Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata UNAIR

BukuAjar
BUKUAJAR
ILMU KESEHATAN MATA
r
Pasal 72 Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta:
(1) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana
dimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) atau Pasal 49 ayat (1) dan ayat (2) dipidana dengan
pidana penjara masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling
sedikit Rpl.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh)
tahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).
(2) Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan atau menjual
kepada umum suatu ciptaan a tau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait
sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana dengan penjara paling lama 5 (lima)
tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).
(3) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak memperbanyak penggunaan untuk
kepentingan komersial suatu Program Komputer dipidana dengan pidana penjara
paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima
ratus juta rupiah).
(4) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 17 dipidana dengan pidana penjara
paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rpl.000.000.000,00 (satu
miliar rupiah).
(5) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 19, Pasal 20, atau Pasal 29 ayat (3)
dipidana dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling
banyak Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).
(6) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 24 atau Pasal 55
dipidana dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling
banyak Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).
(7) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 25 dipidana
dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak
Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).
(8) Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melanggar Pasal 27 dipidana
dengan pidana penjara paling lama 2 (dua) tahun dan/atau denda paling banyak
Rp150.000.000,00 (seratus lima puluh juta rupiah).
(9) Barangsiapa dengan sengaja melanggar Pasal 28 dipidana dengan pidana penjara paling
lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rpl.500.000.000,00 (satu miliar lima
ratus juta rupiah).
\. ~
BukuAjar
Ilmu
Kesehatan Mata
EDITOR
• Prof. Sjamsu Budiono, dr. Sp.M(K)
• Trisnowati Taib Saleh, dr. Sp.M(K)
• Moestidjab, dr. Sp.M(K)
• Eddyanto, dr. Sp.M(K)
Airlangga University Press

© 2013 Airlangga University Press
AUP 600/28.492/02.14- C2E(0.3)
Dilarang mengutip dan atau memperbanyak tanpa izin tertulis
dari Penerbit sebagian atau seluruhnya dalam bentuk apa pun,
baik cetak, fotoprint, mikrofilm dan sebagainya.
Cetakan pertama - 2013
Penerbit:
Airlangga University Press (AUP)
Kampus C Unair, Mulyorejo Surabaya 60115
Telp. (031) 5992246, 5992247 Fax. (031) 5992248
E-mail: aupsby@rad.net.id.; aup.unair@gmail.com
Dicetak oleh: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP)

(PNB 005/12.12/AUP-8E)
Perpustakaan Nasional RI Data Katalog dalam Terbitan (KOT)
Buku ajar ilmu kesehatan mata/editor: Sjamsu Budiono ... [et al.].- Surabaya:
Airlangga University Press (AUP), 2013
xii, 303 hlm.: ilus.; 15,8 x 23 cm
ISBN 978-602-7924-18-5
1. Mata - Penyakit I. Sjamsu Budiono
617.7
13 14 15 16 17 / 9 8 7 6 5 4 3 2 1
ANGGOTA IKAPI: 001 / JTl/95

TIM PENYUSUN:
STAF DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS
KEDOKTERAN UNAIR
1. REFRAKSI
• Prillia Tri Suryani, dr. Sp.M(K)
• Trisnowati Taib Saleh, dr. Sp.M(K)
• Christina Aritonang, dr. Sp.M
• Ria Sandi Daneska, dr. Sp.M
2. REKONSTRUKSI OKULOPLASTIK & ORBITA
• Prof. Rowena G. Hoesin, dr. Sp.M(K), MARS
• Harijo Wahjudi BS, dr. Sp.M(K)
• Ratna Doemilah, dr. Sp.M(K)
• Soetjipto, dr. Sp.M
3. GLAUKOMA
• Nurwasis, dr. Sp.M(K)
• Evelyn Komaratih, dr. Sp.M(K)
• Yulia Primitasari, dr. Sp.M
4. LENSA DAN KATARAK
• Djiwatmo, dr. Sp.M(K)
• Dicky Hermawan, dr. Sp.M
• Indri Wahyuni, dr. Sp.M
5. PENYAKIT MATA LUAR DAN KORNEA
• Eddyanto, dr. Sp.M(K)
• Prof. Wisnujono Soewono, dr. Sp.M(K)
• Ismi Zuhria, dr. Sp.M
• Randi Montana, dr. Sp.M
6. NEURO OFTALMOLOGI
• Gatot Suhartono, dr. Sp.M(K)
• Prof. Musbadiany Yogiantoro, dr. Sp.M(K)
• Lukisiari Agustini, dr. Sp.M
7. ORBITA ONKOLOGI MATA
• Hendrian Dwikoloso Soebagjo, dr. Sp.M
• Delfitri Lutfi, dr. Sp.M
8. PEDIATRIK OFTALMOLOGI DAN STRABISMUS
• Luki Indriaswati, dr. Sp.M(K)
• Reni Prastyani, dr. Sp.M
• Rozalina Loebis, dr. Sp.M
V
9. RETINA
• Moestidjab, dr. Sp.M(KVR)
• Wimbo Sasono, dr. Sp.M(KVR)
• M. Firmansjah, dr. Sp.M
• Sauli Ari Widjaja, dr. Sp.M
10. OFTALMOLOGI KOMUNITAS
• Moegiono M. Oetomo, dr. Sp.M(K)
vi Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

PRAKATA
Pertama-tama, atas nama seluruh staf di Departemen Ilmu Kesehatan Mata

Fakultas Kedokteran Unair Surabaya dan atas nama para editor mengucapkan
puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat anugerah-Nya,
kami masih diberi kesempatan dapat memberikan sumbangsih melalui
penulisan Buku Ajar Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
(FK) Unair.
Buku ini merupakan hasil pemikiran dan rangkuman para Sta£ Pengajar
Departemen Ilmu Kesehatan Mata FK Unair berdasar sumber bacaan yang
ada, diperkaya pengalaman-pengalaman pribadi praktis dalam membimbing
mahasiswa dan dalam penanganan para penderita kelainan mata.
Bahwa pada masyarakat cukup banyak ditemukan kelainan-kelainan
mata dan sebagian besar mengancam timbulnya kebutaan di mana kebutaan
ini akan menimbulkan dampak yang merugikan baik pada pribadi penderita-
penderita tersebut maupun terhadap lingkungan sekitar dan keluarga,
di samping secara nasional akan memberi dampak sosio-ekonomi yang
merugikan bangsa dan negara Indonesia. Maka buku ini perlu dibuat sebagai
pegangan dan pembelajaran, terutama pada para sejawat dokter.
Berdasarkan latar belakang di atas, maka buku ini diperuntukkan bagi
para mahasiswa Sl Program Studi Kedokteran sebagai pegangan dalam
mendalami/mempelajari Ilmu Kesehatan Mata.
Buku ini tersusun bab dari demi bab atas dasar kelainan/penyakit mata
yang ditemui di masyarakat, sehingga susunannya terdiri atas
Bab 1: Refraksi
Bab 2: Rekonstruksi Okuloplastik dan Orbita
Bab 3: Glaukoma
Bab 4: Lensa dan Katarak
Bab 5: Penyakit Mata Luar dan Kornea
Bab 6: Neuro Oftalmologi
Bab 7: Orbita Onkologi Mata
Bab 8: Pediatrik Oftalmologi dan Strabismus
Bab 9: Retina
Bab 10: Oftalmologi Komunitas
vii
Pada kesempatan ini ingin kami sampaikan terima kasih serta
penghargaan setinggi-tingginya kepada para staf Departemen Ilmu Kesehatan
Mata FK Unair yang telah bersusah payah membuat penulisan dalam buku ini
bab per bab. Juga penghargaan dan terima kasih kepada: Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga (FKUA); Lembaga Pengkajian dan Pengembangan
Pendidikan Universitas Airlangga (LP3UA), serta Airlangga University
Press (AUP) yang telah mendorong, memberi kesempatan, membantu dan
memfasilitasi dalam penulisan dan pencetakan buku ini.
Demikian apa yang kami harapkan adalah kritik-kritik serta tegur sapa yang
membangun karena apa pun yang kami sampaikan, tentunya masih kurang
sempurna.
Surabaya, 30 Agustus 2012
Editor.
viii Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

DAFTAR ISi
EDITOR DAN TIM PENYUSUN ........................................................... v
PRAKATA................................................................................................... Vll
BAB 1 REFRAKSI ................................................................................. 1

Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 1
Miopia......................................................................................... 1
Hipermetropia ........................................................................... 5
Astigmatisme. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. .. 9
Presbiopia................................................................................... 12
Anisometropia. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. .. 14
Daftar Pustaka .. .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 24
SOAL-SOAL LATIHAN ........................................................... 25
BAB 2 REKONSTRUKSI OKULOPLASTIK & ORBITA ............. 27

Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 27
Kelopak Mata............................................................................. 28
Anatomi dan Topografi Kelopak Mata.................................. 28
Inflamasi dan Infeksi ................................................................ 35
Trauma Kelopak Mata.............................................................. 39
Kelainan Degeneratif Kelopak Mata...................................... 43
SISTEM LAKRIMAL .............................................................. 44

Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 44
Anatomi Fisiologi...................................................................... 44
Abnormalitas Sekresi Lakrimal dan Sistem Drainase ......... 47
ORBITA...................................................................................... 50
Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 50
Anatomi...................................................................................... 50
Retraksi Kelopak Mata............................................................. 52
Daftar Pustaka .. .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 53
ix
BAB3 GLAUKOMA............................................................................ 55
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut................................ 55
Glaukoma Kongenital ... .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 66
Glaukoma Sudut Terbuka Primer........................................... 71
Daftar Pustaka ........................................................................... 76
BAB 4 LENSA DAN KATARAK........................................................ 79

Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 79
Anatomi Lensa. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. .. 80
Fisiologi Lensa ........................................................................... 83
Katarak........................................................................................ 85
Afakia.......................................................................................... 97
Dislokasi Lensa ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. .. 99
Ringkasan .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 102
Daftar Pustaka ........................................................................... 103
SOAL-SOAL LATIHAN .......................................................... 104
BAB 5 PENYAKIT MATA LUAR DAN KORNEA ......................... 107

Pendahuluan.............................................................................. 107
Sejarah, Pengertian dan Tujuan Pembelajaran
Ilmu Penyakit-penyakit Komea ........................................ 108
Konjungtiva................................................................................ 108
Kornea......................................................................................... 119
Patologi Penyakit Komea......................................................... 121
Gejala Gejala Penyakit Komea ................................................ 122
Pemeriksaan............................................................................... 122
Ulkus Komea Sentralis............................................................. 125
Ulkus Kornea Perifer ................................................................ 129
Keratitis Numularis .................................................................. 130
Ringkasan................................................................................... 131
Anatomi dan Fisiologi Traktus Uvea ..................................... 131
Uveitis ......................................................................................... 135
Daftar Pustaka .......................................................................... 165
BAB 6 NEURO-OFTALMOLOGI...................................................... 169

Pendahuluan.............................................................................. 169
Papil Edema............................................................................... 171
Papil Atrofi ................................................................................. 175
X Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Neuritis Optik ........................................................................... 179
Traumatik Optik Neuropati..................................................... 181
Neuropati Optik Toksik/metabolik ........................................ 184
Neuropati Optik Iskemik Anterior......................................... 185
Daftar Pustaka .......................................................................... 188
BAB 7 ORBITA-ONKOLOGI MATA................................................ 191

Orbita Mata................................................................................ 191
Thyroid Assosiated Orbitopathy (TAO) =
Graves Ophthalmopathy ........................................................ 194
Pseudotumor Orbita (Idiopathic Orbital Inflamation) ........ 200
Selulitis Orbita ........................................................................... 201
ONKOLOGI MATA................................................................. 205

Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 205
Etiologi........................................................................................ 205
Retinoblastoma.......................................................................... 206
Karsinoma Sel Basal.................................................................. 210
Karsinoma Sel Skuamous ........................................................ 212
Melanoma Maligna................................................................... 214
Ringkasan................................................................................... 217
Daftar Pustaka ........................................................................... 218
SOAL-SOAL LATIHAN .......................................................... 220
BAB 8 PEDIATRIK OFTALMOLOGIDAN STRABISMUS......... 221

Anatomi dan Fisiologi Gerakan Otot Ekstraokuler ............. 221
Ambliopia.. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 229
Pemeriksaan Strabismus .... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. .. 236
Daftar Pustaka .. .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 246
BAB 9 RETINA...................................................................................... 249

Pendahuluan .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 249
Anatomi dan Fisiologi Retina.................................................. 250
Retinopati Hipertensi ............................................................... 252
Degenerasi Makula Usia Lanjut
(Age Related Macular Degeneration/ AMO)........................ 255
Retinopati Diabetik. .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 257
Ablatio Retina (Retinal Detachment)........................................ 260
Daftar Isi xi
Sumbatan Vena Retina ............................................................. 262
Sumbatan Arteri Retina SentraL
(Central Retinal Artery Obstructio /CRAO)........................ 265
Retinopathy of Prematurity (ROP) ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 268
Central Serous Chorioretinopathy (CSC/CSCR) ....................... 271
Ringkasan .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 274
Daftar Pustaka .. .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 275
SOAL- SOAL LATIHAN ......................................................... 276
Bab 10 OFTALMOLOGI KOMUNITAS........................................... 277

Oftalmologi Komunitas............................................................ 278
P.E.C, S.E.C dan T.E.C............................................................... 278
Dasar-dasar Epidemiologi ....................................................... 280
Dasar-dasar Metodologi Riset Ilmu Kedokteran.. .. ... .. ... .. .. .. 282
Kebutaan dan Penglihatan Terbatas....................................... 285
Kedaruratan Mata..................................................................... 286
Bank Mata = Perkumpulan Penyantun Tunanetra
Indonesia (PPMTI) ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. .. 287
Huruf Braille ............................................................................. 288
Yayasan Pendidikan Anak-anak Buta (YPAB) ...................... 289
Pencegahan Kebutaan .............................................................. 289
Vision 2020 Right to Sight........................................................ 293
Penutup ...................................................................................... 296
Ringkasan .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 297
Daftar Pustaka .. .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... .. .. ... .. ... . 299
KUNCI JAWABAN LATIHAN SOAL-SOAL....................................... 301
xii Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Bab REFRAKSI
1 Prillia Tri Suryani, Trisnowati Taib Saleh,
Christina Aritonang, Ria Sandy Deneska
Tujuan lnstruksional Umum (TIU)

Setelah mengikuti mata ajaran ini, mahasiswa mampu merencanakan penatalaksanaan
Refraksi.
Tujuan lnstruksional Khusus (TIK)

1. Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan ametropia dan presbiopia.
2. Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan anisometropia.
3. Mahasiswa dapat menjelaskan dasar-dasar dari lensa kontak.
PENDAHULUAN
Penurunan tajam penglihatan karena kelainan refraksi yang tidak dikoreksi

