aksesoria) terdiri atas kelenjar Krause

32
dan kelenjar Wolfring yang keduanya terdapat di bawah konjungtiva palpebra.
Mereka menghasilkan komponen air yang merupakan lapisan tengah air mata.

Vaskularisasi palpebra berasal terutama dari a.oftalmik, a.zigomatik, dan

a.angularis. Drainase limfatiknya adalah ke kelenjar limfe preaurikular, parotid, dan
submaksilaris.

Konjungtiva
Konjungtiva merupakan lapisan mukosa (selaput lendir) yang melapisi
palpebra bagian dalam dan sklera. Konjungtiva dibagi menjadi konjungtiva bulbi,
palpebral, dan forniks. Konjungtiva bulbi melapisi bagian depan berupa lapisan tipis,
transparan, dan pembuluh darahnya tampak. Konjungtiva palpebra melapisi bagian
dalam palpebra dan melekat erat pada tarsus sehingga tidak dapat digerakkan.
Konjungtiva forniks terletak di antara konjungtiva bulbi dan palpebra, dan berada
pada forniks. Bagian fornix longgar sehingga apabila terdapat eksudat yang banyak
akan tertimbun di bawah jaringan, kelopak mata kemudian menggembung dan
menutup.

Pada konjungtiva juga terdapat bangunan plika semilunaris yang terdapat

pada kantus internus (medius) dan karunkula yang merupakan jaringan epidermoid,
yang juga terdapat pada kantus internus. Lapisan-lapisan konjungtiva dari luar ke
dalam tersusun atas epitel, stroma, dan endotel.

Epitel konjungtiva, yang dari luar ke dalam terdiri atas epitel superfisial dan
basal. Pada lapisan epitel superfisial terdapat sel goblet yang menghasilkan musin
yang merupakan lapisan terdalam air mata. Epitel basal yang terletak di dekat limbus
mengandung pigmen. Di bagian basal sel berbentuk kuboid, makin ke permukaan
berbentuk pipih polihedral. Pada pajanan yang kronik dan kering konjungtiva bisa
mengalami keratinisasi seperti kulit. Misalnya pada pasien koma yang matanya yang
tidak bisa menutup, sehingga terkena paparan udara, panas, atau cahaya, dan
menimbulkan suatu keadaan yang disebut mata kering. Pada kasus ini dokter harus
memberikan salep mata yang bisa menjaga agar konjungtiva dan kornea tidak kering.

Stroma konjungtiva dari luar ke dalam terdiri atas lapisan adenoid dan lapisan
fibrosa. Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid sedangkan lapisan fibrosa
terdiri dari jaringan ikat. Jaringan ini padat di atas tarsus dan longgar di tempat
lainnya. Lapisan adenoid baru tumbuh setelah usia 3 bulan, itulah sebabnya reaksi
konjungtiva lebih sering papilar daripada folikular (reaksi konjungtiva akan lebih
dijelaskan dibawah).

33
 Gambar 1.5. Irisan melintang kelopak mata

Stroma mengandung 2 jenis kelenjar, yaitu yang memproduksi musin dan yang
merupakan kelenjar lakrimal tambahan. Kelenjar yang memproduksi musin terdiri
atas sel goblet yang terletak di lapisan epitel, terpadat di bagian inferonasal; kripte
Henle yang terletak di sepertiga atas konjungtiva palpebra superior dan sepertiga
bawah konjungtiva palpebra inferior; serta kelenjar Manz yang berada di sekeliling
limbus, tepi kornea, dan batas kornea konjungtiva.

Kelainan destruktif seperti pemfigoid sikatrisial bisa merusak pembentukan

musin. Musin gunanya untuk menempelkan air mata pada kornea dan konjungtiva,
jadi kalau musinnya rusak, bisa terjadi mata kering. Pemfigoid sikatrisial adalah
semacam gejala pada sindrom Steven Johnson. Sindrom ini bersifat sistemik bisa juga
sampai merusak kelenjar musin di konjungtiva. Pada inflamasi kronis terjadi
peningkatan jumlah sel goblet., secara klinis ada keluhan kalau bangun tidur mata
terasa lengket.

Kelenjar lakrimal tambahan terdiri atas kelenjar Krause dan Wolfring. Kelenjar
Krause dan kelenjar Wolfring menyerupai kelenjar air mata. Kelenjar Krause terutama
terdapat pada forniks superior dan kelenjar Wolfring terdapat pada tepi atas tarsus
palpebra superior.

Pembuluh darah yang ke konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan
arteri palpebralis. Saraf konjungtiva berasal dari n.oftalmikus. Pembuluh limfenya
sangat banyak.

34
Aparatus Lakrimalis
Aparatus lakrimalis terdiri dari kelenjar lakrimal, kelenjar lakrimal aksesoria
(Krause dan Wolfring), pungtum lakrimal dan kanalikulus lakrimal, sakus lakrimal, dan
duktus nasolakrimal.

Kelenjar lakrimal merupakan kelenjar penghasil air mata yang memproduksi

komponen airnya. Kelenjar ini terletak pada bagian antero-supero-temporal orbita.
Duktus sekretoriusnya bermuara pada forniks superior. Kelenjar lakrimal terdiri dari
dua bagian yaitu: (i) bagian orbital, yang merupakan bagian superior dan yang lebih
besar; dan (ii) bagian palpebral, atau bagian inferior dan merupakan bagian yang
lebih kecil.

Kelenjar ini berbentuk tubulorasemosa yang menyerupai kelenjar parotis. Air

mata yang dihasilkan akan mengalir ke bawah untuk membasahi bagian dalam
kelopak, kornea, dan konjungtiva bulbi. Kelenjar lakrimal aksesoria yang berupa
kelenjar Krause dan Wolfring telah dibicarakan sebelumnya.

Kanalikulus lakrimal ada 2 buah, yaitu pada palpebra atas dan bawah.
Kanalikulus ini dimulai dari pungtum lakrimal. Daerah pungtum lakrimal ini agak
pucat karena relatif avaskular, sehingga tanda ini penting untuk menemukan
pungtum lakrimal yang mengalami stenosis. Kedua pungtum tadi menghadap ke
belakang, sehingga hanya terlihat apabila palpebra dieversi. Sekitar pungtum agak
menonjol dan disebut papila lakrimalis. Papila lakrimalis ini lebih menonjol lagi pada
orang tua. Kedua kanalikuli bertemu dan pada pertemuan tadi melebar, dan
pelebaran ini disebut ampula. Sakus lakrimalis merupakan kantong (bagian yang
melebar) dan terdapat pada fossa lakrimalis. Di sini kanalikulus superior dan inferior
bertemu.

Duktus nasolakrimalis merupakan saluran dari sakus lakrimalis yang bermuara

pada meatus nasi inferior. Pada ujung akhir duktus ini terdapat katup Hasner (plika
semilunaris). Duktus nasolakrimalis dilapisi epitel yang bagian superfisialnya terdiri
dari sel kolumnar dan yang lebih dalam terdiri dari sel skuamosa. Air mata setelah
membasahi mata akan masuk ke rongga hidung lewat kanalikuli, sakus lakrimalis, dan
duktus nasolakrimalis.

Air Mata Dan Peranannya

Air mata merupakan cairan yang membasahi bagian depan bola mata dan
konjungtiva palpebra. Lapisan air mata merupakan lapisan yang tipis dan melapisi
permukaan kornea, konjungtiva palpebra, dan konjungtiva bulbi. Tebal lapisan air
mata berkisar 7 – 10 mikron. Lapisan air mata dari dalam ke luar adalah seperti
berikut.

35
 Lapisan musin (mukus) yang melapisi langsung kornea dan selaput lendir
konjungtiva. Musin dihasilkan oleh sel-sel goblet konjungtiva. Lapisan air, yang
merupakan lapisan tengah, dihasilkan oleh kelenjar lakrimal dan kelenjar lakrimal
aksesoria (Krause dan Wolfring). Lapisan lemak, yang merupakan lapisan paling luar
dan berhubungan langsung dengan udara. Lapisan lemak ini dihasilkan oleh kelenjar
Meibom dan Moll. Ketiga lapisan air mata tadi susunannya harus seimbang, jika tidak
akan menimbulkan gangguan pada mata. Jumlah sekresi normal air mata adalah <1
mL/hari. Air mata memiliki pH sekitar 7,4 dengan tekanan osmotik kira-kira setara
dengan NaCl 0,9%.

Air mata memiliki peranan sangat penting, sehingga gangguan produksi atau
susunannya akan mengganggu kesehatan mata. Dalam hal ini yang lebih berbahaya
adalah kekurangan air mata yang akan menyebabkan kekeringan mata serta
gangguan lain yang lebih berat. Peranan air mata diuraikan di bawah ini.

Air mata membentuk dan mempertahankan permukaan bias pada permukaan

kornea bagian depan. Jadi air mata menghaluskan atau melicinkan permukaan
kornea sehingga membantu dalam proses masuknya cahaya ke dalam bola mata. Air
mata juga mempertahankan kelembapan agar sel-sel epitel kornea dan epitel
konjungtiva tetap sehat. Ia memiliki sifat membunuh kuman karena di dalamnya
mengandung enzim pembunuh kuman seperti lisozim, laktoferin, dan beta lisin.

Air mata berguna untuk melumasi permukaan dalam palpebra sehingga kita
dapat membuka dan menutup dengan enak. Selain itu ia berguna untuk
menghantarkan oksigen ke sel-sel epitel kornea serta membuang karbondioksida dari
sel-sel epitel kornea. Air mata merupakan jalan untuk sel-sel darah putih pada
adanya gangguan. Selain itu ia akan mengencerkan atau menyapu bahan yang
membahayakan mata.

Otot-Otot Ekstraokular
Mata dapat bergerak hampir ke semua arah dengan kecepatan yang bervariasi
dan dikoordinasi oleh 6 otot ekstraokular (OEO). OEO juga menstabilkan letak bola
mata di dalam orbita. Keenam OEO berinsersi pada sklera dan berorigo pada anulus
Zinnii, kecuali m.oblik inferior yang berorigo pada dasar orbita.

Kedua mata selalu bergerak secara terkoordinasi agar obyek dapat jatuh pada
retina yang sesuai pada kedua mata. OEO mata kanan dan kiri kadang-kadang bekerja
sama (sinergis) dan kadang bekerja berlawanan (antagonis) untuk tujuan yang sama.
Untuk ini ada hukum-hukumnya dan keadaan ini adalah istimewa. Misalnya apabila
kedua mata melirik ke kanan, maka m.rektus lateral mata kanan dan m.medial mata
kiri bekerja sama. Sebaliknya apabila melihat dekat (kovergensi), kedua mm.rekti

36
medial mata kanan dan kiri bekerja sama. Ini semua disebabkan adanya hubungan
antara nukleus ototo-otot ekstraokular sepihak atau antara nukleus otot-otot
ekstraokular kanan dan kiri oleh fasikulus longitudinalis medialis di batang otak. Di
samping itu nukleus-nukleus ini juga mempunyai hubungan dengan nukleus
vestibularis dan serebelum. Kalau gerak bola mata tidak baik, misalnya ada salah satu
atau beberapa otot yang lumpuh atau koordinasinya kurang baik, maka akan timbul
keadaan yang disebut strabismus (juling) dan nistagmus.

Perlu diketahui bahwa bola mata terletak pada orbita dan diganjal dari
belakang oleh lemak retrobulbar. Dengan demikian bola mata dan jaringan
retrobulbar tadi membentuk suatu persendian, yaitu sendi globoidea, di mana bola
mata sebagai kepala sendi dan jaringan retrobulbarnya sebagai mangkok sendi.

Mata selalu bergerak untuk melihat obyek, dengan demikian OEO mempunyai
pekerjaan yang berat dibandingkan dengan otot-otot lurik lainnya. Karena itulah
mata akan cepat terasa lelah pada orang-orang yang keadaan umumnya jelek atau
sedang sakit.

Lintasan Visual
Lintasan visual merupakan lintasan yang dilalui impuls saraf sejak dari
terbentuknya bayangan di retina sampai terbentuknya kesadaran mengenai adanya
obyek yang dilihat. Lintasan visual mencakup retina, saraf optik, khiasma optikum,
traktus optikus, korpus genikulatum laterale, radiasio optika (traktus
genikulokalkarina), korteks visual (area striata/ area 17), dan tingkat kesadaran
melihat.

Retina Sebagai Pilem Negatif

Agar suatu obyek dapat dilihat maka harus terjadi bayangan di retina dan
bayangan ini harus dapat dihantarkan ke otak, yaitu ke korteks visual di fissura
kalkarina untuk selanjutnya disadari. Jadi kita melihat obyek dengan mata dan
dengan otak. Mekanisme melihat ini sangat rumit dan meliputi melihat bentuk,
ruang, dan warna. Bola mata merupakan suatu sistem kamera atau alat potret yang
mempunyai sistem lensa, diafragma, dan pilem. Sebagai sistem lensa-nya adalah
kornea, cairan akuos, lensa mata, dan vitreum. Sebagai diafragma adalah palpebra
dan pupil. Sebagai pilemnya adalah retina.

Suatu obyek dapat terlihat paling jelas kalau cahaya dari obyek tepat jatuh
(terfokus) pada retina, tepatnya di makula lutea. Dapat tidaknya cahaya dari jauh tak
terhingga (sinar sejajar) terfokus pada retina saat mata istirahat (tidak berakomodasi)

37
tergantung pada kekuatan refraksi mata dan panjang aksis bola mata. Apabila fokus
tepat pada retina, maka mata tersebut dikatakan emetrop. Apabila fokus jatuh di
depan retina maka dikatakan miop, dan apabila fokus jatuh di belakang retina (secara
imajiner) maka dikatakan hiperop/hipermetrop. Jadi agar bayangan jelas, maka
dibutuhkan media refrakta yang jernih dengan kekuatan refraksi yang cocok dengan
panjang sumbu bola mata, serta retina sebagai penangkap bayangan yang baik.

Suatu obyek dapat dilihat jika obyek tersebut mengeluarkan cahaya (sebagai
sumber cahaya) atau memantulkan cahaya. Terjadinya bayangan di retina serta
timbulnya impuls saraf untuk dikirim ke fissura kalkarina menyangkut perubahan
kimia fotoreseptor (rodopsin) di sel-sel konus dan basilus. Bayangan yang terjadi di
retina (kedua mata) dibandingkan dengan obyeknya adalah: lebih kecil, terbalik,
hitam, dan dua dimensi (panjang dan lebar, atau datar). Bandingkan ini dengan hasil
pilem negatif.

Nervus Optikus
Bayangan dari retina akan dibawa mula-mula oleh saraf optik untuk menuju
fissura kalkarina. Satu nervus optikus tersusun kira-kira oleh 1,2 juta axon yang
berasal dari sel-sel ganglion di retina. Yang disebut nervus optikus adalah serabut
saraf yang terletak antara papil nervus optikus sampai khiasma optikum, sedangkan
yang dari khiasma optikum sampai korpus genikulatum lateral disebut traktus
optikus. Sebenarnya serabut saraf tadi sejak dari sel ganglioner sampai korpus
genikulatum laterale adalah traktus dan bukan saraf tepi, dan memiliki sifat fisiologis
maupun patologis sebagai traktus. Namun demikian nama nervus optikus tetap
dipakai untuk menamai bagian saraf yang terletak antara papil N II dan khiasma
optikum, walaupun sebenarnya ini salah. Yang merupakan nervus optikus yang
sebenarnya hanyalah serabut saraf yang sangat pendek yang berupa sel bipolar yang
terletak pada retina yang menghubungkan fotoreseptor dengan sel ganglioner.

Nervus optikus memiliki panjang kira-kira 50 mm dari bola mata hingga

khiasma optikum, dan dibagi menjadi empat bagian yaitu bagian intraokular (disebut
sebagai papil nervus optikus), bagian intraorbita, bagian intraosea, dan bagian
intrakranial. Papil N II (diskus optikus, optic disc, optic nerve head, atau bintik buta)
merupakan tempat berkumpulnya serabut-serabut saraf yang berasal dari sel-sel
ganglioner dari seluruh permukaan retina. Panjang papil saraf optik adalah 1 mm,
dengan diameter 1,5 mm. Bentuk papil tergantung pada besarnya foramen skleralis
posterior (kanalis skleralis). Pada orang miopik, kanalis tadi besar sehingga papil tadi
besar dan datar, dan terdapat cekungan yang lebih dalam. Pada mata hiperopik
kanalis tadi lebih kecil sehingga papil tampak lebih menonjol. Hal ini disebabkan
karena jumlah serabut saraf tiap orang relatif sama, sehingga pada mata miopik
lubang yang dilewati adalah longgar dan pada mata hiperopik lubang yang dilewati

38
lebih sempit sehingga pada mata hiperopik serabut sarafnya lebih berdesakan dan
tampak seperti tergencet oleh kanalis skleralis dan tampak menonjol.

Nervus optikus intraorbita panjangnya kira-kira 20 – 30 mm, memanjang

antara bola mata sampai foramen optikum, berbentuk huruf S dengan diameter 3 – 4
mm. Karena bentuknya seperti huruf S dan panjang, maka bola mata bisa bergerak
bebas tanpa menyebabkan ketegangan nervus optikus. Nervus optikus intraosea
(intrakanalikular) adalah nervus optikus yang berjalan pada kanalis optikus, dan
panjangnya kira-kira 5 mm. Nervus optikus intrakranial merupakan bagian nervus
optikus setelah keluar dari kanalis optikus ke kavum kranii sampai khiasma optikum,
dan panjangnya kira-kira 10 mm. Perlu ditekankan bahwa pada perjalanannya
serabut saraf dalam nervus optikus sampai di korpus genikulatum laterale terjadi
perubahan-perubahan letak atau penataan yang rumit.

Kiasma Optikum
Ukuran anteroposterior khiasma kira-kira 8 mm, dan ukuran kanan-kirinya
kira-kira 12 mm, serta tingginya 4 mm. Khiasma optikum merupakan setengah silang
(hemidekusasio) nervus optikus kanan dan kiri.Pada khiasma ini serabut saraf dari
retina temporal tidak menyilang, sedangkan yang dari nasal mengadakan
persilangan. Pada khiasma tidak terjadi pergantian neuron, sehingga seperti
dijelaskan di depan bahwa sebenarnya nervus optikus dan traktus optikus itu sama,
yaitu suatu traktus.

Traktus Optikus
Kedua traktus optikus mulai dari tepi posterior khiasma, kemudian berjalan
divergen, melingkupi pedunkuli serebri untuk berakhir pada korpus genikulatum
laterale.

Korpus Genikulatum Lateral

Korpus genikulatum lateral merupakan akhir serabut aferen lintasan visual
anterior. Di sini serabut yang menyilang maupun tidak tersusun sebagai lapisan
berselang-seling. Dari korpus genikulatum lateral akan terdapat neuron visual akhir
yang akan membentuk radiasio optika (traktus genikulokalkarina) untuk menuju
korteks visual primer di fissura kalkarina.

Radiasio Optika
Radiasio optika berjalan menyebar dari korpus genikulatum laterale inferior,
melingkupi bagian depan kornu temporal ventrikel lateral, kemudian ke belakang dan
berakhir pada korteks kalkarina atau area striata di lobus oksipital.

39
Korteks Visual
Pada fissura kalkarina lobus oksipital terdapat korteks visual atau area 17. Di
sinilah berakhir impuls dari retina. Fungsi korteks visual primer adalah untuk deteksi
organisasi ruang dan pemandangan visual, yaitu deteksi bentuk obyek, kecerahan
bagian-bagian obyek, bayangan, dan sebagainya. Pada korteks visual terdapat
penataan retinotopik, artinya bahwa titik-titik tertentu pada retina mempunyai
hubungan yang pasti dengan titik-titik tertentu pada korteks visual primer. Separuh
kanan kedua retina berhubungan dengan dangan korteks visual kanan, dan separuh
kiri kedua retina berhubungan dengan dangan korteks visual kiri. Selanjutnya makula
sesuai dengan polus oksipital dan retina perifer sesuai dengan daerah konsentris di
depan polus oksipital. Bagian atas retina sesuai dengan bagian atas korteks visual dan
bagian bawah sesuai dengan bagian bawah korteks visual.

Fovea yang kecil itu, karena fungsinya amat penting, yaitu untuk ketajaman
penglihatan dan penglihatan detil, maka menempati daerah seluas 35% korteks
visual primer. Pada korteks visual primer terdapat sel-sel untuk deteksi cahaya bulat,
deteksi garis, orientasi garis, perubahan orientasi, deteksi panjang garis, dst. Di
samping itu juga tersapat deteksi warna. Rangsang dari kedua mata juga disatukan di
sini (fusi). Di luar area 17 terdapat area 18 (area parastriata) dan area 19 (area
peristriata). Kedua area ini disebut sebgai korteks visual sekunder. Area-area ini
berfungsi untuk pemrosesan visual lebih lanjut.

Tingkat Kesadaran Penglihatan

Tingkat kesadaran penglihatan belum jelas benar, mungkin di korteks serebri
tertentu, atau mungkin juga secara difus atau juga ada asosiasinya dengan korteks
temporal. Mungkin juga proses psikologis ikut berperan dalam kesadaran
penglihatan.

Memang dalam proses melihat ini masih tersangkut pula bagian-bagian dari
otak yang lain yang ikut berperan. Ini terbukti dari adanya kerusakan bagian-bagian
tersebut akan disertai gangguan dalam kesadaran penglihatan. Bagian-bagian tadi
disebut sebagai pusat visual sekunder, yang meliputi kolikulus superior, talamus,
lobus parieta, lobus frontal, lobus temporal, dan korpus kalosum.

Setelah seluruh proses melihat ini berlangsung maka akan timbul kesadaran
akan adanya obyek yang dilihat dan obyek tadi akan bersifat lebih besar (sesuai
obyeknya), tegak lurus, tiga dimensi, dan berwarna-warni. Di samping itu juga dikenal
namanya, kegunaannya, dst.

Referensi

40
AAO. 2004 - 2005. Fundamentals of Ophthalmology. BCSC Sec-2. AAO - San Francisco

Berry M, Bannister LH, Standring SM. 1996. Gray’s Anatomy: Nervous System. CV
Mosby Company, St. Louis.

Pepose JS. 1992. The Cornea. In Hart WM (Ed): Adler’s physiology of the eye: Clinical
application, 9th edition. St. Louis: The CV Mosby.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General ophthalmology, 9th ed. Lange

Medical Publication, Los Altos, California.

TAMBAHKAN KEPUSTAKAAN BUKU DR HARTONO BUKU KECIL KOASS

BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA,

KORNEA, SKLERA, DAN SISTEM
LAKRIMAL
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)

Dr. Siti Sundari, SpM.MKes

41
Pendahuluan
Mata luar merupakan bagian dari mata yang paling sering terpapar dengan
dunia luar. Dengan demikian palpebra, konjungtiva, kornea, dan sistem lakrimal kaya
akan proses patologi. Terutama kornea, yang merupakan struktur yang transparan
dan merupakan bagian dari media refrakta, sangat rentan terhadap pengaruh dari
luar.

Di negara-negara tropis seperti Indonesia, infeksi kornea masih menempati

urutan tertinggi dari infeksi mata pada umumnya, dan bahkan masih merupakan
salah satu penyebab utama kebutaan. Kelainan degeneratif pada konjungtiva,
khususnya pterigium, masih menempati urutan utama morbiditas penyakit di klinik-
klinik mata di negara tropis.

Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi perubahan dalam sistem lakrimal

terutama produksi dan komposisi air mata. Perubahan kualitas dan kuantitas air mata
akan menyebabkan keluhan-keluhan yang dikenal sebagai sindrom mata kering.

Palpebra

Pemeriksaan Obyektif

Gambar 2.1. Struktur palpebra

42
 Gambar 2.2. Pemeriksaan palpebra superior

Pemeriksaan sekitar mata

Perubahan warna: kemerahan (pada radang), putih (karena sikatrik), hitam
(berkaitan dengan kelainan sistemik, seperti penyakit Addison), biru (pada
hematoma), kuning (karena ada deposit lemak pada xantelasma), penyakit jamur.
Perubahan bentuk: bengkak, retraksi oleh parut, paralisis. Palpasi: nyeri tekan, panas
, krepitasi (fraktur pada orbita). Perkusi: hampir tidak pernah dilakukan. Auskultasi:
aneurisma arterio-venosa.

Warna rambut bisa hitam atau putih tergantung usia atau adanya penyakit.
Pada sindrom Vogt-Koyanagi terjadi hal-hal berikut: poliosis, yaitu depigmentasi
rambut yang berbatas tegas yang menyertai kondisi patologis; vitiligo,yaitu
depigmentasi dengan pinggir hiperpigmentasi; dan iridosiklitis, ketulian,
blefaroptosis, blefarospasme.

Bentuk kelopak mata: simetris atau tidak. Pasangan kelopak mata Pasangan
tepi kelopak mata. Gerakan kelopak mata: ritmis, kira-kira 8-10x/menit. Kelainan kulit
kelopak mata. Bulu mata.

Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem

Lakrimal
Koloboma palpebra, yaitu hilangnya sebagian kulit mata atau adneksa mata
akibat kegagalan menyelesaikan pertumbuhan. Merupakan kelainan congenital
adnexa (bagian tambahan) mata, meliputi palpebra, glandula lacrimalis, dan bagian
umbai mata lainnya.

Epikantus, ada lipatan kulit di lateral atau medial. Epikantus adalah lipatan
kulit vertical pada sisi hidung, kadang-kadang menutupi kantus sebelah dalam.
Lipatan ini dapat sebagai cirri normal pada orang-orang dari ras tertentu dan kadang-
kadang merupakan anomali bawaan pada orang lain.

43
 Gambar 2.3. Ektropion

Entropion dan ektropion. Entropion yaitu penggulungan margo palpebra ke

arah dalam, sedangkan ektropion adalah penggulungan ke arah luar. Entropion dapat
terjadi karena sikatrik yang timbul di dalam kelopak mata, misalnya akibat penyakit
mata trakoma. Karena tarikan ini margo palpebra arahnya jadi ke dalam, akibatnya
bulu mata menusuk-nusuk kornea. Pada orang awam sering bulu mata yang masuk
itu malah dicabut, akibatnya bulu mata yang tumbuh lebih kaku. Komplikasi bisa
ringan sampai berat (kebutaan). Terapinya harus dikoreksi dengan operasi.
Blefarokalasis, yaitu adanya lipatan kulit yang sejajar dengan margo palpebra/
relaksasi kulit kelopak mata akibat atrofi jaringan interselular. Sering pada orang tua
atau pada orang yang tonus ototnya sudah berkurang. Epiblefaron, anomali
pertumbuhan yang lipatan horizontal kulitnya terentang melewati margo palpebra
sehingga menekan bulu mata ke arah kelopak mata. Ankiloblefaron (tidak adanya
celah palpebra karena ada perlekatan margo palpebra superior et inferior) dan
Blefarofimosis (celah palpebra kecil). Ptosis, yaitu turunnya (jatuhnya) kelopak mata
atas. DISTIKHIASIS, yaitu adanya baris bulu mata yang ganda pada satu kelopak mata,
satu atau keduanya menekuk ke arah bola mata.

Gangguan Gerakan Kelopak Mata

Kelopak mata yang tidak dapat membuka mata bisa disebabkan beberapa hal
sebagai berikut. Paresis/paralisis m. levator palpebra seperti pada blefaroptosis.
Celah mata yang sukar dibuka secara aktif terjadi pada blefarospasme (spasme otot
orbikular karena radang kornea, iris dan badan siliar). Orang sering merasa silau
apabila mengalami keratitis (radang kornea). Di kornea ada saraf sensoris N V

44
sehingga rasa nyeri pada kornea akibat peradangan diinterpretasikan sebagai rasa
silau pada mata.

Kelopak mata yang tidak dapat menutup mata atau lagoftalmus bisa
disebabkan penonjolan bola mata. Hal ini bisa disebabkan ukuran bola mata yang
memang besar atau adanya desakan dari dalam. Sebab-sebab lain di antaranya
paralisis otot orbikular, hipertonus m. Mulleri, sikatrik kelopak mata, dan bola mata
yang menonjol sehingga penutupan palpebra terhambat.

Secara normal, saat mata melihat ke bawah (bola mata bergerak ke bawah)
otomatis akan diikuti oleh turunnya kelopak mata. Pada tanda Stellwag (pada morbus
Basedow) ini, terjadi keterlambatan turunnya kelopak mata. Abnormalitas lainnya
antara lain niktitasio (gerakan mengedip yang abnormal), akibat blefarospasme, dan
tic facialis.

Radang Kelopak Mata

Peradangan kelopak mata mencakup di antaranya blefaritis, hordeolum,
kalazion, dan herpes zoster oftalmikus.

Blefaritis
Blefaritis adalah suatu peradangan subakut atau menahun tepi kelopak mata.
Terdapat 2 bentuk blefaritis yaitu blefaritis seboroik (blefaritis skuamosa) dan
blefaritis ulseratif (blefaritis stafilokokal).

Blefaritis seboroik
Blefaritis seboroik merupakan peradangan kelenjar kulit di daerah bulu mata,
sering pada orang yang kulitnya berminyak, penyebabnya biasanya kelainan
metabolik atau jamur. Ada hubungannya dengan penyakit kulit karena jamur,
contohnya ketombe pada kepala. Blefaritis seboroik dapat merupa-kan bagian
dermatitis seboroik.Secara klinis ditemukan sisik halus, putih, penebalan kelopak
mata disertai madarosis (hilangnya bulu mata), dibawah sisik kulit hiperemi, tidak
berulserasi. Pengobatan dengan membersihkan sisik, salep salisil 1% dan merkuri
amoniak dengan vehikulum minyak. Salep ini tidak boleh masuk kedalam mata. Yang
terpenting adalah hidup bersih dan perbaiki higiene. Penyulit yang bisa terjadi adalah
keratitis dan konjungtivitis.

Blefaritis ulserativa
Penyebab utamanya diduga adalah stafilokokus. Secara klinis terdapat
keropeng kekuningan merekat bulu mata menjadi satu. Bila keropeng dibuang akan
terjadi ulkus kecil mudah berdarah. Ulkus ini kalau sembuh dapat menyebabkan
sikatriks. Pengobatannya dengan salep sulfasetamid, gentamisin, basitrasin. Bila tidak
diobati dengan baik ulkus bisa meluas merusak akar rambut sehingga bulu mata

45
rontok. Ia juga bias menyebabkan konjungtivitis menahun. Selain itu dapat
menyebabkan trikiasis karena terbentuk sikatrix pada palpebra.

Hordeolum
Merupakan peradangan supuratif kelenjar Zeis dan Moll (hordeolum
eksternum), kelenjar Meibom (hordeolum internum). Hordeolum internum dapat
terjadi dari kalazion yang mengalami infeksi. Penyebabnya adalah Staphylococcus spp
(histopatologi sesuai abses). Gambaran klinis keadan ini diuraikan seperti berikut ini.
Secara subyektif, pasien mengeluh rasa mengganjal dan rasa sakit. Permukaan
bengkak, dalam beberapa hari bengkak terlokalisir. Pemeriksaan obyektif
mengungkap adanya benjolan merah, didekat pangkal bulu mata, nyeri bila ditekan
(abses kecil). Pengobatannya dengan antibiotika dan insisi bila ada fluktuasi.
Perbaikan higiene bisa mencegah kekambuhan. Penyulit yang bisa terjadi antara lain
selulitis. Hal ini (jarang) terjadi karena hordeolumnya sering dipegang-pegang pakai
tangan, kemudian terjadi infeksi.

Kalazion
Merupakan peradangan lipogranuloma menahun kelenjar Meibom. Penyebab
tidak diketahui, diduga karena gangguan sekresi yang menyebabkan sumbatan.
Faktor tambahan pada kelainan ini antara lain sumbatan mekanis (akibat
pembedahan), infeksi bakteri yang ringan, dan blefaritis. Gambaran klinis keadan ini
diuraikan seperti berikut ini. Secara subyektif pasien melaporkan peradangan ringan,
dan apabila benjolan berukuran cukup besar maka bola mata dapat tertekan (dengan
manifestasi gangguan refraksi). Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya edema
dan teraba benjolan keras. Pengelolaannya dengan aplikasi kompres hangat,
pengurutan ke arah muara kelenjar, insisi dan kuretase (bila perlu).

Herpes Zoster Oftalmikus

Herpes Zoster Oftalmikus (HZO) diawali dengan infeksi VHZ (Herpes Zoster
Virus) yang mengenai ganglion Gasseri (saraf trigeminus). Kebanyakan terjadi pada
orang tua di atas 50 th, gizi buruk, dan gangguan sistem imun (AIDS). Kelainan
bersifat unilateral dibatasi tegas oleh garis tengah. Apabila terdapat pada puncak
hidung, maka menunjukkan cabang nasosiliaris saraf mata sudah terkena (tanda
Hutchinson), ini menunjukkan bahwa penyulit intraokular segera timbul. Secara
klinis, pasien bisa melaporkan bahwa pada permulaan infeksi terdapat rasa nyeri
pada kulit, lesu dan seperti gejala influenza pada umumnya. Pemeriksaan obyektif
bisa mengungkap adanya vesikel pada kulit yang disarafi saraf mata, pustula, parut,
edema palpebra, konjungtiva merah, kornea keruh.

Pengelolaan HZO yang terpenting adalah dengan memperbaiki keadaan

umum, gizi, dan istirahat. Pengobatan biasanya hanya bersifat simtomatik, yang
paling umum adalah dengan

46
pemberian Acyclovir 800 mg 5 kali sehari selama 5 hari. Steroid lokal dapat
menolong, dan penggunaan sistemik pada yang keadaan umumnya baik dapat
mengurangi neuralgia. Namun demikian bila keadaan umumnya jelek, penggunaan
steroid sistemik berbahaya. Globulin imun dapat diberikan pada anak-anak dan
penderita dengan infeksi luas. Penyulitnya antara lain keratitis, uveitis dan kemudian
glaukoma sekunder. Pada keadaan yang berat dapat terjadi perforasi kornea, diikuti
ftisis bulbi. Selain itu dapat terjadi oftalmoplegia, ptosis, serta neuritis optika.

Gambar 2.4. Herpes Zoster Oftalmikus

Konjungtiva

Pemeriksaan Konjungtiva
Awali pemeriksaan dengan anamnesis, tanyakan pada pasien keluhan yang
dirasakan pada matanya, riwayat penyakit sebelumnya, obat yang penah dipakai,
sudah berapa lama sakitnya, dll.

Cara memeriksa konjungtiva palpebra yaitu dengan menarik palpebra inferior

ke bawah dan membalikkan permukaan dalam palpebra superior keluar (eversi),
sehingga konjungtivanya bisa terlihat. Palpebra superior bisa bertahan lebih lama
dalam keadaan terbalik karena ada tarsus yang menahan. Keadaan normalnya adalah
apabila konjungtiva berwarna merah muda, tipis, halus, basah dan mengkilat.
Sedangkan abnormalitas yang tampak bisa berupa warna yang lebih merah, pucat
atau anemik.

Fornix inferior lebih dangkal daripada yang superior, karena palpebra inferior
tidak sepanjang palpebra superior. Fornix superior lebih merah karena pembuluh
darahnya lebih banyak. Perlu diperhatikan permukaannya: kasar-halus, basah-tidak,
ukuran, eksudat, dan ada tidaknya benda asing.

Pemeriksaan konjungtiva bulbi sebaiknya mengidentifikasi warna

kemerahannya, mengkilat tidaknya, kebasahannya dan ada tidaknya pembengkakan.
Kemerahan yang terjadi bisa menandakan proses radang, iritasi, pembendungan,
perdarahan, maupun hemangioma. Perubahan bentuk yang terjadi bisa berupa

47
flikten, penguikulum, pterigium, simblefaron, pseudopterigium, dan pterigium
artifisialis (conjungtival flap).

Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva

Evaluasi inflamasi konjungtiva mencakup di antaranya mengenai jenis sekret,
jenis reaksi konjungtiva, ada tidaknya pseudomembran atau membran, dan ada
tidaknya limfadenopati preaurikular. Sekret yang ada bisa seperti air (watery), yaitu
berupa eksudat serosa dan air mata, yang disebabkan karena infeksi virus, inflamasi
toksik. Sekret juga bisa mukoid, yang ditemukan pada konjungtivitis vernalis dan
keratokonjungtivitis sika. Sekret purulen ditemukan pada infeksi bakteri akut yang
berat. Sekret mukopurulen ditemukan pada infeksi bakteri ringan dan infeksi
klamidia. Sekret mukoid dibedakan dengan pemeriksaan sederhana berikut. Kapas
dibasahi sedikit lalu diusapkan ke sekretnya. Apabila sekretnya terserap berarti
purulen, kalau bisa memanjang maka berarti sekretnya mukoid.

Reaksi Konjungtiva

Folikular
Reaksi folikuler hanya terjadi pada usia di atas 6 bulan. Reaksi ini berupa
hiperplasi jaringan limfoid. paling sering pada forniks konjungtiva. Bentuknya seperti
bula/ vesikel kecil-kecil berisi air menggelembung berukuran 0,5 – 5 mm, tergantung
pada berat dan lamanya inflamasi. Pembuluh darah mengitari gelembung-gelembung
tersebut. Penyebab utamanya adalah infeksi virus, infeksi klamidia, sindrom
Parinouds, sindrom okuloglandular, dan hipersensitivitas obat topikal.

Papilar
Hiperplasi epitel konjungtiva. Pada konjungtiva palpebra dan limbus kornea.
Paling sering pada konjungtiva palpebra superior. Bentuknya seperti bintik-bintik.
Pembuluh darah masuk kedalam papil seperti glomerulus. Penyebab utamanya
adalah blefaritis kronis, konjungtivitis vernalis, infeksi bakteri, lensa kontak, dan
keratokonjungtivitis limbik superior.

Pseudomembranosa
Eksudat yang mengental dan melekat pada epitel konjungtiva. Bentuknya
seperti selaput putih yang menempel pada konjungtiva. Karakteristiknya antara lain
adalah dapat dikelupas dan meninggalkan epitel yang utuh tanpa perdarahan
dikarenakan selaputnya hanya menempel. Penyebab utamanya adalah infeksi
adenovirus yang berat, konjungtivitis ligneus, konjungtivitis gonore, dan
konjungtivitis autoimun.

Membranosa

48
 Eksudat inflamasi meresap ke lapisan superfisial epitel konjungtiva. Bila
dikelupas epitel robek dan berdarah. Penyebab utamanya adalah infeksi
Streptococcus β-hemolyiticus, dan difteri. Saat ini difteri sudah jarang ditemukan.

Limfadenopati
Pembesaran limfonodi preaurikular dan submandibular, kalau ditekan sakit
dan teraba seperti ada massa. Penyebabnya adalah infeksi virus, infeksi klamidia, dan
konjungtivitis gonore yang berat.

Radang Konjungtiva (Konjungtivitis)

Peradangan konjungtiva memiliki gejala utama antara lain rasa seperti
kemasukan benda asing, sakit sekitar mata, bengkak, dan gatal. Secara obyektif bisa
ditemukan reaksi-reaksi konjungtiva, termasuk limfadenopati. Ciri khasnya adalah
dilatasi pembuluh darah, infiltrasi selular dan eksudasi.

Berdasarkan perjalanannya konjungtivitis dibedakan menjadi konjungtivitis

akut, subakut, subkronis, dan kronis. Berdasarkan sifat eksudatnya dibedakan
menjadi mukus,serosa, purulen, dan hemoragis. Konjungtivitis juga bisa dibedakan
berdasarkan penyebabnya menjadi infeksi, alergi, perlukaan dll.

Temuan
klinis &
Virus Bakteri Klamidia Alergi
sitologis
Rasa gatal Minimal Minimal Minimal Berat
Hiperemia Generalisata Generalisata Generalisata Generalisata
Lakrimasi Banyak Sedang Sedang Sedang
Eksudasi Minimal Banyak Banyak Minimal
Lazim hanya
Adenopati pada
Lazim Tak lazim Tidak ada
preaurikular konjungtiviti
s inklusi
Pewarnaan PMN, badan
Bakteria,
kerokan & Monosit inklusi sel Eosinofil
PMN
eksudat plasma
Radang
Kadang- Kadang- Tidak
tenggorok & Tidak pernah
kadang kadang pernah
demam
Tabel 2.1. Gambaran beberapa jenis konjungtivitis

49
Penyebab Konjungtivitis
Paling sering disebabkan oleh virus, dan sangat menular. Banyak sebab lain
konjungtivitis, antara lain klamidia, parasit (jarang terjadi, namun bila terjadi sifatnya
kronis), autoimunitas, zat kimia, idiopatik, dan sebagai penyulit dari penyakit lain.

Penyebab bacterial untuk yang hiperakut atau purulen adalah Neisseria

gonorrhoe dan N. Meningitidis. Untuk yang perjalanannya akut dengan sekret
mukopurulen, penyebabnya adalah pneumokokus dan Haemophillus aegyptius.
Untuk yang subakut penyebabnya H. influenza. Adapun konjungtivitis bacterial
kronik, termasuk blefarokonjungtivitis, umumnya disebabkan oleh Staphylococcus
aureus dan Moraxella lacunata. Bentuk yang jarang (akut, subakut, kronik)
disebabkan oleh streptococci, coliforms, Moraxella catarrhalis, Proteus spp,
Corynebacterium diphteriae, dan Mycobacterium tuberculosis.

Suatu konjungtivitis nonpurulen dengan hiperemia dan infiltrasi minimal,

sering merupakan penyerta penyakit-penyakit rickettsial sistemik yang jarang
misalnya tifus, tifus Murine, Scrub typhus, Rocky mountain spotted fever, demam
mediteran, dan demam Q. Adapun jamur jarang menyebabkan konjungtivitis.
Candida spp. dapat menyebabkan suatu konjungtivitis eksudatif yang kronik. Reaksi
granulomatosa bisa terjadi akibat infeksi jamur oleh spesies-spesies Rhinosporidium
seeberi, Coccidioides immitis, dan Sporothrix schenckii.

Konjungtivitis Bakteri

Konjungtivitis Bakterial Sederhana

Penyebabnya antara lain Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus,
dan Streptococcus pneumoniae. Gambaran klinisnya adalah kejadiannya akut,
terdapat hiperemia, sensasi benda asing, sensasi terbakar dan sekret mukopurulen.
Fotofobia muncul bila kornea terlibat. Saat bangun tidur mata terasa lengket.
Kejadiannya bilateral walaupun kedua mata tidak terinfeksi bersamaan. Visus tidak
terganggu pada konjungtivitis. Terapi antibiotik awal biasanya menggunakan tetes
mata kloramfenikol (0,5% - 1%) 6 kali sehari minimal diberikan selama 3 hari, atau
dapat juga diberikan tetes mata antibiotik berspektrum luas 6 kali sehari.

Keratokonjungtivitis Gonokokus pada orang Dewasa

Penyebabnya Neiseria gonorrhoeae. Bakteri gonore lebih sering ditemukan di
mukosa genital. Gambaran klinis: sekret purulen berlimpah, kemosis (konjungtiva
sangat oedem) mata menutup dan terlihat bengkak. Bisa terdapat pseudomembran
dan limfadenopati preaurikular. Dapat terjadi keratitis akibat penumpukan sel-sel

50
polimorfonuklear, dan kalau sudah nekrosis akan terbentuk ulkus, kemudian
perforasi. Iris bisa hanyut keluar, diikuti dengan turunnya tekanan intraokular
sehingga bola mata kempis. Kemudian bisa terjadi endoftalmitis (vitreus dan aquous
menjadi nanah), dan akhirnya buta.

Pengelolaannya tergantung kondisi klinis. Perawatan inap diperlukan untuk

memudahkan pengawasan secara ketat. Kultur harus dilakukan untuk uji sensitivitas
antibiotika. Irigasi harus dikerjakan secara hati-hati, terutama sewaktu akan
membuka mata pasien, karena secret yang sangat banyak tersebut bisa menciprat.
Oleh karenanya dokter yang akan melakukan tindakan ini disarankan memakai
kacamata khusus (google). Pemberian antibiotika dilakukan berdasarkan hasil kultur.

Konjungtivitis Virus

Keratokonjungtivitis Adenovirus
Kondisi ini bisa dikelompokkan menjadi dua berdasarkan penyebabnya.

Demam Faringokunjungtiva
Penyebabnya adalah adenovirus tipe 3 dan 7. Sebanyak 30% kasus akan
terjadi keratitis. Tiga tanda kardinal pada demam faringokunjungtiva adalah demam,
faringitis, dan konjungtivitis. Terdapat limfadenopati preaurikular tanpa rasa nyeri
tekan. Lebih sering pada anak-anak daripada dewasa.

Keratokonjungtivitis Epidemika
Penyebabnya adalah adnovirus tipe 8 dan 19. Sebanyak 80% kasus akan
terjadi keratitis. Karakteristik penyakit ini adalah adanya limfadenopati preaurikular
dengan nyeri tekan. Gambaran klinisnya bersifat akut dengan hiperemia, nrocos
(mata berair terus), rasa tidak nyaman, dan fotofobia. Pada 60% kasus bersifat
bilateral dengan edem palpebra, reaksi folikular, dan terdapat limfadenopati
preaurikular. Terdapat gambaran bercak-bercak keputihan pada kornea. Pada kasus
berat terdapat pendarahan subkonjungtiva karena eksudat yang sangat banyak
sehingga sel-sel darah merah ikut ekstravasasi, timbul kemosis, dan
pseudomembran. Pengelolaan hingga saat ini tidak memuaskan. Namun demikian
perbaikan spontan bisa terjadi dalam 2 minggu, tergantung status gizi penderita.
Steroid dihindarkan kecuali inflamasi sangat berat dan infeksi virus herpes simpleks
dapat disingkirkan.

Konjungtivitis Hemoragik Akut

Penyebabnya enterovirus-70 dari golongan pikornavirus (piko-RNA-virus).
Sering mengenai individu dengan sosial ekonomi yang rendah, kumuh, dan tidak
biasa cuci tangan. Gambaran klinisnya nya yaitu: terjadi secara bilateral, sangat
nrocos, ada folikel pada palpebra, dan ada pendarahan subkonjungtiva.

51
Pengelolaannya tidak ada yang efektif dan kondisi ini dapat sembuh sendiri dalam 7
hari.

Konjungtivitis Molluscum Contagiosum

Nodul moluskum di margo palpebralis atau di kulit palpebra dan alis, bisa
menyebabkan konjungtivitis folikular kronis unilateral, keratitis superior dan
mikropannus superior (infiltrasi pembuluh darah ke lapisan superfisial kornea, bisa
meluas sampai pupil sehingga mengganggu penglihatan). Nodul ini harus diangkat
untuk menyembuhkan konjungtivitisnya.

Konjungtivitis Klamidia

Konjungtivitis Inklusi Dewasa

Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe D – K. Secara klinis
kondisi ini terjadi unilateral, kronis, sekretnya mukopurulen, dan terdapat folikel
pada fornix (pada kasus yang berat folikel banyak pada palpebra superior, limbus dan
konjungtiva palpebra). Dapat terjadi kemosis, limfadenopati preaurikular, keratitis
epitelial marginal, infiltrat, dan mikropannus superior. Kondisi ini dikelola dengan
pemberian salep tetrasiklin topikal q.i.d. dan pemberian sistemik doksisiklin,
tetrasiklin, dan eritromisin.

Trakoma
Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe A, B, Ba, dan C. Banyak
terjadi pada daerah dengan hygiene dan sanitasi yang buruk. Penyakit ini termasuk
penyebab kebutaan utama di dunia. Secara klinis ditemukan folikel pada konjungtiva
bulbi dan konjungtiva palpebra, infiltrasi papil yang difus, sikatriks konjungtiva,
trikiasis (bulu mata masuk kedalam mata, terjadi karena sikatrix pada tarsus
palpebranya mengkerut, dan ini bisa merusak kornea), dan Herbert’s pits pada
kornea. (Herbert’s pits adalah folikel-folikel di limbus yang pecah kemudian menjadi
sikatriks).

WHO mendeskripsikan trakoma dengan tanda-tanda berikut ini. (i) TF

(trakoma folikel): lima atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal superior. (ii) TI
(trakoma infiltrasi): infiltrasi difus dan hipertrofi papilar pada konjuntiva tarsal
superior sedikitnya pada 50% vasa profunda. (iii) TS (trakoma sikatriks): parut
konjungtiva trakomatosa. (iv) TT (trakoma trikiasis): trikiasis atau entropion. (v) CO
(corneal opacity): kekeruhan kornea).

TF dan TI mengindikasikan infeksi aktif trachoma. TS merupakan bukti

kerusakan dari penyakit ini. TI yaitu potensial menjadi buta dan indikasi untuk

52
operasi koreksi palpebra. CO berarti buta total. Terapinya sama dengan konjungtivitis
inklusi.

Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum)

Konjungtivitis Klamidia
Terjadi dalam 5 – 14 hari setelah dilahirkan. Penularannya melalui jalan lahir.
Gambaran klinisnya antara lain: reaksi papilar, akut, dan sekret mukopurulen.
Pengelolaannya dengan tetrasiklin topikal dan eritromisin secara oral. Selain itu
diperlukan pengobatan kedua orangtua, karena kondisi ini terkait dengan penyakit
menular seksual.

Konjungtivitis Gonokokus
Terjadinya 1 – 3 hari setelah dilahirkan, juga melalui jalan lahir, biasanya ibu
tertular pada trimester terakhir dari suaminya yang menderita gonore. Bakteri
infeksius pada kornea biasanya baru bisa menginfeksi kalau korneanya tidak utuh,
tapi gonokokus bisa menginfeksi kornea yang intak karena bakteri ini punya suatu
enzim yang bisa merusak kornea. Konjungtivitis gonokokus bisa menyebabkan
kebutaan. Gambaran klinisnya antara lain bersifat hiperakut, sekret purulen, kemosis
dan dapat terjadi membran atau pseudomembran. Pengelolaannya dengan penisilin
topikal dan sistemik dan pengobatan kedua orangtua.

Konjungtivitis Alergika

Konjungtivitis Alergika Akut

Gambaran klinisnya: akut, gatal, lakrimasi, hiperemia, kemosis ringan, dan
reaksi papilar yang difus. Pada kasus yang berat terdapat edema palpebra. Kornea
tidak terkena. Keadaan ini dikelola dengan pemberian stabilisator sel mast topikal
yaitu sodium kromoglikat 2 % dan iodoxamin 0,1 %.

53
Keratokonjungtivitis Vernalis
Kondisi ini bersifat rekuren, bilateral, mengenai anak-anak serta dewasa
muda, dan lebih sering pada laki-laki. Individu dengan keadaan ini memiliki riwayat
atopi positif. Gambaran klinisnya: gatal, lakrimasi, fotofobia, sensasi benda asing, rasa
terbakar, sekret mukus yang tebal, dan ptosis (palpebra jatuh dan bisa menutup
pupil). Palpebra terasa berat bila diangkat dan di bagian konjungtiva palpebra
superior ada reaksi papilar raksasa. Oleh karena itu lebih tepat disebut peudoptosis
karena bukan masalah otot. Penyakit ini bisa diikuti keratitis dan infeksi palpebra
superior. Terdapat 3 bentuk: palpebral, limbal dan campuran. Bisa ada gambaran
arkus senilis. Kondisi ini dikelola dengan steroid topikal. Steroid topikal ini tidak boleh
untuk pemakaian jangka panjang, karena walaupun efek obatnya cepat, tapi bisa
menimbulkan efek samping berupa glaukoma dan katarak. Selain steroid, bisa dipakai
topical mast cell stabilizer.

Gambar 2.5. Konjungtivitis vernalis

Konjungtivitis Autoimun

Pemfigoid Sikatrisial
Penyakit ini biasanya diawali dengan konjungtivitis kronis nonspesifik, dan bisa
muncul bersama dengan manifestasi pada mulut, hidung, esofagus, vulva dan kulit.
Konjungtivitis bisa memicu timbulnya jaringan parut, sehingga terjadi simblefaron
(perlekatan antara konjungtiva bulbi dengan konjungtiva palpebra) sehingga fornix
menjadi lebih dangkal atau bahkan tidak ada. Jaringan parut juga bisa merusak sel-
sel goblet dan menyumbat duktus sekretorius kelenjar lakrimal sehingga mata kering
dan akhirnya menjadi buta. Penyakit ini jarang pada usia sebelum 45 tahun. Gejala
pada wanita lebih berat daripada pria.

Sindrom Stevens – Johnson

54
 Gambaran klinis terdapat lesi kulit eritematosa, urtikaria, erupsi bula yang
terjadi secara mendadak, terdistribusi sistemik. Konjungtivitis terjadi bilateral dan
timbul membran. Jaringan parut bisa mengurangi visus. Sindrom ini ada pada usia
muda, jarang pada usia setelah 35 tahun. Beberapa obat yang dicurigai sering
menyebabkan sindrom Stevens – Johnson diantaranya adalah Sulfa, Karbamazepin,
dan Dilantin.

Gambar 2.6. Sindrom Steven-Johnson

Konjungtivitis Kimiawi
Konjungtivitis kimiawi yang iatrogenic bisa disebabkan oleh pemberian obat
seperti dipivefrin, miotika, idoxuridin, neomisin, dan obat-obat lain yang mengiritasi.
Sedangkan yang berkaitan oleh risiko pekerjaan pasien antara lain akibat trauma
asam, basa, asap, angin, dan sinar ultraviolet.

Degenerasi di konjungtiva
Pinguekulum
Lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbi di daerah nasal atau temporal
limbus. Tampak seperti penumpukan lemak, bisa karena iritasi karena kualitas air
mata kurang baik. Pada pemeriksaan hitologis ditemukan degenerasi serabut kolagen
di stroma, penipisan epitel, dan kadang pengapuran. Kadang-kadang dapat meluas
secara lambat. Eksisi jarang diperlukan.

Pterigium

55
 Pterygium didefinisikan sebagai pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada
konjungtiva dan tumbuh menginfiltrasi permukaan kornea. Biasanya berbentuk
segitiga dengan kepala/apex menghadap sentral kornea dan basis menghadap
lipatan semilunar, pada canthus medius. Pterigium merupakan proses degenerasi dan
hipertrofi yang banyak ditemukan di daerah tropis, terutama di sekitar khatulistiwa.

Hingga saat ini, etiologi pasti pterigium masih dalam perdebatan. Beberapa
faktor risiko pterigium antara lain adalah paparan ultraviolet, mikro trauma kronis
pada mata, infeksi mikroba atau virus. Selain itu, beberapa kondisi kekurangan fungsi
lakrimal film baik secara kuantitas maupun kualitas, konjungtivitis kronis, dan
defisiensi vitamin A juga berpotensi menimbulkan pterigium.

Secara umum pterigium dapat diklasifikasikan menjadi tipe 1 yaitu pterygium

kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau menginvasi kornea pada tepinya
saja. Type 2 disebut juga pterygium primer advanced atau pterygium rekuren tanpa
keterlibatan zona optis. Pada bentuk ini kepala pterygium terangkat dan menginvasi
kornea sampai dengan zona optik. Pada tubuh pterygium sering nampak kapiler-
kapiler yang membesar. Tipe 3 adalah pterygium primer atau rekuren dengan
keterlibatan zona optik. Merupakan bentuk pterigium yang paling berat. Keterlibatan
zona optik membedakan grup ini dari yang lain. Pterigium tipe ini dapat mengancam
kebutaan.

Pada prinsipnya, tatalaksana pterigium adalah dengan tindakan operasi.

Berbagai macam tehnik operasi untuk pterigium telah dikembangkan, diantaranya
adlaah tehnik Bare Sclera, McReynold, Transplantasi membran amnion (TMA),
Conjunctival Flap, dan Conjunctival autograf. Operasi pada pterigium dilakukan atas
indikasi kosmetik dan optik. Operasi dianjurkan apabila pterigium telah mencapai 2
mm ke dalam kornea. Penatalaksanaan pterigium sering memberikan hasil yang
kurang memuaskan baik bagi dokter ahli mata maupun pasien. Hal ini disebabkan
karena adanya kekambuhan yang masih menjadi masalah penting, sehingga untuk
menurunkan angka kekambuhan pterigium pada saat dilakukan tindakan
pembedahan pterigium sering diberikan obat tambahan misalnya mitomisin C.
Sampai saat ini tehnik operasi yang terbaik adalah dengan metode Conjunctival
autograf.

56
 Gambar 2.7. Pterigium
Ganti gambarnya .
Litiasis
Deposit kalsium pada konjungtiva palpebra orang tua. Asimptomatik, kadang-
kadang mengerosi epitel sehingga timbul sensasi benda asing. Dapat dihilangkan
dengan jarum.

Kista Retensi
Asimptomatik. Benjolan dengan dinding tipis, berisi cairan jernih. Bila cukup
besar bisa menyebabkan iritasi atau mengganggu penggunaan kontak lensa. Terapi:
eksisi.

Kornea

Pemeriksaan Kornea
Pemeriksaan kornea penting dilakukan dalam semua kasus, karena fungsi
kornea sebagai alat transmisi, alat refraksi dan dinding bola mata. Mencari letak
kelainan di kornea sangat penting karena penyakit kornea sangat serius akibatnya,
dari pengurangan penglihatan sampai kebutaan yang permanen. Pemeriksaan ini
dilakukan di ruang gelap (dengan loupe binokular dll).

Keratoskop placido, untuk melihat kerataan lengkungan kornea. Alat ini

berbentuk piringan hitam dengan tepi berwarna putih setebal 0,5 cm, di tengahnya
berlubang untuk melihat kornea pasien. Interpretasi hasilnya antara lain: ulkus
(gambaran garis putih putus-putus), edema (gambaran garis putih bergerigi), sikatriks
(garis putih penyok ke arah lokasi sikatrix).

57
 Gambar 2.8. Pemeriksaan dengan keratoskop Placido

Uji fluoresensi (larutan fluoresen 2%), untuk memeriksa kontinuitas kornea,

seperti adanya ulkus. Kornea dioles cairan fluoresens dengan strip steril, lalu disinari
dengan slitlamp yang telah diberi filter biru, permukaan kornea yang rusak akan
terlihat lebih terfloresensi karena area tersebut terisi cairan fluorescein.
Pemeriksaan sensitifitas kornea dilakukan dengan menyentuhkan kapas pada
kornea dengan lembut. Pada kornea yang normal akan terjadi refleks mengedip.
Refleks kornea yang negatif diakibatkan menurunnya sensitifitas saraf sensoris
setelah infeksi, biasanya virus. Pada pemeriksaan dengan senter atau biomikroskop
diperhatikan mengenai bentuk, kecembungan (sinar senter disorot dari samping),
limbus, permukaan kornea, parenkim kornea, dan permukaan belakang kornea.

Kelainan Ukuran Kornea

Diameter kurang dari 11 mm ditemukan pada mikrokornea, mikroftalmus,
maupun atrofi bulbi. Kadang-kadang pengecilan ini dikacaukan oleh adanya
kekeruhan kornea yang letaknya marginal dan adanya arkus senilis (degenerasi lemak
familial di limbus menyerupai gambaran arkus senilis). Diameter lebih dari 12,5 mm
ditemukan pada megalokornea (sifatnya kongenital) di mana korneanya tetap jernih.
Diameter yang lebih besar lagi ditemukan pada hidroftalmos dan buftalmos.

Kelainan Kecembungan Kornea

Kornea mempunyai kecembungan dengan jari-jari 7,8 mm dengan kornea
bagian tengah hampir bulat. Kurvatur yang menonjol ditemukan pada keratokonus
(bentuk permukaan
seperti kerucut); keratoglobus
(penonjolan seluruh

58
permukaan kornea); keratektasia (kenaikan tekanan intraokular dalam waktu yang
lama menyebabkan peregangan dan penipisan sklera juga kornea); stafiloma
(penonjolan kornea karena ada penonjolan uvea); dan Descemetokel.

Gambar 2.9. Keratokonus

Kurvatura kornea yang lebih mendatar ditemukan pada kornea plana dan
kurvatura kornea yang agak mendalam ditemukan pada ftisis bulbi. Pada ftisis bulbi
kornea mengerut, akibat ulkus kornea yang luas mengalami perforasi, atau bekas
trauma tembus kornea. Pada ftisis dinding bola mata masih bulat.

Kelainan Permukaan Kornea

Bisa mencakup atau diakibatkan oleh benda asing yang menempel atau yang
menembus (logam, gelas, serangga dll); permukaan yang kasar (bula dan vesikula,
disebabkan karena tekanan intraocular yang terus meninggi); adanya defek epitel
(trauma, ulkus); kornea yang edema (dengan alat Placido tampak lingkaran
“bergerigi” atau bergetar); dan astigmatisma yang irregular.

Kelainan di Limbus Kornea

59
 Arkus senilis (gerontokson), biasa terjadi pada usia di atas 50 tahun, bila di
bawah 50 tahun ada hubungannya dengan hiperkolesterolemia mengakibatkan
terjadi degenerasi lemak di kornea perifer. Infiltrat di limbus: ulkus marginalis, ulkus
kataralis, keratitis trakomatosa, dan flikten. Parut di limbus. Tumor dapat berupa

epitelioma, nevus pigmentosus, dan lipodermoid. Pterigium, tumbuh lambat,

biasanya pertumbuhannya berhenti di limbus, tapi bisa juga tumbuh sampai
melewati kornea.

Ulkus mooren’s Degenerasi terrien’s

Kekeruhan Kornea
Berdasarkan tingkat kekeruhan-nya bisa dibedakan antara nebula, lekoma,
dan makula. Nebula merupakan kekeruhan kornea yang hanya bisa terlihat dari
dekat. Leukoma bisa terlihat pada jarak sekitar 50 cm, dan makula sudah bisa terlihat
pada jarak 100 centimeter. Infiltrat, memberi gejala klinik mata merah, kabur,
fotofobia, epifora, blefarospasme dan ada injeksi perikorneal. Parut, mata dalam
keadaan tenang; tergantung kepadatannya digolongkan menjadi nebula, makula,
leukoma, dan stafiloma. Vaskularisasi, menunjukkan adanya proses kronis.
Degenerasi amiloid, lipid dan impregnasi logam. Kelainan di permukaan belakang:
presipitat keratik merupakan tanda adanya radang di iris/badan siliar (uveitis) dan
menimbulkan akumulasi sel-sel inflamasi di posterior kornea.

Radang Kornea (Keratitis)

Keratitis memberi gejala dan tanda-tanda berupa epifora, fotofobi,
penglihatan kabur, mata merah, kadang sakit, blefarospasme dan injeksi perikorneal.
Injeksi perikornea adalah bila pembuluh darah lurus radial ke arah limbus terlihat
jelas dan jika kornea digerakkan vasanya tidak ikut bergerak karena ber-asal dari
vasa-vasa yang lebih profunda. Injeksi konjungtiva berwarna merah kehitaman,
pembuluh darah ber-kelok-kelok di permukaan luar, dan jika konjungtiva digerakkan
vasa-nya ikut bergerak karena berasal dari vasa-vasa superfisial.

60
 Perbedaan klinis antara keratitis dan konjungtivitis adalah sebagai berikut.
Pada keratitis merahnya tidak begitu berat, ada injeksi perikornea, sekretnya sedikit
atau tidak ada, tapi pasien merasa sangat silau (fotofobia) dan untuk
mengkompensasi rasa silau makanya bisa terjadi blefarospasme, karena palpebra
terus menerus menyipit. Pada konjungtivitis mata sangat merah, sekretnya bisa
sangat banyak, dan ada injeksi konjungtiva.

Iritasi pada keratitis dapat ringan sampai berat. Ketajaman penglihatan dapat
menurun sampai buta, tergantung letak dan kepadatan kekeruhan kornea. Keratitis
dibedakan menurut letak infiltrat, bentuknya, adanya defek epitel, cara terjadi dan
penyebabnya. Kesembuhan dapat menimbulkan parut. Kalau defek hanya di epitel
bisa sembuh sempurna, tapi jika sampai lapisan dalam maka akan terbentuk jaringan
parut.

Untuk ulkus kornea, penyebabnya terutama berasal dari golongan bakteri dan
jamur. Jenis bakteri yang dominan adalah basil gram negatif diikuti kokus gram
negatif.

Keratitis Superfisial
Radang epitel/subepitel, yang dapat disebabkan oleh infeksi, keracunan,
degenerasi, maupun alergi. Gambaran klinis: tampak titik-titik putih atau pungtat
yang merata, infiltrat di bagian atas (pada trakoma), di celah mata (keratitis sika) atau
akibat sinar ultraviolet, dan di bagian bawah (blefarokonjungtivitis stafilokokus).

Keratitis Virus Herpes Simpleks

Keratitis ini bisa digolongkan menurut lokasi dan bentuknya. Keratitis
epitelialis (keratitis dendritika, keratitis geografika), di mana virus menyerang epitel
basal. Keratitis metaherpetik atau pascainfeksi, bentuk linear tidak teratur sehingga
hampir sama dengan keratitis geografika, kesembuhan sangat lambat ( 8-12 minggu).
Keratitis interstitialis virus, putih seperti keju (nekrosis), ada radang limbus, harus
dibedakan dengan keratitis karena infeksi sekunder atau jamur. Keratitis diskiformis,
kekeruhan bentuk cakram di parenkim kornea yang edema tanpa nekrosis.

61
 Gambar 2.10. Keratitis Herpes Simpleks

Keratitis herpes simplex dengan Keratitis epithelial herpes simplex sekunder

infeksi bakteri

Dalam suatu penelitian di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, kebanyakan penderita ulkus

kornea datang dalam tingkat keparahan derajat sedang sampai berat (66,3%).
Sebanyak 63% penderita pertama kali diobati bukan oleh dokter mata, yang sangat
mungkin tidak tepat untuk kasus ulkus kornea. Tingkat kesadaran penderita akan
risiko komplikasi ulkus kornea ternyata masih rendah.

Keratitis Virus Herpes Zoster

Infeksi akut yang mengenai ganglion Gasseri, jarang bilateral, sakit saat awal,
timbul vesikula pada kulit dahi, kelopak mata sampai ujung hidung, konjungtiva
hiperemis, sensitivitas kornea menurun.

Keratitis Jamur

62
 Keratitis jamur lebih sering ditemukan pada petani, sukar sembuh, infiltrat
abu-abu, kadang ada hipopion, gejala inflamasinya berat dimulai dengan ulserai
superfisial, disertai infiltrat
satelit ditempat lain seperti
induk-anak ayam, ada satu
tumpukan infiltrate yang
luas dan di sekitarnya ada
infiltrate kecil- kecil, ulkus
meluas sampai endotel, tepi
ulkus tidak teratur (banyak
karena Candida).

Keratitis jamur

Ulkus Kornea Bakterial

Ulkus sentral (etiologi: Staphylococcus aureus, streptokokus, pneumokokus,
pseudomonas, dan moraxella). Apabila disebabkan oleh pneumokokus maka
ulkusnya tampak menggaung (berbatas tegas berwarna abu-abu) disertai hipopion
(adanya pus pada kamera okuli anterior). Apabila penyebabnya pseudomonas,
nekrosis cepat terjadi karena bakteri ini menghasilkan enzim proteolitik, dengan
eksudat mukopurulen berwarna hijau kebiruan (eksudat patognomonik infeksi P.
aeruginosa) disertai nyeri hebat.

63
 keratitis Bakterial (Pseudomonas)

Ulkus marginal, biasanya karena stafilokokus, ada kemungkinan karena reaksi

hipersensitifitas antara antigen produk bakteri dengan antibodi dari vasa limbal. Pada
pemeriksaan kerokan kornea tidak ditemukan bakteri penyebabnya. Ulkus kornea
marginal harus dibedakan dengan ulkus Mooren.

Pemeriksaan laboratorium dilakukan secara rutin pada ulkus kornea, dengan

pengecatan Gram atau Giemsa. Medium kulturnya berupa agar darah, agar coklat
atau Sabouraud, dan penting dilakukan uji sensitifitas. Tindakan awal pada kasus
ulkus kornea.

Penanganan ulkus bakterial sebaiknya dilakukan segera, dan pengobatan

dapat berubah apabila terdapat hasil kultur bakteri. Kasus ulkus kornea bacterial
apabila masih ringan biasanya cukup diberikan tetes mata kloramfenikol 6 kali sehari
selama kurang lebih 3 hari. Selain itu, dapat juga dilakuakn terapi awal ulkus bacterial
dengan pemberian antibiotik berspektrum luas. Pemberian Ofloksasin 0,3% juga
efektif untuk ulkus kornea yang disebabkan oleh pseudomonas.

Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi

(infiltrate perifer (Infiltrat sedang 1 (Infiltrat besar >
kecil) – 1,5 mm) 1,5 mm)
Bukan pemakai Fluorokuinolon Tobramisin/
lensa kontak tetes tiap jam gentamisin forte
15 mg/ml tiap jam
Polimiksin B/ berselang-seling
basitrasin salep dengan sefazolin
4 kali sehari forte 50 mg/ml
Fluorokuinolo atau vankomisin
n tetes tiap 2 – 6 25 mg/ml tiap jam
jam

Pemakai lensa
kontak

Fluorokuinolon
tetes tiap 2 – 6
jam

Tobramisin/
siprofloksasin
salep sebelum
tidur

64
Tabel 2.1. Antibiotik topical untuk ulkus kornea bacterial berdasarkan risiko ancaman
penglihatan

Gambar 2.11. Ulkus kornea sentral karena Pseudomonas

Ulkus Mooren
Penyebab ulkus Mooren masih belum diketahui dan diduga karena proses
autoimun. Beberapa kasus ulkus mooren dihubungakn dengan infeksi sistemik virus
hepatitis C. Pada pasien dengn ulkus mooren ditemukan defisiensi sel T supresor,
kenaikan kadar IgA, kenaikan sel plasma dan limfosit di konjungtiva sekitar lesi, dan
adanya immunoglobulin menetap di jaringan dan komplemen di epitel konjungtiva
dan kornea perifer. Ulkus ini 60-80% bilateral, letaknya marginal, sakit dan ada
ekskavasi progresif di limbus dan kornea perifer.

Hingga saat ini, belum ada terapi spesifik yang efektif dalam tatalaksana ulkus
mooren. Ulkus ini tidak berespon baik terhadap antibiotika dan kortikosteroid
(berbeda dengan ulkus marginal stafilokokal). Tujuan utama pemberian antibiotic
adalah untuk mencegah infeksi sekunder. Tetes mata Siklosporin A bisa digunakan.
Pada pasien yang disertai dengan infeksi virus hepatitis C mendapat manfaat dengan
terapi interferon sistemik. Penggunaan kortikosteroid topikal, lensa kontak,
asetilsistein telah diteliti dengan berbagai tingkat keberhasilan. Oleh karena itu, ulkus
mooren biasanya dikelola lebih lanjut dengan eksisi limbus konjungtiva diikuti
krioterapi maupun keratoplasti (transplantasi kornea). Lem jaringan sianoakrilat atau
bedah kornea dapat digunakan untuk menanggulangi kasus dengan perforasi kornea
iminen.

65
Ulkus Kornea Jamur
Diagnosis ulkus kornea karena jamur lebih banyak sebagai diagnosis ex
juvantibus, didukung oleh proses progresifitas yang lambat, serta adanya riwayat
trauma tumbuh-tumbuhan. Kebanyakan jamur dapat ditumbuhkan di laboratorium
dengan teknik yang pada dasarnya sama dengan bakteri. Media sangat asam
digunakan mengandung karbohidrat, nitrogen anorganik, sulfur, fosfor, kalium,
magnesium, besi, dan trace element.

Gambar 2.12. Ulkus karena jamur

Kelainan Kongenital Kornea

Mikrokornea adalah kornea dengan diameter kurang dari 11 mm, biasanya
disertai abnormalitas mata lainnya. Kornea plana

66
 Gb. Keratokonus Gb.keratoglobus

adalah kornea yang datar, batas limbus kabur, dengan stroma keruh.
Megalokornea adalah kornea dengan diameter 12-16 mm, tidak disertai glaukoma,
atau kelainan lain, serta fungsi mata tidak terganggu. Keratokonus adalah kornea
yang seperti kerucut, sifatnya progresif, diderita sejak umur 10 tahun, banyak pada
wanita. Patofisiologinya berupa gangguan membran Bowman’s layer dengan
degenerasi keratosit, rupture membran Descemet, iregular, lalu jaringan parut
superficial seperti kerucut terbentuk. Gejalanya penglihatan kabur. Kelainan
kongenital kornea keratoglobus

Proses degenerasi kornea

Degenerasi kornea bersifat unilateral, asimetri, letak di tepi atau parasentral
disertai vaskularisasi, pada orang tua, tidak diwariskan. Arkus senilis merupakan
degenerasi lipoid di tepi kornea, melengkung atau melingkar sebagai garis putih.
Adapun distrofi bersifat bilateral, kekeruhan simetris, di tengah dan avaskular,
diwariskan, dominan autosom, muncul awal lambat, tidak ada penyakit sistemik.
Diagnosis banding kekeruhan pada degenerasi dan distrofi dilihat dari kausa,
perjalanan, letak, bentuk, dan prognosis.

Proses degenerasi kornea Band keratopathy

Sklera

Skleritis
Skleritis pada prinsipnya merupakan suatu inflamasi yang diperantarai oleh
sistem imun. Skeritis biasanya disebabkan oleh vaskulitis yang dimediasi oleh sistem
imun dan kemudian merusak sklera. Biasanya skleritis dikaitkan dengan penyakit
imun sistemik misalnya penyakit-penyakit sendi dan autoimun. Skleritis biasanya
menyebabkan nyeri hebat dan perubahan struktur bola mata dengan penurunan
penglihatan. Skleritis paling sering dijumpai pada usia 40 – 60 tahun, dan lebih
banyak terjadi pada wanita. Kurang lebih 50% kasus skleritis mengenai kedua mata
pada perjalanannya.

67
 Skleritis dapat terjadi dalam beberapa hari. Sebagian besar pasien skleritis
merasakan nyeri dan memburuk ketika malam hari hingga terkadang terbangun dari
tidur. Rasa nyeri dapat merambat ke bagian kepala atau wajah yang lain, terutama
sisi wajah yang sama. Pada skleritis, pembuluh darah sclera menunjukkan pola
bersilangan yang menempel pada sclera dan tidak dapat digerakkan. Tanda-tanda
seperti edem sklera hanya dapat dilihat dengan pemeriksaan lampu celah.

Secara umum skleritis diklasifikasikan menjadi skleritis anterior dan posterior.

Beberapa bentuk skleritis anterior antara lain skleritis difus, skleritis nodular, dan
skleritis nekrosis. Bentuk skleritis yang paling banyak dijumpai adalah skleritis
nodular, dengan prevalensi sebesar 44%. Skleritis nekrosis merupakan bentuk
skleritis yang paling berat. Dari semua pasien skleritis nekrosis, 60% mengalami
komplikasi ocular dan sistemik, dan 40% menjadi buta.

Sebanyak 37% pasien skleritis mengalami komplikasi berupa keratitis perifer,

30% mengalami uveitis, 7$% katarak, 18% glaucoma, dan 33% mengalami penipisan
sclera. Disamping itu, beberapa kelainan kornea juga dijumpai pada kasus skleritis.
Keratitis stroma sentral dapat terjadi mengikuti skleritis. Pada ksus nodular skleritis,
perubahan kornea tergantung dari lokasi inflamasi.

Beberapa penyakit infeksi sistemik yang berhubungan dengan skleritis antara

lain adalah sifilis, tuberculosis, herpes zoster, dan penyakit Hansen. Paling sering
skleritis berhubungan dengan penyakit autoimun misalnya rheumatoid arthritis,
systemic lupus erythematosus, dan seronegative spondyloarthritis seperti ankylosing
spondylitis. Oleh karena itu, Pemberian kortikospteroid topikal kadang dapat
mengurangi peradangan pada kasus skleritis anterior dan nodular yang ringan,
namun pada prinsipnya harus secara sistemik.

Skleritis Anterior

68
Skleritis Superior Skleritis Nodularis

Skleritis Nekrotikans

Sistem Lakrimal
Air mata berfungsi untuk membasahi kornea dan konjungtiva. Air mata
merupakan cairan netral atau agak alkalis (pH ± 7, ada referensi yang menyebutkan
pH 7,35). Refleks sekresi air mata dapat berupa sekresi dasar dan sekresi terkait
stimulasi.

Sekresi dasar adalah refleks sekresi saat kita mengedipkan mata. Mata
mengedip 10 – 15 kali per menit. Pada saat itul air mata diproduksi dan diratakan
oleh palpebra. Sekresi dasar ini dimediasi oleh N. facialis (N VII). Sekresi lain
disebabkan oleh stimulasi kornea dan konjungtiva (tear break up dan dry spot). Ini
berada di bawah kendali sistem parasimpatik. Stimulasi ini tejadi ketika terdapat
benda asing (corpus alienum) pada mata. Ketika mata dimasuki benda asing, akan
terasa nyeri. Serabut saraf sensoris yang menginervasi adalah nervus trigeminus.

Sistem lakrimasi adalah sistem pembasahan mata, mulai dari diproduksinya

air mata sampai ke pembuangannya. Sistem lakrimal terdiri atas system sekretorik
dan system ekskresi.

69
 Sistem sekretorik meliputi beberapa unsur berikut. Pertama adalah kelenjar
lakrimal utama. Kelenjar lakrimal utama meproduksi 95% dari total air mata. Kelenjar
ini terletak di fossa glandulae lacrimalis os temporal, di lateral atas mata. Kedua
adalah kelenjar lakrimal tambahan, yaitu kelenjar Krause dan Wolfring), yang
memproduksi 5% dari total air mata. Kedua kelenjar ini terletak di konjungtiva,
terutama di fornix superior. Kelenjar ini identik dengan glandula lakrimal tetapi tidak
mempunyai sistem duktus. Kelenjar inilah yang bertanggung jawab untuk sekresi air
mata ketika tidur. Keitga adalah kelenjar Meibom, yang terletak pada tarsus di bawah
konjungtiva palpebra di bagian profunda. Keempat adalah kelenjar Zeis, yang terletak
di batas depan kelopak. Kelenjar ini merupakan modifikasi glandula sebasea
berukuran kecil yang bermuara pada folikel rambut di dasar bulu mata. Dan yang
terakhir adalah kelenjar Moll, yang terletak di batas depan kelopak. Kelenjar ini
merupakan modifikasi dari glandula sudorifera (kelenjar keringat) bermuara dekat
dasar bulu mata. Kelenjar Meibom, Zeis, dan Moll adalah pembentuk komponen lipid
pada komposisi air mata. Selain itu terdapat pula sel goblet, kelenjar Manz, dan
kripte Henle. Ketiganya terletak di konjungtiva dan menghasilkan musin pada
komposisi air mata.

Sistem ekskresi akan diuraikan sebagai berikut. Setelah air mata diproduksi,
mata akan berkedip dan palpebra meratakan air mata ke seluruh bagian anterior
mata. Pada saat mata berkedip, sakus lakrimalis akan tergencet dan menimbulkan
tekanan positif di dalamnya. Pada waktu mata dibuka, dengan adanya tekanan
berubah jadi negati dan tekanan negatif ini, air mata terserap melalui punctum
lacrimal kemudian berjalan ke kanalikuli superior dan inferior.

Gambar 2.13. Struktur sistem lakrimalis

Selanjutnya air mata terkumpul di sakus lakrimalis, turun melalui duktus
nasolakrimalis yang bermuara di rongga hidung, tepatnya di meatus nasi inferior.
Inilah yang menyebabkan air mata kita tidak menetes keluar ke pipi. Air mata juga
tidak keluar melalui hidung karena setelah sampai rongga hidung, air mata mengalir

70
ke nasofaring kemudian ke esofagus dan lambung. Selain itu udara panas dalam
hidung juga mempercepat proses penguapan.

Gambar 2.14. Tahap-tahap penyaluran airmata

Gambar di atas ini mengilustrasikan tahap-tahap penyaluran airmata dari permukaan

mata ke duktus nasolakrimalis.

Lapisan Air Mata

Air mata terdiri 3 lapis. Lapisan superfisial tersusun atas lapisan lipid yang
dihasilkan kelenjar Meibom. Fungsinya untuk menghambat penguapan lapisan air
mata, meningkatkan tekanan permukaan, dan melumasi kelopak mata. Lapisan
tengah bersifat seperti air, dan dihasilkan kelenjar lakrimal utama dan kelenjar
lakrimal tambahan, merupakan lapisan yang paling tebal. Lapisan ini berfungsi
memberi oksigen pada permukaan epitel kornea, mengandung zat antibakteri
berupa laktoferin, lisozim, dan betalisin, membentuk permukaan optis yang halus,
serta membersihkan debris. Lapisan dalam merupakan lapisan musin yang dihasilkan
sel goblet, kripte Henle dan kelenjar Manz. Lapisan ini mengubah permukaan kornea
dari hidrofobik menjadi hidrofilik. Permukaan kornea itu tidak halus sehingga lapisan
air sukar menempel pada kornea. Dengan adanya musin akan membuat permukaan
kornea halus sehingga lapisan air dapat menempel.

71
 Gambar 2.15. Lapisan-lapisan airmata

Terdapat tiga faktor untuk pelapisan ulang air mata pada kornea. Yang
pertama adalah refleks mengejap atau mengedip. Kalau refleks mengejap jelek, maka
kualitas air mata juga jelek. Misalnya terjadi pada gangguan N. facialis dan pada
penderita penyakit Grave. Yang kedua adalah harmonisasi permukaan mata luar dan
kelopak mata, dan yang ketiga adalah adanya epitel yang normal.

Pemeriksaan Sistem Lakrimalis

Pemeriksaan kelenjar air mata perlu memperhatikan perubahan warna,
perubahan bentuk dan sifat perubahan tersebut. Normalnya, kelenjar air mata tidak
terlihat dan tidak menonjol. Produksi air mata diperiksa dengan uji Schirmer. Cara
melakukan uji Schirmer adalah dengan menyisipkan kertas saring di fornix inferior
mata kanan dan kiri. Kemudian ditunggu selama 5 menit. Secara normal, produksi air
mata minimal 10 mm dari pangkal kertas saring basah oleh air mata. Kalau lebih
cepat berarti hipersekresi dan jika lebih lama berarti hiposekresi.

Pemeriksaan sistem ekskresi air mata mencakup beberapa hal. Pertama

kedudukan pungtum lakrimale mesti diamati. Normalnya kedua pungtum mengadap
ke dalam (ke arah bola mata) sehingga saat mata mengedip, air mata akan masuk
melalui pungtum lalu ke kanalikuli. Pungtum ini akan tampak saat palpebra

72
dieversi/ditarik keluar. Pada orang tua, karena otot-otot palpebra sudah tidak elastis
lagi, pungtum lakrimale sering malah mengarah keluar. Sakus lakrimale dilihat apakah
ada perubahan kulit atau pembengkakan. Pembengkakan sering terjadi akibat
sumbatan duktus nasolakrimalis. Radang sakus lakrimalis disebut dakriosistisis.
Pemeriksaan lain mencakup uji regurgitasi, uji Schirmer, pompa Anel, sondase dan
foto Rontgen.

Tes Regurgitasi
Pada tes Regurgitasi, sakus lakrimalis ditekan. Tes regurgitasi positif jika ada
cairan yang mengalir kembali melalui punctum. Ini menunjukkan air mata tertimbun
di dalam saccus, kadang menyebabkan infeksi sehingga cairan yang keluar berupa
pus.

Pompa Anel
Jarum yang tumpul (bisa lurus atau bengkok) dimasukkan melalui pungtum
lakrimal (biasanya yang inferior dulu) ke dalam sakus lakrimal, kemudian larutan
garam fisiologis/NaCl disemprotkan. Sebagian air mata ada yang tertelan. Tes Anel
(+), bila terasa asin di tenggorokan. Tes Anel (-), bila tidak terasa asin, berarti ada
kelainan dalam saluran tersebut.

Gambar 2.16. Tes Regurgitasi

Bila cairan keluar lagi dari pungtum lakrimal superior berarti ada obstruksi di
duktrus nasolakrimalis. Kalau cairan keluar kembali melalui pungtum lakrimal
inferior, berarti obstruksi terdapat di ujung nasal kanalikuli inferior. Selanjutnya, coba
lakukan tes Anel melalui pungtum lakrimale superior.