dapat menjadi masalah kesehatan yang serius. Menurut Kemenkes RI (2005),
prevalensi gangguan penglihatan akibat kelainan refraksi di Indonesia adalah
sebesar 22,1%. Sementara 10% dari 66 juta anak usia sekolah adalah penderita
kelainan refraksi. Sampai saat ini angka pemakaian kacamata koreksi masih
rendah, yaitu 12,5% dari prevalensi.
Apabila keadaan ini tidak ditangani dengan sungguh-sungguh akan
berdampak negatif pada perkembangan kecerdasan anak dan proses
pembelajaran, yang selanjutnya juga mempengaruhi produktivitas
angkatan kerja (15-55 tahun). Pada gilirannya nanti akan mengganggu laju
pembangunan ekonomi nasional.
MIOPIA
Batasan
Miopia adalah suatu kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar yang masuk
ke dalam mata, pada keadaan tanpa akomodasi, dibiaskan di suatu titik fokus
di depan retina. Miopia disebut juga dengan rabun jauh, nearsightedness atau
shortsightedness.
1
Etiologi dan Patofisiologi
Prevalensi miopia dipengaruhi beberapa faktor, yaitu usia, etnis, sosio ekonomi
keluarga, lama pendidikan, serta lama bekerja dalam jarak dekat (near work).
Terdapat beberapa hal yang mendasari terjadinya miopia:
1. Sumbu aksial atau diameter antero posterior bola mata yang lebih panjang
dari normal, disebut miopia aksial. Pada keadaan ini, kekuatan refraksi
mata normal, kurvatura kornea dan lensa normal dan posisi lensa juga
berada pada lokasi yang normal. Karena panjang bola mata lebih panjang
dari mata normal, maka sinar yang masuk akan jatuh di titik fokus di
depan retina.
2. Radius kurvatura kornea dan lensa yang lebih besar dari normal, disebut
miopia kurvatur. Pada keadaan ini, ukuran bola mata normal.
3. Perubahan posisi lensa. Jika lensa berubah posisi lebih ke depan maka
sinar yang masuk akan jatuh di satu titik di depan retina. Hal ini seringkali
terjadi pada keadaan pascaoperasi khususnya glaukoma.
4. Perubahan indeks bias refraksi. Keadaan ini biasanya didapatkan pada
penderita diabetes atau katarak.
Klasifikasi
Menurut derajatnya miopia terbagi atas miopia ringan, yaitu besar miopia S-
0.25 sampai dengan S-3.00 dioptri; miopia sedang, yaitu besar miopia S-3.25
sampai dengan S-6.00 dioptri; dan miopia tinggi, yaitu besar miopia S-6.25
atau lebih.
Menurut usia timbulnya miopia terbagi atas miopia kongenital, youth
onset, early adult onset dan late adult onset. Miopia kongenital adalah miopia yang
timbul sejak lahir dan menetap hingga masa anak-anak. Prevalensinya tidak
tinggi, tetapi derajat miopianya tinggi. Bentuk yang lebih umum adalah youth
onset, terjadi pada usia 5 tahun hingga usia remaja. Sekali didapatkan bentuk
youth onset myopia ini, biasanya akan terjadi progresivitas dari miopia yaitu
besarnya bertambah. Prevalensinya meningkat dari 2% pada usia 6 tahun
menjadi 20% pada usia 20 tahun. Early adult onse myopia, adalah miopia yang
mulai dijumpai pada usia dewasa hingga 40 tahun. Prevalensi miopia 25-30%
pada usia 40 tahun. Sedangkan late adult onset myopia dijumpai pada usia lebih
dari 40 tahun, lebih jarang daripada youth onset atau early adult onset.
Progresivitas Miopia
Sekali miopia terjadi pada masa anak-anak, akan terjadi progresivitas yang
akan melambat atau berhenti pada usia pertengahan atau akhir remaja.
2 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Progresivitas ini umumnya 0,35-0,55 dioptri per tahun. Semakin muda
onset miopia, semakin cepat pula progresivitasnya dan semakin besar
derajat miopianya. Kadang progresivitas miopia dapat berlanjut hingga
dewasa dengan kecepatan 0,02-0,10 dioptri per tahun dan dapat lebih tinggi
pada kalangan akademisi hingga 0,20 dioptri/tahun. Pada keadaan tertentu
perkembangan miopia dapat sangat progresif (disebut progressive myopia atau
miopia patologis) dengan kecepatan hingga 4 dioptri per tahun. Umumnya
keadaan ini disertai kondisi patologis lain pada bola mata seperti kekeruhan
pada badan vitreus atau perubahan pada korioretina.
Gejala Klinis
1. Keluhan utama penderita miopia adalah penglihatan jauh yang kabur.

Perlu di ingat bahwa pada anak kadang hal ini diabaikan dan mereka baru
menyadari setelah membandingkan apa yang dapat dilihatnya dengan
apa yang dapat dilihat temannya.
2. Nyeri kepala lebih jarang dikeluhkan daripada pada hipermetropia
3. Terdapat kecenderungan penderita untuk memicingkan mata saat melihat
jauh. Hal ini ditujukan untuk mendapat efek pinhole dengan makin
kecilnya fissura interpalpebralis
4. Umumnya penderita miopia suka membaca. Hal ini diduga karena untuk
membaca mereka tidak mengalami gangguan penglihatan.
Pemeriksaan
Pemeriksaan untuk miopia dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif.

Secara subyektif dengan metode trial and error dengan menggunakan kartu
Snellen. Pada prosedur ini, pasien duduk pada jarak 5 m, 6 m atau 20 feet
dari kartu Snellen dengan pencahayaan yang cukup. Pemeriksaan dilakukan
bergantian dengan menutup salah satu mata. Umumnya mata kanan diperiksa
terlebih dahulu dan mata kiri ditutup. Pasien diminta untuk membaca huruf
pada kartu Snellen. Jika pasien tidak dapat membaca hingga 6/6 maka dicoba
dilakukan koreksi secara trial and error dengan lensa sferis negatif atau minus
hingga mencapai tajam penglihatan yang terbaik. Sebagai pedoman untuk
mengetahui bahwa koreksi telah melampaui koreksi seharusnya. Pasien
umumnya akan mengatakan bahwa lensa sebelumnya lebih jelas, perubahan
lensa tidak membuat tulisan lebih jelas atau tulisan tampak lebih kecil dan
gelap. Pemeriksaan kemudian dilanjutkan untuk mata kiri.
Pemeriksaan secara obyektif dapat dilakukan dengan alat retinoskopi
atau autorefraktometer.
Bab 1 - Refraksi 3
Penatalaksanaan
Koreksi miopia dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa kontak

atau dengan bedah refraktif. Prinsip pemberian kacamata pada miopia adalah
diberikan lensa sferis negatif atau minus terkecil yang memberikan tajam
penglihatan terbaik.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pemberian koreksi pada
miopia:
1. Miopia kurang dari 2-3 dioptri pada bayi dan balita umumnya tidak perlu
dikoreksi, karena umumnya akan hilang dengan sendirinya pada usia
2 tahun. Selain itu bayi biasanya hanya berinteraksi dengan obyek yang
dekat.
2. Miopia 1-1,5 dioptri pada anak usia pra sekolah sebaiknya dikoreksi
karena anak pada usia ini mulai berinteraksi dengan benda-benda
atau orang dengan jarak yang lebih jauh dibanding bayi. Namun, jika
diputuskan untuk tidak memberikan koreksi, pasien harus diobservasi
dalam 6 bulan.
3. Untuk anak usia sekolah, miopia kurang dari 1 dioptri tidak perlu
dikoreksi. Namun demikian, perlu dijelaskan kepada guru pasien tersebut
di sekolah bahwa pasien menderita miopia dan evaluasi kembali perlu
dilakukan dalam waktu 6 bulan.
4. Untuk dewasa, koreksi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien.
Selain itu, dikenal istilah "visual hygiene", pedoman dalam upaya

mengendalikan laju miopia yang antara lain terdiri atas beberapa langkah
berikut:
1. Beristirahat dari membaca atau bekerja dengan jarak dekat setiap 30 menit.
Selama istirahat ini usahakan untuk dapat berdiri, berkeliling ruangan
dan melihat jauh keluar jendela
2. Ambillah posisi duduk tegak namun nyaman selama membaca, dan
duduklah pada kursi dengan sandaran tegak
A B
Gambar 1.1 (A,B} suatu lensa sferis minus (concave) digunakan untuk koreksi miopia (sinar
sejajar dibiaskan didepan retina) (Wilson FM, 1996)

3. Gunakan penerangan yang cukup saat membaca
4. Jarak baca yang baik adalah sepanjang lengan hingga siku
5. Duduk setidaknya berjarak 6 kaki saat menonton televisi
6. Batasi waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi atau bermain game
7. Olahraga teratur.
HIPERMETROPIA
Batasan
Hipermetropia adalah suatu kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar,

yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat tanpa akomodasi, dibiaskan
membentuk bayangan di belakang retina. Hipermetropia disebut juga dengan
rabun dekat, hiperopia, farsightedness atau longsightedness.
Epidemiologi tentang hipermetropia tidak banyak diketahui sebagaimana