Sondase
Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah obstruksi yang terjadi permanen
atau tidak. Kalau tidak permanen (misalnya jendalan masa yang lunak), kawat sonde

73
bisa menembus dan saluran kembali normal. Sedangkan pada obstruksi yang
permanen, kawat sonde tidak dapat menembusnya.

Kelainan Pada Sistem Lakrimal

Defisiensi Air Mata
Defisiensi air mata bisa disebabkan beberapa hal, salah satu penyebabnya
adalah atrofi dan fibrosis jaringan lakrimal karena infiltrasi sel mononuklear akibat
sindrom Sjögren maupun keratokonjungtivitis sika. Keratokonjungtivitis sika adalah
suatu keadaan yang ditandai oleh hiperemia konjungtiva, defisiensi air mata,
penebalan epitel kornea, gatal, dan rasa terbakar pada mata, dan ketajaman
penglihatan sering menurun. Sering juga disebut mata kering (dry eye).

Sebab-sebab lain defisiensi air mata di antaranya (i) Kerusakan atau destruksi
jaringan lakrimal oleh inflamasi granulomatosa, inflamasi kronis atau lesi neoplastik.
(ii) Kelenjar lakrimal tidak ada, bisa kongenital atau akuisita. Pada kondisi ini palpebra
pasien harus menutup agar tidak terjadi kekeringan mata karena tidak ada produksi
air mata. (iii) Duktus sekretorius tersumbat. Misalnya terjadi setelah sindrom
Stevens-Johnson. Pada sindrom ini seluruh kulit dan mucosa pasien melepuh (timbul
bula-bula), tak terkecuali mukosa mata. Lesi ini bisa sampai mengenai duktus
sekretorius. Apabila duktus ini rusak, bisa mengakibatkan sikatrik dan lalu tersumbat.
(iv) Lesi neurogenik. (v) Disfungsi kelenjar Meibom. Kelenjar Meibom menghasilkan
lipid. Sudah disebutkan di depan bahwa salah satu fungsi lapisan lipid adalah
mencegah penguapan lapisan air mata. Kalau produksi lipid menurun berarti air mata
mudah menguap.

Defisiensi Musin
Defisiensi ini terjadi karena kerusakan sel goblet, yang disebabkan oleh
hipovitaminosis A atau sikatriks konjungtiva.

Pengeluaran Air Mata Berlebihan

Ada dua bentuk yang mesti dibedakan, yaitu lakrimasi dan epifora. Lakrimasi
merupakan refleks hipersekresi (produksi berlebihan tetapi ekskresi normal), misal
saat ada corpus alienum, atau juga stimulasi emosi (sedih, bahagia). Hiperlakrimasi
adalah produksi air mata berlebihan, mata jadi nrocos, sedangkan dikatakan epifora
apabila air mata sudah menetes ke pipi. Epifora obstruktif terjadi bila sekresi air mata
normal tapi proses pembuangannya terganggu akibat adanya sumbatan.

Radang sistem lakrimal

Dakrioadenitis

74
 Pada anak-anak sering karena komplikasi penyakit sistemik, sedangkan
dewasa karena trauma. Pada keadaaan akut terjadi pembengkakan kelenjar lakrimal
di temporal atas dan menyebabkan rasa sakit. Dakriodenitis kronis biasanya terjadi
bilateral.

Dakriosistitis
Biasanya terjadi unilateral, sering karena sumbatan duktus nasolakrimalis.
Tanda: epifora, ada eksudat, dan uji regurgitasi (+). Keadaan akut menimbulkan rasa
sakit, bengkak, merah, dan nyeri tekan. Penyebabnya: Staphylococcus aureus. Pada
anak kecil dakriosistisis akut sering disebabkan Haemophillus influenzae. Keadaan
kronis kadang-kadang sampai terjadi perforasi di kulit. Penyebabnya: Streptococcus
pneumoniae. Penyebab lain dakriosistisis kronik adalah Candida albicans (jarang).

Sindrom mata kering (Dry eye syndrome)

Sindrom mata kering biasany adiakibatkan oleh kekurangan produksi air

mata maupun penguapan air mata yang berlebihan. Sindrom ini dijumpai pada 10 –
15% orang dewasa. Ketika terjadi penguapan berlebihan, lapisan film air mata
menjadi relatif kurang stabil sehingga fungsi air mata untuk membasahi permukaan
mata menjadi kurang optimal. Sindrom mata kering diklasifikasikan berdasarkan
penyebabnya menjadi mata kering karena kekurangan air mata dan karena
penguapan yang berlebihan.

Keluhan pasien dengan sindrom mata kering dapat berupa rasa terbakar,
kering, fotofobia, dan pandangan kabur. Gejala-gejala tersebut cenderung memburuk
menjelang sore hari setelah mata terpapar dalam jangka waktu lama, atau ketika
mata terpapar pada lingkungan yang ekstrim. Gejala yang timbul juga akan
memburuk apabila terpapar pada kondisi kelembaban rendah dan pada ruangan ber-
AC.

Temuan klinis dapat bervariasi mulai dari ringan dengan iritasi permukaan
mata sangat sedikit hingga berat yang disertai dengan iritasi yang sering mengancam
kebutaan. Pada stadium lanjut, kornea akan mengalami kalsifikasi terutama apabila
berkaitan dengan beberapa pengobatan topikal misalnya pengobatan antiglaukoma,
dan keratinisasi kornea dan konjungtiva. Tanda-tanda yang sering dijumpai antara
lain adalah dilatasi pembuluh darah konjungtiva bulbi, permukaan kornea yang tidak
rata, dan adanya peningkatan debris pada air mata. Filamen dan plak mukus tampak
pada kondisi mata kering yang berat. Filamen menunjukkan adanya sel-sel epitel
diluar mukus yang melekat pada permukaan kornea. Adanya keratopati filamen akan
menimbulkan sensasi nyeri karena filamen-filamen tersebut melekat sangat erat
pada permukaan epitel kornea yang kaya inervasi saraf. Penipisan pada tepi maupun
parasentral dapat juga terjadi pada kondisi mata kering yang labih parah.

75
 Penatalaksanaan sindrom mata kering sangat tergantung dari tingkat
keparahan. Pada kasus-kasus yang ringan, hanya diperlukan air mata buatan,
diberikan sebanyak 4 kali sehari. Selain itu kompres hangat, pijat kelopak mata, dan
pemakaian salep pelumas saat tidur juga dapat membantu mengatasi mata kering
yang ringan. Pada kasus dengan tingkat keparahan sedang, air mata buatan diberikan
mulai 4 kali sehari hingga setiap jam. Selain pemakaian salep pelumas saat tidur,
dianjurkan untuk menutup saluran pembuangan air mata sebelah bawah dengan
penutup yang dapat dilepas. Kasus sindrom air mata berat membutuhkan semua
penatalaksanaan kasus ringan-sedang ditambah dengan tarsorapi, lensa kontak, dan
pengaturan kelembaban ruangan.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Orbit, eyelids, and lacrimal system. BCSC Sec-7. AAO - San
Francisco.

AAO 2004 - 2005. External disease and cornea. BCSC Sec-8. AAO - San Francisco.

Behrens-Baumann W. 1999. Mycosis of the Eye and its Adnexa. Karger.

Holland EJ, Mannis MJ. 2002. Ocular Surface Disease. Springer

Subronto YJ. 2004. Imunopatologi Penyakit Infeksi. Pusat Kedokteran Tropis,

Yogyakarta.

Sandford-Smith J. 1990. Eye Diseases in Hot Climates, 2nd ed.

Suhardjo, Widodo F, Dewi UM. 2003. Tingkat Keparahan Ulkus Kornea di RS dr.
Sardjito sebagai tempat Pelayanan Mata Tersier. Medika;3:148-152.

Rapuano CJ, Heng WJ. 2003. Cornea. Dalam Wills Eye Hospital’s Colour Atlas &
Synopsis of clinical Ophthalmology Wills Eye Hospital. McGraw-Hill.

76
 BAB 3. UVEITIS
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Uvea, berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur, terdiri dari
beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata,
yaitu iris, badan silier, dan koroid. Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi
pada uvea. Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis digunakan untuk
menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya pada uvea
tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma,
neoplasma, maupun autoimun. Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai
penyakit sistemik, sehingga penegakan diagnosis uveítis memerlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan laboratorik yang teliti dan perhatian khusus terhadap sistem
lain yang mungkin terkait.
Uveitis merupakan suatu penyakit yang mudah mengalami kekambuhan,
bersifat merusak, menyerang pada usia produktif, dan kebanyakan berakhir dengan
kebutaan. Hubungan yang baik antara dokter dan penyandang uveítis sangat
dibutuhkan untuk mendapatkan hasil penanganan yang optimal. Dalam beberapa hal
pasien uveitis perlu dikonsulkan ke psikolog

Klasifikasi
Secara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior, intermedia, posterior,
dan panuveitis. Uveitis anterior disebut juga iritis jika inflamasi mengenai bagian iris
dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis
intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian
perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan mengenai uvea di belakang vitreous
base. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi
secara bersamaan. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis
anterior, posterior, panuveitis, dan intermedia.

Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. Uveitis akut
terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan berlangsung 6 minggu atau kurang.
Uveitis kronik adalah apabila perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau
tahun. Uveitis kronik lebih sering ditemukan daripada yang akut.

77
 Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis endogen
dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain
dari pasien sendiri. Contohnya adalah kasus ekstraksi gigi yang mengalami karies
tanpa premedikasi. Gigi berlubang merupakan tempat berkumpulnya bakteria. Itulah
alasan mengapa setelah dicabut giginya, pasien diberi antibiotika untuk mecegah
infeksi yang dapat timbul pasca pencabutan gigi. Pencabutan gigi telah membuka
jalan lebar-lebar bagi bakteri untuk masuk ke peredaran darah (lewat luka). Padahal
seperti halnya ginjal, sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras. Sel-sel endotel
pembuluh darah di sini berupa tight junction, sehingga bakteri sering terperangkap di
sini dan menjadi infeksi.

Suatu penelitian kasus kontrol di RS Dr. Sardjito, Yogyakarta, menunjukkan

bahwa penderita TB paru mempunyai risiko menderita uveitis anterior 4,18 kali, dan
penderita sinusitis 2,18 kali dibandingkan kelompok kontrol. Sedangkan kelainan gigi
tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko terjadinya uveitis anterior (RR = 0,87).

Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya pada

spondilitis ankilosa), infeksi bakteria (TB), fungi (kandidiasis), virus (herpes Zoster),
protozoa (toxoplasma), dan cacing (toxokariasis). Infeksi oleh fungi banyaknya pada
penderita dengan kelemahan sistem imun, sedangkan herpes zoster menyerang n.
optikus dan banyak terjadi pada orang tua.

Toxoplasmosis
Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii, suatu parasit obligat
intrasel. Infeksi biasanya terjadi karena makan daging mentah yang mengandung
kista toxoplasma, air yang terkontaminasi, atau dapat juga melalui penularan
transplasental ibu kepada janinnya.

Toxoplasma diperkirakan menginfeksi 50% dari seluruh populasi dunia. Di

Amerika, sebagian kasus toxoplasmosis dikaitkan dengan infeksi kongenital.
Walaupun toxoplasmosis hanya merupakan 7 – 15% dari seluruh kasus uveitis,
namun sangat penting karena menyerang dan merusak struktur yang sangat penting
dari mata. Di samping itu, toxoplasmosis juga berespon baik terhadap terapi
antimikroba, oleh karena itu waktu penegakan diagnosis sangat penting.

Toxoplasmosis menginfeksi kedua mata pada 40% kasus. Uveitis

toxoplasmika dapat bersifat granulomatosa atau nongranulomatosa. Ini merupakan
penyebab paling sering dari peradangan segmen posterior bola mata, meliputi 30 –
50 % dari kasus uveitis posterior. Keluhan pasien tergantung dari lokasi lesi. Pada
umumnya segmen anterior mata tidak terlibat pada saat onset toxoplasmosis. Mata
masih menunjukkan gambaran normal seperti mata sehat, namun sebagian besar
pasien mengeluhkan adanya suatu titik yang melayang-layang atau pandangan kabur.

78
Pemeriksaan dengan oftalmoskopi direk maupun indirek menunjukkan adanya
kekeruhan pada vitreus. Predileksi toxoplasma paling banyak di daerah makula.
Kurang lebih pada 76% kasus toxoplasmosis didapatkan lesi pada makula.

Diagnosis toxoplasmosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan fisik.

Pada pemeriksaan fundus sering ditemukan adanya focal necrotizing
retinochoroiditis yang khas pada toxoplasmosis. Disamping itu, diagnosis juga
sebaiknya ditunjang dengan pemeriksaan antibodi antitoxoplasma pada serum
pasien. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah adanya beberapa penyakit yang juga
bermanifestasi sebagai lesi nekrotik pada fundus terutama sifilis, sitomegalovirus,
dan jamur.

Pada kasus-kasus toxoplasmosis dengan gejala sedang, lesi dapat hilang

secara spontan dalam kurun waktu 3 minggu sampai 6 bulan. Tanpa pengobatan,
retinitis toksoplasma dapat sembuh sendiri dengan meninggalkan bekas berupa
jaringan parut korioretina yang berwarna biru kehitaman, berbatas tegas, dengan
berbagai ukuran. Pada pemeriksaan didapatkan aktivasi peradangan pada tepi parut
luka lama atau timbulnya retinitis ”satelit” baru di sekitar parut luka lama. Terapi
perlu dipertimbangkan pada pasien tanpa gangguan sistem imun apabila lesinya
dalam jarak 2 hingga 3 mm dari diskus dan atau makula, mengancam vasa besar
retina, adanya perdarahan yang cukup banyak, atau apabila vitritis cukup berat
sehingga menurunkan visus hingga 2 baris atau lebih. Pada orang dewasa, terapi lini
pertama selama 3 hingga 6 minggu mencakup pirimetamin 200 mg per oral bolus
diikuti 25 mg 2 kali sehari, asam folat 10 mg 2 kali seminggu, dan sulfadiazin 2 g per
oral dosis awal bolus diikuti 1 g per oral 4 kali sehari. Prednison bisa ditambahkan 20
– 40 mg per oral per hari, 12 – 24 jam setelah antibiotik dimulai. Klindamisin 450 –
600 mg per oral 4 kali sehari adalah alternatif pirimetamin. Kortikosteroid topikal
(prednisolon asetat 1% 4 kali sehari) dan sikloplegia (sikllopentolat 1% – 2% 3 kali
sehari) biasanya diberikan pada kasus toxoplasmosis dengan uveitis anterior,
sedangkan pada kasus toxoplasmosis dengan vitritis yang nyata dan lesi pada nervus
optikus yang mengancam kebutaan, obat-obat antiprotozoa seharusnya diberikan.
Terapi sistemik tersebut tidak boleh diberikan pada wanita hamil.

79
 Gambar 3.1. Sikatrik pada toksoplasmosis

Kondisi lain yang termasuk dalam uveitis endogen adalah uveitis spesifik
idiopatik (sindrom uveitis Fuch) dan uveitis nonspesifik idiopatik.

Uveitis eksogen terjadi misalnya karena trauma eksternal, invasi

mikroorganisme atau agen lainnya dari luar.

Onchocerciasis
Onchocerciasis disebabkan oleh parasit cacing Onchocerca volvulus. Manusia
merupakan satu-satunya host dari cacing ini. Larva cacing yang ditransmisikan
melalui gigitan nyamuk simulium betina kemudian berkembang menjadi cacing
dewasa dan membentuk nodul subkutan. Cacing dewasa betina akan melepaskan
mikrofilaria yang bermigrasi ke seluruh tubuh terutama kulit dan mata. Mikrofilaria
dapat mencapai mata melalui invasi langsung dari kornea ke konjungtiva, menembus
sklera baik secara langsung maupun melalui anyaman pembuluh darah, dan
menyebar secara hematogen.

Onchocerciasis merupakan salah satu penyebab kebutaan terbanyak di dunia.

Pernyakit ini endemik di daerah Afrika dan di suatu tempat terisolasi di Amerika
tengah dan Amerika selatan. Diperkirakan sekitar 18 juta orang di dunia menderita
onchocerciasis, dan 1-2 juta diantaranya menjadi buta. Di daerah hiperendemik,
semua orang yang berusia di atas 15 tahun menderita onchocerciasis, dan
setengahnya akan menjadi buta sebelum meninggal.

Pada segmen anterior, mikrofilaria dapat terlihat secara bebas berenang di

kamera okuli anterior. Mikrofilaria hidup biasanya tampak di kornea, sedangakan
yang mati menimbulkan pungtata kecil-kecil pada stromal yang akan hilang sendiri.

80
Pada penyakit ini umum dijumpai uveitis maupun limbitis sedang. Terjadinya sinekia,
glaukoma sekunder, dan katarak sekunder biasanya merupakan akibat dari uveitis
berat. Perubahan korioretina juga sering dijumpai namun perubahan yang terjadi
tergantung dari berat ringannya penyakit ini. Pada onchocerciasis yang berat sering
terjadi atrofi korioretina berat terutama di polus posterior maupun atrofi optik.

Diagnosis onchocerciasis ditegakkan secara pasti ketika hasil biopsi kulit

maupun mata menemukan adanya mikrofilaria. Sebelum itu, diagnosis hanya
berdasarkan gejala klinis dan riwayat bepergian ke daerah endemik. Hingga saat ini,
ivermectin merupakan obat pilihan untuk onchocerciasis. Ivermectin merupakan
suatu laktona makrolitik yang dapat membunuh mikrofilaria walaupun tidak memiliki
efek pada cacing dewasa, sehingga pemberian ivermectin hanya memperlambat
progresifitas penurunan lapang pandang dan atrofi optik namun tidak mengurangi
timbulnya lesi pada korioretina.

Secara patologis, uveitis dapat pula dibedakan berdasarkan reaksi jaringan,

menjadi uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa. Uveitis granulomatosa
menunjukkan reaksi sel yang dominan berupa sebukan limfosit dan makrofag, namun
reaksi vaskular minimal, tanpa rasa nyeri, tanpa hiperemia, maupun lakrimasi.

Uveitis nongranulomatosa menunjukkan reaksi vaskular yang dominan

dengan nyeri, injeksi silier dan perikorneal, hiperemia, dan lakrimasi akibat
banyaknya sitokin yang keluar, serta fotofobia. Akibat tekanan pembuluh darah naik
maka terjadi transudasi ke kamera oculi anterior sehingga penderita merasa
penglihatannya kabur.

Manifestasi Klinis

Uveitis Anterior
Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata merah, penurunan
tajam penglihatan, dan lakrimasi. Tanda-tandanya dapat berupa injeksi perikorneal,
presipitat keratik, nodul iris, sel-sel aquous, flare, sinekia posterior, dan sel-sel vitreus
anterior.

Keratik presipitat atau presipitat keratik (KP), merupakan timbunan sel di atas
endotel kornea. Sifat dan distribusi letaknya dapat memberikan informasi
kemungkinan jenis uveitis yang dialami. KP yang kecil adalah khas untuk herpes
zoster dan sindrom uveitis Fuchs. KP sedang terjadi hampir pada semua tipe uveitis
anterior akut dan kronis. KP besar biasanya tipe ’mutton fat’ dan memberikan
gambaran seperti berminyak, terjadi pada uveitis granulomatosa. KP segar

81
cenderung berbentuk bulat dan berwarna putih. Presipitat keratik merupakan gejala
khas untuk uveitis jenis granulomatosa.

Nodul iris merupakan gambaran dari inflamasi granulomatosa. Nodul Koeppe

bentuknya kecil dan terletak pada batas pupil dan iris. Nodul Busacca berukuran
besar dan terletak pada permukaan iris, jauh dari pupil.

Sel-sel aquous adalah sel-sel yang bermigrasi ke cairan aquous. Merupakan

tanda inflamasi yang aktif. Berat-ringannya inflamasi dapat dilihat dari ini jumlah sel.
Terlihatnya 5-10 sel diberi nilai +1; 11-20 sel bernilai +2; 21-50 sel bernilai +3; dan
apabila ada lebih dari 50 sel nilainya +4.

Aqueous flare terjadi karena bocornya protein plasma ke humor aqueous

melalui pembuluh darah iris yang rusak. Ini bukan merupakan indikasi adanya
inflamasi aktif. Flare yang samar (just detectable) diberi nilai +1; flare sedang yaitu
dengan detil iris jelas terlihat bernilai +2; flare yang jelas dengan detil iris kabur
bernilai +3; dan flare yang berat, dengan eksudat fibrin berat, bernilai +4.

Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan anterior lensa

dengan iris. Hal ini karena eksudat dari iris juga mengeluarkan fibrin sehingga
lengket. Sel-sel vitreus anterior kepadatannya sebaiknya dibandingkan dengan yang
ada di dalam aqueous. Pada iritis, sel aqueous jauh lebih banyak daripada sel-sel
vitreous, sedangkan pada iridosiklitis, antara aqueous cell dan vitreous cell sama.

Gambar 3.2. Uveitis TB dengan sinekia posterior pada

pupil yang telah dilebarkan

Uveitis Intermedia

82
 Uveitis intermedia disebut juga pars planitis. Gejala dapat berupa floaters
(benda apung). Penurunan tajam penglihatan disebabkan oleh edema makular kistik
kronik. Tandanya terdapat inflitrasi sel ke vitreous (vitritis) dengan sedikit sel pada
ruang anterior dan tidak ada lesi inflamasi fokal pada fundus.

Uveitis Posterior
Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Pada pasien dengan
lesi di perifer akan mengeluh pandangannya sedikit kabur. Pada koroiditis aktif
dengan keterlibatan fovea atau makula penglihatan sentral bisa hilang. Tanda-tanda
kondisi ini antara lain sebagai berikut. (i) Perubahan vitreus, meliputi sel, flare,
opasitas, dan yang tersering adalah lepasnya bagian posterior vitreus. (ii) Koroiditis,
ditandai dengan bercak kuning atau keabu-abuan dengan garis demarkasi yang jelas.
(iii) Retinitis, menyebabkan gambaran retina menjadi putih berawan . Garis demarkasi
antara retina yang sehat dan yang mengalami inflamasi susah dibedakan. (iv)
Vaskulitis, merupakan inflamasi pada pembuluh darah retina. Kalau yang terkena
vena, disebut periflebitis. Kalau yang terkena arteriola, disebut periarteritis.
Peripheblitis lebih sering ditemukan daripada periarteritis. Periflebitis aktif ditandai
dengan adanya gambaran seperti bulu berwarna putih yang mengelilingi pembuluh
darah.

Ada 3 bentuk utama uveitis posterior. Tipe unifokal terjadi misalnya pada
toxoplasma uveitis. Tipe multifokal terjadi pada misalnya histoplasmosis okular. Tipe
geografis terjadi pada misalnya retinitis sitomegalovirus.

Komplikasi Uveitis
Komplikasi uveitis dapat berupa sinekia posterior (30%), katarak (20%),
glaukoma karena sinekia perifer anterior (15%), dan keratopati pita atau band
keratopathy (10%).

Uveitis Terkait Artritis

Spondilitis Ankilosa
Spondilitis ankilosa (SA) merupakan arthritis yang biasa terjadi, idiopatik, dan
berlangsung kronik, terutama melibatkan skeleton aksial. Lebih sering terjadi pada
pria dibanding wanita. Molekul IgM faktor rheumatoid-nya tidak ditemukan, namun
HLA-B27(+). Manifestasi pada mata bisa berupa iritis akut nongranulomatosa,
rekuren terjadi pada 30% pasien SA. Sebaliknya, 30% laki-laki dengan iritis akut
adalah penderita SA.

83
Sindrom Reiter
Terdiri atas trias uretritis, konjungtivitis, dan artritis seronegatif. Sindrom ini
sering disertai lesi mukokutaneus dan kadang spondilitis. Lebih sering pada pria
daripada wanita. Sebesar 75% pasien memiliki HLA-B27(+). Pemeriksaan
menunjukkan adanya: (i) manifestasi periartikular, berupa fasiitis plantaris, tendinitis
Achilles, bursitis, dan periostitis kalkaneal yang dapat menyebakan penandukan pada
calcaneus; dan (ii) manifestasi ekstraartikular, berupa keratoderma blenorrhagica,
balanitis, perubahan pada kuku, lesi kardiovaskular, ulserasi genital nonspesifik, dan
lesi genitouriner.

Manifestasi pada mata antara lain konjungtivitis yang terjadi bilateral dan
mukopurulen. Konjungtivitis biasanya sembuh spontan dalam 7 – 10 hari dan tidak
memerlukan terapi. Kultur bakteri negatif. Selain itu juga bisa terjadi iritis akut pada
20% pasien, dan keratitis.

Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis,

JCA)
JCA jarang terjadi. Ia bersifat idiopatik dan arthritis inflamasi yang berlangsung
paling tidak selama 3 bulan. Terjadi pada anak sebelum usia 16 tahun, rasio
wanita:pria = 3:2. Ada 3 tipe, awitan sistemik, awitan poliartikular, dan awitan
pausiartikular.

JCA awitan sistemik merupakan 20% dari seluruh kasus. Artralgia atau artritis
dapat absen (tidak ada) atau minimal, uveitis sangat jarang atau hampir tidak ada.
JCA awitan poliartikular juga merupakan 20% kasus. Arthritis melibatkan 5 atau lebih
sendi, paling sering pada lutut, diikuti pergelangan tangan dan kaki. Manifestasi
sistemik sedang atau tidak ada, uveitis jarang. Adapun JCA awitan pausiartikular
merupakan yang terbanyak (60%) dari kasus. Arthritis melibatkan 4 atau kurang
sendi, paling sering lutut, kadang jari tangan dan kaki. Manifestasi sistemik tidak ada
tetapi uveitis sering terjadi terutama pada anak dengan onset penyakit dini dimana
ANA (Antinuclear Antibody), HLA-DW5, dan HLA-DPw2(+).

Manifestasi pada mata adalah uveitis anterior, kronik, nongranulomatosa, dan

bilateral pada 70% kasus. Prognosisnya buruk karena sering kambuh. Faktor risiko
tinggi untuk uveitis adalah wanita, awitan awal, pausiartikular, ANA, dan HLA-DR5 .

Artritis Psoriatik
Sifatnya idiopatik, seronegatif, kronik, tanpa nodul, artritis erosif dimana
terjadi pada 7% pasien psoriasis. Pria dan wanita sama proporsinya, prevalensinya

84
meningkat pada HLA-B27 dan HLA-B17 (-). Manifestasi pada mata berupa
konjungtivitis (20%), iritis akut, keratitis, dan sindrom Sjogren sekunder.

Uveitis Pada Penyakit Sistemik

NonInfeksius

Penyakit Adamantiades-Behçet
Penyakit Adamantiades-Behçet merupakan gangguan multisistem idiopatik,
khas terjadi pada pria muda dari Mediterania timur dan Jepang. Disamping itu,
uveitis adamantiades juga banyak dijumpai di China, Malaysia, Singapura, dan
Indonesia. Kondisi ini berhubungan dengan HLA-B5. Penyakit Behçet merupakan
salah satu bentuk uveitis yang paling sulit diterapi.. Manifestasinya sebagai berikut.

Ulserasi oral yang berupa ulkus aftosa, yaitu ulkus dangkal, sakit, dengan
dasar jaringan berwarna kekuningan. Ulkus oral lebih sering daripada ulkus genital.
Ulserasi genital terjadi pada 90% kasus dan lebih sering pada pria. Lesi kulit juga
terjadi, berupa eritema nodusum, pustula, dan ulserasi. Manifestasi lainnya bisa
berupa tromboflebitis, artropati, lesi gastrointestinal, keterlibatan sistem saraf pusat,
dan lesi kardiovaskular.

Manifestasi pada mata pada 70% pasien dengan penyakit Behçet adalah
inflamasi intraokular bilateral, rekuren, dan nongranulomatosa. Kondisi lainnya bisa
berupa iridosiklitis akut rekuren, yang berhubungan dengan terjadinya hipopion.
Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran pembuluh darah difus di sepanjang
fundus. Hal ini sering menyebabkan edema retina difus, edema makula kistik dan
edema atau hiperemia diskus optikus. Periflebitis yang terjadi dapat menyebakan
oklusi vena dan neovaskularisasi retina sekunder. Retinitis ditandai dengan adanya
infiltrat nekrotik berwarna putih pada bagian dalam retina. Vitritis juga merupakan
salah satu manifestasinya.

Beberapa penyakit inflamasi mata yang lain dapat membingungkan

penegakan diagnosis penyakit Behçet, misalnya pada uveitis anterior terkait HLA-B27
dengan hipopion. Oleh karena itu, penegakan diagnosis terutama dilakukan ketika
dijumpai manifestasi sistemik lain berupa ulserasi oral maupun genital.

Pada penyaki Behçet, apabila dijumpai keterlibatan segmen posterior maka

penderita cenderung memiliki prognosis buruk. Biasanya penderita akan mengalami
kebutaan total pada usia 50 tahun. Ini karena komplikasi segmen posterior yang
menyebabkan atrofi papil.

85
 Kausa penyakit Behçet ini hingga saat ini belum diketahui. Dugaan beberapa
peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan dengan sistem imun, sehingga terapi
yang paling banyak digunakan adalah dengan steroid sistemik dan obat
imunosupresan spesifik. Prednisolon biasanya diberikan pada dosis 30 – 80 mg per
hari, sedangkan metil prednisolon diberikan 20 -60 mg per hari.

Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) merupakan gangguan multisistem
idiopatik, khas terjadi pada individu kulit berwarna dan terjadi bilateral . Di Jepang,
dimana kelainan ini relatif sering terjadi, individunya mempunyai prevalensi HLA-DR4
dan HLA–DW15 yang tinggi. Perubahan pada kulit dan rambut berupa alopesia
(kebotakan 60% pasien), pliosis (alis mata putih), dan vitiligo (depigmentasi kulit).
Manifestasi neurologis bisa berupa iritasi seperti sakit kepala; ensefalopati yang
dapat menyebabkan konvulsi, kelumpuhan dan paresis nervus kranialis; gejala
auditori, meliputi tinnitus, vertigo, dan ketulian; serta limfositosis cairan
serebrospinal, yang terjadi selama fase akut dari penyakit.

Sedangkan manifestasi pada mata berupa iridosiklitis granulomatosa kronik,

yang merupakan satu-satunya kelainan segmen anterior yang ditemukan. Kondisi ini
sering menyebabkan sinekia posterior, glaukoma sekunder, dan katarak. Keterlibatan
segmen posterior biasanya dimulai dengan koroiditis multifokal yang dapat
berhubungan dengan hiperemia atau edema diskus optikus. Hal ini kemudian diikuti
oleh ablasi multifokal retina pada kutub posterior.

Inflamasi pada VKH ditangani dengan steroid. Regimen berikut ini digunakan
pada awal terapi steroid pada kasus yang sedang – berat, yang diturunkan perlahan-
lahan sering kondisi membaik. Steroid topical yang digunakan misalnya prednisolone
asetat 1% tiap jam. Prednisone 60 – 80 mg per oral diberikan setiap hari bersama
anti histamine (H2 blocker) misalnya ranitidine 150 mg 2 kali sehari. Dapat juga
ditambahkan sikloplegia topikal. Terapi juga perlu diberikan untuk gangguan
neurologik spesifik misalnya kejang atau koma, dan imunosupresan bisa ditambahkan
apabila pasien tidak bisa mentoleransi steroid sistemik.

Sindroma VKH memiliki prognosis lebih baik daripada penyakit Behçet’s

meskipun ada komplikasi berupa katarak, edema retina, dan glaukoma.

Oftalmia Simpatika
Oftalmia simpatika merupakan panuveitis granulomatosa bilateral yang jarang
terjadi. Dapat terjadi karena trauma tembus mata atau setelah operasi intraokular.

86
Misalnya pada operasi katarak, ada kecelakan terjepitnya jaringan uvea pada saat
penjahitan. Mata yang mengalami trauma ini disebut exciting eye, kemudian 2
minggu setelahnya mata yang lain juga ikut mengalami uveitis. Mata yang satunya ini
disebut sympathizing eye. Manifestasi kliniknya tergantung pada segmen mata yang
terlibat.

Suatu contoh kasus menunjukkan pada seorang laki-laki usia 50 tahun,

pekerjaan tani, masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama kedua amta terasa
sakit, penglihatan kabur, merah, silau, nrocos, kelopak mata sukar dibuka
(blefarospasmus). Penyakit ini dirasakan sejak 2 bulan yang lalu yang memberat
secara bertahap. Penderita ini menjalani operasi katarak pada mata kanan 4,5 bulan
yang lalu, kemudian dilanjutkan dengan iridektomi 1 minggu sesudahnya. Hasil
pemeriksaan menunjukkan visus mata kanan 1/5 dengan persepsi sinar baik, injeksi
perikornea ringan, keratic precipitates besar-besar (mutton fat), bilik mata dengan
flare (+), sel (+++), sinekia posterior menyeluruh, iris edema, oklusio pupil, tekanan
bola mata normal, fundus tidak dapat dinilai. Visus mata kiri 1/5 dengan persepsi
sinar baik, injeksi perikornea ringan, keratic precipitates besar-besar (mutton fat),
bilik mata dengan flare (+), sel (++), sinekia posterior menyeluruh, iris edema, pupil
mencong ke nasal, tekanan bola mata normal, dan fundus tidak dapat dinilai.

Oftalmia simpatika terutama disebabkan oleh trauma tembus bola mata

(65%), sedangkan 25% lainnya terjadi pada pasca bedah yang membuka bola mata,
serta 10% disebabkan oleh trauma yang lain. Beberapa faktor risiko yang
berpengaruh terhadap timbulnya oftalmia simpatika adalah adanya jaringan uvea
dan kapsul lensa yang terjepit luka, retensi benda asing di dalam bola mata, uveítis
yang rekurensi pada exciting eye, dan badan silier yang ikut terkena trauma. Apabila
inflamasi awalnya terjadi pada badan siliar, gambaran klinis paling awal yang terjadi
pada sympathizing eye adalah adanya sel-sel pada ruang retrolental (belakang lensa).
Apabila inflamasi yang terjadi menjadi semakin parah dan kronis, kedua mata akan
menunjukkan adanya nodul-nodul Koeppe dan presipitat keratik (KP) dengan bentuk
mutton fat. Jika tidak segera diterapi dengan midriatikum, dapat timbul sinekia
posterior. Di segmen posterior perubahan yang terjadi adalah bintik-bintik noda kecil,
dalam berwarna putih kekuningan, sama seperti nodul Dalen-Fuchs; yang letaknya
tersebar di kedua fundus. Edema nervus optikus dan edema subretina juga sering
terjadi.

Sampai saat ini masih terjadi perdebatan mengenai patofisiologi oftalmia

simpatika. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa oftalmia simpatika merupakan
proses infeksi dan reaksi hipersensitivitas. Teori yang lebih banyak dianut saat ini
adalah teori hipersensitivitas atau reaksi imun terhadap pigmen uvea.

87
 Pengelolaan oftalmia simpatika pada prinsipnya meliputi terapi konservatif
dan operatif. Terapi konservatif meliputi pemberian terapi steroid maupun terapi
agen immunosupresif. Steroid topical yang digunakan adalah prednisolon asetat 1%
tiap 1 hingga 2 jam, kemudian injeksi periokular berupa dexamethasone sub
konjungtiva 4 – 5 mg dalam 0,5 ml 2 – 3 kali per minggu. Prednison per oral 60 – 80
mg diberikan setiap hari bersama anti H2 yaitu ranitidine 150 mg per oral 2 kali
sehari. Terapi imunosupresan dapat digunakan pada kasus yang parah yang resisten
terhadap steroid, misalnya dengan klorambusil, siklofosfamid atau siklosporin.
Pengelolaan secara operatif dengan enukleasi dalam 2 minggu setelah terjadinya
trauma pada exciting eye akan mencegah terjadinya oftalmia simpatika pada
kebanyakan kasus.

Terapi
Terapi pada uveitis bertujuan untuk mencegah komplikasi lanjut yang
membahayakan penglihatan pasien. Selain itu tujuannya adalah mengurangi rasa
tidak nyaman yang dialami pasien, dan jika memungkinkan, untuk mengobati kasus
yang melatarbelakanginya. Terapi uveitis dapat dibagi menjadi 4 kelompok: (i)
midriatikum, (ii) steroid, (iii) obat-obatan sitotoksik, dan (iv) siklosporin
(immunosupresan).

Pada pasien yang menderita uveitis akibat infeksi, harus diberi terapi
antimikrobial atau antivirus yang sesuai. Ada 4 kelompok obat-obatan yang saat ini
digunakan untuk terapi pada uveitis. Indikasi pemberian midriatikum adalah untuk
memberikan rasa nyaman dengan mengurangi spasme m. ciliaris dan m. sphincter
pupillae yang terjadi pada uveitis anterior akut. Dapat dilakukan dengan pemberian
atropin. Biasanya atropin tidak digunakan lebih dari 1 – 2 minggu. Jika inflamasi
sudah mulai reda dapat diganti dengan midriatikum yang bekerja singkat, seperti
tropikamid atau siklopentolat. Midriatikum juga penting untuk mencegah terjadinya
sinekia posterior, dengan menggunakan midratikum kerja singkat yang akan menjaga
pupil tetap mobil. Selain itu midriatikum bermanfaat untuk melepaskan sinekia yang
telah terjadi, jika memungkinkan. Dengan menggunakan midriatikum topikal
(atropin, fenilefrin) atau injeksi subkonjungtiva midrikain (adrenalin, atropin, dan
prokain).

Steroid topikal diberikan hanya untuk uveitis anterior, karena dengan cara ini
obat tidak dapat mencapai konsentrasi yang cukup untuk jaringan di belakang lensa.
Steroid yang dipakai adalah yang kuat, seperti deksametason, betametason, dan
prednisolon. Komplikasi yang timbul akibat pemberian steroid secara topikal berupa
glaukoma, katarak subkapsular posterior, komplikasi pada kornea, dan efek sistemik
lain. Steroid bisa juga diberikan dengan cara injeksi periokular. Dengan cara ini

88
konjungtiva harus dianestesi terlebih dahulu. Cara ini ada 2 macam, yaitu: (i) injeksi
anterior sub-Tenon, yang digunakan untuk uveitis anterior yang parah atau yang
resisten; dan (ii) injeksi posterior sub-Tenon, yang digunakan untuk uveitis intermedia
atau sebagai alternatif dari terapi sistemik pada uveitis posterior.

Terapi sistemik untuk uveítis dilakukan dengan pemberian prednison 5 mg

atau tablet salut enterik (2,5 mg) untuk pasien dengan ulkus gastrik. Selain itu bisa
juga dengan injeksi hormon adrenokortikotropik (ACTH) untuk untuk pasien yang
intoleran terhadap terapi oral.

Pada uveitis posterior seperti penyakit Behçet, sering digunakan klorambusil,

meskipun azatriopin dan siklosporin juga bisa. Oftalmia simpatika merupakan indikasi
relatif penggunaaan obat-obatan sitotoksik karena pada umumnya dapat dikontrol
dengan terapi steroid yang adekuat. Agen sitotoksik yang digunakan klorambusil dan
siklofosfamid. Pada uveitis intermedia digunakan azatioprin, klorambusil, dan
siklofosfamid. Untuk uveitis yang resisten terhadap steroid atau obat-obatan
sitotoksik, siklosporin bisa menjadi pilihan. Komplikasi utamanya adalah hipertensi
dan nefrotoksisitas.

Endoftalmitis
Endoftalmitis biasanya dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang melibatkan
vitreus dan segmen depan, namun kenyataannya juga dapat melibatkan koroid
maupun retina. Pada prinsipnya endoftalmitis dibagi menjadi dua bentuk yaitu infeksi
dan non-infeksi. Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah
endoftalmitis infeksi, yang dapat terjadi secara eksogen maupun endogen.
Endoftalmitis non-infeksi disebut juga endoftalmitis steril, disebakan oleh stimulus
non-infeksi misalnya sisa masa lensa pasca operasi katarak atau bahan toksik yang
masuk ke dalam bola mata karena trauma.

Pada kebanyakan kasus endoftalmitis, sering dijumpai adanya penurunan

tajam penglihatan, hipopion, dan vitritis. Penurunan tajam penglihatan mendadak
dapat berkisar mulai ringan hingga berat. Nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis,
namun bukan merupakan gejala pokok. Selain itu, juga sering didapatkan hiperemia
maupun kemosis konjungtiva, edema kelopak mata dan kornea.

Endoftalmitis eksogen
Secara umum, endoftalmitis infeksi paling sering terjadi secara eksogen, yaitu
endoftalmitis infeksi pasca operasi. Kejadian endoftalmitis pasca bedah katarak
dilaporkan berkisar antara 0,07% hingga 0,33%, penetrating keratoplasty
(keratoplasti tembus) 0,11%, dan vitrektomi pars plana 0,05%. Endoftalmitis pasca

89
operasi merupakan akibat dari masuknya bakteri maupun mikroba pada saat operasi.
Beberapa jenis bakteri yang sering menyebabkan endoftalmitis pasca operasi adalah
Propionibacterium Acne, Staphylococcus, Corynebacterium sp., Actinomyces, dan
Nocardia.

Endoftalmitis infeksi pasca operasi dapat terjadi secara akut maupun kronik.
Kejadian akut apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu
pasca operasi. Pada kasus endoftalmitis infeksi akut pasca operasi, pemeriksaan
kultur bakteri biasanya menemukan adanya stafilokokus epidermidis. Tetapi apabila
pada kultur tidak membuktikan adanya bakteri apapun, inflamasi diasumsikan karena
faktor iritatif atau agen infeksius lain. Kejadian kronik apabila endoftalmitis terjadi
dalam kurun waktu lebih dari 4 minggu setelah operasi dan bahkan dapat juga
beberapa bulan dan beberapa tahun setelah operasi.

Endoftalmitis post operative akut Endoftalmitis post operative berat

Endoftalmitis propioni bakteri acnes

Endoftalmitis endogen
Secara endogen, endoftalmitis dapat terjadi melalui penyebaran bakteri lewat
aliran darah atau jamur saat septikemia. Sumber infeksi dapat berasal dari organ
yang jauh misalnya endokarditis, gangguan gastrointestinal, pielonefritis, meningitis,
atau osteomielitis. Risiko terjadinya endoftalmitis endogen meningkat pada pasien
dengan infeksi kronis, diabetes atau gagal ginjal kronis, gangguan sistem imun,
penggunaan obat-obatan intravena, dan penggunaan kateter jangka lama.

90
 Endoftalmitis endogen ditandai dengan onset akut yang disertai nyeri,
penurunan tajam penglihatan, hipopion, dan vitritis yang kadang-kadang terjadi
bersamaan pada kedua mata. Penyebab paling umum adalah streptokokus yang
berasal dari infeksi endokardium (endokarditis), stafilokokus aureus dari infeksi kulit,
basilus pada penggunaan obat-obat intravena, neisseria meningitidis, haemophylus
influenza, dan escherescia coli.

Diagnosis dan penatalaksanaan endoftalmits ditegakkan berdasarkan temuan

organisme penyebab. Pada kasus endoftalmitis dengan jenis bakteri penyebab yang
belum diketahui, penatalaksanaan sebaiknya menggunakan antibiotik berspektrum
luas. Antibiotik dapat diberikan secara topikal, subkonjungtiva, maupun intraokular
dan intravena.

Untuk pemeriksaan jenis bakteri penyebab, dilakukan pemeriksaan gram

ataupun kultur dari cairan akuos maupun vitreus. Pada saat pengambilan cairan
akuos maupun vitreus, biasanya diikuti oleh injeksi antibiotik baik intrakameral
maupun intravitreal.

Jenis antibiotik
Gentamisin/ tobramisin 0,2 mg
Vancomisin 1 mg
Ceftazidim/ cefazolin 2,25 mg
Tabel 3.1. Pembuatan régimen antibiotik intrakameral/ intravitreal
Campuran
0,2 ml dari 80 mg/ 2 ml gentamisin/
tobramisin + 3,8 ml NaC  0,1 ml = 0,2
mg gentamisin/ tobramisin
500 mg vancomisin + 5 ml akuades atau
NaCl  0,2 ml larutan ini + 1,8 ml NaCl
 0,1 ml = 1 mg vancomisin
500 mg ceftazidim/ cefazolin + 5 ml
akuades atau NaCl  0,45 ml larutan ini
+ 1,55 ml akuade atau NaCl  0,1 ml =
2,25 mg ceftazidim/ cefazolin

Pengambilan cairan akuos dan injeksi intrakameral dilakukan dengan jarum

suntik nomor 27 ataupun 30. Pertama kali dilakukan anestesi lokal dengan pantokain
topikal, kemudian margo palpebra dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung
10% povidon iodine. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone
iodine yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90, 10% povidon iodine dan
0,9% NaCl. Setelah dibersihkan, dilakukan anestesi lokal dengan injeksi
subkonjungtica atau peribulbar dan mata difiksasi dengan forsep konjungtiva. Jarum

91
nomor 27 atau 30 dengan syringe 1 ml kemudian disuntikkan ke dalam bilik mata
depan melalui kornea perifer. Sebanyak 0,1 – 0,2 ml cairan akuos diaspirasi dan
diteteskan ke atas kaca obyek, agar darah, dan ke dalam dasar tabung thioglycollate
atau agar sabouraud. Setelah itu, antibiotik diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata
depan dengan bevel jarum mengarah ke atas.

Pengambilan cairan vitreus dan injeksi intravitreal dilakukan dengan jarum

suntik nomor 23. Pertama kali dilakukan anestesi lokal dengan pantokain topikal,
kemudian margo palpebra dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung 10%
povidon iodine. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone iodine
yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90, 10% povidon iodine dan 0,9%
NaCl. Setelah dibersihkan, dilakukan insisi konjungtiva pada kuadran ínfero atau
superotemporal 2,5 mm dari limbus, kauter sklera pada tempat yang akan dilakukan
sklerotomi, dan dilakukan penjahitan preplaced dengan 8,0 vicryl atau 10,0 nylon.
Fiksasi bola mata dengan forsep dan ditusukkan jarum nomor 23 dengan siringe 1 ml
pada sklera yang sudah sipasang jahitan preplaced. Sebanyak 0,1 – 0,2 ml cairan
vitreus diaspirasi dan diteteskan ke atas kaca obyek, agar darah, dan ke dalam dasar
tabung thioglycollate atau agar sabouraud. Setelah itu, antibiotik diinjeksikan
perlahan ke dalam bilik mata depan dengan bevel jarum mengarah ke atas dan
jahitan preplaced dikencangkan.

Endoftalmitis yang disebabkan oleh bakteri maupun jamur kadang sulit

dibedakan dengan inflamasi bola mata lain. Pada kondisi pasca operasi besar, sering
dijumpai inflamasi berat tanpa adanya endoftalmitis. Oleh karena itu, kultur maupun
pemeriksaan penyebab endoftalmitis perlu dilakukan dengan cermat agar tidak
terjadi kekeliruan diagnosis.

Referensi
AAO 2003 - 2004. Intraocular inflammation and uveitis. BCSC Sec-9. AAO - San
Francisco.

Foster CS, Vitale AT. 2002. Diagnosis and Treatment of Uveitis. WB Saunders
Company.

Friedberg MA, Rhee DJ, Pyfer MF (eds). 1999. Uveitis. Dalam: the Will’s Eye Manual:
Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease.
Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins.

Okada AA. 2006. Behçet Disease: General Concepts and Recent Advances. Curr Opin
Ophthalmol 17:551-556. Vancouver: Lippincott William & Wilkins.

Suhardjo. 1993. Oftalmia Simpatika: Laporan Kasus. Medika; 9;19:69-74.

92
Suhardjo, Asfani S, Harsini T. 1997. Fokus Infeksi Gigi, Sinusitis Paranasalis, dan
Tuberkulosis Paru sebagai Faktor Risiko terjadinya Uveitis Anterior di RS dr.
Sardito, Yogyakarta. Dibacakan di Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) PERDAMI,
Bandung.

93
 BAB 4. LENSA MATA DAN
KATARAK
Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pendahuluan
Dewasa ini fisiologi, biokimia, dan proses yang terkait dengan lensa mata
menjadi topik penelitian yang sangat menarik dan menantang para ahli mata di
seluruh dunia. Prevalensi kelainan lensa dan kemajuan penanganan kelainan lensa
merupakan faktor yang membuat bahasan lensa menjadi topik penting dalam ilmu
kesehatan mata secara keseluruhan. Salah satu permasalahan dalam bahasan lensa
adalah ketika sampai saat ini belum ditemukan pencegahan terjadinya katarak pada
lensa, disampign teori mengenai terbentuknya katarak yang juga masih kontroversial.

Abnormalitas Bentuk Lensa

Koloboma
Koloboma kongenital disebabkan oleh tidak sempurnanya fusi prosesus
maksilaris saat embional. Kegagalan fusi ini bisa menyebabkan celah pada berbagai
adneksa mata. Pada palpebra biasanya celah terdapat pada palpebra superior
sebelah medial. Pada iris biasanya di inferionasal. Pada choroid biasanya ada asosiasi
dengan sindrom CHARGE (Coloboma, Heart disease, choanal Atresia, Retarded
growth, Genital anomalies, Ear anomalies).

Pada retina bisa terjadi robekan yang luas (sobekan retina raksasa/giant
retinal tear). Celah juga bisa terjadi pada lensa. Koloboma lensa dapat diklasifikasikan
menjadi koloboma primer dan sekunder. Pada koloboma primer, kelainan yang
terjadi berupa lekukan di tepi lensa yang terjadi sebagai kelainan menetap,
sedangkan pada koloboma sekunder, lekukan di tepi lensa disebabkan oleh
lambatnya perkembangan corpus siliaris dan zonula. Koloboma lensa biasanya
terletak di inferior dan dapat berhubungan dengan koloboma uvea. Perlekatan
zonular di regio dengan koloboma biasanya juga menunjukkan beberapa defek.

Lentikonus dan lentiglobus

94
 Lentikonus adalah suatu kelainan lensa dimana pada permukaan anterior atau
posterior lensa terdapat deformasi berbentuk konus. Lentikonus posterior lebih
sering dijumpai daripada lentikonus anterior. Pada lentikonus posterior terdapat
penggembungan di posterior lensa. Kejadiannya unilateral dan biasanya sporadik,
namun bisa juga bilateral pada keadaan familial dan sindrom Lowe. Pada lentikonus
anterior penggembungannya di anterior. Terdapat hubungan dengan sindrom Alport.

Pada lentiglobus, kelainan berupa deformasi berbentuk sferis pada

permukaan lensa. Seperti halnya lentikonus, lentiglobus posterior juga lebih sering
dijumpai daripada lentiglobus anterior dan sering dihubungkan dengan kekeruhan
polus posterior.

Lensa Kecil (Small Lens)

Disebut juga mikrofakia, dengan diameter yang kecil. Keadaan ini memiliki
hubungan dengan sindrom Lowe, seperti halnya lentikonus posterior. Pada
mikrosferofakia, diameter dan kecembungan lensa kecil. Keadaan ini dipercaya
bersifat familial (dominan) dan ada hubungan dengan sindrom Weill-Marchesani.

Ektopia Lentis
Ektopia lentis berarti lensa berada tidak pada tempatnya. Keadaan ini bisa
didapat, misalnya akibat trauma (terkena pukulan), zonula yang meregang pada
buftalmos dan megalokornea, tumor pada anterior uvea, dan degenerasi. Berikut
ditampilkan beberapa ilustrasi berkaitan dengan keadaan-keadaan ini. Selain itu ada
juga ektopia lentis yang diwariskan, yang disebut sebagai ektopia lentis familial.
Keadaan ini memiliki pola pewarisan resesif autosom.

Ektopia lentis dapat berkaitan dengan sindrom sistemik, misalnya sindrom

Marfan. Sindrom ini diwariskan secara dominan autosom. Pada sindrom ini terdapat
disproporsi tungkai – torso, dalam arti jika dibandingkan dengan tubuhnya, kedua
lengan dan tungkai penderita sindrom ini relatif panjang, sehingga penderita tampak
tinggi dan kurus. Terdapat pula araknodaktili (jari-jemari lentik seperti kaki laba-
laba), pektus ekskavatum, sela antar iga dalam, dan langit-langit mulut tinggi. Dari
foto thorax didapatkan dilatasi, diseksi, dan regurgitasi aorta, serta prolapsus mitral.
Biasanya penderita tidak berumur panjang. Kelainan refraktif berupa myopia lazim
ditemukan. Pada sindrom Marfan terdapat kelainan struktur fibrilin yang merupakan
komponen kolagen. Kita tahu kalau kolagen tersebar luas di seluruh tubuh, termasuk
di zonula lentis dan jantung. Jadi pada penderita sindrom ini lensanya bisa lepas ke
depan dan menginduksi glaukoma sekunder atau lepas ke belakang dan
menyebabkan hiperopia +10 D.

95
 Gambar 4.1. Ektopia lentis

Sindrom Weill-Marchesani juga menampilkan ektopia lentis. Selain itu ada

juga kondisi lain yang disertai ektopia lentis, yaitu homosistinuria. Penyakit ini
diwariskan secara resesif autosomal. Kekurangan enzim sistation beta-sintase yang
jadi penyebabnya. Secara sistemik didapatkan malar flush dan rambut yang pucat
dan halus. Individu dengan keadaan ini memiliki habitus Marfanoid (seperti pada
sindrom Marfan) dan cacat mental. Pemeriksaan hematologis menunjukkan semakin
mudahnya agregasi trombosit. Pada mata ditemukan subluksasi lensa mata ke
inferior dan disintegrasi zonula.

Katarak
Katarak adalah suatu kekeruhan lensa (lens opacity). Biasanya berkaitan
dengan usia, tapi bisa juga kongenital atau karena trauma. Katarak merupakan
penyebab utama kebutaan di dunia. Katarak ditandai dengan terjadinya edema lensa,
perubahan protein, peningkatan proliferasi, dan kerusakan kesinambungan serabut-
serabut lensa. Secara umum edema lensa berkaitan langsung dengan perkembangan
katarak.

Selanjutnya, perkembangan katarak sendiri bisa diurutkan menjadi

sebagaimana dijelaskan berikut ini. Katarak imatur (immature) atau insipien ialah
katarak yang kekeruhannya masih sebagian (parsial). Katarak matur ialah di mana
seluruh lensa keruh dan mulai membengkak (edematous). Pembengkakan terus
berlanjut sehingga katarak memasuki stadium intumesen (bengkak). Pada keadaan
ini kadar air dalam lensa mencapai nilai tertinggi dan akibatnya kapsul lensa
teregang. Apabila dibiarkan, katarak akan menjadi hipermatur. Dalam keadaan ini
lensa mengalami dehidrasi, sangat keruh, dan kapsul mengkerut.

Katarak Kongenital

96
 Fakta-fakta penting menyangkut keadaan ini adalah bahwa 33% kasusnya
idiopatik dan bisa unilateral atau bilateral. Kemudian 33% diwariskan dan keadaan ini
biasanya bilateral. Sedangkan 33% lagi dikaitkan dengan penyakit sistemik dan
biasanya dalam kondisi ini kejadian katarak bersifat bilateral. Separuh dari
keseluruhan katarak kongenital disertai anomali mata lainnya.

Gambar 4.2. Katarak congenital

Katarak pada neonatus yang sehat bisa timbul karena pewarisan (yang
biasanya dominan). Namun kadang tidak diketahui sebabnya. Katarak kongenital bisa
dikaitkan dengan anomali mata lainnya berupa PHPV (primary hyperplastic posterior
vitreous), aniridia, koloboma, mikroftalmos, dan buftalmos (pada glaukoma infantil).
Penyebab katarak pada neonatus tidak sehat adalah infeksi intrauteri maupun
adanya gangguan metabolik. Infeksi intrauteri yang dimaksud antara lain oleh Rubella
(paling banyak). Ciri-ciri neonatus yang terinfeksi rubella adalah badannya yang kecil
(small baby) akibat absorbsi usus tidak sempurna, katarak, dan adanya penyakit
jantung congenital. Selain rubella, keadaan lain yaitu toxoplasmosis, infeksi
sitomegalovirus, dan varisela. Sedangkan gangguan metabolik yang bisa
menyebabkan katarak kongenital adalah galaktosemia, hipoglikemia, dan
hipokalsemia, serta sindrom Lowe.

97
 Gambar 4.3. Katarak kongenital pada neonatus

Katarak Akuisita
Katarak Terkait-usia

Subkapsular
Katarak ini bisa terjadi di subkapsular anterior dan posterior. Katarak ini
termasuk katarak imatur, dan pemeriksaannya menggunakan lampu celah (slitlamp).

Katarak Nuklearis
Katarak nuklearis cenderung progresif perlahan-lahan, dan secara khas
mengakibatkan gangguan penglihatan jauh yang lebih besar daripada penglihatan
dekat. Pada awal terjadinya katarak nuklearis, sering terjadi miopisasi: pandangan
jauh tiba-tiba kabur, dengan koreksi sferis -5/-6 D. Semakin lama semakin besar
koreksi yang diperlukan. Myopisasi ini terjadi karena pada katarak nuklearis nucleus
mengeras secara pregresif, sehingga mengakibatkan naiknya indeks refraksi.

Gambar 4.4. Katarak nuklearis

98
 Pada beberapa kasus, justru miopisasi mengakibatkan penderita presbyopia
mampu membaca dekat tanpa harus mengenakan kacamata, kondisi ini disebut
“second sight”. Perubahan mendadak indeks refraksi antara nukleus sklerotik dan
korteks lensa dapat mengakibatkan diplopia monokular. Kekuningan lensa progresif
yang dijumpai pada katarak nuklearis mengakibatkan penderita sulit membedakan
corak warna.

Katarak Kortikal
Katarak kortikal biasanya terjadi bilateral namun juga dapat terjadi secara
asimetris dan berpengaruh terhadap fungsi visual tergantung lokasi kekeruhan
terhadap aksis. Keluhan yang paling sering dijumpai pada penderita katarak kortikal
adalah silau ketika melihat ke arah sumber cahaya.

Pemeriksaan lampu celah (slitlamp) biomikroskop berfungsi untuk melihat

ada tidaknya vakuola degenerasi hidropik yang merupakan degenerasi epitel
posterior, dan menyebabkan lensa mengalami elongasi ke anterior. Gambarannya
seperti embun.

“Pohon Natal”
Ada gambaran huruf ‘Y’ atau salib. Biasa ditemukan pada kekeruhan
polikromatik distrofi miotonik. Penyebab lainnya adalah diabetes mellitus dan
dermatitis atopik. Pada 2% dermatitis atopik didapatkan katarak. Katarak ini
disebabkan karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang (>6 bulan) dan terus-
menerus untuk pengobatan dermatitis.

Katarak Lainnya

Katarak dan Dermatitis Atopik

Dermatitis atopi adalah kelainan kulit kronis yang ditandai oleh rasa gatal,
kemerahan, dan kumat-kumatan, sering disertai dengan kenaikan kadar
Imunoglobulin E (IgE) dan riwayat alergi lain maupun asma. Katarak dapat dijumpai
pada 25% pasien dengan dermatitis atopi. Katarak yang terjadi biasanya bilateral dan
terjadi pada usia 20 – 30an dengan kekeruhan pada subkapsular anterior di area
pupil.

Katarak Traumatik
Bisa karena rudapaksa misalnya kena tinju, ionisasi radiasi, sengatan listrik,
sinar, dll. Katarak traumatik memiliki beberapa bentuk seperti diilustrasikan berikut.

Katarak Terinduksi Obat (Drug-induced Cataract)

99
 Obat-obat yang bias menimbulkan katarak antara lain golongan steroid,
klorpromazin, miotikum kerja panjang, amiodaron, dan busulfan.

Katarak Sekunder (Komplikata)

Maturitas Katarak
Katarak dapat juga diklasifikasikan berdasarkan tingkat kematangannya atau
maturitas. Pada katarak hipermatur korteksnya mencair sehingga nucleusnya jatuh.
Lensa jadi turun dari kapsulnya (Morgagni). Kalau katarak masih imatur, seorang akan
memiliki visus sekitar 5/60 s.d. 1/60. Kalau sudah matur visus turun menjadi 1/300.

Evaluasi Katarak
Hal yang paling penting dalam evaluasi pasien katarak adalah menentukan
apakah kekeruhan tersebut merupakan alasan utama penurunan fungsi visual.
Kemudian dilakukan penilaian pengaruh penurunan fungsi visual terhadap kegiatan
sehari-hari.

Penderita katarak biasanya memeriksakan dirinya sendiri, dan mengemukakan

beberapa keluhan mengenai aktivitas sehari-hari yang tertunda atau tidak dapat
dilakukan dengan baik. Perbedaan tipe katarak memberikan perbedaan pengaruh
pada visus, tergantung intensitas cahaya, ukuran pupil, dan derajat myopia. Pasien
bisa juga merasa silau, mengalami penurunan kemampuan sensitifitas kontras dan
miopisasi. Katarak dapat menaikkan kekuatan refraksi lensa sehingga terjadi
miopisasi. Selain itu katarak bisa menimbulkan diplopia monokular atau poliopia.
Timbulnya diplopia disebabkan oleh perubahan nukleus yang terlokalisir di lapisan
dalam nuklus, sehingga sering mengakibatkan terjadinya beberapa area refraksi di
pusat lensa. Perubahan tersebut paling baik dilihat menggunakan retinoskop dengan
refleks merah atau oftalmoskopi direk.

Tatalaksana Katarak

Non-Bedah
Tatalaksana non bedah hanya efektif dalam memperbaiki fungsi visual untuk
sementara waktu. Disamping itu, walaupun banyak penelitian mengenai tatalaksana
medikamentosa bagi penderita katarak, hingga saat ini belum ditemukan obat-
obatan yang terbukti mampu memperlambat atau menghilangkan pembentukan
katarak pada manusia. Beberapa agen yang mungkin dapat memperlambat
pertumbuhan katarak adalah penurun kadar sorbitol, pemberian aspirin, antioksidan
vitamin C dan E.

100
Bedah
Indikasi paling penting dari tindakan bedah pada penderita katarak adalah
keinginan pasien untuk memperbaiki fungsi visual, bukan berdasarkan visus
penderita. Beberapa hal yang penting untuk dievaluasi sebelum dilakukan
pembedahan adalah sebagai berikut.

Riwayat kesehatan secara umum merupakan awal dari persiapan pra operasi katarak.
Penggalian dan pemeriksaan harus meliputi semua sistem, adanya penyakit sistemik,
dan kemungkinan adanya alergi obat. Riwayat kesehatan mata sangat penting untuk
menentukan prognosis dan hasil operasi, misalnya adanya riwayat trauma, inflamasi,
ambliopia, glaukoma, kelainan nervus optikus, atau penyakit retina. Bagi penderita
yang sudah pernah menjalani operasi katarak sebelumnya, penting untuk
menanyakan jenis operasi yang pernah dilakukan, ada tidaknya permasalahan
maupun komplikasi pasca operasi.

Keputusan untuk melakukan operasi katarak lebih didasarkan pada fungsi

visual terhadap aktivitas sehari-hari. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan merupakan
pertimbangan penting sebelum melakukan operasi. Kemampuan dan ketaatan pasien
untuk patuh terhadap terapi dan beberapa larangan pasca operasi harus
dikemukakan sebelum memutuskan untuk melakukan tindakan operasi.

Pemeriksaan eksternal sebelum operasi meliputi penilaian motilitas bola

mata, pupil, dan semua organ tambahan mata. Pemeriksaan slitlamp dilakukan untuk
menilai kondisi konjungtiva, kornea, kamera okuli anterior, iris, dan lensa itu sendiri.
Pemeriksaan fundus dilakukan dengan oftalmoskop direk untuk menilai kondisi
segmen posterior bola mata.

Pemeriksaan fungsi visual meliputi pemeriksaan visus, sensitivitas kontras,

dan lapang pandangan. Pemeriksaan lain yang paling sering dilakukan adalah
pemeriksaan biometri yang dilakukan untuk menghitung kekuatan lensa tanam.
Panjang bola mata harus dihitung secara akurat dengan USG. Selain itu, kekuatan
kornea juga harus dihitung dengan keratometri atau topografi kornea.

Informasi-informasi yang disampaikan biasanya meliputi prosedur tindakan

secara lengkap mulai persiapan hingga risiko tindakan yang mungkin terjadi.

Tindakan Bedah Pada Katarak

Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK)

101
 EKIK, operasi katarak dengan membuang lensa dan kapsul secara keseluruhan,
merupakan metode operasi katarak paling populer sebelum penyempurnaan operasi
katarak ekstrakapsuler. Operasi EKIK dilakukan di tempat dimana tidak dijumpai
fasilitas operasi katarak yang lengkap seperti mikroskop operasi.

EKIK juga cenderung dipilih pada kondisi katarak yang tidak stabil,
menggembung, hipermatur, dan terluksasi. Kontraindikasi mutlak untuk EKIK adalah
katarak pada anak-anak dan ruptur kapsul karena trauma, sedangkan kontraindikasi
relatif EKIK adalah jika pasien merupakan penderita myopia tinggi, sindrom Marfan,
katarak Morgagni, dan vitreus masuk ke kamera okuli anterior.

Beberapa keuntungan EKIK jika dibandingkan dengan Ektraksi Katarak Ekstra

Kapsuler (EKEK) adalah pada EKIK tidak diperlukan operasi tambahan karena
membuang seluruh lensa dan kapsul tanpa meinggalkan sisa, memerlukan peralatan
yang relatif sederhana daripada EKEK, sehingga lebih mudah dilakukan, dan
pemulihan penglihatan segera setelah operasi dengan menggunakan kacamata +10
dioptri. Namun demikian, EKIK juga memiliki beberapa kerugian yaitu penyembuhan
luka yang lama karena besarnya irisan yang dilakukan, pemulihan penglihatan yang
lama, merupakan pencetus astigmatisma, dan dapat menimbulkan iris dan vitreus
inkarserata.

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)

EKEK adalah tehnik operasi katarak dengan membuang nukleus dan korteks
lensa melalui kapsula anterior. Pada operasi EKEK, kantong kapsul (capsular bag)
ditinggal sebagai tempat untuk menempatkan lensa tanam (intra ocular lens atau
IOL). Tehnik ini merupakan suatu gebrakan dalam operasi katarak modern yang
memiliki banyak keuntungan karena dilakukan dengan irisan kecil sehingga
menyebabkan trauma yang lebih kecil pada endotel kornea, menimbulkan
astigmatisma lebih kecil dibanding EKIK, dan menimbulkan luka yang lebih stabil dan
aman.

Operasi EKEK tidak boleh dilakukan apabila kekuatan zonula lemah atau tidak
cukup kuat untuk membuang nukleus dan korteks lensa, sehingga harus dipilih teknik
operasi katarak yang lain.

Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Sejak pertama kali dilakukan, tehnik operasi katarak ekstrakapsuler
berkembang pesat dalam waktu 30 tahun terakhir. SICS merupakan suatu tehnik
operasi katarak yang cukup populer saat ini. Perbedaan yang nyata dengan EKEK
adalah pada irisan operasi dilakukan dengan irisan yang kecil sehingga terkadang
hampir tidak membutuhkan jahitan pada luka insisi. Di samping itu, SICS juga

102
memungkinkan dilakukan dengan anestesi topikal. Penyembuhan yang relatif lebih
cepat dan risiko astigmatisma yang lebih kecil juga merupakan keunggulan SICS
dibanding EKEK.

Keuntungan manual SICS dibandingkan dengan fakoemulsifikasi antara lain

adalah kurve pembelajaran lebih pendek, dimungkinkan dengan kapsulotomi can
opener, instrumentasi lebih sederhana, merupakan alternatif utama bila operasi
fakoemulsifikasi gagal, risiko komplikasi lebih rendah, waktu pembedahan lebih
singkat, dan secara ekonomis lebih murah.

Bagi operator pemula, indikasi manual SICS apabila dijumpai sklerosis nukleus
derajat II dan III, katarak subkapsularis posterior, awal katarak kortikalis. Bagi
operator yang berpengalaman, beberapa katarak jenis lain dapat ditangani secara
mudah. Beberapa kriteria ideal untuk dilakukan manual SICS adalah pada kondisi
kornea dengan kejernihan baik, ketebalan normal, endotelium sehat, kedalaman bilik
mata edepan cukup, dilatasi pupil yang cukup, zonula yang utuh, tipe katarak
kortikal , atau sklerosis nuklear derajat II dan III.

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan

Fakoemulsifikasi
Tehnik operasi dengan fakoemulsifikasi menggunakan suatu alat disebut “tip“
yang dikendalikan secara ultrasonik untuk memecah nukleus dan mengaspirasi lensa,
sehingga berbeda dengan EKEK konvensional. Pada fakoemulsifikasi, luka akibat
operasi lebih ringan sehingga penyembuhan luka juga berlangsung lebih cepat, di
samping perbaikan penglihatan juga lebih baik. Astigmat pasca bedah katarak bisa
diabaikan. Kerugiannya kurve pembelajaran lebih lama, biaya tinggi, dan komplikasi
saat operasi bisa lebih serius.

Komplikasi Bedah Katarak

Komplikasi bedah katarak dapat dibedakan menjadi komplikasi saat
pembedahan, awal paska pembedahan, dan lambat paska pembedahan.
Berdasarkan jaringan yang terkena, komplikasi bedah katarak dibedakan atas kornea,
iris, posisi lensam media, retina, adneksa, dan komplikasi yang lain.

Beberapa komplikasi pasca bedah katarak yang tercatat di RS dr. Sardjito

adalah Uveitis anterior (2,96%), Glaukoma sekunder (1,48%), Endoftalmitis (0,99%),
dan Dekompensasi endotel (0,74%). Penyebab terjadinya komplikasi bedah katarak
masih belum dapat dijelaskan dengan pasti. Predisposisi genetik HLA tertentu,
sindrom pseudo eksfoliasi, reaksi imunologik akibat masuknya bakteri

103
propionibacterium acne, dan reaksi toksik terhadap substansi pseudofakos
merupakan dugaan penyebab komplikasi bedah katarak.

Akhir-akhir ini dilaporkan adanya komplikasi pasca bedah lain yaitu Toxic
Anterior Segment Syndrome (TASS). TASS merupakan inflamasi pasca operasi segmen
depan mata. Adanya TASS biasanya ditandai dengan keluhan nyeri yang minimal atau
bahkan tanpa nyeri, pembentukan fibrin, edema kornea, dan tidak adanya
keterlibatan vitreus. Gejala tersebut sering muncul pada hari operasi dilakukan atau
satu hari setelahnya. TASS menjadi suatu masalah yang penting sejak beberapa bulan
terakhir karena sindrom ini masih sulit untuk diungkapkan karena belum ada
pencegahan yang berarti.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Lens and cataract. BCSC Sec-11. AAO - San Francisco.

Blumenthal M, Kansas P. 2004. Small Incision Manual Cataract Surgery: Mini-Nuc and
Fluidics Phacosection and Viscoexpression. Dalam Highlights of
Ophthalmology International.

Montan P. 2001. Endophthalmitis. Curr Opin Ophthalmol 12:75-81. Vancouver:

Lippincott William & Wilkins.

Fishkind WJ. 2002. Complications in Phacoemulsification. Thieme.

Gills JP, Martin RG, Sanders DR. 1992. Suturuless Cataract Surgery. SLACK
Incorporated.

Jaffe NS, Jaffee MS, Jaffee GF. 1990. Cataract Surgery and Its Complications. The CV
Mosby Company.

Holland SP, Morck DW, Lee TL. 2007. Update on Toxic Anterior Segment Syndrome.
Curr Opin Ophthalmol 18:4-8. Vancouver: Lippincott William & Wilkins.

Soekardi I, Hutahuruk JA. 2004. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi. Granit, Kelompok

Yayasan Obor Indonesia.

Suhardjo. 1995. Beberapa KOmplikasi Pasca Bedah Katarak dengan Pemasangan

Pseudofakos di RSUP dr. Sardjito. Berkala Ilmu Kedokteran 27;1:33-38.

104
 BAB 5. RETINA
dr. Angela Nurini Agni, SpM, MKes
dr. Tri Wahyu Widayanti, SpM, MKes
dr. Aditya Tri Hernowo

Pengantar
Retina merupakan dinding terdalam bola mata. Mengenai anatomi dan fisiologi
retina telah diringkaskan pada babanatomi mata dan fisiologi penglihatan. Karena
retina merupakan bagian lintasan visual yang permukaannya luas, maka proses
patologis retina sangat banyak, baik yang mengenai retina sentral maupun retina
perifer. Adanya vasa-vasa darah baik arteri maupun vena, menyebabkan retina
rentan terhadap patologi vaskuler, terutama akibat dari hipertensi dan diabetes
melitus.

Pada bab ini akan disinggung mengenai beberapa penyakit retina yang sering
dijumpai dalam praktek. Proses patologi tadi meliputi kelainan macula, terutama 1)
degenerasi macula terkait imun dan lubang macula, 2) kelainna vaskuler baik oklusi
arteri retina sentral, oklusi vena retina sentral, dan retinopati diabetika, 3) kelainan
retina karena infeksi dan inflamasi, 4) kelainan herediter, 5) kelainan retina perifer,
dan 6) retinopati prematuritas.

Pemeriksaan Retina

Oftalmoskopi direk
Pemeriksaan dengan satu mata menggunakan oftalmoskop. Dengan posisi
berhadapan, mata kanan pemeriksa memeriksa mata kanan penderita, dan
sebaliknya. Oftalmoskop direk menghasilkan bayangan dua dimensi, tidak terbalik.
Kerugian pemeriksaan ini lapangan pandang sempit.

105
 OFTALMOSKOPI DIREK

Gambar 5.1. Pemeriksaan oftalmoskop direk

Oftalmoskopi indirek
Kelebihannya dibandingkan oftalmoskopi direk, adalah dapat melihat retina
secara tiga dimensi, serta memberikan lapang pandangan yang lebih luas, serta
memungkinkan pemeriksaan retina perifer. Kerugiannya, gambaran yang dihasilkan
terbalik.

OFTALMOSKOPI INDIREK

Gambar 5.2. Pemeriksaan oftalmoskop indirek

Untuk dapat lebih khusus memeriksa makula secara non-visualisasi, dapat

dilakukan pemeriksaan dengan kisi-kisi Amsler. Ini cara yang sangat sederhana untuk
mendeteksi adanya kelainan pada retina (makula) dan juga untuk mendiagnosis lesi
nervus opticus yang ringan. Grafik ini berukuran 10 x 10 cm dengan kotak-kotak yang
lebih kecil berukuran 5 mm (20 x 20 kotak), ada satu titik bulat. Caranya, pasien

106
diminta menutup satu matanya kemudian mata yang lain melihat fokus ke satu titik.
Jika ada garis pada kotak-kotak kecil yang terlihat bengkok, kabur, hilang, atau bahkan
ada area yang tidak terlihat menunjukkan adanya kelainan. Di bawah ini adalah
gambar kisi-kisi Amsler.

Gambar 5.3. Kisi amsler

Pemeriksaan tambahan
Ultrasonografi, dapat digunakan untuk menentukan bermacam-macam tumor
orbita dan untuk memeriksa bagian posterior mata apabila media refrakta keruh
(misalnya pada katarak). Angiografi fluoresin, pemeriksaan dengan zat kontras.
Dalam pemeriksaan ini 5 cc larutan natrium fluoresin disuntikkan ke dalam v.
antekubiti secara cepat. Dilakukan pemotretan sebelum penyuntikan dan setelah
penyuntikkan zat kontras. Dengan fluoresin angiografi kita dapat mengamati
kebocoran pembuluh darah retina, kerusakan sawar darah-retina, dan adanya
pembuluh darah baru (neovaskularisasi). Berikut adalah contoh hasil pemeriksaan
dengan angiografi fluoresin. Selain dua pemeriksaan ini, retina dapat diperiksa
dengan Scanning Laser Opthalmosope dan Optical Coherent Tomography (OCT).

107
 ANGIOGRAFI PADA OKLUSI CABANG VENA RETINA

Gambar 5.4. Angiografi pada oklusi cabang vena retina

Kelainan Retina
Pada dasarnya kelainan retina ada 2 macam, yaitu kelainan retina perifer yang
meliputi kelainan vaskular, ablasi retina, dan kelainan herediter, serta kelainan
makula, misalnya degenerasi senilis dan koroidoretinopati serosa sentral (central
serous choroidoretinopathy/CSCR).

Kelainan pada retina dapat menyebabkan perubahan warna pada fundus.

Warna putih dapat disebabkan karena hal-hal berikut. (i) Cotton wool spot, yang
merupakan infark pada lapisan serabut saraf karena adanya gangguan vaskularisasi
retina. Misalnya pada retinopati diabetika. (ii) Jaringan ikat fibrosa. (iii) Degenerasi
makula disiformis. (iv) Akumulasi sel-sel inflamasi, seperti eksudasi yang terjadi pada
retinitis toxoplasma. (v) Ruptur lapisan koroid. Ini biasanya terjadi pada orang dengan
miopia tinggi. Bola mata memanjang ke belakang, sedangkan koroid-nya tidak bisa
mengimbangi pemanjangan bola mata tersebut sehingga terjadi ruptur koroid. Pada
ruptur koroid, maka yang tampak adalah sklera yang berwarna putih. (vi) Temporal
disc crescent. (vii) Bekas perdarahan juga bisa memberikan perubahan warna
menjadi putih.

108
 Gambar 5.5. Fundus miopik

Warna keabu-abuan bisa disebabkan edema retina, ablasi retina, dan oklusi
vena retina. Warna kuning bisa disebabkan adanya timbunan/akumulasi lipid atau
eksudat keras. Bisa terjadi pada kasus oklusi vaskular. Oklusi menyebabkan tekanan
pembuluh darah naik, kemudian keluarlah komponen-komponen vaskular. Kalau ini
terjadi dalam waktu yang lama, produk-produk lipid keluar juga. Atau bisa juga
karena eksudasi keras akibat eksudasi plasma dalam waktu yang lama.

Gambar 5.6. Perubahan warna pada oklusi vaskular retina

Warna hitam biasanya karena perubahan pada epitel pigmen retina (melanin).
Warna hitam juga tampak pada parut korioretina dan akumulasi pigmen, misalnya
pada retinitis pigmentosa. Warna merah bisa mengindikasikan adanya hal berikut. (i)
Neovaskularisasi retina. Bisa terjadi karena oklusi, akan memacu pembentukan

109
pembuluh darah baru. Pembuluh darah ini rapuh, sehingga mudah terjadi
perdarahan. (ii) Mikroaneurisma. (iii) Perdarahan. (iv) Ruptur retina, karena lapisan
koroid jadi tampak lebih jelas, padahal lapisan koroid adalah lapisan yang sangat
vaskular sehingga tampak merah.

Gangguan pada retina tidak menimbulkan rasa sakit, juga tidak menyebabkan
warna merah pada mata. Gangguan pada retina manifestasinya berupa perubahan
tajam penglihatan atau lapang pandang. Kalau gangguan retina terjadi di makula
(berfungsi sebagai penglihatan sentral), maka keluhannya adalah gangguan
ketajaman penglihatan. Kalau retina yang mengalami kelainan di perifer (bisa di atas,
bawah, temporal, atau nasal) manifestasinya berupa penyempitan lapangan
pandang. Misalnya retina bagian temporal mengalami ablasi, maka yang terganggu
adalah lapang penglihatan sebelah nasal dan begitu pula sebaliknya. Perlu diingat
bahwa untuk penglihatan normal diperlukan media refrakta yang jernih, refraksi
normal/terkoreksi, retina yang baik, dan saraf optik sampai ke otak juga baik.

Kelainan Makula Didapat

Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular Degeneration/
ARMD)
Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang
diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: (1) berkurangnya
jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen
retina (EPR) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin,
serta timbunan residual bodies, (3) timbunan deposit laminar basal, serta (4)
perubahan pada kapiler koroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang
bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi
makula terkait usia, atau age-related macular degeneration (AMD, ARMD), yang
terdiri atas 2 bentuk klinis, yaitu (1) non-neovaskular, dan (2) neovaskular. ARMD
merupakan penyebeb utama gangguan penglihatan sentral pada usia di atas 50
tahun di negara-negara maju. Penurunan penglihatan sentral yang bermakna terjadi
karena timbulnya neovaskularisasi pada koroid (choroidal neovascularization/CNV)
yeng mengakibatkan terjadinya perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus
pada ARMD jenis neovaskular. Pada jenis non-neovaskular, penurunan ketajaman
penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina .

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan pasti sampai saat ini.
Beberapa teori yang diajukan, antara lain: (1) teori proses penuaan, (2) teori iskemia,
serta (3) teori kerusakan oksidatif.

Bagian paling luar dari sel fotoreseptor yang berbentuk keping selalu
di“makan” oleh EPR dengan pola diurnal, yaitu keping terluar sel batang dimakan

110
pada siang hari, sedangkan keping terluar sel kerucut di makan pada malam hari.
Keping yang tidak terfagosit akan tertimbun dalam EPR yang disebut lipofuhsin.
Lipofuhsin akan menghambat degradasi makromolekul seperti protein dan lemak,
mempengaruhi ekspresi gen yang mengatur keseimbangan antara vascular
endothelial growth factor (VEGF) dengan produksi pigment epithelium-derived factor
yang merupakan zat anti angiogenik ,serta bersifat foto reaktif, akibatnya
menimbulkan terjadinya apoptosis RPE. Lipofuhsin yang tertimbun di dalam sel EPR
akan mengurangi volume sitoplasma, sehingga makin menurunkan kemampuan RPE
untuk memfagosit keping-keping sel fotoreseptor. Lipofusin tertimbun di antara
sitoplasma dan membrane basalis sel EPR, membentuk lapisan yang disebut basal
laminar deposit, yang ikut bertanggung jawab atas penebalan membran Bruch.

Iskemia. Angiogenesis terjadi karena adanya iskemik pada jaringan yang

memacu timbulnya suatu agen angiogenik antara lain VEGF. Pada penelitian
didapatkan fakta yang menunjukkan bahwa pada ARMD iskemia tidak memegang
peranan yang penting. Sel fotoreseptor hanya terpapar oleh sedikit oksigen,
sedangkan EPR terpapar oleh oksigen dalam konsentrasi yang sangat tinggi. Pada
kenyataannya, sel fotoreseptor tidak memproduksi VEGV, justru sel EPR yang
memproduksi VEGF dalam jumlah besar. Disamping itu ditemukan pula tanda-tanda
adanya sel-sel radang pada jaringan CNV yang dieksisi, sehingga diduga bahwa lebih
besar kemungkinannya CNV tumbuh sebagai reaksi perbaikan luka dari pada sebagai
reaksi terhadap iskemia.

Kerusakan oksidatif terjadi karena terbentuknya zat yang disebut reactive

oxygen substance (ROS) yang dihasilkan oleh oksidasi pada mitokondria. Adanya ROS
menimbulkan gangguan metabolisme intrasel, antara lain metabolisme protein dan
lemak. Lemak yang sangat rentan terhadap kerusakan oksidatif adalah asam lemak
tak jenuh ganda. Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif akan memproduksi
VEGF dalam jumlah besar , yang memacu timbulnya CNV. Retina sangat mudah
mengalami kerusakan oksidatif karena beberapa alasan: (1) bagian luar fotoreseptor
mengandung sangat banyak asam lemak tak jenuh ganda, (2) bagian dalam sel
batang mengandung sangat banyak mitokondria yang dapat membocorkan ROS , (3)
penyediaan oksigen yang sangat tinggi pada koroid, serta (4) paparan terhadap sinar
menimbulkan proses foto-oksidatif oleh ROS.

Penyebab pasti AMD belum diketahui, tetapi insidensinya meningkat setiap

dekadenya pada usia di atas 50 tahun. Faktor lain yang terkait adalah ras ( pada ras
kaukasoid lebih banyak terjadi), jenis kelamin (predominasi wanita), riwayat keluarga,
dan riwayat merokok.Insidensi ARMD meningkat setiap dekadenya pada usia di atas
50 tahun. Faktor lain yang terkait adalah ras (pada ras kaukasoid lebih banyak
terjadi), jenis kelamin (predominasi wanita), riwayat keluarga, dan riwayat merokok.