miopia. Namun diketahui prevalensi hipermetropia lebih tinggi pada usia
dewasa dan meningkat dengan pertambahan usia. Berkebalikan dengan
miopia, hipermetropia lebih banyak didapatkan pada mereka dengan tingkat
pendidikan lebih rendah.
Terdapat beberapa hal yang mendasari terjadinya hipermetropia:
1. Sumbu aksial bola mata yang lebih pendek dari normal, disebut
hipermetropia aksial.
Pada keadaan ini, karena panjang bola mata lebih pendek dari mata
normal, maka sinar yang masuk akan jatuh di titik fokus di belakang
retina. Perbedaan panjang bola mata sebesar 1 mm akan menyebabkan
perbedaan sekitar 3 dioptri pada kekuatan refraksi. Umumnya perbedaan
panjang sumbu bola mata tidak lebih dari 2 mm, sehingga hipermetropia
yang umum terjadi juga kurang dari 6 dioptri. Jika lebih dari itu
kemungkinan terdapat keadaan patologis lain.
2. Radius kurvatura kornea dan lensa yang lebih kecil dari normal, disebut
hipermetropia kurvatur.
Keadaan ini menyebabkan kemampuan mata untuk memfokuskan sinar
yang masuk menjadi kurang sehingga sinar yang masuk akan jatuh
di titik fokus di belakang retina. Setiap peningkatan radius kurvatura
sebesar 1 mm menyebabkan hipermetropia sebesar 6 dioptri.
3. Perubahan posisi lensa. Jika lensa berubah posisi lebih ke belakang
maka sinar yang masuk akan jatuh di satu titik di belakang retina. Hal
ini seringkali terjadi pada keadaan luksasi lensa ke posterior pada kasus
trauma atau afakia pasca operasi katarak.
Bab 1 - Refraksi 5
4. Perubahan indeks bias refraksi
Keadaan ini biasanya didapatkan pada penderita usia tua di mana terjadi
kekeruhan dan perubahan konsistensi dari korteks dan nukleus lensa
sehingga indeks bias menjadi bertambah dan sinar yang masuk akan
dibiaskan di satu titik fokus di belakang retina. Namun, pada keadaan di
mana terjadi sklerotik nukleus yang umumnya terjadi di awal perkembangan
katarak, yang terjadi adalah sebaliknya perubahan ke arah lebih miopia.
Perubahan indeks bias ini juga dapat terjadi pada penderita dengan diabetes
mellitus yang dalam pengobatan. Sehingga tidak dianjurkan untuk
mengganti kacamata jika kadar gula darah belum terkontrol.
Klasifikasi
Mata memiliki kemampuan akomodasi, yaitu kemampuan untuk merubah

kurvatura lensa dengan merubah tonus dari muskulus siliaris. Jika muskulus
siliaris berkontraksi atau meningkat tonusnya, maka zonula zinii akan teregang
dan lensa menjadi lebih cembung sehingga kekuatan refraksi bertambah.
Titik fokus yang semula berada di belakang retina dapat difokuskan tepat di
retina. Sebaliknya jika muskulus siliaris relaksasi atau berkurang tonusnya
maka zonula zinii akan memendek dan kecembungan lensa akan berkurang
sehingga kekuatan refraksi juga berkurang. Titik fokus yang semula berada di
depan retina akan jatuh tepat di retina.
Setiap orang memiliki kemampuan akomodasi, yang makin berkurang
dengan bertambahnya usia. Hal tersebut menjelaskan mengapa hipermetropia
sering baru ditemukan pada usia dewasa. Hal ini terjadi karena pada usia
anak-anak atau lebih muda, kemampuan akomodasi masih sangat kuat
sehingga hipermetropia yang ada masih terkompensasi oleh kemampuan
akomodasi. Ketika usia makin bertambah, maka kemampuan akomodasi
makin berkurang sehingga besarnya hipermetropia yang dapat dikompensasi
oleh kemampuan akomodasi penderita juga berkurang.
Dikenal pembagian hipermetropia berdasar kemampuan akomodasi,
yaitu:
1. Hipermetropia laten, yaitu hipermetropia yang dapat dikoreksi
sepenuhnya oleh kemampuan akomodasi penderita
2. Hipermetropia manifes, yang terbagi atas:
a. Hipermetropia fakultatif, yaitu hipermetropia yang dapat dikoreksi,
baik oleh kemampuan akomodasi penderita maupun dengan
pemberian koreksi lensa cembung
b. Hipermetropia absolut, yaitu hipermetropia yang tidak dapat
dikoreksi dengan kemampuan akomodasi penderita, sehingga mutlak
harus dikoreksi dengan lensa cembung.

Keseluruhan hipermetropia laten dan manifes, disebut hipermetropia
total, yang dapat dilihat dengan pemberian obat sikloplegik untuk
melumpuhkan muskulus siliaris sehingga tidak terjadi akomodasi sama
sekali. Sebagai contoh, pada pemeriksaan tajam penglihatan seorang penderita
didapatkan koreksi +1.00 untuk mencapai 5/5, namun dengan koreksi +2.50
juga didapatkan tajam penglihatan 5/5. Setelah diberikan obat sikloplegik,
didapatkan tajam penglihatan 5/5 dengan koreksi +3.75.
Pada penderita ini, besar hipermetropia absolut adalah +1.00, besar
hipermetropia fakutatif adalah +1.50 dan hipermetropia laten adalah +1.25.
Gejala Klinis
1. Penglihatan jauh umumnya hanya terganggu jika derajat hipermetropia

cukup besar (3 dioptri atau lebih) atau pada penderita usia tua, sementara
penglihatan dekat biasanya terganggu terlebih dahulu. Sebagai contoh,
penderita hipermetropia 2 dioptri dan memiliki kemampuan akomodasi
3 dioptri, untuk melihat jauh dengan jelas penderita menggunakan
kemampuan akomodasinya sebesar 2 dioptri, sedangkan untuk melihat
jelas jarak 40 cm diperlukan 2,5 dioptri, sedangkan sisa kemampuan
akomodasi yang dimiliki tinggal 1 dioptri sehingga penglihatan dekatnya
kabur karena kekurangan akomodasi sebesar 1,5 dioptri.
Seperti diketahui bahwa semakin tua usia semakin berkurang
kemampuan akomodasinya, sehingga kemampuan mengkompensasi
kelainan hipermetropia juga semakin berkurang. Keluhan penglihatan
dekat kabur ini akan makin terasa jika penderita dalam keadaan lelah,
tulisan kurang jelas atau pencahayaan yang kurang.
2. Sakit kepala di daerah frontal, penglihatan yang tidak nyaman dan
perasaan mata lelah yang dipicu oleh melakukan pekerjaan yang
memerlukan penglihatan dekat dalam waktu lama. Hal ini disebut
asthenopia akomodatif, yang timbul karena akomodasi yang berlebihan.
Keluhan ini jarang muncul di pagi hari, biasanya timbul setelah mulai
bekerja lama dan sering menghilang dengan sendirinya jika pekerjaan
dihentikan. Analoginya sama dengan jika kita harus menahan lengan
kita dengan posisi tertentu dalam jangka waktu lama, maka akan timbul
kelelahan.
3. Sensitivitas yang meningkat terhadap cahaya
4. Spasme akomodasi, yang terjadi karena muskulus siliaris terus menerus
berkontraksi untuk akomodasi. Akibat akomodasi berlebih ini, sinar
justru difokuskan di depan retina dan timbullah keadaan yang disebut
pseudomiopia. Hal ini sering terjadi pada penderita usia muda dimana
kemampuan akomodasinya masih besar. Timbul keluhan yang berat
Bab 1 - Refraksi 7
namun pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil tajam penglihatan
yang emetrop atau sedikit miopia. Pada pemeriksaan dengan sikloplegik
didapatkan hipermetropia.
5. Sensasi mata juling. Hal ini dapat terjadi pada penderita yang sudah
menderita esophoria sebelumnya. Akomodasi yang berlebihan akan diikuti
oleh konvergensi bola mata yang berlebihan juga sehingga esophoria yang
semula masih dapat dikompensasi menjadi manifes. Namun demikian,
jika kelainan hipermetropianya dikoreksi, keluhan ini akan hilang.
Pemeriksaan
Sebagaimana miopia, pemeriksaan yang dilakukan dengan cara subyektif dan

obyektif. Secara subyektif sama dengan miopia, dilakukan dengan metode trial
and error dengan alat kartu Snellen dan koreksi yang dilakukan menggunakan
lensa sferis positif atau plus. Secara obyektif, dilakukan dengan retinoskopi
atau autorefraktometer
Penatalaksanaan
Seperti halnya miopia, hipermetropia dapat dikoreksi dengan kacamata,

lensa kontak dan bedah refraktif. Sebagai pedoman pemberian kacamata
pada hipermetropia diberikan lensa sferis positif atau lensa plus terkuat yang
menghasilkan tajam penglihatan terbaik.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam koreksi hipermetropia
adalah sebagai berikut. Jika derajat hipermetropia ringan, tajam penglihatan
normal, penderita dalam keadaan sehat, tidak didapatkan keluhan asthenopia
akomodatif maupun gangguan pada keseimbangan otot ekstraokuler, maka
tidak diperlukan terapi khusus, namun jika didapatkan salah satu keadaan
tersebut maka koreksi hipermetropia perlu dilakukan.
1. Pada anak usia di bawah 6 tahun, karena panjang bola matanya relatif
lebih pendek dari orang dewasa, umumnya didapatkan hipermetropia
fisiologis. Koreksi hanya diperlukan jika derajat hipermetropianya
cukup besar atau didapatkan strabismus. Pemeriksaan pada anak
usia ini dilakukan dengan sikloplegik. Jika penderita memiliki risiko
untuk terjadinya ambliopia maka diberikan koreksi penuh sesuai hasil
refraksi sikloplegik. Perlu diingat bahwa pada anak usia kurang dari 6
tahun mudah terjadi ambliopia. Kelainan hipermetropia sebesar 2,50
dioptri yang tidak dikoreksi sudah dapat menimbulkan ambliopia. Juga
perbedaan refraksi kedua mata hipermetropia sebesar 1 dioptri dapat
menyebabkan ambliopia. Jika diberikan resep kacamata maka disarankan
pemakaian fulltime. Untuk anak usia kurang dari 6 tahun yang diberikan

- - - - - - ' , ~
C D
Gambar 1.2 C. Pada hipermetropia sinar sejajar dibiaskan di belakang retina D. suatu
lensa sferis positif (convex) digunakan untuk koreksi hipermetropia (Wilson FM,1996)
resep kacamata disarankan untuk diperiksa kembali setiap 3 bulan untuk

mengevaluasi tajam penglihatan dan kepatuhannya memakai kacamata.
2. Pada anak usia di atas 6 tahun, perlu dipertimbangkan kebutuhan
penglihatannya karena aktivitas mereka lebih banyak. Kacamata plus akan
membuat penglihatan jauh mereka kabur, sehingga mereka lebih suka
hanya menggunakan kacamatanya untuk aktivitas yang memerlukan
penglihatan dekat. Jika dengan hasil refraksi sikloplegik, terdapat
keluhan kabur untuk penglihatan jauh, maka diberikan koreksi full tanpa
sikloplegik. Dan jika didapatkan esophoria, esotrophia atau hipermetropia
laten, ditambahkan lensa addisi untuk penglihatan dekatnya.
3. Pada penderita dewasa, terdapat beberapa hal yang perlu dipertimbangkan
dalam memberikan resep kacamata yaitu keluhan penderita, pekerjaan,
kebutuhan penglihatan, usia, derajat hipermetropia dan masalah lain yang
berkaitan. Untuk dewasa muda denganhipermetropia kurang dari 3 dioptri
dan tidak didapatkan keluhan asthenopia, maka tidak perlu diberikan
resep kacamata. Namun seiring dengan pertambahan usia, di mana
kemampuan akomodasi berkurang, untuk penglihatan jauh penderita
merasa tidak memerlukan kacamata, dan keluhan baru timbul untuk
penglihatan dekat, maka diberikan kacamata dan disarankan digunakan
terus untuk melakukan pekerjaan yang memerlukan penglihatan dekat.
Jika akomodasi semakin berkurang dengan bertambahnya usia, maka
penderita akan memerlukan kacamata plus untuk penglihatan jauh dan
dekatnya.
ASTIGMATISME
Batasan
Astigmatisme adalah kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar yang masuk
ke dalam mata, pada keadaan tanpa akomodasi, dibiaskan pada lebih dari satu
titik fokus. Pada keadaan ini pembiasan dari berbagai meridian tidak sama.
Bab 1 - Refraksi 9
Penyebab dari astigmatisme adalah kelainan bentuk kornea atau lensa,

kelainan posisi lensa dan kelainan indeks refraksi lensa. Kelainan bentuk
kornea sebagian besar bersifat kongenital, yang tersering adalah kurvatura
vertikal lebih besar dari horisontal. Pada saat lahir bentuk kornea umumnya
sferis. Astigmat baru timbul 68% pada saat anak berusia 4 tahun dan 95% pada
usia 7 tahun. Dengan bertambahnya usia dapat hilang dengan sendirinya
atau berubah sebaliknya kurvatura horisontal lebih besar dari vertikal.
Kelainan yang didapat misalnya pada berbagai penyakit kornea seperti ulkus
kornea, trauma pada kornea bahkan trauma bedah pada operasi katarak.
Kelainan posisi lensa misalnya subluksasi yang menyebabkan efek decentering.
Sedangkan kelainan indeks refraksi lensa dapat merupakan hal yang fisiologis
di mana terdapat sedikit perbedaan indeks refraksi pada beberapa bagian
lensa, namun hal ini dapat makin berat jika kemudian didapatkan katarak.
Klasifikasi
Berdasarkan bentuknya, astigmatisme terbagi atas astigmatisme reguler dan

ireguler. Pada astigmatisme reguler terdapat dua meridian utama yang saling
tegak lurus yang masing-masing memiliki daya bias terkuat dan terlemah.
Astigmatisme reguler ini dapat dikoreksi dengan lensa silinder. Jika meridian
vertikal memiliki daya bias terkuat, disebut astigmatisme with the rule, lebih
sering pada usia muda dan dikoreksi dengan lensa silinder minus dengan aksis
180° atau silinder plus dengan aksis 90°. Jika meridian horizontal memiliki daya
bias terkuat disebut astigmatisme against the rule,lebih sering pada usia tua dan
dikoreksi dengan lensa silinder minus dengan axis 90° atau silinder plus dengan
aksis 180°. Pada astigmatisme ireguler didapatkan titik fokus yang tidak beraturan
dengan penyebab tersering adalah kelainan kornea (dapat berupa sikatriks atau
keratokonus) dan dapat juga disebabkan kelainan pada lensa seperti pada katarak
imatur. Kelainan ini tidak dapat dikoreksi sepenuhnya dengan lensa silinder.
Berdasarkan tipenya, astigmatisme terbagi atas astigmatisme
hipermetropia simpleks yaitu salah satu meridian utama emetropia dan
meridian utama lainnya hipermetropia; astigmatisme miopia simpeks yaitu
salah satu meridian utama emetropia dan meridian utama lainnya miopia;
astigmatisme hipermetropia kompositus yaitu kedua meridian utama
hipermetropia dengan derajat yang berbeda; astigmatisme miopia kompositus
yaitu kedua meridian utama miopia dengan derajat yang berbeda; dan
astigmatisme mikstus, yaitu satu meridian utama hipermetropia dan meridian
utama yang lain miopia.
Terdapat juga istilah astigmatisme oblik yaitu meridian utama lebih dari
20° dari meridian vertikal atau horisontal. Misalnya pada 45° dan 135°.

Ie
a a
C C
d db
b
E F
Gambar 1.3 E. Pada astigmatisme berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik. F. lensa
silindris atau sferosilindris untuk mengoreksi astigmatisme (Wilson FM,1996)
Gejala Klinis
Pada astigmatisme yang ringan, keluhan yang sering timbul adalah mata lelah
khususnya jika pasien melakukan satu pekerjaan terus menerus pada jarak
yang tetap; transient blurred vision pada jarak penglihatan dekat yang hilang
dengan mengucek mata; nyeri kepala di daerah frontal. Astigmatisme against
the rule menimbulkan keluhan lebih berat dan koreksi terhadap astigmat jenis
ini lebih sukar untuk diterima oleh pasien.
Pada astigmat yang berat dapat timbul keluhan mata kabur; keluhan
asthenopia atau nyeri kepala jarang didapatkan tapi dapat timbul setelah
pemberian koreksi astigmatisme yang tinggi; memiringkan kepala (tilting of
the head), umumnya pada astigmatisme oblik; memutar kepala (turning of the
head) biasanya pada astigmatisme yang tinggi; memicingkan mata seperti
pada miopia untuk mendapatkan efek pinhole, tetapi pada astigmat dilakukan
saat melihat jauh dan dekat; dan penderita astigmatisme sering mendekatkan
bahan bacaan ke mata dengan tujuan mendapatkan bayangan yang lebih
besar meskipun kabur.
Pemeriksaan
Pemeriksaan dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif. Seperti halnya