111
AMD ada 2 macam , yaitu tipe non-eksudatif (kering) dan tipe eksudatif (basah)
seperti dipaparkan berikut ini.

Degenerasi makula noneksudatif

Pada gambaran fundus, makula tampak lebih kuning/pucat (normalnya
macula berwarna lebih gelap daripada daerah di sekitarnya) dikelilingi oleh bercak-
bercak di sekitar makula, dan pembuluh darah tampak melebar. Bercak-bercak ini
disebut drusen, yaitu tanda yang khas berbentuk bulat, berwarna kekuningan. Secara
histopatologi drusen terdiri atas kumpulan materi eosinofilik yang terletak diantara
epitel pigmen dan membran Bruch, sehingga drusen dapat menyebabkan pelepasan
fokal dari epitel pigmen.

Bentuk non-neovaskular ini muncul dalam bentuk timbulnya (1) drusen, serta
(2) kelainan EPR. Drusen merupakan suatu timbunan material ekstraselular yang
terletak di antara membran basal EPR dengan membran Bruch. Secara klinis, drusen
tampak sebagai lesi kekuningan yang terletak pada lapisan luar retina, di polus
posterior. Drusen mempunyai ukuran yang sangat bervariasi. Ukuran drusen dapat
diperkirakan dengan membandingkannya dengan kaliber vena besar disekitar papil,
yaitu kira-kira 125 mikron. Menurut ukurannya, drusen dibagi menjadi: (1) kecil
(<64μm), (2) sedang (64 – 125 μm), serta besar (> 125μm).

Gambar 5.7. Degenerasi macula non eksudatif

Menurut bentuknya, drusen dibagi menjadi keras dan lunak. Beberapa drusen
dapat bergabung menjadi satu, disebut confluent drusen. Drusen keras merupakan
residual bodies yang bertanggung jawab terhadap penebalan memban Bruch, yang
berhubungan dengan adanya deposit laminar basal yang terdiri dari hialin. Drusen

112
lunak merupakan timbunan membranosa dan vesikular yang berhubungan dengan
deposit laminar basal. Biasanya ukurannua lebih besar dari pada drusen keras, dan
batasnya kurang tegas. Pada angiografi fluoresin, drusen keras akan tampak sebagai
bercak-bercak hiperfluoresensi yang cemerlang pada stadium midvena, dan
memudar setelah memudarnya corakan latar belakang fluoresin koroid, sedangkan
drusen lunak akan muncul sebagai daerah hiperfluoresensi lebih lambat dan kurang
cemerlang dibandningkan drusen keras.

Drusen keras ditemukan pada 95,5% manusia berusia lebih dari 49 tahun,
tetapi sebagian besar hanya berupa drusen yang kecil dan jumlahnya tidak banyak.
Drusen keras bisa mengalami regresi spontan, dapat membesar atau menyatu
dengan drusen di sebelahnya, atau menimbulkan atrofi sel EPR yang ada di atasnya,
yang dapat menimbulkan atrofi geografik EPR apabila daerahnya luas, sehingga corak
pembuluh darah koroid di bawahnya dapat terlihat, serta retina di atasnya tampak
tipis, yang berlanjut menjadi atrofi fotoreseptor, dan menyebabkan atrofi geografik
retina, atau berkembang membentuk neovaskularisasi koroid (CNV).

Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan

hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan sel makrofag
yang mengandung pigmen melanin mengalami migrasi kea rah fotoreseptor.
Hipopigmentasi terjadi karena depigmentasi di sekitar EPR yang mengalami
hiperpigmentasi. Secara klinis, atrofi retina geografis tampak sebagai daerah
hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR yang berbentuk bulat atau
oval dan berbatas tegas. Atrofi geografik merupakan penyebab kehilangan ketajaman
penglihatan sentral sebesar 12% sampai 21 % dari seluruh kehilangan penglihatan
sentral yang diakibatkan karena ARMD. Kemampuan membaca akan menurun bukan
hanya karena adanya skotoma parasentral saja, melainkan juga karena penurunan
sensitivitas adaptasi gelap pada fovea, kemunduran ketajaman penglihatan pada
keadaan redup, serta menurunkan sensitivitas kontras.

Degenerasi makula eksudatif

Pada keadaan ini terjadi pembentukan pembuluh darah baru subretinal dan
terjadi kerusakan makula yang disertai eksudat. Cairan serosa dari koroid bocor
melalui defek yang terjadi pada membran Bruch sehingga menyebabkan pelepasan
epitel pigmen. Pemeriksaan fundus menunjukkan adanya perdarahan dan eksudat
subretinal, lesi berwarna hijau keabu-abuan pada makula, dan tampak adanya
neovaskularisasi.

113
 Gambar 5.8. Degenerasi macula eksudatif
Bentuk ARMD neovaskular adalah neovaskularisasi koroid (CNV) dan semua
manifestasi yang menyertainya antara lain (1) ablasi EPR, (2) robekan EPR, (3)
perdarahan subretina, (4) perdarahan vitreus, dan (5) sikatriks disiformis. ARMD jenis
ini merupakan kurang lebih 10% dari semua ARMD. Adanya kerusakan pada
membran Bruch memungkinkan pembuluh darah neovaskularisasi yang berasal dari
kapiler koroid menembus membran Bruch. Pembuluh darah neovaskular ini disertai
oleh jaringan fibrosa, membentuk suatu kompleks fibrovaskular yang dapat
mengganggu dan merusak membran Bruch, kapiler koroid, serta EPR. Gejala yang
dialami oleh pasien dengan CNV saja, berupa gangguan penglihatan sentral seperti
peurunan visus, mikropsia, makropsia, ataupun skotoma sentral. Walaupun demikian
apabila kelainan terjadi di luar fovea, maka dapat tanpa gejala penglihatan sentral
sama sekali. Pada fundus tampak adanya bayangan hijau keabu-abuan, dengan ablasi
EPR di atasnya. Walaupun demikian CNV kadang hanya memberikan tanda berupa
ablasi EPR yang datar saja.

114
 Gambar 5.9. ARMD

Pengelolaan ARMD ialah dengan pencegahan dan terapi. Pencegahan meliputi

pengelolaan faktor-faktor risiko, konsumsi sayur-mayur dan ikan, berhenti merokok,
dan konsumsi antioksidan (misal dengan konsumsi karotenoid dosis tinggi).
Penanganannya dengan fotokoagulasi laser, terapi fotodinamik (photodynamic
therapy, PDT), termoterapi transpupiler, suplementasi nutrisi, prosedur pembedahan
(misal translokasi makula), dan obat-obatan antiangiogenesis.
Fotokoagulasi laser pada kasus CNV karena ARMD tidak memberikan hasil
yang memuaskan. Di bawah ini adalah hasil fotokoagulasi laser yang dilakukan oleh
Macular Photocoagulation study (MPS) setelah follow up selama 5 tahun. Sayang,
fotokoagulasi untk CNV hanya bermanfaat untuk mencegah penurunan penglihatan
lebih dari 6 baris Snellen, tidak dapat memperbaiki ketajaman penglihatan itupun
hanya pada CNV berpola klasik, berbatas tegas serta berukuran kecil saja. Sehingga
fotokoagulasi laser hanya dapat dilakukan pada sebagian kecil saja dari penderita
ARMD dengan CNV.

PDT adalah suatu pilihan terapi bagi CNV subfoveal dengan menyuntikkan
verteporfin, suatu suatu zat yang bersifat photosensitizer, diikuti oleh penyinaran
sinar laser dengan panjang gelombang yang dapat diabsorbsi oleh obat tersebut,
penyinaran begitu ringan sehingga tidak menimbulkan kerusakan termal (karena
kenaikan suhu). Verteporfin yang telah diaktifkan oleh sinar akan menghasilkan
singlet oksigen, serta oksigen reaktif yang akan merusak endotel pembuluh darah
yang sedang aktif berproliferasi. Keunggulan terapi ini adalah bersifat selektif hanya
merusak jaringa CNV tanpa merusak EPR, fotoreseptor, serta koroid disekitarnya.
Setelah disuntikkan, verteporfin akan berikatan dengan LDL yang banyak terdapat
pade endotel pembuluh darah yang sedang berproliferasi seperti CNV. PDT dengan

115
verteporfin mengurangi risiko kehilangan penglihatan hingga 1 tahun setelahnya
apabila CNV-nya subfovea.

Tindakan pembedahan untuk menangani CNV antara lain pengambilan

membran CNV subretina, serta translokasi makula. Beberapa penelitian mengenai
ekstraksi membrane CNV subretina mendapatkan bahwa hasil akhir visus tidak lebih
dari 6/60. Tetapi cara ini dapat disarankan pada penderita yang tidak berhasil dengan
PDT.

Terdapat tindakan bedah lain yang mungkin dikerjakan yaitu translokasi

macula. Translokasi macula adalah suatu istilah yang merujuk kepada tindakan
mengablasi macula dengan sengaja dari epitel pigmen di bawahnya, untuk
selanjutnya memindahkannya ke tempat lain. Walaupun teknik ini menjanjikan untuk
kondisi tertentu, khususnya neovaskularisasi koroid, teknik optimal dan prognosis
jangka panjangnya belum dipastikan.

Obat-obat antiangiogenesis yang digunakan merupakan obat-obat anti VEGF

A, yang merupakan substansi angiogenik utama dalam terbentuknya neovaskularisasi
pada ARMD. Obat yang pertama kali digunakan adalah Na-pegabtanib (Macugen®).
Obat ini memberikan perbaikan ketajaman penglihatan pada 6% pasien. Setelah itu,
digunakan obat lain yaitu ranibizumab, yang lebih memberikan kenaikan ketajaman
penglihatan, karena mengikat semua bentuk aktif VEGF. Bevacizumab, yang
merupakan antibodi monoklonal seperti ranibizumab, ternyata memberikan hasil
yang lebih menjanjikan karena mempunyai 2 binding sites terhadap VEGF. (Retina
26;495-511,2006).

Lubang Makula (Macular Hole)

Timbulnya lubang makula bisa dihubungkan dengan kejadian trauma,
pascapenanganan laser, edema makula kistoid dengan inflamasi, penyakit pembuluh
darah retina, pengerutan makula (macular pucker), dan ablasi retina. Kebanyakan
lubang makula merupakan suatu akibat perubahan terkait usia saja, dan karenanya
paling banyak terjadi pada dekade ketujuh kehidupan, meskipun bisa saja terjadi
pada usia yang lebih muda. Lubang makula lebih sering ditemukan pada perempuan.

Lubang makula diperkirakan timbul sebagai suatu akibat traksi vitreoretinal

antero-posterior. Namun kini sedang berkembang suatu hipotesis bahwa traksi yang
menyebabkan timbulnya lubang makula adalah traksi tangensial vitreous kortikal di
basis vitreus terhadap segmen anterior retina. Tarikan ini selanjutnya menyebabkan
ablasi fovea dan berujung pada timbulnya lubang. Berikut ini merupakan skema
proses terjadinya lubang fovea.

116
 Gambar 5.10. Skema terjadinya lubang macula

Pada tahap 1A dan 1B proses terbentuknya lubang makula, pasien umumnya

mengeluhkan metamorfopsia dan pemeriksaan biasanya mengungkapkan adanya
penurunan ringan penglihatan sentral. Biomikroskopi bisa menunjukkan vitreus yang
secara optis tampak ‘kosong’ di area praretina. Di tahap 1A mungkin pemeriksa bisa
menemukan bintik kuning lipofusin berukuran 100 – 200 μm di fovea dan di tahap 1B
bintik ini berukuran 200 – 300 μm. Striae halus bisa juga ditemukan memancar dari
fovea. Jika lubang sudah terbentuk, maka tampak cincin kuning yang mengelilingi
lubang tersebut. Jika lubang yang kecil tersebut semakin membesar, cincin kuning
berubah menjadi abu-abu. Perubahan-perubahan bertahap ini bisa memakan waktu
mingguan atau bahkan bulanan. Apabila lubang sudah mencapai tahap 4, maka visus
akan berkisar antara 6/24 s.d. 6/60 dan separasi vitreus akan ditemukan pada 20%
s.d. 40% penderita.

117
 Gambar 5.11. Lubang makula

Lubang macula merupakan kelainan retina yang harus ditangani dengan cara
pembedahan. Prinsip-prinsip pembedahan untuk lubang macula adalah vitrektomi,
pemisahan hialoid posterior, dan tamponade gas. Yang menjadi titik tumpu
penanganan kelainan ini adalah vitrektomi pars plana dengan pemisahan vitreus
kortikal posterior dari permukaan retina. Pemisahan ini dilakukan dengan
menggunakan kanula ujung silicon atau ujung keras, filter hialoid, dan instrument
vitrektomi. Hialoid posterior ini bisa diperjelas tampilannya dengan injeksi
triamsinolon asetonid.
Sampai saat ini masih banyak perdebatan mengeni perlu tidaknya melakukan
pengelupasan membrane limitans interna (MLI). Banyak laporan yang melaporkan
bahwa penglupasan MLI meningkatkan angka penutupan lubang, menurunkan angka
terbukanya kembali lubang, dan mengurangi kebutuhan untuk pasien dalam posisi
wajah ke bawah dalam jangka lama. Namun demikian pengelupasan MLI menaikkan
risiko komplikasi dan kerusakan retina akibat trauma proses pengelupasan itu sendiri,
sehingga keluaran hasil visual akhirnya belum pasti. Pengelupasan MLI ini baik
dilakukan untuk lubang besar yang kronik, misal tahap 2 atau awal tahap 3. Setelah
prosedur di atas selesai, ahli bedah menyuntikkan gas dengan menukarnya dengan
cairan. Gas yang disuntikkan bisa perfluoropropan (C 3F8), belerang heksafluorida
(SF6), atau udara biasa.

Untuk lubang macula idiopatik akut, pengelupasan MLI tidak diperlukan bila
cincin Weiss telah ada. Pengelupasan MLI ini disarankan untuk lubang macula derajat
4, lubang yang kronik, kegagalan pembedahan, maupun lubang yang terbuka
kembali.

118
 Dengan pembedahan, angka penutupan lubang macula bisa mencapai 90%,
bahkan untuk lubang tahap 2 atau awal tahap 3, angka penutupannya bisa mencapai
hamper 100%. Namun demikian perbaikan anatomis ini tidak selalu diikuti dengan
perbaikan fisiologis. Sekitar 20% s.d. 50% pasien pascabedah gagal meraih visus 6/15
atau lebih baik. Komplikasi yang paling lazim timbul dengan pembedahan ini adalah
katarak sklerotik nuclear, terutama pada pasien berusia di atas 50 tahun. Angka
sobekan retina intraoperatif bisa terjadi hingga 20% pada tahap 2 dan 3, sedangkan
ablasi retina memiliki angka insidensi 2%. Penyuntikan gas sendiri bisa menimbulkan
penyulit berupa defek lapang pandang.

Bagaiamanapun juga prosedur bedah lubang macula merupakan salah satu

yang paling menjanjikan keberhasilan dibandingkan prosedur bedah retina lainnya.
Pemanfaatan modalitas OCT resolusi tinggi diharapkan bisa membantu dalam
pemahaman patofisiologi dan penerapan teknik bedah yang diperlukan.

Kelainan Vaskular
Oklusi Arteri Retina Sentral
Gejala berupa penurunan visus mendadak (dalam waktu beberapa detik),
tidak disertai rasa sakit, bisa tiba-tiba menjadi buta bahkan tidak ada persepsi cahaya
sama sekali. Biasanya terjadi di daerah lamina kribrosa. Karena di daerah makula
lapisan retina tipis, maka bayangan koroid tervisualisasikan sebagai bercak merah
yang disebut “bintik merah cherry (cherry red spot).” Pada pemeriksaan fundus
didapatkan retina pucat, papil pucat, terjadi perdarahan dan eksudat di sepanjang
pembuluh darah. Lapisan retina yang paling menderita adalah lapisan sel ganglion
karena ia mendapat makanan dari arteri ini.

Penyebab oklusi ini adalah emboli atau aterosklerosis yang berasal dari
arteri karotis atau jantung. Disamping itu, kenaikan mendadak tekanan intraokular
yang tinggi (misal pada glaukoma akut maupun pada persiapan operasi katarak dapat
juga menimbulkan oklusi. Terakhir, spasme temporer arteri juga salah satu
mekanisme oklusi. Visus bisa menjadi baik kembali bila spasme sudah hilang. Spasme
ini terjadi pada penyakit migren, keracunan endotoksin pada kehamilan, influenza,
keracunan alcohol, tembakau, kina, dan timah hitam.

Jika diketahui secara dini, dapat diberikan agen vasodilator. Dilatasi

pembuluh darah juga dapat dicapai dengan inhalasi campuran oksigen 95% dan
karbondioksida 5%. Dalam keadaan ini perlu dilakukan penurunan TIO (tekanan
intraokular) sehingga arteri dapat mengembang kembali. Caranya dengan dilakukan
pemijatan bola mata sehingga bola mata menjadi lembut. Caranya tekan bola mata
selama 5 hitungan kemudian lepaskan secara tiba-tiba. Ini dimaksudkan agar tekanan
dalam bola mata turun dengan tiba-tiba sehingga pembuluh darah kembali melebar.

119
Dapat juga diberikan asetazolamide 4 x 500 mg (Diamox ®) atau manitol. Antioksidan
sebagai terapi penunjang supaya sel-sel yang rusak tidak meluas merupakan suatu
pilihan. Secara bedah dapat dilakukan parasentesis COA (camera oculi anterior)
sehingga humor aqueous dapat keluar dan TIO turun. Prognosisnya kondisi ini buruk.

Oklusi Vena Retina Sentral

Sumbatan dapat terjadi pada suatu cabang kecil atau pada pembuluh vena
utama. Darah dapat masuk, tetapi tidak dapat kembali melalui vena, sehingga terjadi
kemacetan aliran darah dan gambaran vena menjadi lebih lebar, dan lebih berkelok-
kelok. Oklusi vena retina dapat menyebabkan perdarahan retina, edema retina, dan
oklusi cabang vena retina. Faktor risiko terjadinya gangguan ini adalah usia di atas 50
tahun (lebih dari 50% berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi, DM,
hiperlipidemia, diskrasia darah, perubahan konstituen darah dan viskositasnya (misal
anemia, leukemia, dan polisitemia), kenaikan TIO (misal glaukoma), kelainan
kongenital, periflebitis, dan hiperopia.

Gambar 5.12. Oklusi vena retina sentral

Gejala yang dirasakan adalah penurunan ketajaman penglihatan pusat

maupun tepi yang dapat memburuk sampai hanya mampu melihat ada cahaya atau
tidak (1/∞) dan tidak disertai rasa sakit. Penurunan ketajaman penglihatan ini dapat
berlangsung dalam beberapa jam. Komplikasi yang mungkin timbul berupa edema
makula atau glaucoma neovaskular akibat neovaskularisasi pada iris.

Ada 2 jenis oklusi vena sentral, yaitu tipe iskemik dan tipe non-iskemik. Pada
tipe iskemik terjadi penurunan visus yang berat, refleks pupil negative, edema papil
berat, perdarahan retina berat yang tersebar sampai perifer, vena sangat melebar

120
dan berkelok, dan terdapat eksudat lembut (bintik wol kapas/cotton wool spot).
Komplikasi kelainan ini adalah glaukoma neovaskular dan edema makula kistoid.

Pada tipe non-iskemik penurunan visus tidak berat, edema papil ringan,
namun perdarahan retina berat. Jarang terjadi glaukoma neovaskular, dan kadang
berubah menjadi tipe iskemik.

Gambar 5.13. Oklusi vena retina sentral tipe non iskemik

Pada oklusi cabang vena retina, prognosisnya pada 6 bulan adalah 50% akan
membentuk kolateral. Sedangkan pada oklusi jenis ini visus tergantung pada lokasi
vena yg tersumbat dan integritas kapiler perifovea. Komplikasinya adalah edema
makula dan neovaskularisasi iris yang dapat menimbulkan glaukoma neovaskular.
Terapi laser telah dilaporkan menguntungkan bagi mata dengan oklusi cabang vena
retina sentral, demikian pula halnya dengan vitrektomi pars plana ditambah
sheathotomy adventisial.

Retinopati Diabetika (Retinopati DM)

Retinopati adalah suatu degenerasi atau kelainan retina karena
penutupan/sumbatan pembuluh darah, sehingga mengakibatkan gangguan nutrisi
pada retina. Penyebabnya antara lain: hipertensi, arteriosklerosis, DM, dan leukemia.
Retinopati diabetika dapat muncul tanpa gejala, serta selanjutnya dapat
menimbulkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, yang biasanya terjadi setelah
menderita DM selama 5 – 15 tahun (40 – 50%). Terjadi pada 60% penderita diabetes
> 15 tahun. Di AS setiap tahun >8000 penderita diabetes menjadi buta karena

121
retinopati DM. Beberapa faktor sistemik yang dapat mempengaruhi terjadinya
retinopati diabetika antara lain adalah: (1) Hipertensi. Beberapa penelitian
mendapatkan bahwa baik pada retinopati DM non-proliferativa maupun
proliferativa , progresivitas retinopati berhubungan dengan tekanan darahsistolik dan
diastolik. (2) Pengendalian kadar gula darah. Pengendalian gula darah yang baik akan
memperlambat terjadinya perubahan pembuluh darah . (3) Kehamilan. Progresifitas
retinopati menjadi lebih cepat pada kehamilan.

Kelainan yang didapat pada retinopati diabetes bisa berupa

kebocoran/kenaikan permeabilitas kapiler dengan akibat edema retina, eksudat keras
(berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama berlangsung), plak-plak wol
kapas (cotton wool patches) yang berwarna putih, tak berbatas tegas, dan terkait
dengan iskemia retina, serta timbulnya perdarahan retina akibat gangguan
permeabilitas mikroanuerisma atau karena pecahnya kapiler. Selain itu, terjadi juga
obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.
Pirau (shunt) arteri-vena bisa terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah
arteri karena obstruksi kapiler. Akhirnya daerah iskemik pada retina memicu proses
neovaskularisasi retina. Pembuluh darah ini sangat rapuh. Jika neovaskularisasi
terjadi sampai di vitreous, maka mudah terjadi perdarahan vitreous, selanjutnya
bekas perdarahan ini menjadi sikatriks. Sikatrik di vitreous dapat menyebabkan ablasi
retina tipe tarikan.

Gambar 5.14. Retinopati diabetik

Retinopati diabetika secara klinis dibagi menjadi dua tipe. Retinopati diabetika
non-proliferatif (karena hiperpermebilitas pembuluh darah memiliki tanda-tanda
yaitu mikroaneurisma (berupa tonjolan dinding kapiler terutama daerah kapiler

122
vena), eksudat keras dan lunak, perdarahan retina, serta dengan/tanpa edema
makula.

Gambar 5.15. Retinopati diabetik non proliferative

ringan

Retinopati diabetika proliferatif, yang terjadi akibat adanya proliferasi endotel

sehingga timbul neovaskularisasi. Pembuluh-pembuluh darah baru yang terbentuk
tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok. Mula-mula terdapat pada
retina, menjalar ke depan retina, kemudian dapat masuk ke badan kaca. Bila pecah
dapat menimbulkan perdarahaan vitreus, perdarahan retina, dan memicu timbulnya
jaringan parut di retina. Fibrosis ini selanjutnya dapat menarik lepas retina dari
tempat melekatnya. Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris, yang disebut
rubeosis iridis. Hal ini dapat menimbulkan glaukoma karena tertutupnya sudut bilik
mata oleh pembuluh darah baru dan juga akibat perdarahan akibat pecahnya
rubeosis iridis.

123
 Gambar 5.16. Retinopati diabetik proliferatif beresiko
tinggi

Sebagian besar kebutaan akibat retinopati DM dapat dicegah dengan

fotokoagulasi laser yang dilaksanakan tepat waktu. Kenyataannya sebagian besar
penderita datang terlambat, di saat mana waktu ideal untuk fotokoagulasi sudah
lewat, contohnya pasien datang dengan visus nol (tak ada persepsi cahaya) dan mata
kadang terasa nyeri.

Penanganan Retinopati DM
Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum dpat dicegah,
tetapi kebutaan karena komplikasi diabetes dapat dikurangi secara bermakna.
Timbulnya retinopati DM serta progresivitas retinopati dapat diperlambat apabila
kadar gula darah, tekanan darah, serta kadar kolesterol darah dikendalikan sehingga
mendekati angka normal. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat penting untuk
mencegah kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun
setelah awitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali,
mulai sejak diagnosis DM ditegakkan.

Prinsipnya adalah pencegahan penurunan penglihatan lebih jauh dengan

fotokoagulasi laser retina. Syaratnya ialah tepat waktu dan memadai. Untuk itu perlu
dilakukan deteksi dini. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun
setelah awitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali,
mulai sejak diagnosis DM ditegakkan.

Fotokoagulasi laser
Prinsipnya energi cahaya diubah menjadi panas (panas diserap oleh RPE)
sehingga menyebabkan koagulasi protein di lapisan retina. Jenis-jenisnya ada tiga,

124
yaitu fokal, grid (kisi), dan panretinal. Fotokoagulasi fokal ditujukan langsung pada
daerah mikoaneurisma atau kebocoran kapiler yang lokal yang bertujuan untuk
mengurang atau menghilangkan edema makula. Fotokoagulasi grid merupakan
tindakan laser berbentuk kisi mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran
kapiler yang difus.

Gambar 5.17. Fotokoagulasi laser

Fotokoagulasi panretina dilakukan untuk mencegah terbentuknya zat-zat

vasoaktif sehingga dapat mencegah timbulnya serta mengakibatkan regresi
pembuluh darah neovaskuler. Sebenarnya, neovaskularisasi inilah komplikasi yang
paling ditakuti karena dapat menyebabkan glaukoma dan atau perdarahan vitreous.
Fotokoagulasi pada retinopati yang dilakukan tepat waktu serta diberikan secara
adekuat dapat mengurangi kebutaan sampai 90%.

Vitrektomi
Vitrektomi adalah tindakan untuk mengeluarkan vitreus yang berdarah atau
terdapat jaringan parut, dan untuk menempelkan kembali retina yang lepas karena
tarikan.Ini merupakan pembedahan untuk keadaan perdarahan yang terjadi di
vitreus, ablasi retina tarikan/kombinasi dengan ablasi rhegmatogen, neovaskularisasi
tidak hilang dengan fotokoagulasi laser, maupun edema retina tidak membaik
dengan laser.

Kelainan Herediter

125
 Retinitis pigmentosa (RP) adalah salah satu contoh degenerasi retina yang
diturunkan (herediter), dan ditandai dengan disfungsi progresif sel-sel fotoreseptor.
Disfungsi ini berhubungan dengan kerusakan sel dan pada akhirnya terjadi atrofi
beberapa lapisan retina. Kelainan ini dapat diturunkan secara resesif autosom,
dominan autosom, atau terkait kromosom. Kejadian di AS 1 diantara 4000 orang.
Pasien akan mengalami gangguan penglihatan perifer, lapang pandang makin lama
makin sempit, sampai kemudian hilang. Penglihatan penderita semakin buruk pada
keadaan gelap.

Pemeriksaan oftalmoskopik menunjukkan adanya penyempitan arteri-arteri

retina, corak-corak pigmen retina yang tidak beraturan, dan pada daerah perifer
pigmen memberi gambaran seperti ‘spikula tulang (bone spicule)’. Gambaran
disfungsi fotoreseptor nyata terlihat pada elektroretinografi (ERG).

Kelainan Retina Perifer

Ablasi Retina

126
 Ablasi retina merupakan kelainan retina dimana lapisan sel kerucut dan
batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen. Sebenarnya di antara laipsan ini tidak
terdapat

Gambar 5.19. Ablasi retina

perlengketan, melainkan didapatkan suatu celah potensial. Secara embriologis

keduanya juga berasal dari lapisan yang berbeda sehingga merupakan titik lemah.
Ablasi retina dapat terjadi karena penimbunan cairan subretina akibat keluarnya
cairan dari pembuluh darah retina atau koroid seperti pada tumor dan hipertensi
maligna. Selain itu ablasi juga bisa terjadi karena adanya robekan pada retina
sehingga cairan vitreus masuk ke dalam celah potensial melalui robekan retina.
Terkahir ablasi bisa terjadi karena tarikan dari badan kaca retina sehingga melepas
lapisan sel batang dan konus dari RPE. Ablasi retina ada tiga tipe berdasarkan
mekanisme kejadiannya, yaitu rhegmatogen, traksional, dan eksudatif.

127
Ablasi Retina Rhegmatogen
Ini merupakan tipe yang paling sering ditemukan, yang disebabkan karena
robekan pada retina. Melalui robekan ini humor vitreus dapat masuk ke dalam celah
potensial dan melepas retina dari dalam. Hal yang berhubungan dengan ablasi retina
tipe ini adalah miopia, afakia, degenerasi anyaman (lattice), dan trauma okular. Pada
usia tua, proses sklerosis menyebabkan retina menjadi degeneratif sehingga
menimbulkan ablasi retina sedangakan pada miopia tinggi sering timbul degenerasi
lattice pada retina.

Gambar 5.20. Ablasi retina rhegmatogen

Ablasi Retina Traksional

Ablasi jenis ini disebabkan oleh tarikan retina ke dalam badan kaca. Keadaan
ini ditemukan pada retinopati diabetik proliferatif, vitreoretinopati proliferatif,
retinopati prematuritas (retinopathy of prematurity/ROP).

Ablasi Retina Eksudatif (Serosa Dan Hemoragik)

Ablasi ini disebabkan karena tertimbunnya cairan di bawah daerah retina
sensoris tanpa robekan retina atau tarikan vitreoretina. Terjadi terutama karena
kelainan pada RPE dan koroid. Pada koroiditis, transudat dan eksudat akan terkumpul
di dalam celah potensial sehingga menyebabkan ablasi retina tanpa didahului oleh
adanya robekan retina.

Gejala yang dialami penderita pada ablasi retina dapat berupa hal-hal seperti
berikut. (i) Metamorfopsia, yaitu dsitorsi bentuk, dapat disertai makropsia dan
mikropsia. (ii) Fotopsia, yaitu melihat adanya kilatan-kilatan cahaya beberapa hari
sampai beberapa minggu sebelum ablasi. (iii) Melihat suatu tirai yang bergerak
menutupi pandangan ke arah tertentu, di mana hal ini disebabkan cairan ablasi yang

128
bergerak ke tempat yang lebih rendah. (iv) Bila terjadi di bagian temporal dimana
terletak makula lutea, penglihatan sentral lenyap. Sedangkan bila di bagian nasal,
penglihatan sentral lebih lambat terganggu. (v) Lambat laun tirai makin turun dan
menutupi sama sekali penglihatan (karena terdapat ablasi retina total), sehingga
persepsi cahaya menjadi 0.

Pengelolaan ablasi retina memiliki prinsip, yaitu mencari tempat robekan,

menutupnya, mengeluarkan cairan subretina dengan pungsi yang dilakukan dari
daerah yang paling tinggi ablasinya, sehingga retina melekat kembali. Apabila ada
robekan, pencegahannya dengan fotokoagulasi laser atau krioterapi pada robekan
retina. Ini dapat membantu perlekatan kembali retina. Prosedur pneumoretinopeksi
diindikasikan untuk robekan yang letaknya di superior dan besarnya tidak melebihi 1
cm. Teknik operasi ini dilakukan dengan krioterapi transkonjungtiva dan injeksi gas.
Prosedur penyabukan sklera (scleral buckling), dilakukan dengan menekan sklera
dengan suatu pita atau sabuk yang terbuat dari silikon sehingga retina yang lepas
dapat melekat kembali. Prosedur penanganan ablasi ini secara temporer ialah
dengan menggunakan balon Lincoff, sedangkan untuk permanen dengan pita silikon.

Gambar 5.21. Fotokoagulasi

Prognosisnya baik sekali, bila pertama kali operasi berhasil, 50 – 60%

penglihatan akan pulih. Bila operasi pertama tidak berhasil, diulangi dua kali,
prognosisnya tinggal 15%. Prognosis buruk sekali pada operasi yang berulang tiga kali
atau ablasi yang lama. Prognosis juga buruk pada orang miopia tinggi karena ada
proses degenerasi retina.

129
Degenerasi Miopik
Miopia bisa dikaitkan degenerasi retina. Kondisi miopia yang bisa
menimbulkan degenerasi retina adalah miopia degeneratif atau miopia patologik.
Miopia degeneratif biasa juga dikaitkan dengan beberapa penyakit sistemik misalnya
albinisme okular, degenerasi retina pigmenter, fibroplasia retrolentis, sindrom
Marfan, sindrom Down, dan sindrom Ehlers-Danlos.

Perubahan patologik pada miopia degeneratif antara lain pembesaran bola

mata dengan pemanjangan segmen posterior, sklera ektatik tipis, dan stafiloma
posterior. Ektasia posterior atau stafiloma bisa melibatkan polus posterior, area
makula, zona peripapiler, are nasal, maupun fundus inferior.

Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity,

ROP)
ROP merupakan dampak dari kemajuan teknologi dibidang pediatri dan
neonatologi. Dahulu bayi prematur jarang yang dapat bertahan hidup, jadi komplikasi
juga jarang termasuk ROP. Namun sekarang bayi dengan berat lahir ≤1500 gram
sudah lazim bertahan hidup, dan bayi dengan berat lahir ≤1000 gram kadang-kadang
dapat bertahan hidup, dan yang paling rendah 800 gram.

Insidensi ROP berhubungan langsung dengan berat badan dan umur gestasi.
Oksigen hanya salah satu faktor, bukan penyebab tunggal ROP. Pencegahan ROP
hanya bisa dengan mencegah kelahiran prematur.

Patogenesis
Saat bayi lahir (cukup bulan) ternyata pembentukan pembuluh darah di retina
belum selesai sempurna. Vaskularisasi retina terbentuk secara sentrifugal mulai dari
papil. Pembentukan ini mulai dari umur kehamilan 16 minggu sampai umur 2-3 bulan
kelahiran. Retina bagian nasal selesai pada minggu ke-35 gestasi sedangkan retina
temporal selesai pada usia 2-3 bulan untuk bayi lahir cukup bulan. Jadi, waktu lahir
pembentukan pembuluh darah ini belum selesai. Apalagi pada bayi prematur.
Pembuluh darah retina pada bayi ini sangat sensitif terhadap paparan O 2. Oksigen
bisa menyebabkan vasospasme pembuluh darah. Kalau terjadi vasospasme, maka
pertumbuhan pembuluh darah selanjutnya berhenti, kemudian terjadi hipoksia
hingga iskemia. Iskemia jaringan akan memacu pelepasan faktor-faktor angiogenik
(vascular endothelial growth factor/VEGF) sehingga terjadilah neovaskularisasi.

130
 Kelahiran prematur:
vaskulatur retina tak
lengkap
Oksigen menyebabkan konstriksi vasa lebih
jauh
Bayi hipoksia dalam udara
kamar
Vasa retina berhenti
tumbuh VEGF turun

Hipoksia retina perifer VEGF meningkat

Neovaskularisasi

Gambar 5.22. Skema terjadinya neovaskularisasi pada ROP

Klasifikasi Retinopati Prematuritas

Berdasarkan lokasi, zona yang dibatasi oleh garis imajiner berbentuk lingkaran
yang radiusnya 2 kali jarak diskus optikus ke makula, disebut juga zona I. Dari tepi
garis zona I sampai titik tangensial ora serata bagian nasal dan melingkar ke area
dekat ekuator temporal disebut zona II. Zona III adalah dari garis tepi zona II sampai
area yang tersisa (membentuk bulan sabit).

Bersasarkan stadium, stadium I adalah adanya garis demarkasi, stadium II dari

garis itu terbentuk rigi (ridge), stadium III rigi dengan proliferasi fibrovaskular
ekstraretina, stadium IV terjadi sblasi retina subtotal, sedangkan stadium V adalah
ablasi retina total.

Berdasarkan luas, ditentukan dengan angka jam (pukul 1 s.d. 12) yang terlibat.

Ketiga klasifikasi ini mempengaruhi apa yang disebut penyakit ambang

(threshold disease). Maksudnya jika keadaan ini tidak ditangani dalam waktu 72 jam,
maka akan timbul komplikasi seperti neovaskularisasi atau ablasi retina. Pada
penyakit plus (Plus disease) pembuluh darah fundus posterior melebar dan berkelok-
kelok. Pencatatan kondisi ini dengan menambah “+” pada stadium, misalnya stadium
3+.

Bayi dengan risiko retinopati prematuritas ialah bayi yang berat lahirnya <1500
g, masa kehamilan < 28 minggu, atau berat lahir 1500 sampai 2000 g dengan
perjalanan klinis yang tidak stabil atau berisiko tinggi. Dengan demikian pemeriksaan

131
pertama dilakukan pada usia 4-6 minggu pascakelahiran atau antara 31-33 minggu
setelah konsepsi atau hari pertama menstruasi terakhir. Pemeriksaan dilakukan
dengan oftalmoskop indirek oleh dokter spesialis mata. Pemeriksaan ini dilakukan
minimal dua kali atau sampai vaskularisasi retina sudah lengkap.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Retina and vitreous. BCSC Sec-12. AAO - San Francisco.

Anonym. 2002. Advanced Course in Vitreoretinal Surgery. Singapore.

Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Neovascular (exudative) Age-Related Macular
Degeneration. In Ryan SJ,ed. Retina 3 rd edition , volume 2, chapter 66, Mosby.
St Louis, 2002:1100-1135.

Carr RE, Siegel IM. 1990. Electrodiagnostic Testing of the Visual System: A Clinical
Guide.

Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ. 1997. Macular Disorders An Illustrated
Diagnostic Guide.

Gass JD. 1987. Heredodystrophic disorders affecting the pigment epithelium and
retina.

Hilton GF, McLean EB, Brinton DA. 1995. Retinal Detachment 2nd ed.

Margherio AR. 2000. Macular hole surgery in 2000. Current Opinion in

Ophthalmology 11: 186-190.

Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. 1990. Retinal Detachment.

Pierro, L., Camesasca, F. I., Mischi, M. and Brancato, R. 1992. Peripheral retinal
changes and axial miopia.

Regillo CD. 2000. Update on photodynamic therapy. Current Opinion in

Ophthalmology 11: 166-170.

Retina 12, 12–17.26;495-511,2006

Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 2. Philadelphia: Mosby Publication.

Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 3. Philadelphia: Mosby Publication.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated pathological
complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25: 381–391.

132
Shah GK. 2000. Adventitial sheathotomy for treatment of macular edema associated
with branch retinal vein occlusion. Current Opinion in Ophthalmology 11: 171-
174.

Sharks SH, Sharks JP. Age related Maculopathy:Non-neovascular Age-related macular

degeneration and the evolution of Geographis atrophy. In: Ryan SJ, ed. Retina.
3rd edition, volume 2, chapter 65, Mosby,St Louis, 2002: 1064-1099

Smith W, Assink J, Klein R, Mitchel P, Klaver CCW, Klein BEK, Hoffman A, Jensen S,
Wang,JJ, de jong PTVM. Risk Factors for Age-related Macular Degeneration,
Pooled Findings from Three Continents. Ophthalmology 2001; 108:697-704.

Spaide RF, Armstrong D, Browne R. Continuing Medical Education:

Choroidalneovascularization in Age-related Macular GDegeneration- What is
the Cause? Retina 2003 .23(5):595-614.

Tasman WS. 1994. Clinical Decisions in Medical Retinal Disease.

Vander JF. 2000. Macular translocation. Current Opinion in Ophthalmology 11:159-

165.

Williams GA. 2007. 2006. Macular holes: the latest in current management.
Supplement Retina 26;6:9-12.

Zweng HC, Little HL, Vassilidasi A. 1997. Argon laser photocoagulation.

133
 BAB 6. GLAUKOMA
dr. Retno Ekantini, SpM, MKes
dr. Tatang Talka Ghani, SpM

Pendahuluan
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular
(TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang dan atrofi
papil saraf optik. Jadi, di sini TIO tidak harus selalu (absolut) tinggi, tetapi TIO relatif
tinggi untuk individu tersebut. Misal, untuk populasi normal TIO sebesar 18 mmHg
masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat
menyebabkan glaukoma (glaukoma normotensi atau glaukoma tekanan rendah).

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan“ sebab gejala glaukoma itu

sendiri sering tidak dirasakan oleh penderita. Proses hingga terjadinya kebutaan
berjalan lama. Tetapi ketika penderita sudah merasakan penglihatannya sudah sangat
menurun, penyakit ini sudah terlanjur parah. Akhirnya penderita menjadi benar-
benar buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ke-2 di Indonesia setelah
katarak. Kebutaan yang terjadi pada glaukoma bersifat permanen, jadi tidak seperti
katarak yang bisa dipulihkan dengan pembedahan. Maka dari itu, kunci pada terapi
glaukoma ini adalah deteksi dini dan pencegahan supaya tidak berkembang menjadi
lebih parah.

Deteksi dini sangat penting karena kerusakan saraf mata bersifat permanent.
Terapi glaukoma ialah dengan menurunkan TIO ke tingkat “aman”. Cara menurunkan
TIO dengan cara menurunkan produksi dan/atau menambah pembuangan humor
aqueus. Mentaati anjuran dokter dan disiplin dengan penggunaan obat seumur
hidup dapat mencegah kebutaan.

Patogenesis Glaukoma
Cairan akuos mengisi camera oculi anterior (COA) dan camera oculi posterior
(COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris dan kemudian dicurahkan ke
COP. COP dibatasi oleh permukaan belakang iris, korpus siliaris, badan kaca, dan
lensa. Dari COP, cairan akuos dialirkan menuju ke COA melalui pupil. COA dibatasi
oleh permukaan depan iris, kapsul lensa, dan kornea. Pada tepi COA terdapat sudut
iridokorneal (sudut antara iris dan kornea), dan pada apeksnya terdapat kanalis
Schlemm. COA dihubungkan dengan kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum
(trabeculum meshwork). Dari COA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum menuju
kanalis Schlemm, kemudian ke sistem vena episklera untuk kembali ke jantung.

134
Adapun fungsi cairan akuos adalah memberikan nutrisi ke organ avaskular yaitu
kornea dan lensa, serta mempertahankan bentuk bola mata.

Pada glaukoma, perjalanan cairan akuos tidak lancar sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan. Volume cairan akuos sangat
menentukan TIO, apabila produksinya berlebih atau pembuangannya terganggu
maka TIO akan meningkat. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan yang tinggi dalam
ruang tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan besar yang sama, termasuk ke
belakang. Saraf optik yang berada di belakang akan terdesak dan lambat laun akan
mengalami atrofi.

Gangguan dinamika cairan akuos akan mengakibatkan perubahan TIO.

Produksi cairan akuos yang meningkat tetapi aliran dan pembuangannya normal,
atau produksi berlebih dan pembuangan terganggu dapat menaikkan TIO. Hambatan
pada aliran humor aqueus juga meningkatkan TIO, misalnya blokade (hambatan)
pada pupil, dengan faktor predisposisi yaitu kontak iris dengan lensa luas sehingga
terjadi blokade aliran dari COP ke COA (seperti pada sinekia posterior), dan iris
perifer terdesak ke arah sudut iridokorneal sehingga sudut tersebut tertutup.
Midriasis akan menyebabkan sudut iridokorneal tertutup. Pada pemberian sulfas
atropin yang menyebabkan midriasis, iris menutup sudut bilik mata depan sehingga
aliran cairan akuos terganggu. Selain itu, pada orang tua yang tenderita katarak
imatur/insipien yang menyebabkan intumesensi lensa (lensa membengkak karena
cairan meresap ke dalamnya), bilik mata dipersempit ke depan dan mengakibatkan
glaukoma sudut tertutup. Pembuangan cairan akuos terdiri dari 2 aliran yaitu aliran
trabekular (80 – 89%) dan aliran uveoskleral (5 – 15%). Kenaikan TIO dapat juga
terjadi karena adanya hambatan pada pembuangan cairan akuos. Hambatan ini
dapat terjadi sebelum anyaman trabekulum, pada anyaman trabekulum, kanalis
Schlemm (83-89%), saluran kolektor, dan vena episklera.

135
 Gambar 6.1. Glaukoma sudut tertutup

Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang
pandangan. Pada fase awal, yang terganggu adalah lapang pandang perifer. Pada saat
ini umumnya penderita tidak sadar akan kerusakan yang terjadi karena tidak
mempengaruhi tajam penglihatan sentral. Makin lama akan meluas ke tengah
sampai lapang pandangan sangat sempit (penglihatan lubang jarum / pinhole vision),
sampai benar-benar hilang (buta).

Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma

primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut
tertutup, dan glaukoma kongenital.

Glaukoma Primer

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Keadaan ini disebut sebagai glaukoma primer karena sebabnya tidak
jelas/idiopatik. Kelainan biasanya bersifat genetik yang diturunkan secara
multifaktorial atau bersifat poligenik. Sedangkan yang dimaksud ‘sudut’ disini adalah
sudut iridokorneal. Sekurang-kurangnya 90 % dari kasus glaukoma primer adalah
sudut terbuka. Jadi, pada glaukoma sudut terbuka iris tidak menutupi trabekulum.
Hambatan aliran cairan akuos terjadi pada trabekulum itu sendiri, yaitu pada celah-
celah trabekulum yang sempit sehingga cairan akuos tidak dapat keluar dari bola
mata dengan bebas. Secara lebih detil lagi, sempitnya celah-celah trabekulum itu
disebabkan oleh timbunan-timbunan matriks interseluler.

136
 Glaukoma primer sudut terbuka biasanya bersifat bilateral, perjalanannya
progresif sangat lamban, sifatnya tenang, dan sering tidak menimbulkan keluhan
sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis pada stadium dini. Kalau penderita sudah
mulai mengeluh dan datang ke dokter, biasanya penyakitnya sudah dalam keadaan
lanjut dimana lapangan pandangnya sudah sangat sempit.

Gejalanya tidak ada atau sangat ringan, biasanya keluhannya hanya rasa tidak
nyaman/pegal-pegal di mata. Penglihatan tetap jelas pada fase awal, karena
penglihatan sentral belum terlibat. Selanjutnya lapangan pandang mulai menyempit.
Gejala lain adalah kesulitan berjalan, misalnya sering tersandung atau “kejeglong”
kalau naik/ turun tangga atau tidak tahu benda disampingnya (karena hilangnya
lapangan pandang perifer). Di tahap akhir terjadi kebutaan.

Tanda-tanda pada mata antara lain mata bisa tampak tenang. Maksudnya,
tampak luar mata biasa-biasa saja, tidak merah, kornea jernih, COA dalam, pupil
normal. Funduskopi menunjukkan atrofi papil saraf optik (CD ratio > 0,6). CD ratio
adalah perbandingan antara diskus dan cupping/lekukan dan diskus pada papil saraf
optik. Semakin luas lekukan (semakin besar CD ratio), menandakan atrofi semakin
parah. TIO biasanya >21 mmHg. Dapat ditemukan tanda-tanda papil granulomatosa
yaitu lamina kribrosa nampak jelas, atrofi retina, ……………. dan Dan pemeriksaan
neurooftalmologis menunjukkan adanya kelainan lapang pandang dan atau skotoma.

Penanganannya dengan menurunkan TIO dengan obat hingga ± 20 – 50% TIO

awal. Lapangan pandang perlu diperiksa tiap 6-12 bulan untuk mengontrol kerusakan
lebih lanjut. Kalau perlu operasi filtrasi (pembuatan saluran). Operasi ini dilakukan
bila TIO tidak dapat dikelola dalam batas-batas normal setelah pemberian obat-
obatan, sementara lapang pandang terus memburuk. Cara filtrasi antara lain
trepanasi, sklerektomi, sklerostomi termal, dan trabekulektomi.

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma primer sudut tertutup, trabekulum tertutup oleh iris, sehingga
aliran cairan akuos terhambat. Kenaikan TIO terjadi secara mendadak karena
terhambatnya aliran cairan akuos ke trabekulum. Perjalanannya akut dan
menimbulkan gejala yang berat. Faktor predisposisi keadaan ini antara lain bilik mata
depan yang dangkal misalnya pada penderita hiperopia dan sudut iridokorneal
sempit. Selain itu iris yang mempunyai busur singgung yang luas dengan permukaan
depan lensa, sehingga akan menambah resistensi aliran cairan akuos dari COP ke
COA. Tekanan di COP akan meningkat dan mendorong iris ke depan (iris bombé). Hal
ini menyebabkan bertambah sempitnya sudut iridokorneal dan mungkin terjadi
penutupan sudut secara tiba-tiba. Faktor predisposisi lainnya adalah lensa yang lebih

137
tebal, terletak lebih ke depan dibandingkan normal. Pada keadaan normal, lensa
terus membesar sedikit demi sedikit dengan penuaan.

Faktor pencetus glaukoma tipe ini adalah peningkatan volume cairan akuos
yang mendadak di COP, yang mana akan mendorong iris ke depan sehingga sudut
bilik mata yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Selain itu, pada
pemberian midriatikum, mata dengan sudut iridokorneal yang sempit akan
bertambah sempit atau menjadi tertutup jika terjadi dilatasi pupil. Dilatasi ini
menyebabkan iris bagian tepi menebal dan menutup sudut tadi.

Gejala-gejala yang dialami pasien antara lain mata merah, penglihatan

menurun, seperti melihat pelangi di sekitar lampu, rasa sakit pada mata yang
berdenyut, sakit kepala sebelah, dan mual serta muntah. Sedangkan tanda-tanda
yang mungkin ditemukan adalah spasme palpebra, hiperemia konjungtiva, dan
edema kornea (keruh seperti kaca es). Pada tahap awal, penurunan visus bukan
karena kerusakan saraf optik melainkan karena kekeruhan kornea. Selain itu bilik
depan dangkal dan pupil luas karena kelumpuhan m. sphincter pupillae. Pada
serangan yang sudah terjadi berulang-ulang, lensa menjadi keruh/katarak yang
tampak di atas permukaan kapsula lensa depan sebagi bercak putih (disebut
glaukoma flecken). Oftalmoskopi mengungkap gambaran papil yang tidak khas
(edema,pucat). Tonomoteri menunjukkan TIO > 21 mmHg, bisa mencapai 50-60
mmHg.

Penderita dengan kondisi ini harus segera dirawat inap, turunkan TIO, dan
evaluasi sudut iridokornea, apakah sudut iridokornea bisa terbuka atau tidak. Kalau
dapat terbuka, maka lakukan prevensi supaya sudut tidak menutup lagi yaitu dengan
operasi iridektomi, namun apabila tidak bisa terbuka, dilakukan penanganan operasi
filtrasi misal trabekulektomi.

138
 Gambar 6.2. Edema kornea pada glaukoma primer sudut tertutup akut

Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain,
bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik.

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Pada glaukoma ini terjadi sumbatan cairan akuos pada anyaman trabekulum
atau produksi cairan akuos yang berlebih dan pada glaukoma sekunder ditemukan
sebab yang jelas. Glaukoma sekunder sudut terbuka bisa terjadi karena adanya
sumbatan sebelum trabekulum (misal oleh lapisan endotel, selaput peradangan, atau
membran fibrovaskular), sumbatan pada trabekulum (misal karena sumbatan darah,
makrofag, sel neoplastik, partikel pigmen, protein, dan zonula lensa), serta sumbatan
setelah trabekulum (misal sumbatan di kanalis Schlemm, tekanan vena episklera
yang meningkat karena trombus atau sumbatan lain).

Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uveitis; dan dapat pula
kronis. Yang kronis dapat terjadi pada glaukoma karena pengobatan steroid jangka
panjang atau pasca trauma. Gejalanya seperti pada glaukoma primer sudut terbuka,
antara lain: tidak terasa sakit, mata tenang, sedikit atau tidak menimbulkan keluhan.
Secara lebih spesifik, glaukoma sekunder dapat disebabkan antara lain oleh:1

Uveitis
Pada uveitis terjadi proses radang, termasuk terbentuknya eksudat-eksudat
serta adanya infltrasi sel radang sehingga celah-celah trabekulum dapat tertutup
yang mengakibatkan aliran keluar humor aqueus terhambat. Terjadinya sembab

139
trabekulum, sembab badan siliar, dan iris mengurangi kemampuan pengaliran humor
aqueus keluar.

Lensa hipermatur
Pada katarak yang dibiarkan, lama kelamaan korteks lensa bisa mencair
kemudian keluar dari kapsul. Produk protein lensa yang keluar dari kapsul dapat
berperan sebagai antigen yang kemudian mengakibatkan reaksi radang dalam mata
(uveitis). Debris protein dan sel-sel radang yang tersangkut dalam celah trabekulum
mengakibatkan terhambatnya aliran keluar humor aqueus. Glaukoma semacam ini
disebut glaukoma fakolitik.

A. Glaukoma fakolitik B. Katarak hipermatur

dengan Glaukoma fakolitik

Pengobatan steroid jangka panjang

Mekanisme steroid sebagai penyebab glaukoma masih belum jelas.
Diperkirakan penggunaan steroid jangka panjang (lebih dari 2 minggu) dapat
menimbulkan kerusakan pada trabekulum. Pengobatan steroid secara topikal pada
mata misalnya pada anak-anak yang vernalis. Pada pasien dengan pengobatan
steroid jangka panjang topikal atau sistemik perlu dilakukan pengawasan tekanan
bola mata secara berkala.

140
Trauma
Glaukoma terjadi apabila terdapat kerusakan jaringan trabekulum cukup luas
sehingga mengganggu aliran keluar cairan akuos. Misal trauma karena benturan/
lemparan bola.

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Pada glaukoma ini, aliran humor aqueus tidak lancar karena tertutupnya
trabekulum oleh iris oleh sebab yang jelas. Penyebabnya dijelaskan sebagai berikut.

Uveitis
Pada uveitis, glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya perlekatan iris
dengan permukaan depan lensa (sinekia posterior). Hal ini disebabkan oleh eksudat
dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Sinekia posterior menyebabkan aliran
cairan akuos dari COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan terjadi iris bombe yang
akan menutup sudut iridokorneal. Uveitis juga akan menyebabkan perlekatan iris
bagian perifer (sinekia anterior) sehingga iris menutupi jaringan trabekulum.
Pengelolaan glaukoma sekunder mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk
penyakit yang mendasari. Jadi penyakit uveitis yang mendasari juga ditangani.

Lensa maju/membesar
Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan
terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa
akibat meresapnya sejumlah cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga
mempersempit COA. Penanganannya dapat dengan pembedahan setelah glaukoma
teratasi.

Tumor intraokular
Tumor yang berasal dari uvea dapat menyempitkan rongga bola mata atau
mendesak iris ke depan dan menutup COA. Misal: melanoma maligna. Melanoma
yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan dapat menyebabkan kenaikan TIO, karena
perubahan volume, gangguan pada sudut filtrasi, atau penyumbatan vena korteks.
Diperlukan tindakan enukleasi.

Neovaskularisasi sudut
Sering terjadi pada penderita retinopati DM dan penyakit-penyakit vaskular
retina. Bila retinopati terus berlanjut, selanjutnya akan terjadi iskemik retina. Kondisi
iskemik akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh
(neovaskularisasi). Kalau neovaskularisasi ini mencapai iris, maka akan menutup
sudut bilik mata sehingga aliran cairan akuos terganggu dan TIO meningkat. Tindakan

141
pencegahan dilakukan dengan terapi fotokoagulasi retina untuk mengurangi respon
iskemia, sehingga tidak terjadi neovaskularisasi.

Gambar 6.3. Neovaskularisasi pada iris

Tanda dan gejala yang timbul seperti pada glaukoma primer sudut tertutup,
khas disertai dengan rasa sakit, mata merah, dll.

Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongetinal terjadi karena saluran pembuangan tidak terbentuk
dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali. Glaukoma kongenital dibagi
menjadi dua, yaitu tipe infantil dan tipe yang berhubungan dengan kelainan
kongenital lainnya.

Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil

Biasanya sejak lahir bayi sudah menderita glaukoma, atau pada umur tahun
pertama. Kelainan ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut sejak
dalam kandungan (kira-kira saat janin berumur 7 bulan).

142
 Gambar 6.4. Glaukoma kongenital

Pada glaukoma sekunder, sejak lahir penderita memiliki bola mata besar
(buftalmos) yang disebabkan kenaikan TIO saat masih dalam kandungan dan
mendesak batas luar mata bayi yang masih lentur. Bayi akan takut melihat cahay
karena kornea yang keruh memecah sinar yang datang sehingga bayi merasa silau.
Bayi cenderung rewel, karena peningkatan TIO menyebabkan rasa tegang/sakit pada
mata; dan apabila dilakukan pemeriksaan dengan tonometer, menunjukkan TIO > 21
mmHg.

Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan

Kongenital Lain

Yang termasuk kelompok ini adalah glaukoma berpigmen, aniridia, sindrom

Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Rieger.

Terapi yang dilakukan pada glaukoma kongential yaitu membuat lubang

supaya ada saluran pembuangan. Pembuatan lubang dapat dilakukan dengan
goniotomi, yaitu operasi membuat torehan sudut, dilakukan untuk sudut terbuka dan
kedalaman bilik depan mata yang normal. Selain itu bisa dilakukan trabekulektomi,
yaitu pembuatan fistula antara COA dengan ruang subkonjungtiva melalui
pengangkatan sebagian jaringan trabekular secara bedah, dilakukan untuk
memudahkan drainase humor aqueus pada glaukoma. Trabekulotomi memiliki
prinisip yang sama seperti goniostomi, tetapi pada trabekulotomi tidak dilakukan
pengangkatan jaringan trabekulum, namun trabekulumnya cuma disobek sehingga
terjadi hubungan langsung dari COA ke kanalis Schlemm. Sebelum dilakukan operasi

143
tetap diberi obat untuk menurunkan TIO supaya kerusakan saraf optik tidak lebih
parah.

Macam Pemeriksaan Glaukoma

Ofalmoskopi, untuk pemeriksaan saraf mata (papil saraf optik) apakah
mengalami degenerasi/atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil. Tanda atrofi
papil adalah warna pucat, batas tegas, dan lamina kribosa tampak jelas. Tanda
penggaungan: pinggir papil temporal menipis. Ekskavasi melebar, diameter vertikal
lebih lebar daripada diameter horizontal. Pembuluh darah seolah menggantung di
pinggir dan terdorong ke arah nasal. Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi
arteri. Oftalmoskopi merupakan pemeriksaan yang paling sensitif untuk saraf mata.

Tonometri, untuk mengukur tekanan bola mata. Beberapa cara tonometri

untuk mengetahui TIO adalah sebagai berikut. Palpasi adalah cara yang paling mudah
tetapi juga yang paling tidak teliti (memerlukan pengalaman). Bisa dilakukan dengan
membandingkan antara mata kanan dan kiri atau dengan mata pemeriksa. Penderita
diminta melirik ke bawah tanpa menutup mata kemudian letakkan dua jari
pemeriksan di atasnya dengan satu jari yang lain menahan secara bergantian.
Tonometri Schiotz merupakan prosedur yang cukup terjangkau. Cara pemeriksaan
yaitu penderita berbaring dan matanya diberi anestesi lokal (pantokain 0,5 %)
kemudian tonometer yang telah diberik beban tertentu diletakkan perlan di atas
kornea. Pembacaan pada skala diterjemahkan ke dalam mmHg dengan menggunakan
tabel konversi. Kelemahannya bila sklera terlalu lembek (misal: pasien miop) maka
hasil pembacaan menjadi terlalu rendah. Pemeriksaan ini tidak boleh dilakukan jika
terdapat infeksi luar bola mata dan leukoma kornea. Dengan tonometri aplanasi
Goldman efek-efek resistensi/kekakuan kornea dapat dihilangkan sehingga hasil lebih
tepat. Pneumotonomeri nonkontak/air-puff tonometer tidak menyentuh mata, tetapi
cukup mengindra defleksi kornea sebagai reaksi terhadap hembusan udara yang
bertekanan.

Gonioskopi dilakukan untuk memeriksa saluran pembuangan yaitu dengan

memerika sudut bilik mata depan (COA) dengan menggunakan lensa kontak khusus.
Gonioskopi dapat membedakan glaukoma sudut terbuka atau tertutup serta adanya
perlekatan iris bagian perifer. Perimetri, untuk memeriksa lapangan pandang.

Terapi Glaukoma
Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan
operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-
masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target
penurunan biasanya 30–50% dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar ‘x’ mmHg dapat

144
diketahui sudah aman bagi suatu individu dengan cara melakukan evaluasi setiap 6
bulan dengan pemeriksaan lapangan pandang. Kalau sudah stabil, artinya tidak ada
lagi penurunan lapang pandang secara progresif berarti TIO sebesar ‘x’ mmHg aman
bagi individu tersebut.

Terapi glaukoma selalu memegang prinsip-prinsip tertentu. Pertama, semakin

tinggi tekanan intraokular (TIO), semakin besar risiko kerusakan. Kedua, terdapat
faktor lain selain TIO dalam glaukoma. Misalnya pada penderita hipertensi, hipotensi,
atau DM, aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf optik.
Ketiga, follow-up terus menerus. Keempat, pertimbangkan efek samping & biaya,
karena biasanya terapi untuk glaukoma jangka panjang, bahkan seumur hidup.
Kelima, pertahankan penglihatan yang baik dengan efek samping minimal dan biaya
ringan.

Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi atau menambah

pembuangan cairan akuos. Selain itu bisa dengan merusak badan silier, dengan laser
atau krio, dan dengan membuang cairan akuos ke tempat lain (operasi filtrasi).

Obat Topikal
Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi
cairang akuos oleh korpus siliaris. Timolol merupakan penyekat beta yang tidak
selektif, bekerja juga pada reseptor di jantung (memperlambat denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah) dan bronkus (bronkokonstriksi). Betaxolol adalah
selektif reseptor-β1 sehingga efek samping sistemiknya cenderung tidak
menyebabkan bronkokonstriksi.

Agen kolinergik menurunkan TIO dengan menaikkan kemampuan aliran keluar

cairan akuos. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan
kontraksi m. longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Ini akan membuka
anyaman trabekular sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga
menyebabkan kontraksi m. sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Contohnya antara
lain adalah pilokarpin dan asetilkolin.

Prostaglandin (PG) bekerja dengan menaikkan aliran keluar uveosklera. PG

akan menaikkan pengeluaran cairan akuos dengan merelaksasikan m. siliaris dan
menurunkan matriks ekstraselular sekitar otot. Contohnya Latanoprost ® dan
Travaprost®. Cukup digunakan 1 tetes sehari, namun sangat mahal.

Agonis adrenergik bekerja dengan menurunkan produksi humor aqueus

dengan vasokontstriksi vasa yang menuju ke korpus siliaris, menaikkan aliran keluar
uveosklera, dan diduga juga bertindak sebagai neuroprotektor (belum terbukti).

145
Contoh obat ini adalah epinefrin dan dipiverin (agonis adrenergik tidak selektif) dan
apraclonidin dan bromonidin (selektif agonis adrenergik-α2).

Prostamid, contohnya Bimatoprost ®. bekerja dengan cara menaikkan aliran

keluar trabekulum dan uveoskleral. Inhibitor karbonik anhidrase (CA inhibitor)
menurunkan produksi cairan akuos dengan menurunkan sekresi bikarbonat yang
diikuti penurunan aliran sodium ke COP. Contohnya Diamox ® (asetazolamid),
dorsolamid, dan bronzolamid.

Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk mengurangi

volume badan kaca (humor vitreus). Untuk mengurangi volume badan kaca
digunakan zat hiperosmotik (untuk menyedot/ menarik air dari vitreus). Obat ini
penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat
diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi
sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah. Preparat yang dapat diberikan berupa
manitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam), ginjal harus baik karena manitol diekskresi lewat
ginjal; urea (intravena); dan gliserin (oral), kontraindikasi pada DM.

Bedah Glaukoma
Ada beberapa macam teknik bedah yang bisa dilakukan untuk menangani
glaukoma. Trabekulektomi adalah pembuatan lubang yang menghubungkan COA dan
subkonjungtiva dengan mengambil sedikit jaringan trabekulum. Trabekulosplasti
laser (fotokoagulasi) dikerjakan untuk membuat sikatriks di trabekulum. Sikatriks
sifatnya membuat tarikan karena banyak jaringan ikatnya. Diharapkan bagian yang
tidak terkena laser/tidak terjadi sikatriks akan tertarik sehingga celah trabekulum
melebar. Gonioplasti/iridoplasti berguna untuk membuat sikatriks di iris perifer yang
menutup trabekulum sehingga sudut menjadi terbuka.

Pembedahan non-penetrasi yang bisa dilakukan untuk glaukoma adalah

viskoanalostomi, sklerektomi dalam. pirau tuba (tube shunt) dapat dilakukan dengan
implan Baerveldt, Ahmed, Molteno. Tuba terbuat dari silikon (karena inert). Pirau
dipasang dari COA ke subkonjungtiva. Siklodestruksi adalah cara lain dalam bedah
glaukoma. Ini dilakukan yaitu dengan merusak sebagian badan siliar sehingga
produksi cairan akuos turun. Dapat dilakukan dengan bedah krio atau laser. Terapi ini
merupakan terapi pilihan terakhir. Efek sampingnya kalau terlalu banyak badan siliar
yang rusak, mata bisa mengecil karena humor aqueus terlalu sedikit.

146
 Pada penderita glaukoma yang tidak taat berobat, TIO dapat naik kembali
sehingga kerusakan saraf semakin parah, dan terjadi kebutaan. Oleh karena itu,
sebagai dokter perlu menerangkan ke pasien bahwa pengobatan tidak boleh
terputus/seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Dan seperti yang sudah ditulis di
atas, pertimbangkan juga mengenai efek samping dan biayanya untuk meningkatkan
ketaatan pasien. Deteksi dini sangat penting karena kerusakan mata bersifat
permanen, sehingga dapat ditangani seawal mungkin sebelum kerusakan saraf lebih
parah. Deteksi dini dapat dilakukan dengan kontrol rutin atau bisa saat timbul gejala.

Pada individu sehat (bukan penderita glaukoma) kontrol dilakukan 3 tahun

sekali, bila tidak ditemukan gejala kemunduran penglihatan. Terutama pada yang
berusia 40 tahun ke atas. Kontrol dilakukan 1 tahun sekali bila ada faktor-faktor risiko
yaitu: riwayat keluarga positif glaukoma, konsumsi steroid jangka panjang, diabetes,
hipertensi, pernah trauma mata, miopia dan hiperopia tinggi.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Glaucoma. BCSC Sec-10. AAO - San Francisco.

Alm A, Kauman PL, Kitazawa Y, et al. 1998. Uveoscleral Outflow. Mosby-Wolfe.

Boyd BF, Luntz M. 2002. Innovations in the Glaucomas. Dalam Highlights of

Ophthalmology.

Eid TM, Spaeth GL. 2000. The Glaucomas Concepts and Fundamentals. Lippincott
Williams & Wilkins.

Hingginbotham EJ, Lee DA. 2004. Clinical Guide to Glaucoma Management.

Butterworth Heinemann.

Kaiser HJ, Flammer J. 1996. Ocular Blood Flow. Karger.

Kaufman PL, Mittag TW. 1994. Glaucoma, vol. 7. Mosby.

Lerner SF, Parrish II RK. 2003. Glaucoma Surgery. Lippincott Williams & Wilkins.

Lewis TL, Fingeret M. 1993. Primary Care of the Glaucomas. Appleton & Lange.

Weinreb RN, Kitazawa Y, Krieglstein GK. Glaucoma in the 21st Century. SEAGING,
Manila.

147
 BAB 7. REFRAKSI
dr. Hartono, SpM(K)
dr. R. Haryo Yudono, SpM
dr. Aditya Tri Hernowo

Pengantar
Gangguan penglihatan adalah salah satu keluhan utama yang menyebabkan
seorang pasien datang ke dokter mata. Gangguan penglihatan tersebut sebagian
sangat erat kaitannya dengan refraksi. Mata dapat dianggap sebagai kamera, yang
terdiri dari media refrakta dengan retina sebagai filmnya. Media refrakta pada mata
dari depan ke belakang terdiri atas kornea, humor aqueus, lensa, dan humor vitreus.
Semua media refrakta ini bersifat jernih, memiliki permukaannya sendiri-sendiri,
memiliki kurvatura dan indeks bias berlainan, serta melekat satu sama lain sehingga
merupakan satu kesatuan yang jumlah kekuatan refraksi totalnya bukan merupakan
jumlah masing-masing komponennya. Indeks bias media refrakta adalah sebagai
berikut.

Kornea (n=1,33), merupakan permukaan cembung sistem lensa sehingga

dapat mengumpulkan cahaya. Humor aquous (n=1,33) dengan indeks bias sama
dengan kornea, sehingga cahaya dari kornea diteruskan begitu saja. Lensa (n=1,42)
menyebabkan cahaya lebih difokuskan lagi. Badan kaca, memiliki indeks bias lebih
kecil daripada lensa sehingga cahaya kembali sedikit disebarkan. Dengan demikian
bisa dikatakan bahwa kekuatan refraksi mata dapat diwakili oleh kornea yang bersifat
lensa cembung dengan kekuatan 42 dioptri. Kornea memiliki daya refraksi yang
paling besar. Jadi jika kornea rusak, hampir bisa dipastikan visus orang tersebut bakal
turun drastis hingga buta.

Sifat bayangan yang terbentuk di retina bersifat nyata, terbalik, diperkecil,

hitam dan dua dimensi; tetapi setelah impuls dibawa oleh nervus optikus, bayangan
yang dipersepsi di pusat penglihatan di otak tetap tegak, ukurannya sama, berwarna,
dan tiga dimensi.

148
 REFRAKSI PADA MATA MENGIKUTI
PRINSIP LENSA CEMBUNG

Gambar 7.1. Prinsip refraksi pada mata

Refraksi pada mata

Media refrakta yang sudah disebutkan di atas merupakan satu kesatuan, jadi
tidak ada pemisah antara media refrakta yang satu dengan media di belakang atau di
depannya. Kekuatan refraksi terpusat di kornea sebesar 42 Dioptri. Pada mata
normal, apabila kita sedang melihat benda dengan jarak tak terhingga (>6 m) maka
bayangan akan jatuh tepat di retina (makula lutea). Jarak antara titik tengah kornea
dan makula lutea adalah2,4 cm, jadi fokusnya 2,4 cm (Jika S 0 = ~ maka Si = f).

P = 1/f

= 1/0,024 m

= 42 D

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pada emetropia aksis mata adalah
24 mm, fokus tepat di retina, sehingga bayangan jelas saat melihat jauh. Pada miopia
aksis mata panjangnya lebih dari 24 mm, fokus jatuh di depan retina sehingga cahaya
yang sampai retina sudah menyebar (pascafokus), dan bayangan di retina kabur saat
melihat jauh. Sedangkan pada hiperopia dimana aksis mata kurang dari 24 mm, fokus
jatuh di belakang retina (secara imajiner) dan cahaya yang sampai di retina belum
terfokus (prefocus), dan bayangan di retina kabur saat melihat jauh.

Putro berkacamata -3 D (myopia), berarti f = 1/P = 1/3 = 0,33 m = 33 cm.

Artinya Putro tidak bisa melihat benda sejauh lebih dari 33 cm tanpa kacamata.

Mata Skematik Tereduksi Gullstrand

Untuk pemahaman tertentu dibuat suatu model mata tereduksi dimana nilai-
nilai matematis untuk karakteristik optis mata ditentukan. Misalnya, pada mata

149
skematik tereduksi kornea diasumsikan sebagai satu-satunya media refraksi. Titik
nodus (n) adalah titik pusat kelengkungan kornea. Titik focus (F) dihitung dari depan
apex kornea dengan jarak yang sama dengan jarak antara titik n dan macula lutea
(F’). index bias mata dianggap 1,33.

Visus dan Kartu Snellen

Visus adalah perbandingan jarak seseorang terhadap huruf optotip Snellen
yang masih bisa ia lihat jelas dengan jarak seharusnya yang bisa dilihat mata normal.
Baik buruknya visus ditentukan oleh alat dioptri, sel-sel reseptor cahaya di retina,
lintasan visual, dan pusat penglihatan serta pusat kesadaran. Fakta empiris
menunjukkan bahwa mata kita bisa melihat sesuatu pada jarak tertentu: jari bisa
dilihat jelas hingga jarak 60 m; lambaian tangan hingga 300 m; dan cahaya jauh tak
terhingga (∞).

Dahulu Prof. Hermann Snellen dari Belanda menciptakan alat uji penglihatan
jauh yang sekarang dikenal dengan Optotip Snellen/Kartu Snellen. Kartu ini berupa
huruf atau angka yang disusun berdasarkan daya pisah konus di retina. Dua titik yang
terpisah dapat dibedakan oleh mata dengan syarat 2 konus yang diselingi 1 konus
harus terangsang. Lebar 1 konus = 2 mikron, berarti jaraknya adalah 4 mikron. Kalau
sinar yang datang ke retina dipantulkan lagi oleh 2 konus yang diselingi 1 konus
keluar bola mata, maka sinar ini akan berpotongan tepat dibelakang lensa (titik
nodus, pada mata skematik titik ini adalah titik pusat kelengkungan kornea) dan
membentuk sudut sekitar 1 menit. Apabila sinar yang berpotongan ini diperpanjang
ke depan di depan pengamat, maka pada jarak 60 m, jarak kedua sinar tadi adalah
sama dengan diameter jari telunjuk (1,8 cm). Apabila terus diperpanjang 300 m di
depan mata, maka jarak kedua sinar tadi sama dengan diameter tangan (9 cm).

Diameter jari ini kemudian diturunkan dalam bentuk angka atau huruf dan
sebagai patokan digunakan huruf “E”. Diameter jari telunjuk ini sesuai dengan lebar
balok buruf Snellen yang paling besar (paling atas) yaitu 1,8 cm. huruf Snellen ini
semestinya diletakkan 60 m di depan pasien. Karena ruang pemeriksaan tidaklah
sebesar lapangan sepakbola, supaya mudah dibuat 6 m jaraknya, dan huruf E-nya
diperkecil jadi 1,8 mm. Kalau pasien bisa melihat huruf ini, dikatakan visusnya 6/6.
Kalau pasien hanya bisa melihat huruf yang paling atas, visusnya dikatakan 6/60.
Untuk keperluan pengukuran visus yang besarnya 6/60 sampai 6/6, maka dibuatlah
urutan huruf Snellen. Walaupun demikian, dari perhitungan terbaru ternyata
ditemukan bahwa ukuran konus <2 μm dan basilus hanya 1 μm, sehingga daya pisah
terbaik bukan 1 menit, namun bisa sampai 0,5 menit. Dengan demikian visus terbaik
yang bisa dicapai mata adalah 6/3. Namun patokan visus terbaik 6/6 masih tetap
dipakai.

150
 Kalau huruf paling atas tak dapat dibaca, maka pasien diminta untuk
menghitung jari pada jarak 5m, 4m, 3m, 2m, 1m, dan visusnya masing-masing
dikatakan 5/60, 4/60, 3/60, 2/60, dan 1/60. Apabila pasien tak bisa melihat jari pada
jarak 1 m, maka digunakan lambaian tangan pada jarak 1m. Apabila pasien bisa
melihat arah gerak tangan dikatakan visusnya 1/300. Kalau masih tidak bisa juga,
digunakan rangsang cahaya senter pada jarak 1 m. Kalau bisa meilhat dikatakan
visusnya 1/∞, tapi kalau tidak bisa melihat apa-apa, maka visusnya nol atau buta.
Untuk pasien yang tidak bisa membaca, digunakan optotipe Snellen bertuliskan huruf
E (E-chart) dengan berbagai posisi arah kaki huruf E (atas, bawah, kanan, kiri). Pasien
diminta menunjukkan arah kaki huruf E dengan jari tangannya. Visus 1/60 disebut
juga FC=1 atau CF1; visus 1/300 disebut juga HM=1; visus 1/∞ disebut juga LP; dan
visus 0 disebut juga NLP (FC: finger counting; CF: counting finger; HM: hand
movement atau hand motion; LP: light perception; dan NLP: no light perception).

Gambar 7.2. Pemeriksaan visus

Ametropia

Seseorang dengan mata yang benar-benar emetrop sempurna sangat jarang.

Individu yang tidak berkacamata bisa jadi hiperopia laten yang bisa dikompensasi
dengan akomodasi. Ametropia adalah lawan emetropia. Ametropia bisa disebabkan
oleh hal berikut. (i) Aksis anteroposterior, pada bayi biasanya hiperopia karena bola
matanya masih kecil. Visus akan normal pada usia sekitar 5 tahun. (ii) Kurvatura
kornea. (iii) Indeks bias media refrakta, misalnya pada penderita DM, kadar gula di
vitreus bisa berubah-ubah, jadi index biasnya juga berubah-ubah, akibatnya visusnya
bisa naik turun. (iv) Posisi lensa, terlalu ke depan atau ke belakang, mempengaruhi
aksis anteroposterior.

151
Menentukan Ukuran Kelainan Refraksi
Cara pertama disebut trial and error. Cara ini mudah dilakukan pada pasien
yang hanya menderita miopia atau hiperopia saja tanpa astigmatisma. Berikutnya
adalah dengan menggunakan celah stenopik dan jam astigmat, untuk astgmatisma
simpleks. Cara ini bisa ditambah metode fogging (pengaburan), untuk astigmatisma
kompositus atau mikstus.

Penentuan juga bisa dilakukan dengan retinoskopi, untuk pasien non-

kooperatif, buta huruf, atau anak kecil. Syaratnya: media refrakta harus jernih.
Berikutnya dengan refraktometer. Cara ini dilakukan otomatis dengan alat elektronik.
Hasil refraktometer biasanya sedikit berbeda dengan koreksi sesungguhnya. Jadi
setelah refraktometri, penglihatan pasien harus diuji dengan kacamata uji coba.
Selain itu, ultrasonografi dengan biometri dilakukan bila media refrakta keruh.
Dengan biometri dapat diketahui panjang aksis bola mata, kelengkungan kornea, dan
kekuatan lensa. Cara ini penting untuk penentuan kekuatan lensa yang akan ditanam
setelah operasi katarak.

Gambar 7.3. Pemeriksaan status refraksi

Akomodasi
Adalah kesanggupan mata untuk memperbesar daya pembiasannya dengan
cara menambah kecembungan lensa pada saat melihat lebih dekat. Mekanisme
akomodasi ada 2 teori sebagaimana dejelaskan berikut.

Teori Helmholtz

152
 Jika musculi ciliares berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare digerakkan ke
depan bawah, sehingga zonula Zinnii menjadi kendor, dan lensa menjadi lebih
cembung karena elastisitasnya sendiri. Banyak yang mengikuti teori ini.

Teori Tschernig
Apabila mm. siliaris berkontraksi, maka iris dan corpus ciliare digerakkan ke
belakang atas, sehingga zonula Zinnii menjadi tegang, bagian perifer lensa juga
menjadi tegang sedang bagian tengahnya didorong ke sentral dan menjadi cembung.

Berkaitan dengan akomodasi, penting bagi kita memahami apa yang dimaksud
dengan punctum remotum dan punctum proksimum. Punctum remotum (PR) : titik
yang terjauh yang dapat dilihat dengan nyata tanpa akomodasi. Pada
emetropia letaknya di titik tak terhingga. Punctum remotum tergantung
pada status refraksi. Punctum proksimum (PP): titik terdekat yang dapat
dilihat dengan nyata tanpa akomodasi maksimal. Punctum proximum
tergantung pada status refraksi dan daya akomodasi. Daerah akomodasi
adalah jarak antara PP-PR

A = 1/PP – 1/PR

Lebar akomodasi (A) adalah tenaga yang dibutuhkan untuk melihat daerah
akomodasi. Dinyatakan dengan dioptri, besarnya sama dengan kekuatan lensa konvex
yang harus diletakkan di depan mata, yang menggantikan akomodasi untuk punctum
proximum.

1. Pada emetropia

PR = ~, PP = 20 cm. A = 1/PP – 1/PR = 1/0,2 – 1/~ = 5 D

2. Pada miopia

Misalnya pada mata -2 D, PR= 1/2D = 0,5 m= 50 cm, so klo mata minus mo
baca dengan mata istirahat alias tanpa akomodasi, bukunya dijarakkan 50
cm dari mata.

PP=20 cm  A= 100/20 – 2D = 3D

Jika A = 5D  5D= 1/PP – 1/0,5m  1/PP = 7D  PP= 14,3 cm

Jadi, jika PP miop = PP emetrop, maka A miop < A emetrop

Jika A miop = A emetrop  PP miop < PP emetrop

3. Pada hiperopia :

153
 Misalnya mata +2 D  PR= 50 cm di belakang mata. PP = 20 cm  A =
100/20 + 2D = 7D,

Jika A= 5D  1/PP = 5D – 2D = 3D  PP = 33 cm

Jadi, jika PP hiperopik = PP emetrop  A hiperopik > A emetrop

Jika A hiperopik = A emetrop  PP hiperopik > PP emetrop

Perhitungan demikian mendasarkan pada kenyataan-kenyataan berikut ini.

Sinar di alam ini (dianggap) berjalan sejajar apabila sumber sinar jauh dari mata, dan
bersifat menyebar apabila sumber sinar dekat dengan mata. Tidak ada sinar yang
mengumpul dengan sendirinya. Mata adalah alat pengumpul sinar sehingga sinar
terfokus di depan retina, di retina, atau di belakang retina (maya).

Sinar sejajar yang masuk ke dalam mata emetrop akan dipantulkan lagi oleh
mata dan sinar pantul akan berjalan sejajar sehingga bertemu di tempat yang sangat
jauh. Inilah mengapa punctum remotum mata emetrop jauh tak terhingga di depan
mata. Sinar sejajar yang jatuh pada mata miopik akan dipantulkan mengumpul di
depan mata. Inilah mengapa punctum remotum mata miopik adalah pada jarak
tertentu di depan mata. Sinar sejajar yang memasuki mata hiperopik akan di
pantulkan menyebar sehingga titik potongnya berada di belakang retina. Dengan
demikian punctum remotum-nya berada di delakang retina. Inilah mengapa orang
hiperopik perlu akomodasi baik saat melihat jauh, apalagi saat melihat dekat.

Kekuatan akomodasi makin berkurang dengan bertambahnya umur dan

punctum proximum-nya pun semakin jauh, hal ini disebabkan karena berkurangnya
elastisitas dari lensa, juga berkurangnya kekuatan otot siliar. Hal ini disebut
presbiopia. Presbiopia akan dibahas lebih lanjut di belakang.

Hiperopia
Keadaan ini merupakan kelainan refraksi dimana dalam keadaan mata tidak
berakomodasi, semua sinar sejajar yang datang dari benda-benda pada jarak tak
hingga dibiaskan dibelakang retina dan sinar divergen yang datang dari benda-benda
pada jarak dekat difokuskan (secara imajiner) lebih jauh lagi di belakang retina.

Hiperopia aksial disebabkan aksis mata yang terlalu pendek, dan ini merupakan
penyebab utama hiperopia. Contoh penyebab congenital adalah mikroftalmus. Pada
hiperopia dapatan jarak lensa ke retina terlalu pendek seperti pada retinitis sentralis
(ada edema makula) dan ablatio retina. Hiperopia kurvatura memiliki aksis normal,
tetapi daya biasnya berkurang. Sebabnya terletak pada lengkung kornea yang kurang

154
dari normal, aplanatio corneae (kornea plana), dan lensa tidak secembung semula
karena sklerosis (>40 th), atau tidak mempunyai lensa/afakia.

Hiperopia indeks biasa timbul pada penderita DM, mungkin dengan pengobatan
yang berlebihan sehingga humor aqueus mengandung kadar gula yang rendah
menyebabkan daya biasnya berkurang. Hiperopia posisi terjadi bila posisi lensa ke
belakang menyebabkan fokus juga ke belakang.

Pada hiperopia, untuk dapat melihat benda yang terletak pada jarak tak hingga
(>6 m) dengan baik, penderita harus berakomodasi supaya bayangan dari benda
tersebut yang difokuskan di belakang retina dapat dipindahkan tepat di retina. Untuk
melihat benda yang lebih dekat dengan jelas, akomodasi lebih banyak dibutuhkan
karena bayangannya terletak lebih jauh lagi di belakang retina. Akibatnya mata jadi
cepat lelah (astenopia).

Tanda-tanda
Akibat akomodasi terus menerus, timbul hipertrofi otot siliaris yang disertai
dengan terdorongnya iris ke depan, sehingga camera oculi anterior (COA) menjadi
dangkal. Trias melihat dekat terdiri dari akomodasi, miosis, dan konvergensi. Maka
pada orang hiperopia, karena selalu berakomodasi, pupilnya menjadi miosis. Fundus
okuli akibat akomodasi ini menjadi hiperemis, juga terdapat hyperemia dari papil N.
II, seolah-olah meradang yang disebut pseudopapilitis atau pseudineuritis.

Komplikasi
Glaukoma merupakan salah satu komplikasi hiperopia. Sudut COA yang
dangkal pada hiperopia merupakan predisposisi anatomis untuk glaucoma sudut
sempit. Bila disertai dengan adanya faktor pencetus seperti membaca terlalu lama,
penetesan midriatika, dsb, serangan glaukoma akut dapat terjadi. Hiperopia juga bisa
menyebabkan timbulnya strabismus konvergens akibat akomodasi yang terus
menerus disertai dengan konvergensi yang terus menerus pula. Pada anak kecil
hiperopia yang besar dan dibiarkan, juga dapat menyebabkan strabismus
konvergens.

Macam Hiperopia
Hiperopia Manifes
Ditentukan dengan lensa sferis (+) terbesar yang menyebabkan visus sebaik-
baiknya. Pemeriksaan ini dilakukan tanpa siklopegi (obat yang melumpuhkan
sementara otot siliaris). Kekuatannya sesuai dengan banyaknya akomodasi yang
dihilangkan, bila lensa sferis (+) diletakkan di depan mata. Hiperopia ini dibedakan
atas hiperopia manifes absolut dan fakultatif. Hiperopia manifes fakultatif merupakan

155
hiperopia yang masih dapat diatasi dengan akomodasi. Hiperopia manifes absolut
tidak dapat diatasi dengan akomodasi.

Hiperopia Total
Merupakan seluruh derajat hipermetrop, yang didapatkan setelah akomodasi
dilumpuhkan atau pada relaksasi dari mm. siliaris, misalnya setelah pemberian
siklopegia. Jadi pemeriksaan dilakukan setelah pemberian siklopegia. Hasilnya lebih
besar daripada hipermetrop manifest.

Hiperopia Laten
Merupakan selisih antara hiperopia total dan manifes, menunjukkan kekuatan
tonus dari mm. siliaris. Secara klinis tidak manifes. Bisa jadi individu yang tidak
berkacamata sebenarnya hiperopia laten, namun karena masih muda tonus mm.
siliaris-nya masih kuat untuk akomodasi yang dibutuhkan.

Koreksi Hiperopia
Kita ambil contoh pasien dengan visus 5/10. Dengan koreksi S+0,50 D visus
menjadi 5/7,5. Dengan S+1,00 D visus menjadi 5/5. Saat ini pasien baru dikoreksi
hiperopia manifes absolut. Visus dapat menjadi 5/5 karena ada akomodasi. Apabila
koreksi dinaikkan menjadi S+1,25 D visus pasien tetap 5/5, dan dengan S+1,50 D
visus juga tetap 5/5. Terakhir dengan memperbesar koreksi hingga S+1,75 D visus
turun kembali, menjadi 5/7,5. Dengan demikian, yang diambil sebagai koreksi adalah
S 1,5D, yaitu lensa sferis positif terbesar yang memberi visus terbaik. Koreksi S
+1,00 D merupakan koreksi hiperopia fakultatif, sedangkan koreksi S +1,50 D
merupakan koreksi hiperopia fakultatif dan absolut; yang kedua ini disebut juga
hiperopia manifes.

Bila kemudian akomodasi dilumpuhkan dengan siklopegi, tonus mm. siliaris

lenyap dan dibutuhkan lensa sferis positif yang lebih besar untuk mendapatkan visus
5/5. Inilah besarnya hiperopia total. Selisih antara hiperopia total dan manifes adalah
derajat hiperopia laten, yang merupakan kekuatan tonus mm. siliares. Hiperopia
laten ini tidak perlu dikoreksi.

Bila tidak menimbulkan keluhan, hiperopia pada anak-anak tidak perlu

dikoreksi. Pada anak yang penglihatan jauhnya baik dan nyaman, hanya mempunyai
keluhan penglihatan dekat, maka kacamata diberikan dan hanya dipakai pada
penglihatan dekat saja. Dalam hal ini koreksi hiperopia manifes sudah cukup. Pada
keadaan strabismus konvergens atau astenopia yang hebat, koreksi hiperopia total
harus diberikan dan kacamata dipakai terus menerus.

Miopia

156
 Merupakan kelainan refraksi mata, dimana sinar sejajar yang datang dari jarak
tak terhingga difokuskan di depan retina oleh mata dalam keadaan tanpa akomodasi,
sehingga pada retina didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur. Cahaya yang
datang dari jarak yang lebih dekat, mungkin difokuskan tepat di retina, tanpa
akomodasi. Menurut sebabnya, miopia dibedakan menjadi dua kelompok berikut.

Miopia aksialis disebabkan Oleh karena jarak anterior-posterior terlalu

panjang. Hal ini dapat terjadi congenital pada makroftalmus. Miopia aksial dapatan
bisa terjadi bila anak membaca terlalu dekat, sehingga ia harus berkonvergensi
berlebihan. M. rektus medial berkontraksi berlebihan sehingga bola mata terjepit
oleh otot-otot ekstraokular. Ini menyebabkan polus posterior mata, tempat yang
paling lemah dari bola mata, memanjang. Wajah yang lebar juga menyebabkan
konvergensi berlebihan bila hendak mengerjakan pekerjaan dekat sehingga
menimbulkan hal yang sama seperti di atas. Bendungan, peradangan, atau
kelemahan dari lapisan yang mengelilingi bola mata, disertai dengan tekanan yang
tinggi karena penuhnya vena dari kepala, akibat membungkuk dapat pula
menyebabkan tekanan pada bola mata sehingga polus posterior mata menjadi
memanjang.

Miopia kurvatura terjadi bilamana ada kelainan kornea, baik kongenital

(keratokonus, keratoglobus) maupun akuisita (keratektasia) dan lensa, misalnya lensa
terlepas dari zonula Zinnii (pada luksasi lensa atau subluksasi lensa, sehingga oleh
karena kekenyalannya sendiri lensa menjadi lebih cembung) bisa menyebabkan
miopia kurvatur. Pada katarak imatur lensa jadi cembung akibat masuknya humor
aqueus.

Myopia indeks bisa terjadi pada penderita DM yang tidak diobati, kadar gula
dalam humor aqueus meninggi menyebabkan daya biasnya meninggi pula. Myopia
posisi akan muncul bila posis lensa yang terlalu le depan menyebabkan fokus lebih
maju.

157
 Pada miopia tidak ada kompensasi akomodasi karena akomodasi dibutuhkan
untuk melihat dekat, sedangkan mata miopik ringan-sedang (<6D) bisa melihat dekat
tanpa akomodasi. Hal ini disebabkan karena mata hanyalah dapat mengumpulkan
sinar (konvergensi) dan tidak bisa menyebarkan sinar (divergensi). Pada miopia tinggi
(>6D) harus membaca pada jarak yang dekat sekali (PR= 100/6 = 15 cm; dan punctum
proximum lebih dekat lagi, tergantung amplitudo akomodasi). Jika tidak dikoreksi ia
harus mengadakan konvergensi yang berlebihan. Akibatnya polus posterior mata
lebih memanjang dan miopia-nya bertambah. Jadi didapatkan suatu lingkaran setan
antara miopia yang tinggi dan konvergensi. Makin lama miopia-nya makin progresif.

Pada miopia tinggi kadang-kadang mata kiri dan kanan tidak bisa konvergensi
bersamaan sehingga pasien menggunakan matanya secara bergantian. Di lain pihak
kalau dikoreksi penuh maka saat melihat akan terjadi akomodasi berlebihan dan
sangat melelahkan. Pada miopia tinggi, lensa kontak merupakan pilihan lain yang
mungkin.

Usaha pasien miopia untuk melihat jelas

Seorang miopik mungkin sering menggosok-gosok mata secara tidak disadari
untuk membuat kurvatura kornea lebih datar sementara. Selain itu ia mungkin sering
menyempitkan celah mata untuk mendapatkan efek celah (slit) atau pinhole (lubang
kecil), yang merupakan usaha untuk mengurangi aberasi kromatis dan sferis. Dan
seorang miopik akan mendekati atau mendekatkan obyek untuk dapat
mengamatinya.

Tanda anatomis mata miopia tinggi

Bola mata miopik mungkin lebih menonjol dengan kamera okuli anterior yang
lebih dalam. Pupil relatif lebih lebar dengan iris tremulans yang menyertai cairnya
badan kaca. Badan kaca sendiri bisa tampak keruh (obscurasio corpori vitrei).
Kekeruhan juga mungkin ditemukan pada polus posterior lensa. Terdapat stafiloma
posterior, fundus tigroid di polus posterior retina (pigmen tidak terbagi rata, tetapi
berkelompok-kelompok seperti bulu harimau). Bisa ditemukan atrofi koroid
berbentuk sabit miopik (myopic crescent) atau plak anular (annular patch) di sekitar
papil, berwarna putih dengan pigmentasi di pinggirnya. Perdarahan mungkin terjadi
terutama di daerah makula, yang mungkin masuk ke dalam badan kaca. Proliferasi sel
epitel pigmen di daerah makula (bintik hitam Forster Fuchs) bisa ditemukan. Miopia
tinggi merupakan faktor predisposisi untuk ablatio retina.

Penanganan miopia
Miopia bisa dikoreksi dengan lensa sferis negatif terkecil yang memberikan
visus 6/6. Variasi koreksi yang bisa diberikan adalah sebagai berikut.

158
 Untuk miopia ringan-sedang, diberikan koreksi penuh yang harus dipakai terus
menerus baik untuk penglihatan jauh maupun dekat. Untuk orang dewasa, dimana
kekuatan miopia-nya kira-kira sama dengan derajat presbiopianya, mungkin dapat
membaca dengan menanggalkan kacamatanya.

Pada miopia tinggi, mungkin untuk penglihatan jauh diberikan pengurangan

sedikit dari koreksi penuh (2/3 dari koreksi penuh) untuk mengurangi efek prisma
dari lensa yang tebal. Untuk penderita >40 tahun, harus dipikirkan derajat
presbiopianya, sehingga diberikan kacamata dengan koreksi penuh untuk jauh, untuk
dekatnya dikurangi dengan derajat presbiopianya.

Hal-hal yang perlu perhatian adalah berikut ini. Untuk orang muda, untuk
menjaga supaya miopianya tidak bertambah, maka harus dijaga kesehatan umum
dan matanya. Diusahakan cukup tidur, pekerjaan dekat dikurangi, banyak bekerja di
luar. Jangan membaca terus menerus. Kacamata harus selalu dipakai; penerangan
lampu yang baik, dari atas dan belakang. Membaca dalam posisi kepala tegak jangan
membungkuk. Karena ada predisposisi ablatio retina, harus hati-hati dalam
berolahraga berat, terutama untuk miopia tinggi.

Astigmatisma
Merupakan kelainan refraksi mata, dimana didapatkan bermacam-macam
derajat refraksi pada bermacam-macam meridian, sehingga sinar sejajar yang datang
pada mata itu akan difokuskan pada macam-macam fokus pula. Astigmatisma
dibedakan menjadi 2, yaitu yang regular dan iregular.

Astigmatisma Regular
Setiap meridian mata mempunyai titik fokus tersendiri yang letaknya teratur.
Meskipun setiap meridian punya daya bias tersendiri, tetapi perbedaan itu teratur,
dari meridian dengan daya bias terlemah sedikit-sedikit membesar sampai meridian
dengan daya bias terkuat. Meridian dengan daya bias terlemah ini tegak lurus
terhadap meridian dengan daya bias terkuat. Kemudian disusul dengan meridian-
meridian yang sedikit-sedikit daya biasnya menjadi lemah dengan teratur sampai
meridian dengan daya bias terlemah dan seterusnya, daya bias bertambah kuat lagi
sampai meridian dengan daya bias terkuat. Jadi ada dua meridian utama yaitu
meridian dengan kekuatan refraksi tertinggi dan terendah.

Astigmatisma Iregular
Ada perbedaan refraksi yang tidak teratur pada setiap meridian dan bahkan
mungkin terdapat perbedaan refraksi pada meridian yang sama, umpamanya pada
kerateksia.

159
Penyebab
Penyebab astigmatisma adalah poligenetik/ polifaktorial. Kelainan kornea
(90%), perubahan lengkung kornea dengan atau tanpa pemendekan atau
pemanjangan diameter anteroposterior. Kelainan lensa, kekeruhan lensa, biasanya
katarak insipien atau imatur, bisa juga menyebabkan astigmatisma.

Gejala-gejala
Individu dengan astigmatisma akan merasa kabur penglihatannya jika melihat
jauh maupun dekat. Obyek yang dilihat mungkin tampak membayang, yang
merupakan manifestasi dari diplopia monokular. Pasien mungkin merasa cepat lelah
matanya (astenopia).

Koreksi mata astigmatisma

Prinsipnya adalah menyatukan kedua fokus utama (dengan koreksi lensa
silindris). Kedua fokus yang sudah bersatu tersebut harus terletak tepat di retina
(dengan koreksi lensa sferis). Perlu diingat bahwa lensa negatif untuk memundurkan
fokus dan lensa positif untuk memajukan fokus. Kekuatan lensa berbanding lurus
dengan jarak fokus yang ingin dimaju-mundurkan.

Penentuan aksis lensa silindris

Meridian kornea dinyatakan dengan derajat dan dihitung berlawan arah
perputaran jarum jam; 0o pada arah pukul 3, 90 ° pada arah pukul 12, 180 o pada pukul
9. Pemeriksaan astigmatisma dengan teknik fogging di mana setelah pemberian
lensa fogging penderita disuruh melihat gambaran kipas dan ditanya manakah garis
yang paling jelas terlihat. Garis ini sesuai dengan meridian yang paling ametrop, yang
harus dikoreksi dengan lensa silinder dengan aksis tegak lurus pada derajat bidang
meridian tersebut. Umpamanya garis yang paling jelas terlihat adalah 10 o, jadi harus
dikoreksi dengan lensa silinder dengan aksis 10°+90°=100°. Dikenal ada 5 macam
astigmatisma regular, yang dijelaskan berikut ini.

Astigmatisma Miopik Simpleks

Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lainnya miopik,
sehingga fokusnya satu tepat di retina dan yang lain di depan retina. Koreksinya
dengan pemberian lensa silindris negatif untuk memundurkan fokus yang di depan
retina agar bisa menjadi satu dengan fokus yang di retina.

Astigmatisma Miopik Kompositus

160
 Apabila kedua meridian utama adalah miopik tetapi dengan derajat yang
berbeda sehingga kedua fokus berada di depan retina tetapi jaraknya berbeda dari
retina. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif dan silindris negatif (lensa
silindris negatif untuk memundurkan fokus yang lebih jauh dari retina agar menjadi
satu dengan fokus yang lebih dekat ke retina, kemudian kedua fokus yang sudah
menyatu dimundurkan ke retina dengan sferis negatif).

Koreksi juga bisa dilakukan dengan gabungan sferis negatif dan silindris positif
dengan catatan kekuatan lensa sferis lebih besar dari silinder (fokus yang lebih dekat
ke retina dimajukan dulu bersatu dengan fokus lain di depannya dengan silindris
positif, kemudian dengan lensa sferis negatif kedua fokus dimundurkan ke retina).

Astigmatisma Hiperopik Simpleks

Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lain hiperopik sehingga
fokusnya satu di retina dan yang lainnya di belakang retina. Koreksinya dengan lensa
silindris positif untuk memajukan fokus yang dibelakang retina ke depan sehingga
jatuh tepat di retina.

Astigmatisme Hiperopik Kompositus

Apabila kedua meridian utama adalah hiperopik tetapi dengan derajat
berbeda sehingga kedua fokus berada di belakang retina tapi jaraknya berbeda.
Koreksinya dengan gabungan lensa sferis positif dan silindris positif. Bisa juga dengan
gabungan lensa sferis positif dan silindris negatif dengan catatan kekuatan lensa
sferis lebih besar daripada silindris.

Astigmatisma Mikstus
Apabila meridian utama yang satu miopik dan yang lain hiperopik sehingga
fokusnya satu di depan retina dan satu di belakang retina. Koreksinya dengan
gabungan lensa sferis negatif dan lensa silindris positif dengan catatan kekuatan
lensa silinder lebih besar daripada sferis. Atau dengan gabungan lensa sferis positif
dan lensa silindris negatif dengan kekuatan lensa silinder lebih besar dari sferis.

Status Refraksi
Sebagai rangkuman, status refraksi dengan demikian dapat dibagi menjadi
delapan, yaitu: emetropia, hiperopia atau hipermetropia, myopia, astigmatisma
hipermetropik simpleks, astigmatisma hipermetropik kompositus, astigmatisma
miopik simpleks, astigmatisma miopik kompositus, dan astigmatisma mikstus.

Presbiopia

161
 Merupakan keadaan refraksi mata, dimana punctum proximum telah begitu
jauh, sehingga pekerjaan dekat yang halus seperti membaca, dan menjahit sukar
dilakukan. Proses ini merupakan keadaan fisiologis, terjadi pada setiap mata, dan
tidak dianggap sebagai suatu penyakit. Sepanjang hidup terjadi pengerasan sedikit
demi sedikit pada lensa, dimulai dari nucleus. Ini menyebabkan lensa mendapat
kesukaran dalam mengubah bentuknya pada penglihatan dekat untuk menambah
daya biasnya karena lensa tak kenyal lagi. Dengan demikian daya akomodasinya
berkurang akibat proses sklerosis ini. Ditambah lagi dengan daya kontraksi dari otot
siliar yang berkurang sehingga pengendoran dari zonula Zinnii menjadi tidak
sempurna.

Di Indonesia, terjadi biasanya mulai pada umur 40 tahun. Kekuatan akomodasi

pada berbagai umur menurut Duane adalah sebagai berikut. Anak usia 10 tahun 13,4
D; 10 tahun 13,4 D; 15 tahun 12,3 D; 20 tahun 11,2 D; 25 tahun 10 D; 30
tahun 8,7 D; 35 tahun 7,3 D; 40 tahun 5,7 D; 45 tahun 3,9 D; 50 tahun
2,1 D; 55 tahun 1,4 D; dan 60 tahun 1,2 D.

Gejala dan Tanda

Keluhan timbul pada penglihatan dekat. Kalau dibiarkan tidak dikoreksi, akan
menimbulkan tanda astenopia, mata sakit, lekas lelah, lakrimasi, selain sukar melihat
dekat. Kapan orang tidak pernah merasa presbiopik? Pada orang miopia, terutama
pada miop -3D, karena punctum remotum -3D ada pada jarak baca yaitu 33 cm,
justru dia merasa enak membaca dengan jarak tersebut karena tanpa akomodasi bisa
melihat dekat dengan jelas. Pada miop tinggi, misalnya -6D, PR=15cm, malah dia
harus memakai kacamata minusnya saat membaca sejarak 33 cm, yaitu memakai
kacamata S -3,00 D.

Pada dasarnya saat kita membaca buku dengan jarak 33 cm kita membuat
mata kita miopik 3 dioptri. Untuk individu muda usaha ini dapat dipenuhi dengan
akomodasi. Individu hiperopik akan mengadakan akomodasi lebih besar lagi dari 3
dioptri. Individu emetropik akan berakomodasi 3 dioptri. Individu dengan miopia
kecil berakomodasi < 3D. Individu dengan miopia 3 dioptri tidak memerlukan
akomodasi dan yang dengan miopia lebih dari 3 dioptri tidak perlu akomodasi dan
bahkan perlu penambahan lensa sferis negatif dengan menyisakan miopia 3 dioptri.

Individu presbiopik memerlukan penambahan kacamata baca tergantung

ukuran status refraksinya. Apabila individu tersebut miopia 3 dioptri tidak perlu
tambahan kacamata baca. Bahkan individu presbiopik dengan miopia lebih dari 3
dioptri malah menggunakan kacamata negatif dengan menyisakan 3 dioptri untuk
membaca (lihat penjelasan di atas).

162
Penanganan Presbiopia
Untuk memperbaikinya diperlukan kacamata sferis positif yang besarnya
tergantung dari umurnya. Orang usia 40 tahun butuh adisi S+1D, 45 tahun butuh
adisi S+1,5D, 50 tahun butuh adisi S+2D, 55 tahun butuh adisi S+2,5D, dan usia 60
tahun butuh adisi S+3D.

Maksimal diberikan S+3, supaya orang masih dapat mengerjakan pekerjaan

dekat pada jarak yang enak tanpa melakukan konvergensi yang berlebihan. Kalau
umpamanya diberikan S+4, maka jarak baca menjadi 25 cm, sedang jarak baca yang
baik adalah 33 cm, jadi orang ini harus mengadakan konvergensi berlebihan.

Resep Kacamata
Penderita presbiopia harus dikoreksi dahulu penglihatan jauhnya, sampai
sebaik-baiknya, baru kemudian diberikan kacamata presbiopianya yang sesuai
dengan usianya, untuk kedua mata dengan kekuatan yang sama.

Gambar 7.4. Penentuan ukuran kacamata dengan lensometer

Contoh
Mata kanan dengan koreksi S -1D visus 6/6, mata kiri dengan S -0,5D visus 6/6.
Umurnya 45 tahun. Jadi, pada kedua matanya harus ditambahkan S +1,5 untuk
penglihatan dekatnya. Jadi resep kacamatanya ditulis demikian.

Kacamata jauh:

163
OD S -1,00 D OS S -0,50 D adisi S+1,50 D ODS

atau

Kacamata jauh:

OD S -1,00 D OS S -0,50 D

Kacamata dekat:

OD S +0,50 D OS S +1,00 D

Anisometropia
Merupakan keadaan dimana didapatkan perbedaan status refraksi pada kedua
mata. Derajat perbedaannya bisa kecil sampai besar. Misalnya OD emetropia – OS
ametropia, kedua-duanya miopik atau hiperopik tetapi dengan dengan perbedaan
derajat yang besar, atau satu mata miopik yang lain hiperopik yang disebut dengan
antimetropia. Meski ada perbedaan refraksi tapi masih terdapat penglihatan
binokular tunggal (kedua mata bisa fokus melihat satu objek). Bila terdapat
perbedaan yang sangat besar sehingga mata dipakai bergantian atau satu mata tidak
dipakai sama sekali yang disebut dengan penglihatan monokular. Gejala yang penting
adalah astenopia (kelelahan bola mata)

Anisometropia bisa memiliki beberapa akibat sebagai berikut. Akibat

anisometropia yang pasti adalah perbedaan visus karena perbedaan status refraksi.
Anisoforia bisa muncul, yaitu perbedaan derajat heteroforia pada berbagai lirikan
posisi bola mata. Heteroforia juga bisa muncul, yang merupakan deviasi bola mata
saat melihat lurus pada penglihatan binokular. Selain itu ada juga esoforia (bola mata
cenderung adduksi) dan exoforia (bola mata cenderung abduksi). Bentuk kelainan
lainnya adalah hiperforia (bola mata cenderung supraduksi) dan hipoforia (bola mata
cenderung infraduksi). Karena berbedanya kekuatan refraksi, terjadi perbedaan
ukuran bayangan yang jatuh di retina, yang dikenal sebagai aniseikonia.

Penanganan Anisometropia
Kalau satu mata emetrop dan mata yang lain ametrop, kacamata diperlukan
supaya mata yang ametrop tidak menjadi rusak karena tidak dipakai (ambliopia ex

164
anopsia) dan untuk menghindarkan astenopia. Kalau perbedaan tidak begitu besar
(1-2 D) dan ada penglihatan binokular, dapat diberikan koreksi penuh. Pada
perbedaan refraksi yang besar, koreksi penuh dapat memberikan perasaan tak
nyaman, dalam hal ini diberikan koreksi sebagian dari mata yang paling ametrop.
Umpamanya OD S -1D dan OS S -6D, maka S -6D pada OS sedikit-sedikit dikurangi
sampai tidak menimbulkan keluhan pada penderita.

Bila keadaan anisometropia ini didapatkan pada anak-anak, mungkin didapat

perbaikan visus dari mata yang buruk penglihatannya, dengan menutup mata yang
baik beberapa jam sehari, untuk memaksa mata yang buruk dengan koreksi yang
cukup untuk bekerja. Pemakaian lensa kontak bagus untuk koreksi penglihatan,
tetapi mata menjadi mudah terkena infeksi karena nutrisi kornea tidak lancar akibat
terganggunya pembaharuan air mata (karena korneanya tertutup lensa kontak).
Sebagai akibatnya adalah terbentuknya endotel raksasa sebagai kompensasi, karena
selain dari air mata, kornea juga dapat nutrisi dari endotel.

Aniseikonia
Merupakan keadaan dimana bayangan di kedua retina tidak sama besar atau
bentuknya, sehingga menimbulkan kesukaran dalam usaha otak untuk menyatukan
dua bayangan yang tidak sama itu, yang dapat menimbulkan keluhan astenopia yang
tidak dapat disembuhkan dengan pemberian kacamata, bagaimanapun baiknya
koreksi dilakukan. Anisometropia yang hebat dapat menimbulkan aniseikonia.

Penanganan aniseikonia
Dengan lensa aniseikonik, yaitu lensa yang ditambah tebalnya dan
lengkungannya atau terdiri dari lensa double yang dilengketkan satu sama lain dan
diantaranya ada celah udara. Lensa ini dimaksudkan untuk menyamarkan besar dan
bentuk bayangan di retina pada kedua mata.

Afakia
Afakia adalah ketiadaan lensa, biasanya karena diambil (misal pada operasi
katarak). Bisa juga berkaitan dengan suatu sindrom kongenital. Pada orang yang
tadinya emetropik, maka akan timbul hiperopia kira-kira 10 D setelah operasi.
Kekuatan lensa mata asli (lensa kristalina) kira-kira 20 D. Tetapi koreksinya dengan
kacamata afakia besarnya hanya separuh yaitu 10 D. Hal ini disebabkan oleh jarak
antara kacamata afakia ke retina adalah dua kali jarak lensa asli ke retina
(penambahan jarak verteks, jarak lensa-retina).

Pada afakia dua mata (binokular), dapat dikoreksi dengan kacamata afakia
yang ukurannya disesuaikan dengan status refraksinya saat sebelum operasi. Pada

165
orang yang sebelumnya miopik, maka ukuran kacamatanya lebih kecil, sedangkan
pada orang yang tadinya hiperopik, ukuran kacamatanya lebih besar. Pada orang
afakia yang tadinya emetropik, maka diberikan kacamata untuk melihat jauh dengan
S +10D dan untuk melihat dekat ditambahkan S +3D, sehingga total penglihatan
dekat S +13D. Penambahan ini disebabkan tidak adanya akomodasi pada afakia umur
berapapun.

Kacamata afakia ini berupa lensa cembung dengan ukuran besar. Kekurangan
dari kacamata ini antara lain sebagai berikut. (i) Lensa tebal, berat, dan secara
kosmetik kurang bagus. (ii) Memperbesar bayangan (sampai 30%) sehingga kacamata
ini tidak bisa diberikan kepada afakia monokular karena dapat menyebabkan
aniseikonia yang besar. (iii) Benda yang dilirik akan bergerak berlawanan arah dengan
lirikan mata, sehingga pasien harus menggerakkan kepala untuk menoleh ke objek.
(iv) Terdapat skotoma cincin yang pada daerah mid-perifer (sering terasa kabur
secara melingkar).

Pada afakia monokular dapat diberikan lensa kontak pada mata yang afakia.
Lensa kontak hanya memperbesar bayangan kira-kira 5%, sehingga aniseikonianya
kecil dan dapat diterima oleh pasien. Pada afakia binokular juga lebih baik diberi
lensa kontak karena ada keuntungannya. Lensa kontak kekuatannya lebih besar
daripada lensa afakia, tetapi lebih kecil daripada lensa aslinya karena menempel di
kornea (terletak antara kacamata dan lensa asli). Sekarang saat operasi katarak, lensa
kristalina diganti dengan lensa intraocular (intraocular lens/IOL), jadi pasien tidak
perlu memakai kacamata afakia lagi.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Optics, refraction, and contact lenses. BCSC Sec-3. AAO - San
Francisco.

Fredrict DR., 2002, Miopia. Br Med J. ; 324 : 1195-1199

Hartono 2006. Refraksi. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated pathological
complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25: 381–391.

BAB 8. BEDAH REFRAKTIF

Prof. dr. Suhardjo, SU, SpM(K)
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

166
Pengantar
Gangguan refraksi merupakan masalah penglihatan yang paling sering dialami
orang di seluruh dunia. Di Amerika Serikat sekitar 120 juta orang mengalami kelainan
refraksi.

Kelainan refraksi bisa ditangani dengan pemakaian alat bantu koreksi refraksi
berupa kacamata atau lensa kontak. Profesor Jose Ignacio Barraquer adalah orang
yang mengembangkan teknik pembedahan kornea refraktif lamelar yang dikenal
sebagai keratomileusis. Keratomileusis sendiri berasal dari bahasa Yunani dimana
keras berarti menyerupai tanduk (dalam hal ini kornea) dan smileusis yang berarti
memahat.

Sejak bulan Juli 2006 sampai Desember 2006, di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta
telah dilakukan bedah refraktif terhadap 104 mata pada 55 orang penyandang
miopia dan astigmatisma. Tindakan yang terbanyak dilakukan adalah LASIK (45 kasus)
dan PRK (59 kasus).

Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif

Akan dibahas sedikit mengenai sejarah perkembangan bedah refraktif yang
meliputi Keratomileusis In Situ, Keratofakia, Keratomileusis Miopik Beku,
Epikeratofakia/ Epikeratoplasti, Tehnik Barraquer-Krumeich-Swinger, Keratoplasti
Lamellar Otomatik, Keratomileusis Laser In Situ, dan Keratomileusis Laser Excimer
Intrastroma.

Teknik keratomileusis in situ dikembangkan di akhir 1940-an oleh Barraquer.

Prosedur ini dilakukan dengan menaikkan corneal cap (topi kornea) dan mengangkat
jaringan dari stroma kornea sisa. Pada masa itu instrumen-instrumen bedah yang
tersedia belum mampu mengatasi kesulitan-kesulitan teknis yang dialami dalam
mengerjakan teknik ini.

Keratofakia (KF) diperkenalkan Barraquer juga di tahun 1961. Dalam teknik ini
kelengkungan kornea sentral dikurangi kelandaiannya dengan menempatkan suatu
piringan jaringan dibawah topi lamelar (lamellar cap). Piringan jaringannya berasal
dari stroma aloplastik yang diambil dari donor kornea dengan mikrokeratom. Garis
tengah dan ketebalan piringan tergantung pada kelainan refraksi yang diderita dan
koreksi yang diinginkan.

Barraquer mengembangkan keratomileusis miopik beku (Freeze myopic

keratomileusis) sebagai jawaban atas kesulitan melakukan potongan manual pada
kedua teknik terdahulu di atas, dengan memanfaatkan lathe lensa kontak untuk
memahat topi kornea lamelar. Karena teknik ini lebih banyak memberikan

167
keberhasilan dalam penanganan miopia maka Barraquer memperdalam teknik ini
sebagai keratomileusis miopik (myopic keratomileusis/ MKM). Kesulitan yang
mungkin timbul dalam melakukan teknik bedah ini adalah angka penyulitnya yang
tinggi, berupa astigmatisma iregular dan pembentukan parut kornea.

Epikeratofakia atau Epikeratoplasti diperkenalkan di tahun 1979 oleh

Kaufmann dan Werblin. Pada teknik ini piringan stroma diambil dari mata donor
dengan mikrokeratom, lalu dibekukan. Selanjutnya piringan tersebut dilapiskan ke
dalam lensa konkaf atau konveks. Lensa tersebut lalu diliofilisasi dan bisa disimpan
untuk penggunaan lain waktu. Teknik ini dikembangkan untuk menangani afakia,
miopia, hiperopia, dan keratokonus. Keburukan epikeratofakia antara lain
prediktabilitasnya yang jelek dan komplikasinya yang terkait dengan re-epitelialisasi
lentikel donor.

Teknik Barraquer-Kruneich-Swinger (BKS) diperkenalkan pada tahun 1985.

Teknik ini memanfaatkan mikrokeratom yang lebih baik (mikrokeratom BKS), satu set
pewarna (dye), dan pengisap (suction stand). Mikrokeratom dipakai untuk melakukan
pembuatan topi lamelar total. Topi ini dibalik (sisi epitel menghadap bawah) dan
diletakkan pada pengisap, dan dengan mikrokeratom dilakukan pemotongan refraktif
kedua di aspek stroma (yang menghadap atas) topi lamelar tadi. Dye dipilih sesuai
dengan koreksi yang diinginkan. Setelah sempurna, topi lamelar tadi dijahit kembali
ke tempat semula.

Keratoplasti lamellar otomatik (Automatic lamellar keratoplasty, ALK)

diperkenalkan di tahun 1980. Teknik ini lebih mudah diterapkan dibanding teknik-
teknik sebelumnya, pemulihannya cepat, dan hasilnya bagus untuk koreksi miopia
tinggi. Namun demikian angka kejadian astigmatisma iregular-nya cukup tinggi (2%)
dan prediktabilitasnya rendah (berkisar 2 dioptri).

LASIK atau keratomileusis laser in situ dikembangkan oleh Universitas Kreta

dan Vardinoyannion Eye Institute of Crete (VEIC). Teknik ini merupakan kombinasi
pembedahan kornea refraktif lamelar dan fotoablasi kornea laser excimer di bawah
flap kornea. Dalam tekniki ini pembuatan flap kornea dilakukan dengan
mikrokeratom automatik. Pemotongan kedua refraktif untuk mengangkat jaringan
stroma dilakukan dengan laser excimer yang memiliki ketepatan hingga tingkat
submikron. Dengan LASIK, membran Bowman dan integritas anyaman saraf di lapisan
superfisial kornea bisa dipertahankan. Keuntungan LASIK adalah kurangnya nyeri
pascabedah, kembalinya fungsi visual dengan cepat, kurangnya efek samping
penyembuhan luka semisal kekabutan kornea, dan efikasi yang lebih baik
dibandingkan keratektomi fotorefraktif (PRK) pada miopia, hiperopia, dan
astigmatisma.

168
 Teknik keratomileusis laser excimer intrastroma pertama kali dilaporkan oleh
Lucio Buratto di tahun 1992, di mana dilakukan fotoablasi di bawah topi kornea.
Teknik ini efisien namun belum aman dengan angka komplikasi yang hampir sama
dengan MKM.

Keratektomi Fotorefraktif
(Photorefractive Keratectomy/PRK)
Laser Excimer (singkatan dari excited dimer) merupakan temuan Dr. Dave
Muller PhD yang dibuat di Cornell’s University di tahun 1976. Efek-efek fotokimia dan
fototermal laser excimer timbul sebagai akibat absorpsinya oleh elemen-elemen
padat, dalam hal ini stroma kornea. Excimer ini tidak “memotong” stroma seperti
pisau, namun menguapkan material stroma yang diablasi. PRK sendiri sebenarnya
suatu “istilah singkat” yang kurang tepat karena tidak spesifik dari suatu istilah yang
lebih tepat bagi prosedur ini, yaitu keratomileusis anterior laser. Prosedur ini
bertujuan menipiskan kornea, dengan penipisan maksimal dilakukan di sentral dan
makin ke perifer makin kurang progresif. Laser yang kita gunakan saat ini memiliki
berkas dengan ukuran titik 1 – 2 mm, dengan frekuensi pulsasi 50 – 200 Hz. Tiap
pulsasinya excimer mengablasi jaringan kornea sebanyak 0,22 – 0,25 μm.

Dr. Munnerly di tahun 1983 membuat rumus untuk menghitung kedalaman ablasi
stroma yang diinginkan, diameternya, dan sudut penanganan. Rumus PRK Munnerly
adalah: T = S/3 (D)2

T adalah ketebalan jaringan yang diablasi (dalam μm), S adalah perubahan

refraktif (dalam dioptri), dan D adalah diameter zona yang diablasi. Makin besar
diameter zona ablasi maka makin dalam ablasinya.

Untuk ablasi yang tidak terlalu dalam, zona ablasi dibuat kecil dengan
diameter biasanya 4 mm. Dengan diameter ini, pasien mengeluhkan adanya glare
dan halo. Untuk menghindarinya, diameter ablasi dibuat setidaknya 6 mm, karena
retina mampu menyesuaikan diri terhadap zona ablasi dengan ukuran tersebut.
Apabila tidak diinginkan ablasi yang terlalu dalam, dokter mata bisa melakukan ablasi
zona multipel. Hal ini biasanya dilakukann pada mata dengan miopia tinggi.

Dokter yang mengerjakan PRK menghadapi tantangan untuk menangani

astigmatisma karena ablasi yang dilakukan harus mampu membentuk kontur torus
(silindris) kornea. Masalah ini saat ini teratasi dengan teknologi pindai laser. Namunn
PRK dengan tengan teknologi pemindaian laser (scanning laser) masih belum mampu
memberikan solusi yang memuaskan untuk astigmatisma yang besar.

169
 Dua uji klinis yang dilakukan di bawah naungan FDA terhadap lebih dari 500
pasien menunjukkan bahwa tajam penglihatan tanpa koreksi 6 bulan sesudah PRK
adalah 6/12 atau lebih baik pada sekitar 93% pasien. Akurasi dalam kisaran 1,00 D
pada 6 bulan dicapai oleh 75% pasien dengan miopia praoperasi berkisar antara
-1,50 s.d. -6,00 D.

Komplikasi terburuk yang bisa terjadi adalah luluhnya (melting) kornea. Risiko
timbulnya kabut (haze) sebagai respon penyembuhan meningkat dengan makin
dalamnya ablasi dan makin kasarnya permukaan setelah ablasi. Seiler dkk di tahun
1994 menyatakan bahwa komplikasi PRK jarang terjadi, kecuali bila koreksinya lebih
besar dari -6,00 D. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta, tindakan PRK diikuti dengan
keluhan haze pada beberapa pasien, namun demikian visus yang dicapai tetap bisa
6/6. Edema palpebra beberapa kasus juga dijumpai, namun ini karena manipulasi
pembuka mata yang relatif lebih lama dibandingkan teknik bedah refraktif lainnya.
Rasa sakit yang mungkin timbul bisa diatasi dengan penggunaan bandage lensa
kontak. Sementara itu pergeseran hiperopik yang mungkin terjadi dapat menghilang
setelah 3 sampai 6 bulan.

Dalam dua dekade belakangan sudah jutaan pasien menjalani PRK di dunia,
dengan hasil yang sangat baik. Namun karena PRK juga suatu teknik bedah,
kemungkinan komplikasi tidak bisa hilang. Di RS Mata Dr.Yap Yogyakarta, penulis
menyimpulkan bahwa komplikasi tindakan PRK sangat minimal.

Keratomileusis Dengan Laser In Situ

(Laser-assisted In Situ Keratomileusis,
LASIK)
LASIK pertama kali dilakukan oleh Pallikaris di tahun 1990. Laser excimer yang
digunakan mampu menghasilkan hasil optis yang lebih baik karena laser excimer
mengablasi jaringan dalam ketepatan submikron dan laser ini tidak menyebabkan
deformasi jaringan selama proses pemahatan refraktif. Selain itu kita bisa
mendapatkan zona optis yang lebih luas. LASIK dikerjakan dengan pertama-tama
membuat flap kornea dengan mikrokeratom yang mampu berhenti sesaat sebelum
flap terputus. Selanjutnya laser akan melakukan keratomileusis. Setelah proses
keratomileusis selesai, flap dipasang kembali ke kornea. Karena sifat dehidrasi relatif
kornea, maka flap seperti ‘tersedot’ dan menempel ke stroma di bawahnya. Reposisi
flap secara tepat ke tempat semula menjadi syarat untuk mencegah distorsi dan
mengurangi astigmatisma irregular. Bila dibandingkan dengan PRK yang hanya bisa
diterapkan pada penderita miopia kurang dari S -6,00 D, prosedur bedah LASIK

170
menjadi sangat popular dan dapat diterima secara luas. Hal ini karena LASIK dapat
mengatasi miopia tinggi lebih dari S -10,00 D sehingga menjadi normal (visus 6/6
tanpa kacamata), hipermetropia hingga S +4,00 D dan astigmatisma hingga S -6,00 D.
LASIK juga dapat memperbaiki segi kosmetik, telah terbukti aman, stabil, dan efektif.
Selain itu pemulihan fungsi penglihatannya cepat, serta tidak menimbulkan rasa
sakit.

Sebelum melakukan LASIK, pertama kali dokter harus melakukan evaluasi

terhadap pasien, apakah calon baik untuk pembedahan ini atau tidak. Dokter harus
memahami sampai sejauh mana harapan pasien akan hasil LASIK ini dan dokter
seharusnya mengeksklusi pasien yang mengharapkan hasil yang tidak realistik.
Riwayat pekerjaan juga harus digali untuk mengetahui sejauh mana kualitas
penglihatan jauh maupaun dekat yang dibutuhkan pasien. Pasien dengan aktifitas
penuh risiko trauma mungkin lebih baik menjalani prosedur laser permukaan dan
bukannya lamellar seperti LASIK ini. Selain itu riwayat medis juga perlu digali untuk
mengantisipasi masalah penyembuhan luka, gangguan media refrakta selain kornea,
maupun perubahan alami kornea akibat proses kehamilan dan menyusui.

Berikut ini sekilas penjelasan mengenai prosedur LASIK. Setelah dokter

memberikan penjelasan kepada pasien dan pasien memberikan persetujuan
tindakan medis atas dirinya (informed consent), seluruh pasien akan menjalani
pemeriksaan baku seperti biomikroskopi lampu celah, refraksi, funduskopi,
pemeriksaan lapang pandang, retinometri, tonometri, uji Schirmer, pupilometri,
pakimetri, dan keratometri. Selanjutnya dokter melakukan pemeriksaan topografi
kornea dengan Orbscan B&L dan pemeriksaan aberasi (wavefront) dengan Zywave.
Hasil kedua pemeriksaan di atas digabung dengan piranti lunak Zylink, untuk
membuat rencana penanganan (treatment planning) dan data kemudian disimpan
dalam disket yang nantinya akan dimasukkan ke dalam mesin laser yang secara
otomatis akan merekam data pasien ke dalam mesin.

Pasien lalu dipersiapkan di tempat tidur mesin laser dan dilakukan pembuatan
flap kornea dengan menggunakan mikrokeratom antara lain XP dengan ketebalan
flap 120 – 140 μm, Hansatome dengan ketebalan 120 – 160 μm, dan Ammadeus
dengan ketebalan flap 140 μm setelah sebelumnya dilakukan penetesan Xylocaine
untuk anestesi topikal. Flap kemudian dibuka perlahan dengan spatula sehingga
stroma kornea terpajan. Stroma kemudian ditembak dengan laser sesuai treatment
planner. Setelah keratomileusis selesai, kornea dibasahi dengan larutan salin
seimbang (BSS) dan debris akibat laser dibersihkan. Selanjutnya flap kornea
ditutupkan kembali ke tempat asalnya dan diratakan dengan spons selama sekitar 3
menit sampai kering dan kembali melekat erat. Kemudian dokter meneteskan tetes
mata antibiotika (siprofloksasin atau kloramfenikol) dan steroid. Spekulum mata

171
kemudian dilepas dan pasien diminta mengedip beberapa kali untuk melihat ada
tidaknya pergeseran flap dengan gerakan mengedip. Pasien diistirahatkan selama 30
menit. Mata kemudian ditutup dengan dop mata dan pasien diminta tidak
menggosok atau mengusap matanya.

Evaluasi hasil operasi dilakukan pada hari pertama, ketujuh, dan setiap bulan
selama tiga bulan. Pada pemeriksaan pascaoperasi dokter mencatat seluruh keluhan
subyektif pasien, memeriksan stabilitas refraksi, koreksi, serta kondisi flap. Setelah
dilakukan pengamatan selama tiga bulan, Gunawan, Arliani, dan Maria (2007)
menemukan bahwa 92% pasien yang menjalani LASIK di Jogja LASIK Center puas
dengan hasil yang dicapai, walaupun terdapat satu pasien yang tidak dapat mencapai
target pengelolaan yang telah ditetapkan sebelumnya. Sebanyak 8 mata (17,39%)
pasien dengan miopia rendah (S -1,00 s.d. -3,00 D) berhasil dipulihkan status
refraksinya menjadi emetropia (visus 6/6). Dari 21 mata (45,65%) pasien dengan
miopia sedang (S -3,25 s.d. -6,00 D), 14 mata (76,2%) di antaranya bisa kembali
menjadi emetrop. Dari 17 mata (36,96%) pasien dengan miopia tinggi (S-6,50 s.d. 13,
25 D), 8 mata (47,06%) di antaranya dapat kembali menjadi emetrop.

Beberapa penyulit LASIK yang perlu diwaspadai antara lain lepasnya flap, flap
inkomplit, flap terlalu tipis, buttonholes, flap dengan pemotongan tidak rata, defek
epitel, pendarahan kornea, perforasi kornea, ablasi tak terpusat, central islands,
lipatan dan kerutan flap, flap hilang, antarmuka debris, sindrom Sahara,
pertumbuhan epitel ke arah dalam, infeksi, mata kering, regresi, keratektasia, dan
komplikasi retina. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta, komplikasi LASIK yang ditemukan
adalah buttonhole (1 kasus), flap keriput (wrinkled) 1 kasus, dan keratitis lamellaris
multifokal (1 kasus). Semuanya bisa ditangani dengan baik.

Referensi
Dutt S, Steinert RF, Raizman MB, Puliafito CA. One year results of excimer laser
photorefractive keratectomy for low to moderate myopia. Arch Ophthalmol
1994;112:1427-36.

Garg A, Pallikaris IG, Hoyos JE, et al. Mastering the techniques of corneal refractive
surgery (including PRK, LASIK, LASEK, wavefront aberrometry, presbyopic
LASIK, conductive keratoplasty, and biomechanical customisation). Jaypee
Brothers Medical Publishers: New Delhi, 2006.

Gunawan W, Arliani N, Maria THI. Keberhasilan bedah LASIK di RS Mata Dr. Yap.
Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta. Maret, 2007.

172
Maguen E, Salz JJ, Nesburn AB, et al. Results of excimer laser photorefractive
keratectomy for the correction of myopia. Ophthalmology 1994;101(9):1548-
56.

Suhardjo. Beberapa penyulit bedah LASIK, Epi-LASIK, dan PRK di RS Mata Dr. Yap.
Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta. Maret, 2007.

Talley AR, Hardten DR, Sher NA, et al. Results one year after using the 193-nm
excimer laser for photorefractive keratectomy in mild to moderate myopia.
Am J Ophthalmol 1994;118(3):304-11.

173
 BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Neurooftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang mempelajari
manifestasi mata pada penyakit saraf. Banyak penyakit neurologis yang
memperlihatkan gejala pada mata dan didiagnosis berdasarkan pada gejala-gejala
dan tanda-tanda pada mata.

Dikatakan bahwa reseptor untuk penglihatan (cahaya) yang berupa sel-sel

kerucut dan sel-sel batang pada masing-masing mata berjumlah 6,5 juta dan 125
juta, sedangkan serabut sarafnya pada masing-masing mata adalah 1,25 juta, ini
merupakan 38% dari semua serabut saraf yang keluar masuk sistem saraf pusat. Di
samping itu perjalanan impuls visual dari reseptor retina ke polus posterior lobus
oksipitalis juga dipengaruhi oleh bagian-bagian lain dari otak.

Konsep mengenai penglihatan meliputi perhatian dan pengenalan visual,

pencatatan ingatan, maupun pengaruh korteks serebri untuk gerakan bola mata.
Jalannya lintasan visual yang panjang di dalam otak menyebabkan lintasan tadi
sangat berhubungan erat dengan bagian-bagian otak yang dilewati dan demikian
pula mengenai patologinya.

Delapan dari 12 nervi kraniales berhubungan dengan fungsi mata, mereka

adalah sebagai berikut. Nervus olfaktorius terletak sangat dekat dengan nervus
optikus, sehingga sering terlibat bersama pada proses intrakranial. Nervus optikus
merupakan saraf penglihatan yang menghantarkan rangsang cahaya ke pusat
penglihatan untuk disadari. Nervus okulomotorius, troklearis dan abdusen
merupakan saraf-saraf penggerak bola mata, dan khusus untuk N III, juga
mengandung saraf parasimpatis untuk mata. Nervus oftalmikus (cabang pertama
nervus trigeminus) dan nervus fasialis masing-masing merupakan saraf sensoris pada
mata dan saraf yang menginervasi muskulus orbikularis okuli. Nervus
vestibulokoklearis/ statoakustikus sangat berhubungan dengan mata, dikarenakan
adanya hubungan antara fungsi vestibular dengan fungsi okulomotor.

Di dalam neurooftalmologi akan dibicarakan 3 hal yang penting untuk

diketahui dalam praktek umum, yaitu (i) lintasan visual, (ii) lintasan pupil dan (iii)
gerakan bola mata, beserta patologinya, serta 2 hal lainnya yang sangat berhubungan
dengan ketiga hal sebelumnya, yaitu (iv) kelainan nervus I, V, VII dan VIII, dan (v) sakit
kepala.

174
Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual

Bagian-bagian Lintasan Visual

Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa (kornea, humor
akuous, lensa dan badan kaca), diafragma (pupil), dan film untuk membentuk
bayangan (retina). Selanjutnya dari retina rangsang akan diteruskan ke otak untuk
disadari melewati lintasan visual. Lintasan visual dimulai dari sel-sel ganglioner di
retina dan diakhiri pada polus posterior korteks oksipitalis. Dengan demikian lintasan
visual terdiri dari sel-sel ganglioner di retina, nervus optikus, khiasma optikum,
traktus optikus, korpus genikulatum laterale, dan radiasio optika dan korteks
oksipitalis.

Sel-sel ganglioner di retina

Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas
vertikal yang ditarik melalui makula lutea. Demikian pula terdapat pembagian retina
bagian atas dan bagian bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea.
Akson sel-sel ganglioner akan berkumpul pada diskus optikus (papila nervi optisi)
dengan penataan beriukt ini.

Berkas papilomakular akan berada di bagian temporal diskus optikus. Berkas

arkuata superior akan berada di polus superior diskus. Berkas arkuata inferior akan
berada di polus inferior diskus. Serabut radier yang berasal dari nasal papil akan
berada di bagian nasal.

Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus genikulatum laterale

serabut-serabut (akson) tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin) sehingga
terjadi sedikit perubahan penataan pada lintasan berikutnya.

Nervus optikus
Di dalam nervus optikus serabut saraf dari retina juga mengalami penataan
tertentu, yaitu: (i) yang berasal dari makula akan berada di sentral; (ii) yang berasal
dari retina bagian nasal berada di medial; (iii) yang berasal dari retina bagian
temporal berada di lateral; dan (iv) yang berasal dari retina bagian atas (baik dari
nasal ataupun temporal) berada di atas, dan yang berasal dari bagian bawah retina
berada di bawah.

Khiasma optikum
Khiasma (artinya: berbentuk huruf 'X') optikum merupakan tempat
bersatunya nervus optikus intrakranial kanan dan kiri. Dengan demikian jumlah
serabut saraf pada khiasma optikus adalah sebesar 2,5 juta akson. Khiasma optikum
kira-kira berada di atas sella tursika, tetapi kadang-kadang agak ke belakang atau

175
agak ke depan. Pada khiasma optikus, serabut saraf yang berasal dari retina bagian
temporal tidak menyilang, sedangkan yang berasal dari retina bagian nasal
mengadakan persilangan. Dengan demikian khiasma optikum merupakan suatu
hemidekusasio (menyilang separuh).

Traktus optikus
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan khiasma
optikum. Ada dua traktus optikus yaitu kanan dan kiri. Traktus optikus kanan
terbentuk dari serabut saraf dari retina mata kanan bagian temporal dan retina mata
kiri bagian nasal, demikian pula sebaliknya untuk traktus optikus kiri. Dengan
demikian traktus optikus kanan untuk menghantarkan rangsang dari lapang pandang
kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang pandang kanan.

Korpus genikulatum laterale

Korpus genikulatum laterale merupakan tempat berakhirnya nervus optikus
(tepatnya traktus optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya untuk berganti
neuron di sini. Nervus optikus yang membawa serabut aferen pupil tidak berakhir di
sini, tetapi berakhir pada nukleus Edinger-Westphal sebelum mencapai korpus
genikulatum laterale (lihat lintasan pupil). Pada korpus genikulatum laterale terdapat
penataan retinotopik yang pasti, artinya daerah retina tertentu adalah bersesuaian
dengan tempat tertentu pada korpus genikulatum laterale. Pada korpus genikulatum
laterale terdapat rotasi 90o, sehingga serabut dari retina bagian atas terdapat di
medial, dan yang berasal dari retina bagian bawah akan terletak di lateral.

Radiasio optika dan korteks oksipitalis

Radiasio optika disebut pula radiasio genikulokalkarina atau traktus
genikulokalkarina. Badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum laterale dan
aksonnya berakhir di dalam korteks oksipitalis. Pada saat serabut keluar dari korpus
genikulatum laterale, terjadi rotasi balik, sehingga serabut yang bersesuaian dengan
retina bagian atas akan terdapat di bagian atas radiasio optika dan korteks kalkarina;
dan yang bersesuaian dengan retina bagian bawah akan terdapat di bagian bawah
radiasio optika dan korteks kalkarina. Radiasio optika berjalan ke belakang; berkas
bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian bawah akan melewati
lobus temporalis dan melingkupi kornu inferior dan posterior ventrikulus lateralis
untuk selanjutnya berakhir pada korteks visual.

Vaskularisasi Lintasan Visual

176
 Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya gangguan lintasan
visual, maka vaskularisasi lintasan visual penting untuk diketahui. Sebagian besar
lintasan visual mempunyai lebih dari satu sumber vaskularisasi, dan secara ringkas
adalah sebagai berikut.

Sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria sentralis retinae.

Diskus optikus mendapat vaskularisasi dari cabang arteria sentralis retinae dan
arteria siliaris posterior. Nervus optikus daerah orbita mendapat vaskularisasi dari
arteria oftalmika dengan anastomosis vena meninges. Nervus optikus
intrakanalikuler mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia dari arteria karotis
interna. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa kecil dari arteria
karotis interna, arteria serebri media, dan arteria komunikans anterior. Khiasma
optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-vasa dari arteria karotis interna dan
arteria komunikans anterior. Traktus optikus divaskularisasi dari aa. choroidales
anteriores. Radiasio optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri
media dan posterior.

Patologi Lintasan Visual

Karena lintasan visual perjalanannya sangat panjang dari bagian kepala (otak)
paling depan sampai bagian kepala (otak) paling belakang, maka kelainan lintasan
visual dapat disebabkan oleh kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik) ataupun
kelainan bangunan yang dilewati atau yang berdekatan (ekstrinsik) dengan lintasan
visual tadi. Perlu diingat pula bahwa lintasan visual adalah berjalan tegak lurus
dengan jalannya traktus kortikospinalis (piramidalis) dan pada tempat tertentu
mereka saling bersinggungan.

Pada buku ini, hanya beberapa saja yang akan diuraikan secara singkat untuk
sekedar mengenal dan mewaspadai sehingga dapat merujuk pasien secara cepat.
Gawat darurat neuro-oftalmologi meliputi gawat darurat terhadap visus dan jiwa.
Kewaspadaan harus dilatih pada pasien dengan keluhan penglihatan dengan mata
tenang. Pasien demikian sering kurang memperoleh tanggapan yang memadai
sehingga visus terus turun dan tidak jarang terjadi kebutaan yang permanen.
Gangguan demikian juga sering merupakan gangguan yang lebih berat daripada
sekedar menyebabkan kebutaan, tetapi juga mengancam jiwa. Keluhan pasien
kadang samar-samar, dan tidak jarang pasien sulit memerikan (menggambarkan)
keluhannya, dan kadang-kadang keluhan pasien kurang dimengerti oleh dokter
sehingga sering dianggap aneh.

Beberapa kelainan yang akan diperikan hanyalah kelainan yang sangat pokok
yang berupa kelainan visus dan lapang pandang, dan hanya ditambah beberapa
kelainan lain yang perlu.

177
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual
Gejala umum ini bisa dikelompokkan menjadi gejala sensoris visual dan gejala
selain sensoris visual. Yang termasuk gejala sensoris visual antara lain penurunan
visus, gangguan lapang pandangan, gangguan kecerahan dan kontras, serta gangguan
penglihatan warna. Penurunan visus bisa terjadi apabila lintasan sentral (makula) ikut
terganggu.

Gangguan lapang pandangan sendiri bisa bersifat sentral dan perifer.

Gangguan lapang pandangan sentral dapat berupa skotoma sentral (apabila jalur
makula terkena) yang disertai dengan gangguan visus, warna, dan kecerahan.
Gangguan lapang pandangan perifer bisa berupa skotoma perifer, bisa berupa
penyempitan. Keadaan ini sering tidak disadari penderita, dan baru disadari kalau
sudah luas dan mencapai (atau hampir mencapai) sentral. Gangguan lapang
pandangan perifer yang penting adalah hemianopia homonim (kanan atau kiri),
hemianopia altitudinal (atas atau bawah), hemianopia bitemporal, kuadrantanopia
homonim (atas atau bawah, kanan atau kiri), defek arkuata (baik absolut maupun
relatif), serta bentuk-bentuk lain yang ada. Lapang pandangan ini bisa diperiksa
secara sederhana maupun rinci. Pemeriksaan sederhana dengan uji konfrontasi yang
sensitif untuk lesi yang luas dan berat. Pemeriksaan rinci dilakukan dengan perimetri,
untuk mendeteksi lesi yang ringan, misalnya glaukoma awal, hemianopia awal, dll.

Pada gangguan kecerahan dan kontras, pasien merasa cahaya seperti

meredup. Dalam keadaan seperti ini, pemeriksaan dilakukan dengan menanyakan
seberapa besar meredupnya pencahayaan ruang, misalnya 75% dsb. Kelainan lain
yang bisa timbul seperti diuraikan di atas adalah gangguan penglihatan warna atau
buta warna dapatan. Sebaiknya ditanyakan apakah seeblumnya ada buta warna
bawaan. Keadaan ini bisa diperiksa dengan buku Ishihara atau uji lainnya. Warna
sendiri terkait dengan hue, saturasi, dan kecerahan. Jadi gangguan penglihatan ini
menyangkut gangguan pada saturasi dan kecerahan. Apabila kecerahan berkurang,
maka warna merah menjadi seperti merah tua, sedangkan apabila saturasi berkurang
maka warna merah menjadi seperti merah muda. Hue sendiri adalah kesan warna
yang ditentukan oleh panjang gelombang (λ).

Gejala-gejala di luar sensoris visual bisa muncul sebagai gejala kenaikan

tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, mual, dan gejala neurologis
lainnya. Selain itu gejala traktus piramidalis bisa juga hadir, karena secara anatomis
traktus ini berpotongan tegak lurus dengan lintasan visual. Gangguan lain bisa
melibatkan saraf kranial lainnya, termasuk kelumpuhan otot penggerak bola mata.
Gejala endokrin bisa berupa gigantisme atau akromegali pada tumor hipofisis. Kejang
(epilepsi), gangguan koordinasi, gangguan ingatan, gangguan emosi dan tingkah laku,
serta gangguan kesadaran, semuanya bisa jadi gejala selain sensoris visual.

178
Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual
Yang penting bagi dokter umum adalah mewaspadai kemungkinan adanya
gangguan lintasan visual pada pasien yang datang kepadanya, karena adanya
gangguan lintasan visual demikian tidak hanya membahayakan penglihatan, tetapi
mungkin juga membahayakan jiwa. Pemeriksaan kelainan lintasan visual terdiri dari
pemeriksaan-pemeriksaan berikut.

Pemeriksaan visus, baik visus sentral jauh maupun sentral dekat dengan usaha
koreksi sebaik mungkin. Kemudian pemeriksaan lapang pandang, baik dengan cara
yang paling sederhana dan dengan alat yang canggih, misalnya uji konfrontasi, uji
konfrontasi warna, melihat muka (wajah), pengujian dengan kisi Amsler, pengujian
dengan layar tangen dari Bjerrum, dan pengujian dengan perimeter.

Gambar 9.1. Pemeriksaan lapang pandang dengan tes konfrontasi

Pemeriksaan lain yang juga sangat penting dilakukan adalah berikut ini.
Pemeriksaan persepsi warna, bisa dilakukan dengan penggunaan buku uji buta
warna. Pemeriksaan kecerahan dengan membandingkan kecerahan mata yang
normal dengan mata yang sakit atau membandingkan kecerahan sebelum dan
setelah sakit. Pemeriksaan kontras dengan berbagai macam alat uji yang tersedia,
misalnya kontras Pelli-Robson atau uji kontras Cambridge. Pemeriksaan refleks pupil
(lihat mengenai lintasan pupil), dan lain-lain pemeriksaan yang diperlukan.

Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang merupakan pemeriksaan yang paling penting
untuk diagnosis topikal, yaitu untuk mengetahui bagian mana dari lintasan visual
yang mengalami lesi. Hal ini disebabkan karena lintasan visual mempunyai perjalanan
dan penataan serabut-serabutnya yang sangat pasti sejak dari retina sampai korteks

179
visual seperti yang telah dijelaskan di depan. Pemeriksaan lapang pandangan
terutama yang dapat dikuantifikasikan atau semikuantifikasi mempunyai peran yang
sangat penting untuk keperluan skrining, diagnosis, penetapan prognosis, dan follow
up.

Dalam pemeriksaan lapang pandangan penulis terbiasa menggunakan

perimeter mangkuk proyeksi manual kinetik Goldmann karena lebih cocok untuk
berbagai keperluan baik untuk pemeriksaan lapang pandangan oftalmologik maupun
neurologik. Tentu saja pemeriksaan lapang pandangan kinetik ini ada kelebihan dan
kekurangannya dibandingkan dengan pemeriksaan perimetri statik.

Gambar 9.2. Pemeriksaan lapang pandang dengan perimetri

Kelebihan perimetri kinetik adalah: (i) perimetri kinetik relatif cepat; (ii)
penting dalam menetapkan batas defek yang curam; (iii) dengan melihat isopter-nya
kita dengan mudah dapat menilai hasil perimetrinya; (iv) efisien untuk kuantifikasi
cacat lapang pandangan dan dalam; dan (v) dapat menentukan lokasi lesi neurologis
dengan cepat.

Di lain pihak, kekurangan perimetri kinetik adalah: (i) memerlukan ahli

perimetri yang berpengalaman dan terlatih; (ii) sulit mendeteksi skotoma kecil dan
dangkal di lapang pandangan sentral; (iii) tidak optimal untuk menentukan tepi cacat
lapang pandangan yang landai; dan (iv) tidak optimal untuk kuantifikasi kepekaan
dan ambang lapang pandangan sentral.

Kelainan lapang pandangan secara garis besar dapat dibagi menjadi kontraksi,
depresi, dan skotoma. Kontraksi yang sebenarnya jarang terjadi dan merupakan

180
defek perifer. Ada berbagai bentuk kontraksi yaitu periferal umum, periferal parsial,
sektoral, hemianopia parsial, dan skotomata. Depresi dapat dibagi menjadi depresi
umum dan depresi lokal. Untuk depresi umum perlu ditentukan posisinya,
bentuknya, luasnya, intensitasnya, keseragamannya, tepinya, serta mula timbul dan
perjalanannya. Skotoma adalah daerah defek dengan kebutaan parsial atau total
yang dikelilingi oleh lapang pandang normal atau relatif normal. Untuk skotoma perlu
digambarkan mengenai posisinya, bentuknya, ukurannya, intensitasnya, tepinya,
mula timbul dan perjalanannya, serta lateralitasnya.

Adapun sifat kerentanan bagian lintasan visual adalah sebagai berikut.

Diskus optikus sangat rentan terhadap kompresi yang menyebabkan gangguan
vaskular, dan yang paling sering adalah terjadinya glaukoma di damping gangguan-
gangguan neurooftalmologi.

Nervus optikus retrobulbar terutama serabut makula (yang berada di sentral)

sangat rentan terhadap bahan toksik, metabolik, penyakit herediter, kompresif, dan
sklerosis multipel. Nervus optikus intrakanalikuler sangat rentan terhadap kompresi
dan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan tulang, misalnya meningioma, dan
perluasan proses di sinus paranasalis (mukokel).

Kiasma optikum rentan terhadap kompresi tumor di daerah sella dan

sekitarnya, misalnya adenoma hipofisis, kraniofaringioma, meningioma,
hemangioma, dan aneurisma.

Lintasan pascakhiasma (traktus optikus, korpus genikulatum laterale, dan

traktus genikulokalkarina) sangat rentan terhadap penyakit vaskular dan tumor.

Anomali Diskus Optikus

Berbagai anomali diskus optikus mungkin dapat dijumpai dalam praktek
sehari-hari. Pemeriksaan oftalmoskopis sangat menentukan dalam penetapan
diagnosis. Anomali diskus optikus bisa berdiri sendiri dan bisa merupakan bagian dari
kelainan mata lain atau kelainan sistemik (sindrom-sindrom tertentu). Beberapa
bentuk anomali diskus optikus yang perlu mendapat perhatian adalah
pseudopapiledema, hipoplasia nervus optikus, anomali ekskavasi diskus optikus,
megalopapil, optic pit, sindrom diskus miring (tilting disc), dan serabut saraf
bermielin.

Kelainan Papil

181
 Untuk memahami defek lapang pandang pada kelainan papil perlu dipahami
penataan serabut saraf dari seluruh permukaan retina yang terkumpul di papil nervi
optisi (diskus optikus) sebagai berikut.

Berkas papilomakular berasal dari makula, berada di bagian temporal papil.

Berkas arkuata superior dari retina temporal atas, berada di bagian atas papil (polus
superior). Berkas arkuata inferior dari retina temporal bawah, berada di bagian
bawah papil (polus inferior). Berkas radial nasal dari retina nasal, berada di bagian
nasal papil.

Pada kelainan papil salah satu atau lebih berkas bisa terlibat, tetapi paling
sering adalah berkas arkuata superior atau inferior, baik total maupun parsial,
sehingga memberi defek lapang pandang arkuata inferior (kalau berkas arkuata
superior terkena) atau defek arkuata superior (kalau berkas arkuata inferior terkena).

Papilitis
Keadaan ini merupakan peradangan pada papil dengan gejala dan tanda-
tanda visus turun secara agak perlahan, gangguan kecerahan, gangguan lapang
pandang (defek arkuata bisa berupa skotoma arkuata atau defek yang meluas ke
perifer). Dari oftalmoskopi didapatkan papil kabur, hiperemia, arteri dan vena
membesar dan berkelok. Keadaan ini dikelola dengan mencari penyebabnya (yang
biasanya sulit) dan dengan pengobatan nonspesifik.

GAMBAR PAPILLITIS

Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA)

Adalah infark papil (stroke papil) yang biasanya mengenai polus superior
(daerah watershed, pertemuan end-arteriole), dengan gejala dan tanda yang berupa
gangguan yang terjadi mendadak dan ireversibel. Muncul defek lapangan pandang,
biasanya arkuata inferior atau altitudinal inferior, tetapi bisa juga superior. Kalau
berkas papilomakular terkena akan terjadi penurunan visus dan gangguan warna.
Dari oftalmoskopi didapatkan papil sedikit membengkak, kabur dan memucat pada
tempat infark, terutama polus superior (palid edema).

Keadaan ini disebabkan oleh arteritis atau arteriosklerosis. Tidak ada obat
yang manjur dan ada risiko untuk terjadi pada mata satunya. Adnya keadaan ini
membutuhkan konsultasi dengan ahli jantung untuk evaluasi status kardiovaskular
penderita.

Papiledema

182
 Papiledema adalah pembengkakan papil yang disebabkan oleh kenaikan
tekanan intrakranial. Pembengkakan papil yang bukan karena kenaikan tekanan
intrakranial tidak disebut papiledema, tetapi edema papil. Tanda dan gejala edema
papil adalah penurunan visus yang pada awalnya normal. Ada kelainan lapang
pandang berupa pembesaran bintik buta. Kalau berlangsung lama akan terjadi atrofi
papil sehingga visus turun dan lapang pandang menyempit, disertai defek berkas.
Oftalmoskopi mengungkap adanya papil bengkak, kabur, menonjol, arteri dan vena
melebar dan berkelok. Keadaan ini biasanya terjadi pada kedua mata (bilateral).

Seorang dokterperlu mencari tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial

lainnya bila menemukan kondisi ini. Penangannya butuh kerjasama antara bagian
oftalmologi, neurologi, interna, dan bedah saraf.

GAMBAR PAPIL EDEMA

Atrofi Papil
Keadaan ini ditandai dengan hilangnya axon saraf optik. Dengan oftalmoskopi
yang bisa dilihat langsung adalah keadaan papil-nya. Penyebab kondisi ini adalah lesi
lintasan visual bagian depan, dari retina hingga korpus genikulatum lateral.
Penyembuhan setelah lesi lintasan visual dari retina hingga korpus genikulatum
lateral biasanya tidak sempurna, sehingga hampir selalu menyebabkan atrofi papil
(atrofi optik) baik yang ringan (parsial) maupun total. Atrofi yang terjadi bisa bersifat
asenden atau ortograd karena lesi di retina, atau desenden atau retrograd akibat lesi
di belakang papil. Atrofi papil primer adalah atrofi papil yang tidak didahului
papiledema, sedangkan yang didahului papiledema disebut sebagai atrofi papil
sekunder.

GAMBAR PAPIL ATROFI YANG LEBIH PUCAT

183
 Gambar 9.4. Atrofi papil

Perlu dipahami bahwa myelin yang menyelubungi sebagian nervus optikus

tidak dibentuk oleh sel Schwann, tetapi oleh sel glia dan kalau terjadi kerusakan
maka tidak ada regenerasi. Inilah mengapa pada adanya lesi nervus optikus harus
dipandang sebagai keadaan gawat darurat.

Penyebab atrofi papil, apabila tidak total, sering bisa dilacak dengan
pemeriksaan perimetri. Dengan demikian gejala dan tanda atrofi papil tergantung
dari penyakit yang mendasarinya. Gejala dan tanda umumnya adalah penurunan
visus dari ringan hingga nol, gangguan persepsi warna dan kecerahan, dan gangguan
lapang pandangan beragam tergantung penyebabnya. Hasil oftalmoskopi tergantung
kepada apakah primer atau sekunder. Pada atrofi primer papil p\tampak pucat dan
batasnya tegas, sedangkan pada yang sekunder papil tampak pucat dengan batas
yang kabur.

Neuritis Optik
Neuritis optik adalah peradangan nervus optikus. Ada dua macam neuritis
optik, yaitu papilitis, yang merupakan peradangan papila nervi optici, dan apabila
retina di sekitarnya juga terkena, disebut neuroretinitis. Yang satunya lagi adalah
neuritis retrobulbar, yang merupakan peradangan nervus optikus yang berada di
belakang bola mata. Oftalmoskopi pada papilitis didapatkan adanya hiperemi dan

184
edema ringan pada papil, sedangkan pada neuritis retrobulbar papil dalam batas
normal, sehingga sering dikatakan "the doctor sees nothing and the patient sees
nothing".

Neuropati Optik Iskemik

Neuropati optik iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus optikus tetapi
agak pucat, terjadi secara akut, dan kadang-kadang dengan perdarahan kecil-kecil.
Penyakit ini disebabkan oleh oklusi arteriae siliares posteriores di belakang lamina
kribrosa. Kelainan ini biasanya terjadi pada umur lanjut. Faktor risiko untuk terjadinya
penyakit ini adalah arteriosklerosis, hipertensi, diabetes melitus, dan arteritis
temporalis.

Neuropati optik iskemik mempunyai tanda-tanda dan gejala-gejala berupa

pengurangan visus yang terjadi secara mendadak dan berat, gangguan penglihatan
warna, defek lapang pandang yang biasanya berupa defek altitudinal inferior, tetapi
dapat pula superior, defek arkuata, skotoma sentral, konstriksi perifer, atau
kombinasinya. Oftalmoskopis didapatkan papil bengkak tetapi pucat.

Neuropati Optik Traumatik

Ada dua macam neuropati optik traumatik, yaitu direk (langsung) dan indirek
(tidak langsung). Trauma direk cenderung menyebabkan gangguan penglihatan yang
berat dan segera, serta sulit perbaikannya. Trauma indirek menyebabkan gangguan
penglihatan agak lambat (beberapa jam atau hari) dan tidak jarang mengalami
perbaikan.

Evaluasi trauma nervus optikus meliputi riwayat trauma, keadaan umum

pasien (apakah sadar atau tidak sadar), pemeriksaan visus dan lapang pandangan
apabila memungkinkan. Gangguan lapang pandangan bisa beragam. Karena bagian
atas nervus optikus adalah yang paling terikat erat dengan kanalis optikus, maka
vasa-vasa piamater di sini paling sering terputus, sehingga menyebabkan gangguan
lapang pandangan sebelah bawah. Bentuk-bentuk gangguan lapang pandangan yang
lain bisa saja terjadi. Pemeriksaan defek pupil aferen relatif (Marcus-Gunn) perlu
dilakukan. CT-scanning perlu untuk visualisasi nervus optikus, jaringan lunak di
sekitarnya, otak, tulang kanalis optikus, dan sinus paranasalis.

GAMBAR AVULSI PAPIL (DARI ATLAS)

Neuropati Optik Kompresif

Neuropati optik kompresif bisa disebabkan oleh lesi di orbita (paling sering),
kanalis optikus (jarang), dan intrakranial (sangat jarang), yang menyebabkan

185
pembengkakan diskus optikus, proptosis, dan gangguan lapang pandang. Lesi tadi
bisa berupa tumor, infeksi, atau inflamasi. Neuropati optik kompresif tidak selalu
disertai pembengkakan diskus optikus, misalnya pada kompresi pada khiasma.
Kompresi nervus optikus tanpa pembengkakan papil bisa terjadi pada kompresi yang
lain. Di sini diskus optikus langsung mengalami atrofi primer yang mulainya khas,
tergantung dari penyebabnya.

Neuropati (Ambliopia) Optik Toksik

Istilah ambliopia toksika umumnya dipergunakan untuk gangguan visus yang
disebabkan oleh bahan toksis dari luar, misalnya tembakau. Ambliopia umumnya
digolongkan ke dalam penyakit nervus optikus. Tetapi ada beberapa bahan yang sifat
toksisnya di retina yaitu toksis terhadap sel ganglioner sehingga akhirnya
menyebabkan atrofi optik.

Bahan toksis atau defisiensi yang dapat menyebabkan skotoma sentral

bilateral misalnya tembakau, defisiensi tiamin, etil alkohol, metil alkohol, etambutol,
isoniasida, dan kloramfenikol. Bahan toksis yang dapat menyebabkan depresi dan
penyempitan lapang pandangan misalnya adalah kinine dan klorokuin.

Secara oftalmoskopis akhirnya akan terjadi atrofi optik dari yang ringan
sampai berat. Dengan demikian kita harus waspada akan adanya kemungkinan efek
samping pada individu yang mendapatkan pengobatan jangka lama misalnya dengan
etambutol dan isoniasida pada penderita TBC, kloramfenikol pada tifus abdominalis,
kinine dan klorokuin pada malaria, pada perokok berat dan alkoholisme, serta pada
orang-orang yang bekerja dengan bahan kimia.

Neuropati Optik Nutrisional Epidemik

Gejala terjadi pada populasi yang mengalami gizi kurang selama 4 bulan atau
lebih. Pasien mengalami neuropati optik bilateral serta gangguan saraf yang lain,
disamping gangguan mata luar. Neuropati yang terjadi ditandai oleh gangguan visus
bilateral, diskromatopsia, dan skotoma sekosentral, sedangkan diskus optikus mula-
mula tampak normal. Apabila tidak segera diobati diskus akan mengalami atrofi
berupa kepucatan bagian temporal (atrofi berkas papilomakular).

Patologi Lintasan Visual Kiasma dan

Pascakiasma

Kelainan Kiasma

186
 Proses patologis di kiasma akan memberikan kelainan lapang pandangan yang
bentuknya tergantung dari daerah khiasma yang terkena. Adapun jenis cacat lapang
pandangnya dapat berupa di bawah ini.

Skotoma sentral, timbul sebagai akibat desakan nervus optikus prakiasma,

karena letak khiasma yang post-fixed atau letak lesi yang terlalu ke depan. Skotoma
jungsi, timbul sebagai akibat lesi yang mengenai nervus optikus intrakranial meluas
ke khiasma optikum. Hemianopia bitemporal, terjadi kalau proses mendesak khiasma
tepat bagian tengah, baik dari atas atau dari bawah. Adenoma hipofisis akan
menekan khiasma dari bawah sehingga memberikan hemianopia bitemporal yang
mulai dari atas atau lebih berat bagian atas. Kraniofaringioma menekan khiasma dari
atas sehingga memberikan hemianopia bitemporal mulai dari bagian bawah atau
lebih berat bagian bawah. Hemianopia bitemporal skotomata, terjadi apabila serabut
makuler yang bersilang di tepi belakang khiasma (little chiasm within chiasm)
mengalami lesi, misalnya massa di ventrikulus tertius. Hemianopia homonym, terjadi
kalau lesi lebih ke belakang atau letak khiasma prefixed sehingga mengenai traktus
optikus. Hemianopia binasal, kalau proses mendesak dari kedua sisi kanan dan kiri
khiasma akan menyebabkan gangguan kedua berkas temporal.

Patologi Traktus Optikus dan Korpus

Genikulatum Lateral
Perlu diingat bahwa serabut visual dari retina berakhir di korpus genikulatum
lateral, tetapi serabut lintasan pupil dari retina berakhir di nukleus pretektal untuk
berganti neuron. Dengan demikian kelainan traktus juga akan melibatkan kerusakan
aferen pupil sedangkan kelainan korpus genikulatum lateral (dan daerah di
belakangnya yaitu radiasio optika) tidak melibatkan kerusakan serabut aferen pupil.
Jadi adanya kebutaan karena gangguan korpus genikulatum lateral bilateral atau
radiasio optika bilateral atau korteks kalkarina bilateral tidak akan menyebabkan
gangguan pupil.

Patologi traktus optikus dan di belakangnya hanya mudah dilacak kalau terjadi
unilateral. Kejadian unilateral inilah yang akan dibicarakan. Proses di traktus optikus
unilateral (ini yang sering terjadi) akan memberikan defek lapang pandangan berupa
hemianopia homonim. Lesi traktus optikus kanan akan menyebabkan hemianopia
homonim kiri; sedangkan lesi trakrus optikus kiri akan menyebabkan hemianopia
homonim kanan. Ada perbedaan antara hemianopia homonim karena lesi korpus
genikulatum laterale dibanding dengan lesi lobus oksipitalis (lihat bawah). Patologi di
korpus genikulatum lateral unilateral total juga akan menyebabkan hemianopia
homonim yang berlawanan dengan letak lesi. Kelainan yang menyangkut korpus
genikulatum lateral ini sangat jarang.

187
Kelainan Radiasio Optika
Kelainan lobus temporalis akan menyebabkan kuadran anopia superior
homonim (pie in the sky). Kalau yang terkena lobus kanan maka akan terjadi kuadran
anopia superior homonim kiri, dan sebaliknya. Kelainan lobus parietalis akan
menyebabkan kuadran anopia inferior homonim (pie in the floor). Lesi lobus
parietalis kiri menyebabkan kuadran anopia inferior homonim kanan, dan sebaliknya.

Kelainan pada lobus oksipitalis menyebabkan hemianopia homonim.

Kelainan lobus oksipitalis kanan menyebabkan hemianopia homonim kiri dan
sebaliknya. Ada perbedaan antara hemianopia homonim pada lesi traktus optikus
dan lesi lobus oksipitalis. Pada lesi traktus optikus terjadi hilangnya separuh
penglihatan makula atau sentral (macular splitting). Sedangkan pada lesi lobus
oksipitalis penglihatan makula masih utuh atau relatif utuh (macular sparing).
Disamping itu pada lesi traktus optikus hemianopianya bersifat uncongrous
sedangkan pada lesi lobus oksipitalis bersifat congrous. Kalau lesi lobus oksipitalis
tidak sampai perbatasan temporoparietal maka terdapat crescent temporal pada lesi
lapang pandang temporal.

Kebutaan Fungsional
Pada malingering (pura-pura sakit) atau exaggeration (melebih-lebihkan
penyakitnya), pasien mengeluh tidak bisa melihat, tetapi pada pemeriksaan selain
penglihatannya yang terganggu, semuanya normal, yaitu : refleks pupil normal,
fundus normal, dan respon epok visual juga normal. Pasien berbuat demikian
mungkin agar mendapatkan perhatian, keuntungan (misalnya ganti rugi), atau untuk
menghindari tugas yang dirasa berat.

Kebalikan dari gangguan penglihatan yang berupa malingering atau

exaggeration adalah dissimulation atau menyembunyikan penyakitnya. Pasien
berbuat demikian, misalnya, agar dapat lulus ujian kesehatan, misalnya saat mencari
ijin mengemudi, untuk melanjutkan sekolah, dan promosi jabatan. Untuk
dissimulation ini tidak sulit memeriksanya dan tidak menjadi masalah bagi dokter.
Yang penting, setelah ditemukan kelainan, pasien perlu diberikan nasihat seperlunya.

Lintasan Pupil
Pupil merupakan lubang pada iris yang berfungsi untuk mengatur masuknya
cahaya ke dalam bola mata, mengurangi aberasi sferis dan aberasi kromatis, serta
meningkatkan kedalaman fokus. Lebar sempitnya pupil ditentukan oleh imbangan
simpatis dan parasimpatis. Lebar pupil pada adaptasi terang antara 2,5 hingga 6 mm.
Keadaan fisiologis yang menyebabkan pelebaran pupil adalah (a) kegelapan, (b)

188
melihat jauh, (c) emosi dan kesiagaan. Pupil menyempit di tempat terang, melihat
dekat, dan saat lelah. Pelebaran pupil disebut juga midriasis dan ini dilakukan oleh
otot dilator pupil di bawah rangsangan simpatis, sedangkan penyempitan pupil
disebut juga miosis dan ini dilakukan oleh sfingter pupil di bawah pengaruh
parasimpatis. Di saat tidur pupil menyempit karena penurunan tonus simpatis.

Lintasan pupil terdiri dari bagian aferen dan bagian eferen. Bagian aferen
bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di daerah pretektum, sedangkan bagian
eferen dibagi menjadi lintasan parasimpatis dan lintasan simpatis. Pusat pengaturan
supranuklear adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis
(akomodasi). Karena pemeriksaan pupil sangat penting dalam neurooftalmologi,
maka pemeriksaan pupil ini harus telah dilakukan sebaik-baiknya sebelum mengubah
sifat fisiologi pupil, misalnya melebarkannya untuk melihat fundus dengan lebih
mudah dan lebih teliti.

Bagian Aferen
Sel-sel reseptor aferen adalah berasal dari sel-sel ganglion kecil di retina, yang
mengirim serabut pupilomotoris aferen bersama serabut visual (20% pupilomotor
dan 80% visual). Serabut pupilomotoris juga mengalami hemidikusasio di khiasma
optikum, kemudian berjalan di dalam traktus optikus tetapi tidak berakhir di korpus
genikulatum laterale. Serabut pupilomotoris aferen ini memisahkan diri dari serabut
visual dan memasuki mid brain (otak tengah, mesensefalon), lewat brakhium
kolikulus superior dan bersinapsis di nukleus pretektalis sepihak (ipsilateral). Masing-
masing nukleus pretektalis mengirim neuron ke nukleus Edinger-Westphal (yang
merupakan subnukleus N III, lihat nanti), baik ipsilateral maupun kontralateral. Ini
penting untuk memahami mekanisme refleks cahaya pupil direk dan indirek.