miopia dan hipermetropia, pemeriksaan subyektif dilakukan dengan kartu
Snellen. Bila tajam penglihatan kurang dari 6/6 dikoreksi dengan lensa
silinder negatif atau positif dengan aksis diputar 0-180°. Kadang-kadang perlu
dikombinasi dengan lensa sferis negatif atau positif.
Pemeriksaan secara objektif dapat dilakukan dengan retinoskopi,
autorefraktometer, tes Placido untuk mengetahui permukaan kornea yang
ireguler, teknik fogging dan Jackson's crosscylinder.
Penatalaksanaan
Koreksi astigmatisme dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa

kontak atau dengan bedah refraktif. Pemberian kacamata untuk astigmatisme
Bab 1 - Refraksi 11
reguler diberikan koreksi sesuai kelainan yang didapatkan yaitu silinder
negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis. Sedangkan
untuk astigmat ireguler, jika ringan dapat diberikan lensa kontak keras, dan
untuk yang berat dapat dilakukan keratoplasti.
PRESBIOPIA
Batasan
Presbiopia yang berarti "mata tua" berasal dari bahasa Yunani yang
menggambarkan kondisi refraksi yang berhubungan dengan usia tua, yang
kompleks lensa dan muskulus siliaris kehilangan fleksibilitasnya untuk
mempertahankan akomodasi sehingga tidak dapat melakukan pekerjaan
dekatnya. Jadi presbiopia adalah suatu kondisi normal yang berhubungan
dengan peningkatan usia dan hilangnya akomodasi secara gradual.
Klasifikasi
Presbiopia dibagi menjadi dua, yaitu Presbiopia borderline atau Presbiopia

insipient dan Presbiopia fungsional. Disebut Presbiopia borderline bila pasien
memerlukan koreksi lensa sferis positif untuk melihat dekat yang timbulnya
hanya kadang-kadang saja, sedangkan yang dimaksud dengan Presbiopia
fungsional adalah bila pasien selalu mengeluh kabur untuk melihat dekat,
dan dengan pemberian lensa sferis positif keluhan akan hilang dan membaik.
Gejala klinis
Gejala klinis presbiopia dimulai setelah usia 40 tahun, biasanya antara 40-45
tahun di mana tergantung pada kelainan refraksi sebelumnya, "depth offocus"
(ukuran pupil) , kebutuhan visus dari pasien dan variabel yang lain.
Gejala klinis yang sering ditemukan adalah sebagai berikut.
1. Kabur melihat dekat
Pasien sering mengatakan "Lengan saya terlalu pendek" atau "Jlka
membaca saya harus menjauhkan bahan bacaan". Hal ini terjadi karena
penurunan akomodasi sehingga pasien tidak bisa mempertahankan
penglihatan dekatnya. Ada yang mengatakan dengan memberi lampu
yang terang, maka penglihatannya akan menjadi lebih baik karena
meningkatkan penyinaran terhadap retina dan pupil miosis sehingga
meningkatkan "depth offocus".
2. Kabur melihat jauh
Pasien presbiopia borderline akan mengeluh kabur melihat jauh walaupun
hanya sesaat yang terjadi setelah melakukan pekerjaan dekat. Hal ini ada

hubungannya dengan menurunnya kemampuan relaksasi pada muskulus
siliaris.
3. Astenopia
Pasien akan mengeluh matanya seperti menonjol keluar, mata lelah, mata
berair dan sangat tidak nyaman setelah pemakaian mata untuk melihat
dekat dalam waktu yang lama. Hal ini terjadi karena adanya pemakaian
akomodasi yang berlebihan.
4. Sakit sekitar mata dan sakit kepala.
Biasanya terjadi pada presbiopia yang "undercorection", yaitu keluhan
pasien yang terbanyak adalah nyeri di belakang kepala dan nyeri sekitar
mata. Hal ini terjadi karena kontraksi dari muskulus orbikularis dan
oksipitofrontalis supaya penglihatan dekatnya tetap baik.
5. Kemampuan membaca yang lebih baik pada siang hari dibanding malam
hari.
Koreksi Presbiopia
Koreksi presbiopia adalah dengan menambah akomodasi dengan cara

memberi lensa sferis positif untuk melihat dekat. Perbedaan dioptri antara
koreksi melihat jauh dan melihat dekat disebut addisi.
Cara Penentuan Addisi
1. Tes subjektif
Tes subjektif merupakan tes yang sederhana dan paling sering digunakan.
Pasien diberi koreksi refraksi untuk jauhnya sampai tercapai visus 6/6,
kemudian diberikan kartu baca Jaeger dan pasien disuruh membaca pada
jarak 40 cm dan pelan-pelan ditambahkan lensa sferis positif terlemah
sampai pasien dapat membaca dengan baik dengan huruf terkecil. Tes
ini dilakukan monokuler atau binokuler, di mana dengan tes binokuler
akan didapatkan addisi yang lebih rendah. Bila dengan tes monokuler
didapatkan tajam penglihatan yang baik, sedangkan tes binokulernya
kabur kemungkinan terdapat eksoforia yang bila dikoreksi dengan lensa
Tabel 1.1 Penambahan lensa sferis positif sesuai umur (Sloane

A E,1979)
Umur (Tahun) Addisi
45 +1,00 sampai + 1,25
50 +1,50 sampai + 1,75
55 + 2,00 sampai + 2,25
Bab 1 - Refraksi 13
sferis positif akan bertambah derajat eksoforianya. Hal ini bisa dihilangkan
dengan pemberian kacamata dengan distansia pupilnya lebih kecil.
2. Penggunaan amplitudo akomodasi
Amplitudo akomodasi adalah perbedaan kekuatan refraksi tanpa
akomodasi atau dalam keadaan istirahat dengan akomodasi penuh.
Sebagai bahan pertimbangan adalah pemberian koreksi untuk melihat
dekat dengan memberikan addisi yang masih menyisakan setengah
dari amplitudo akomodasi untuk cadangan. Misalnya jarak baca
40 cm memberikan akomodasi 2,5 Dioptri. Seorang pasien yang memiliki
amplitudo akomodasi 2,0 Dioptri maka cadangan akomodasi pasien
tersebut 1,0 Dioptri (setengah dari 2,0 D). Total amplitude akomodasi
2,5 D dikurangi 1,0 D. Jadi 1,5 D adalah perkiraan pemberian lensa adisi
yang diperlukannya agar terasa lebih enak.
Penatalaksanaan
Presbiopia dapat dikoreksi dengan lensa sferis positif terlemah bisa dalam
bentuk berikut.
1. Kacamata
a. Kacamata monofokal.
b. Kacamata bifokal.
c. Kacamata trifokal.
d. Kacamata multifokal/Progressive addition lens (PAL).
2. Lensa kontak.
a. Lensa kontak single vision dengan kacamata presbiopia.
b. Lensa kontak monovision.
c. Lensa kontak bifocal.
d. Lensa kontak monovision modifikasi.
ANISOMETROPIA
Batasan
Anisometropia adalah suatu keadaan dengan kelainan refraksi pada kedua

mata tidak sama. Sebenarnya, hampir semua penderita kelainan refraksi
memiliki derajat kelainan refraksi yang berbeda di antara kedua matanya,
sehingga istilah anisometropia lebih banyak dimaksudkan untuk perbedaan
kelainan refraksi yang signifikan di antara kedua mata. Beberapa ahli membagi
menjadi anisometropia ringan, yaitu jika perbedaan kelainan refraksi antara
kedua mata kurang atau sama dengan 2 dioptri, dan anisometropia berat jika
perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata lebih dari 2 dioptri.