Bagian Eferen
Lintasan Eferen Parasimpatis
Serabut eferen parasimpatis pupil berasal dari nukleus Edinger-Westphal, dan
keluar dari batang otak bersama N III sampai fisura orbitalis superior, kemudian ikut
cabang inferior untuk menuju ganglion siliaris dan terjadi pergantian neuron di sini.
Ingat, saraf parasimpatis berganti neuron saat mendekati organ sasaran. Serabut
postganglioner keluar dari ganglion siliaris ini sebagai nervi siliares brevis untuk
menuju muskulus siliaris (untuk akomodasi), dan muskulus sfingter pupil untuk
menyempitkan pupil atau miosis. Perbandingan serabut yang ke muskulus silisris dan
muskulus sfingter pupil adalah 30 : 1. Ini merupakan alasan mengapa obat-obat
midriatikum dapat melebarkan pupil tetapi tidak cukup untuk melumpuhkan
muskulus siliaris dan akomodasi.

189
Lintasan Eferen Simpatis
Lintasan eferen simpatis bermula dari hipotalamus posterolateralis. Serabut
berjalan ke bawah, mungkin mengalami pergantian neuron beberapa kali sebelum
berakhir di pusat siliospinalis Budge di medula spinalis setinggi C8 - T2. Dari sini
terjadi pergantian neuron dan berakhir di ganglion servikalis superior yang berada di
dekat bifurkasio karotis. Serabut posganglioner dari sini berjalan mengikuti arteria
karotis interna dan di sinus kavernosus serabut tadi memisahkan diri dari arteria
karotis interna dan bergabung dengan N V-1 (oftalmikus) kemudian masuk orbita
lewat fisura orbitalis superior selanjutnya memisahkan diri sebagai nervus siliaris
longus untuk menuju muskulus dilator pupil. Sebagian serabut pupilomotoris
simpatis juga menuju ganglion siliaris, tetapi tidak berganti neuron di sini (ingat saraf
simpatis berganti neuron di ganglion paravertebralis, di sini ganglion servikalis
superior), kemudian ke muskulus dilator pupil lewat nervi siliaris brevis bersama
parasimpatis. Serabut simpatis juga ada yang berjalan ke atas dan bawah orbita
untuk menginervasi muskulus Mulleri pada palpebra superior dan inferior untuk
memperlebar celah mata.

Refleks Pupil
Refleks cahaya
Berdasarkan anatomi serabut aferen dan eferen parasimpatis lintasan pupil,
maka kalau satu mata disinari akan terjadi konstriks (pengecilan) pupil, baik untuk
pupil mata yang disinari maupun pupil mata yang tidak disinari. Refleks cahaya
langsung, lintasan impulsnya adalah dari mata yang disinari kemudian dikirim ke
sentral kemudian dikembalikan ke mata tersebut sehingga terjadi pengecilan pupil
mata yang sama. Refleks cahaya tidak langsung (indirek atau konsensual) adalah
terjadinya pengecilan pupil apabila mata yang lain disinari.

Refleks melihat dekat

Apabila mata melihat obyek dekat maka akan terjadi reaksi mata yang berupa
akomodasi, konvergensi, dan konstriksi pupil, sehingga akan terbentuk bayangan
yang tajam yang terfokus pada titik di kedua retina yang korespondensi. Refleks ini
terjadi karena benda mendekati pengamat sehingga menimbulkan refleks akomodasi
yang berpusat di lobus frontalis; dan adanya bayangan yang kabur di retina akan
dirasakan di lobus oksipitalis dan akan dikoreksi lewat traktus oksipitotektalis
sehingga terjadi akomodasi, konvergensi, dan mungkin juga miosis. Di mesensefalon
juga terdapat pusat konvergensi.

Patologi Pupil

Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn

190
 Misalnya pada adanya neuritis optik mata kanan yang ringan, maka serabut
aferen pupilomotor akan mengalami gangguan ringan. Refleks pupil direk mata kanan
lebih lemah dibanding refleks indirek (mata kiri disinari dan mata kanan pupilnya
menyempit). Jadi mata kanan mengalami defek aferen relatif, sedangkan eferen ke
mata kanan maupun kiri adalah normal. Pada mata kiri aferennya adalah normal dan
eferen kedua mata juga normal.

Anisokoria
Anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen parasimpatis atau
simpatis pada satu mata. Pada adanya kebutaan satu mata tidak terjadi anisokoria
sebab mata yang sehat akan memberikan impuls aferen dan eferen yang sama kuat
ke kedua mata. Jadi defek aferen tidak menimbulkan anisokoria dan anisokoria
disebabkan oleh defek eferen.

Buta Satu Mata Lesi Prakiasma

Kalau mata kanan buta karena lesi prekhiasma tetapi lintasan eferen kedua
mata utuh, maka pupil mata kanan sama lebar dengan pupil mata kiri (isokoria). Hal
ini disebabkan impuls dari mata kiri yang normal akan disalurkan ke eferen kanan dan
kiri, sehingga pupil mata kanan dan kiri akan sama besar. Kalau mata kiri ditutup,
maka pupil mata kanan akan melebar karena aferen mata kanan terganggu (ada lesi)
dan aferen mata kiri juga terganggu (karena ditutup).

Buta Dua Mata Lesi Prakiasma

Karena aferen kedua mata terganggu maka impuls eferen simpatis kedua mata
juga terganggu sehingga pupil kedua mata melebar karena sekarang muskulus dilator
pupil lebih dominan (normalnya muskulus sfingter pupil yang dominan).

Rangsangan Proprioseptik
Mata yang buta masih dapat mengadakan sinkinesis yaitu akomodasi,
konvergensi dan miosis kalau diberi rangsang untuk melihat dekat dengan rangsang
proprioseptik, misalnya pasien diminta melihat (membayangkan melihat) jarinya
sendiri dari jarak dekat.

Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata

Kalau terjadi kebutaan dua mata karena lesi kedua korpus genikulatum
laterale atau kedua korteks kalkarina, maka pupil kanan kiri tetap mempunyai ukuran
normal dan isokori. Ini disebabkan jalur pupil aferen memisahkan diri dari jalur visual

191
sebelum jalur visual berakhir pada korpus genikulatum laterale. Dengan demikian
pada kerusakan korpus genikulatum laterale bilaterel dan korteks kalkarina bilateral,
jalur aferen dan eferen (simpatis dan parasimpatis) pupil adalah normal.

Lesi Eferen Parasimpatis

Karena serabut parasimpatis keluar dari batang otak bersama dengan NIII,
maka pada adanya lesi N III akan terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang
diinervasi N III dan kelumpuhan pupil (midriasis). Keadaan demikian disebut
oftalmoplegi totalis. Tetapi dapat terjadi bahwa hanya serabut parasimpatis saja yang
terkena sehingga terjadi midriasis tanpa adanya gangguan gerakan bola mata.
Keadaan demikian disebut oftalmoplegi interna. Sebaliknya dapat terjadi
kelumpuhan otot ekstraokuler yang diinervasi N III tanpa midriasis, dan keadaan
demikian disebut oftalmoplegi eksterna. Pada lesi parasimpatis ini pupil tidak akan
bereaksi terhadap cahaya maupun melihat dekat. Gangguan juga dapat terjadi pada
muskulus siliaris, sehingga terjadi kelumpuhan akomodasi.

Lesi Eferen Simpatis

Lesi eferen simpatis yang terkenal adalah sindrom Horner. Lesi eferen simpatis
bisa terjadi baik pada neuron ordo I, II, maupun III. Sindrom Horner ditandai oleh
miosis karena gangguan simpatis ke pupil, ptosis karena gangguan simpatis ke otot
Muller, dan enoftalmus karena celah mata yang agak menyempit. Tidak dapat
berkeringat pada wajah ipsilateral dengan kelainan mata karena gangguan simpatis
sudomotoris.

Pupil Argyll-Robertson
Pada tahun 1869 Argyll Robertson memerikan pupil abnormal yang ditandai
oleh miosis, tidak berespons terhadap rangsan cahaya, dan berkontraksi saat melihat
dekat, dan visus penderita adalah normal. Kelainan demikian dahulu sering terjadi
pada penderita sifilis tersier (neurosifilis). Kelainan ini hampir selalu bilateral, tetapi
mungkin asimetris. Letak lesi adalah pada substansia grisea mesensefalon sehingga
mengganggu refleks cahaya, sedangkan refleks melihat dekat (akomodasi) tidak
terganggu karena pusatnya lebih ke ventral.

Gangguan Akomodasi
Gangguan akomodasi bisa berupa insufisiensi dan kelumpuhan akomodasi
serta spasmus akomodasi, dan spasmus melihat dekat. Insufisiensi dan kelumpuhan
akomodasi dapat terjadi karena umur tua (presbiop) yang merupakan proses normal,
tetapi dapat juga terjadi pada orang muda sehat, pemberian obat (misalnya sulfas

192
atropin), pada orang yang menderita penyakit sistemik, misalnya kencing manis,
gangguan neurologis, dan orang yang mengalami lesi parasimpatik (paresis N III).

Fisiologi Gerak Bola Mata

Kedua mata bergerak secara sinkron dengan tujuan: (i) mengalihkan fiksasi
dari satu titik (obyek) ke titik (obyek) lain; (ii) mempertahankan bayangan (image)
obyek di kedua retina, tepatnya di makula lutea, saat obyek bergerak; dan (iii)
mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina, tepatnya di makula lutea,
saat kepala bergerak.

Ada berbagai sistem gerak mata beserta cara pengaturannya di korteks serebri
serta pusat-pusat lain di luarnya yang sangat luas yang belum seluruhnya dipahami
serta diketahui dengan pasti letaknya. Dari korteks serebri terdapat lintasan-lintasan
ke batang otak yang selanjutnya terdapat sirkuit yang rumit untuk berbagai
hubungan antara nuklei saraf penggerak bola mata (motorik okuler), yaitu N III, IV
dan VI. Pada akhirnya gerak bola mata akan dilakukan oleh otot-otot penggerak bola
mata atau otot-otot ekstraokuler. Nervus III mensarafi 4 otot ekstraokuler dan
muskulus levator palpebrae serta membawa serabut parasimpatis untuk otot
intraokuler, yaitu muskulus siliaris dan muskulus sfingter pupil. Nervus IV
menginervasi muskulus oblikus superior, dan N VI menginervasi muskulus rektus
lateralis.

Meskipun N III (okulomotorius) merupakan saraf penggerak bola mata yang

paling besar dan mempunyai 4 nukleus motorik untuk otot ekstraokular (muskulus
rektus medialis, muskulus rektus superior, muskulus rektus inferior, dan muskulus
oblikus superior), tetapi nukleus-nukleus ini beserta serabut sarafnya adalah bekerja
secara independen. Otot-otot ini bisa saja bekerja sama dengan otot yang diinervasi
N IV (muskulus oblikus superior) atau N VI (muskulus rektus lateralis) untuk arah
gerak tertentu. Perlu dicatat bahwa nuklei N III juga ada yang untuk muskulus levator
palpebrae serta untuk parasimpatis.

Secara normal, gerak mata akan disertai gerak kepala. Misalnya kalau pasien
diminta melihat ke kiri, secara refleks pasien juga akan menoleh ke kiri. Namun
dalam praktek, kita harus memeriksa gerak mata dengan kepala yang terfiksir.
Dengan demikian pada saat memeriksa gerak mata, pasien harus kita minta agar
tidak menggerakkan kepala.

Sebelum membicarakan pengaturan gerak mata, perlu dipahami tentang

stabilisasi. Pada saat kita memfiksasi obyek (melihat obyek dengan meletakkan
bayangan di makula) mata tampak diam. Tetapi sebenarnya mata terus bergerak
sangat cepat dan pendek-pendek, yang disebut gerak mikrosakade. Gerak yang

193
menghentak-hentak dengan cepat dan pendek-pendek ini tidak mengganggu
pemrosesan bayangan di retina, tetapi malah memberikan keuntungan. Dengan
gerak ini akan memberi kesempatan retina untuk memperoleh fase gelap dan terang
bagi terselenggarakan siklus rodopsin sehingga mata bisa melihat terus. Ini terbukti
bahwa kalau mata distabilkan dengan cara tertentu, maka setelah beberapa saat
melihat, maka apa yang dilihat akan tidak tampak lagi dan pengamat akan merasakan
gelap. Baru setelah ada gerak mata ia bisa melihat lagi, karena adanya regenerasi
rodopsin yang siap untuk dirangsang.

Pada saat kita memeriksa gerak mata, kita bisa memeriksa kedua mata
sekaligus, misalnya meminta pasien melirik ke kiri atau ke kanan dengan kedua mata
terbuka. Tetapi bisa juga kita hanya memeriksa gerak satu mata dengan menutup
mata lainnya. Pemeriksaan gerak dua mata dan satu mata secara sendiri-sendiri ini
sangat penting. Gerak versi adalah gerak konjugat (arah putaran sama), misalnya
gerak kedua mata ke kiri, ke kanan, ke atas, dan ke bawah. Gerak vergens adalah
gerak mata disjugat, yaitu gerak mata yang saling berlawanan, yang terdiri atas gerak
konvergen dan divergen. Gerak konvergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke
dalam. Gerak divergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke luar. Gerak duksi
adalah gerak satu mata, yang dapat diperiksa dengan cara menutup mata satunya.
Gerakan-gerakan dibahas pada bab mengenai strabismus.

Gerak bola mata diatur oleh: pusat di korteks (terutama frontalis dan
oksipitalis), batang otak, dan alat vestibuler di telinga dalam. Di samping itu kondisi
penglihatan yang baik ikut menentukan normalnya gerak mata. Kondisi penglihatan
yang buruk, misalnya pada albino okuler atau katarak kongenital akan menyebabkan
gerak bola mata yang abnormal dalam bentuk nistagmus. Ganglion basalis, talamus,
kolikulus superior, dan serebelum juga berperan dalam pengaturan gerak bola mata.
Nukleus-nukleus saraf penggerak bola mata (N III, IV, VI) saling berhubungan, dan
saling berganti pasangan untuk arah gerak yang berbeda-beda. Gerak mata pada
akhirnya dilaksanakan oleh otot-otot penggerak bola mata. Dengan demikian
kelainan gerak mata juga bisa disebabkan oleh kelainan otot, misalnya berbagai
macam miopati.

Secara fungsional terdapat empat sistem supranuklear dalam mengatur

gerakan bola mata seperti telah disebutkan di depan, yaitu (1) sistem sakade, (2)
sistem pursuit, (3) sistem vergens, dan (4) sistem vestibular. Sistem supranuklear
mengarahkan gerakan otot ekstraokuler (penggerak bola mata) dalam satu kelompok
secara terkoordinasi dan bukan kerjanya otot secara sendiri-sendiri. Di samping
keempat sistem tadi juga penting peranan serebelum yang diperkirakan untuk
koreksi pada adanya gangguan supranuklear serta penting untuk mempertahankan
posisi eksentrik mata. Yang sangat berperan adalah flokulus.

194
 Selanjutnya gerakan bola mata yang diatur oleh pusat-pusat supranuklear
pada akhirnya dilaksanakan oleh otot-otot ekstraokuler yang diinervasi oleh N III, IV,
dan VI yang nukleinya di batang otak dihubungkan satu sama lain oleh FLM, agar
terjadi gerak yang terkoordinir. Sebagai contoh FLM menghubungkan nukleus N VI
(untuk m. rektus lateralis) dan nukleus N III (tepatnya subnukleus untuk m. rektus
medialis) kontralateral, sehingga saat mata bergerak ke lateral kanan akan terjadi
kontraksi m. rektus lateralis kanan dan m. rektus medialis kiri. Kalau FLM terganggu,
maka gerakan ini juga terganggu.

Dari pengetahuan anatomi dan fisiologi gerak bola mata tadi maka dapatlah
dipikirkan keadaan-keadaan apa saja yang dapat mengganggu gerak bola mata.
Kelainan gerak mata dapat terjadi pada adanya kelainan pada pusat pengendalian
gerak di korteks frontalis dan oksipitoparietalis, kelainan alat vestibuler (sentral dan
perifer), kelainan serebelum, kelainan pusat di batang otak (FRPP dan FLM), kelainan
nuklei N III, IV dan VI di batang otak, kelainan fasikulus, kelainan perifer, dan kelainan
otot-otot ekstraokuler itu sendiri. Namun demikian pembicaraan patologi gerak bola
mata hanya akan dibatasi pada kelainan supranuklear dan kelainan perifer N III, IV
dan VI.

Patologi Gerak Bola Mata

Gejala Gangguan Gerak Bola Mata

Diplopia
Tidak sejajarnya aksis visual kedua bola mata akan menyebabkan bayangan
jatuh di kedua retina pada daerah nonkoresponden. Keadaan ini akan menimbulkan
diplopia binokular, artinya kalau satu mata ditutup, maka diplopia hilang. Pemeriksa
harus menetapkan diplopia tadi apakah horizontal, vertikal, atau oblik; membaik atau
memburuk pada arah gaze tertentu; apakah berbeda saat melihat jauh dan melihat
dekat; apakah dipengaruhi oleh posisi kepala.

Kebingungan pandangan (visual confusion)

Pada ketidaksejajaran kedua aksis visual dapat menyebabkan kedua makula
secara serentak melihat obyek atau area yang berbeda. Dengan demikian kedua
bayangan makula diinterpretasikan berada pada titik yang sama di dalam ruang. Ini
akan menyebabkan kebingungan visual. Pasien dengan kebingungan visus ini akan
mengeluh bahwa bayangan obyek yang diminati diganggu oleh latar belakang yang
tidak diinginkan.

Penglihatan kabur

195
 Tidak sejajarnya sumbu visual juga dapat menyebabkan kabur. Ini disebabkan
bayangan obyek ditangkap di kedua retina pada daerah nonkoresponden tetapi
jaraknya sangat dekat. Dengan demikian pasien tidak menyadari adanya diplopia,
tetapi merasa kabur.

Vertigo
Pasien yang mengalami ketidakseimbangan verstibular akan mengeluh
ketidakseimbangan atau unsteadiness (bergoyang) dan terutama adalah vertigo.
Vertigo adalah sensasi ilusi gerak pada dirinya sendiri atau sekitarnya. Gejala ini akan
bersama dengan nistagmus. Tanyakan arah gerak pada badannya sendiri saat mata
ditutup.

Osilopsia
Osilopsia adalah gerakan ilusi bolak-balik alam sekitarnya yang bisa horizontal,
vertikal, torsional, atau gabungan. Osilopsia bisa disebabkan oleh fiksasi yang tidak
stabil. Apabila osilopsia timbul atau bertambah berat saat menggerakkan kepala,
maka osilopsia ini disebabkan oleh gangguan vestibuler. Oslopsia tidak terjadi pada
disfungsi motorik okuler kongenital.

Tilt (persepsi miring)

Persepsi tilt (miring atau menceng) adalah perasaan bahwa tubuh atau
lingkungan mengalami rotasi. Keluhan ini biasanya karena gangguan organ otolit,
baik oleh gangguan sentral maupun perifer. Pada pasien yang mengalami vertigo,
tanyakan perasaan posisi tubuhnya sendiri dengan mata tertutup.

Pemeriksaan Gerak Bola Mata

Beberapa pemeriksaan yang perlu disebutkan disini adalah pemeriksaan
kemampuan fiksasi dan mempertahankan gaze; pemeriksaan kisaran gerak bola
mata (duksi dan gerak binokular); pemeriksaan nistagmus; pemeriksaan fenomena
Bell dan doll; pemeriksaan deviasi primer dan sekunder (dengan kacamata merah
hijau); pemeriksaan past pointing (false orientation); uji turning dan tilting kepala
(dengan kacamata merah hijau); refleks cahaya kornea (Hirschberg dan Krimsky); uji
tutup: uji tutup tunggal, uji tutup buka, dan uji tutup bergantian; uji miring kepala
(head tilt) dengan uji diagnostik 3 langkah, Parks – Bielkowsky; pemeriksaan gerak
versi: sakadik, pursuit, optokinetik, vestibulookular; dan pemeriksaan vergens:
konvergensi dan divergensi.

Kelainan Infranuklear Bagian Perifer

Di sini hanya akan dibicarakan mengenai kelumpuhan saraf penggerak bola
mata perifer (setelah keluar dari batang otak). Kelainan ini dapat berdiri sendiri-
sendiri atau bersama-sama. Di depan telah dikatakan bahwa gejala kelainan

196
infranuklear adalah diplopia. Diplopia yang timbul adalah diplopia binokuler, artinya
kalau salah satu mata ditutup maka diplopianya hilang. Diplopia bisa horizontal
karena kelumpuhan otot horizontal, dan bisa vertikal atau tepatnya oblik, karena
kelumpuhan otot vertikal. Pada diplopia horizontal, obyek akan tampak dobel di
kanan dan di kiri dan penyebabnya adalah kelumpuhan muskulus rektus medialis
atau muskulus rektus lateralis. Pada diplopia oblik vertikal, obyek akan tampak dobel,
yang satu terletak di atas yang lain, dan agak diagonal. Diplopia oblik disebabkan oleh
kelumpuhan otot oblikus atau rektus vertikal (superior dan inferior). Semua
kelumpuhan otot tadi akan dibicarakan sebagai kelumpuhan karena gangguan
sarafnya, bukan karena penyakit otot itu sendiri.

Pada adanya diplopia, pasien akan mengatasi diplopianya dengan cara-cara

berikut. (i) Menutup satu mata dengan penutup, misalnya kasa dengan plester dan
sapu tangan. (ii) Menutup satu mata dengan telapak tangan. (iii) Menutup satu mata
secara volunter, yaitu mengatupkan kelopak atas dan bawah pada mata yang sakit.
Pada cara ini pemeriksa bisa terkecoh, dikira mata yang menutup mengalami
kelumpuhan nervus III yang salah satu gejalanya adalah ptosis. (iv) Mengubah posisi
kepala (kompensasi), misalnya menoleh (turning), miring kepala (tilting), menunduk
(chin chest position), atau mendongak. Dengan cara ini kedua bayangan dapat
disatukan sehingga tidak terjadi diplopia. Kadang-kadang kepala berubah posisi
sedemaikian rupa sehingga bayangan palsu akan jauh di perifer sehingga tidak
mendapat perhatian dan pasien tidak mengeluh.

Kelumpuhan N III (Okulomotorius)

Kelumpuhan N III total (artinya semua komponennya lumpuh) akan ditandai
oleh bola mata yang bergulir ke lateral (karena N VI masih utuh), dan mata agak ke
bawah (karena N IV masih utuh). Pupil mengalami dilatasi dan tidak bereaksi
terhadap rangsang cahaya langsung maupun tidak langsung (konsensual). Pada orang
yang masih mempunyai akomodasi akan terjadi kelumpuhan akomodasi. Pasien juga
mengalami ptosis, mata tidak bisa bergerak ke atas, ke bawah dan ke medial. Kadang-
kadang kelainan N III hanya mengenai komponen parasimpatisnya sehingga terjadi
midriasis dan kelumpuhan akomodasi. Kelainan demikian biasanya karena N III
terdesak oleh aneurisme arteria komunikans posterior. Kadang-kadang kelumpuhan
N III tidak desertai kelumpuhan pupil dan keadaan demikian disebut oftalmoplegi
eksterna atau sering disebut paresis N III sparing pupil dan paling sering disebabkan
oleh gangguan mikrovasa N III yang mengenai motoriknya sedangkan komponen
parasimpatisnya masih utuh. Keadaan ini sering disebabkan oleh kencing manis,
tekanan darah tinggi, arteriosklerosis dan hiperkolesterolemia.

Kelumpuhan N IV (Troklearis)

197
 Nervus IV menginervasi m. oblikus superior yang menyebabkan mata dapat
mengadakan intorsi dan bergulir ke bawah. Kelumpuhan N IV dengan demikian
menyebabkan mata mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke bawah pada saat
mata dalam posisi aduksi. Penderita mengalami diplopia vertikal (obyek yang dilihat
dengan mata yang paresis terletak lebih ke atas). Penderita akan mengatasi
diplopianya dengan memiringkan kepala ke arah bahu (tilting) sepihak mata yang
normal dan menekankan dagu ke dada (chin chest) sehingga menyebabkan intorsi
elevasi kompensata mata yang normal.

Kelumpuhan N VI (Abdusen)
Nervus VI menginervasi m. rektus lateralis yang berfungsi menggerakkan mata
horizontal ke lateral. Kelumpuhan N VI menyebabkan gerak mata ke lateral terganggu
sehingga terjadi strabismus konvergen paralitikus (esotropia paralitik). Penderita
mengalami diplopia uncrossed (homonim). Diplopia homonim berarti satu obyek
terlihat dobel dan obyek palsu akan sepihak dengan mata yang juling. Kalau mata
kanan mengalami esotropia, maka benda yang sebenarnya terlihat di depan oleh
mata kiri, tetapi terlihat lebih ke kanan oleh mata kanan. Diplopia ini akan lebih berat
bila melirik ke arah mata yang sakit dan saat melihat jauh. Penderita akan mengatasi
diplopianya dengan menoleh ke arah mata yang mengalami kelumpuhan sehingga
terjadi gerak ke lateral pada mata yang sehat. Pada kelumpuhan nervus VI bilateral
pasien akan mengeluh diplopia saat melirik ke kanan atau ke kiri maupun pada saat
melihat jauh.

Gangguan Gerak Mata Miogenik

Pada akhirnya gerak bola mata dilaksanakan oleh otot-otot ekstraokuler.
Gangguan otot ekstraokuler akan menyebabkan gangguan gerak mata. Beberapa
contoh kelainan muskular adalah oftalmoplegia eksternal progresif kronik,
oftalmopati tiroid, dan miastenia gravis.

Oftalmoplegia eksternal progresif kronik

Penyakit ini merupakan sindrom klinik yang terjadi pada anak-anak atau
dewasa, yang ditandai oleh gangguan fungsi otot-otot ekstraokuler secara progresif
tanpa gangguan pupil.

Oftalmopati tiroid
Pada adanya gangguan fungsi tiroid dapat terjadi gangguan otot-otot
ekstraokuler, sehingga timbul gangguan gerak bola mata. Gambaran klinisnya bisa
satu atau gabungan dari tanda-tanda berikut ini, yaitu retraksi palpebra, lid lag atau
hang up palpebra saat gaze ke bawah, eksoftalmos, gangguan gerak otot-otot
ekstraokular, reaksi konjungtiva yang berupa hiperemia dan edema, dan berbagai
bentuk neuropati.

198
Miastenia gravis
Miastenia gravis adalah penyakit yang ditandai oleh kelelahan dan kelemahan
otot lurik dalam tubuh. Gangguannya terletak pada end plate neuromuskular. Gejala
miastenia gravis okular adalah diplopia dan ptosis. Gejala ini kurang tampak pada
pagi hari atau saat istirahat, dan akan tampak sore hari.

Nistagmus
Nistagmus adalah gerak mata osilasi yang berirama (ritmis). Yang penting
dalam praktek adalah adanya nistagmus fisiologis dan nistagmus patologis.

Nistagmus fisiologis

Nistagmus "end point"

Nistagmus "end point" terjadi kalau mata melirik ke lateral secara ekstrim dan
dipertahankan agak lama. Setelah 30 detik akan terdapat nistagmus jenis jerki
amplitudo kecil. Arah nistagmus (gerak cepatnya) ke arah lirikan.

Nistagmus optokinetik
Nistagmus optokinetik terjadi karena usaha fiksasi dan mengikuti obyek yang
digerakkan secara cepat dan berurutan. Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan
beberapa cara, yaitu (1) dengan menggerakkan pita bergaris-garis tegak ke kanan dan
ke kiri atau ke atas dan ke bawah berulang-ulang akan terjadi gerak lambat ke arah
gerak benda dan gerak cepat berlawanan gerak benda, (2) dengan memutar drum
bergaris-garis vertikal ke kanan, maka akan terjadi gerak lambat ke kanan dan gerak
koreksi (gerak cepat atau nistagmus) ke kiri. Dalam keadaan sehari-hari nistagmus
optokinetik timbul saat kita naik kendaraan dan melihat obyek yang berjajar
(misalnya tiang telepon atau pepohonan) lewat jendela.

Nistagmus karena perangsangan kanalis semisirkularis

Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan dua cara, yaitu dengan perangsangan
air hangat dan penggunaan kursi putar Bárány. Perangsangan dengan air hangat pada
telinga kanan misalnya, akan terjadi nistagmus jerki dengan gerak cepat ke kanan.
Nistagmus yang terjadi pada subyek yang diputar di kusi Bárány adalah berupa
nistagmus jerki searah dengan arah putaran kursi dan gerak lambatnya berlawanan
arah dengan putaran kursi.

Nistagmus Patologis

199
Nistagmus kongenital
Nistagmus kongenital adalah nistagmus yang paling sering dijumpai oleh
dokter mata. Kalau mendapatkan nistagmus kongenital demikian maka yang perlu
diberikan adalah nasihat baik kepada pasien atau keluarganya bahwa nistagmus
demikian adalah bawaan, tidak bisa diobati, tetapi tidak membahayakan jiwa.

Nistagmus "gaze-evoked" atau "gaze paretic"

Gaze adalah gerak mata bersama gerak kepala, dan ini adalah gerak normal.
Nistagmus "gaze evoked" atau gaze paretik timbul pada saat individu mencoba
mempertahankan mata pada posisi eksentrik, lateral kanan atau kiri atau keduanya.
Keadaan ini biasanya terjadi pada pasien yang sedang mengalami perbaikan
(penyembuhan) dari gaze palsy sentral.

Nistagmus vestibular
Seperti dikatakan di depan bahwa untuk bekerjanya otot ekstraokular dengan
baik, diperlukan input vestibular yang seimbang (simetris) antara kanan dan kiri.
Kalau input tidak seimbang, akan terjadi nistagmus vestibular. Nistagmus vestibuler
bisa disebabkan oleh lesi perifer pada aparatus vestibuler, maupun oleh lesi sentral
yaitu nukleus vestibuler di batang otak. Gejala pokok nistagmus vestibuler perifer
adalah nistagmus jerky campuran, timbulnya paroksismal dan rekuren, disertai
vertigo, mual, dan muntah yang lebih berat, serta adanya tinnitus dan ketulian.
Gejala nistagmus vestibuler sentral adalah nistagmus jerky dalam satu bidang saja,
perjalanannya kronik dan menetap, vertigo, mual, dan muntah lebih ringan, serta
tanpa ketulian maupun tinnitus.

Dapatlah disimpulkan bahwa pada dasarnya nistagmus patologis terjadi

karena adanya gangguan fiksasi (high gain instability), misalnya nistagmus
kongenital; karena kebocoran integrator, misalnya nistagmus gaze; dan
ketidakseimbangan input vestibular, misalnya nistagmus vestibular sentral maupun
perifer. Dalam kenyataannya jenis nistagmus sangat banyak dan ketiga teori di atas
tidak cukup untuk bisa menerangkan kejadian setiap jenis nistagmus. Masih perlu
kajian lebih lanjut untuk memahami berbagai jenis nistagmus yang bisa dijumpai
dalam praktek sehari-hari.

Referensi

200
AAO 2004 - 2005. Neuroophthalmology BCSC Sec-5. AAO - San Francisco.

Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. 2003 Clinical Decission : Neuro-ophthalmology 3rd ed.
CV Mosby Company, St. Louis.

Glaser JS. 1990. Neuro-ophthalmology 2nd ed. JB Lippincott Company, Philadelphia.

Grant TL, Nolpe NJ, Galetta SL. 2001. Neuro-ophthalmology: diagnosis and
management. 1st ed. W.B. Saunders Company – Philadelphia.

Hartono. 2006. Sari Ofalmologi. Pustaka Cendekia Press, Yogyakarta.

Lachenmayr BJ & Vivel PMO. 1993. Perimetry and Its Clinical Correlations 1 st ed.
Thieme Medical Publishers Inc., New York.

Louis GT, Volve NJ, Galetta SL. 2001 Neuro-ophthalmology : Diagnosis and
Management 1st ed. WB Saunders Company, Philadelphia.

Miller NR, Newmann NJ. 1999. Walsh & Hoyt's Clinical Neuro-ophthalmology: The
Essentials 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.

Newman NM. 1992. Neuro-ophthalmology : A Practical Text 1st ed. Appleton & Lange,
Norwalk.

Rosen ES, Austace P, Thompson HS, et al. 1998. Neuro-ophthalmology. 1st ed. Mosby,
St. Louis.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General Ophthalmology 13th ed. Prentice

Hall International Inc., London.

Werner EB. 1991. Manual of Visual Fields 1st ed. Churcill Livingstone, New York.

201
 BAB 10. STRABISMUS
dr. R. Haryo Yudono, SpM &
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pendahuluan
Strabismus berasal dari bahasa Yunani strabismos yang berarti “juling, melihat
miring”. Strabismus terjadi bila sistem optik tidak segaris antara kedua mata (ocular
misalignment). Hal ini bisa terjadi akibat kelainan penglihatan binokular atau anomali
kendali neuromuskular atas gerakan otot-otot bola mata.

Ortoforia merupakan kondisi keseimbangan okular yang ideal/sempurna.

Kondisi ini jarang ditemukan karena kebanyakan manusia dalam keadaan heteroforia
minimal. Dengan demikian, istilah ortotropia lebih disukai karena merujuk pada
posisi atau arah kedua mata yang benar, meskipun ada heteroforia sedikit.
Heteroforia sendiri merupakan ketidakseimbangan kedua mata, atau deviasi, yang
tak terlihat (laten) karena dikompensasi oleh mekanisme fusi. Dengan demikian
heteroforia bisa juga disebut sebagai strabismus laten. Apabila mekanisme fusi tidak
mampu mengkompensasi ketidakimbangan yang terjadi antara kedua mata maka
strabismus menjadi nyata (manifes). Keadaan ini disebut juga dengan heterotropia.

Kasus-kasus strabismus haruslah mendapatkan perhatian khusus dan

seyogyanya bisa dideteksi seawall mungkin pada awal kehidupan individu. Hal ini
penting agar dapat dilakukan perawatan seawal mungkin sebelum perkembangan
visual berhenti sehingga dapat dihindari terjadinya ambliopia.

Fungsi Otot-Otot Individual

Posisi primer adalah posisi di mana mata melihat lurus ke depan sehingga
aksis visual-nya sejajar dengan bidang sagital. Dalam posisi primer ini, sumbu orbital
menjauhi sumbu visual sehingga membentuk sudut yang besarnya 23°. Jadi, sumbu
visual terletak 23° di sebelah nasal sumbu orbital. Apabila seluruh otot ekstraokular
dalam keadaan istirahat total atau lumpuh (seperti pada keadaan anestesia umum),
maka kedua mata akan bergulir ke arah luar (divergen), sedemikian rupa sehingga
sumbu visual segaris dengan sumbu orbital. Keadaan ini diistilahkan dengan posisi
istirahat.

Apabila mata dalam posisi primer berubah arah karena kontraksi otot, maka
keadaan ini disebut sebagai aksi otot. Otot rektus horisontal masing-masing hanya
memiliki satu aksi primer. Sedangkan otot rektus vertikal dan oblik, memiliki aksi

202
vertikal, torsional, dan horisontal, sehingga dikatakan memiliki aksi primer, sekunder,
dan tersier.

Duksi
Duksi adalah gerak rotasi satu mata. Apabila mata berotasi pada sumbu-X
sehingga menghasilkan rotasi vertikal ke atas, maka gerakan ini disebut sebagai
supraduksi, elevasi, atau sursumduksi. Sedangkan bila ke bawah, disebut infraduksi,
depresi, atau deorsumduksi. Rotasi ke nasal disebut dengan adduksi, sedangkan
apabila ke temporal disebut abduksi. Dengan sumbu-Y sebagai porosnya, mata bisa
melakukan gerakan torsional, yang disebut sebagai sikloduksi. Insikloduksi (intorsi)
merupakan torsi kornea pada arah jam 12 ke nasal, sedangkan torsi yang serupa ke
arah temporal disebut juga eksikloduksi (ekstorsi).

DUKSI

EKSIKLO-
INSIKLO-
OTOT
SUPRA-

INFRA-

AD-

AB-
Rektus medial

Rektus lateral

Rektus superior

Rektus inferior

Oblik superior

Oblik inferior

Tabel 10.1. Fungsi otot-otot individual ekstraokular

Otot-otot Rektus Horizontal

Dalam posisi primer otot rektus medial dan lateral sama-sama merupakan
adduktor dan abduktor murni. Namun dalam keadaan upgaze, otot-otot ini saat
berkontraksi juga menghasilkan aksi sekunder berupa supraduksi. Sebaliknya, dalam
keadaan downgaze, rektus horizontal ini memiliki aksi sekunder berupa infraduksi.
Oleh karenanya, cara yang sangat baik untuk memperbaiki deviasi vertikal yang kecil
saat mengerjakan prosedur resesi atau reseksi adalah dengan menggeser insersi
rektus horizontal yang diinginkan secara vertikal (ke atas atau ke bawah).

203
Otot-otot Rektus Vertikal
Karena otot-otot rektus vertikal tidak segaris dengan sumbu penglihatan,
kontraksinya memiliki tiga macam aksi. Aksi primernya adalah rotasi vertikal, aksi
sekundernya rotasi horizontal, dan aksi tersiernya rotasi torsional. Demikian pula
sebaliknya. Karena sumbu otot berbeda 23° (serupa dengan sumbu orbital) dengan
sumbu visual ke arah temporal, maka dengan kontraksi rektus lateral yang
menyebabkan bola mata berdeviasi ke temporal sejauh 23° hingga segaris dengan
sumbu orbital, aksi sekunder dan tersier otot-otot rektus vertikal akan hilang. Dengan
kata lain, apabila aksis visual segaris dengan aksis orbital, maka rektus superior akan
menjadi elevator murni dan rektus inferior akan menjadi depresor murni.

Otot-otot Oblik
Otot-otot oblik memiliki aksis yang menyimpang 51° dari aksis visual ke arah
nasal dan kedua otot oblik ini memiliki insersi yang terletak di belakang equator.
Akibatnya, kontraksi oblik superior selain menyebabkan insikloduksi sebagai aksi
primernya, karena insersinya di belakang equator, menyebabkan infraduksi (aksi
sekunder); dan abduksi (aksi tersier) karena deviasi aksis 51° ke nasal.

Hal serupa terjadi pada oblik inferior. Fungsi utama otot ini adalah
eksikloduksi. Namun karena insersinya di belakang equator, kontraksinya malah
menyebabkan bola mata supraduksi. Karena axis otot ini berbeda 51° dari axis visual
ke nasal, kontraksinya (sama halnya dengan oblik superior) menyebabkan abduksi.

Gambar 10.1. Arah aksi otot ekstraokular secara individual

204
Bidang Aksi Otot
Bidang aksi otot adalah posisi gaze di mana satu otot individual merupakan
penggerak utama bola mata. Ada enam bidang aksi otot dari keenam otot
ekstraokular. Berikut adalah bidang-bidang aksi tersebut. Ilustrasi di sebelah adalah
bidang aksi untuk mata kanan.

Otot ekstraokular Bidang aksi

Rektus medial Nasal (langsung)
Rektus lateral Temporal (langsung)
Rektus superior Atas dan temporal
Rektus inferior Bawah dan temporal
Oblik superior Bawah dan nasal
Oblik inferior Atas dan nasal
Tabel 10.2. Bidang aksi otot ekstraokular

Gerakan Bola Mata

Rotasi Monokular
Dalam pergerakannya bola mata memiliki tiga sumbu, yaitu X, Y, dan Z.
Ketiga sumbu ini disebut sumbu-sumbu (axis) Fick. Bidang Listing adalah bidang yang
terbentuk oleh sumbu X dan Z, dengan sumbu miring/ oblik (O) yang terletak di
antara sumbu X dan Z. Pada bidang Listing, mata bisa mencapai semua posisi gaze
dengan berotasi pada sumbu-sumbu tadi (X, Z, O), hal ini disebut juga sebagai
Hukum Listing.

205
 Gambar 10.2. Bidang Listing

Axis Orientasi Rotasi

X Horizontal Vertikal
Y Anteroposterior Torsional
Z Vertikal Horizontal

Tabel 10.3. Rotasi bola mata berdasar bidang Listing

Sementara itu, hukum Donder menyatakan terdapat orientasi spesifik retina

dan kornea untuk tiap posisi gaze. Pada saat mata berotasi menurut sumbu-O,
seolah-olah terjadi torsi kornea relatif terhadap bidang Listing. Torsi ini bukan torsi
yang sebenarnya (terhadap sumbu-Y), karenanya disebut juga pseudotorsi.

Hukum Sherrington: otot-otot agonis dan antagonis

Dalam duksi, satu otot berkontraksi dan yang satu lagi akan relaksasi. Apabila
mata abduksi, maka rektus lateral akan berkontraksi, sementara rektus medial
relaksasi. Otot yang berkontraksi disebut sebagai agonis dan yang relaksasi disebut
sebagai antagonis. Hubungan antara otot-otot agonis dan antagonis ini dinyatakan

206
sebagai hukum Sherrington mengenai inervasi resiprokal. Pasangan agonis antagonis
ini yaitu: rektus medial – rektus lateral; rektus inferior – rektus superior; dan oblik
superior – oblik inferior. Hukum Sherrington mengenai inervasi resiprokal hanya
berlaku pada gerakan monokular, sebagaimana halnya dengan istilah duksi.

Sinergis

Duksi Penggerak Penggerak Sekunder

Primer
Supraduksi Rektus superior Oblik inferior
Infraduksi Rektus inferior Oblik superior
Adduksi Rektus medial Rektus superior &
inferior
Abduksi Rektus lateral Oblik superior & inferior
Eksikloduksi Oblik inferior Rektus inferior
Insikloduksi Oblik superior Rektus superior

Tabel 10.4. Gerakan duksi dan penggeraknya

Istilah sinergis dipergunakan untuk mendeskripsikan aktivitas otot-otot pada

satu mata yang beraksi untuk menggerakkan bola mata ke satu arah. Otot oblik
inferior dan rektus superior sama-sama bekerja sebagai elevator saat supraduksi,
karenanya mereka sinergis untuk supraduksi. Namun, keduanya tidak sinergis pada
gerakan horisontal maupun torsional.

Rotasi Binokular
Hukum Hering mengenai Otot-otot yoke
Dua mata yang bergerak ke arah yang sama dikatakan melakukan versi.
Apabila hendak melirik ke kanan, maka kedua otot agonis yaitu rektus lateral kanan
dan rektus medial kiri akan berkontraksi sementara kedua otot antagonis yaitu rektus
medial kanan dan rektus lateral kiri akan berelaksasi. Dua otot yang bekerja
berpasangan dalam gerakan versi dikatakan sebagai otot-otot yoke. Dalam kasus di
atas, rektus lateral kanan dan rektus medial kiri adalah otot-otot yoke agonis,
sementara rektus medial kanan dan rektus lateral kiri adalah otot-otot yoke
antagonis. Pada umumnya istilah otot-otot yoke merujuk pada otot-otot yoke agonis.

Pasangan Otot-Otot yoke

Gaze
Mata Kanan Mata Kiri
Rektus superior Oblik inferior Kanan atas
Rektus lateral Rektus medial Kanan
Rektus inferior Oblik superior Kanan bawah 207
Oblik superior Rektus inferior Kiri bawah
Rektus medial Rektus lateral Kiri
Oblik inferior Rektus superior Kiri atas
 Tabel 10.5. Kerja otot yoke

Hukum Hering menyatakan bahwa otot-otot yoke agonis dan otot-otot yoke
antagonis mendapatkan inervasi yang setara. Hukum Hering mengenai otot-otot
yoke hanya berlaku pada pergerakan bola mata binokular. Bandingkan dengan
Hukum Sherrington!

Versi & Vergensi

Apabila kedua mata melirik ke kanan maka dikatakan dekstroversi, ke kiri
levoversi, ke atas supraversi, dan ke bawah infraversi. Gerakan binokular dengan axis
penglihatan saling berlawanan disebut gerakan disjungtif atau vergensi. Ada tiga
gerakan vergensi utama, yaitu konvergensi, divergensi, dan vergensi vertikal. Apabila
orang melihat pada obyek yang dekat (misalnya 25 cm), maka kedua mata akan
mengalami konvergensi. Gerakan konvergen berfungsi menjaga fusi, karenanya bisa
disebut juga konvergensi fusional. Konvergensi merupakan gerakan vergen yang
terkuat dan kekuatannya ini bisa diperbaiki dengan latihan. Karenanya individu
dengan exoforia memanfaatkan konvergensi untuk mempertahankan fusi motorik.

Divergensi terjadi bila kedua bola mata bergulir ke temporal saat mata
berfiksasi pada obyek yang tadinya dekat menjauh dari mata. Individu esoforik
memanfaat divergensi untuk menjaga fusi motoriknya. Namun demikian, divergensi
relatif lemah dan tidak bisa diperbaiki kekuatannya secara berarti dengan latihan.

Vergen vertikal adalah gerakan elevasi satu mata sementara yang lain depresi.
Gerakan ini paling lemah di antara ketiga vergensi.

Vergensi Terinduksi Prisma

Hal terpenting dalam gerakan konvergensi adalah gerakan fusional nasal
kedua mata. Bila di depan salah satu mata dipasang prisma base-out maka bayangan
yang sebelumnya jatuh di fovea akan jatuh ke temporal fovea. Keadaan sekarang ini
serupa dengan exoforia (atau exotropia sesaat). Dengan demikian, prisma base-out
menginduksi exotropia. Pada saat ini juga terjadi konfusi karena fovea mata yang satu

208
menangkap bayangan yang berbeda dengan fovea yang satunya lagi (sedangkan pada
diplopia obyek yang sama merangsang fovea mata yang satu dan ekstrafovea mata
yang lain). Jika kekuatan prisma cukup kecil, maka mata yang dipasangi prisma akan
mampu bergulir ke nasal untuk berfiksasi pada obyek. Menurut hukum Hering
mengenai gerakan otot-otot yoke, maka mata yang tidak dipasangi prisma juga akan
bergeser namun ke temporal. Pada saat ini diplopia masih terjadi karena pada mata
yang tidak dipasangi prisma bayangan jatuh di temporal fovea. Selanjutnya dengan
konvergensi fusional (memanfaatkan fusi motorik), maka mata yang tak dipasangi
prisma akan mampu kembali berfiksasi pada obyek. Setelah konvergensi fusional
tercapai, diplopia akan hilang dan bayangan jatuh tepat di fovea kedua mata. Pada
saat ini, mata di belakang prisma dalam posisi esotropik. Jadi, prisma base out
memicu konvergensi fusional. Sebaliknya, prisma base-in akan menginduksi esoforia
(atau esotropia sesaat) dan dengan divergensi fusional (untuk mengatasi diplopia)
maka mata di belakang prisma –sebaliknya- akan terlihat dalam posisi exotropik.
Dalam kasus lain, prisma base-up dan base-down akan memicu vergensi vertikal.

Amplitudo Vergensi Fusional

Untuk prisma base-out, kekuatan terbesar yang masih bisa diatasi dengan
konvergensi fusional adalah 30 – 40 PD (prisma dioptri). Untuk prisma base-in,
mekanisme divergensi fusional maksimal bekerja pada kekuatan prisma hingga 6 – 10
PD. Sementara prisma base-up atau base-down bisa diatasi dengan vergensi vertikal
hanya hingga kekuatan 2 – 3 PD.

Jenis-jenis Konvergensi
Ada lima tipe konvergensi. Konvergensi fusional yang didasarkan pada
penglihatan binokular, dan telah dibahas sebelumnya. Obyek yang mendekat akan
merangsang timbulnya refleks dekat. Dalam refleks dekat ini terjadi akomodasi,
konvergensi, dan miosis. Sinkinesis antara akomodasi dan konvergensi inilah yang
disebut sebagai konvergensi akomodatif. Akomodasi sendiri merupakan salah satu
pemicu utama timbulnya konvergensi. Terdapat nilai yang menghubungkan
keduanya, yaitu perbandingan antara konvergensi akomodatif (AC) dan akomodasi
(A), yaitu rasio AC/A. Rasio AC/A yang normal adalah 4 – 6 PD konvergensi untuk
setiap diopter akomodasi. Apabila AC/A tinggi, berarti terjadi konvergensi berlebihan
dan merupakan predisposisi esotropia saat melihat dekat. Apabila AC/A rendah
berarti terdapat insufisiensi konvergensi dan merupakan predisposisi exotropia saat
melihat dekat.

Macam-macam konvergensi lainnya adalah konvergensi tonik (tonus saraf

konstan pada individu yang sadar penuh), konvergensi volunter (yang dilakukan

209
dengan sengaja), dan konvergensi proksimal atau konvergensi instrumen (diinduksi
oleh kesadaran psikologis akan keberadaan obyek yang dekat).

Klasifikasi Strabismus
Strabismus bisa terjadi secara horizontal, vertikal, torsional, maupun
kombinasinya. Berdasarkan arah deviasinya, strabismus dibedakan menjadi beberapa
macam. Apabila terjadi deviasi ke arah nasal maka dikatakan sebagai esotropia (ET)
atau esoforia bila laten. Deviasi ke temporal disebut juga sebagai exotropia (XT) atau
exoforia bila laten. Suatu hipertropia (HT) terjadi bila mata yang satu lebih tinggi
daripada satunya lagi. Apabila mata kanan hipertropia, maka berarti sama saja
dengan mata kiri hipotropia dan sebaliknya. Karena ini bisa membingungkan,
berdasarkan kesepakatan, semua deviasi vertikal dikatakan sebagai hipertropia (HT),
kecuali bila ada restriksi nyata atau paresis yang menyebabkan salah satu mata
hipotropik.

Gambar 10.3. Ilustrasi heterotropia

Apabila ada misalignment torsional seputar
sumbu-Y Fick maka terjadi siklotropia. Apabila posisi jam
12 salah satu bola mata mengalami rotasi ke arah nasal
maka terjadi insiklotropia, sedangkan bila putarannya ke
arah temporal maka dikatakan eksiklotropia.
Kebanyakan manusia mengalami heteroforia yang mampu dikontrol dengan
mekanisme fusi motorik untuk menjaga alignment yang ideal. Pada orang tertentu,
foria yang terjadi cukup besar sehingga kadang-kadang mekanisme fusi motorik gagal
mempertahankan alignment sehingga terjadi tropia intermiten. Dalam keadaan
penekanan global sistem saraf pusat, misal pada keadaan sakit atau kelelahan, foria
bisa berubah menjadi tropia.

210
 Secara umum, strabismus bisa dibedakan menjadi strabismus komitan dan
inkomitan. Strabismus komitan ialah apabila deviasi yang terjadi selalu memiliki
besar yang sama kemanapun arah lirikan (gaze) mata. Pada strabismus jenis ini kedua
mata bergerak bersamaan secara baik dan tidak ada restriksi atau paresis yang cukup
berarti. Strabismus jenis ini umumnya kongenital atau muncul pada masa kanak-
kanak dan biasanya merupakan tanda yang “baik” serta biasanya pula
mengindikasikan bahwa penyebabnya tak terkait masalah neurologis.
Pengeculiannya adalah pada miastenia gravis, oftalmoplegia eksternal progresif
kronik, dan bahkan paralisis saraf abdusens bilateral; pada kondisi ini bisa terjadi
strabismus konkomitan.

Apabila deviasi yang terjadi tidak sama besarnya pada arah lirikan yang
berlainan (misalnya deviasi apabila mata melirik ke kanan lebih besar daripada
apabila mata melirik ke kiri) maka strabismus yang terjadi digolongkan strabismus
inkomitan. Biasanya hal ini terjadi pada restriksi atau paresis otot ekstraokular.

Deviasi Primer dan Sekunder

Sebagai ilustrasi, ada seorang pasien dengan paresis otot rektus medialis
kanan, dengan demikian mata kiri adalah mata yang sehat. Apabila mata yang sehat
berfiksasi pada obyek di kiri depan, maka dikirim impuls saraf ke otot-otot yoke
(rektus lateralis kiri dan rektus medialis kanan) dengan besar yang sama (sesuai
hukum Hering), misalnya sebesar “x”. Karena rektus medial kanan paresis, maka
impuls sebesar “x” ini tidak cukup untuk mencapai alignment yang tepat. Akibatnya
mata kanan mengalami exotropia dengan deviasi sebesar “α°”. Deviasi akibat mata
sehat berfiksasi pada obyek inilah yang disebut dengan deviasi primer.

Apabila mata yang tidak sehat (mata kanan) yang hendak berfiksasi pada
obyek di kiri depan tadi tadi, maka otak harus mengirimkan impuls saraf dalam
jumlah lebih besar ke rektus medial kanan, misalnya sebesar “3x”. Sesuai hukum
Hering, maka rektus lateral kiri juga akan menerima impuls sebesar “3x” pula.
Sebagai akibatnya terjadi misalignment dan mata kiri mengalami exotropia dengan
deviasi yang lebih besar, yaitu (misalnya) “3α°”. Deviasi akibat mata yang sakit
berfiksasi pada obyek inilah yang disebut sebagai deviasi sekunder.

Deviasi primer dan sekunder ini juga bisa disebabkan oleh anisometropia. Hal
ini terkait dengan akomodasi dan konvergensi. Adanya anisometropia akan
menyebabkan mata yang satu akan berfiksasi pada obyek dengan kekuatan yang
berbeda bila dibandingkan dengan mata yang satunya yang berakomodasi.

Etiologi Strabismus (Faktor Penyebab)

211
 Ada tiga faktor penyebab strabismus, yaitu faktor sensorik, faktor motorik, dan
faktor sentral.

Faktor Sensoris
Pada gangguan media refrakta sinar yang masuk ke fovea sentralis tidak
seimbang sehingga mekanisme fusi sukar dipertahankan (misalkan leukoma kornea
dan katarak kongenital). Gangguan retina (seperti sikatriks dan ablasi) serta
gangguan penglihatan tunggal binokular juga bisa menyebabkan strabismus. Area
retina dari mata kanan dan kiri yang secara fungsional terkait pada sel-sel binokular
kortikal yang sama disebut sebagai titik-titik retina berkorespondensi. Kalau
penglihatan tunggal binokular ini dilakukan oleh 1 fovea dan 1 extrafovea, ini disebut
dengan korespondensi retina abnormal.

Gambar 10.4. Garis horopter

Garis horopter adalah suatu garis di depan mata dimana apabila obyek
terletak di titik mana saja di sepanjang garis tersebut, bayangannya akan jatuh tepat
pada titik-titik retina berkorespondensi pada kedua mata. Area Panum fusional
adalah area obyek di mana bayangan yang dilihat tidak jatuh pada titik-titik yang
berkorespondensi pada retina, namun masih bisa disatukan membentuk citra
binokular tunggal. Sebenarnya area Panum ini merupakan ekstensi dari garis
horopter.

212
 Gambar 10.5. Crossed dan uncrossed diplopia

Keadaan normal dimana bayangan yang terbentuk di kedua fovea dan retina
perifer bersatu di korteks visual membentuk citra tunggal tiga dimensi diistilahkan
sebagai fusi bifoveal atau bifiksasi. Individu yang mampu melakukan fusi bifoveal
memiliki korespondensi retina normal. Apabila individu memandang obyek yang
berada di luar area Panum maka citra yang terbentuk di korteks visual tak lagi dapat
mengalami fusi dan akibatnya muncul penglihatan ganda atau diplopia. Macam
diplopia akibat obyek berada di luar area Panum ini disebut sebagai diplopia
fisiologik.

Apabila individu memandang ke gunung di kejauhan, sambil meletakkan

jarinya sekitar 30 cm di depan kedua matanya maka jari tersebut akan terlihat
menjadi dua. Apabila sembari tetap menatap ke kejauhan individu tersebut menutup
mata kanannya, maka bayangan jari yang di sebelah kiri akan hilang dan diplopia
hilang. Sebaliknya apabila mata kiri yang ditutup, maka bayangan yang kanan akan
hilang dan diplopia juga hilang. Dengan demikian, apabila obyek yang dilihat berada
di luar dan proximal area Panum seperti pada ilustrasi di atas, maka diplopia
fisiologik menyilang akan terjadi. Hal yang sebaliknya berlaku apabila obyek yang
dilihat berada di luar dan distal area Panum. Dalam keadaan ini akan timbul diplopia
tak menyilang.

213
 Diplopia menimbulkan “kebingungan” sehingga harus diatasi. Seorang
individu dapat menghilangkan diplopia dengan mensupresi mata yang bergulir (pada
tropia) atau melihat dengan memiringkan kepala untuk mensejajarkan aksis. Jika
mata yang sehat ditutup, maka fokus mata yang sakit akan kembali ke fovea. Tapi jika
mata yang sehat tadi ditutupi namun mata yang deviasi tetap tidak fiksasi ke obyek
(tidak kembali ke fovea) maka mata tersebut dikatakan memiliki fiksasi eksentrik. Ini
merupakan salah satu bentuk korespondensi retina abnormal. Supresi yang dilakukan
oleh korteks visual terhadap salah satu citra dinamakan supresi kortikal. Citra yang
jatuh dalam lapangan supresi kortikal tidak akan dipersepsi dan keadaan ini
dinamakan skotoma supresi.

Faktor Motoris dan Faktor Sentral

Faktor motoris meliputi kelainan pertumbuhan otot, trauma lahir, infeksi,
tumor, gangguan vascular, dan gangguan akibat kelainan bentuk orbita. Faktor
sentral di antaranya adanya hiperaktivitas atau hipoaktivitas persarafan, serta
ketidakmampuan konsentrasi.

Diagnosis

Anamnesis
Keluhan utama perlu dicari karena ini merupakan dorongan pada diri pasien
untuk minta pertolongan dokter. Keluhan sekunder kadang tidak diperhatikan oleh
penderita sehingga dokter perlu bertanya. Sedapat mungkin dicari umur pada waktu
penyakit ini dimulai. Pada strabismus alternans, pasien menggunakan mata kanan
dan kiri secara bergantian, karena penglihatannya tidak binokular, dan kemungkinan
besar juling sejak lahir. Kalau onset strabismusnya kurang dari usia 3 bulan berarti
matanya tidak sempat melihat secara binokular sehingga strabismusnya tidak bisa
dikoreksi.

Lamanya deviasi perlu dicari. Makin lama makin jelek prognosisnya karena
adanya komplikasi. Komplikasi tersebut misalnya gangguan sensoris, gangguan
motoris, serta tortikolis. Penyakit yang mendahuluinya perlu diungkap, misalnya pada
saat menderita sakit panas terjadi strabismus. Dokter perlu mencari tahu
perkembangan penyakitnya, apakah progresif, intermiten, menetap, atau siklik.
Riwayat keluarga perlu digali untuk mencari ada tidaknya faktor keturunan. Riwayat
kelahiran misalnya partus lama, akan mengindikasikan riwayat bayi kekurangan
oksigen, dan ini bisa menyebabkan kerusakan pada otak, dengan salah satu
manifestasinya si anak susah berkonsentrasi.

Pemeriksaan

214
Inspeksi
Amati perilaku visual pasien, gerakan mata, fiksasi, arah, dan sikap kepala.
Diagnosis banding awal membantu mengarahkan pemeriksaan fisik dan
meminimalkan pemeriksaan yang sebenarnya tidak perlu.

Visus
Visus dan refraksinya diperiksa secara subyektif dan obyektif. Pada
pemeriksaan visus secara subyektif, jika visus tidak pernah mencapai 6/6 misalnya
paling baik 6/7,5 diperiksa ada tidaknya kelainan lain. Kalau tidak ada kelainan lain
maka sangat mungkin pasien menderita ambliopia. Pada pemeriksaan obyektif,
penderita dibuat sikloplegik, baru kemudian diperiksa dengan streak retinoscopy
(retinoskopi celah). Caranya dengan meletakkan lensa dengan kekuatan bervariasi di
depan pasien. Kemudian pemeriksa melihat dengan retinoskop. Dari pemeriksaan ini
akan diketahui refraksi pasien yang akurat dan kekuatan lensa yang memberikan
visus terbaik sebagai koreksinya. Untuk memeriksa nistagmus laten bisa dilakukan
oklusi salah satu mata sehingga meningkatkan nistagmus. Namun pengaburan
dengan lensa positif yang paling kecil yang bisa memaksa mata satunya fiksasi. Ini
lebih disukai karena nistagmus yang terjadi lebih ringan. Untuk menilai potensi visus
terbaik, dilakukan pemeriksaan binokular dengan pasien dibebaskan untuk
melakukan manuver kepala dan matanya sendiri untuk mendapatkan penglihatan
yang lebih jelas.

Dari pemeriksaan kita bisa mengetahui jenis fiksasi mata pasien, apakah
eksentrik, sentral, nistagmus, atau fiksasi mencari. Fiksasi sentral diperiksa secara
monokular dengan menggerakkan obyek menarik ke depan dan ke belakang anak
secara perlahan. Bila anak mampu melihatnya dan tertarik, maka ia akan melakukan
pursuit. Fiksasi sentral ini mengindikasikan fungsionalnya fovea dengan kisaran visus
6/24 atau lebih baik. Fiksasi eksentrik menandakan buruknya penglihatan dan
ambliopia bermakna, dengan visus 6/60 atau kurang.

Uji Fiksasi Baku Pilihan

Uji ini diperuntukkan untuk anak yang belum bisa berbicara, untuk
mendeteksi ambliopia yang mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan fiksasi
monokular. Jika pasien lebih suka melihat (fiksasi) dengan salah satu mata maka
mungkin mata yang lainnya amblyopik. Makin kuat pilihan fiksasinya, makin berat
ambliopianya. Kemampuan mempertahankan fiksasi pada gerakan pursuit
menunjukkan keseimbangan penglihatan.

Uji Prisma Vertikal

Uji fiksasi baku pilihan akan menyebabkan overdiagnosis ambliopia pada anak
dengan deviasi kecil (< 10 Prisma Dioptri, PD). Selain itu uji fiksasi baku juga tidak

215
bisa dipakai pada mata lurus. Untuk mengatasi masalah ini dilakukan uji prisma
vertikal, dengan memasang prisma base-up atau base-down pada salah satu mata
dengan ukuran 10 – 15 PD. Pemasangan prisma base-up di depan mata yang fiksasi
akan mendepresikan kedua mata. Jadi bila di depan salah satu mata dipasangi prisma
dan tidak ada gerakan, berarti mata yang tidak dipasangi prisma yang berfiksasi.

Duksi dan Versi

Yang dinilai adalah ada tidaknya under- atau over-action dan ada tidaknya
gambaran pola A/V. Pola “A” adalah apabila deviasi pada lirikan ke atas lebih ke nasal
daripada lirikan ke bawah dan pola “V” adalah apabila deviasi pada lirikan ke atas
lebih ke temporal daripada lirikan ke bawah.

Duksi horisontal dan vertikal dinilai dengan skala 0 sampai minus 4, dengan
keterbatasan minus 1 berarti keterbatasan ringan dan minus empat berat (mata tidak
mampu menyeberang garis tengah). Pada evaluasi versi, 9 posisi pandang kardinal
mesti dinilai. Versi abnormal memiliki skala +4 melalui 0 sampai –4 (0=normal;
+4=overaksi berat; dan –4=kekurangan aksi berat). Untuk mencari disfungsi oblik,
pemeriksa harus memastikan bahwa mata yang abduksi fiksasi, dengan demikian
mata adduksinya bebas memanifestasikan disfungsi obliknya.

Pengukuran Deviasi
Pemeriksaan posisi binokular perlu dilakukan untuk mengukur sudut deviasi.
Caranya dengan uji refleksi kornea untuk fiksasi dekat, yaitu dengan uji Hirschberg
dan uji Krimsky, uji tutup – buka tutup, serta uji batang-batang Maddox ( Maddox -
Rod test). Uji yang paling mudah dikerjakan adalah uji cahaya, namun tidak setepat
uji lainnya misalnya uji penutupan.

Ada satu terminologi penting dalam pemeriksaan ini, yaitu target akomodatif,
karena pasien harus mempertahankan fiksasi atas target ini. Target akomodatif
adalah sesuatu yang mempunyai detail-detail yang halus, yang membutuhkan
akomodasi yang akurat untuk melihatnya. Sumber cahaya berupa penlight atau
senter kecil tidak termasuk target akomodatif. Contoh target akomodatif adalah
optotip Snellen. Mainan dengan detail kecil juga bisa dijadikan target akomodatif
dekat, sedangkan film kartun untuk target jauh bagi pasien anak-anak.

Uji Hirschberg
Pada uji ini pasien diminta melihat ke arah sumber cahaya yang diletakkan di
depan pasien. Pemeriksa menilai lokasi pantulan cahaya pada masing-masing mata.
Perlu diingat bahwa uji ini hanya valid apabila pasien berfiksasi pada sumber cahaya.

Caranya dengan menyinarkan sentolop setinggi mata penderita sebagai sinar

fiksasi. Senter ini terletak 30 cm dari penderita. Refleksi sinar pada mata fiksasi

216
diletakkan di tengah pupil, lalu dilihat letak refleks sinar pada kornea mata yang lain.
Pada pasien dengan strabismus mata yang berdeviasi menunjukkan lokasi eksentrik
dari reflek cahaya dibandingkan dengan lokasi reflek cahaya ketika mata berfiksasi.
Apabila pergeseran sinar dari tengah pupil 1 mm, maka terjadi deviasi 7° (15 PD) dan
apabila refleksi sinar terdapat di tepi pupil, maka deviasinya 12-15° (30 PD).
Pergeseran sampai ke pertengahan iris temporal menunjukkan esotropia 30° (60 PD)
dan bila refleksi sinar pada kornea terletak pada pinggir limbus berarti deviasi 45-60°
(90 PD).

Uji Krimsky
Uji Krimsky adalah modifikasi uji Hirschberg. Suatu prisma diletakkan didepan
salah satu mata, dengan dasar yang diarahkan dengan tepat untuk menetralisasi
deviasi, yaitu esotropia – base-out, eksotropia – base-in, dan hipertropia – base-
down. Caranya dengan meletakkan sumber cahaya setinggi mata dan disinarkan pada
mata penderita pada jarak 33 cm dari penderita. Prisma diubah-ubah kekuatannya
sampai letak sinar pada mata yang berdeviasi (dengan prisma) dan mata fiksasi sama,
yaitu di sentral. Derajat deviasi dapat diukur berdasarkan kekuatan prisma yang
dipakai sehingga letak kedua sinar pada kornea sama (sentral).

Uji Bruckner
Inti dari uji ini adalah pencarian reflek merah pada mata dengan oftalmoskopi
langsung. Reflek merah ini akan lebih terang pada mata yang deviasi. Perlu
diperhatikan bahwa pasien harus selalu memandang ke arah cahaya. Uji ini mampu
mengidentifikasi kelainan yang mengubah reflek merah, di antaranya anisometropia,
ablasi retina, dan kekeruhan kornea.

Uji Buka – Tutup (Cover – Uncover Test)

Bila penderita memakai kaca mata maka kaca mata tersebut dipasang. Mata
ditutup bergantian dengan occluder dari mata kanan ke kiri dan sebaliknya. Dilihat
kedudukan mata di bawah occluder atau saat occluder dipindah pada mata yang lain.
Pemeriksaan ini mampu menunjukkan kualitas (eso-, exo-, hiper-) dan sifat/nature
(foria atau tropia) deviasi.

Uji Tutup Bergantian (Alternate Cover Testing)

Uji ini berguna untuk menentukan deviasi penuh, termasuk foria laten,
dengan mendisosiasi fusi binokular. Uji ini dilakukan dengan cara secara bergantian
menutupi satu mata, dan guliran refiksasi mata ke garis tengah diamati. Penutupan
satu mata dilakukan beberapa detik untuk mendisosiasi fusi.

Uji Batang Maddox (Maddox’s Rod test)

217
 Penderita duduk 6 m atau 20 kaki dari sumber cahaya dan Maddox rod
diletakkan didepan satu mata. Ditanyakan kedudukan garis Maddox rod terhadap
lampu yang dilihat dengan mata tanpa Maddox rod. Sinar vertikal Maddox rod tidak
terletak pada satu garis dengan lampu & garis berimpit mengindikasikan foria. Sinar
vertikal Maddox rod tampak sebelah kiri lampu mengindikasikan eksoforia. Sinar
vertikal Maddox rod tampak sebelah kanan lampu berarti terdapat esoforia.

Gambar 10.5. Maddox’s rod test

Perlu juga memeriksa proyeksi, adakah past pointing. Proyeksi adalah

interpretasi kita dalam melihat suatu obyek sesuai dengan elemen retina yang

218
terstimulasi. Jika kita melihat seseorang berarti orang terfokus di fovea, tetapi kita
juga bisa melihat jam dinding di atasnya. Jam tersebut terfokus di retina bagian
bawah. Jika kita ingin melihat jam maka jam terfokus di fovea, dan orang akan
terfokus di retina bagian atas, hasilnya kita melihat orang tersebut berada di bawah
jam dinding.

Konvergensi Titik Dekat

Sumber fiksasi didekatkan ke wajah pada bidang mid-sagittal, kemudian mata
harus berfiksasi. Dengan sayap Maddox mata difiksasi ke suatu tempat tanpa
berkedip, jika lelah mata akan bergulir kemudian di ukur jauh dan lamanya bergulir.

Penggunaan sinoptofor adalah untuk mencari dan memeriksa status fusi,

amplitudo fusi, dan besarnya sudut deviasi subyektif, bisa juga obyektif. Sinoptofor
bisa juga untuk latihan fusi.

Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan

Misalkan ada suatu kondisi di mana mata kiri (OS) mengalami esotropia (ET),
maka diperlukan pengukuran deviasi baik primer maupun sekunder.

Pengukuran Deviasi Primer

Deviasi primer adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang sehat” berfiksasi,
dalam hal ini adalah mata kanan (OD). Berikut ini adalah skema contoh penentuan
besar deviasi primer.

OD fixasi, OS prisma Diplopia Prism Dan seterusnya...

(mis. 10 PD) masih a 20
ada PD

Diplopia Diplopia
hilang hilang

OD fixasi = 10 OD fixasi = 20
PD (Deviasi PD (Deviasi
Primer) Primer)

Gambar 10.6. Skema pengukuran deviasi primer

219
KETERANGAN:
Dengan mata kanan (yang sehat) berfiksasi pada obyek, bayangan obyek tidak jatuh
pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma base-out 10 PD di depan mata kiri,
maka bayangan bisa jadi jatuh di fovea tanpa diperlukan adanya versi, maka
besarnya deviasi primer adalah 10 PD.

Pengukuran Deviasi Sekunder

Deviasi sekunder adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang sakit” berfiksasi,
dalam hal ini adalah mata kiri (OS). Berikut ini adalah skema contoh penentuan besar
deviasi sekunder.

OS fixasi, OD prisma Diplopia Prism Dan seterusnya...

(mis. 10 PD) masih a 20
ada PD

Diplopia tidak Diplopia

mungkin hilang hilang
sesuai dengan
hukum Hering

OS fixasi = 20 PD
(Deviasi Sekunder)
SEKUNDER)
Gambar 10.7. Skema pengukuran deviasi sekunder

KETERANGAN:
Dengan mata kiri (yang ET) berfiksasi pada obyek, bayangan obyek tidak jatuh
pada fovea mata kiri. Apabila dipasang prisma base-out 10 PD di depan mata
kanan, maka mata kanan akan adduksi dengan kekuatan “x” dan mata kiri akan
abduksi dengan kekuatan “x” juga, sesuai dengan hukum Hering. Namun karena
(misalkan) ada restriksi rektus medial kiri, maka bayangan belum akan jatuh di
fovea. Karena bayangan belum juga jatuh di fovea dengan prisma 10 PD di
depan mata kanan, maka bisa dicoba pemakaian prisma yang lebih kuat,
misalnya 20 PD. Prisma yang lebih kuat ini akan memaksa mata kanan lebih jauh
lagi bergulir ke nasal dengan konsekuensi mata kanan akan bergulir sedikit lebih
jauh lagi ke temporal. Apabila bayangan berhasil jatuh di fovea, maka deviasi
primernya 20 PD.

Dengan demikian dalam contoh kasus di atas, hasilnya adalah OD fiksasi = 10

PD (deviasi primer) dan OS fiksasi = 20 PD (deviasi sekunder).

Pengukuran Rasio AC/A

220
 Akomodasi adalah kenaikan kekuatan lensa supaya bisa memfokuskan
bayangan dalam jarak dekat, misalnya saat sedang membaca. Konvergensi
mempertahankan kedua mata terfiksasi pada obyek. Akomodasi terkait dengan
konvergensi. Jadi semakin besar akomodasi, semakin besar konvergensi.

Besarnya akomodasi dalam dioptri yang diperlukan untuk berfokus pada

obyek dalam jarak tertentu merupakan nilai resiprokal jarak fiksasi dalam meter.
Sebagai contoh, jika obyek yang dilihat jaraknya ¼ meter dari mata, maka akomodasi
yang diperlukan agar bayangan jatuh tepat pada fovea adalah sebesar 4,00 D; dan
obyek yang terletak 1/3 meter akan membutuhkan akomodasi sebesar 3,00 D. Mata
hiperopik +1,00 D tanpa koreksi harus berakomodasi sebesar 5,00 D untuk melihat
dengan jelas obyek yang berjarak ¼ meter di depan mata (1,00 D untuk hiperopianya
dan 4,00 D untuk fiksasi dekatnya).

Konvergensi diukur dengan memperhitungkan jarak antara kedua pupil.

Semakin besar jarak antarpupil, semakin besar konvergensi yang diperlukan untuk
fiksasi dekat. Besarnya konvergensi yang dibutuhkan untuk mempertahankan kedua
mata berfiksasi pada suatu obyek adalah berbanding terbalik dengan jarak fiksasi
dalam meter dikalikan dengan jarak antarpupil dalam centimeter. Sebagai contoh,
individu dengan jarak antarpupil 65 mm yang memandang obyek ¼ meter di depan
mata, harus konvergensi sebesar 26 PD.

Rasio AC/A
Rasio AC/A adalah besar perubahan dalam konvergensi untuk suatu besar
perubahan dalam akomodasi. Rasio AC/A yang tinggi menunjukkan adanya kelebihan
konvergensi untuk sejumlah tertentu akomodasi (geseran eso saat dekat) dan rasio
AC/A yang rendah menunjukkan kekurangan konvergensi untuk sejumlah tertentu
akomodasi (geseran exo saat dekat).

Ada tiga metode yang bisa dipakai untuk menentukan rasio AC/A, yaitu
metode heteroforia, hubungan klinis jauh-dekat, dan metode gradien lensa.
Ketiganya mengukur akomodasi dan besar konvergensi yang ikut terjadi. Metode
heteroforia dan hubungan klinis jauh-dekat memanfaatkan perubahan jarak fiksasi,
sedangkan gradien lensa menggunakan berbagai ukuran lensa sferis yang dipasang di
depan mata.

Untuk pengukuran ini, target yang digunakan haruslah target akomodatif,

pasien memakai koreksi maksimal, deviasi telah diukur dengan uji tutup bergantian,
dan kontrol fiksasi terhadap jarak target. Target jauh umumnya memakai jarak 6
meter dan target dekat berjarak 1/3 meter. Rasio AC/A yang normal adalah antara
4/1 dan 6/1 dan untuk perhitungan rasio ini , esodeviasi dinyatakan sebagai angka
positif, sedangkan exodeviasi sebagai angka negatif.

221
Metode heteroforia
Metode ini mensyaratkan diukurnya deviasi jauh dan dekat dalam PD, serta
jarak antarpupil dalam centimeter. Rumusnya adalah:

AC/A = JP + (DD-DJ)/DA di mana

JP : jarak antarpupil (dalam centimeter)

DD: deviasi dekat (dalam PD)

DJ : deviasi jauh (dalam PD)

DA: dioptri akomodasi untuk fiksasi dekat

Contoh:

Apabila diketahui deviasi dekat ET 30 PD, deviasi jauh ET 22 PD, jarak antarpupil 65
mm (6,5 cm) dan akomodasi dekat ¼ m (4 D), maka berapakah rasio AC/A-nya?

Jawab:

AC/A = 6,5 + (30-22)/4 = 6,5 + 2 = +8,5

(ini merupakan rasio AC/A yang tinggi)

Hubungan klinis jauh-dekat

Hubungan klinis jauh-dekat tidak secara khusus mengukur konvergensi
akomodatif dan juga bukan merupakan rasio. Hubungan ini merupakan suatu selisih
antara konvergensi pada fiksasi jauh dan pada fiksasi dekat. Selisih yang bisa diterima
harus tidak lebih dari 10 PD. Selisih lebih dar +10 PD dikatakan tinggi dan yang kurang
dari -10 PD dikatakan rendah. Hubungan klinis jauh-dekat ini sederhana namun
berguna untuk menentukan pasien-pasien dengan rasio AC/A tinggi. Rumusnya
adalah:

Hubungan rasio AC/A = DD-DJ di mana

DJ : deviasi jauh pada jarak 6 m

DD: deviasi dekat pada jarak 1/3 m

Contoh:

DJ = XT 10

DD = ET 15

222
Hubungan Rasio AC/A = 15 – (-10) = +25 PD (rasio AC/A tinggi)

DJ = orto

DD = XT 15

Hubungan Rasio AC/A = -15 – 0 = -15 PD (rasio AC/A rendah)

Metode gradien lensa

Dalam metode ini rasio AC/A ditentukan dengan mengukur perubahan deviasi
okular terkait dengan perubahan spesifik pada akomodasi terinduksi lensa. Lensa
plus akan menyebabkan relaksasi, sehingga dengan lebih sedikit akomodasi akan
lebih sedikit pula konvergensinya. Lensa minus menaikkan akomodasi dan
konvergensi. Dalam metode ini deviasi diukur pada jarak tertentu, dengan dan tanpa
pemakaian lensa sferis (biasanya dipakai yang verkekuatan 3 D). Rumus metode
gradien adalah:

AC/A = (DTL-DL)/ Kekuatan lensa (dalam dioptri)

DTL: deviasi tanpa lensa

DL : deviasi dengan lensa

Contoh:

DTL = XT 30

DL -3,00 D = ET 15

AC/A = (-30 – 15)/-3 = 15 (tinggi)

DTL = ET 30

DL +3,00 D= ET 9

Hub. Rasio AC/A = (30 – 9)/3 = 7 PD (normal)

Contoh:

Seorang anak hiperopik +4,00 D mengalami ET 20 PD. Jika rasio AC/A-nya 6,

bagaimana efek pemberian koreksi sferis maksimal bagi anak ini?

223
Jawab:

DTL = ET 20; AC/A= 6; L = +4,00 D; DL = ?

DL = DTL – (AC/A x L) = 20 – (6 x 4) = 20 – 24 = -4 (XT 4 PD)

Jadi koreksi maksimal pada anak ini akan menyebabkan anak menjadi eksotropi.

Pemeriksaan Sensoris

Uji Supresi
Pemeriksaan empat titik Worth (Worth four-dot test); sesuai namanya ada 4
titik cahaya (merah di atas, hijau di kiri-kanan, dan putih di bawah). Kemudian subyek
dipasangi kacamata merah untuk mata kanan dan hijau untuk mata kiri. Interpretasi
hasilnya adalah: (i) normal, jika keempat titik terlihat; (ii) supresi mata kiri, jika
terlihat 2 titik berwarna merah (atas dan bawah); (iii) supresi mata kanan, jika 3 titik
berwarna hijau (kiri-kanan-bawah); (iv) diplopia, jika 2 titik merah dan 3 titik hijau
terlihat; dan (v) supresi bergantian, jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat
bergantian.

Uji Stereopsis
Stereopsis biasa diperiksa dengan memanfaatkan kacamat polaroid dan obyek
2 dimensi yang terdiri atas bangun-bangun tertentu yang sedemikian rupa tidak akan
memberikan persepsi kedalaman bagi mata telanjang. Namun demikian, individu
dengan streopsis yang memadai akan mampu mempersepsi perbedaan kedalaman
bangun-bangun tersebut dengan kacamata polaroid.

Potensial Fusi
Pada individu dengan tropia, untuk menguji apakah masih ada kemampuan
untuk fusi, dilakukan pengujian sederhana ini. Individu diminta memperhatikan satu
sumber cahaya (putih) dengan salah satu mata dipasangi filter merah di depannya.
Adanya deviasi akan menyebabkan individu tersebut melaporkan adanya dua sumber
cahaya dimana yang satu berwarna putih dan satu lagi berwarna merah. Kemudian
prisma coba dipasang di depan salah satu atau kedua mata sedemikian rupa sehingga
individu tersebut hanya melihat satu sumbr cahaya gabungan. Bila individu memiliki
potensial fusi, maka akan dipersepsi satu sumber cahaya berwarna merah muda.
Namun bila tidak ada fusi, cahaya tetap akan dipersepsi sebagai satu sumber cahaya
merah dan satu sumber cahaya putih.

Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis

224
Uji Duksi Paksa
Uji ini dikerjakan bila ada bukti duksi yang terbatas. Bila akan dilakukan
pembedahan, uji ini dikerjakan saat pembedahan dengan cara memegang mata pada
limbus, dalam keadaan sedikit proptosis, lalu dirotasikan ke arah di mana duksi
terbatas. Untuk otot oblik yang kaku, terdapat uji duksi paksa khusus yang disebut uji
traksi berlebihan yang dikembangkan oleh Guyton.

Uji Kekuatan Aktif

Saat mengerjakan uji ini, mata harus dianestesi secara topikal dan mata
dipegang pada limbus, serupa dengan saat mengerjakan uji duksi paksa. Sambil
menahan mata pada posisi primer, pasien diminta melirik ke arah bidang pandang
yang terbatas tadi. Dokter berusaha merasakan kekuatan yang dihasilkan otot yang
bekerja dan ini dibandingkan dengan mata yang sehat. Uji ini berguna untuk menilai
besarnya fungsi otot terkait dengan kelumpuhan apa saja, misalnya paralisis saraf
abdusens atau paralisis ganda elevator.

Pengukuran Kecepatan Sakadik

Pengukuran ini bisa secara klinis dan bisa juga dikerjakan di laboratorium.
Pengukuran yang paling sederhana ialah dengan mengamati gerakan sakadik pada
mata. Gerakan ini bisa dipicu dengan meminta pasien melihat dengan cepat dari sisi
ke sisi; atau dengan drum OKN untuk memicu sakadik pada balita. Pasien dengan
paralisis rektus tidak akan bisa melakukan gerakan sakadik. Gerakan ini bisa
dikuantifikasi dengan elektrookulograf (EOG).

Secara klinis jika pasien mampu melakukan gerakan sakadik ke arah

keterbatasan gerakan maka keterbatasan yang ada ialah restriktif dan bukan paralisis.
Semakin besar pergerakan mata, semakin tinggi kecepatan puncak sakade.
Kecepatan sakadik normal berkisar antara 200 hingga 700 derajad per detik.

Refraksi Sikloplegik
Semua pasien strabismus harus menjalani pemeriksaan refraksi sikloplegik.
Agen baku yang digunakan adalah tetes mata siklopentolat 1% dan fenilefrin 2,5% di
setiap mata sebanyak 2 kali dengan jarak antartetesan 5 menit. Pemeriksaan refraksi
dilakukan 20 sampai 30 menit setelah penetesan terakhir. Untuk mata dengan iris
yang gelap atau hiperopia +2,00 D atau lebih, sebaiknya pasien ditetesi dengan
atropin. Atropin ini diberikan pada kedua mata 2 kali sehari selama 3 hari sebelum
pemeriksaan. Pasien dengan iris biru atau dengan sindrom dilusi pigmen seperti
albinisme okular harus ditetesi 1 jenis tetesan.

Midriasis tidak sama dengan sikloplegia. Midriasis terjadi sebelum

sikloplegia muncul dan masih ada bahkan setelah sikloplegia hilang. Bila pada

225
retinoskopi hasilnya berubah-ubah, sikloplegi yang terjadi mungkin baru sebagian
saja. Karenanya perlu tetesan tambahan.