Perbedaan ini dapat terjadi pada semua kelainan refraksi, baik salah
satu mata emetropia dan mata yang lain ametropia (dapat miopia maupun
hipermetropia) atau kedua mata ametropia, baik kelainan refraksinya sama
atau satu mata miopia dan mata satunya hipermetropia (disebut antimetropia).
Anisometropia tidak hanya berlaku hanya untuk perbedaan kelainan sferis,
melainkan juga pada astigmat.
Patofisiologi
Anisometropia pada umumnya bersifat kongenital, dalam masa pertumbuhan

kedua mata tidak berkembang dengan sama dalam hal kekuatan refraksi.
Namun dapat juga bersifat didapat, misalnya pada kasus trauma yang
menyebabkan katarak traumatika dan kerusakan pada kornea.
Keadaan anisometropia ini menyebabkan ketajaman bayangan yang
terbentuk oleh retina akan berbeda. Hal ini terjadi karena akomodasi selalu
bersifat setara pada kedua mata sesuai dengan mata yang berfikasi, sedangkan
pada anisometropia jumlah akomodasi yang diperlukan untuk membentuk
bayangan yang ketajamannya sama berbeda pada masing-masing mata. Pada
satu mata yang derajat ametropianya lebih kecil dapat terbentuk bayangan
yang tajam, sedangkan pada mata yang lain di mana derajat ametropianya
lebih besar, dengan akomodasi yang setara bayangan yang terbentuk tidak
setajam mata pertama. Pada usia perkembangan anak, perbedaan tajam
penglihatan kedua mata ini dapat menyebabkan ambliopia pada mata dengan
kelainan refraksi yang lebih buruk, sekalipun perbedaannya hanya 1 dioptri.
Masalah lain yang timbul adalah perbedaan ketajaman bayangan yang
dihasilkan retina akan mengganggu proses fusi (penyatuan kedua bayangan
yang dibentuk oleh setiap mata oleh otak menjadi satu persepsi bayangan
tunggal) sehingga penglihatan binokuler, termasuk persepsi kedalaman, akan
terganggu.
Umumnya terdapat 3 macam keadaan penglihatan pada penderita
anisometropia.
1. Tetap didapatkan penglihatan binokuler
Umumnya terjadi pada anisometropia dengan perbedaan kelainan
refraksi yang tidak terlalu besar. Meskipun ketajaman bayangan yang
dibentuk kedua mata tidak sama, penglihatan binokuler masih terjadi
sekalipun tidak sempurna. Karena besar akomodasi kedua mata sama,
untuk mencapai fusi diperlukan usaha akomodasi yang besar, dan ini
sering menimbulkan keluhan astenopia
2. Penglihatan bergantian (alternating vision)
Umumnya terjadi pada penderita dengan fungsi kedua mata baik,
yaitu satu mata emetrop atau lebih hipermetropia dan mata yang lain
Bab 1 - Refraksi 15
lebih miopia. Pada keadaan ini penderita menggunakan setiap mata
untuk penglihatan yang berbeda. Untuk penglihatan jauh, penderita
menggunakan mata yang lebih hipermetropia dan untuk penglihatan
dekat penderita menggunakan mata yang lebih miopia. Keadaan ini lebih
nyaman untuk penderita karena tidak perlu berusaha untuk akomodasi
maupun konvergensi.
3. Penglihatan monokuler
Umumnya terjadi pada kasus anisometropia dengan perbedaan yang
besar atau tajam penglihatan pada satu mata tidak baik. Jika didapatkan
pada fase perkembangan, akan terjadi supresi pada mata dengan tajam
penglihatan yang lebih buruk yang akan mengarah pada terjadinya
ambliopia (ambliopia ex anopsia) dan strabismus.
Gejala Klinis
Gejala klinis anisometropia bervariasi berdasarkan jenis anisometropianya

dan seberapa baik penderita dapat beradaptasi dengan keadaannya. Pada
penderita dengan anisometropia miopia atau antimetropia akan mengeluhkan
penglihatan kabur pada satu mata, sedangkan penderita anisometropia
hipermetropia umumnya mengeluhkan sakit kepala dan asthenopia.
Jika perbedaan kelainan reaksi sangat kecil atau justru sangat besar, lebih
dari 6 dioptri, umumnya tidak akan timbul keluhan.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anisometropia memiliki kesulitan tersendiri. Secara teoritis,

yang terbaik adalah memberikan koreksi penuh pada masing-masing mata
agar terbentuk bayangan yang paling tajam di retina. Namun, hal ini akan
menyebabkan terjadinya aniseikonia, yaitu perbedaan ukuran bayangan
di retina antara kedua mata, sehingga menyulitkan terjadinya fusi. Koreksi
dengan lensa cembung, makin besar dioptrinya lebih besar bayangan yang
dihasilkan, sebaliknya koreksi dengan lensa cekung, makin besar dioptrinya
akan lebih kecil bayangan yang dihasilkan. Setiap perbedaan 1 dioptri akan
menyebabkan perbedaan bayangan sebesar 1-2%. Umumnya penderita akan
dapat mentoleransi dengan baik perbedaan besar banyangan 2-3%. Namun,
sensitivitas setiap individu berbeda. Perbedaan besar bayangan hingga 6-7%
masih dapat ditoleransi oleh sebagian penderita.
Secara umum, penatalaksanaan pada anisometropia mengikuti pedoman
berikut.
1. Pada anak. Makin muda usia anak, makin besar kemungkinan terapi
akan berhasil. Sebaiknya diberikan koreksi penuh pada setiap mata dan

diperiksa adanya gangguan keseimbangan pada otot-otot ekstraokuler.
Jika diperlukan dapat dilakukan terapi untuk ambliopia dan ortoptik
untuk melatih fusi. Hal-hal tersebut ditujukan untuk mencegah terjadinya
strabismus. Namun demikian, strabismus dapat juga terjadi kemudian jika
dilakukan koreksi penuh dan terjadi aniseikonia. Hal ini perlu diwaspadai
dan pasien perlu dimonitor dengan ketat.
2. Pada dewasa, diberikan koreksi yang menghasilkan tajam penglihatan
terbaik yang tidak menimbulkan keluhan tidak nyaman. Untuk mata
yang lebih besar ametropianya dilakukan undercorrection. Misalnya
jika mata kanan didapatkan -2.00 D dan mata kiri -4.00 D, maka dapat
diberikan kacamata -2.00 dioptri untuk kedua mata sehingga penderita
akan menggunakan mata kanan untuk melihat jauh dan mata kiri untuk
melihat dekat.
Selain kacamata, alternatif lain adalah pemakaian lensa kontak. Dengan

lensa kontak, perbedaan besar bayangan di retina dapat diminimalkan karena
tidak terdapat jarak dengan kornea. Pada kondisi afakia, koreksi dengan
kacamata dapat menimbulkan perbedaan besar bayangan 25-30%, sedangkan
dengan lensa kontak perbedaan yang timbul hanya 6-7%, yang masih dapat
ditoleransi, dan dengan lensa intra okuler perbedaan kurang dari 1%.
LENSA KONTAK
Batasan
Lensa kontak adalah lensa kecil yang diletakkan di kornea dan akan melekat
dengan baik karena adanya "tearfilm" yang menutup permukaan anterior
mata dan tekanan dari palpebra. Lensa kontak merupakan suatu alat medik
untuk koreksi kelainan refraksi atau ametropia seperti miopia, hipermetropia,
astigmatisme dan presbiopia yaitu penurunan secara gradual kemampuan
melihat dekat yang berhubungan dengan faktor usia dan akomodasi.
Tipe lensa kontak
Konsep lensa kontak pertama kali diperkenalkan oleh Leonardo da Vinci pada
tahun 1508 yang terus berkembang sampai saat ini.
Bab 1 - Refraksi 17
Gambar 1.4 Penempatan lensa
kontak pada permukaan kornea.
(Frans RP, 1993)
Terdapat 2 jenis lensa kontak yaitu:

1. Lensa kontak lunak
2. Lensa kontak keras
a. Lensa kontak keras konvensional/non gas permeabel
b. Lensa kontak rigid gas permeabel.
Lensa kontak lunak, terbuat dari p- Hidroksietilmetakrilat (p-HEMA)

yang bersifat transparan, inert, fleksibel, hidrofilik dengan kandungan air
yang banyak, amat lunak tetapi bentuknya kurang stabil.
Lensa kontak keras konvensional terbuat dari polimetilmetakrilat
(PMMA), menyerupai gelas, bersifat transparan, inert, hidrofobik, keras, stabil
tetapi kandungan airnya kecil.
Lensa kontak rigid gas permeabel, terbuat dari karet, silikon dan polimer
PMMA, bersifat hampir sama dengan lensa kontak keras, tetapi lebih lunak,
lebih fleksibel dan lebih mudah ditembus gas.
lndikasi dan kontra indikasi pemakaian lensa kontak.
Indikasi pemakaian lensa kontak terdiri dari indikasi optik dan indikasi
medis.
lndikasi optik
Lensa kontak diletakkan di depan kornea sehingga dapat berfungsi sebagai

media refraksi tambahan untuk media refraksi yang sudah ada yaitu kornea,
akuos humor, lensa dan badan kaca, untuk koreksi ametropia sama dengan
kacamata, juga untuk koreksi anomali refraksi yang tinggi dan anisometropia
lebih dari 3 dioptri untuk mencegah terjadinya aniseikonia.