Pemeriksaan Fundus

Torsi Obyektif
Pemeriksaan torsi obyektif dilakukan dengan melakukan funduskopi direk.
Pada pasien normal, fovea akan terletak setinggi papil saraf optik. Dengan gerakan
torsi, papil akan berotasi dengan fovea sebagai titik pusat rotasi karena fovea
merupakan komponen axis visual. Pada extorsi maka papil akan lebih tinggi (> ½
diskus) daripada fovea dan pada intorsi papil akan lebih rendah (> ½ disk) daripada
fovea. Karena pada funduskopi direk bayangan yang dihasilkan terbalik, maka pada
extorsi, papil akan terlihat lebih rendah daripada fovea dan sebaliknya pada intorsi.

Foria dan Tropia

Heteroforia
Mekanisme fusi masih dapat mengontrol dan mempertahankan axis yang
memiliki kecenderungan untuk deviasi , sehingga pasangan bola mata dipertahankan
tetap lurus.

Keluhan-keluhannya bisa berupa astenopia (rasa tidak enak pada mata sampai
terasa sakit pada orbita) dan mata terasa mudah lelah serta kabur.

Pemeriksaan
Seperti pada heterotropia, pemeriksaan heteroforia terdiri atas: tes buka-
tutup bergantian/ ACT (Alternating Cover Test), uji batang Maddox, uji sayap Maddox,
sinoptiskop atau sinoptofor, dan pemeriksaan dengan prisma.

Terapi
Pada esoforia yang lebih dari 3 PD, penanganan non-operatifnya dengan
kacamata, prisma, latihan ortoptik, dan medik dengan miotikum; sedangkan tindakan
operatifnya dilakukan bila non-operatif tidak berhasil. Selain itu penanganan juga
bisa dengan latihan konvergensi (ortoptik) untuk exotropia.

Heterotropia
Pada keadaan ini ada deviasi yang manifes pada satu axis penglihatan mata
bila mata yang lain berfiksasi pada obyek. Untuk selanjutnya heterotropia disebut
sebagai strabismus.

226
Exotropia
Exotropia dapat dikelompokkan berikut ini, (1) Basic exotropia, bila
perbedaan sudut deviasi fixasi maksimal 15 PD; (2) divergence – excess, bila sudut
deviasi fixasi jauh lebih besar 15 PD; (3) convergence insufficiency, bila sudut deviasi
fixasi dekat lebih besar 15 PD; dan (4) simulate devergence excess, yaitu basic
exotropia namun dengan rasio AC/A tinggi.

Keluhan yang timbul bisa merupakan fotofobia, penurunan tajam penglihatan,

maupun keluhan kosmetik. Secara klinis exotropia memiliki karakteristik berikut:
sering timbul setelah berumur 6 bulan; dirasakan pasien berupa kelelahan atau sakit;
pasien sering menutup mata; dan umumnya tidak terdapat diplopia.

Exotropia Intermiten
Definisi
Exotropia intermiten pada dasarnya merupakan suatu foria yang besar yang
dikendalikan oleh konvergensi fusional pada sebagian waktu, dan sebagian waktu
lain kendali ini hilang dan terjadi exodeviasi. Manifestasi exotropia umumnya saat
kelelahan, sakit, melamun, atau dalam keadaan mabuk.

Pasien dengan keadaan ini umumnya memiliki fusi bifoveal dan stereopsis
yang baik. Namun tentunya ada juga yang mengalami ambliopia. Pada saat fase
tropia, bisa terjadi supresi terhadap salah satu mata. Supresi ini selanjutnya akan
menggagalkan fusi dan tropia bisa menetap. Exotropia intermiten umumnya
menetap atau memburuk dan jarang membaik. Tanda-tanda keadaan ini antara lain
astenopia, pandangan kabur, diplopia, dan fotofobia.

227
Klasifikasi
Berdasarkan perbedaan antara deviasi jauh dan deviasi dekat, secara klasik
exotropia intermiten dibagi menjadi beberapa subtipe yang dijelaskan di bawah ini.

Tipe pertama adalah exotropia intermiten basic, yaitu apabila deviasi jauh
dalam kisaran 10 PD deviasi dekat, atau paling besar 15 PD.

Tipe kedua yaitu kelebihan pseudodivergensi (kenaikan konvergensi fusional

tonik), yaitu apabila deviasi jauhnya lebih besar daripada deviasi dekat yang dapat
diketahui dengan uji tutup bergantian. Apabila salah satu mata dioklusi selama 30
sampai 60 menit, deviasi dekatnya meningkat hingga kisaran 10 PD dari deviasi jauh.
Jadi apabila deviasi jauh 30 PD dan deviasi dekat 10 PD, setelah dilakukan oklusi
maka deviasi dekatnya menjadi 25 PD. Kejadian ini dikarenakan pasien dengan
kelebihan pseudodivergensi memiliki kenaikan konvergensi fusional tonik yang ter
disipate perlahan setelah oklusi monokular. Uji tutup bergantian tidak bisa
menunjukkan exotropia ini dikarenakan konvergensi fusional tidak mampu
digagalkan oleh penutupan atau oklusi yang singkat pada uji ini. Hampir 80% pasien-
pasien dengan kelebihan divergensi merupakan pasien dengan kelebihan
pseudodivergensi. Apabila deviasi jauh lebih besar dari 15 PD daripada deviasi dekat,
bahkan setelah dilakukan uji oklusi, maka kebanyakan pasien dengan kondisi ini
memiliki rasio AC/A yang tingi dengan penambahan +3,00 D dan rentan mengalami
overkoreksi setelah pembedahan (75% kasus), ini juga disebut sebagai simulated
divergence excess.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme konvergensi

Berdasarkan mekanisme konvergensi dan disparitas jauh dekat, exotropia
intermiten juga bisa diklasifikasikan dengan cara yang lain seperti di bawah ini.

Pertama adalah deviasi basic, yaitu apabila tidak ada perbedaan bermakna
antara deviasi jauh dan deviasi dekat, dimana perbedaannya berkisar 10 PD atau
kurang. Pasien dengan keadaan ini memiliki rasio AC/A yang normal, tidak mengalami
kenaikan konvergensi fusional tonik maupun konvergensi proksimal. Jadi pada
dasarnya deviasi yang terjadi sama besarnya baik untuk fiksasi dekat atau jauh.

Yang kedua adalah konvergensi fusional tonik meningkat; kondisi ini telah
dijelaskan dalam pembahasan mengenai kelebihan pseudodivergensi. Pasien-pasien
dengan kondisi ini juga memiliki rasio AC/A yang normal.

Ketiga adalah rasio AC/A tinggi, yaitu apabila perbedaan antara deviasi dekat
dan jauhnya lebih dari 15 PD bahkan setelah uji oklusi, namun deviasi dekatnya
mendekati deviasi jauh dengan penambahan lensa S +3,00 D.

228
 Keempat adalah konvergensi proksimal meningkat, yaitu apabila deviasi
jauhnya lebih besar daripada deviasi dekat setelah uji oklusi dan penambahan lensa S
+3,00 D. Pasien-pasien dengan kondisi ini memiliki rasio AC/A normal, konvergensi
proksimal tonik yang normal, namun konvergensi proksimal yang tinggi yang
menurunkan nilai deviasi dekatnya. Konvergensi proksimal tidak terkait dengan fusi
binokular.

Yang kelima adalah mekanisme konvergensi campuran dan yang keenam

adalah insufisiensi konvergensi. Keadaan yang terakhir ini merupakan defisiensi
menyeluruh pada konvergensi dengan nilai deviasi paling besar saat fiksasi dekat.

Insufisiensi Konvergensi
Definisi
Insufisiensi konvergensi adalah ketidakmampuan mempertahankan
konvergensi pada obyek saat obyek tersebut berpindah dari jauh ke dekat pengamat.

Gambaran Klinis
Umumnya pasien berumur muda (remaja) dengan astenopia, kesulitan
membaca, penglihatan dekat kabur, dan diplopia. Tidak ada deviasi jauh, namun uji
tutup bergantian mengungkap adanya exoforia. Exofori ini yang kadang berkembang
menjadi exotropia.

Orang dengan insufisiensi konvergensi memiliki konvergensi titik dekat (near

point convergence/NPC) yang relatif jauh, antara 10 hingga 30 cm atau bahkan lebih.
Sementara individu normal memiliki NPC 5 – 10 cm. NPC sendiri merupakan jarak
terdekat dimana mata masih mampu mempertahankan fusi. Titik patah (break point)
adalah titik dimana obyek terletak dekat sekali dengan kedua mata dan fusi tepat
akan gagal.

Exotropia Sensoris
Jika pasien kehilangan penglihatan pada salah satu mata (misal katarak atau
ambliopia), maka mata yang buta akan bergulir ke luar (exodeviasi).

Pengelolaan Exotropia
Terdapat beberapa cara penanganan non-operatif untuk kondisi ini. Yang
pertama adalah latihan ortoptik, terutama untuk tipe insufisiensi konvergensi. Untuk
penanganan ambliopianya bisa dilakukan atropinisasi maupun oklusi mata sehat, dan
pemberian kaca mata negatif berlebih. Selain itu bisa dilakukan terapi optis dengan
kacamata untuk mata sakit, kelebihan koreksi myopia, kekurangan koreksi hiperopia,
dan pemakaian prisma.

229
 Penanganan operatif pada umumnya dikerjakan jika deviasi lebih atau sama
dengan 20 D. Basic exotropia ditangani dengan resesi dan reseksi, insufisiensi
konvergensi ditangani dengan reseksi bimedial, dan kelebihan divergensi ditangani
dengan resesi bilateral.

Esotropia
Esotropia dapat digolongkan menjadi esotropia paretic dan non-paretik.
Esotropia non-paretik terdiri atas esotropia non-akomodatif dan akomodatif.
Esotropia non-akomodatif terbagi menjadi dua: (i) esotropia kongenital (lazim); dan
(ii) esotropia dapatan (jarang). Esotropia akomodatif terbagi menjadi: (i) esotropia
akomodatif refraktif (esotropia akomodatif hiperopik); (ii) esotropia akomodatif non-
refraktif (esotropia rasio AC/A tinggi); dan (iii) kombinasi (akomodatif parsial).

Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil)

Definisi
Esotropia merupakan macam strabismus yang paling sering terjadi pada bayi,
dengan kekhasan berupa sudut deviasi yang besar yang terus-menerus manifes dan
muncul pada beberapa bulan pertama kehidupan. Esotropia kongenital biasanya
didefinisikan sebagai esotropia primer yang tak terkait kelumpuhan saraf keenam,
kondisi
neurologik,
maupun
restriksi otot
yang
berarti,
yang
muncul sebelum bayi berusia 6 bulan dan
etiologinya tak diketahui.

230
Esotropia kongenital dengan A
pattern

Gambaran Klinis
Karakteristik klinisnya antara lain biasanya deviasinya besar (30 – 70 PD), m.
rektus lateralis sering lemah, biasanya herediter, dan kelainan refraksi tidak jelas.
Sudut deviasi ini bisa bertambah besar seiring waktu. Secara umum, esotropia
kongenital jarang sembuh spontan setelah usia 2 bulan, apalagi bila sudut deviasi
lebih dari 30 PD. Namun demikian, esotropia kongenital dengan sudut yang kecil
pada beberapa kasus bisa sembuh secara spontan. Pasien dengan kondisi ini bisa
memiliki fiksasi yang bergantian atau preferensi fiksasi pada satu mata. Preferensi ini
mengindikasikan adanya ambliopia. Dan memang 40 – 50% anak dengan esotropia
kongenital mengalami ambliopia. Ambliopia ini harus segera ditangani dengan oklusi
mata dengan preferensi fiksasi sebelum dilakukannya pembedahan untuk
mengoreksi strabismus.

Pasien dengan esotropia kongenital bisa memiliki keterbatasan abduksi. Untuk

menguji ini bisa dilakukan dengan rangsangan vestibular, bagi bayi atau anak-anak.
Caranya dengan memutar bayi sehingga timbul sakade refiksasi. Sakade ini bisa juga
ditimbulkan dengan stimulasi optokinetik. Apabila dalam abduksi volunter ditemukan
adanya keterbatasan namun ada gerakan sakadik cepat, berarti rektus lateral-nya
berfungsi dan keterbatasan ini sifatnya restriktif, kemungkinan karena otot rektus
medial yang kencang. Apabila sakade abduksi yang terjadi pelan atau tidak ada,
berarti ada kelemahan rektus lateral. Hal ini mungkin disebabkan paralisis saraf
keenam atau sindrom Duane.

Pada esotropia kongenital bisa terjadi fiksasi silang (cross fixation), di mana
pasien menolehkan wajah dengan mata yang berfiksasi dalam posisi adduksi. Fiksasi
silang berarti pasien akan berfiksasi dengan mata kiri untuk obyek di lapangan
pandang sebelah kanan dan sebaliknya. Pasien dengan fiksasi silang tidak selalu
menandakan penglihatan yang setara antara kanan dan kiri, namun juga ada
ambliopia ringan. Penglihatan setara kanan dan kiri hanya bisa dikonfirmasi bila
pasien mampu melakukan gerakan mengikuti (pursuit) halus dengan fiksasi kedua
mata dan bukannya salah satu mata.

231
 Pseudoesotropia

Diagnosis Banding
Beberapa kelainan motorik bisa terkait dengan kejadian esotropia kongenital,
antara lain overaksi oblik inferior pada sekitar 70% kasus, disosiasi deviasi vertikal
(DDV) pada 75% kasus, dan nistagmus laten pada sekitar 50% kasus, serta asimetri
pursuit halus persisten. Keadaan ini bisa berdiri sendiri-sendiri maupun kombinasi.

Esotropia kongenital mesti dibedakan dengan esotropia akomodatif infantil,

sindrom Ciancia, sindrom fibrosis kongenital, dan beberapa keadaan lain (sindrom
Duane, paralisis organik saraf keenam, dan miastenia kongenital). Kunci diagnosis
esotropia akomodatif infantil adalah adanya ortotropia dalam bulan ke-2 s.d. ke-3
kehidupan, dan esotropia dengan sudut bermacam-macam yang memberi
respon/pulih (namun tidak selalu) terhadap koreksi hiperopia.

Pengelolaan
Tujuan pengelolaan esotropia kongenital adalah menegakkan mata yang lurus
dan fusi binokular sebelum bayi berumur 3 bulan supaya fusi motorik dan stereopsis
yang baik bisa berkembang.

Penanganan esotropia kongenital biasanya dengan pembedahan berupa

resesi rektus medial bilateral. Bila sudut deviasi kecil (<30 PD) kadang hanya dikoreksi
dengan kacamata hiperopik saja (apalagi bila hiperopia +2,00 D atau lebih). Bila sudut
deviasi 40 PD atau lebih, koreksi kacamata tidak bisa meluruskan mata dan koreksi
hiperopik hanya diberikan bila kelainannya lebih dari +3,00 D. Koreksi penuh bisa
dilakukan pada anak yang umurnya sudah 2 bulan atau lebih.

Bila ada ambliopia maka dilakukan oklusi mata sehat segera setelah diagnosis
ditegakkan. Satu-satunya indikasi dilakukannya pembedahan sebelum terapi oklusi
untuk ambliopia adalah apabila mata tetap ‘tertutupi’ kantus medial, sehingga
apabila yang sehat dioklusi, axis optik mata yang amblyopik tetap saja tertutup
sehingga terapi oklusi tidak efektif. Keadaan ini dikarenakan otot rektus medial yang
kencang dan dinamakan strabismus fixus. Strabismus fixus sering dikaitkan dengan
sindrom fibrosis kongenital dan sindrom Ciancia (meskipun jarang).

Anomali refraksi harus segera dikoreksi dengan kacamata dan operasi

dilakukan setelah anak berusia 2 – 3 tahun. Kebanyakan ahli menyarankan
pembedahan pada usia antara 6 bulan dan 2 tahun. Adapaun pasien dengan sudut
deviasi kecil atau esodeviasi intermiten sebaiknya diobservasi dulu hingga usia 6

232
bulan. Apabila sudutnya besar, bisa dipertimbangkan pembedahan usia dini, antara
2,5 hingga 3 bulan.

Esotropia Non-Akomodatif Dapatan

Esotropia jenis ini kadang didapatkan pada umur antara 1 hingga 5 tahun,
tanpa hiperopia terkait. Deviasi muncul dengan ukuran berubah-ubah dan
intermiten, lalu menjadi esodeviasi persisten. Hal yang penting adalah menyingkirkan
sebab lain misalnya tumor intrakranial atau masalah neurologis misalnya miastenia
gravis. Karakteristik klinis (pada bayi) adalah deviasi lebih kecil daripada yang
kongenital, sering ada diplopia/ambliopia, hiperopia ringan dan deviasi fixasi dekat
lebih kecil.

Sebelumnya bisa dilakukan oklusi mata sehat hingga visus mata ambliopia
seimbang. Peresepan kacamata untuk anomali refraksi dan latihan ortoptik dengan
sinoptofor bisa dilakukan. Selanjutnya keadaan ini biasanya dikelola dengan
pembedahan dan prognosisnya baik karena anak telah memiliki fusi binokular
sebelum terjadinya strabismus. Bila terjadi kekurangan koreksi (undercorrection) yang
memang sering terjadi, bisa diresepkan pemakaian prisma untuk mengurangi angka
kekurangan koreksi.

Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia

Akomodatif Hiperopik
Definisi dan Etiologi
Keadaan ini umumnya berkembang pada anak usia antara 2 hingga 3 tahun,
dan sebelum usia ini anak memiliki mata yang lurus (karena pada tahun pertama
kehidupan akomodasi belum sempurna). Esotropia ini terkait dengan hiperopia +2,00
D atau lebih. Anomali refraksi ini merangsang refleks akomodasi berlebihan, sehingga
terjadi konvergensi berlebihan. Untuk menentukan besar kelainan refraksinya perlu
dilakukan streak retinoscopy dengan sikloplegik.

233
 Esotropia rerfraktif akomodative mata kiri

Gambaran Klinis
Esotropia ini sering diawali dengan esotropia intermiten dengan sudut yang
beragam, dengan usia penderita berkisar antara 1,5 hingga 3 tahun. Seiring waktu
deviasinya menjadi konstan. Dibandingkan dengan esotropia kongenital, sudut
deviasi pada esotropia akomodatif refraktif kecil, biasanya antara 15 – 40 PD. Pasien
dengan deviasi konstan bisa kehilangan potensi fusinya sehingga rentan mengalami
ambliopia. Esotropia akomodatif hiperopik bisa juga muncul semuda usia 2 bulan,
dan keadaan ini biasa disebut sebagai esotropia akomodatif infantil.

Pemeriksaan
Anak kecil mungkin sulit untuk diperiksa kelainan refraksinya, karenanya
refraksi sikloplegik berulang mungkin diperlukan. Regimen lazim untuk refraksi
sikloplegik adalah siklopentolat yang diberikan 2 hingga 3 dosis dengan jarak 2 hingga
5 menit. Refraksi dikerjakan 30 menit setelah penetesan dosis terakhir.

Jika refraksi siklopentolat menunjukkan +3,00 D atau lebih, atau jika irisnya
gelap, atau jika pembacaan retinoskopi bervariasi, pemakaian atropin perlu
diperrtimbangkan. Atropin diberikan 2 kali sehari selama 3 hari dan refraksi
dikerjakan di hari ketiga. Perlu diingat kembali, midriasis tidak menunjukkan
sikloplegia. Midriasis terjadi lebih awal dan berlangsung lebih lama daripada
sikloplegia.

Pengelolaan
Individu dengan esotropia akomodatif infantil maupun juvenil harus segera
dikelola dengan koreksi hiperopik penuh secara penuh waktu. Jika anak kesulitan
menerima pemakaian kacamata ini karena akomodasinya sulit untuk relaksasi, bisa
diberikan sikloplegik berupa siklopentolat atau pentolat untuk jangka waktu singkat
di awal pemakaian kacamata. Jika anak kesulitan dipasangi kacamata, bisa
dipertimbangkan pemakaian lensa kontak yang bisa dipakai jangka lama. Bila dengan
koreksi kacamata hiperopik ini mata mengalami penurunan deviasi dan deviasi yang
tersisa hanya hingga 8 PD, serta pasien bisa melakukan fusi, maka tidak perlu
dilakukan terapi lainnya.

Apabila deviasi yang tersisa masih antara 10 – 15 PD dan tidak ada fusi, bisa
dipertimbangkan pemakaian prisma sembari masih mengenakan koreksi penuh
untuk hiperopianya. Fusi ini sangat penting dan merupakan tujuan dari pengelolaan
esotropia akomodatif refraktif, serta prognosisnya baik.

234
 Miotikum yang diberikan secara topikal akan mempengaruhi pupil dan otot
silier, sehingga menimbulkan miosis dan akomodasi farmakologis, tanpa efek berarti
terhadap otot-otot ekstraokular. Pemberian miotikum berfungsi untuk
mengefisiensikan akomodasi, dengan kata lain dengan usaha yang relatif lebih kecil,
mata mampu melakukan akomodasi dengan kuat. Lebih kecilnya usaha untuk
melakukan akomodasi ini berarti pula semakin kecilnya konvergensi yang terkait
dengan akomodasi. Jadi miotikum mengurangi rasio AC/A dan karenanya bisa
berguna juga untuk esotropia rasio AC/A tinggi. Miotikum yang diberikan adalah
echotiofat iodida 0,03% satu tetes tiap pagi. Jika belum bisa mengoreksi esotropia,
tetesan diberikan dua kali sehari atau dosis yang dipakai 0,125%.

Pembedahan Baku
Pembedahan baku didasarkan pada besarnya sudut deviasi saat pasien
mengenakan kacamata koreksi penuh untuk hiperopia. Sudut target biasanya rata-
rata dari sudut deviasi dekat dan jauh dengan koreksi. Terdapat banyak kejadian
kekurangan koreksi dari pembedahan baku ini, yaitu kira-kira 25%.

Pembedahan Augmentasi
Pembedahan ini mengambil sudut target antara deviasi dekat dengan koreksi
dan deviasi dekat tanpa koreksi. Deviasi dekat dipilih karena deviasi ini yang paling
terpengaruh oleh resesi bimedial. Jadi apabila deviasi dekat tanpa koreksi 40 PD dan
deviasi dekat dengan koreksi 20 PD, maka sudut target yang dikerjakan adalah 30 PD.
Pembedahan ini memiliki angka keberhasilan hingga 90%.

Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia

Rasio AC/A Tinggi
Karakteristik klinisnya adalah biasanya esodeviasi dekat lebih besar daripada
esodeviasi jauh dan refraksi biasanya normal (emetropik) sebanyak 70%, miopik atau
hiperopik. Temuan penting untuk didapatkan pada pasien dengan rasio AC/A tinggi
adalah mata pasien terlihat lurus saat melihat jauh, namun ada esotropia residual
saat melihat dekat.

Tujuan penanganan kondisi ini adalah memacu fusi binokular dan stereopsis.
Terapinya dengan miotikum, kacamata bifokal untuk menghilangkan akomodasi dan
memacu fusi, serta latihan ortoptik. Kacamata bifokal merupakan terapi pilihan pada
kebanyakan kasus. Kondisi ini memiliki prognosis baik.

Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi)

Definisi

235
 Esotropia akomodatif parsial adalah esotropia akomodatif yang setelah
memakai koreksi penuh hiperopik masih memiliki esotropia untuk fiksasi dekat dan
jauh. Sebagian besar esotropia akomodatif adalah tipe kombinasi. Jadi didapatkan
hiperopia dan refleks konvergensi yang berlebihan. Terapinya sesuai jenis-jenis di
atas.

Strabismus Paralitik
Strabismus paralitik merupakan heterotropia akibat lesi saraf yang
menginervasi otot ekstraokular. Diagnosis didasarkan atas gejala dan pemeriksaan,
yaitu adanya diplopia, keterbatasan gerakan ke arah otot yang lumpuh, deviasi
sekunder pada mata sehat lebih besar daripada deviasi primer, individu memiringkan
kepala untuk mengurangi diplopia, dan adanya proyeksi salah/false projection. Untuk
kemiringan kepala, bila individu memiringkan kepala ke kanan maka berarti ada
kelumpuhan m.rektus lateral OD, ke kiri kelumpuhan m.rektus medial OS, ke atas
kelumpuhan m.rektus inferior, dan ke bawah kelumpuhan m.rektus superior.

Berdasar letaknya, strabismus paralitik bisa disebabkan oleh adanya lesi di

otak, rongga kepala, dan rongga orbita. Yang merupakan lesi di otak bisa berupa
inflamasi dan intoksikasi, gangguan vaskular, gangguan metabolik, degenerasi,
neoplasia, maupun trauma kepala yang melibatkan saraf VI. Lesi di rongga kepala
yang menyebabkan keadaan ini diantaranya adanya gangguan pada sinus kavernosus
(misalnya trombosis), osteomyelitis (misalnya pada pencabutan gigi atau raktur), dan
adanya neoplasia pituitari. Adapun kelainan di rongga orbita bisa berupa selulitis,
trauma otot, sinusitis, tumor nasofaring, dan intoksikasi.

Kelumpuhan yang Spesifik

Paralisis Saraf Abdusens
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk menilai keadaan ini adalah adanya
hambatan abduksi dan adanya diplopia horizontal tak menyilang, dimana diplopia ini
makin besar pada saat abduksi ke arah otot yang lumpuh.

Paralisis Saraf Okulomotor

Saraf okulomotor biasanya mempunyai nukleus yang panjang dan besar
sehingga kelumpuhan N III biasanya tak lengkap. Kelumpuhan yang lengkap bisa
dipikirkan apabila dalam pemeriksaan ditemukan ptosis sempurna, bola mata deviasi
ke temporal dan sedikit ke bawah, intorsi, tidak bisa elevasi dan tidak bisa depresi,
serta pupil midriasis karena inervasi parasimpatis lumpuh. Diplopia menyilang juga
bisa ditemukan.

236
 Cara pemikiran untuk mengetahui kelainan yang terjadi adalah sebagai
berikut. Bila hanya ada satu otot yang terkena, maka penyebabnya kemungkinan
adalah adanya inflamasi orbita, tumor, sinusitis, atau rematik. Apabila paralisis
melibatkan semua otot yang diinervasinya maka pikirkan kerusakan saraf perifer
sebelum saraf itu bercabang. Hal ini bisa diakibatkan proses di sinus kavernosus,
tumor parasella, maupun tumor-tumor lain, trauma, dll. Bila paralisis yang terjadi
hanya sementara, mungkin hanya terjadi paralisis yang ringan dan keadaan ini
mungkin terjadi pada diabetes, sifilis, dan ensefalitis. Keadaan migren oftalmoplegik
biasa ditandai dengan kelumpuhan saraf III unilateral berulang disertai migrain,
nausea, dan vomitus. Dalam kondisi paralisis siklik saraf III, kadang terjadi paralisis
(flaksid) dan kadang spasme. Bisakah anda memperkirakan apa yang terjadi bila
semua otot ekstraokular yang diinervasi saraf okulomotor lumpuh namun refleks
pupil masih baik.

Paralisis Saraf Troklear

Saraf troklear lebih terlindung perjalanannya daripada saraf abdusens, hal ini
menyebabkan jarang terjadinya kelumpuhan saraf ini. Apabila ada kelumpuhan,
maka akan timbul diplopia vertikal sedikit horizontal.

Penatalaksanaan
Apabila ada diplopia, maka dilakukan oklusi mata yang paresis. Eksplorasi
etiologi perlu dilakukan untuk menentukan apakah kondisi ini disebabkan gangguan
orbita atau ekstraorbita, jadi perlu dicari riwayat sinusitis, trauma, maupun
eksoftalmus. Perlu dipertanyakan juga apakah ada gangguan pada sinus kavernosus
(biasanya paralisis multipel dan ada tanda-tanda kongesti pada mata yang
menunjukkan trombosis sinus kavernosus). Dan sangat penting untuk mengetahui
apakah etiologinya intrakranial atau bukan, karenanya perlu dicari saraf lainnya yang
lumpuh.

Untuk terapi lanjutan, perlu dilakukan latihan otot dengan gerakan ke arah
kelumpuhan dan terapi medikamentosa ke arah dugaan etiologi.

Referensi

237
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC Sec-6. AAO - San
Francisco.

Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility. WB Saunders
Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA: Mosby

Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques, Second Edition.
University of California.

BAB 11. TRAUMA MATA

dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Trauma mata bisa merupakan penyebab kebutaan unilateral yang umum pada
anak-anak dan orang dewasa muda, mereka yang termasuk dalam golongan umur ini
merupakan bagian terbesar penderita cidera. Trauma atau cidera ini paling banyak
terjadi karena kecelakaan pada saat bekerja, atau juga karena kecelakaan lalu lintas.
Akibat dari trauma bisa sangat ringan yang hanya sedikit mengganggu fungsi dan
kosmetik sampai sangat berat bahkan menyebabkan kematian. WHO memperkirakan
55 juta trauma mata terjadi setiap tahun. Dari jumlah ini, 750 ribu membutuhkan
perawatan di bangsal rumah sakit, kira-kira 200 ribu merupakan trauma bola mata
terbuka.

Penanganan Trauma Mata

Anamnesis
Kapan terjadinya trauma harus ditanyakan secara tepat waktunya, karena hal
ini akan sangat mempengaruhi prognosis. Perlu ditanyakan dimana tempat
terjadinya trauma, karena hal ini bisa membantu meperkirakan penyebab trauma.
Obyek penyebab trauma, baik macam atau jenis benda yang menyebabkan trauma

238
perlu ditanyakan secara detil. Demikian pula pertanyaan mengenai kemungkinan
retensi benda asing.

Apakah pasien telah mendapatkan pertolongan sebelumnya, jenis

pertolongannya, dan kapan pertolongan tadi diberikan. Penting ditanyakan keadaan
visus sebelum terjadi trauma, demikian pula riwayat pemakaian kacamata, penyakit
mata sebelumnya, dan ada tidaknya trauma.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan visus harus dilakukan, bila perlu dalam kondisi berbaring.
Beberapa pemeriksaan obyektif bisa dilakukan. Pemeriksaan pada penderita trauma
mata harus dilakukan secara hati-hati dan teliti. Keterangan bisa diperoleh baik dari
korban trauma ataupun saksi mata (kalau ada) pada saat kejadian. Anestesi topikal
akan membuat pasien merasa nyaman,sehingga dianjurkan untuk memberikan
tetrakain atau pantokain tetes mata agar saat pemeriksaan penderita tidak
merasakan nyeri.

Perhatikan secara seksama, apakah ada ruptur palpebra atau konjungtiva.

Adanya kelainan pada kornea yang berupa erosi, vulnus, dan perforasi perlu
mendapat perhatian. Keadaan bilik mata depan, apakah dalam, dangkal, apakah ada
hifema, benda asing di bilik mata, serta adanya prolapsus iris harus diamati dengan
teliti. Adanya ruptur bulbi ditandai dengan adanya pupil yang tidak bulat, khemosis
yang sangat hebat, serta TIO yang sangat menurun. Daerah yang paling lemah dan
sering mengalami ruptur adalah daerah limbus kornea serta tempat perlekatan
muskulus rektus dan oblikus okuli. Kemungkinan adanya benda asing di kornea atau
konjungtiva termasuk benda asing yang berada di konjungtiva superior yang hanya
bisa diketahui dengan cara membalik (eversi) harus dicari dengan teliti. Kemungkinan
adanya benda asing intraokular harus selalu dicurigai pada adanya trauma tembus.

Penatalaksanaan

239
 Penatalaksanaan yang dilakukan meliputi pertolongan pertama atau tindakan
yang dilakukan sesaat setelah kejadian trauma, serta perujukan. Kecepatan dan
ketepatan saat melakukan rujukan akan sangat mempengaruhi prognosis.

Prognosis
Faktor–faktor yang mempengaruhi prognosis ada banyak hal. Semakin besar
gaya atau benda penyebab maka akan semakin berat trauma yang terjadi. Semakin
sederhana jenis kerusakan maka akan semakin baik prognosisnya, tetapi semakin
kompleks kerusakannya misalnya adanya ruptur palpebra disertai ruptur bulbi
dengan adanya benda asing intra okuler maka prognosisnya lebih jelek dibandingkan
dengan ruptur palpebra saja.

Semakin superfisial luka yang terjadi akan semakin baik prognosisnya, serta
semakin kecil atau sempit daerah yang mengalami luka juga akan semakin baik
prognosisnya. Semakin cepat pertolongan diberikan akan mengurangi komplikasi
serta mengurangi penyulit yang mungkin terjadi, terutama terjadinya infeksi
sekunder.

Adanya infeksi yang menyertai merupakan penyulit yang dapat menyebabkan

akibat yang lebih berat, seperti uveitis, endoftalmitis atau panoftalmitis. Tindakan
yang kurang tepat, dapat mengakibatkan kerusakan semakin parah, seperti
penekanan pada mata yang ruptur akan mengakibatkan semakin banyak isi bola
mata yang keluar, sehingga akan memperburuk kondisi luka.

Prinsip Penanganan Trauma

Prinsip penanganan trauma adalah dengan mengurangi meluasnya kerusakan
jaringan untuk membatasi daerah yang rusak akan meningkatkan prognosa,
menghindari infeksi dengan cara memberikan antibiotika topikal serta melakukan
tindakan secara asepsis akan meningkatkan prognosa, dan merujuk dengan cepat ke
pusat pelayanan mata untuk segera mendapat pertolongan.

Klasifikasi Trauma
Trauma dapat diklasifikasikan menjadi trauma fisis, mekanis, dan kimiawi.
Trauma mekanis meliputi trauma tumpul dan tajam, sedangkan trauma kimiawi
dibedakan penyebabnya menjadi asam dan basa.

Trauma Fisis
Retinopati Solaris
Penyebabnya adalah sinar ultraviolet matahari. Individu yang terkena biasanya
pengamat gerhana matahari, pelaut, dan tukang las. Mekanisme jejas berupa proses

240
fotokimia karena gelombang pendek (400 nm), yang mengakibatkan timbulnya
skotoma sentral, maupun retinitis serta makulopati.

Retinopati Alat Optik

Bisa disebabkan penggunaan oftalmoskop indirek dan pemeriksaan fundus
dengan lensa kontak dan lampu celah. Pengaruh cahaya pada mata adalah sebagai
berikut.

Bila panjang gelombang atau l kurang dari 400 nm, maka reaksi fotokimia
akan terjadi pada retina. Sinar dengan l > 700 nm akan menimbulkan pemanasan
retina, dan l antara 400 – 700 nm aman untuk retina.

Retinopati Radiasi
Dapat terjadi pada radioterapi retinoblastoma atau melanoma koroid karena
sinar merusak endotel kapiler. Karena endotelnya terganggu maka bisa terjadi
perdarahan retina (kalau endotel rusak), edem makula (kalau permebilitasnya
meningkat). Hal ini terjadi setelah 18 – 36 bulan proses radiasi. Dosis radiasi aman
adalah <1500 cGy.

Trauma Mekanis

Trauma Tumpul
Trauma tumpul adalah trauma yang disebabkan karena benda tumpul secara
langsung mengenai organ atau akibat (sekunder) dari getaran yang ditimbulkannya
oleh karena benturan dengan benda tumpul.

Trauma tumpul konjungtiva

Perdarahan konjungtiva biasa terjadi pada keadaan ini. Jika terjadi perdarahan
subkonjungtiva, maka konjungtiva akan tampak merah dengan batas tegas, yang
dengan penekanan tidak menghilang atau menipis. Lama kelamaan perdarahan ini
mengalami perubahan warna, membiru, menipis, dan umumnya diserap dalam
waktu 2 – 3 minggu. Selain perdarahan, bisa muncul kemosis (edema konjungtiva)
dan krepitus konjungtiva.

241
 Gambar 11.1. Perdarahan sub konjungtiva
Hifema
Hifema adalah adanya darah di bilik mata depan, darah ini bisa berasal dari iris
atau dari badan siliar yang robek. Hifema dibedakan menjadi primer dan
sekunder.Hifema primer terjadi sesaat setelah terjadinya trauma, sedangkan hifema
sekunder terjadi sesudah hari ke-3, antara 3 hingg 5 hari terjadinya trauma atau
setelah perdarahan yang pertama teresorbsi. Akibat hifema dapat terjadi glaukoma
sekunderatau akut. Glaukoma ini terjadi jika jalinan filtrasi tersumbat oleh fibrin dan
sel-sel atau jika terbentuk gumpalan darah yang menyebabkan hambatan pupil (blok
pupil).Bisa juga terjadi kerusakan pada jalinan filtrasi akibat getaran trauma tumpul,
yang pada akhirnya juga akan mengganggu aliran humor akuos. Pada hifema terjadi
imbibisi hemoglobin di kornea/endothel yang mengakibatkan pewarnaan kornea
(corneal staining) yang menyebabkan pengkeruhan kornea sehingga penglihatan
menurun.

Gambar 10.2. Hifema

Terapi yang dilakukan tergantung pada jumlah pendarahan, tekanan

intraokular, serta kejernihan kornea. Apabila hifema kurang dari setengah volume
COA dan kornea tampak jernih, dapat dikelola dengan tirah baring sebab hifema
biasanya akan mengalami penyerapan spontan. Tentu saja sambil diberikan
koagulansia untuk menghentikan perdarahan. SA (sulfas atropine) 1% digunakan
untuk mencegah blok pupil (efek midriasis) dan mengistirahatkan iris. Asetazolamid
diberikan bila TIO meningkat, untuk mencegah glaukoma. Steroid sistemik digunakan
untuk mencegah uveitis. Koagulansia yang digunakan untuk menghentikan
perdarahan juga berfungsi merapatkan endotel. Dapat digunakan asam traneksamat
(menghambat aktivasi plasminogen dan fibrinolisis) sebagai koagulansia.

Operasi dilakukan bila TIO tetap tinggi (>35 mmHg selama 7 hari atau 50
mmHg selama 5 hari) untuk mencegah kerusakan saraf optik (atrofi N II), juga apabila
ada pewarnaan kornea karena penimbunan pigmen darah dalam kornea

242
(hemosiderosis kornea), serta apabila ada sinekia anterior perifer. Apabila
peningkatan TIO tidak segera diatasi dapat terjadi perlekatan antara iris bagian tepi
dan jaringan trabekulum.

Teknik operasi yang bisa dikerjakan antara lain parasentesis sederhana, yaitu
mengeluarkan darah dari bilik mata depan. Caranya, penderita diberi anestesi lokal
dengan pantokain 1 %, kemudian tusuk daerah limbus pada arah jam 6 dengan spuit
injeksi. Selain itu bisa dilakukan irigasi aspirasi dan insisi luas bila sudah ada jendalan
(endapan) darah.

Subluksasi lensa
Adalah pindahnya letak lensa akibat putusnya sebagian zonula Zinni. Apabila
zonula Zinni putus maka lensa mengalami luksasi.

Trauma tumpul menyebabkan banyak kemungkinan kondisi klinis lainnya

selain yang telah disebutkan di atas, di antaranya ruptur sklera, hemoftalmos, ablasi
retina, edema Berlin (komosio retina), dan fraktur yang melibatkan orbita, misalnya
blow out fracture.

Blow-Out Fracture
Fraktur blow-out menurut terminologinya adalah suatu kondisi adanya fraktur
pada tulang penyusun dasar orbita. Pada keadaan ini, tepian orbita tetap utuh. Lokasi
dasar orbita yang paling sering mengalami fraktur blowout adalah bagian maksila
yang tipis yaitu di bagian posteromedial dasar orbita. Penyebab fraktur blow-out ini
adalah peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak pada saat trauma pada
orbita. Kejadian blow-out fracture sering ditemukan pada pria, karena pria lebih
sering mengalami kecelakaan.

Karena orbita merupakan suatu bangunan yang kompleks, maka kejadian

fraktur blow-out biasanya melibatkan struktur yang berada di dalam orbita. Cabang
nervus okulomotorius yang menginervasi muskulus oblikus inferior berjalan di
sepanjang aspek lateral muskulus rektus inferior, sehingga trauma pada nervus
tersebut akan menyebabkan paresis muskulus oblikus inferior. Jika fraktur dinding
medial orbita terjadi bersamaan dengan fraktur dasar orbita, muskulus rektus
inferior maupun sistem jaringan ikatnya dapat terlibat sehingga bola mata terkekang
dan terjadi keterbatasan gerakan horisontal.

Berkas neurovaskular infraorbital berjalan di sepanjang sulkus infraorbital dan

kanal infraorbital, sehingga dapat terganggu jika terjadi fraktur dasar orbita.
Kerusakan pada arteri infraorbital menyebabkan perdarahan, sedangkan trauma
pada nervus infraorbital menyebabkan disfungsi sensoris pada daerah yang
dipersarafinya terutama pada wajah.

243
Penyebab Fraktur Blowout
Pada saat ini terdapat dua teori mengenai mekanisme terjadinya fraktur
blowout. Teori yang lebih banyak dianut menyatakan bahwa fraktur blowout
disebabkan adanya peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak akibat energi
yang dikenakan ke bola mata oleh benda tumpul yang diameternya lebih besar
daripada ukuran apertura orbitalis.

Terjadinya fraktur blowout dasar orbita

dengan prolaps struktur orbita inferior ke
dalam antrum maksilaris. (A) Objek dengan
diameter yang lebih besar daripada apertura
orbita membentur bola mata. (B) Bola mata
terdesak ke belakang dan menimbulkan
peningkatan tekanan intraorbita yang
menyebabkan fraktur blowout dasar orbita.

Gambar 10.3. Mekanisme Blowout fracture

Teori yang lebih baru mengenai mekanisme fraktur dasar orbita menyatakan
bahwa objek yang membentur orbita menimbulkan kompresi pada bagian inferior
tepian orbita, yang kemudian menyebabkan dasar orbita melengkung dan patah.
Teori ini dapat menjelaskan mengapa fraktur blow-in dapat terjadi. Fraktur blow in
adalah fraktur dasar orbita yang patahannya masuk kearah dalam rongga orbita dan
bukan ke sinus maksilaris. Besarnya peningkatan tekanan intraorbita akan
menentukan apakah jaringan di dalam orbita akan terdorong ke antrum maksilaris
melalui fraktur atau tidak.

Diagnosis Fraktur Blowout

Tanda pada Palpebra

244
 Biasanya tampak ekimosis dan edema palpebra akibat benturan yang terjadi.

Diplopia dengan Keterbatasan Upgaze dan Downgaze

Pasien biasanya akan mengeluhkan penglihatan ganda dan pemeriksaan
memperlihatkan keterbatasan gerak bola mata ke atas dan/atau ke bawah.
Keterbatasan gerak horisontal bola mata jarang terjadi, kecuali jika terdapat pula
fraktur dinding medial orbita. Keterbatasan gerak vertikal bola mata biasanya
disebabkan oleh terjepitnya muskulus rektus inferior atau jaringan ikatnya (septa
orbital). Sedangkan muskulus oblikuus inferior jarang terlibat dalam fraktur blow out.
Nyeri dapat terjadi pada saat melakukan gerak vertikal bola mata karena tarikan pada
otot yang terjepit. Terjepitnya muskulus rektus inferior paling mungkin terjadi pada
fraktur yang berukuran kecil dimana otot atau jaringan ikatnya terjepit ke dalam
fraktur. Sebaliknya, pada fraktur yang berukuran besar, pada tahap awal jarang
terjadi keterbatasan gerakan bola mata yang signifikan. Pada kasus tersebut, diplopia
vertikal lebih mungkin timbul pada upgaze atau downgaze yang ekstrim, walaupun
dapat pula terjadi pada posisi primer. Namun, pada fraktur berukuran besar yang
telah berlangsung lama, fibrosis jaringan yang prolaps dapat menyebabkan
keterbatasan gerak vertikal bola mata yang signifikan.

Gambar 10.4. Kemosis pada blowout fracture

Evaluasi pada keterbatasan gerak otot-otot ekstaokuler bola mata dapat

dilakukan dengan pengukuran menggunakan prisma pada arah pandang kardinal, red
glass test untuk diplopia, forced-duction test, active forced-generation test, dan
diplopia fields.

Eksoftalmos

245
 Proptosis dapat terlihat jika edema berat dan/atau perdarahan menyertai
fraktur dasar orbita. Kondisi ini dapat menyebabkan kerancuan pada evaluasi orbita
dan mengaburkan faktor-faktor yang dapat menyebabkan eksoftalmos.

Enoftalmos dan Ptosis Bola Mata

Enoftalmos dapat terjadi melalui empat mekanisme berikut ini. Pertama,
adanya fraktur berukuran besar pada dasar orbita dapat menyebabkan lemak orbita
dan jaringan orbita bagian posterior dan inferior lain masuk ke dalam antrum
maksilaris sehingga bola mata kehilangan struktur penyokong posterior dan inferior.

Kedua, fragmen tulang pada daerah dasar orbita dapat melesak ke dalam
antrum maksilaris sehingga volume total orbita bertambah. Struktur orbita, terutama
lemak, bergeser untuk mengisi pertambahan volume tersebut, dan dengan demikian
tidak lagi terdapat penyokong di bagian posterior bola mata.

Ketiga, muskulus rektus inferior dapat terjerat pada tulang yang fraktur,
sementara struktur orbita lainnya terdesak ke orbita posterior. Muskulus rektus
inferior yang terjerat menyebabkan bola mata terkekang kebelakang.

Keempat, atrofi lemak orbita setelah trauma akan memperlemah jaringan

penyokong di belakang bola mata dan menyebabkan bola mata lebih tertekan ke
posterior.

Segera setelah trauma, enoftalmos mungkin tertutupi oleh adanya edema

orbita, tetapi pemeriksaan dengan eksoftalmometer yang diulang setiap beberapa
hari akan menunjukkan terjadinya enoftalmos setelah edema berkurang. Enoftalmos
2 mm atau kurang masih dapat dianggap normal, sementara enoftalmos lebih dari 5
mm akan mudah dikenali.

Disfungsi Nervus Infraorbitalis

Nervus infraorbitalis membawa rangsang sensoris dari daerah wajah mulai
dari bawah palpebra inferior sampai batas atas bibir atas pada sisi ipsilateral. Cabang
alveolar dari nervus infraorbitalis membawa rangsang sensoris dari gigi bagian atas
ipsilateral. Fraktur pada bagian tengah dasar orbita biasanya melibatkan nervus
tersebut sehingga terjadi hipestesia atau parestesia pada pipi dan gigi bagian atas.

Emfisema pada Orbita dan Palpebra

Setiap fraktur yang meluas ke sinus dapat menyebabkan masuknya udara ke
dalam jaringan orbita dan palpebra. Udara dalam jaringan menimbulkan krepitasi,
yang bertambah berat jika pasien bersin atau menghembuskan nafas kuat-kuat dari
hidung. Emfisema dengan karakteristik di atas lebih sering terjadi pada fraktur
dinding medial daripada fraktur dasar orbita. Kadang-kadang, udara memenuhi

246
orbita sehingga terjadi proptosis berat, peningkatan tekanan intraokuler yang
signifikan, penurunan suplai darah ke bola mata, dan kebutaan.

Pencitraan
Pemeriksaan Orbital computed tomography (CT) dengan potongan koronal
sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan melakukan penatalaksanaan fraktur
dasar orbita. Pada potongan koronal dapat dinilai ukuran fraktur serta banyak dan
beratnya otot ekstraokuler dan jaringan lunak yang terjepit. Potongan aksial sangat
bermanfaat untuk menilai fraktur pada dinding medial orbita.

Gambar 10.6. CT-Scan potongan koronal blowout fracture pada orbita kanan

Jika CT tidak tersedia, foto kepala posisi Waters merupakan metode

pemeriksaan radiologis yang paling bermanfaat untuk deteksi dini pasien yang
dicurigai menderita fraktur blowout dasar orbita. Sedangkan pemeriksaan radiologis
dengan posisi Caldwell bermanfaat untuk mengevaluasi sinus-sinus ethmoidalis pada
fraktur dinding medial orbita.

247
 Gambar 10.7. CT-Scan potongan aksial blowout fracture pada orbita kiri

Jejas Penyerta
Fraktur blowout sering disertai dengan jejas pada bola mata dan jaringan
adneksa mata. Jejas penyerta yang paling serius (walaupun jarang) adalah kebutaan
akibat rusaknya nervus optikus. Jejas dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan
mendadak atau setelah beberapa waktu karena kontusi, avulsi, atau infark nervus
optikus.

Jejas intraokuler lainnya yang dapat terjadi adalah hifema, katarak

traumatik, ablasi retina, dan edema retina. Ptosis palpebra superior, kerusakan
sistem drainase lakrimal, dan avulsi ligamen kantus medius merupakan jejas
ekstraokuler yang kadang terjadi.

Indikasi Pembedahan
Dalam perkembangannya, saat ini pembedahan direkomendasikan secara
selektif untuk pasien tertentu. Berikut ini adalah beberapa kriteria yang bermanfaat
untuk menentukan perlu tidaknya tindakan pembedahan.

1. Keterbatasan gerak bola mata keatas dan atau kebawah lebih dari 30 0 posisi
primer dengan traction test positif dan konfirmasi radiologis positif untuk fraktur
blowout dasar orbita (gambar 36-8).

2. Enoftalmos lebih dari 2 mm yang secara kosmetik tidak dapat diterima oleh
pasien juga merupakan indikasi yang rasional untuk pembedahan (munculnya
enoftalmos bisa ditunggu hingga 2 minggu).

248
3. Fraktur berukuran besar yang melibatkan separuh atau lebih tulang dasar orbita,
yang ditunjukkan pada pemeriksaan CT, terutama bila berhubungan dengan
fraktur dinding medial orbita berukuran besar, merupakan indikasi untuk
pembedahan.

4. Pasien dengan muskulus rektus inferior yang terjepit juga harus

dipertimbangkan sebagai calon pembedahan karena hampir selalu mengalami
diplopia yang nyata apabila tidak dilakukan pembedahan.

Pada kasus kasus yang disertai dengan kerusakan bola mata yang berat, maka
pembedahan harus ditunda. Jika diputuskan untuk melakukan pembedahan untuk
memperbaiki fraktur blowout dasar orbita sebaiknya dilakukan dalam waktu 2
minggu setelah trauma. Setelah 2 minggu maka telah terjadi pembentukan jaringan
parut dan kontraktur dari jaringan yang prolaps, dan hal ini mempersulit tindakan
yang dilakukan. Selama menunggu waktu ini, kortikosteroid sistemik bisa diberikan
untuk mengurangi edema sehingga mempermudah identifikasi jaringan saat
pembedahan.

Terapi Fraktur Blowout

Terapi pada fraktur blowout dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi dini dan
terapi tunda. Pada terapi dini, tindakan operatif dilakukan pada waktu paling lama 1
bulan setelah trauma, namun biasanya dilakukan dalam 2 minggu setelah trauma.
Tiga metode bedah utama untuk terapi dini meliputi (1) pendekatan transkonjungtiva
dengan kantolisis lateral, (2) pendekatan transkutaneus infrasiliaris melalui palpebra
inferior, dan (3) kombinasi, dengan teknik Caldwell-Luc.

Terapi tunda ditujukan untuk menangani sekuele (gejala sisa) yang terjadi
akibat fraktur serta enoftalmos residual, atau gangguan gerak bola mata akibat
operasi yang pertama. Terapi tunda ini dilakukan setelah 2 bulan atau lebih setelah
kejadian trauma.

Terapi Tunda untuk Diplopia

Diplopia dapat menetap setelah terjadinya fraktur blowout. Diplopia dapat
membaik secara spontan saat resolusi perdarahan dan edema orbita terjadi dan
jaringan yang terjepit meregang. Diplopia residual juga dapat terjadi setelah
pembedahan untuk memperbaiki fraktur dilakukan. Jika diplopia menetap setelah
waktu tersebut, kacamata prisma permanen dapat digunakan untuk pasien yang
tidak menghendaki operasi koreksi strabismus.

Terapi Tunda untuk Enoftalmos

Jika terjadi enoftalmos yang tidak dapat diterima secara kosmetik sampai 6
bulan setelah trauma, beberapa prosedur dapat dilakukan untuk memperbaiki

249
penampilan pasien. Dasar orbita dapat dieksplorasi dan jaringan yang prolaps
dikembalikan ke dalam orbita. Prosedur blefaroptosis minimal, seperti reseksi
muskulus Muller atau tarsoaponeurektomi, dapat melebarkan fisura palpebra dan
dengan demikian menyamarkan enoftalmos.

Komplikasi Paskaoperasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi setelah tindakan perbaikan fraktur
blowout. Sebagian besar komplikasi tersebut dapat dikoreksi.

Hilangnya penglihatan biasanya terjadi akibat perdarahan orbita yang

menyebabkan suplai darah ke nervus optikus tidak adekuat atau trauma pada nervus
optikus yang disebabkan oleh implan atau diseksi orbita.

Muskulus rektus inferior yang terjepit dalam fraktur dapat mengalami

gangguan fungsi selama beberapa minggu atau bulan setelah dibebaskan dengan
pembedahan, dengan akibat hipertropia dan diplopia paska operasi. Hal ini
menimbulkan diplopia residual.

Koreksi enoftalmos yang tidak adekuat jauh lebih sering terjadi daripada
koreksi yang berlebihan, dan penanganan sulit dilakukan karena adanya kontraktur
struktur orbita yang terjepit dan atrofi jaringan lemak orbita. Koreksi enoftalmos
yang berlebihan lebih sering terjadi jika digunakan implan yang lebih tebal, dapat
segera tampak paska operasi, dan berangsur-angsur membaik dalam beberapa
minggu atau bulan saat resolusi edema dan kontraktur terjadi.

Retraksi palpebra inferior dapat disebabkan oleh elevasi bola mata akibat
penggunaan implan yang terlalu tebal. Adhesi sangat mungkin terjadi bila septum
memendek secara vertikal saat penutupan luka. Infeksi bisa saja terjadi dan diterapi
dengan antibiotik sistemik, namun biasanya diperlukan pengambilan implan. Ekstrusi
implan dapat disebabkan oleh infeksi, trauma, ukuran implan yang terlalu besar, atau
penutupan periostium di sepanjang orbital rim inferior yang tidak adekuat.
Limfedema sering terjadi jika insisi pada lipatan palpebra inferior sampai ke kantus
lateralis yang dilakukan merusak drainase limfatik, terutama yang. Disfungsi nervus
infraorbitalis. Nervus infraorbitalis dapat mengalami jejas pada saat trauma atau
pada saat eksplorasi dasar orbita, dengan akibat hipestesia atau anestesia pada
daerah sensoris yang diinervasi oleh nervus tersebut.

Trauma Tembus
Kerusakan yang terjadi dapat berupa trauma penetrans, di mana sebagian
ketebalan dinding bola mata melalui kornea/sclera mengalami kerusakan; atau

250
perforans, di mana seluruh ketebalan dinding bola mata rusak. Penatalaksanaannya
adalah seperti berikut ini.

Penanganan pertama adalah profilaksis dengan ATS atau anti-tetanus serum

dan anestesi lokal misal dengan pantokain 0,5 – 2%. Lalu irigasi gentamisin 1,6 mg/cc
dalam larutan fisiologis/salin.

Apabila ada luka di palpebra, lakukan reposisi dan rekanalisasi kalau terkena
sistem ekskresi lakrimal, misalnya kanalikuli lakrimalis. Pada trauma perforans
berikan tetes atropin sulfat. Apabila ada benda asing dilakukan amosio
(pengambilan). Selanjutnya berikan antibiotika topikal misalkan subkonjungtiva dan
diberi tutup lunak pada mata. Penanganan lanjutannya misalnya dengan teratur
melakukan toilet luka serta eksplorasi.

Trauma Kimia
Trauma Basa
Trauma basa berakibat lebih buruk daripada asam. Ini disebabkan pada
trauma basa, terjadi reaksi penyabunan, sehingga sel dan jaringan menjadi rusak
atau nekrosis. Sel yang nekrosis ini menghasilkan enzim kolagenase. Enzim ini
menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Membran sel rusak sehingga terjadi nekrosis
sel karena penetrasi melalui membran sel yang rusak. Akibatnya kornea keruh dalam
beberapa menit, terjadi simblefaron sehingga gerakan mata terbatas, terbentuk
jaringan parut palpebra dan kelenjar air mata. Tekanan intraokular bisa berubah dan
lensa dapat menjadi keruh.

Penanganannya dengan irigasi air/larutan garam fisiologis 2000 ml dan

netralisasi sampai pH air mata kembali normal (pH air mata 7,3). Berikan EDTA dan
antibiotika. Debridement dilakukan untuk mencegah infeksi sekunder. Sikloplegika
diberikan untuk mencegah iritis dan sinekia posterior. Bila terjadi glaukoma dapat
diberikan penyekat- dan asetazolamid. Inhibitor kolagenase diberikan pada 1
minggu sesudah trauma. Pemberian steroid masih merupakan kontroversi. Apabila
luka sebatas epitel saja maka dapat diberikan steroid secara topikal. Tetapi kalau luka

251
sampai dalam dapat diberikan secara sistemik. Vitamin C dapat ditambahkan dalam
regimen. Mata perlu di bebat dan butuh diberikan air mata buatan. Hal ini penting
sebab produksi air mata menurun karena terbentuk jaringan parut pada kelenjar
airmata. Prognosis tergantung pada bahan penyebab dan ada tidaknya anestesi
kornea.

Trauma kimia Trauma kimia

Trauma Asam

Asam merusak ikatan protein

intramolekular dan menyebabkan koagulasi. Terjadinya reaksi koagulasi ini berfungsi
sebagai barier penetrasi lebih lanjut sehingga proses berhenti. Dengan demikian
trauma kimia karena asam lebih ringan daripada karena basa. Penyulit yang bisa
terjadi adalah katarak, glaukoma, hipotoni, abnormalitas air mata, iritis, entropion,
trikiasis, dan simblefaron.

Penanganannya dengan irigasi dengan air atau larutan garam fisiologis,

pengontrolan pH, dan pertimbangan terapi lainnya mirip pada trauma basa.

gambar trauma asam

Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata

Jenis benda asing yang melukai mata bisa saja benda logam, dengan atau
tanpa sifat magnetik, dan bisa juga benda bukan logam. Benda non-logam ini bisa

252
inert, yaitu benda yang terbuat dari bahan yang tidak atau sedikit menimbulkan
reaksi jaringan mata sehingga tidak mengganggu fungsi mata, misalnya batu, kaca,
porselin, dan plastik; maupun benda reaktif, yaitu benda yang menimbulkan reaksi
jaringan berupa perubahan selular dan membran sehingga menimbulkan gangguan
fungsi, misalnya tumbuhan, bahan pakaian, bulu mata, dan bulu ulat.

Gambar 10.8. Corpus alienum pada kornea

Akibat Adanya Benda Asing Pada Mata

Trauma
Erosi terjadi bila benda asing tidak menembus bola mata, hanya tertinggal
pada konjungtiva atau kornea. Trauma tembus terjadi bilamana sebagian atau
seluruh lapisan kornea dan sklera mengalami kerusakan. Trauma dapat terjadi
apabila benda asing melukai sebagian lapisan kornea atau sklera dan tertinggal
dalam lapisan tersebut dengan kerusakan sebagian jaringan. Trauma perforasi terjadi
bilamana kerusakan terjadi pada seluruh lapisan jaringan. Perdarahan intraokular
dapat terjadi apabila trauma mengenai jaringan uvea, dapat berupa hifema
(perdarahan COA) atau hemoftalmos (perdarahan badan kaca)

Reaksi Jaringan Mata

Reaksi yang timbul tergantung jenis benda tersebut, inert atau tidak. Juga
tergantung letaknya dalam mata. Benda logam dengan sifat bentuk reaksi yang
merusak contohnya besi dan tembaga.

Siderosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion besi pada
jaringan. Endapan besi ini terjadi terutama jaringan yang mengandung epitel, yaitu
epitel kornea, epitel pigmen iris, epitel kapsul lensa, dan epitel pigmen retina. Gejala

253
bisa baru timbul sesudah 2 bulan trauma. Di referensi lain, bisa sampai 2 tahun
setelah trauma, berupa visus yang menurun, lapang pandang menyempit, endapan
karat besi di kornea dan lensa (berwarna kuning kecoklatan), serta pupil lebar
dengan reaksi lambat. Pada siderosis penderita merasa sangat kesakitan.

Kalkosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion tembaga pada
jaringan. Endapan terjadi terutama pada jaringan yang mengandung membran
seperti membran Descemet, kapsul anterior lensa, iris, badan kaca, dan permukaan
retina. Gejala muncul pada minggu pertama sesudah trauma dan reaksi purulen bisa
terjadi.

Cara Penentuan Lokasi Benda Asing

Anamnesis
Dalam anamnesi dokter perlu mengungkap jenis trauma, apakah terjadi
perforasi, trauma tembus, dan lain-lain. Penyebab trauma juga mesti diperjelas.
Misalnya, trauma karena suatu ledakan akan menimbulkan suatu perforasi karena
benda tersebut masuk dengan kecepatan yang sangat tinggi dan biasanya benda
tersebut dapat mencapai segmen posterior. Selain itu, waktu terjadinya trauma juga
penting untuk diungkap.

Pemeriksaan Mata Akibat Trauma

Alat–alat yang diperlukan untuk pemeriksaan mencakup (1) lampu
penerangan yang baik atau sentolop; (2) kaca pembesar (loupe). Hal ini sangat
penting karena pada trauma perforasi yang sangat kecil. Bila tanpa loupe serta
penerangan yang baik mungkin luka kecil dapat luput dari pengamatan. Harus diingat
bahwa pada setiap luka perforasi bagaimanapun kecilnya, kemungkinan adanya
benda asing dalam bola mata tidak dapat disingkirkan; (3) lampu celah (slit lamp);
dan (4) oftalmoskop. Dengan alat ini dapat memeriksa adanya benda asing dalam
badan kaca atau retina, dengan syarat tidak ada kekeruhan badan kaca. Bila dengan
oftalmoskop tampak kekeruhan badan kaca atau perdarahan retina atau ablasio
retina, maka prognosis kurang baik.

Yang perlu dicermati dalam pemeriksaan trauma adalah visus untuk setiap
luka di konjungtiva bulbi, kornea, sklera, serta forniks dan konjungtiva palpebra.
Pemeriksaan radiologis harus dilakukan untuk semua luka perforasi. Pemeriksaan ini
penting untuk mengetahui ada tidaknya suatu benda asing yang radioopak serta
menentukan lokasi benda tersebut dalam mata. Pemeriksaan paling sederhana
adalah foto sinar-X polos orbita posisi posteroanterior (PA) dan lateral.

Cara Pengambilan Benda Asing pada Permukaan Mata

254
 Pertama, mata ditetesi pantokain 0,5–2%. Benda lunak dapat diambil dengan
lidi kapas, sedangkan benda keras dapat diambil dengan spuit, magnetic probe, atau
ujung jarum suntik. Dalam prosedur ini perlu diingat bahwa ketebalan kornea tengah
adalah 0,6 mm dan tepi 1 mm, sehingga harus hati-hati. Setelah benda asing terambil
dilakukan irigasi dengan larutan fisiologis, penetesan antibiotika tanpa steroid,
kemudian luka ditutup dengan kasa steril. Hari berikutnya pasien dan seterusnya
sampai tanda erosi kornea hilang.

Prognosis
Trauma dimana benda asing berada di permukaan mata tanpa luka perforasi,
umumnya prognosisnya baik karena benda tersebut dapat langsung dikeluarkan dan
akibatnya sangat ringan. Pada trauma dengan luka perforasi, maka prognosisnya
tergantung pada hal-hal berikut ini.

Benda asing inert prognosisnya lebih baik karena tidak atau sedikit
menimbulkan reaksi jaringan. Benda logam magnit prognosisnya lebih baik karena
pengeluarannya lebih mudah (dengan magnit). Bila terjadi luka perforasi yang berat
sehingga banyak badan kaca yang prolaps, mungkin terjadi ablasi retina. Benda asing
yang terletak di bilik mata depan prognosisnya lebih baik karena mudah terlihat
sehingga mudah dikeluarkan dibanding yang terletak di segmen posterior.

BAB 12. ONKOLOGI MATA DAN

PENYAKIT ORBITA
dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Berdasarkan letaknya, neoplasia pada mata bisa digolongkan menjadi tumor
eksternal (tumor palpebra dan tumor konjungtiva), tumor intraokular, serta tumor
retrobulbar.

Tumor Palpebra
Tumor Palpebra Jinak

Nevus

255
 Biasanya kongenital dan tidak ganas. Tumor ini relatif kurang berpigmen pada
saat lahir dan cenderung lebih berpigmen pada pubertas. Ia dapat dihilangkan
dengan eksisi jika dikehendaki untuk alasan kosmetik. Klasifikasi dan manifestasinya
tergantung letaknya di kulit.

Nevus intradermal, merupakan tipe yang paling sering. Biasanya disertai

peninggian, dapat berpigmen atau tidak. Junctional nevus, letaknya di antara lapisan
dermis dan epidermis, warna kecoklatan, tidak disertai peninggian. Compound nevus,
merupakan gabungan antara intradermal dan junctional nevus.

Nevus strawberry memberi gambaran lesi meninggi yang berwarna

kemerahan. Terjadi pada anak kecil (6 – 12 bulan) dan 75 % mengalami resolusi pada
usia kurang lebih 3 tahun. Pada umumnya mengenai palpebra superior dan dapat
menyebabkan ptosis mekanis.

Verucca
Disebut juga papilloma/kutil. Verruca sering terletak di margo palpebra dan
bentuknya berlobus. Verruca dapat bertangkai (pedunculated) atau tak bertangkai
(sessile). Virus adalah penyebabnya. Infeksi virus HPV (human papilloma virus)
memberi bentuk pedunculated. Biasa terjadi pada anak-anak atau dewasa muda.
Dapat dihilangkan dengan eksisi dan kauterisasi.

Gambar 10.9. Verucca

256
Xanthelasma
Biasanya muncul sisi medial kantus dan sifatnya bilateral, berupa plak
subkutan berwarna kekuningan dan melipat-lipat. Sering mengenai usia tua dan lebih
sering pada wanita. Secara patologis, lesinya merupakan deposit lemak dan
kolesterol. Terapi dilakukan dengan eksisi dan kauterisasi jika kosmetik terganggu.

Hemangioma

Hemangioma Kavernosa
Terdiri atas pembuluh darah subkutan (cabang-cabang vena besar), berwarna
kebiruan dan berkelok-kelok pada tempat lesi. Terapi dilakukan dengan eksisi karena
tumor ini dapat tumbuh menjadi lebih besar. Tidak seperti hemangioma kapiler,
hemangioma kavernosa biasanya bersimpai baik sehingga relatif lebih mudah untuk
dilakukan eksisi.

Gambar 10.10. Nevus flammeus

Nevus flammeus (port wine staín) adalah hemangioma kavernosa yang Berupa
saluran-saluran vaskular kavernosa yang lebar. Tumor ini tidak tumbuh dan atau
mengalami regresi seperti halnya hemangioma kapiler.

Hemangioma Kapilar
Biasanya menyerang anak-anak kecil. Lesi tampak merah terang (nevus
strawberry). Warnanya juga bisa merah gelap atau kebiruan. Jika lesi terletak
superfisial, akan tampak merah terang tapi semakin ke dalam warna lesi tampak
biru/ungu. Secara patologis terjadi pelebaran vena dan proliferasi endotel kapiler.
Hemangioma tipe ini relatif cepat tumbuhnya pada tahun pertama dan umumnya
berinvolusi spontan menjelang usia 7 tahun (75 %). Pengelolaan dapat dilakukan

257
dengan observasi saja. Namun bisa juga diputuskan melakukan eksisi maupun
krioterapi dengan salju CO2.

Gambar 10.11. Hemangioma kapiler

Tumor Palpebra Ganas

Karsinoma Palpebra
Insidensinya 42%, laki-laki lebih sering dari pada perempuan dengan
perbandingan L:P=6:1. Jenis-jenisnya adalah yang berasal dari sel basal 95%, sel
squamiosa, dan dari glandula Meibom 5%.

Karsinoma Sel Basal

Merupakan karsinoma kelopak mata terbanyak, menduduki peringkat 3 untuk
kategori tumor mata. Secara klinis keluhan diawali dengan kulit berwarna kehitaman,
gatal, makin lama menjadi ulkus. Gambarannya tidak khas, pembesaran kearah
mendatar, ditengah ada indurasi (tukak roden), tumbuhnya lambat, dan gambaran
seperti ulkus yang di tepinya menggaung. Penegakkan diagnosis dengan pemeriksaan
patologi anatomi. Keadaan ini dikelola dengan pembedahan dan penyinaran (karena
tumor ini radiosensitif). Pada pembedahan, jaringan diangkat hingga sejauh 1 cm dari
tepi ulkus. Terapi optimal adalah pembedahan yang disertai radioterapi. Lokasi di
kelopak bawah, kantus medialis. Etiologinya antara lain sinar matahari, sinar X, sinar
UV-B, maupun bahan kimia karsinogenik. Tumor ini tumbuh lambat dan infiltrasi ke
jaringan sekitar (invasif lokal) dan tidak metastasis. Tumor ini banyak terjadi pada
orang tua.

Ada tiga tipe manifestasi klinis karsinoma sel basal, yaitu tipe nodular,
ulseratif, dan sklerosis.

Tipe Nodular
Berwarna terang, translusen, keras, menonjol, berupa nodul dengan
pembuluh darah kecil yang vasodilatasi di permukaannya. Adanya hiperkeratosis

258
menjadikannya susah dibedakan dengan papilloma sel basal. Pada beberapa kasus,
tumor ini mengandung pigmen sehingga sering salah dikira sebagai melanoma
maligna.

Tipe Ulseratif
Lesi lebih lanjut ditandai dengan tepi yang meninggi dan ulserasi pada bagian
tengahnya. Sering disebut sebagai ulkus rodent (ulkus menggaung).

Gambar 10.12. Karsinoma sel basal tipe ulseratif

Tipe Sklerosis
Menginvasi sampai ke dermis dan menyebar secara radial di bawah epidermis
yang normal, dengan bentuk mendatar.

Gambar 10.13. Karsinoma sel basal tipe sklerosis

259
 Perjalanan karsinoma sel basal dimulai dari adanya massa, iritasi, ulserasi,
serta perdarahan. Kemudian terjadi perluasan invasif ke jaringan sekitar, termasuk
infiltrasi ke tulang-tulang orbita. Pengelolaannya membutuhkan kerjasama ahli
onkologi, ahli mata, ahli radioterapi, dan ahli bedah plastik.
Untuk tumor yang superfisial (2-3 mm) dapat dilakukan eksisi dan grafing.
Apabila ada invasi ke jaringan okular maka perlu dilakukan eksenterasi. Secara garis
besar pengelolaan dilakukan dengan diawali biopsi untuk menegakkan diagnosis
awal. Selanjutnya eksisi dilakukan bila tumor progresif. Pemeriksaan potong beku
dilakukan saat eksisi. Selanjutnya pemantauan dilakukan selama 6 bulan. Pada
beberapa kasus diperlukan radiasi (85-90%).

Karsinoma Sel Squamosa

Merupakan 5 – 10 % dari malignansi kelopak mata. Lokasi terbanyak pada
palpebra atas. Karsinoma sel squamosa lebih sering terjadi di konjungtiva daripada di
palperbra. Terjadi akibat iritasi kronis, misalnya pada pajanan sinar matahari yang
lama dan berulang. Pertumbuhannya lambat dan tidak sakit.

Berawal dari kutil, kemudian terjadi keratosis (penandukan), erosi, kemudian

terjadi ulkus. Penyebarannya mulai dari epidermis, meluas ke dermis. Sel-sel ganas
menyebar melalui saluran limfatika ke limfonodi preaurikular (untuk palpebra
superior) & limfonodi submaksilar (untuk pelpebra inferior). Metastasis dapat
mencapai paru-paru. Meskipun dianggap lambat, pertumbuhan karsinoma sel
squamosa relatif lebih cepat daripada carcinoma sel basal. Terapi dapat dilakukan
dengan eksisi seluas-luasnya, tidak jarang dianjurkan operasi radikal seperi
eksenterasi.

Xeroderma pigmentosum
Merupakan kondisi yang langka, bersifat kongenital, dan merupakan penyakit
genetik yang diwariskan secara autosomal resesif. Lesinya dimulai dari terbentuknya
freckles pada kulit, disertai teleangiektasi, kemudian atrofi, dan akhirnya mengalami
degenerasi maligna (ulkus). Xeroderma pigmentosum biasa terjadi pada usia muda.
Riwayat terpajan sinar matahari lama biasanya dapat digali. Kematian biasanya
karena metastasis. Keadaan ini berhubungan dengan karsinoma sel basal dan
karsinoma sel squamosa.

Palpebra sering terkena dan mungkin merupakan daerah pertama yang

menampakkan perubahan-perubahan degeneratif, dengan akibat atrofi dan
ektropion dengan perubahan-perubahan radang sekunder konjungtiva, ulserasi
kornea, simblefaron, dan karsinoma palpebra.

260
Melanoma maligna
Meskipun disebut melanoma, namun tak semuanya berpigmen. Sebagian
tidak berpigmen dan disebut melanoma juvenil. Kelainan ini berhubungan dengan
nevus dan biasanya terjadi di margo palpebra. Diagnosis pasti dilakukan dengan
biopsi. Terdapat 3 tipe melanoma maligna, yaitu melanoma superfisial, lentigo
melanoma, dan melanoma nodular. Prognosisnya tergantung invasi/kedalaman lesi.
Penanganannya dengan eksisi atau eksenterasi.

Tumor Konjungtiva
Tumor Konjungtiva Jinak

Nevus
Nevus biasanya berpigmen, berwarna hitam sampai coklat gelap. Nevus
jarang menjadi ganas. Tapi kalau ada perubahan pigmen (lebih gelap atau lebih
terang) dan lebih luas lesinya, kemungkinan telah menjadi ganas. Secara histologi,
tampak adanya selubung sel nevus (sarang-sarang sel nevus). Terapi dilakukan
dengan eksisi dengan alasan kosmetik.

Gambar 10.14. Nevus pada konjungtiva

Papilloma
Banyak menyerang orang dengan gizi buruk dan higienitas rendah.Letak
tersering dekat limbus. Bentuknya menonjol dan tidak rata. Terapinya dengan eksisi
dan kauterisasi. Namun demikian angka rekurensi tinggi.

Granuloma

261
 Terjadi karena trauma, luka konjungtiva post operasi, khalazion, pterigium,
dan benda asing. Paling sering disebabkan oleh benda asing. Kelainan ini tumbuh
dengan cepat. Bentuknya menonjol dengan vasa-vasa tampak nyata. Etiologinya
Mycobacterium tuberculosis. Terapi dilakukan dengan eksisi dan dasarnya
dibersihkan dengan kauterisasi.

Kista Dermoid
Merupakan kelainan kongenital, bulat, halus kekuningan, dan ada elemen
rambut. Ia merupakan suatu hamartoma yang berasal dari 3 lapisan jaringan, yaitu
ektoderm, mesoderm, dan endoderm, sehingga sering dijumpai elemen rambut dan
kuku. Lokasi tersering terdapat di limbus palpebra. Tumbuh pada pubertas. Terapinya
dengan ekstirpasi.

Dermolipoma
Merupakan suatu hamartoma (nodul jinak yang berasal dari jaringan matur
yang tumbuh berlebihan) berasal dari jaringan asal (lemak) dan karenanya
mengandung lemak orbita. Merupakan kelainan kongenital, dengan bentuk bulat.
Tumor ini paling sering ditemukan di kuadran temporal atas konjungtiva bulbi.
Terapinya dengan ekstirpasi.

Limfoma (hyperplasi limfoid)

Biasa terjadi pada orang dewasa. Keadaan ini tidak berhubungan dengan
penyakit sistemik, limfosarkoma sistemik, dan berbagai diskrasia darah. Tampilan
klinis hiperplasi limfoid jinak mirip dengan yang ganas sehingga perlu konfirmasi
dengan biopsi. Diagnosis dengan biopsi, MRI, atau CT-scan. Terapinya dapat dengan
radioterapi.

Tumor Konjungtiva Ganas

Karsinoma
Berasal dari sel squamosa dan kebanyakan berasal dari epitel limbus dan
fisura palpebra. Permukaannya sering mengalami keratinisasi abnormal sehingga
memberikan lesi keputihan, yang disebut dengan leukoplakia. Leukoplakia ini
merupakan lesi prakanker. Bila diferensiasi hilang, dapat menjadi ganas (anaplastik).

262
 Gambar 10.15. Karsinoma sel pipih konjungtiva

Patologinya berupa perubahan sel epitel squamosa yang mengalami displasia

menjadi sel squamous yang atipik (keratinosit). Tampilan khas adalah nukleolus
besar, sitoplasma eosinofil, dengan nukleus yang elipsoid. Proliferasi sel-sel membran
basal tampak sebagai displasia sedang dan berat. Diagnosis awal dengan pengecatan
tryphan blue, karena cat ini diabsorpsi sel retikuloendotelial dan sel-sel yang
displastik.

Pertumbuhan keganasan ini cepat, dapat menyebabkan kebutaan sampai

kematian. Terdapat 4 kategori terapi. Kategori I adalah bilamana tumor sangat besar
sehingga tak dapat dioperasi dan memerlukan radiasi. Kategori II apabila diameter
tumor lebih dari 10 mm, namun terbatas di orbita anterior, sehingga membutuhkan
eksenterasi. Kategori III berukuran 5-10 mm, dan apabila masih ada penglihatan,
maka hal ini menjadi pertimbangan terapi. Kategori IV berdiameter kurang dari 5 mm
sehingga hanya membutuhkan eksisi konjungtiva.

Melanoma Maligna
Jarang terjadi (2 %), dan berasal dari nevus. Pertumbuhannya sulit dikontrol
sehingga terapi dilakukan dengan eksisi dan krioterapi. Angka rekurensi tinggi dan
sering metastase ke kelenjar limfe regional.

Tumor Intraokular
Tumor Intraokular Jinak

263
Nevus
Terjadi pada uvea, kejadian di koroid merupakan lokasi tersering. Kelainan ini
didiagnosis banding dengan melanoma maligna. Uji angiografi fkuoresin fundus (FFA)
hasilnya positif.

Angioma retina
Merupakan kelainan kongenital (dominan autosom) dan jarang terjadi. Bisa
berupa penyakit Von Hippel (hemangioma kapiler retina), yang merupakan kegagalan
pertumbuhan sistem vaskular. Keadaan ini sering diikuti perdarahan vitreus dan
ablasi retina eksudatif. Angioma sering mengenai kutub posterior fundus di kuadran
temporal. Terapinya dengan fotokoagulasi, krioterapi, penetrating diathermy, dan
radiasi berkas eksternal.

Tuberous sclerosis
Suatu hamartoma glia yang merupakan penyakit genetiik autosomal dominan,
dengan gejala triad klasik: gangguan mental, epilepsi, dan adenoma sebasea. Pada
pemeriksaan fundus tampak masa kekuningan (hipopigmentasi). Manifestasi klinis
berupa adenoma sebasea, perubahan intrakranial, dan gejala-gejala hematologik.

Perubahan intrakranial disebabkan oleh pertumbuhan sel tumor. Secara

normal sel glia bisa berada di lokasi mana pun di otak. Tapi, ternyata sel ini
cenderung terpusat di area periventrikluar. Komplikasi lanjutnya bisa terjadi
hidrosefalus akibat blokade aliran CSF, walaupun kejadian ini jarang. Komplikasi lain
yang sering adalah ganggguan mental dan epilepsi. Prognosis kebanyakan jelek.

Hemangioma khoroid
Sering ditemukan dekat saraf optik dan meluas ke equator, kebanyakan pada
kuadran temporal. Bentuknya menonjol menyerupai ablasi retina serosa.

Gejala dapat berupa defek lapang pandangan dan skotoma. Gejala ini
kemungkinan berhubungan dengan terjadinya ablasi retina. Kalau terjadi ablasi retina
di daerah temporal (dekat makula), maka pandangan sentral akan terganggu/kabur.
Diagnosis bandingnya adalah melanoma maligna dan tumor metastasis. Terapinya
dengan enukleasi (jika tumor telah mengenai seluruh bola mata).

Tumor Intraokular Ganas

Melanoma Maligna
Banyak terjadi pada kulit putih karena kandungan melaninnya rendah
sehingga mudah proliferasi. Banyak juga terjadi pada usia tua (50 th) dan kebanyakan
unilateral. Insidensinya 0,02-0,06% (USA). Sebanyak 85% melanoma terjadi di koroid,

264
9% terjadi di korpus siliare, dan 6% terjadi di iris. Diagnosis dilakukan dengan
oftalmoskopi dan USG. Dengan oftalmoskop, tampak massa/penonjolan berwarna
hitam atau merah dan dengan USG, tampak massa/penonjolan yang berbentuk
seperti jamur, terdapat juga ekskavasi koroidal akibat terhambatnya gelombang USG
oleh masa tumor melanoma yang memang sangat padat.

Perluasan dapat secara hematogen, atau langsung meluas ke sklera

denganmenembus membrana Bruch. Invasi lokal (intraokular) bisa terjadi. Secara
klinis ditemukan visus turun (kalau kena makula), ablasi retina, dan glaukoma (bila
terkena korpus siliaris). Terapinya dengan enukleasi. Iridektomi dilakukan untuk
melanoma yang terdapat di iris. Radioterapi plak Cobalt dilakukan untuk melanoma
di daerah perifer atau ½ depan ekuator atau jauh dari makula.

Retinoblastoma
Sering terdiagnosis sebelum akhir tahun ketiga kehidupan. Kejadiannya 1 di
antara 23.000 – 34000 kelahiran, namun ada juga yang menyatakan 1 di antara 2.154
kelahiran. Di Jogja Kira-kira ada 30 pasien retinoblastoma setiap tahunnya.

Penyebabnya adalah mutasi sel germinal (dominan autosom), disebut juga

mutasi sporadik. Kemunculannya biasanya bilateral. Tumor ini melibatkan sel-sel
retina yang immatur. Mutasi terjadi sebanyak 2 kali, yaitu pada sel benih dan sel
germinal. Bisa juga terjadi mutasi sel somatis (autosomal resesif) dan pada yang
dengan mutasi ini kejadiannya biasanya unilateral. Letak gen yang bertanggung jawab
adalah 13q.14.1 - 13q.14.9. Penanda genetik yang bisa dipakai antara lain enzim
esterase-D, LDH (laktat dehidrogenase). LDH ini ditemukan dalam humor aqueus
karena nekrosis dari sel-sel tumor. Stadium klinisnya ada tiga, dan dijelaskan sebagai
berikut.

Stadium Dini
Lesinya kecil, strabismus, tampak massa putih. Perluasan endofitik/eksofitik
atau campuran. Leukokoria atau mata tampak seperti mata kucing. Leukokoria adalah
refleks pupil yang berwarna putih karena terdapatnya massa intraokular yang luas.
Jika tumor terletak dekat makula maka akan berakibat turunnya visus. Karena makula
tertutupi oleh massa tumor, maka mata akan berusaha mencari-cari cahaya, lama-
kelamaan mata jadi strabismus. Dapat juga terjadi fotofobia akibat strabismus.
Perluasan endofitik terjadi ke corpus vitreum, perluasan eksfitik ke sklera dan koroid.

Stadium Glaukomatosa
Tumor besar sehingga menyebabkan kenaikan tekanan intraokular (TIO).
Pasien bisa merasa kesakitan, bola mata membesar, dan midriasis dengan refleks
pupil negatif. Bisa terjadi eksoftalmos dan edema kornea. Eksoftalmus terjadi karena
perluasan tumor ke belakang sehingga mendorong bola mata ke depan.

265
Stadium Ekstraokular
Ditandai dengan proptosis/eksoftalmus. Terjadi perluasan ke saraf optik dan
koroid. Penyebaran bisa secara limfogen dan hematogen. Sel ganas bisa ditemukan
hingga di cairan serebrospinal.

Gambar
10.16.

Retinoblastoma stadium ekstraokular dengan destruksi wajah hampir seluruh wajah

Diagnosis
Anamnesis harus menanyakan adakah riwayat keluarga yang menderita
kanker apapun, dan ini tidak harus retinoblastoma. Misalnya ibunya tenderita Ca
cervix/mammae, bisa jadi anaknya berisiko terkena retinoblastoma. Sifat sel tumor
pleotropik, jadi ia punya kecenderungan untuk mutasi ke bentuk keganasan lain.
Apakah ada riwayat kelahiran prematur, Ini dikaitkan dengan pemakaian O 2
berlebihan.

Pemeriksaan klinis mengungkap adanya visus turun, leukokoria (gejala yang

paling mudah dikenali oleh keluarga penderita), strabismus, midriasis, hipopion
(eksudat pada rongga mata anterior), hifema (perdarahan di rongga anterior mata),
dan nistagmus. Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan oftalmoskop, foto fundus
(terdapat gambaran kalsifikasi berupa warna putih dan ablasi retina), USG, CT-scan,
dan MRI.

Sensitivitas USG mencapai 97%, dan dapat membedakan rertinoblastoma

dengan retinopati prematuritas. CT scan dapat digunakan untuk melihat perluasan

266
tumor ke tulang. MRI dapat digunakan untuk melihat perluasan tumor ke n. optikus.
Pemeriksaan laboratorium meliputi enzim LDH dan esterase-D.

Sifat Tumor
Asalnya dari lapisan nuklear retina. Yang berasal dari lapisan dalam meluas ke
korpus vitreum (fokus tumor endofitik), sedangkan yang dari lapisan luar meluas ke
ruang subretina (tumor eksofitik). Fokusnya multipel (masing-masing fokus berdiri
sendiri). Retinoblastoma bilateral berasal dari masing-masing retina kedua mata.
Retinoblastoma trilateral merupakan gabungan retinoblastoma bilateral dengan
tumor primer glandula pineal. Pada umumnya retinoblastoma tipe ini prognosisnya
buruk.

Pemeriksaan histopatologi memberikan gambaran khas berupa sel

anaplastik padat, uniform, poligonal, nukleus besar, serta hiperkhromatik. Sel-sel
roset Flexer Winter Steiner. Sel berproliferasi membatasi lumen sehingga berbentuk
seperti roset. Pada retinoblastoma yang sel roset-nya banyak, biasanya
berdiferensiasi baik, kurang ganas, dan radioresisten. Sedangkan yang sel roset-nya
sedikit, biasanya diferensiasi buruk, ganas, dan radiosensitif.

Pada mikroskopi elektron ditemukan endapan kompleks DNA dan kalsium di

daerah kalsifikasi. Silia terlihat memilikih arah ke lumen. Sel mengandung vesikel-
vesikel bebas dalam sitoplasma.

Klasifikasi
Intraokular (Reese & Elsworth):
Stadium I
A. Solid < 4 diameter papil (disc diameter, dd), di belakang ekuator
B. Multipel > 4 dd, pada / di belakang ekuator
Stadium II
A. Solid 4-10 dd
B. Multipel 4-10 dd, di belakang ekuator
Stadium III
A. Di depan ekuator
B. Lebih dari 10 dd, di belakang ekuator
Stadium IV
A. Multipel > 10 dd
B. Sampai ora serrata
Stadium V
A. Separuh luas retina
B. Korpus vitreum

267
Ekstraokular (Retinoblastoma Study Committee)
Grup I. Saat enukleasi tumor ditemukan di sklera, atau sel tumor ditemukan di
emisaria sklera.
Grup II. Tepi irisan N II tidak bebas tumor.
Grup III. Biopsi mengungkap tumor sampai dinding orbita.
Grup IV. Tumor ditemukan di cairan serebrospinal.
Grup V. Tumor menyebar secara hematogen ke organ dan tulang panjang.

Penanganan
Enukleasi dilakukan pada stadium intraokular lanjut. Radiasi yang dilakukan
dengan mode brakiterapi bisa sangat bermanfaat, syaratnya tumor bersifat
radiosensitif, ukuran tumor 6-15 mm dan terletak di luar N II. Fotokoagulasi bisa
dilakukan dengan Lynac 3500 rads (Argon), derivat hematopathyrin. Krioterapi dapat
dilakukan dengan teknik beku sederhana menggunakan salju CO2 atau NO. NO
memberikan hasil yang lebih baik.

Kemoterapi dilakukan pada tumor yang berdiferensiasi jelek, dan memiliki

perluasan ekstraokular, metastasis limfonodi, serta metastasis jauh. Indikasi
kemoterapi menurut CCSG (Children Cancer Study Group) 2002 adalah grup V, dan
diberikan setelah enukleasi/eksenterasi. Kemoterapi yang bisa diberikan (CADO)
adalah siklofosfamid 20 – 40 mg/kg intravena (1 jam infus) 1 kali/ 3 minggu selama
57 minggu, doksorubisin 0,67 mg/ kg intravena (1 jam infuse) 3 kali/ 3 minggu
selama 27 minggu, dan vinkristin 0,05 mg/ kg intravena (I jam infuse) 1 kali/ 3
minggu selama 57 minggu. Sedangkan untuk retinoblastoma stadium IIb, regimen
kemoterapi menggunakan karboplatin 560 mg/m 2 1 kali / minggu diberikan selama 6
minggu, etopuside 150 mg/ m2 2 kali/ minggu selama 6 minggu, dan vinkristin 1,5
mg/ m2 1 kali/ minggu selama 6 minggu. Bila ada perluasan ke SSP maka bisa
diberikan metotrexat intratekal dan radiasi kraniospinal.

Pengelolaan juga didasarkan pada klasifikasi klinisnya. Berikut adalah terapi

berdasarkan klasifikasi oleh Reese & Elsworth untuk tumor intraokular. Untuk grup IA
dengan keterlibatan macula terapinya adalah dengan radiasi, sedangkan apabila
macula bebas, bisa dilakukan fotokoagulasi maupun krioterapi. Untuk grup IB,
macula yang terlibatkan mengindikasikan radioterapi, sedangkan macula yang bebas
tumor mengindikasikan fotokoagulasi maupun krioterapi. Namun bila terdapat lebih
dari 3 tumor maka radioterapi menjadi pilihan.

Untuk grup IIA dan IIB, keterlibatan macula mengindikasikan radioterapi.

Untuk macula yang bebas dengan tumor berukuran kuran dari 4 diameter diskus
terapinya dengan fotokoagulasi maupun krioterapi; untuk yang lebih dari 4 diameter
diskus terapinya adalah radiasi. Untuk grup IIIA, krioterapi dilakukan untuk tumor

268
dengan ukuran kurang dari 4 diameter diskus, selebihnya dengan plak cobalt. Untuk
IIB, terapinya adalah radiasi.

Selanjutnya, pemantauan dilakukan dengan pasien dalam anesthesia umum.

Untuk tumor unilateral, pemantauan dilakukan sebulan sekali hingga 4 bulan.
Selanjutnya pemantauan dilakukan setiap 4 bulan selama 3 tahun. Dan akhirnya
pemantauan dilakukan 6 bulan sekali hingga anak berusia 6 tahun. Untuk tumor yang
melibatkan kedua mata pemantauan dilakukan tiap 3 hingga 4 minggu sekali selama
3 tahun.

Prognosis
Berdasarkan klasifikasi intraokular (Reese & Elsworth), untuk grup I,
prognosisnya sangat baik dengan angka kematian rendah. Untuk grup II,
prognosisnya baik, dengan angka kematian 60%. Untuk grup III, prognosisnya
meragukan, dengan angka kematian 92%. Grup IV prognosisnya jelek, dengan angka
kematian 100%. Grup V prognosisnya sangat jelek.

Berdasarkan klasifikasi Retinoblastoma Study Committee (ekstraokular), grup I

memiliki angka kematian cukup tinggi. Group II angka kematiannya 60%, grup III
angka kematiannya 90%, dan grup IV serta V angka kematiannya 100%.

Prognosis ad visam tergantung apakah tumor unilateral atau bilateral.

Tumor Orbita
Ruang orbita dibagi menjadi 4 kuadran, yaitu superonasal, superotemporal,
inferonasal, dan inferotemporal. Karena gejala utama suatu tumor orbita adalah
adanya eksoftalmus, maka arah penonjolan dapat memberikan petunjuk dari mana
asal tumor. Tumor orbita yang terletak pada suatu kuadran akan memberikan
desakan bola mata ke arah yang berseberangan, misalnya tumor di kuadran
superonasal (contohnya mukokel, Ca sinus frontalis/ethmoidalis) akan mendesak
bola mata ke inferotemporal; tumor di kuadran superotemporal (contohnya tumor
kelenjar lakrimal) akan mendesak bola mata ke inferonasal; dan tumor di kuadran
inferonasal (contohnya Ca sinus maxillaris) akan mendesak bola mata ke superonasal.
Tumor orbita bisa berupa tumor orbita primer dan tumor orbita sekunder.

269
 Gambar 10.17. Karsinoma sinus frontalis/ethmoidalis mendesak bola mata ke
inferotemporal

Tumor Orbita Primer

Rabdomiosarkoma
Rabdomiosarkoma adalah neoplasma ganas yang terdiri atas sel-sel dengan
gambaran histologis otot lurik dalam berbagai tahap embriogenesisnya. Ini
merupakan tumor ganas primer orbita yang paling sering terjadi pada anak-anak.
Tumor ini muncul sebelum usia 10 tahun dan pertumbuhannya cepat.

Secara klinis keganasan ini memiliki awitan dan progresi proptosis dan
pergeseran bulbus okuli yang cepat. Tumor ini bisa berasal dari sinus ethmoidalis
atau rongga hidung dengan perluasan ke orbita. Karena itulah gejala awalnya bisa
berupa epistaxis, sinusitis, maupun hidung tersumbat. Dengan perkembangan tumor,
ia bisa menimbulkan lipatan-lipatan koroid, edema papil, dan vena retina berkelok-
kelok. Meskipun tidak ada saluran limfatik di orbita, keterlibatan limfonodi sering
ditemukan, dengan metasatasis limfonodi regional (terutama pada varian alveolar
yang tampaknya lebih agresif). Tumor dapat menghancurkan tulang orbita dan
menyebar ke otak, paru-paru, serta limfonodi servikal. Diagnosis banding
rhabdomiosarkoma adalah selulitis orbita, inflamasi orbita idiopatik, hemangioma
kapiler, limfangioma, neuroblastoma metastatik, kista dermoid, sarkoma granulositik,
dan lain-lain.

270
 Gambar 10.18. Rabdomiosarkoma

Untuk penegakan diagnosis, pemeriksa bisa memanfaatkan bantuan

rontgenografi, CT scan, dan MRI. Roentgenogram bisa menunjukkan densitas
jaringan lunak dengan (kadang-kadang) erosi tulang. USG mode-A menunjukkan
massa orbita dengan reflektifitas internal medium. Mode-B menunjukkan massa tak
teratur dengan echo internal moderat dengan transmisi suara yang cukup baik.

Gambar 10.19. Rabdomiosarkoma dengan destruksi isi orbita

Penanganannya dengan kombinasi radiasi megavolt (radiasi dosis tinggi),

kemoterapi, dengan eksenterasi orbita (untuk yang radioresisten). Angka ketahanan

271
hidup mencapai 90%. Namun jika tumor telah mendestruksi tulang maka angka
ketahanan hidupnya turun menjadi 65%.

Neurofibromatosis
Neurofibromatosis 1 (NF-1 atau penyakit von Recklinghausen) diwariskan
secara dominan autosom. Gen yang berperan terletak di kromosom 17.
Neurofibroma pleksiform merupakan lesi khas dan dapat menyebabkan distorsi
kelopak mata dan orbita. Adanya bercak café au lait (bercak kecoklatan dengan
ukuran yang bervariasi) atau multiple pigmented naevi membantu memastikan
diagnosis. Tulang sfenoid sering mengalami cacat dan defek orbita (erosi tulang
orbita dan rusaknya atap orbita) yang menyertai dapat menimbulkan enoftalmus
atau eksoftalmus berdenyut.

Tumor Saraf Optik dan Meninges

Tumor-tumor golongan ini mengancam hilangnya penglihatan. Saraf optik
sendiri sebenarnya merupakan suatu traktus optik dengan neuron orde II, sehingga
neoplasia di sini secara histopatologis lebih menyerupai neoplasia sistem saraf pusat
dan bukan sistem saraf tepi.

Glioma Nervus Optikus (Astrositoma Pilositik Juvenil)

Keadaan ini merupakan tumor primer sel glia saraf optik yang umumnya
terjadi pada anak kecil dan tersusun atas astrosit dengan prosesus yang panjang-
panjang seperti rambut (piloid). Sebagian besar adalah astrositoma derajat rendah
dan hamartoma astrositik. Sekitar 75% glioma nervus optikus yang simtomatik telah
nampak sebelum usia 10 tahun dan 25 – 50 % berkaitan dengan neurofibromatosis 1.
Pada anak perempuan dengan rasio penderita perempuan terhadap laki-laki sebesar
3 : 2.

Tumor yang terletak anterior terhadap kiasma optikum memperlihatkan sifat

jinak, sedangkan tumor yang terletak pada dan di belakang kiasma mungkin lebih
agresif. Tanda tumor yang paling sering adalah hilangnya penglihatan dan proptosis
(eksoftalmus). Tumor bersifat infiltratif difus sehingga pada pemeriksaan
rontgen/MRI menunjukkan adanya pelebaran foramen optik.

Pengelolaannya masih kontroversial. Belum ada data statistik yang

meyakinkan untuk mengindikasikan dilakukannya pembedahan dan radiasi adalah
efektif. Sebagian berpendapat bahwa tumor ini tidak memerlukan pengobatan,
sebagian lagi berpendapat perlu dieksisi (terutama jika visus sangat menurun dan
eksoftalmus mengganggu kosmetik) atau dengan radioterapi (kombinasi dengan
kemoterapi).

272
 Prognosis pada kondisi ini amat bervariasi. Yang jelas adalah tumor ini
umumnya bersifat jinak dan jarang rekuren. Tumor yang terbatas pada orbita akan
memberikan prognosis ad vitam yang lebih baik daripada tumor yang melibatkan
struktur intrakranial. Namun demikian prognosis ad visam buruk karena tumor ini
segera menimbulkan atrofi ireversibel saraf optik.

Astrositoma Maligna
Ini merupakan tumor anaplastik yang muncul spontan dari astrosit saraf dan
kiasma optik. Penderitanya umumnya paruh baya atau lebih tua dan tak terkait
dengan neurofibromatosis. Tumor ini bisa saja merupakan hasil transformasi maligna
glioma saraf optik, namun kejadian ini amat sangat jarang.

Yang khas pada keadaan ini adalah pasien mengeluhkan penurunan

penglihatan pada satu mata secara progresif disertai nyeri dan defek pupiler aferen.
Seiring waktu dengan mulai terlibatnya kiasma, penderita juga kehilangan lapang
pandang temporal mata satunya, kemudian dalam 5 hingga 6 minggu semenjak
gejala awal pasien akan mengalami kebutaan bilateral. Funduskopi akan mengungkap
pembengkakan papil dengan bendungan vena. Karena tumor ini retrobulbar, pasien
bisa mengalami proptosis (ringan). Kebanyakan pasien dengan keterlibatan kiasma
akan mengalami hemiparesis dan gangguan hipotalamus dan meninggal dalam
beberapa bulan sejak awitan gejala-gejala. Perlu diingat bahwa rontgenografi
kepala dan kanal optik biasanya normal. Gambaran CT mungkin membantu
mendeteksi keterlibatan saraf optik pars orbital, kanal, maupun kiasma.

Karena cepatnya progresifitas keadaan ini, pasien umumnya segera

mengalami kebutaan dan meninggal. Pembedahan dan radiasi belum diketahui
mengubah prognosis yang buruk ini.

Meningioma
Nervus optikus dibungkus oleh 3 lapis selubung yang merupakan lanjutan dari
ketiga lapisan selubung pada otak, di antaranya meninges. Meninges biasanya
merupakan tumor primer orbita yang berasal dari selubung nervus optikus, dari sel-
sel meningoendotelial arakhnoid. Meningioma berhubungan dengan tidak
seimbangnya hormon progesteron dan estrogen. Disini kadar estrogen sangat tinggi,
padahal di sel-sel meningoendotel terdapat reseptor untuk hormon tersebut
sehingga sel-sel cenderung berproliferasi secara berlebihan. Tumor ini dapat
menyebabkan kelainan lapang pandang dan gangguan fungsi otot-otot ekstraokular.
Ia mempunyai kecenderungan tumbuh ke belakang, masuk ke rongga otak. Tumor ini
banyak dijumpai pada wanita paruh baya.

273
Meningioma Orbital Primer
Pada keadaan ini terjadi penurunan atau kehilangan penglihatan pada satu
mata yang perlahan namun progresif tanpa rasa nyeri, dengan disertai proptosis.
Tumor yang tumbuh berawal dari pars orbitalis akan lebih cepat menimbulkan
proptosis daripada yang berawal di apex atau pars kanalis. Namun gangguan
penglihatan timbul mendahului proptosis pada tumor yang muncul di apex atau di
kanal. Proptosis dan gangguan penglihatan terjadi hampir bersamaan pada tumor
pars orbital. Lapang pandang bisa mengalami gangguan dengan wujud skotoma
sekosentral atau konstriksi perifer. Selain itu pasien bisa juga mengeluhkan sakit
kepala yang tumpul atau rasa tidak enak di belakang mata. Edema palpebra dan
kemosis konjungtiva bisa muncul pada meningioma orbita. Pemeriksaan pupil akan
menunjukkan defek pupiler aferen. Meningioma intrakranial bisa menimbulkan
sindrom Foster-Kennedy yaitu atrofi optik ipsilateral dan edema papil kontralateral.
Sindrom ini tidak terjadi pada meningioma yang terbatas hanya di rongga orbita.

Funduskopi bisa mengungkap adanya edema papil dan bendungan vena, dan
gambaran ini menyerupai keadaan neuritis optik idiopatik. Seiring waktu edema papil
akan berkurang dan menghilang, dengan diikuti atrofi optik. Selain itu bisa juga
ditemukan vasa kolateral retinokoroid atau disebut juga pembuluh pirau optosilier
(optocilliary shunt).

Meningioma Orbital Sekunder

Tumor ini hampir selalu berawal di tulang sfenoid (sehingga kadang disebut
sebagai meningioma sfenoid) yang kemudian berlanjut ke orbita. Meningioma
sfenoid menyebabkan hiperostosis area sekitar apex, dan akibatnya penglihatan serta
lokomosi bola mata terganggu sejak dini. Manifestasi umum lainnya adalah
proptosis, edema palpebra, nyeri, blefaroptosis, defek pupil aferen, dan defek lapang
pandang prekiasmal.

Penegakan diagnosis meningioma orbital bisa dibantu dengan pemeriksaan

USG, rontgenografi, CT scan dan MRI. Pada CT scan bisa tampak bayangan saraf optik
negatif linear dalam pusat lesi atau disebut juga “railroad sign”. Pada beberapa kasus
yang tidak pasti, pemeriksa bisa melakukan aspirasi jarum halus untuk membantu
penegakan diagnosis.

Pengelolaan meningioma orbita tergantung pada visus, ukuran tumor, lokasi

tumor, usia dan keadaan umum pasien. Bila meningioma terbatas pada saraf optik
tanpa gangguan visus maka diobservasi saja. Bila ada indikasi progresifitas tumor,
misal dengan memburuknya penglihatan, dokter bisa mempertimbangkan untuk
melakukan pembedahan dengan orbitotomi lateral. Pertama-tama bisa dilakukan

274
dekompresi selubung saraf optik. Apabila tumor progresif, bisa dilakukan
pengangkatan en bloc bersama saraf optiknya juga. Apabila ada perluasan
intraokular, dokter mata bisa melakukan eksenterasi modifikasi, dan kadanga perlu
dilakukan pembedahan ulang.

Prognosis ad visam pada tumor di apex adalah buruk. Untuk yang berasal dari
bagian lateral sayap sfenoid prognosisnya lebih baik. Namun demikian tumor dari
daerah lateral sfenoid ini memiliki ancaman tersendiri akibat kemungkinan
keterlibatan arteri karotis, sinus kavernosus, dan struktur penting lain. Penting untuk
diingat bahwa meningioma baik yang sekunder maupun primer bersifat jinak
(sitologis) dan tidak mengalami metastasis jauh.

Tumor Kelenjar Lakrimal

Ada tiga macam keganasan pada kelenjar lakrimal yaitu karsinoma adenoid
kistik, adenokarsinoma pleomorfik, dan karsinoma mukoepidermoid. Sebanyak 50 %
massa yang terdapat di kelenjar lakrimalis adalah tumor epitel, di mana separuhnya
bersifat ganas. Manifestasi klinis: penderita merasa nyeri, ada pseudoptosis, nodul
dapat diraba di tepi orbita superior, eksoftalmus dengan perubahan posisi bola mata
ke bawah. Penanganannya dengan eksenterasi disertai ostektomi dan penyinaran.

Gambar 10.20. Tumor kelenjar lakrimal dengan pendorongan bola mata ke

medionasal

Kista Epitelial (Dakriops)

275
 Dakriops adalah kista dalam lobus palpberal atau orbital kelenjar lakrimal.
Keadaan ini timbul akibat penyumbatan saluran kelenjar lakrimal (mungkin didahului
dakrioadenitis). Penderitanya biasanya dewasa muda atau setengah baya dengan
massa unilateral atau bilateral yang tak nyeri saat disentuh maupun tidak, dan
berfluktuasi. Dakriops bisa membesar dan tegang saat menangis atau pajanan
terhadap iritan seperti angin dingin. Sebaliknya, kistanya bisa mengecil bila banyak
air mata yang keluar. Keadaan ini sulit regresi, apalagi menghilang.

Kadang sulit membedakan dakriops dengan kista epitel sederhana, meskipun

kista sederhana lebih sering ditemukan di bagian nasal orbita. Dakriops tidak
menempel pada tulang dan umumnya tidak ada menunjukkan perubahan
penulangan pada rontgenografi atau CT, jadi berbeda dengan kista dermoid dan
granuloma eosinofilik (histiositosis sel Langerhan).

Bila dakriops menimbulkan keluhan, pembedahan bisa dilakukan baik lewat

konjungtiva atau dengan orbitotomi lateral. Prognosisnya baik karena jarang merusak
bulbus okuli. Lesi ini tidak dikaitkan dengan perubahan ke arah keganasan.

Adenoma Pleomorfik (Tumor Campuran Jinak)

Lesi ini adalah tumor epitelial kelenjar lakrimal yang jinak yang paling lazim.
Lesi ini terususun atas elemen epitelial dan mesenkimal. Keadaan ini banyak terjadi
pada orang dewasa laki-laki. Lesinya tumbuh di bagian anterior orbita, daerah
superotemporal, progresif, perlahan, tanpa keluhan nyeri dan terasa keras. Adanya
nyeri mengarahkan kepada keganasan kelenjar lakrimal. Tumor ini kebanyakan
berasal dari lobus orbital, namun ada juga yang dari lobus palpebral yang lebih
mudah dieksisi. Selain pemeriksaan klinis, foto orbita dan CT bisa membantu
penegakan diagnosis, dengan gambaran lesi di fossa lakrimal yang bulat hingga oval
dan berbatas tegas.

Apabila klinisi meyakini suatu tumor lakrimal adalah adenoma pleomorfik

berdasarkan pemeriksaan klinis, maka yang terbaik adalah melakukan eksisi lengkap
tumor dalam kapsulnya tanpa didahului biopsi, karena kapsul yang ruptur
menimbulkan risiko rekurensi atau transformasi maligna. Jadi, biopsi insisi
merupakan suatu kontraindikasi. Pembedahan bisa dilakukan dengan orbitotomi
anterolateral dengan insisi kulit dan pendekatan ekstraperiosteal untuk mengangkat
massa dengan hati-hati. Prognosis untuk lesi ini cukup bagus, dengan pembedahan
yang lengkap dan cermat.

Karsinoma Primer
Yang digolongkan ke dalam karsinoma primer adalah karsinoma adenoid
kistik, adenokarsinoma pleomorfik, adenokarsinoma monomorfik, karsinoma
mukoepidermoid, dan karsinoma lainnya. Keganasan primer ini hampir 50% dari

276
tumor epitel kelenjar lakrimal. Keganasan yang terbanyak adalah karsinoma adenoid
kistik (30%), selanjutnya adenokarsinoma pleomorfik (9%), adenokarsinoma yang
muncul de novo (7%), karsinoma mukoepidermoid (2%) dan lainnya (1%).

Pasien umumnya dewasa muda atau paruh baya (30 s.d. 60 tahun) yang
datang dengan proptosis progresif unilateral dengan mata yang tergeser ke bawah
dan medial. Lesi ini sedikit lebih banyak pada wanita. Tidak seperti tumor jinak,
keganasan primer ini biasanya menimbulkan nyeri, diplopia dan blefaroptosis. Pasien
mungkin mengungkapkan perkembangan lesinya tidak lebih dari 2 tahun dan bahkan
kurang dari 6 bulan.

Karena tingginya mortalitas, penanganan agresif perlu segera dilakukan

terhadap kondisi ini. Bila klinisi mencurigai sifat ganas tumor lakrimal, perlu
dilakukan biopsi melewati septum tanpa menciderai periosteum. Jika hasil PA
menunjukkan tumor lakrimal ganas, maka perlu dilakukan eksenterasi orbita dengan
pengangkatan tulang orbita dekat tumor, kecuali bila diyakini tidak ada keterlibatan
tulang. Penanganan non-bedah bukan merupakan pilihan. Apabila dipandang perlu,
radiasi orbita termasuk fissura orbitalis superior dan apex dengan dosis 4000 – 5000
cGy bisa dilakukan. Prognosis penyakit ini buruk dengan angka rekurensi yang tinggi.

Tumor Orbita Sekunder

Tumor sekunder adalah tumor yang berasal dari tempat-tempat yang
berhubungan dengan rongga orbita dan terjadi perluasan tumor ke dalam rongga
orbita, misalnya perluasan dari sinus (mukokel, Ca sinus, Ca epidermoid), perluasan
dari bola mata (retinoblastoma, melanoma koroid), dan metastasis (Ca mammae, Ca
pulmo).

PADA ANAK PADA DEWASA PADA ORANG TUA

1 Rhabdomiosarkoma Meningioma Limfoma non-
Hodgkin
2 Glioma Mukokel Meningioma
3 Hemangioma kapilar Karsinoma sel Adenokarsinoma
squamosa
4 Neuroblastoma Pseudotumor Karsinoma sel
squamosa
5 Kista dermoid Adenokarsinoma Hemangioma
lakrimal kavernosa
6 Meningioma Limfoma non- Karsinoma adenoid
Hodgkin kistik
7 Retinoblastoma Melanoma maligna Karsinoma sel basal
Tabel 10.1. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan usia penderita

277
 TUMOR ORBITA TUMOR ORBITA
INTRAKONAL EKSTRAKONAL
1 Hemangioma kavernosa Mukokel
2 Glioma N II Kista dermoid
3 Mengioma Tumor kelenjar lakrimal
4 Rhabdomiosarkoma Limfoma non-Hodgkin
5 Pseudotumor Karsinoma sel squamosa
6 Neuroblastoma Karsinoma sel basal
Tabel 10.2. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan letaknya

Tumor intrakonal terletak di dalam konus muskularis atau disebut juga ruang
sentral. Tumor intrakonal/sentral memberikan gejala eksoftalmus ke depan (sentral).
Tumor dari ruang perifer biasanya berasal dari otot-otot orbita (m. rectii dan obliqui).
M.obliquus superior merupakan otot yang paling potensial menjadi tempat
pertumbuhan tumor berupa rhabdomiosarkoma.

Tumor Metastasis
Tumor-tumor metastasis mencapai orbita melalui penyebaran hematogen,
karena orbita TIDAK memiliki saluran limfe. Metastasis kebanyakan berasal dari
kanker payudara (pada wanita) dan kanker paru (pada pria). Bisa juga dari organ lain
seperti bronkus, prostat, kulit, traktus gastrointestinal, dan ginjal. Pada anak-anak,
tumor metastatik yang paling sering adalah neuroblastoma, yang sering berkaitan
dengan perdarahan periokular spontan sewaktu tumor yang sedang tumbuh cepat
mengalami nekrosis. Tumor-tumor metastasis jauh lebih sering terdapat pada koroid
daripada di dalam orbita, mungkin karena sifat pasokan darahnya.

Orbitopati Tiroid
Keadaan ini pertama kali dipublikasikan oleh Graves (1835) dan von Basedow
(1840). Orbitopati tiroid dikaitkan dengan dan biasanya terjadi dalam 18 bulan
hipertiroidisme, dan terjadi empat hingga lima kali lebih sering pada wanita daripada
pria.

Limfosit-T dianggap memiliki peran penting dalam penyakit ini. Limfosit-T akan
menyerang jaringan ikat, jaringan lemak, dan otot-otot ekstraokular. Ada juga
anggapan bahwa otot ekstraokular memiliki autoantigen primer yang diserang oleh

278
limfosit-T. Infiltrasi jaringan orbita oleh limfosit teraktifasi akan diikuti oleh pelepasan
sitokin. Pelepasan sitokin dan adanya radikal bebas oksigen dan faktor pertumbuhan
fibrogenik merangsang kenaikan sintesis glikosaminoglikan (GAG), pertumbuhan
selular, dan transformasi pra-adiposit. Fibroblas akan mempengaruhi jaringan orbita
berupa bertambahnya matriks GAG yang hidrofilik, kenaikan volume otot
ekstraokular dan lemak orbita, edema inflamasi, cedera otot, dan pembentukan
parut. Hasil akhir dari semua ini adalah gambaran klinis berupa kenaikan massa,
inflamasi, pembengkakan, restriksi otot, dan gambaran kompresi sekunder.

INDEKS INFLAMASI
Keadaan Jaringan Lunak Nilai
Kemosis 0 Tidak ada
1 Ringan (hingga garis abu-
2 abu)
3 Sedang (hingga margo
palpebra)
Berat (melewati margo
palpebra)
Injeksi konjungtiva 0 Tidak ada
1 Ada
Injeksi palpebra 0 Tidak ada
1 Ada
Edema palpebra 0 Tidak ada
1 Ringan
2 Sedang
3 Berat
Nyeri saat istirahat (nyeri 0 Tidak ada
retrobulbar) 1 Ada
Nyeri pada pergerakan 0 Tidak ada
1 Ada
TOTAL 10

Tabel 10.3. Indeks inflamasi

Inflamasi yang terjadi terutama melibatkan otot di dua pertiga bagian

belakang orbita. Gabungan antara efek massa dan pembesaran otot bisa
menimbulkan kongesti saliran limfatik palpebra dan konjungtiva. Pembesaran otot
juga menyebabkan restriksi motilitas bulbus okuli. Inflamasi yang ada selain
menimbulkan pembengakakan otot, juga menimbulkan pembengkakan jaringan
lunak, dan ini ada kaitannya dengan mata berair, injeksi, rasa tidak nyaman dan
edema periorbital. Sesuai tabel beriukt, semakin besar skor yang ternilai, semakin
berat inflamasi yang terjadi.

279
 Penderita orbitopati yang ringan khususnya dewasa muda hanya akan
mengalami lid lag, retraksi palpebra, lagoftalmos, atau proptosis saja. Penderita
dengan orbitopati sedang mengalami retraksi palpebra persisten, lid lag, proptosis
dan beberapa manifestasi perubahan jaringan lunak dengan pembengkakan dan
miopati intermiten yang akan mereda dalam 6 bulan. Pembesaran otot yang terjadi
ringan sifatnya yang tidak sebanding dengan derajad proptosis (karena kenaikan
volume jaringan lemak). Keadaan ini disebut tipe non-infiltratif atau tipe 1.

Penyakit yang lebih berat umumnya terjadi pada usia yang lebih tua atau
paruh baya. Keadaan ini dimanifestasikan dengan efek-efek massa, sikatriks dan
inflamasi dalam berbagai tingkat. Kondisi ini disebut juga tipe infiltratif atau penyakit
tipe 2. Secara klinis dapat ditemukan eksoftalmos progresif. Kompresi apex orbita
menimbulkan sindrom apex orbita padat dengan neuropati optik (neuropati optik
distiroid). Pasien dengan restriksi gerakan bola mata yang bermakna pada semua
posisi kardinal duksi berisiko mengalami neuropati optik. Semakin besar volume
pembengkakan otot ekstraokular maka makin tinggi risiko kejadian neuropati optik.

Ada beberapa indeks utama untuk yang berguna dalam mengambil keputusan
dalam pengelolaan penyakit ini lebih lanjut. Indeks ini dikelompokkan berdasarkan
aktifitas penyakit dan tingkat keparahannya.

Penilaian dokter terhadap aktifitas penyakit menyangkut tempo dan

progresifitas, gejala-gejala subyektif, gambaran keadaan jaringan lunak dan
pandangan pasien terhadap gejala-gejala yang dialaminya sendiri. Penilaian atas
tempo dan progresifitas penyakit mencakup bagaimana awitan orbitopati (apakah
akut, sub-akut, atau kronik) dan bagaimana perkembangan penyakit ini (apakah
cepat atau lambat). Penilaian atas gejala-gejala subyektif mencakup ada tidaknya
nyeri retrobulbar spontan dan ada tidaknya nyeri pada pergerakan bola mata.
Penilaian atas keadaan jaringan lunak mencakup bagaimana pembengkakan, injeksi,
dan kemosis yang teramati oleh pasien; sedangkan penilaian pasien atas
perkembangan gejala yang dialaminya berarti apakah pasien merasakan penyakitnya
sama begitu saja, atau pasien merasa keadaannya membaik atau malah memburuk.

280
 Gambar 10.21. Orbitopati tiroid

Penilaian atas tingkat keparahan akan mencakup elemen sebagai berikut:

proptosis, pembengkakan kelopak dan konjungtiva, fungsi otot ekstraokular, fungsi
saraf optik, perubahan kornea, dan pencitraan.
Pengelolaan orbitopati tiroid didasarkan atas hasil penilaian aktifitas penyakit.
Apabila pasien hanya menunjukkan tanda-tanda minimal dalam hal inflamasi atau
infiltrasi, pasien bisa diobservasi saja. Di akhir perjalanan penyakit, dokter bisa
mempertimbangkan untuk melakukan pembedahan fungsional maupun kosmetik.
Apabila pasien datang dengan gejala-gejala menonjol yang mengindikasikan proses
infiltratif, massa, maupun inflamasi yang progresif, dokter perlu mempertimbangkan
intervensi, baik secara medis maupun bedah. Tentu saja penyakit yang mendasari
yaitu hipertiroidisme harus merupakan target utama terapi.

Untuk orbitopati tiroid yang ringan, dokter bisa memberikan edukasi pasien
agar pasien tidur dengan posisi kepala lebih tinggi terhadap tubuh untuk mengurangi
edema periorbita. Selain itu pasien bisa dianjurkan untuk mengenakan kacamata
hitam untuk mengurangi paparan sinar matahari yang bisa memperberat
pembengkakan. Mata yang dengan retraksi kelopak bisa diberi tutup plastik
(proteksi) atau lainnya sehingga mempertahankan kelembapan di depan kornea, tapi
bukan dengan memasang selotip. Prisma Fresnel bisa dipakai untuk mengurangi
diplopia yang ringan. Akhir-akhir ini antioksidan oral dikatakan baik diberikan untuk
oftalmopati Grave yang ringan hingga sedang.

Untuk orbitopati yang aktif atau progresif, dokter bisa memberikan

kortikosteroid, imunosupresan lain, dan atau radioterapi. Metilprednisolon bisa
diberikan dalam dosis pulsa, 1 gram intravena 3 kali seminggu. Dokter harus
memonitor perkembangan pasien selama 4 hingga 6 minggu dalam terapi ini.
Pemberian pulsa steroid dalam dosis ini juga memberikan efek limfositolisis selain

281
supresi inflamasi. Kebanyakan pasien memberikan respon kurang dari 3 kali pulsa
yang berjarak 6 minggu. Pilihan lainnya adalah kortikosteroid oral dengan dosis 100 –
120 mg prednison per hari yang diturunkan dosisnya terus dalam 6 hingga 9 minggu.

Untuk pasien yang diabetik, bisa diberikan ajuvan dengan imunosupresan.

Azatioprin bisa diberikan dalam dosis 1 – 4 mg/kg, jadi biasanya diberikan dalam
dosis 50 mg dua kali sehari. Apabila pemeriksaan hematologik tidak menunjukkan
efek buruk azatioprin, dosis yang sama bisa ditingkatkan hingga 3 kali sehari, dengan
terus memantau angka lekosit sebulan sekali. Apabilia metotreksat yang dipilih, maka
bisa diberikan 5 – 25 mg/minggu dengan monitor angka lekosit sebulan sekali.
Siklofosfamid diberikan intravena dalam pulsa 500 – 1000 mg setiap 4 s.d. 8 minggu,
atau dosis oral harian 1 – 2 mg/kg (100 – 200 mg). Apabila dipilih siklosporin,
dosisnya 50 – 200 mg/hari (biasanya 100 mg/hari). Beberapa peneliti menganjurkan
kombinasi steroid dan imunosupresan sejak awal terapi.

Radioterapi bisa diberikan dengan dosis 2000 cGy dalam 10 fraksi selama 12
hari. Respon tercepat ditunjukkan dalam gambaran jaringan lunak dan perbaikan
gerakan bola mata yang didapat setelah 4 – 6 minggu. Aplikasi radioterapi disarankan
untuk orbitopati berat progresif, untuk yang dengan miopati progresif, atau untuk
pasien yang mengalami efek samping dengan dosis sedang kortikosteroid, atau untuk
pasien yang tidak boleh menerima kortikosteroid.

Terapi bedah dilakukan dengan indikasi pajanan kornea akibat retraksi

palpebra dan proptosis, serta kompresi apex dengan ancaman terhadap fungsi
penglihatan. Pembedahan yang dilakukan atas indikasi miopati memiliki tujuan
pengembalian area penglihatan binokular tunggal dengan fusi sebesar mungkin,
karena miopati menimbulkan strabismus. Dengan pembedahan yang ini, pada arah
penglihatan yang utama pasien tidak akan lagi mengalami diplopia, namun saat
melakukan lirikan tertentu pasien mungkin tetap akan mengalami diplopia. Jadi,
perlu ditekankan lagi bahwa tujuan pembedahan strabismus pada miopati tiroid
adalah kesembuhan pada posisi primer dan lirikan bawah, dikerjakan pada pasien
yang tidak aktif penyakitnya, dan melibatkan pembebasan otot yang mengalami
restriksi dengan resesi, bukan reseksi.

Terapi bedah lainnya ditujukan untuk mengatasi retraksi kelopak dengan

reseksi otot Muller. Apabila kelopak atas pada limbus atau tertarik naik 3 mm,
biasanya cukup dilakukan mullerektomi dengan tenotomi lateral. Retraksi 3 – 5 mm
membutuhkan mullerektomi dengan resesi otot levator atau aponeurosis. Retraksi 5
mm atau lebih mengindikasikan perlunya mullerektomi, resesi levator, dan graft
sklera.

282
Referensi
AAO 2003 - 2004. Ophthalmic pathology and intraocular tumors. BCSC Sec-4. AAO -
San Francisco.

Friedman et al. 2000. Chemoreduction and Local Ophthalmic Therapy to Avoid

Enucleation and External-beam Radiation Therapy. dalam: Baxter. 2001.
Selected Schedules of Therapy for Malignant Tunours. Part II: Solid Tumours,
10th Update. Baxter Oncology GmbH-Frankfurt

Rootman J. 2003. Diseases of the orbit: a multidisciplinary approach, 2nd ed. USA:
Lippincott Williams & Wilkins.

Lemke BN, Rocca RCD. 1990. Surgery of the Eyelids & Orbit: An Anatomical Approach.
Appleton & Lange Norwalk, Connecticut.

BAB 12. OFTALMOLOGI

PEDIATRIK
Prof. dr. Wasisdi Gunawan, SpM(K)

Pengantar
Oftalmologi pediatri atau oftalmologi anak mempelajari penyakit-penyakit
mata pada anak. Sampai saat ini batasan bahwa masih dianggap anak kalau umurnya
kurang dari 18 tahun. Dalam oftalmologi anak, yang menjadi pokok permasalahan
adalah kelainan pada bayi dan anak-anak kecil. Ini disebabkan pada kedua golongan
ini memerlukan perhatian istimewa. Disamping diagnosis biasanya sulit, karena bayi
atau anak sering tidak kooperatif saat diperiksa, juga terapinya pada penyakit
tertentu kurang memuaskan. Pemeriksaan mata pada anak-anak kecil prasekolah
memerlukan kesabaran dan memerlukan tehnik-tehnik tertentu , yang tentunya
berbeda dibandingkan dengan anak yang lebih besar dan orang dewasa. Diagnosis
yang pasti dan penanganan yang tepat sangat diperlukan untuk perkembangan fungsi
penglihatan anak.

Pada anak, mulai dari baru lahir sampai usia 6 tahun, visusnya sangat
tergantung pada 1) perkembangan uvea dan fovea centralis dan 2) lintasan saraf.

283
Karena itu gangguan penglihatan pada anak harus segera dikoreksi sebelum usia 6
tahun, jika tidak bisa dikoreksi akan timbul gangguan menetap, misalnya pada distrofi
kornea yang harus dikoreksi dengan keratoplasti.

Media refrakta harus selalu dalam keadaan jernih, karena kalau keruh sinar
yang seharusnya sampai di retina akan terhambat dan visus akan turun. Beberapa
contoh kelainan pada bayi yang menyebabkan penurunan visus antara lain ptosis
congenital, kekeruhan kornea karena infeksi intrauterine, uveitis, keratitis, vitreus
primer persisten, katarak congenital, oklusi pupil, kekeruhan vitreus (bisa karena
eksudat), tidak berkembangnya saraf optic, serta encephalitis dan meningitis.

Pada fetus ada suatu selaput pada tepi sentral iris. Selaput ini harusnya
terabsorbsi sehingga terbentuk pupil, tapi karena suatu hal, selaput ini masih tetap
ada, dan inilah yang disebut sebagai membrane pupil persisten. Membran ini
membuat cahaya tidak bisa masuk dan si anak tidak bisa melihat. Oklusi pupil bisa
diakibatkan adanya eksudat; selanjutnya terbentuk jaringan fibrosa yang
menyebabkan pupil tertutup jaringan fibrosa tersebut. Katarak kongenital
kebanyakan idiopatik, namun bisa juga karena infeksi rubella atau toxoplasma.
Kegagalan perkembangan saraf penglihatan bisa terjadi karena mata bayi tidak cukup
mendapat rangsang cahaya, misalnya bayi terlalu sering berada di ruangan yang
gelap.

Pemeriksaan Visus
Kelainan refraksi dapat dicurigai berdasarkan kebiasaan cara menonton TV,
posisi duduk saat belajar di kelas, membaca terlalu dekat, dll. Apabila disertai posisi
agak miring, maka kemungkinan ada kelainan makula atau ada strabismus. Apabila
anak sudah bisa diperiksa dengan kacamata maka pemeriksaan akan lebih mudah
dengan menggunakan metode coba-coba, secar subyektif. Untuk mengetahui secara
pasti refraksi pada anak sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan streak retinoscopy.
Dalam pemeriksaan ini mata anak atau bayi sebelumnya ditetesi midriatika untuk
melebarkan pupil dan melumpuhkan otot silier sehingga tidak dipengaruhi faktor
akomodasi.

284
 Visus bayi dan anak

4 bulan : 6/600 = ½ / 60

6 bulan : 6/300 = 1/60

9 bulan : 6/72 = 1 ½ / 60

3 tahun : 6/9

5 tahun : 6/6

Pemeriksaan refraksi menjadi sangat penting apabila ternyata bayi atau anak
mengalami strabismus, dengan demikian bayi akan sulit diperiksa. Untuk
pemeriksaan seperti ini sebaiknya dilakukan anestesia umum, sehingga pemeriksaan
fundus, retinoskopi, serta tonometri bisa sekaligus dilakukan.

Metode kuantitatif utk menguji ketajaman visual mencakup pengukuran

ketajaman deteksi, ketajaman resolusi, dan ketajaman pengenalan semua teknik.
Semua pemeriksaan dilakukan pada mata kanan terlebih dahulu. Ketajaman deteksi
mendeteksi adanya stimulus terhadap latar belakang standar (uji Bock Candy Bead),
sedangkan ketajaman resolusi mengukur kemampuan membedakan pola stimulus
kisi hitam dan putih secara tipikal.

Tiga metode dasar untuk menguji ketajaman resolusi pada bayi adalah sebagai
berikut. Pertama, melihat mana yg lebih disukai tergantung kebiasaan melihat saat
mengenali stimulus berpola. Kedua, bangkitan nistagmus optokinetik. Saat bayi
melihat drum bergaris berputar dari kiri ke kanan, matanya mengikuti putaran drum
bergaris tersebut secara lambat dari kiri ke kanan juga. Ketika garis yang menjadi
obyek fixasinya yang tadi di kiri sekarang menjadi di kanan (lalu “hilang”) matanya
bergerak secara cepat kembali ke kiri untuk memfixasi obyek garis yang baru. Ketiga
adalah dengan mengukur visual evoked potential yang merupakan suatu sinyal listrik
yang dibangkitkan oleh korteks visual sebagai respon terhadap stimulasi retina baik
dengan cahaya senter atau pola papan catur. Respon terhadap stimulus tersebut
direkam. VEP terutama sebagai metode menilai fungsi makula karena korteks visual
menggambarkan penglihatan area makula. VEP juga menggambarkan proses akhir
penglihatan, sehingga bisa merefleksikan abnormalitas dimanapun pada retina
sampai ke cortex.

Penggunaan klinis VEP antara lain untuk konfirmasi diagnosis neuropati dan
penyakit demyelinisasi, menilai kesalahan proyeksi serabut N II seperti pada
albinisme, menilai ketajaman penglihatan pada bayi dan anak yang belum bisa
membaca dengan memakai stimulus pola garis yang makin halus, mendeteksi lokasi

285
defek lapang pandang dengan membandingkan respon terhadap stimuli dengan
lokasi yang berbeda, mengevaluasi potensial ketajaman penglihatan pada subyek
dengan opasitas lensa, dan untuk mendeteksi “kepura-puraan” atau malingering.

Cara Pemeriksaan

Bayi Baru Lahir sampai Usia 2 Bulan

Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan obyek yang menarik
misalnya lampu senter. Pada bayi baru lahir hanya bisa membedakan gelap dan
terang. Kalau pada saat disinari lampu senter si bayi memejamkan matanya, berarti
visusnya baik. Selain itu pemeriksaan bisa juga dilakukan dengan mainan dengan
warna yg mencolok dan bersuara. Pada bayi 2 bulan matanya diarahkan pada
mainan. Untuk memancing perhatiannya bisa disertai suara. Ketika matanya sudah
terfokus pada mainan, hilangkan suaranya. Lalu mainan digerakkan pelan-pelan. Jika
mata bayi masih bisa mengikuti gerakan mainan, berarti visusnya baik.

Selain itu bisa juga dengan uji tutup mata untuk gangguan mata unilateral.
Apabila mata yang penglihatannya lebih buruk ditutup, bayi biasanya akan tenang
saja. Namun apabila mata yang sehat yang ditutup, maka bayi akan rewel.

Usia 6 Bulan
Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan drum yang berputar. Drum
diberi garis hitam putih yang lebar bervariasi. Apabila mata bayi mengikuti putaran
drum, maka akan timbul jerky nistagmus dan ini berarti visusnya baik. Visus dinilai
dari lebar garis drum terakkhir yang masih bisa diikuti bayi putarannya tanpa
nistagmus.

Cara lain adalah dengan papan panil dengan 2 lubang. Lubang 1: panil bergaris
dan . lubang 2: panil Kelabu. Garis panil makin lama makin halus. Jika bayi sudah
melihat panil bergaris seperti panil kelabu, dan si bayi tidak mengikuti gerakan panil
lagi, itulah nilai visusnya.

Usia 2,5 hingga 3 Tahun

Anak memegang huruf T,H, dan V. Bandingkan dengan huruf pada lampu
senter yang dinyalakan. Selain itu bisa juga dengan uji kelereng. Empat kelereng +
papan kayu yang berlubang. 4 kelereng dengan ukuran berbeda dan 4 lubang pada
papan dengan ukuran sesuai dengan ukuran kelereng. Si anak disuruh mencocokkan
kelereng dengan lubangnya. Kalau bisa berarti visusnya baik.

Usia 3 hingga 4 Tahun

286
 Menggunakan uji “E”. Uji ini menggunakan optotip Snellen dengan huruf E
yang dibolak-balik. Huruf E jungkir balik ini makin ke bawah makin kecil.

Usia Lebih dari 5 Tahun

Dengan optotip huruf E yang dibolak-balik atau dengan optotip angka.

Prosedur Kartu Ketajaman

Prosedur ini dikembangkan untuk memperpendek waktu yang diperlukan
untuk mendapat dan memperkirakan ketajaman pada bayi secara individual,
sehingga memungkinkan prosedur looking preferential dikombinasikan di dalam
klinis. Looking preferential adalah pada bayi diperlihatkan gambar-gambar, ada yang
warnanya kontras (colourful) ada yang warnanya homogen. Bayi akan lebih menyukai
melihat gambar kontras.

Penilaian Fungsi Visual

Penilaian fungsi visual selain visus juga mencakup lapang pandangan,
penglihatan warna, serta pengujian fungsi retina secara elektrofisiologik. Lapangan
pandang digambarkan sebagai sebuah pulau penglihatan yang dikelilingi oleh suatu
lautan kegelapan. Normalnya: 50 0 superior, 600 nasal, 700 inferior, 900 temporal. Ada
suatu titik gelap 150 sebelah temporal fiksasi yang disebut bintik buta.

Ada 3 populasi sel konus retina dengan sensitivitas yang spesifik: biru (tritan)
414-424 nm, hijau (deutan) 522-539 nm, dan merah (protan) 549-570 nm.
Penglihatan normal membutuhkan ketiga jenis sel ini untuk melihat suatu spektrum
warna. Kalau ada defisieni misalnya kekurangan sel konus merah, maka disebut
protanomali; dan jika absen sama sekali disebut protanopsia. Tes penglihatan warna
bisa dimulai pada usia 8-12 tahun. Uji penglihatan warna di antaranya uji Ishihara,
terutama untuk penapisan defek protan & deutran kongenital; uji City university, di
mana ada 10 plat, tiap plat ada 1 bulatan warna sentral dikelilingi 4 bulatan warna
perifer. Subyek disuruh mencocokkan mana diantara 4 warna perifer yang paling
menyerupai warna sentral; uji Hardy-Rand-Ritler, sama seperti ishihara, tapi bisa
mendeteksi ketiga defek kongenital; uji Farnsworth-Munsell 100-hue; dan
Farnsworth D 15 hue.

Dengan alat elektroretinogram (ERG). ERG menghasilkan suatu rekaman

potensial aksi yang diproduksi retina ketika distimuli dengan cahaya dengan
intensitas adekuat.

287
Penilaian Gerakan
Penilaian gerakan bisa dilakukan dengan uji tutup (cover testing). Intinya
pemeriksaan ini masih merupakan penilaian deviasi yang paling akurat. Uji ini bisa
membedakan tropia dengan foria, menilai derajat kontrol suatu deviasi, dan melihat
kekuatan fixasi pada tiap mata. Tes ini berdasarkan kemampuan pasien untuk
memfixasi, jadi syaratnya pasien harus kooperatif.

Selain itu pemeriksaan juga bisa diarahkan pada posisi kardinal tatapan. Ada 6
posisi cardinal tatapan: (i) dextroversi, akibat aksi m. rektus lateral dextra dan m.
rektus medial sinistra; (ii) levoversi, akibat aksi m. rektus lateral sinistra dan m. rektus
medial dextra; (iii) dextroelevasi, akibat aksi m. rektus superior dextra & m. oblik
inferior sinistra; (iv) levoelevasi, akibat aksi m. rektus superior sinistra dan m. oblik
inferior dextra; (v) dextrodepresi. Akibat aksi m. rektus inferior dextra dan m. oblik
superior sinistra; serta (vi) levodepresi, akibat aksi m. rektus inferior sinistra dan m.
oblik superior dextra.

Pemeriksaan versi dan duksi juga bisa dilakukan untuk menilai gerakan. Duksi
adalah rotasi monokular pada mata (adduksi, abduksi, elevasi, depresi, intorsi, dan
extorsi). Versi adalah konjugasi gerakan mata binokular (kedua mata melirik
bersamaan).

Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan

Anak
Kelainan refraksi dapat dicurigai dari kebiasaan cara melihat TV (suka nonton
dalam jarak dekat), saat belajar di sekolah (biasanya anak suka duduk di depan,
karena tidak jelas kalau duduk di belakang), membaca terlalu dekat, dan posisi agak
miring (kelainan makula atau strabismus). Anak yang mempunyai pusat untuk
penglihatan tajam di luar fovea sentralis akan selalu berusaha mensejajarkan posisi
axis visual atau menjatuhkan fokus sinar di bagian retina yang berfungsi sebagai
fovea dengan cara memiringkan kepalanya. Fiksasi eksentrik timbul karena mata
secara terus-menerus menggunakan area ekstrafovea untuk memfiksasi suatu obyek.
Fiksasi jenis ini diperiksa dengan visuskop atau refleks pada kornea.

Pemeriksaan tajam penglihatan dengan metode lubang jarum (pinhole) cukup

sederhana dan bermanfaat. Bila ditemukan perbaikan dengan pemeriksaan ini,
berarti ada kelainan refraksi (miopia). Anak-anak seharusnya masih hiperopik.
Apabila diletakkan suatu pinhole di depan matanya, dan visusnya malah membaik,
berarti dia miopik. Untuk mengetahui secara pasti bisa dilkukan pemeriksaaan
streak retinoscopy.

288
Uveitis pada Anak
Uveitis pada anak jarang terjadi, tidak seperti pada dewasa. Kira-kira hanya
2 – 8% dari total kasus penderita uveitis. Uveitis pada anak memang sulit diketahui
secara awal karena anak sering kali belum bisa mengeluhkan gangguan pada
matanya. Pemberian kortikosteroid akan beresiko terjadinya katarak dan glaukoma.
Resiko terjadinya ambliopia dan kejadian keratopati pita cukup besar.

Pembagian uveitis sama saja dengan orang dewasa. Misalnya: (1) Berdasar
patologi: granulomatous dan non granulomatous, (2) Lokasi anatomis: anterior,
posterior, intermediet dan panuveitis, (3) Perjalanan penyakit: akut, kronis dan
rekuren, (4) Penyebab: tidak diketahui atau idiopatik, trauma, infeksi, autoimun dan
sindroma masquarade. Penyebab infeksi yang paling sering adalah toksoplasmosis
dan secara keseluruhan penyebab yang paling sering adalah jouvenile rhematoid
arthritis (JRA) lebih kurang 40%.

Gambaran klinis subjektif seperti rasa sakit, silau, penglihatan kabur,

biasanya pada uveitis anterior akut. Sedangkan pada uveitis kronis yang
berhubungan dengan JRA umumnya tanpa gejala tersebut, tetapi JRA memberikan
gejala cell dan flare pada kamera okuli anterior dan terjadi sinekia posterior yang
berakhir dengan katarak dan keratopati pita, glaukoma atau justru hipotonia. Dapat
terjadi vitritis dan edema makula.

Gambar: dari buku AAO 2004-2005, , Fig 23-1, halaman 294)

Gambar no : Katarak komplikata pada uveitis, anak laki-laki berumur 13

tahun

Uveitis Anterior sekitar 50% tidak dapat diketemukan penyebabnya,

sehingga cukup diberikan terapi standar, misalnya: steroid, sulfas atropin dan anti-
inflamasi. Apabila terjadi kekambuhan, maka pemeriksaan lebih teliti perlu
dilakukan.

289
 Jouvenile rhematoid arthritis merupakan penyebab yang diketahui paling
sering pada uveitis. Karakteristiknya didapatkan sinovitis kronis yang berhubungan
dengan sejumlah manifestasi ekstraartikular. Tiga bentuk gambaran klinis yaitu: (1)
Pauciarticular, (2) Polyarticular dan (3) Sistemik (Penyakit Still).

JRA merupakan penyebab gangguan mata jangka panjang dan menimbulkan

kerusakan pada mata sehingga mengganggu perkembangan secara umum. Terjadi
inflamasi sinovial non supuratif kronis, dan adanya kenaikan sekresi cairan sendi yang
terus-menerus akan merusak artikular kartilago dan akhirnya terjadi deformitas
tulang. Pemeriksaan HLA-B27 dapat mendukung adanya JRA.

Katarak Kongenital
Adalah kekeruhan lensa yang mulai ada sejak lahir atau bayi dalam kandungan
dan segera dapat dilihat setelah lahir atau < 3 bulan. Katarak bisa bilateral atau
unilateral. Tanda-tandanya adalah kekeruhan lensa, dan sering disertai adanya
strabismus, nistagmus, dan refleks fundus suram. Pasien dengan katarak monokular
sering menutup sedikit, matanya sehingga tampak bola mata lebih kecil. Tipe–
tipenya antara lain polaris anterior, zonularis (lamelaris, keruh sekeliling nukleus),
polaris posterior, membranasea, totalis, dan nuklearis.

Gambar 11.1. Katarak congenital

Bahaya katarak kongenital adalah ambliopia dan strabismus. Karena mata tak
mampu mencapai suatu penglihatan binokular tunggal; dan karena penglihatan
kabur, mata berusaha mencari-cari obyek, lama kelamaan bola mata goyang dan
timbul strabismus.

290
Seorang bayi laki-laki, 3 bulan. Orang tua pasien merasa bintik mata kanan anaknya
tampak putih sejak lahir. Mata tidak merah, tahi mata tidak ada. Riwayat persalinan:
usia kehamilan 9 bulan, BBL 2 kg, spontan. RPK (-). Pada pemeriksaan lab, didapatkan
IgG dan IgM Rubella positif.

Gambar No : Katarak kongenital dengan komplikasi eksodeviasi

Penyebab katarak kongenital bisa bermacam-macam. Sebagian katarak

bersifat idiopatik atau herediter. Dalam hal ini bisa dikaitkan dengan kelainan genetic
maupun kromosom, misalnya sindrom Down, sindrom Lowe, dan sindrom Marfan.
PHPV unilateral (persistent hyperplastic primary vitreous) juga dikatakan sebagai
etiologinya.

Yang lainnya akibat infeksi, misalnya infeksi toksoplasma, rubella (paling

sering) dan lain-lain. Virus rubella bisa menembus kapsul lensa pada usia 6 minggu
kehamilan. Terdapat opasitas saat lahir tapi baru berkembang setelah beberapa
minggu bahkan bulan kemudian. Seluruh lensa bisa menjadi opaq. Virus bisa tetap
ada dalam lensa hingga usia 3 tahun.

Kelainan metabolic seperti galaktosemia, hipoglikemi, dan kondisi anoksia

juga bisa menimbulkan katarak kongenital. Galaktosemia terjadi karena defisiensi
enzim galaktose-1-phosphate uridil transferase (GUPT). Diwariskan autosom resesif.
Katarak pada galaktosemia ditandai dengan adanya suatu opasitas tetesan minyak
sentral. Berkembang dalam hari-hari atau minggu-minggu pertama kelahiran.

Sindrom Down (Trisomi 21)

291
 Kelainan ini merupakan kelainan kromosom, yaitu kelebihan satu kromosom
21. Kelainan pada mata yang bisa ditemukan antara lain hiperplasia iris, celah
palpebra sempit (sipit), kemiringan oriental, sering terjadi strabismus, epikantus,
sering terdapat katarak, miopia tinggi (33%), dan bercak Brushfield (abu-abu perak
pada iris).

Sindrom Lowe
Sindrom yang langka ini terdiri dari defek serebral, retardasi mental, dan
kelainan okular yang berkaitan dengan bentuk tubuh yang kerdil karena disfungsi
ginjal. Gambaran di mata berupa katarak kongenital, glaukoma infantil, dan
nistagmus. Kelainan ini lebih banyak pada pria karena pewarisannya yang terkait X.

Sindrom Marfan (Araknodaktili)

Pada sindrom ini tulang-tulang bertambah panjang (jari tangan dan jari kaki),
ligamen kendor, terdapat penyakit jantung bawaan, serta ada kelainan tulang
belakang dan sendi-sendi. Gambaran pada mata berupa dislokasi lensa kearah
superior dan nasal, kelainan refraksi berat, megalokornea, katarak, koloboma uvea,
dan glaukoma sekunder. Mungkin juga diperlukan ekstraksi lensa yang mengalami
dislokasi.

292
 Gambar no: Sindrom Marfan, tampak jari-jari yang panjang, skoliosis dan
sdislokasi lensa ke atas.

Bentuk dan Macam Katarak Kongenital

Katarak Polaris Anterior
Kekeruhan terdapat di bagian depan lensa persis di tengah-tengah. Katarak ini
terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa. Bentuk
kekeruhannya seperti piramid dengan tepi yang masih jernih, sehingga apabila
pupilnya midriasis maka visus akan lebih baik. Tipe ini umumnya tidak progresif.

Katarak Polaris Posterior

Karena selubung vaskular tak teresorbsi dengan sempurna, maka akan timbul
kekeruhan di bagian belakang lensa. Keadaan ini diturunkan secara autosom
dominan, tidak progresif, dan visus membaik dengan penetesan midriatika.

Katarak Zonularis
Kekeruhan terdapat pada zona atau area tertentu. Kekeruhan pada nukleus
disebut sebagai katarak nuklearis. Pada umumnya visus buruk. Katarak ini diduga
diturunkan secara autosomal dominan atau resesif atau mungkin terangkai gonosom
(sex-linked). Kekeruhan yang terdapat pada lamellae mengelilingi area calon nukleus
yang masih jernih (saat itu nukleus belum terbentuk) disebut katarak lamelaris.
Bagian di luar kekeruhan ini juga masih jernih. Gambarannya seperti cakram dengan
jari-jari radial. Faktor penyebabnya diduga karena faktor herediter, dengan sifat
pewarisan autosomal dominan. Namun mungkin juga terkait dengan infeksi rubella,
hipoglikemia, hipokalsemia, dan karena paparan radiasi. Sedangkan kekeruhan yang
terdapat pada sutura Y disebut dengan katarak stelata.

Katarak Membranasea
Lensa yang keruh menjadi sangat tipis seperti membran, dan sering berisi
jaringan ikat. Pada umumnya disertai bermacam kelainan lainnya.

Katarak Totalis
Seluruh lensa menjadi keruh, hal ini sering terdapat pada galaktosemia.

Penanganannya
Pertama kali harus ditentukan dulu penyebabnya, jadi perlu konsultasi dengan
bagian anak, THT, dan saraf. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain
pemeriksaan darah, gula darah, kalsium, dan kadar fosfor. Urine diperiksa untuk
mencari jumlah asam amino (Lowe). Pemeriksaan mata yang diperlukan antara lain
visus dan anatomi mata. Pemeriksaan yang dimaksud adalah ada tidaknya glaukoma,

293
diameter kornea, pemeriksaan fundus dengan pupil midriasis dll. Mungkin
diperlukan pemeriksaan dengan USG.

Terapi non-operatif yang mungkin diberikan ialah dengan midriatikum.

Sedangkan terapi operatif yang diperlukan antara lain ekstraksi katarak ekstra
kapsular (EKEK) dan lensektomi. Apabila telah diambil lensa matanya, rehabilitasi
visus untuk keadaan afakik bisa dengan kacamata, lensa kontak, maupun
pemasangan lensa intraokular (IOL) diusahakan in the bag (di dalam kantong lensa).
Apabila ditemukan nistagmus sebaiknya segera dilakukan operasi. Apabila tak
diketemukan nistagmus, pastikan dulu apakah anak sangat terganggu oleh
penglihatannya atau tidak. Apabila kataraknya total, maka operasi sebaiknya segera
dikerjakan.

Operasi katarak kongenital sebaiknya dilakukan dengan anestesia umum,

sehingga dapat dikerjakan dengan tenang dan tidak menimbulkan banyak kerusakan
pada jaringan lainnya. Macam operasi yang bisa dilakukan antara lain diuraikan
berikut.

Disisi; kapsul anterior lensa ditusuk dengan jarum dan isinya sedikit diaduk.
Lensa yang cair akan mengalir ke bilik depan mata. Selanjutnya dapat dibiarkan
terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi untuk mengeluarkan massa tersebut.
Ekstraksi linier; limbus kornea ditembus dengan keratom, diteruskan sampai lensa.
Kapsul anterior dibuka dan massa lensa diaduk. Selanjutnya dilakukan evakuasi.
Pembilasan kemudian dilakukan dengan larutan Ringer.

Sindrom Rubella
Sindrom rubella yang dibicarakan di sini merupakan kelainan kongenital akibat
infeksi rubella pada bayi sewaktu masih dalam kandungan. Apabila ibu yang tengah
mengandung terkena infeksi rubella, maka virus akan menyebar ke dalam peredaran
darah, masuk ke plasenta, dan menginfeksi janin. Ibu yang sakit memberi gejala yang
tidak jelas dan sering diabaikan, misalnya makula merah pada wajah, yang menyebar
ke bahu dan badan selama 2 hari. Terjadi juga limfadenitis retroaurikular dan
suboksipital dengan gejala nyeri waktu menyisir rambut.

Sel-sel bayi yang terinfeksi virus akan mengalami gangguan pertumbuhan,

sehingga pada waktu lahir akan mengandung banyak jaringan yang tidak sempurna
pertumbuhannya. Tanda-tanda sindrom rubella kongenital bisa digolongkan menjadi
tanda-tanda yang terdapat di mata dan yang terdapat di luar mata. Tanda-tanda yang
terdapat di mata antara lain katarak (unilateral atau bilateral), mikroftalmus,
hipoplasi iris, beberapa area nekrotik pada badan silier, koloboma pada uvea,

294
strabismus, glaukoma kongenital, korioretinitis dengan kadang-kadang terjadi atrofi
optik, dan kekeruhan kornea.

Tanda-tanda di luar mata antara lain ditemukannya kelainan pada jantung

(misalnya duktus arteriosus persisten, stenosis arteri pulmonalis, defek septum
atrium dan defek septum ventrikel), cacat pada otak dan terjadi retardasi mental
dengan mikrosefali, dan cacat pada pendengaran berupa tuli neurosensoris.

Virus rubella bisa ditemukan di nasofaring, tenggorok, darah, cairan

serebrospinal, dan air kemih. Virus ini ditularkan lewat percikan ludah. Selama 1 – 2
hari sebelum dan sesudah adanya makula kemerahan virus rubella mudah menular.
Namun demikian, bayi dengan sindrom rubella kongenital masih bisa menularkan
virus tersebut hingga bayi berusia 18 bulan, apabila di tenggorokannya masih
ditemukan virus rubella.

Gambar no : Fundus pasien rubella, dengan pigmen epitelium salt-and pepper

appearance (diambil dari Courtesy of Albert T. Vitale, MD)

Penanganan
Jika sindrom ini ditemukan, segera konsultasikan dengan bagian pediatri, THT,
dan saraf. Jika memungkinkan lakukan kultur virus di bagian mikrobiologi. Beberapa
ahli kebidanan di eropa dan amerika menginduksi aborsi pada kehamilan yang diduga
positif terinfeksi rubella. Untuk katarak kongenital, operasi sebaiknya ditunda sampai
bayi berusia 3 tahun agar tidak ada lagi virus pada lensanya. Operasi yang dikerjakan
sebelum usia ini sering menimbulkan komplikasi pascabedah aibat reaktifasi virus.
Apabila ditemukan kekeruhan cukup padat bilateral maka bisa dilakukan operasi
pada satu mata dahulu. Baru setelah usia 3 tahun dilakukan operasi pada mata
satunya lagi.

295
Ambliopia
Istilah ambliopia berasal dari bahasa yunani yaitu amblys (tumpul) dan ops
(mata). Ambliopia adalah keadaan turunnya visus unilateral atau bilateral walaupun
dengan koreksi terbaik, tanpa kelainan struktur yang tampak pada mata atau lintasan
visus bagian belakang. Kelainan ini dianggap sebagai akibat gangguan perangsangan
terhadap perkembangan fungsi visual pada tahap-tahap awal kehidupan. Dengan
kata lain ambliopia adalah buruknya penglihatan akibat kelainan perkembangan
visual akibat perangsangan visual abnormal. Jadi gangguan utamanya pada visus
sentral, sedangkan penglihatan perifer normal. Ambliopia bisa ditemukan sebanyak
1- 2,5 % dari populasi.

Berdasarkan penyebabnya ambliopia bisa digolongkan menjadi strabismik,

anisometropik, ametropik dan ambliopia ex-anopsik. Ambliopia strabismik
diakibatkan oleh diplopia dan confusion yang diikuti dengan supresi fovea. Esotropia
lebih sering menyebabkan ambliopia (50% kasus). Ambliopia strabismik bisa juga
dikatakan sebagai hasil dari interaksi binokular abnormal yang berlanjut dengan
supresi monokular mata yang mengalami deviasi. Hal ini ditandai dengan kegagalan
penglihatan walaupun mata sudah dipaksa untuk fiksasi.

Pada ambliopia anisometropik, bayangan di fovea kedua mata berlainan

bentuk dan ukurannya akibat perbedaan refraksi mata kanan dan kiri, sehingga
terjadi gangguan fusi. Ambliopia anisometropik disebut juga ambliopia distorsi pola
monokular atau ambliopia deprivasi pola. Istilah yang terakhir ini sebaiknya tidak
digunakan karena yang terjadi bukanlah deprivasi namun distorsi akibat gambar
retina yang kabur akibat kelainan refraktif. Perbedaan refraksi mata kiri dan kanan
yang besarnya >1 D akan menyebabkan kedua mata sulit untuk menyatukan
bayangan (binocular single vision) karena salah satu bayangannya lebih kabur.
Anisometropia miopik baru akan menimbulkan ambliopia yang bermakna apabila
perbedaan yang terjadi >5 D. Sebaliknya, hiperopia terkenal menimbulkan ambliopia
berat. Anisometropia hiperopik 1,5 D sudah menimbulkan ambliopia yang bermakna;
sedangkan anisometropia hiperopik sedang (>3 D) akan menimbulkan ambliopia
yang berat dengan visus 6/60. Pada anak-anak, ambliopia miopik lebih mudah
ditangani daripada ambliopia hiperopik.

Pada ambliopia ametropik visus turun bilateral walaupun sudah dikoreksi

maksimal. Hal ini disebabkan oleh kelainan refraksi bilateral yang tinggi pada anak
tidak dikoreksi, yaitu hiperopia lebih dari 5 D atau miopia >-10 D. Jika hiperopianya
hanya 1-2 D maka masih bisa dikompensasi dengan akomodasi, jadi tidak sampai
menyebabkan ambliopia. Ambliopia isometropik sering juga disebut ambliopia

296
ametropik atau ambliopia hiperopik bilateral. Penanganan untuk ambliopia hiperopik
bilateral adalah dengan koreksi maksimal untuk hiperopia-nya dan pasien diminta
memakai kacamata terus-menerus (kecuali saat tidur dan mandi). Ambliopia
meridional bilateral merupakan salah satu ambliopia isometropik yang serupa
dengan ambliopia hiperopik bilateral. Keadaan ini terjadi bila ada astigmatisme +3 D
atau lebih.

Ambliopia ex-anopsia (deprivation ambliopia/ambliopia oklusi) disebabkan

hilangnya penglihatan bentuk disebabkan kekeruhan media refrakta (kornea keruh,
katarak) atau ptosis. Anak-anak paling rentan terhadap ambliopia dari sejak lahir
hingga usia 7 atau 8 tahun. Periode kritis perkembangan visual sendiri mungkin
terjadi antara minggu pertama hingga bulan kedua kehidupan. Ambliopia yang
terjadi pada anak di bawah 5 tahun sering irreversibel.

Ambliopia isometropik (ametropik/hiperopik bilateral/meridional bilateral)

dan ambliopia ex-anopsia yang bilateral sama-sama dikelompokkan sebagai
ambliopia distorsi pola bilateral, sedangkan ambliopia ex-anopsia yang unilateral bisa
digolongkan ke dalam ambliopia distorsi pola monokular.

Diagnosis
Diagnosis dibangun berdasar adanya bukti visus turun dengan tidak
diketemukannya kelainan fisik, setelah kelainan-kelainan lain diatasi. Misalnya
kelainan refraksi sudah dikoreksi, katarak kongenital sudah dioperasi, dll. Selain itu
ditemukan juga crowding phenomenon, yaitu ketika dinilai dengan optotip Snellen
dan disuruh membaca huruf-huruf dalam satu baris, mungkin visusnya hanya 6/15.
Tapi ketika disuruh mendeteksi 1 huruf/baris visusnya bisa menjadi 6/7,5.

Kadangkala ditemukan defek pupil aferen. Pada uji filter densitas netral di
mana disetel pada mata 20/20 sampai dengan 20/40, visus akan membaik setelah
cahaya diredupkan, karena subyek memakai ekstrafoveanya. Filter densitas netral
digunakan untuk membedakan ambliopia dengan penyakit organik (misalnya adanya
sikatriks retina karena toxoplasma). Caranya pada pada mata yang visusnya normal
dipasang filter sampai visusnya turun 2 baris pada Snellen, kemudian dipasangkan
pada mata ambliopia , jika visusnya tidak turun atau lebih baik berarti ambliopia. Jika
sangat turun berarti ada kelainan organik.

Pencegahannya
Pertama, orang tua harus peka kalau melihat anaknya ada masalah dengan
penglihatan. Kedua, penapisan rutin, karena biasanya kondisi-kondisi ini tidak

297
disadari. Ketiga, pemeriksaan refraksi dengan sikloplegik. Dengan sikloplegik
(pelumpuh m. cilliaris) akomodasi yang memanipulasi hiperopia tidak bisa dilakukan,
jadi visus yang sebenarnya diketahui. Keempat, eliminasi kondisi ini dengan tindakan
medis. Dan yang terakhir, mengkompensasi keadaan anisometropia yang sudah
timbul.

Penanganannya
Oklusi mata yang baik untuk merangsang mata yang ambliopia masih
merupakan cara yang paling efektif. Oklusi bisa dilakukan penuh waktu atau paruh
waktu tergantung usia anak dan derajad ambliopianya. Makin muda pasien makin
cepat perbaikannya. Selama dioklusi mata harus tetap distimuli misalnya disuruh
membaca. Visus kedua mata juga harus selalu dimonitor, karena bisa jadi mata yang
dioklusi jadi ambliopia juga. Hentikan oklusi jika tidak ada perbaikan dalam 6 bulan,
mungkin diperlukan terapi lebih lanjut. Pada penalisasi, penglihatan mata normal
dibuat kabur (blurred) dengan atropin. Mata ambliopia dirangsang untuk melihat
dekat saja atau melihat jauh saja dengan kacamata. Efektif untuk mild ambliopia
(visus >6/24).

Pada ambliopia karena strabismus dilakukan terapi oklusi setelah membaik

bisa dilakukan operasi untuk mensejajarkan aksis visualis. Adanya ambliopia ex-
anopsia segera dibebaskan atau dibersihkan aksis visualnya. Misalnya operasi
katarak, apabila kekeruhannya > 3 mm, operasi ptosis , oprasi keratoplasti, operasi
vitrektomi untuk membersihkan vitreus dan lain-lain. Operasi katarak harus segera
direhabilitasi visusnya dengan pemasangan IOL jika sudah memungkinkan , kalau
tidak memungkinkan maka bisa dipasang kacamata afakia atau lensa kontak.
Pemasangan lensa kontak walaupun bayi tetap harus dilakukan dengan melatih
orangtuanya.

Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital terjadi pada anak-anak sebagai akibat kelainan
pembentukan struktur bagian dalam mata. Hampir semua glaukoma kongenital
disebabkan karena outflow yang terhambat dan bukan karena kelebihan produksi.

Gejala-gejalanya antara lain fotofobia dan mata berair terus (nrocos). Mata
juga kadang dilaporkan merah. Tanda-tandanya bisa berupa fotofobia, epifora,

298
blefarospasme, edema kornea, TIO (30-60 mmHg), kadang-kadang mata merah,
ruptur membran descemet & ruptur epitel, kornea besar (buftalmos), ekskavasio
glaukomatosa, dan gonioskopi tampak sudut terbuka dengan COA yang dalam.

Klasifikasi Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital primer; terjadi akibat kelainan pembentukan sudut bilik
mata depan. Oleh karenanya patogenesisnya berkisar pada struktur dari sudut bilik
mata depan. Terjadi pada usia baru lahir sampai usia 3 tahun.

Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan kelainan kongenital;

glaukoma kongenital yg berkembang lambat.

Glaukoma kongenital sekunder; disebabkan karena kelainan pembentukan di

bagian lain dari bilik depan mata sehingga mengakibatkan gangguan pada sudut
mata depan (PHPV, RLF, retinoblastoma, rubella).

Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan

Kelainan Kongenital
Glaukoma jenis ini berkembang lambat. Pada sindrom Marfan terjadi
dislokasi lensa superior & nasal, kelainan refraksi berat, megalokornea, katarak,
koloboma uvea, dan glaukoma sekunder. Keadaan aniridia, 75% menyebabkan
glaucoma pada masa anak-anak awal. Terjadi karena ada sisa jaringan iris/jaringan
fibrosa yang menempel pada kornea (sinekia anterior), sehingga menimbulkan
glaukoma sudut tertutup.

Pada sindrom Sturge-Weber glaukoma terjadi pada waktu lahir, dengan

adanya angioma jenis port-wine stain, dan hemangioma koroid. Akibatnya tekanan
vena meninggi, dan sering disertai trabeculodisgenesis. Pada neurofibromatosis,
patogenesis glaukoma adalah obstruksi outflow karena ada jaringan
neurofibromatosa di sudut iridokorneal. Selain itu mungkin juga ada anomali sudut
terkait dengan uvea ektropion kongenital. Penebalan neurofibromatosa korpus
siliaris menyebabkan sinekia anterior.

Sindrom Lowe juga bisa menyebabkan glaukoma kongenital, selain defek

serebral, retardasi mental, kerdil, katarak, dan penyakit ginjal. Pada homosistinuria,
yang merupakan kelainan autosomal resesif dan disebabkan karena defisiensi
sistationin--sintetase, terjadi akumulasi homosistin dan metionin. Secara fenotip
mirip sindrom Marfan, tapi ada kecenderungan trombosis. Kelainan oftalmik yang
umum adalah ektopia lentis.

299
 Glaukoma kongenital bisa juga berhubungan dengan disgenesis iridokorneal,
misalnya pada sindrom Axenfeld-Rieger, anomali Peters, dan aniridia. Selain itu
glaukoma ini bisa juga terkait dengan kelainan kromosom lain. Kelainan struktural
yang bisa menyebabkan glaukoma ini antara lain sferofakia. Infeksi rubella juga
dianggap memainkan peran tertentu.

Glaukoma Kongenital Sekunder

Bisa disebabkan oleh fibrolasia retrolental, tumor (retinoblastoma,
xantogranuloma juvenil), dan inflamasi.

bisa timbul karena inflamasinya sendiri, bisa juga karena pemakaian

kortikosteroid (antiinflamasi) jangka panjang. Mekanisme steroid menyebabkan
glaukoma masih belum jelas. Selain itu glaukoma tipe ini juga bisa disebabkan oleh
trauma (bisa karena trabecular meshwork tersumbat eritrosit karena ada
perdarahan, misal hifema), dan uveitis. Pada uveitis anterior kronik bisa terbentuk
jaringan parut yang menutup sudut.

Glaukoma Kongenital Primer

Bisa terjadi bilateral. Diameter kornea >12 mm dicurigai adanya glaukoma.
Membrana descemet bisa ruptur karena peregangan kornea yang menyebabkan
influx humor aquous mendadak ke dalam stroma cornea. Edema stroma yang kronik
bisa menimbulkan sikatriks permanen. Sikatriks ini dinamakan striae Haab
(penampakan garis horizontal kurvilinear sebagai bekas robekan membrane
descement). Mata dengan glaukoma kongenital primer lebih miopik, dan sering
terjadi ambliopia.

Diagnosis banding kondisi ini adalah m egalokornea, trauma kornea,

keratitis rubella, mukopolisakaridosis yang terdiri atas antara lain sindrom
Hurler’s, dan sindrom Marfan.

Diagnosis Glaukoma Kongenital

300
 Ditegakkan dengan ditemukannya epifora, fotofobia dan blefarospasme.
Tanda lain misalnya edema kornea dengan ruptur membrana descemet dan
pembesaran kornea disertai peningkatan tekanan intra okuler.

Penanganan
Operasi merupakan pilihan utama, terutama umur <3 tahun. Operasi yang
bisa dikerjakan antara lain goniotomi, trabekulotomi, trabekulektomi, dan
pemasangan implan.

Goniotomi
Kalau sudut ini tertutup misalnya karena perlengketan permukaan posterior
kornea dengan permukaan anterior iris sehingga mengobstruksi trabecular
meshwork, perlengketan ini diinsisi. Sering diperlukan goniotomi berulang karena
sudutnya lengket lagi. Tetapi angka keberhasilannya mengurangi TIO mencapai 85%.

Trabekulotomi
Sebuah trabekulotom dimasukkan ke dalam kanal Schlemm sampai ujungnya
masuk ke COA. Humor aquos bisa didrainage. Dilakukan jika goniotomi berulang
gagal.

Trabekulektomi
Merupakan prosedur operasi untuk mmenurunkan TIO dengan membuat
fistula yang mengalirkan humor aquos dari COA ke spatium sub-Tenon. Ini karena
trabeculinya sudah diangkat. Komplikasinya antara lain COA jadi dangkal dan ada
blok pupil.

Implan
Suatu selang terbuka, ujung yang satu dimasukkan dalam COA, yang
memintas aliran aqueous humor ke suatu area yang dienkapsulasi di explan, yang
ter;etak 10 – 12 mm posterior limbus. Nama implan ada Molteno, Baerveldt, Krupin,
dan Ahmed.

Secara non-operatif, glaukoma kongenital bisa diterapi dengan obat-obatan

(>3 tahun dengan obat dahulu), misalnya pilokarpin 2% per 6 jam. Pilokarpin ini
merupakan miotika/ parasimpatomimetika yang beraksi dengan menstimulasi
resptor muskarinik pada sfingter pupil dan korpus siliaris. Pada glaukoma sudut
tertutup, miotika mengurangi TIO dengan mengkontraksikan musculus cilliaris, yang
meningkatkan outflow aqueous ke trabecular meshwork. Pada glaukoma sudut

301
terbuka, miotika mengkontraksikan sfingter pupil sehingga menjauhkan tepi iris dari
cornea dan sehingga sudutnya jadi terbuka.

Inhibitor karbonat anhidrase 10-20 mg/kgBB/hari, dibagi 3-4 kali tetes

mampu menurunkan TIO dengan menghambat sekresi aqueous. Penyekat-β mampu
menurunkan TIO dengan menurunkan sekresi aquous.

Leukokoria
Leukokoria sama dengan white pupil dimana reflek fundus yang melewati
pupil pada pemeriksaan oftalmoskop tampak putih. Penyebab leukokoria antara lain:
retinoblastoma, katarak kongenital, retinopati prematuritas, uveitis, penyakit Coat,
PHPV, retinal displasia, perdarahan vitreous, toksokariasis, dan lain-lain.

Retinoblastoma dibicarakan pada bab Tumor.

Katarak kongenital dibicarakan pada bab Katarak Kongenital.

Retinopati Prematuritas dibicarakan pada bab Retina.

PHPV (Persistent Hyperplastic Primary Vitreous)

PHPV biasanya kongenital, unilateral, tidak diturunkan dan tidak

berhubungan dengna penyakit sistemik. Istilah ini sama dengan Persistent Fetal
Vasculature, penyakit ini ditandai dengan sisa arteria hyaloidea, bercak-bercak
Mittendorf, dan papila Bergmeister. Biasanya terjadi mikroftalmos, dan hal ini
penting untuk membedakan dengan adanya retinoblastoma yang sangat jarang
terjadi mikroftalmos. Pada umumnya Camera Oculi Anterior menjadi dangkal, dan
terjadi glaukoma sudut tertutup yang disebabkan karena invasi fibrovaskuler melalui
lensa karena adanya defek pada kapsul posterior lensa. Bisa terjadi ablasio retina
perifer dan posterior. Arteri hyaloidea kadang kala menjadi untaian jaringan fibrosa
yang tebal. Prosesus siliaris memanjang dan tampak melewati pupil yang dilatasi
pembuluh darah radier tampak jelas pada permukaan iris. Plak retrolental biasanya
tampak paling padat pada daerah sentral dan dapat mengandung jaringan kartilago
maupun fibrovaskular. Plak eksentrik juga dapat muncul.

Penanganan

Dilakukan operasi katarak dan sekaligus dilakukan eksisi membran, dan jaringan
retrolental dapat dikauter dan diambil dengan ocutome, diikuti pemasangan lensa
kontak dan penanganan ambliopia, misalnya oklusi mata yang sehat.

302
Penyakit Coat

Penyakit Coat ditandaai adanya vasa retina yang abnormal yang pada
pemeriksaan fundus tampak eksudat subretina berwarna kuning. Eksudasi pada
umumnya pada daerah makula yang bisa berakhir dengan fovea yang terlepas dan
eksudat subretina menjadi organisasi. Kalau hal ini terjadi maka prognosis visus akan
menjadi sangat buruk.

Pada umumnya penyakit Coat lebih sering pada laki-laki dari pada
perempuan, dan sering kali unilateral. Lebih sering terjadi pada umur 8 – 10 tahun.
Eksudasi subretina diduga berasal dari kebocoran vasa-vasa yang abnormal, sehingga
dasar diagnosis penyakit Coat adalah adanya pembuluh darah abnormal yang
mungkin sangat kecil dan sulit dideteksi. Pemeriksaan flouresein angiografi dapat
menunjukkan adanya kebocoran dari vasa yang mengalami telangiektasi.

Diagnosis banding antara lain retinoblastoma, PHPV, ROP, Massive Retinal

Fibrosis, Eales Disease, leukemia, hemangioma kavernosa retina, retinitis dan lain-
lain kelainan pembuluh darah retina.

Retinal Displasia sudah dibicarakan pada bab Retina.

Retinopaty of Prematurity

Dahulu sampai tahun 1950-an disebut retrolental fibroplasti, sedangkan

pada saat ini disebut retinopaty of prematurity. Tahun 1956, Kinsey mendapatkan
peranan pemberian oksigen secara eksesif sebagai faktor patogenesis. Pada tahun
1940-an setiap bayi prematur dengan berat badan kurang dari 2500 gram, diberikan
oksigen dengan konsentrasi 50%, baik ada indikasi medis atau tidak. Di Amerika
setelah pemberian oksigen dibawah 40% dan hanya atas indikasi medis, ternyata
angka kejadian penyakit ini menjadi sangat kecil atau tidak ada lagi. Namun setelah
bayi-bayi prematur dengan berat badan 500 – 1500 gram dapat dipertahankan tetap
survive, maka kejadian ROP muncul kembali. Untungnya sekarang diketemukan laser
dan cryoterapi yang bisa memberikan harapan untuk menjaga dan untuk
memperbaiki ROP.

Perdarahan vitreous

Perdarahan vitreous dapat disebabkan karena penyakit-penyakit pembuluh darah,

tumor, peradangan, maupun trauma.

303
Kebutaan Pediatrik
Buta menurut WHO yaitu visus dengan koreksi terbaik pada mata yang lebih
baik adalah 3/60 atau kurang. Di seluruh dunia, kebutaan pada anak kira-kira 1,5
juta dan di Asia sebanyak 48%. Lebih dari separuh kebutaan tersebut dapat
dihindari. Usaha-usaha untuk menangani kebutaan pada anak meliputi pencegahan,
penanganan faktor penyebab kebutaannya dan penanganan anak-anak yang sudah
tidak dapat diperbaiki secara medis maupun operasi.

Untuk survey kebutaan pada anak yang memungkinkan dikerjakan adalah

survey pada anak-anak sekolah. Namun anak yang belum sekolah dapat lolos dari
survey tersebut. Penyebab kebutaan utama pada anak di negara-negara yang sedang
berkembang adalah: (1) Defisiensi vitamin A yang berhubungan dengan intake gizi,
penyakit-penyakit infeksi, campak dan sebagainya, (2) Trakoma, (3) Penyakit-penyakit
genetik, (4) Katarak, (5) Oftalmia neonatorum. Sedangkan kebutaan di negara maju
adalah ROP , penyakit-penyakit genetik (katarak dan distrofi kornea), problem saraf
sentral dan kelainan-kelainan kongenital serta nistagmus. Dan pada negara yang
sudah cukup berkembang misalnya India akan terdapat kelainan-kelainan pada kedua
kelompok tersebut. Baru-baru ini didapatkan 4 penyebab kebutaan pada anak yaitu
defisiensi vitamin A, anomali kongenital, distrofi kornea yang diwariskan serta
katarak.

1. Defisiensi vitamin A

Kata lain dari defisiensi vitamin A adalah xeroftalmia. Disebabkan oleh

karena pemasukan vitamin A yang kurang, gangguan absorbsi, dan
pemakaian yang berlebihan. Defisiensi vitamin A akan menyebabkan
perubahan sistem imun meliputi fungsi barier sehingga terjadi
perubahan metaplasi skuamosa dan keratinisasi dan perubahan
membrana mukosa yang normal pada konjungtiva maupun saluran
napas dan saluran urogenital.

Manifestasi klinis

Klasifikasi xeroftalmia dibagi menjadi 4 stadium :

1. Rabun senja / Night blindness/ (Xn), 2. Manifestasi Konjungtiva

(X1a, X1b), 3. Manifestasi kornea (X2, X3a, X3b), 4. Gejala sisa dari
lesi kornea yang a ktif dan sikatrik kornea (Xs).

304
Gambar ......

Rabun senja / night blindness yaitu keterbatasan sensitivitas di

ruang gelap. Penderita merasa gelap pada sore hari menjelang
malam.

Konjungtiva xerosis (X1a) yaitu berkeriputnya lapisan air mata dan

kering yang berisi keratinisasi lapisan superfisial epitelium tanpa
goblet sel.

Konjungtiva xerosis (X1b/ bercak Bitot ) yaitu lesi xerosis

konjungtiva yang dilapisi lapisan putih suatu material seperti sabun
yang berisi diskuamasi epitel yang mengalami keratinisasi dan
bakteri.

Xerosis kornea (X2) yaitu adanya keratopati pungtata superfisial

dimulai dari bagian bawah dan jika penyakitnya berjalan terus
maka akan melibatkan sebagian besar proporsi permukaan kornea.

Ulserasi kornea kurang dari 1/3 luas permukaan (X3a/

keratomalasia) yaitu adanya satu atau lebih ulkus dengan
kedalaman yang bervariasi. Biasanya terletak di perifer 1-2 ml dari
limbus. Ulkus bisa melanjut menjadi perforasi total atau
pembentukan descemetokel dan ulkus yang perforasi akan menjadi
sikatrik yang luas dengan iris yang terjepit pada tepi luka.

Ulserasi kornea melebihi 1/3 luas permukaan kornea (X3b /

keratomalasia) yaitu ulserasi yang melebihi stadium sebelumnya
dan sering menimbulkan nekrosis dan bisa terjadi kornea luluh

305
dengan komplit dan seluruh ketebalan kornea dan berakhir dengan
stafiloma kornea atau ptisis.

Skar kornea (Xs) yaitu timbulnya jaringan parut yang mungkin tipis
hanya di tepi saja tanpa mengganggu visus ataupun di sentral yang
dapat mengganggu visus, bisa juga melibatkan seluruh ketebalan
kornea.

Fundus xeroftalmi (Xf) pada fundus didapatkan bercak-bercak

kuning di dalam retina yang kecil dan tersebar yang umumnya
terdapat di tepi sampai arkade vaskuler temporal.

Penanganan :

Pencegahan.

Pemberian vitamin A dosis tinggi secara periodik. Pemberian

vitamin 200.000 IU dalam bentuk kapsul berbasis minyak diberikan
setiap 4-6 bulan kepada anak-anak di atas 12 bulan dan dosis
setengahnya untuk 6-12 bulan.

Fortifikasi makanan dengan vitamin A seperti penambahan vitamin

A pada susu dan mentega.

Meningkatkan asupan makanan yang banyak mengandung vitamin

A dengan cara banyak mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung preretinol atau beta karoten yang akan dikonversi
menjadi retinol misalnya pada wortel, tomat, atau intake vitamin A
dari performed retinol misal hati, minyak ikan.

Pengobatan

Pengobatan xeroftalmia berdasarkan vitamin A yang dilarutkan

dalam minyak diberikan secara oral , tidak diberikan secara injeksi.
Vitamin A yang dilarutkan dalam air bisa dalam bentuk injeksi
tetapi tidak lebih baik dari pada oral dan harganya mahal.

WHO merekomendasikan untuk pengobatan sebagai berikut :

Untuk anak yang secara klinis ada xeroftalmia

306
 Anak usia < 12 bulan disarankan pemberian 100.000 IU segera
kemudian diulang hari berikutnya dan diulang 2-4 minggu
berikutnya.

Anak usia > 12 bulan diberikan 200.000 IU secara langsung , diulang

pada hari berikutnya kemudian diulang lagi 2-4 minggu berikutnya.

Untuk wanita sedang hamil yang hanya menderita night blindness

atau bintik Bitot sebaiknya diobati dengan dosis 10.000 IU setiap
hari selama 2 minggu atau dosis mingguan 25.000 IU setidaknya
selama 4 minggu. Pemberian dosis yang kecil dikawatirkan dapat
memberikan efek teratogenik pada trimester I, namun apabila ibu
tersebut menderita lesi kornea terpaksa diberikan pengobatan
yang penuh (200.000 IU dalam 3 dosis), secara langsung, diulang
hari berikutnya dan kemudian diulang 2-4 minggu berikutnya.

Pada stadium xeroftalmia apabila ditemukan lesi pada kornea maka

pemberian antibiotik sangat diperlukan.

2. Trakoma

Baca bab penyakit mata luar.

3. Penyakit-penyakit genetik

Baca bab Oftalmologi genetik.

4. Katarak.

Baca bab Katarak kongenital

5. Oftalmia neonatorum

Baca bab penyakit mata luar.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC Sec-6. AAO - San
Francisco.

Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility. WB Saunders
Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

307
Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA: Mosby

Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques, Second Edition.
University of California.

308
 BAB 13. OFTALMOLOGI
GENETIK
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Dengan berhasilnya penanganan penyakit infeksi dan malnutrisi di negara-
negara maju, maka masalah penyakit genetik menjadi semakin bertambah penting.
Keadaan demikian tentunya juga akan terjadi di Indonesia. Dalam praktik sehar-hari
tidak jarang para pasien atau keluarga mereka menanyakan beberapa penyakit mata
yang mereka ketahui diwariskan, misalnya buta warna, glaukoma, kelainan refraksi,
juling, serta penyakit-penyakit mata yang menyebabkan gangguan penglihatan atau
kebutaan mengenai kemungkinannya menurun pada keluarga mereka. Karena mata
tersusun oleh berbagai macam jaringan maka mata sangat rentan terlibat dalam
penyakit genetik, baik penyakit genetik yang terisolir (hanya mengenai mata saja)
atau merupakan bagian dari suatu sindrom genetik, baik sindroma penyakit gen
maupun penyakit kromosom.

Pola Pewarisan
Dari pandangan genetik penyakit-penyakit dapat diklasifikasikan sebagai
penyakit yang disebabkan oleh faktor genetik, penyakit yang disebabkan oleh faktor
lingkungan, dan penyakit yang disebabkan oleh gabungan keduanya. Kelompok yang
terakhir ini dikenal sebagai penyakit polifaktorial atau multifaktorial. Penyakit genetik
dapat dibagi menjadi penyakit gen dan penyakit kromosom. Penyakit gen dapat
dibagi lagi menjadi penyakit monogenik (penyakit Mendel) dan penyakit poligenik.
Penyakit monogenik disebabkan oleh satu atau sepasang gen mutan sedangkan
penyakit poligenik disebabkan oleh lebih dari sepasang gen mutan. Penyakit genetik
disebut polifaktorial atau multifaktorial apabila disebabkan oleh lebih dari sepasang
gen bersama faktor lingkungan.

Pewarisan penyakit monogenik dapat: (a) dominant autosom, (b) resesif

autosom, (c) dominant terangkai X, dan (d) resesif terangkai X. Karena hanya ada
beberapa penyakit yang mungkin diwariskan secara dominan terangkai X yang
dikenal maka penyakit yang diwariskan secara demikian jarang dibicarakan.
Selanjutnya penyakit kromosom bisa dikelompokkan menjadi penyakit autosom dan
penyakit kromosom kelamin (gonosom), yang masing-masing bisa berupa kelainan
jumlah kromosom dan kelainan struktur kromosom.

309
 Penyakit dominan autosom mempunyai ciri-ciri sebagai berikut: (i) penderita
hanya membutuhkan satu gen mutan, (ii) individu homozigot mutan akan menderita
sakit yang berat, (iii) individu sakit setidaknya emmpunyai orangtua sakit, (iv) individu
sehat bebas dari gen mutan, dan (v) frekuensi penyakitnya sama antara laki-laki dan
perempuan.

Penyakit resesif autosom mempunyai cirri-ciri sebagai berikut: (i) individu

sakit adalah homozigot mutan, (ii) kedua orang tua penderita adalah heterozigot
sehat, (iii) individu heterozigot adalah sehat, (iv) frekuensi penyakit ini sama antara
laki-laki dan perempuan, serta (v) frekuensi penyakit ini meningkat pada adanya
perkawinan keluarga (inbreeding, consanguineous marriage).

Selanjutnya cirri-ciri pewarisan terangkai X resesif adalah: (i) insidensi

penyakit lebih besar pada laki-laki disbanding perempuan, (ii) gen mutan diwariskan
dari seorang bapak ke semua anak perempuan, baru kemudian diwariskan ke cucu
laki-laki, (iii) penyakit pada anak laki-laki paling sering diwariskan oleh ibu heterozigot
(carrier), dan (iv) wanita heterozigot adalah normal.

Selanjutnya perlu dijelaskan barang sedikit mengenai bukti-bukti bahwa faktor

genetik merupakan faktor utama atau ikut berperan dalam kejadian suatu penyakit.
Adapun bukti-bukti diperoleh berdasarkan berbagai kajian diantaranya adalah: (i)
kajian silsilah keluarga, (ii) kajian frekuensi suatu penyakit tertentu pada keluarga
penderita penyakit yang sama, (iii) kajian anak kembar identi (monozigot) lawan
kembar nonidentik (dizigot), (iv) kajian anak kembar identik yang diasuh terpisah, (v)
kajian asosiasi antara suatu penyakit dengan marker tertentu misalnya antigen HLA
tertentu, serta (vi) kajian hubungan antara aberasi kromosom dengan penampakan
kliniknya.

Saat ini kajian sudah begitu luas, bahkan gen-gen penyebab penyakit telah
banyak ditemukan dan selalu dilaporkan dalam human gene mapping (HGM),
emikian pula berbagai kelainan kromosom sampai sedetil-detilnya terus dilaporkan.

Untuk penyakit monogenik (Mendelisme), penyakit tadi telah diberi kode dan
disusun dalam suatu katalog Mendelian Inheritance in Man (MIM) yang disusun oleh
McKusick sehingga buku MIM ini lebih dikenal sebagai Katalog McKusick. Tiap
penyakit diberi nomor yang terdiri dari 6 angka (6 digit). Pada MIM yang lama hanya
sampai 5 digit. Penyakit-penyakit dominan autosom ditandai dengan angka 1 pada
digit pertama, penyakit-penyakit resesif autosom ditandai dengan angka 2 pada digit
pertama, dan penyakit terangkai X resesif diberi angka 3 pada digit pertama. Penyakit
dominan terangkai X belum mendapatkan perhatian khusus. Contoh penyakit mata
dengan MIM-nya adalah:

310
MIM 180100 : retinitis pigmentosa 1 (RP 1)

MIM 203100 : albino okulokutaneus

MIM 312612 : retinitis pigmentosa 6 (RP 6)

Namun pada bab ini penyakit-penyakit yang dibicarakan tidak diberi kode
MIM-nya. Selanjutnya akan dibicarakan secara singkat beberapa penyakit mata
genetik, baik yang terisolir (isolated, hanya mengenai mata saja), maupun kelainan
mata yang merupakan bagian dari sindrom genetik, baik sindrom penyakit gen,
maupun penyakit kromosom. Secara berurutan akan dibicarakan kelainan bola mata,
kelainan kornea, kelainan iris, kelainan retina, kelainan khoroid, kelainan nervus
optikus, strabismus, glaukoma, ametropia, fakomatosis, dan penyakit kromosom.

Kelainan Bola Mata

Kelainan bola mata dapat berupa mikroftalmos, kripoftalmos dan anoftalmos,
serta buftalmos. Mikroftalmos adalah mata dengan ukuran kecil. Ada dua macam
mikroftalmos, yaitu (1) mikoftalmos murni yang ditandai bola mata kecil tetapi
strukturnya normal, dan (2) mikroftalmos yang disertai lesi lain. Mikroftalmos murni
mempunyai besar bola mata 2/3 ukuran mata normal. Mata demikian biasanya
mengalami hipermetrop tinggi. Pewarisannya belum jelas, ada yang diwariskan
secara resesif autosom dan dominan autosom. Mikroftalmos dapat disertai kelainan
lain yaitu katarak kongenital, ektopia lentis, fibroplasia retrolental, atau miopia.
Pewarisan mikroftalmos jenis ini belum jelas. Mikroftalmos jenis ini juga terdapat
pada trisomi 13 atau sindrom Patau yang merupakan penyakit kromosom.

Kriptoftalmos tidak tampaknya bola mata karena kedua kelopak menutup dan
bola mata tersembunyi di belakangnya. Kelainan ini sering disertai cacat lain.
Anoftalmos adalah tidak terbentuknya bola mata. Kelainan ini disebabkan karena
kegagalan vesikula optika primitif untuk berkembang atau degenerasi vesikula optika
primitif yang telah terbentuk. Kelainan demikian juga disertai kelainan otak.

Buftalmos adalah bola mata yang besar karena pembesaran kornea akibat
glaukoma kongenital. Buftalmos ditandai oleh pembesaran kornea, kamera anterior
yang sangat dalam, ruptur membran Descemet, sedangkan kornea sendiri mengalami
pengkabutan menyeluruh disertai kenaikan tekanan intraokular. Pewarisan buftalmos
diperkirakan secara resesif autosom.

Kelainan Kornea

311
 Penyakit-penyakit kornea yang diwariskan bisa berupa: (1) distrofi kornea, (2)
kelainan ketebalan kornea, (3) kelainan ukuran kornea, serta (4) kelainan-kelainan
kornea yang merupaka sindroma tertentu.

Distrofi Kornea
Distrofi kornea adalah kekeruhan kornea noninflamasi bilateral dan
diwariskan. Distrofi kornea memperlihatkan bermacam-macam bentuk dan ukuran,
masing-masing mengenai lapisan tertentu, bisa menetap atau progresif, dan
gangguan penglihatan yang diakibatkan bisa sangat ringan, bisa sangat berat. Distrofi
kornea dapat mengalami erosi memberikan fotofobi serta rasa sakit, dan bahkan bisa
menimbulkan neovaskularisasi.

Diagnosis distrofi kornea kebanyakan sulit karena sangat beraneka ragam

dan sulit dilakukan pemotretan biasa. Kebanyakan distrogi kornea hanya bisa
diterangkan dengan menggambar bentuk ujud kelainan kekeruhannya berdasarkan
penemuan biomikroskopi. Distrofi kornea dapat dibagi menjadi tiga bentuk yaitu
sebagai berikut. (i) Distrofi kornea yang mengenai membran limitans anterior, yaitu
yang mengenai epitelium dan membran Bowman. (ii) Distrofi kornea yang mengenai
stroma. (iii) Distrofi kornea yang mengenai membran limitans posterior yaitu yang
mengenai endotel dan membran Descemet.

Di sini tidak akan dibicarakan mengenai bentuk distrofi itu sendiri, tetapi yang
penting bahwa distrofi kornea ini frekuensinya cukup tinggi, sehingga pada adanya
kekaburan, silau, sedangkan mata tidak mengalami peradangan, maka perlu
dipikirkan adanya distrofi kornea. Kebanyakan distrofi kornea diwariskan secara
dominan autosom dan hanya beberapa jenis yang diwariskan secara resesif autosom.

Penipisan Kornea
Ada dua yang penting yaitu keratokonus dan keratoglobus. Keratokonus
adalah kornea yang berbentuk kerucut (konus) karena penipisan dan pembuduran
(penonjolan konus) kornea. Pada apeksnya kornea hanya setebal separuh sampai
seperlima ketebalan kornea normal. Pigmen hemosiderin tampak pada dasar konus
terletak pada lapisan epitel sebelah dalam yang membentuk cincin Fleischer.
Membrana Bowman mengalami ruptur dan terbentuk jaringan parut sedangkan
stria-stria terjadi pada membran Descemet. Diperkirakan terdapat 2/100.000 kasus
baru pertahun. Pewarisan keratokonus adalah multifaktorial yaitu merupakan
perpaduan antara faktor genetik dan faktor lingkungan.

Keratoglobus adalah penipisan seluruh kornea dengan ketebalan kornea

hanya 20% dari ketebalan normalnya. Keratoglobus sangat jarang terjadi dan
mungkin merupakan bagian dari sindrom kornea rapuh yang terdiri atas trias:

312
keratoglobus, kornea rapuh, dan sklera biru. Pewarisan kornea rapuh adalah resesif
autosom dan sebagian kecil resesif terangkai X.

Kelainan Ukuran Kornea

Kelainan ukuran kornea berupa megalokornea dan mikrokornea.
Megalokornea adalah pembesaran garis tengah kornea melebihi 13 mm, bersifat
bilateral, tanpa adanya glaukoma infantil. Disamping adanya pembesaran kornea juga
terjadi penambahan kedalaman kamera anterior, sering disertai atrofi stroma iris dan
miosis, subluksasi lensa dengan iridodonesis, serta katarak. Megalokornea juga dapat
ditemukan pada sindrom Marfan serta pada bentuk distrofi kornea tertentu.
Pewarisan megalokornea terisolasi terbanyak adalah resesif terangkai X tetapi
kadang-kadang dominan autosom atau resesif autosom.

Mikrokornea adalah kornea yang kecil dengan diameter kurang dari 11 mm.
Mikrokornea ini kadang-kadang disertai katarak. Mikrokornea dapat terjadi secara
sporadis tetapi sebagian diwariskan secara dominan autosom.

Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom

Tertentu
Banyak sindrom klinik yang juga melibatkan kelainan kornea. Satu bentuk
mukopolisakaridosis (MPS) karena adanya gangguan metabolisme mukopolisakarida,
akan terjadi timbunan nukopolisakarid di kornea sehingga terjadi kekeruhan.
Kekeruhan ini paling nyata dan timbul awal pada MPS 1 atau sindrom Hurler. Sindrom
Hurler ini diwariskan secara resesif autosom.

Kelainan Iris
Kelainan iris dapat berupa: (1) aniridia, (2) koloboma iris, (3) heterokromia iris
pada sindrom Wardenburg, (4) anomali Rieger, (5) anomali Axenfeld, (6) anomali
Peter, (7) warna iris, (8) penyakit Behçet, dan (9) uveitis anterior.

Aniridia
Aniridia adalah ketiadaan iris. Tetapi pada gonoskopi pada kebanyakan kasus
masih dapat diperlihatkan adanya puntung iris rudimenter. Sifatnya bilateral dan
simetris. Ada keanekaragaman aniridia pada kasus-kasus yang berbeda. Puntung iris
kadang-kadang melekat pada permukaan belakang kornea sehingga dapat
menyebabkan glaukoma. Ada berbagai bentuk pewarisan aniridia, sebagian
diwariskan secara dominan autosom. Ada aniridia yang merupakan bagian dari
asosiasi aniridi tumor Wilm yang merupakan sindrom delesi lengan p kromosom
nomor 11 atau 11p.

313
Koloboma
Koloboma iris dan koroid (uvea) adalah adanya defisiensi atau gangguan
pertumbuhan uvea karena gangguan penutupan celah embrionik koroid. Gangguan
ini terjadi khas pada bagian bawah mata. Koloboma iris hanya mengenai iris sehingga
iris berbentuk buah pir dengan puncak ke nasal bawah dari arah pupil ke koroid.
Koloboma ini dapat disertai koloboma khoroid dan retina yang merupakan perluasan
ke belakang. Pewarisan koloboma ini adalah dominan autosom dengan ekspresivitas
yang berbeda-beda.

Heterokromia
Heterokromia iris adalah adanya warna iris yang berbeda pada kedua mata
yang dapat berupa hipokromia pada satu mata sedang pada mata yang lain normal.
Atau bisa juga pada iris yang sama terdapat bagian yang mengalami hipokromia
sedangkan pada bagian yang lain normal. Heterokromia iris paling khas dijumpai
pada sindrom Waardenburg. Sindroma ini ditandai oleh adanya telekantus, akar
hidung besar dan menonjol, sinofris (alis bersatu di atas akar hidung), heterokromia
iris total atau parsial, ketulian bilateral, dan poliosis rambut dahi. Pewarisan sindrom
Waardenburg adalah dominan autosom.

Anomali Rieger
Anomali Rieger adalah berupa cincin Schwalbe yang mencolok dengan jerat-
jerat iris yang meluas dari cincin Schwalbe dan hiperplasi stroma. Kelainan ini
diwariskan secara dominan autosom pada kira-kira 75% kasus dengan penetransi
95% serta ekspresivitas yang beraneka ragam. Kalau kelainan ini disertai dengan
hipoplasi maksila, akar hidung yang besar dan rendah, serta mikrodonsia atau
anodonsia, maka kelainan ini disebut sindrom Rieger.

Anomali Axenfeld
Anomali Axenfeld ditandai oleh jerat-jerat iris yang meluas melintasi sudut
iridokornea untuk berinsersi di cincin Schwalbe yang menonjol. Dapat timbul
glaukoma sehingga disebut sindrom Axenfeld. Anomali ini dapat merupakan bagian
dari berbagai sindrom sehingga pewarisannya tergantung pewarisan sindromnya.

Anomali Peters
Anomali Peters dapat memperlihatkan defek kornea posterior dan leukoma
dengan perlekatan iris pada tepi leukoma. Kadang-kadang terdapat aposisi lensa
terhadap leukoma. Lensa yang berpindah ke depan ini akan menyebabkan
dangkalnya kamera anterior, terjadinya sinekia anterior perifer, sehingga
menyebabkan glaukoma. Kelainan sistemik yang menyertai dapat berupa kelainan

314
jantung kongenital, sumbing bibir dan palatum, displasia kraniofasial, dan kelainan
tulang. Anomali Peters ini diwariskan secara resesif autosom.

Warna Iris
Warna iris telah lama dipelajari oleh Davenport. Iris dengan warna gelap
bersifat dominan terhadap warna cerah. Dengan demikian warna abu-abu dominan
terhadap warna biru dan warna cokelat bersifat dominan terhadap warna abu-abu.
Orang tua yang keduanya mempunyai iris biru hanya akan melahirkan anak-anak
dengan iris biru. Kedua orang tua dengan iris abu-abu dapat mempunyai anak
dengan iris biru atau abu-abu. Orang tua dengan iris cokelat dapat melahirkan anak
dengan iris biru, iris abu-abu atau cokelat. Faktor genetik sangat kuat untuk
mewariskan warna iris, tetapi pewarisannya tidak sederhana, dan diperkrakan
bersifat polifaktorial.

Kelainan warna iris dapat terjadi pada albino okulokutaneus dan albino okular.
Pada albino okulokutaneus tidak terbentuk pigmen, baik pada mata, kulit maupun
rambut. Pada albino okular, albino hanya terjadi pada mata, sedangkan rambut dan
kulit normal, atau hanya terdapat gangguan ringan. Pada adanya albino
okulokutaneus atau okular, pasien akan mengalami gangguan visus, silau dan
nistagmus. Pewarisan albinokutaneus adalah resesif autosom sedangkan albino
okular diwariskan secara resesif terangkai X.

Penyakit Behçet
Penyakit Behçet ditandai oleh trias iritis, stomatitis, dan ulserasi genitalia.
Penemuan kelainan mata yang lain adalah vaskulitis retinae dan oklusi vasa retina,
uveitis posterior, neuritis optik dan neuroretinitis, dan kemudian juga timbul katarak.
Adanya asosiasi penyakit Behçet dengan antigen HLA-B5 menunjukkan bahwa faktor
genetik sangat berperan untuk timbulnya penyakit ini. Asosiasi ini lebih kuat pada
laki-laki dibanding wanita.

Uveitis Anterior
Uveitis anterior telah diketahui menunjukkan asosiasi dengan antigen HLA-
B27, sehingga faktor genetik sangat memegang peran pada kejadian uveitis anterior.
Pada adanya antigen HLA-B27 pada seseorang akan meningkatkan risiko menderita
uveitis anterior 20 kali lipat dibanding orang tanpa HLA-B27. Hal ini terutama tampak
pada uveitis anterior yang kumat-kumatan yang disertai dengan spondilitis ankilosa.

Kelainan Lensa

315
 Kelainan lensa yang diketahui diwariskan adalah: (1) katarak kongenital
terisolasi, (2) katarak kongenital yang merupakan bagian sindrom, (3) katarak infantil,
(4) katarak juvenil, (5) ektopia lentis, dan (6) mikrosferofakia.

Katarak Kongenital Tersisolasi

Katarak kongenital tersisolasi artinya bukan merupakan bagian dari sindrom
yang lebih luas, kadang-kadang disertai dengan nistagmus, mikroftalmus, dan
ambliopia. Morfologi katarak kongenital bisa berupa: (a) katarak polaris anterios, (b)
katarak polaris posterior, (c) katarak zonularis, dan (d) katarak totalis. Katarak
kongenital jenis ini sebagian besar diwariskan secara dominan autosom, sebagian
kecil secara resesif autosom atau resesif terangkai X.

Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu

Sindrom
Banyak sindrom genetik klinik yang disertai katarak kongenital sebagai salah
satu tanda sindrom tadi. Pewarisannya dengan demikian mengikuti pewarisan
sindromnya masing-masing, misalnya pada sindrom Marfan, sindrom Marinesco-
Sjögren, trisomi 13, dan trisomi 21. Sindrom Marfan diwariskan secara dominan
autosom, sindrom Marinesco, Sjögren secara resesif autosom, sedangkan trisomi 13
dan 21 adalah penyakit kromosom.

Katarak Infantil
Sebagai contoh katarak infantil adalah galaktosemia, yang disebabkan oleh
gangguan metabolisme galaktosa akibat ketiadaan enzim galaktokinase. Katarak ini
baru terjadi setelah kelainan biokimia berlangsung beberapa saat sehingga kata
katarak infantil lebih tepat dibanding nama katarak kongenital. Pada galaktosemia,
kataraknya hanyalah merupakan bagian dari penyakit galaktosemia yang berupa
katarak infantil, gangguan nutrisi, retardasi mental dan motorik, hepatosplenomegali,
serta sirosis hati. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosom.

Katarak Juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang terjadi pada orang muda. Katarak ini
sangat jarang. Pada beberapa kasus mungkin merupakan bentuk katarak kongenital
dengan manifestasi yang agak lambat. Katarak juvenil diwariskan secara dominan
autosom.

Ektopia Lentis
Ektopia lentis adalah keberadaan lensa di luar tempat yang semestinya. Secara
klinis keadaan ini bermanifestasi sebagai subluksasi lensa sebagai contoh adalah yang

316
terjadi pada sindrom Marfan. Sindrom Marfan ditandai oleh gangguan tulang,
kardiovaskular, dan mata. Manifestasi pada mata adalah ektopia lentis yang biasanya
berpindah ke atas dan lebih sering ke arah superotemporal, pemanjangan zonula,
dan miopia. Pewarisan sindrom Marfan adalah dominan autosom.

Ektopia lentis juga terjadi pada homosistinuria, yang merupakan penyakit

akibat defisiensi enzim sintetase sistationin beta. Penyakit ini hampir seperti sindrom
Marfan, yaitu dengan tubuh yang tinggi dengan abnormalitas perbandingan panjang
anggota dibagi panjang badan, kifoskoliosis, sendi-sendi lentur, serta kelainan tulang
yang lain. Manifastasi pada mata berupa ektopia lentis yang kebanyakan lensa jatuh
ke bawah. Pewarisan homosistinuria adalah resesif autosom.

Mikrosferofakia
Mikrosferofakia artinya lensa berukuran kecil dan berbentuk bulat. Lensa
demikian ditemukan pada sindrom Weill-Marchesani. Pada sindrom Weill-
Marchesani pasein bertubuh pendek, dada lebar dan pendek, jari-jari besar dan
pendek dengan sendi yang kaku, serta mikrosferofaki. Pewarisan penyakit ini adalah
resesif autosom.

Kelainan Retina
Banyak penyakit retina yang diwariskan, baik yang terjadi pada masa kanak-
kanak maupun pada masa dewasa. Beberapa penyakit retina yang perlu diketahui
meliputi distrofi makula, distrofi konus, buta warna, retinitis pigmentosa, dan tumor
ganas retinoblastoma.

Distrofi Makula
Distrofi heredomakula atau distrofi makula yang diwariskan merupakan
kelainan makula yang diwariskan dan tampak adanya perubahan makula. Banyak
macam distrofi makula tetapi di sini hanya akan dibicarakan dua bentuk distrofi saja,
yaitu penyakit Stargardt dan penyakit Best.

Penyakit Stargardt terutama mengenai makula yang ditandai oleh

perubahan pigmentasi yang berbentuk cincin yang disertai dengan depigmentasi dan
atrofi epitel pigmen retina, dan sering disertai bercak-bercak ekstramakular yang
berwarna kuning. Gejalanya biasanya tampak pada umur 6 – 12 tahun, bersifat
bilateral dan simetris. Terjadi penurunan visus dan skotoma sentral. Pewarisan
penyakit Stargardt adalah resesif autosom.

317
 Penyakit Best atau distrofi makula viteliformis Best bersifat kongenital
bilateral mengenai makula. Penyakit ini ditandai dengan adanya kista kekuningan
dengan visus mula-mula baik. Tetapi penyakit ini kemudian progresif sehingga
menyebabkan penurunan visus. Lesi ini dapat dijumpai satu minggu setelah lahir
atau pada umur lebih tua. Lesi makula biasanya mulai tampak pada umur 3 sampai
15 tahun. Pewarisan penyakit ini adalah dominan autosom ettapi dengan
ekspresivitas yang beraneka ragam.

Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus

Banyak bentuk distrofi konus dan distrofi basilus-konus. Penyakit ini ditandai
dengan hilangnya konus sehingga terjadi gangguan visus dan buta warna. Distrofi
basilus konus ditandai adanya gangguan visus, buta warna, dan penyempitan lapang
pandangan. Penyakit ini menunjukkan keanekaragaman dengan pewarisan dominan
autosom, resesif autosom, atau resesif terangkai X.

Buta Warna Kongenital

Untuk mempunyai persepsi penglihatan warna yang normal, retina kita
dilengkapi tiga macam konus yang masing-masing mengandung salah satu reseptor
untuk merah, hijau atau biru, berdasar panjang gelombang yang dapat diserapnya.
Gelombang dengan panjang gelombang yang lain tetap akan mempengaruhi reseptor
tadi secara proporsional sehingga memberikan kesan warna yang lain pula. Dengan
demikian kita bisa membedakan berbgai macam warna. Penglihatan normal disebut
penglihatan trikromat. Apabila salah satu atau lebih reseptor (konus) lemah disebut
anomali. Apabila satu atau lebih reseptor (konus) tidak bekerja disebut anopia.
Kelemahan konus merah disebut protanomali (kelemahan merah), kelemahan konus
hijau disebut deuteranomali, kelemahan konus biru disebut tritanomali. Sedangkan
kalau masing-masing reseptor tidak bisa bekerja maka disebut buta warna merah
(protanopia), buta warna hijau (deuteranopia) atau buta warna biru (tritanopia).
Karena gen untuk reseptor merah dan hijau berdekatan letaknya pada ujung lengan
pangang (lengan q) pada kromosom X maka kedua buta buta warna ini terjadi
bersama-sama.

Buta warna merah dan hijau masing-masing diwariskan secara resesif

terangkai X. Dengan demikian frekuensi ini pada laki-laki jauh lebih tinggi daripada
frekuensinya pada wanita. Beberapa literatur menyebutkan frekuensi buta warna
merah dan hijau bersama-sama sebesar 5 – 8 % diantara laki-laki sedangkan pada
wanita hanya 0,4 % dalam populasi, yang merupakan kuadrat dari frekuensi pada
laki-laki.

318
 Buta warna biru frekuensinya sangat kecil dan diwariskan secara resesif
autosom. Gen untuk buta warna biru terletak pada kromosom nomor 7. Karena buta
warna biru diwariskan secara resesif autosom maka frekuensinya adalah sama antara
laki-laki dan perempuan.

Retinitis Pigmentosa
Retinitis pigmentosa adalah penyakit herediter progresif retina difus dan
terutama mengenai fungsi fotoreseptor dan epitel pigmen retina. Kelainan pada
mata pada retinitis pigmentosa yang lanjut adalah suatu trias gejala-tanda khas yaitu
adanya pigmen yang tersebar dan berbentuk korpuskulus tulang, penyempitan
pembuluh darah, dengan diskus optikus yang pucat seperti lilin. Penyakit ini bersifat
bilateral dan simetris. Gejalanya adalah rabun senja, penyempitan lapang
pandangan, dan gangguan visus. Pada fase akhir retinitis pigmentosa hanya
menyisakan penglihatan sentral yang sangat sempit (pinhole vision).

Retinitis pigmentosa dapat berdiri sendiri dan bentuknya bisa bermacam-

macam dengan cara pewarisan yang bermacam-macam pula. Bentuknya bisa berupa
retinitis pigmentosa sinepigmento, bentuk kumpigmento, bentuk sektoral, maupun
bentuk inversa. Pewarisannya juga bisa dominan autosom, resesif autosom, maupun
resesif terangkai X. Tidak semua retinitis pigmentosa diwariskan. Untuk yang
diwariskan, bentuk resesif autosom memberikan gejala paling berat, disusul bentuk
terangkai X resesif dan yang paling ringan adalah yang diwariskan secara dominan
autosom.

Retinitis pigmentosa juga dapat merupakan bagian dari sindrom kompleks

misalnya pada sindrom Usher dan sindrom Laurence-Moon-Bardet-Biedl.
Pewarisannya sesuai dengan pewarisan kedua sindrom tersebut.

Retinoblastoma
Retinoblastoma merupakan keganasan mata yang paling sering terjadi pada
anak-anak. Sebagian retinoblastoma diwariskan dan sebagian tidak diwariskan.
Retinoblastoma yang diwariskan disebabkan oleh mutasi sel benih (germinal
mutation). Sebanyak 40 % retinoblastoma adalah diwariskan dan pewarisannya
secara dominan autosom dengan penetransi yang tinggi. Retinoblastoma yang
diwariskan kebanyakan bersifat bilateral dengan tumor yang multipel yaitu sebanyak
85%; sedangkan 15 % retinoblastoma yang diwariskan ini bersifat unilateral.

Di negara-negara yang sedang berkembang, kebanyakan pasien

retinoblastoma datang terlambat sehingga pasien biasanya meninggal karena
penyebaran tumor meskipun telah dilakukan berbaagi upaya. Dengan demikian
pasien ini tidak bisa mewariskan gen retinoblastomanya ke generasi berikutnya.

319
Keadaan ini disebut seleksi alam dan seleksi alam ini diimbangi oleh munculnya
retinoblastoma baru yang terjadi karena mutasi baru (fresh mutation).

Penyakit Koroid
Ada tiga penyakit koroid genetik yang perlu diketahui yaitu atrofi girata,
koroideremia, dan koloboma koroid. Koloboma koroid telah dibicarakan bersama
koloboma iris pada bagian kelainan iris.

ATROFI GIRATA

Atrofi girata mengenai mata dan beberapa jaringan dan organ lain seperti
otot, otak, dan rambut. Gejala awal atrofi girata adalah buta malam yang biasanya
mulai terasa pada dekade pertama kehidupan. Lama kelamaan visus akan memburuk
didahului atau diikuti oleh penyempitan lapang pandangan. Perubahan fundus
berupa daerah-daerah atrofi khoroiretina yang berbentuk bulat-bulat yang terpisah
satu sama lain atau bersatu sebagian. Lesi ini mula-mula berada kira-kira di depan
ekuator tetapi tidak mencapai ora serrata. Selanjutnya lesi-lesi tadi meluas dan
bersatu yang diikuti oleh stadium akhir penyakit ini yang berupa atrofi peripapil dan
makula. Perubahan pigmentasi meningkat dengan bertambahnya umur. Penyakit ini
diwariskan secara resesif autosom.

KOROIDEREMIA

Koroideremia adalah ketiadaan koroid. Ketiadaan koroid ini terjadi pada

stadium akhir penyakit ini. Koroideremia belum tampak saat lahir dan kadang-kadang
mulai tampak pada masa kanak-kanak. Koroideremia adalah distrofi khoroid dan
retina terutama mengenai laki-laki, tetapi juga manifes pada wanita heterozigot
(carrier). Penyakit ini kadang-kadang disebut sebagai atrofi vaskular koroid total
terangkai X atau distrofi tapetokoroid progresif.

Gambaran fundus pada kasus yang sudah lanjut adalah adanya daerah yang
kehilangan koriokapiler. Akhirnya kehilangan koriokapiler ini semakin berat, disertai
hilangnya vasa koroid yang besar sehingga sklera tampak jelas. Pasien mengalami
buta warna, visus yang buruk, dan lapang pandangan yang sempit. Pewarisan
penyakit ini adalah terangkai X resesif sehingga lebih sering terjadi pada laki-laki.

Kelainan Nervus Optikus

Kelainan nervus optikus yang diwariskan adalah atrofi optik
heredodegeneratif. Atrofi optik ini akan menyebabkan gangguan visus sentral
simetris yang berlangsung secara perlahan-lahan. Ada tiga macam atrofi optik

320
genetik yang penting yaitu : (1) atrofi optik dominan, (2) atrofi optik resesif, dan (3)
penyakit Leber.

Atrofi Optik Dominan

Atrofi optik dominan mula-mula dilaporkan oleh Kjer. Penyakit ini timbulnya
lambat yaitu mulai pada umur 4 sampai 8 tahun. Terdapat gangguan visus sedang
antara 20/30 sampai 20/70 dan jarang sampai 20/200. Bentuk yang dominan ini
gejalanya lebih ringan daripada bentuk resesif. Lapang pandangan perifer biasanya
normal. Pasien mengalami buta warna kongenital, dapat mengalami nistagmus atau
tidak. Funduskopi didapatkan diskus optikus yang memucat di daerah temporal
dengan ekskavasi temporal sektoral serta penipisan berkas serabut saraf. Seperti
namanya, penyakit ini diwariskan secara dominan autosom.

Atrofi Optik Resesif

Atrofi optik resesif ini kadang-kadang disebut atrofi optik kongenital karena
kadang-kadang terjadi pada neonatus. Mula timbulnya kebanyakan pada umur 3
sampai 4 tahun. Gangguan visusnya biasanya berat, kadang-kadang disertai
nistagmus. Funduskopi memperlihatkan diskus optikus yang pucat dan terjadi
pengecilan vasa-vasa darah. Pewarisan penyakit ini adalah resesif autosom. Atrofi
optik ini juga bisa merupakan bagian dari sindrom yang lebih luas. Diabetes juvenilis
juga bisa disertai atrofi optik. Di sini kepucatan diskusnya sebanding dengan beratnya
atrofi optik.

Penyakit Leber
Penyakit ini mula-mula ditemukan oleh Leber pada tahun 1871. Atrofi optik
Leber ditandai dengan adanya gangguan visus sentral yang mendadak, yang terjadi
pada dekade kedua atau ketiga dan mengenai laki-laki muda. Penyakit ini diwariskan
secara mitokondrial atau garis maternal (maternal line). Wanita bisa mewariskan
penyakit ini ke anak laki-laki dan perempuan, tetapi laki-laki tidak bisa mewariskan
penyakitnya. Hal ini disebabkan karena spermatozoa tidak mengandung mitokondria
dan kalau ada mitokondria maka mitokondria ini akan mati saat pembuahan.

Gangguan visus sentral terjadi dengan cepat sampai 20/200 atau hitung jari,
walaupun ada yang ringan. Selama fase akut neuritik, terjadi elevasi dan hiperemi
diskus optikus disertai sembab berkas serabut saraf. Pasien mengeluh sakit kepala
dan tanda meningeal karena terjadi perasdangan arakhnoid. Setelah beberapa hari
timbullan atrofi optik, meninggalkan diskus yang pucat dan datar. Pemeriksaan
lapang pandangan akan didapatkan skotoma sentral yang luas dan dalam.

321
Strabismus
Strabismus adalah ketidakseimbangan otot-otot ekstraokular yang menetap
atau intermiten. Ada berbagai macam strabismus, yaitu: (i) strabismus konkomitan
dengan fungsi visual kedua mata seimbang dan yang disertai kelainan mata atau
anisometropia, (ii) strabismus yang berkaitan dengan kelainan sistemik kongenital
atau sindroma tertentu, dan (iii) kelainan motilitas neurologik kongenital atau
restriktif tanpa kelainan nonokular yang lain. Yang penting dalam hal ini adalah untuk
strabismus jenis yang pertama.

Strabismus konkomitan merupakan jenis kelainan notilitas (gerak) mata yang

paling sering dijumpai. Jenis strabismus ini ada yang mengatakan diwariskan secara
dominan autosom maupun secara resesif autosom. Dengan penetransi dan
ekspresivitas yang berbeda-beda. Namun bukti-bukti kajian keluarga terbukti bahwa
strabismus jenis ini diwariskan secara multifaktorial, artinya ada kerjasama antara
beberapa gen atau beberapa pasangan gen bersama-sama dengan faktor lingkungan.

Glaukoma
Glaukoma biasanya didefinisikan sebagai kenaikan tekanan intraokular yang
cukup tinggi untuk menyebabkan kerusakan nervus optikus. Dulu diperkirakan bahwa
kenaikan di atas 20 sampai 24 mmHg adalah khas untuk glaukoma. Ada banyak
macam glaukoma dan cara pewarisannya, tetapi di sini hanya akan disajikan dua
bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai, yaitu glaukoma sudut terbuka kronis,
dan glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma Sudut Terbuka Kronis

Ada hubungan yang menarik antara kejadian glaukoma sudut terbuka kronis
dengan kepekaan terhadap kortikosteroid. Pada individu yang peka terhadap
pemberian kortikosteroid tetes mata 4 kali sehari satu tetes selama 2 bulan akan
memperlihatkan kenaikan tekanan intraokular. Di sini ternyata ada individu yang
dikatakan highly responders atau sangat peka, ada yang intermediate responders
atau agak peka dan individu poor responders atau tidak peka terhadap penetesan
steroid. Dengan demikian kepekaan terhadap steroid ini merupakan faktor risiko
untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka kronis disamping faktor risiko lain yang
telah banyak dikenal.

Kajian keluarga memperlihatkan bahwa 5,25% anggota keluarga derajat 1

penderita glaukoma jenis ini juga menderita glaukoma. Frekuensi tadi meningkat
menjadi 7,26% apabila kelompok umur dibawah 49 tahun tidak dimasukkan dalam

322
penilaian. Kajian lain memperlihatkan bahwa 50% penderita glaukoma juga
mempunyai riwayat keluarga glaukoma. Di samping itu masih banyak bukti lain
bahwa glaukoma sudut terbuka kronis merupakan penyakit genetik. Dari gabungan
kajian-kajian di atas ditambah dengan bukti-bukti yang lain dapatlah ditarik
kesimpulan bahwa glaukoma jenis ini diwariskan secara poligenik atau polifaktorial.

Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Kajian keluarga derajat satu (orang tua, kakak, adik, atau anak) dari penderita
glaukoma sudut tertutup primer memperlihatkan bahwa prevalensinya adalah
5,97%. Angka ini meningkat apabila yang diteliti berumur lebih dari 40 tahun, yaitu
menjadi 10,26%. Makin jauh hubungan keluarga, makin kecil frekuensinya. Dengan
demikian glaukoma sudut tertutup primer diwariskan secara poligenik atau
polifaktorial.

Ametropia
Ametropia atau kelainan refraksi bisa berupa miopia, hipermetropia,
astigmatisma, dan kombinasinya. Karena ametropia yang paling banyak adalah
miopia, maka miopia inilah yang paling banyak dipelajari mengenai peran genetiknya.
Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian miopia adalah: kekuatan dioptri
kornea, kedalaman bilik depan mata, kekuatan dioptri lensa mata, dan panjang aksis
bola mata.

Dari berbagai kajian dapat disimpulkan bahwa faktor genetik dan lingkungan
berpengaruh pada kejadian miopia. Bukti faktor genetik berasal dari: heritabilitas
yang tinggi yang ditunjukkan pada kajian anak kembar, heritabilitas yang tinggi yang
tinggi pada kajian keluarga, dan adanya perbedaan prevalensi yang mencolok
diantara etnik yang berbeda.

Di lain pihak bukti peran faktor lingkungan juga ada yaitu: lebih tingginya
prevalensi miopia pada orang-orang terpelajar dibanding orang yang tidak terpelajar,
lebih tingginya prevalensi miopia pada orang-orang dengan pekerjaan dekat dengan
tingkat pendidikan yang sama, dan kenaikan insidensi miopia pada orang-orang yang
melihat dekat, bahkan setelah mereka berumur 20 tahun.

Fakomatosis
Kata fakomatosis berasal dari bahasa Yunani, phakos artinya bercak atau tanda
lahir, yang berupa sindrom hamartoma vaskular. Hamartoma adalah perkembangan
jarngan embrional yang salah dalam ukuran atau polanya tetapi berada pada daerah
yang normal. Dalam oftalmologi beberapa jenis hamartoma yang penting adalah: (1)

323
neurofibromatosis, (2) sklerosis tuberosa, (3) penyakit von Hippel-Lindau, dan (4)
penyakit Sturge-Weber.

Neurofibromatosis
Neurofibromatosis atau penyakit von Recklinghausen juga mengenai mata
yaitu bentuk tipe 1 dengan kejadian 1:3500 dalam populasi, lebih tinggi daripada tipe
2. Penyakit ini memberi kelainan khas pada kulit berupa perubahan pigmentasi
(bercak kopi susu atau cafe au lait spots) dan neurofibroma. Pada mata memberikan
kelainan berupa nodul Lisch pada iris, yaitu berupa nodul cokelat gelap agak
menonjol dan translusen. Pada mata juga terjadi ptosis karena adanya neofibroma
pada palpebra, juga terjadi penebalan kornea, serta glioma nervus optikus sehingga
menyebabkan kebutaan. Pewarisan neurofibromatosis tipe 1 adalah dominan
autosom.

Sklerosis Tuberosa
Penyakit ini disebut juga sindrom Bourneville, terutama mengenai kulit, mata
dan sistem saraf pusat. Pada kulit terdapat angiofibroma yang dahulu dikira adenoma
sebaseum. Angiofibroma ini terdapat di pipi kanan kiri. Kelainan pada mata berupa
hamartoma retina. Kelainan pada saraf pusat berupa epilepsi dan pada CT-scan
didapatkan klasifikasi intrakranial. Penyakit sklerosis tuberosa atau sindrom
Bourneville ini diwariskan secara dominan autosom.

SINDROM BOURNEVILLE

Gambar 13.1. Sindrom Bourneville

Penyakit von Hippel-Lindau

Penyakit von Hippel-Lindau adalah berupa angioma vaskular yang mengenai
retina, otak, medula spinalis, wajah, kelenjar adrenal, paru-paru, hati, dan jaringan
lain. Kelainan pada mata berupa angioma retina yang khas berupa massa kemerahan
atau merah kekuningan di retina perifer yang diberi darah oleh satu atau lebih arteri
dan vena yang mengalami dilatasi berkelok-kelok serta mengalami kongesti. Lesi tadi
secara klinik baru nyata pada umur kira-kira 30 tahun. Pewarisan penyakit von
Hippel-Lindau adalah dominan autosom.

324
Sindrom Sturge-Weber
Sindrom Sturge-Weber disebut juga meningofasial (ensefalofasial
angiomatosis) disertai kalsifikasi serebri. Pada peyakit ini terdapat nevus saat lahir
yang mengenai daerah luas pada wajah dan kranium pada satu sisi yang merupakan
teritori nervus oftalmikus yaitu cabang pertama nervus trigeminus disertai angioma
meninges dan hemangioma koroid. Pewarisan sindrom Sturge-Weber belum
diketahui dan merupakan kasus sporadis.

Kelainan Kromosom
Beberapa kelainan (aberasi) kromosom yang penting yang juga melibatkan
mata adalah: (1) monosomi 11p13, (2) trisomi 13 atau sindrom Patau, (3) monosomi
13q14 dengan retinoblastoma, dan (4) trisomi 21 atau sindrom Down.

Monosomi 11p13
Monosomi 11p13 ditandai dengan adanya aniridia, genitalia yang meragukan
(ambiguous), kelambatan tumbuh kembang, dan nefroblastoma (tumor Wilms) atau
gonadoblastoma. Kelainan pada mata, kecuali aniridi, juga bisa disertai glaukoma,
katarak, nistagmus, ptosis, strabismus, dan kekeruhan kornea sampai terjadi
kebutaan hampir total. Sindrom WAGR adalah suatu sindrom yang ditandai dengan
adanya tumor Wilm, Aniridia, anomali Genitouriner, dan Retardasi mental.

Trisomi 13
Penyakit ini ini dilaporkan pertama kali oleh Patau tahun 1960. Bayi dengan
trisomi 13 memberikan gejala yang khas berupa sumbing bibir dan palatum,
mikroftalmia, heksadaktili, dan kematian awal. Frekuensi trisomi 13 adalah 1/4000
sampai 1/10000 kelahiran. Kecuali mikroftalmia, kelainan mata bisa sampai tidak
terbentuknya bola mata atau anoftalmia. Kelainan mata yang lain bisa berupa
katarak, iridoskisis, vitreus primer hiperplastik persisten, dan displasia retina.

Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma

Pada tahun 1963 Lele dkk melaporkan adanya delesi parsial kromosom
kelompok G yang mungkin berkaitan dengan retinoblastoma. Sekarang diketahui
bahwa gen retinoblastoma berada pada lengan q kromosom 11, dekat dengan gen
osteosarkoma. Delesi parsial yang berkaitan dengan retinoblastoma adalah yang
mengenai pita q14.

Pada monosomi 13q14, retinoblastoma merupakan tanda yang pokok.

Kelainan mata yang lain yang juga dilaporkan meliputi mikroftalmia dan koloboma.
Biasanya juga didapatkan adanya kelambata mental serta adanya kelambatan
pertumbuhan.

325
Trisomi 21
Trisomi 21 atau sindrom Down ditandai oleh adanya hipotonia, wajah bulat
dan datar, celah mata miring ke samping atas, bercak-bercak Brushfield pada iris,
daun telinga yang kecil, dan tengkuk yang datar. Pada mata juga didapatkan
epikantus internus, alis mata yang halus dan jarang, blefaritis, dan kadang-kadang
strabismus. Bercak-bercak Brushfield pada trisomi 21 akan tempak khas pada pasien
yang mempunyai iris biru, yaitu berupa bercak-bercak agak putih, bulat, kecil, agak
ireguler, membentuk cincin pada sepertiga tengah dan sepertiga luar iris.

Sindrom Mata Kucing

Sindrom mata kucing (cat’s eyes syndrome) disebabkan oleh trisomi
kromosom 22pter-q11. Kromosom tambahan ini berasal dari duplikasi bagian
sentromer kromosom 22, yaitu 22pter-q11, sehingga pasien mengalami tetrasomi
kromosom 22 pada segmen tersebut. Fenotip pokok pasien adalah koloboma mata,
atresioa ani, dan preauricular tags. Kelainan pada mata yang bisa terjadi adalah
koloboma, mikroftalmia, dan celah palpebra ke samping bawah.

Referensi
De Grouchy, J.; & Turleau, C. 1984 Clinical Atlas of Human Chromosome 2nd ed John
Willey & Sons, New York

Emery, A. E. H. (terj. Hartono) 1985 Dasar-dasar Genetika Kedokteran Yayasan

Essentia Medika, Yogyakarta

Glaser, J. S. 1990 Neuro-ophthalmology 2nd ed. JB Lippincott Company, Philadelphia

Greyson, M. 1983 Diseases of the Cornea 2nd ed Tne CV Mosby Company, St. Louis

Hartono 1988 Dasar-dasar pewarisan penyakit poligenik Medika no 6 : 560 – 563

Hartono 1988 Mendelisme dalam oftalmogenetika Berkala Ilmu Kedokteran no 4 :

137 – 143

Hartono 1989 Heterogenitas genetis retinitis pigmentosa Berkala Ilmu Kedokteran no

4 : 137 – 144

Hartono 1990 Penglihatan warna dan genetika buta warna Berkala Ilmu Kedokteran
no 3 : 108 – 113

Hartono 1993 Aspek genetika pada kelainan uvea Cermin Dunia Kedokteran no 87 :
34 – 38

326
Hartono; Suryadi, E.; Siswosudarmo, R.; & Romi, M. 2006 Buku Pegangan Kuliah
Genetika Kedokteran FK UGM, Yogyakarta

Merrin, S. 1991 Inherited Eye Diseases: Diagnosis and Clinical Management 1st ed
Marcell Dekker, Inc., New York

Miller, M. T.; & Folk, E. R. 1986 Strabismus dalam: Renie, W. A. (eds.) Goldberg’s
Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 16 Little Brown and
Company, Boston

Miller, N. R.; & Newman, N. J. 1999 Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-
ophthalmomogy : the Essentials 5th ed Lippincott William & Wilkins,
Philadelphia

Musarella, M.; & Gallie, B. L. 1986 Retinoblastoma dalam: Renie, W. A. (eds.)

Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 16 Little Brown
and Company, Philadelphia

Nelson, L. B.; & Maumeni, I. 1986 Ectopia lentis dalam: Renie, W. A. (eds.) Goldberg’s
Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 14 Little Brown and
Company, Boston

Nixon, R. B.; & Pelps, S. C. 1986 Glaucomas dalam: Renie, W. A. (eds.) Goldberg’s
Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 11 Little Brown and
Company, Boston

327
 BAB 14. KESEHATAN MATA
KOMUNITAS
Prof. dr. Suhardjo, S.U., Sp.M(K)
dr. Nunuk Maria Ulfah, SpM, MKes
dr. Muhammad Bayu Sasongko

Pengantar
Pada dasarnya masalah kesehatan itu menyangkut semua segi kehidupan, di
masa lalu, masa sekarang, maupun masa mendatang. Mula-mula upaya kesehatan
berupa upaya penyembuhan (kuratif) saja, tetapi kemudian secara bertahap
berkembang ke arah kesatuan upaya kesehatan untuk seluruh masyarakat yang
mencakup upaya peningkatan kesehatan (promotif), upaya pencegahan (preventif),
upaya penyembuhan (kuratif), serta upaya pemulihan (rehabilitatif). Upaya-upaya
tersebut bersifat menyeluruh, terpadu, dan berkesinambungan.

Sistem kesehatan nasional yang diberlakukan dengan SK Menteri Kesehatan

tahun 1982 adalah pedoman bagi semua penyelenggara kesehatan di Indonesia.
Menurut sistem kesehatan nasional (SKN), tujuan upaya pencegahan dan
pemberantasan penyakit adalah menurunkan angka kesakitan dan angka kematian
serta mencegah akibat buruk lebih lanjut dar penyakit tersebut

Gambar 14.1. Pelayanan kesehatan umum di puskesmas

328
 Dalam menentukan penyakit mana yang diberantas menurut SKN,
dipertimbangkan beberapa faktor sebagai berikut: (i) angka kesakitan dan angka
kematian yang tinggi (kebutan = ocular mortality); (ii) yang dapat menimbulkan
wabah; (iii) yang menyerang terutama bayi, anak-anak, ibu, dan angkatan kerja; (iv)
yang menyerang terutama daerah-daerah pembangunan sosial ekonomi; (v) adanya
metode dan teknologi efektif; (vi) adanya ikatan internasional.

Adapun langkah-langkah pelaksanaan pemberantasan penyakit dilakukan

antara lain dengan: (i) pengebalan (imunisasi), belum ada untuk penyakit mata; (ii)
pengobatan penderita; (iii) menghilangkan sumber dan perantara penyakit; (iv)
karantina dan isolasi penderita; (v) perbaikan lingkungan; dan (vi) pengamatan
penyakit.

Pencegahan adalah benar-benar merupakan upaya kesehatan yang paling

produktif. Dan upaya pencegahan penyakit mata meliputi dua hal berikut ini. (i)
Menghilangkan bahaya terhadap kesehatan mata, seperti terhadap kecelakaan,
sterilitas obat tetes. (ii) Mengenali penyakit seawal mungkin, agar perbaikan dan
penyembuhan dapat diperoleh dengan pengelolaan yang segera, misalnya terhadap
glaukoma.

Kadang-kadang yang bertanggung jawab dalam upaya pencegahan yang

efektif adalah pada orang-orang non-spesialis. Apabila para dokter umum selalu
mencermati oftalmologi pencegahan, maka banyak kasus gangguan penglihatan
dapat dicegah. Semua dokter harus sadar bahwa ada kelainan mata yang dapat
mengakibatkan kebutaan. Dan mereka diharapkan untuk mengambil tindakan
pencegahan dengan cara menentukan diagnosis dini dan memberi nasihat kepada
penderita.

Gangguan Penglihatan dan Masalah

Kebutaan
Derajat ketajaman penglihatan merupakan manifestasi fungsi kesehatan mata,
berarti bila ketajaman penglihatan terganggu (menurun), ini menandakan bahwa
fungsi matanya terganggu. Seperti kesehatan pada umumnya, kesehatan mata dapat
diibaratkan sebagai suatu pelangi di mana keadaan mata yang sehat dengan visus 6/6
berada pada satu sisi pelangi tersebut, sedangkan pada sisi lain keadaan mata
dengan visus 0. atau dapat juga digambarkan dimana keadaan mata yang tanpa
gejala pada satu sisi, sedangkan sisi yang lain mata dengan keadaan cukup serius
dengan menimbukan kerusakan mata baik anatomis maupun fungsional.

Kebutaan mendatangkan berbagai macam masalah baik bagi penderita itu

sendiri maupun keluarga. Bagi penderita, kebutaan menyebabkan waktu,

329
kemampuan, dan kesempatan untuk bekerja berkurang. Beberapa pekerjaan atau
profesi memberikan persyaratan khusus untuk penglihatan, misalnya pilot atau
tentara. Sedangkan bagi keluarga, untuk merawat orang buta memerlukan waktu dan
biaya tersendiri. Begitu pentingnya penglihatan bagi manusia, maka manusia disebut
juga makhluk visual.

Beberapa aspek kebutaan, meliputi: (i) organ atau bola mata, yaitu perubahan
fisik atau susunan anatomis bola mata akibat penyakit atau kelainan bawaan lain; (ii)
perubahan fisik pada bola mata menyebabkan perubahan fungsi, yaitu penurunan
kemampuan indera; (iii) bagi penderita secara keseluruhan, perubahan fungsi
tersebut menyebabkan kemampuan dan aktifitas keseharian terganggu (cacat); (iv)
secara sosial ekonomi, kecacatan/keterbatasan yang dialami penderita sangat
berkaitan dengan kualitas hidup. Sampai sekarang masih dipikirkan, pekerjaan apa
yang kira-kira cocok dan nyaman bagi penderita tuna netra.

Gangguan kesehatan kerja indera pengelihatan seseorang bisa diukur dengan

besarnya tajam pengelihatan/visus. Kebutaan didefinisikan sebagai ketajaman
penglihatan kurang dari 1/300 dan atau lapang pandangan kurang dari 5⁰.

Kategori Visus 2 mata dengan koreksi

Min > Maks <
1 6/60 6/18
2 3/60 6/60
3 1/60 3/60
4 Persepsi cahaya 1/60
5 Tak ada persepsi cahaya
Tabel 14.1. Kriteria gangguan pengelihatan & buta (WHO)

Enam besar penyakit mata penyebab kebutaan di dunia adalah trakoma,

xeroftalmia, glaukoma, trauma okular, katarak, dan onchocerciasis. Sedangkan urutan
penyakit mata penyebab kebutaan di Indonesia adalah katarak, glaukoma, gangguan
refraksi, dan kelainan kornea.

Low vision adalah penglihatan kurang akibat kelainan pada retina sentral,
dapat disertai kelainan retina perifer, serta gangguan penglihatan warna. Sebanyak
185 juta penduduk dunia mengalami penglihatan kurang (low vision) dan 45 juta
mengalami kebutaan. Dari jumlah itu 95% di antaranya berada di negera
berkembang, termasuk Indonesia. Dan ternyata 80% dari kebutaan itu sebenarnya
dapat dicegah. Angka kebutaan di Asia adalah sebagai berikut: Indonesia 1,5%,
Bangladesh 1,0%, Myanmar 0,9%, Bhutan 0,8%, India 0,6%, Srilangka 0,5%, Korsel

330
0,4%, Dan Thailand 0,3%. Penelitian di Ekuador mengungkap bahwa penyebab
kebutaan pertama adalah katarak (43%), kelainan kornea (17%), dan glaukoma
(15%). Sedangkan menurut WHO tahun 2002 untuk wilayah benua Amerika dengan
angka kematian dewasa dan bayi yang tinggi, penyebab kebutaan utama adalah
katarak (58,5%), glaucoma (8%), dan retinopati diabetic (7%). Di Negara maju seperti
Amerika Serikat dan Belanda, degenerasi makula terkait usia merupakan penyebab
utama kebutaan diikuti oleh glaukoma dan katarak.

Menurut para pakar angka kebutaan <0,5% merupakan masalah klinis, jadi
merupakan tugas dokter untuk mengatasi. Angka kebutaan 0,5 – 1% merupakan
masalah kesehatan masyarakat. Kalau ini bukan hanya tugas dokter/klinisi saja, tapi
memerlukan partisipasi dari semua pihak, termasuk masyarakat itu sendiri. Angka
kebutaan >1 % merupakan masalah sosial. Berarti di Indonesia kebutaan sudah
menjadi masalah sosial.

Sekitar 1,5% dari penduduk di Indonesia mengalami kebutaan. Kalau dilihat

dari presentasenya mungkin terlihat sedikit, tetapi jika dikalikan dengan jumlah
penduduk Indonesia, ternyata masalah kebutaan di Indonesia itu:

Angka kebutaan 1,5 % = 1,5% X 220.000.000 = 3.300.000 orang

Dari jumlah itu, distribusi penyebab kebutaan adalah sebagai berikut: 52%
akibat katarak atau 1.560.000 kasus, 9,5% akibat kelainan refraksi atau 285.000
kasus, 13,4% akibat glaukoma atau 402.000 kasus, 8,5% akibat kelainan retina atau
255.000 kasus, 6,4% akibat kelainan kornea atau 192.000 kasus, dan 10,2% akibat
kelainan lainnya dan 306.000 kasus.

Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi tahun 2004, angka kebutaan di

Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) adalah 1,43%. Penyebab kebutaan utama adalah
katarak (1,02%), anomali refraksi (0,21%), dan glaukoma (0,17%). Beberapa faktor
risiko terjadinya katarak adalah jenis kelamin perempuan (OR = 14,2), pajanan sinar
matahari (OR = 7,27), pendidikan rendah (OR = 4,63), hipertensi (OR = 2,49), miopia
(OR = 1,24), dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1,22). Untuk miopia, faktor risiko
terkait adalah usia kurang dari 55 tahun (OR = 1,13), dan jenis kelamin laki-laki (OR =
1,2). Faktor risiko timbulnya glaukoma adalah tekanan intraokular lebih dari 22
mmHg (OR = 15,88), dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1,3).

Menurut data yang diambil dari klinik-klinik mata, prevalensi morbiditas

penyakit mata adalah sebagai berikut: kelainan refraksi 22,1%, pterigium 13,9%,
katarak 7,3%, konjungtivitis 1,4%, kelainan kornea 0,4%, glaucoma 0,4%, strabismus
0,3%, hordeolum 0,3%, blefaritis 0,3%, dan atrofi papil 0,2%.

331
 PERDAMI yang bekerja sama dengan DEPKES mengadakan survey pada tahun
1982 dan 1996. Berikut adalah hasilnya.

Penyebab Tahun 1982 Tahun 1996

Katarak 0,76% 1,02%
Glaukoma 0,10% 0,16%
Retina 0,03% 0,09%
Refraksi 0,06% 0,11%
Kelainan kornea 0,13% 0,06%
Tabel 14.2. Penyebab kebutaan di Indonesia
tahun 1982 dan 1996

Rata-rata untuk penyakit katarak, glaukoma, kelainan retina, dan refraksi

jumlahnya semakin meningkat. Untuk katarak, glaukoma, dan kelainan retina (misal
retinopati DM) merupakan kelainan yang berhubungan dengan usia tua. Ini
berhubungan dengan populasi umur tua dan umur harapan hidup yang bertambah.
Karena kebanyakan ketiga kelainan tersebut terjadi pada usia lanjut, makanya
prevalensinya meningkat. Sedangkan untuk kelainan kornea yang berhubungan
dengan defisiensi vitamin A atau penyakit infeksi prevalensinya menurun karena gizi
sudah lebih baik dan penemuan antibiotik yang semakin maju. Ini merupakan transisi
epidemiologi.

Bercak Bitot pada defisiensi vitamin A

Upaya-upaya kesehatan yang dilakukan oleh pemerintah diwujudkan dalam

“Indonesia sehat 2010”, targetnya antara lain meningkatnya umur harapan hidup,
meningkatnya status gizi, menurunnya angka kematian ibu dan anak, meningkatnya
angka kesakitan, dan menurunnya angka kecacatan (termasuk kebutaan).

IAPB (International Agency for the Prevention of Blindness), suatu organisasi

internasional merumuskan program VISION 2020, yang isinya:

332
 1. The Right to Sight, yaitu pemenuhan hak untuk melihat secara optimal bagi
setiap orang. Ini merupakan inisiatif global untuk mencegah kebutaan
sampai tahun 2020.

2. Target penyakit yang harus ditangani adalah pencegahan katarak, gangguan

refraksi, trakoma, onchocerciacis, glaukoma, dan retinopati diabetik.

3. Strateginya: cost-effective,Kerjasama pihak terkait, kewaspadaan, dan peran

serta masyarakat.

4. Program: pencegahan dan pengobatan penyakit, pelatihan petugas,

membangun infrastruktur, menggunakan teknologi tepat guna,
mendayagunakan sumberdaya.

Alasan kesehatan indera pengelihatan menjadi prioritas adalah sebagai

berikut. Berdasarkan aspek epidemiologis, gangguan organ indera penglihatan
dikaitkan dengan penyebab cacat, penderitaan lama, dapat mengenai seluruh
golongan umur, penularan mudah, dapat mengenai daerah yang luas. Selain itu
penglihatan penting untuk era teknologi, sementara prevalensi kebutaan cukup
tinggi. Berdasarkan aspek teknologi, gangguan penglihatan dikaitkan dengan
penggelolaan dan penanggulanggan mudah diselenggarakan, program bisa
diintegrasikan dengan program puskesmas, dengan biaya relatif murah.

Berdasarkan aspek lingkungan, gangguan penglihatan dihubungkan dengan

kegelisahan masyarakat, mengurangi produktivitas, bisa timbul disemua daerah, bisa
timbul karena lingkungan, serta penanggulangan lingkungan bisa merupakan sektor
penunjang di luar kesehatan. Dari aspek perilaku masyarakat, sebanyak 79,1 %
penderita dengan keluhan mata tidak mencari pengobatan. Diantara yang berobat,
6,7% mengobati sendiri, 5,4% ke rumah sakit, dan 2,8% ke Puskesmas

Tujuan Upaya Kesehatan Mata

Tujuannya adalah mengurangi angka kebutaan menjadi 1% tahun 2004 dan
0,5% tahun 2020, mengurangi prevalensi penyakit mata penyebab kebutaan,
menambah kesadaran masyarakat, menambah YANKES (pelayanan kesehatan) mata,
dan menambah kerjasama lintas sektoral.

Untuk itu perlu diambil beberapa kebijakan, antara lain diseminasi dan
advokasi upaya kesehatan mata, menambah kualitas SDM, menambah peran swasta
dan masyarakat, pembimbingan dan pengembangan infrastruktur, serta membentuk
wadah koordinasi kesehatan mata. Sasaran upaya kesehatan mata adalah balita, anak
usia sekolah, usia produktif, lansia, tenaga kesehatan, organisasi profesional, LSM,
pihak swasta lain, dan tentu saja pemerintah.

333
 Kegiatan jangka pendek yang bisa dilakukan adalah berikut ini.

Penanggulangan Katarak
Dengan menambah angka pembedahan katarak (cataract surgery rate/CSR).
CSR menggambarkan seberapa kemampuan negara untuk mengoperasi penderita
katarak dibandingkan jumlah total penderita katarak. Di Indonesia, penderita katarak
semakin banyak karena penderita yang lama belum dioperasi sudah muncul
penderita baru. Untuk itu perlu menambah jumlah dokter mata (4000) tahun 2020,
serta menambah kepedulian masyarakat.

Gambar 14.2. Bedah katarak masal gratis

Penanggulangan Anomali Refraksi

Pelatihan perawat, guru, dan kader. Terutama guru sangat berperan dalam
mendeteksi anak yang miopik. Anak-anak sering tidak menyadari kalau matanya
bermasalah. Biasanya ketahuan saat anak sering mencontek teman sebelahnya apa
yang ditulis di papan tulis. Selain itu perlu program kacamata murah, dan menambah
pengetahuan serta peran masyarakat.

Kegiatan jangka panjang yang bisa dilakukan adalah menambah kesadaran

masyarakat, mengontrol penyebab kebutaan, DIKLAT (Pendidikan dan Latihan)
tenaga, menambah infrastruktur, dan menambah teknologi tepat guna.

Strategi Upaya Kesehatan Mata mencakup: advokasi promosi kesehatan mata,

pelayanan kesehatan mata di tingkat primer, sekunder, dan tersier, menambah
produksi dokter mata, pendidikan dan pelatihan tenaga kesehatan mata, peneilitian,
kemitraan dengan lembaga swadaya masyarakat, dan membangun sistem informasi
yankes mata.

334
 Koordinasi yang mantap dan berkesinambungan diperlukan dalam mengelola
pelayanan kesehatan mata dalam usaha pencegahan kebutaan dan penurunan fungsi
penglihatan.

Pelayanan kesehatan mata ada 3 tingkatan seperti diuraikan berikut ini.

Pelayanan mata primer/primary eye care (PEC), memiliki area kerja

Puskesmas. Definisi PEC menurut WHO adalah unit terdepan yang merupakan bagian
integral dari Puskesmas yang meliputi usaha-usaha peningkatan pencegahan dan
pengobatan terhadap individu atau masyarakat. Jadi PEC merupakan pintu gerbang
utama yang berhubungan langsung dengan masyarakat.

Gambar 14.3. Skrining kelainan oftalmologis

Kegiatan yang dilakukan antara lain berupa kegiatan klinik, bisa berupa
pemeriksaan tajam penglihatan, dan lain-lain. Bila keadaan buruk, misalnya
meskipun sudah dikoreksi sebaiknya dirujuk. Rujukan dapat ditujukan ke SEC maupun
TEC. Untuk kasus yang darurat, misalnya trauma tembus maka dilakukan pertolongan
pertama dulu sebelum dirujuk. Pencatatan dan pelaporan. Dilakukan pencatatan
maupun pelaporan tentang kasus penyakit mata yang didapat sehingga diperoleh
pola penyakit mata di daerah tersebut. Ini bermanfaat dalam perencanaan,
pelaksanaan, dan evaluasi kegiatan PEC selanjutnya. Edukasi yang diberikan tentang
higiene dan sanitasi yang berhubungan dengan kesehatan mata, gejala-gejala dan
tanda-tanda penyakit mata yang terbanyak terdapat pada masyarakat setempat,
pencegahan kebutaan yang sederhana yang disebabkan oleh penyakit tersebut.

Pelayanan mata sekunder/secondary eye care (SEC) memiliki area kerja

setingkat RS Kabupaten. Kegiatannya mencakup kegiatan kuratif yang dapat
dilakukan seperti pada PEC ditambah operasi standar. Pencatatan dan pelaporan
kasus penyakit mata. Fungsinya sama seperti yang dilakukan di PEC.

335
 Pelayanan mata tersier/Tertiary Eye Care (TEC) memiliki area kerja setingkat
RS Provinsi, dengan kegiatan kuratif seperti pada SEC ditambah operasi canggih,
merupakan rujukan SEC dan PEC, melaksanakan pencatatan dan pelaporan,
pendidikan kesehatan, serta penelitian.

Katarak
Katarak adalah terjadinya kekeruhan pada lensa mata. Katarak merupakan
penyebab kebuataan terbanyak di dunia, yaitu 17 juta orang; dan jika tidak ada upaya
untuk memperbaiki, baik itu prevensi atau kuratif diperkirakan pada tahun 2020
penderita akan bertambah menjadi 40 juta. Pada penderita katarak, operasi
merupakan cara penyembuhan yang efisien dan efektif. Katarak yang terjadi
kebanyakan adalah katarak senilis (karena proses ketuaan), sehingga kebanyakan
penderita ya udah berumur tua. Faktor risiko: genetik, pengisap rokok, paparan ultra
violet, nutrisi, diabetes, pemakaian alkohol, dan pemakaian steroid.

Jenis faktor risiko Tipe katarak

Individu
Usia Nuklearis, Kortikalis, Subkapsularis posterior

Jenis kelamin perempuan Kortikalis, Nuklearis

Kulit hitam Kortikalis

Lingkungan
Merokok Nuklearis, Subkapsularis posterior

Ultraviolet B Kortikalis
Sosial ekonomi rendah Kortikalis, Nuklearis, Subkapsularis posterior

Diabetes Kortikalis, Subkapsularis posterior

Steroid Subkapsularis posterior

Dehidrasi, alkohol, nutrisi, indeks massa tubuh*
Aspirin, terapi sulih hormone**
Tabel 14.3. Beberapa factor risiko yang berkaitan dengan timbulnya katarak

*Masih dalam perdebatan

**Berperan sebagai factor proteksi, namun masih dalam perdebatan

Glaukoma
Penderita terbanyak berusia >40 tahun. Prevalensi pada wanita lebih banyak
daripada pria. Faktor risikonya berhubungan dengan struktur anatomis mata, yaitu
kamera depan dangkal, diameter kornea kecil, miopia dan hiperopia tinggi. Ingat,
glaukoma tidak dapat disembuhkan karena kerusakan saraf bersifat irreversibel. Yang
bisa dilakukan hanya mencegah supaya tidak menjadi lebih parah. Jadi, sebelum

336
timbul gejala disarankan untuk melakukan tindakan preventif, skrining. Skrining
dilakukan terutama untuk mencari individu berisiko glaucoma primer sudut tertutup
berdasarkan data demografi, misalnya pada individu berusia di atas 60 tahun.

Trakoma
Trakoma merupakan penyakit mata akibat infeksi Chlamydia trachomatis.
Menurut WHO, trakoma menyumbangkan 15 % dari kebutaan di dunia. Trakoma bisa
menyerang dai usia muda sampai tua. Faktor resikonya: kemiskinan (berhubungan
dengan higiene, sanitasi, gizi), lalat (berperan sebagai vektor penularan), etnis, dan
umur muda (status imun). Tindakan preventif bisa secara primer (menjaga higienitas
perorangan), sekunder (terapi dengan antibiotika), serta tersier (operasi). Strategi
kuratif dan preventif dari WHO ‘SAFE’: Surgery, Antibiotics, Face cleanliness,
Environment.

Defisiensi Vitamin A
Sekitar 5 – 10 juta anak terseramg xeroftalmia, 500.000 diantaranya
mengalami kebutaan. Faktor risiko: geografik, sosiokultural, serta campak. Klasifikasi
klinisnya rabun senja (XN), tanda konjungtiva (XI A & XI B), tanda kornea (X2, X3A,
X3B), dan parut kornea (XS). Klasifikasi lengkap dari WHO:

X1A = Xerosis konjungtiva

X1B = Xerosis konjungtiva + bercak Bitot
X2 = Xerosis kornea
X3A = Ulcerasi kornea
X3B = Keratomalasi
XN = Night blindness (buta senja)
XF = dengan kelainan fundus xeroftalmia
XS = Cacat pasca xeroftalmia, sikatriks.

Xeroftalmia dapat dicegah dengan perbaikan gizi atau penambahan vitamin A,

seperti pemberian vitamin A secara berkala, fortifikasi, dan makanan kaya vitamin A.

Retinopati Diabetik
Merupakan penyebab kebutaan tertinggi di USA dan UK pada usia 20 – 70
tahun. Retinopati diabetika merupakan komplikasi penyakit DM yang telah
berlangsung lama. Faktor risiko retinopati diabetik meliputi usia tua, riwayat keluarga
diabetes, kegemukan. Berdasarkan studi retinopati diabetik (DRS dan ETDRS),
pencegahan utama progresifitas retinopati diabetik adalah dengan mengendalikan
kadar gula darah.

337
Keratitis
Keratitis adalah peradangan yang terjadi di kornea. Faktor risiko: trauma
kornea, iklim panas dan lembab, petani, pekerja bangunan. Tindakan preventif:
skrining, antibiotika dan antijamur (sesuai penyebab) untuk abrasi kornea.

Kelainan Refraksi

Gambar 14.4. Kelainan refraksi pada anak

Kelainan refraksi banyak diderita oleh umur produktif. Jenis terbanyak

kelainannya terbanyak adalah miopia. Faktor risiko: genetik, “near work”, kelahiran
prematur, serta intelegensia. Kelainan refraksi dapat dikoreksi dengan kacamata,
lensa kontak, atau operasi dengan laser (LASIK).

Tahun Lokasi Usia sampel Prevalensi

(tahun)
1988 – 1990 Beaver Dam, USA 43 – 84 26,2%
1992 – 1994 Blue Mountain 49 – 97 14,4%
study, Australia
1997 – 1998 Tanjong Pagar, 40 – 79 38,7%
Singapura
1998 Shunyi, Cina 5 – 15 16,2%
2006 – 2007 Yogyakarta, 6 – 13 8,29%
Indonesia
Tabel 14.4. Prevalensi miopia pada beberapa kota di dunia

338
 Faktor lingkungan dan genetik memainkan peranan terhadap awitan dan
progresifitas myopia. Faktor-faktor tersebut mencakup pendidikan yang lebih tinggi,
aktifitas melihat dekat, tingkat kecerdasan, prematuritas, berat lahir rendah, dan
riwayat keluarga. Pada penelitian di DIY tahun 2006 – 2007, terungkap bahwa faktor
risiko utama miopia pada anak usia sekolah dasar adalah aktifitas melihat dekat.
Dibuktikan pula bahwa prevalensi penderita miopia pada anak usia sekolah dasar di
perkotaan lebih tinggi daripada di pedesaan (9,49% berbanding 6,87%). Dalam hal ini
faktor genetik tidak terbukti bermakna.

Referensi
Cass H, Landers J, Benitez P. 2006. Causes of Blindness among Hospital Outpatients in
Ecuador. Clin. Exp. Ophthalmol; 34:146-151.

Suhardjo, Rose, Ariston E, Basuki S, Wulandari E. 2004. Prevalensi dan Faktor Risiko
Penyebab Kebutaan pada populasi dewasa di DIY. Laporan penelitian dibiayai
FK-UGM.

Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 1992. General ophthalmology, 9th ed. Lange

Medical Publication, Los Altos, California.

WHO. 1990. Management of Cataract in Primary Health Care Services. Geneva.

339