lndikasi medik
Lensa kontak sebagai alat medik dapat diberikan sebagai alat oklusi/terapi
ambliopia, alat pelindung kornea yang berhubungan dengan pekerjaan dan
kelainan seperti koloboma iris, aniridia, alat yang mempercepat penyembuhan
Iuka kornea/bandage contact lens pada kasus Bullous keratopati, Sindrom Steven
Johnson dan sebagainya, juga sebagai alat diagnostik.
Kontraindikasi
Pemakaian lensa kontak tidak dianjurkan pada keadaan berikut ini atau perlu
diobati dulu sebelum memakai lensa kontak yaitu: sindrom mata kering,
infeksi pada mata luar seperti konjungtivitis, keratitis, kelainan pada palpebra
seperti hordeolum, kalazion, ektropion, blefaritis, pada penyakit seperti
diabetes melitus atau pada kehamilan.
Keuntungan dan Kerugian Pemakaian Lensa Kontak
Tabel 1.2 Keuntungan dan kerugian lensa kontak keras PMMA

Keuntungan Kerugian
Visus baik Hidrofobik
Dapat untuk koreksi astigmat tinggi Tidak "gas permeabel"
Perawatannya mudah Kurang nyaman
Dapat dipakai jangka panjang Membutuhkan waktu lama beradaptasi
Kerusakan minimal Mudahpecah
Dapat dibuat tipis Tidak dapat untuk pemakaian terputus
Fitting dengan fluoresin
Tabel 1.3 Keuntungan dan kerugian lensa kontak rigid gas permeabel
Keuntungan Kerugian
Transmisi oksigennya sangat tinggi Dk/t tinggi
Lebih nyaman Permukaannya hidrofobik
Waktu adaptasinya pendek Mudah timbul deposit
Waktu pemakaiannya lama Mudahpecah
Dapat untuk koreksi astigmat tinggi Fitting dengan fluoresin
Bab 1 - Refraksi 19
Tabel 1.4 Keuntungan dan kerugian lensa kontak lunak
Keuntungan Kerugian
Adaptasi baik Visus kurang stabil
Sangat nyaman Insidensi infeksi sangat tinggi
Transmisi oksigennya tinggi Sangat mudah terbentuk deposit
Stabil Life spannya pendek
Dapat untuk pemakaian terputus Dapat menyerap zat toksik
Dapat sebagai lensa kontak terapi Tidak dapat untuk koreksi astigmat tinggi
Dapat untuk bayi Maitenancenya mahal
Pemeriksaan Lensa Kontak
Sebelum memakai lensa kontak perlu dilakukan pemeriksaan yang meliputi :

1. Pemeriksaan mata luar
2. Pemeriksaan dimensi mata
3. Pemeriksaan kualitas dan kuantitas air mata
Pemeriksaan Mata Luar
Pemeriksaan mata luar dengan slit-lamp biomikroskop diperiksa mulai dari

palpebra, konjungtiva, kornea, bilik mata depan, iris, pupil dan lensa.
Pengukuran Dimensi Mata
Pengukuran dimensi mata meliputi tiga parameter berikut.

l. Base curve atau kelengkungan kornea sentral anterior dengan keratometer
atau ophthalmometer, dinyatakan dalam mm atau dioptri yang dapat
dilihat pada tabel konversi.
2. Power: didapat dari hasil refraksi atau over refraksi, yaitu penambahan
lensa coba pada mata yang sudah dipasang lensa kontak sampai tercapai
visus terbaik.
3. Diameter: untuk lensa kontak lunak 13,50-15,00 mm, sedangkan untuk
lensa kontak keras 9,20-9,40 mm.
Pemeriksaan kualitas dan kuantitas air mata
Air mata yang terletak di antara permukaan posterior lensa kontak dan
permukaan anterior dari kornea merupakan faktor penting dalam pemasangan
lensa kontak. Beberapa pemeriksaan air mata yang dapat dilakukan adalah tes
Schirmer, tes Break up time, tes Tear Thinning Time atau inspeksi Lacrimal lake.

Tabel 1.5 Konversi Dioptri ke Kurvatura Radius (Stein HA, 1997)
Diopters to Radiusof Curvature Conversion Table
DIOPTER/MILLIMETER CONVERSION
K K K K
Reading Radius Reading Radius Reading Radius Reading Radius
(D) (mm) (D) (mm) (D) (mm) (D) (mm)
36.00 9.37 40.37 8.36 44.75 7.54 49.12 6.87

36.12 9.34 40.50 8.33 44.87 7.52 49.25 6.85
36.25 9.31 40.62 8.30 45.00 7.50 49.37 6.84
36.37 9.27 40.75 8.28 45.12 7.48 49.50 6.82
36.50 9.24 40.87 8.25 45.25 7.46 49.62 6.80
36.62 9.21 41.00 8.23 45.37 7.44 49.75 6.78
36.75 9.18 41.12 8.20 45.50 7.42 49.87 6.77
36.87 9.15 41.25 8.18 45.62 7.40 50.00 6.75
37.00 9.12 41.37 8.16 45.75 7.38 50.12 6.73
37.12 9.09 41.50 8.13 45.87 7.36 50.25 6.72
37.25 9.06 41.62 8.10 46.00 7.34 50.37 6.70
37.37 9.03 41.75 8.08 46.12 7.32 50.50 6.68
37.50 9.00 41.87 8.06 46.25 7.30 50.62 6.67
37.62 8.97 42.00 8.03 46.37 7.28 50.75 6.65
37.75 8.94 42.12 8.01 46.50 7.26 50.87 6.63
37.87 8.91 42.25 7.99 46.62 7.24 51.00 6.62
38.00 8.88 42.37 7.96 46.75 7.22 51.12 6.60
38.12 8.85 42.50 7.94 46.87 7.20 51.25 6.58
38.25 8.82 42.62 7.92 47.00 7.18 51.37 6.57
38.37 8.79 42.75 7.89 47.12 7.16 51.50 6.55
38.50 8.76 42.87 7.87 47.25 7.14 51.62 6.54
38.62 8.73 43.00 7.85 47.37 7.12 51.75 6.52
38.75 8.70 43.12 7.82 47.50 7.10 51.87 6.50
38.87 8.68 43.25 7.80 47.62 7.08 52.00 6.49
39.00 8.65 43.37 7.78 47.75 7.06 52.12 6.47
39.12 8.62 43.50 7.76 47.87 7.05 52.25 6.46
39.25 8.59 43.62 7.74 48.00 7.03 52.37 6.44
39.37 8.57 43.75 7.71 48.12 7.01 52.50 6.43
39.50 8.54 43.87 7.69 48.25 6.99 52.62 6.41
39.62 8.51 44.00 7.67 48.37 6.97 52.75 6.40
39.75 8.49 44.12 7.65 48.50 6.96 52.87 6.38
39.87 8.46 44.25 7.63 48.62 6.94 53.00 6.36
40.00 8.43 44.37 7.61 48.75 6.92
40.12 8.41 44.50 7.58 48.87 6.91
40.25 8.38 44.62 7.56 49.00 6.89
"K reading" refers to keratometer readings.
Bab 1 - Refraksi 21
Perawatan dan Pemeliharaan Lensa Kontak
Tujuan perawatan dan pemeliharaan lensa kontak adalah mempertahankan

lensakontak tetap bersih, mencegah terbentuknya depositdanmempertahankan
kebasahan sehingga terjamin kenyamanan dan visus yang baik serta disinfeksi
lensa kontak untuk mencegah terjadinya inflamasi okuler.
Perawatan dan pemeliharaan lensa kontak melalui beberapa tahap,
yaitu cleaning, rinsing, disinfeksi dan tahapan ekstra, yaitu protein remover dan
lubrikasi atau re-wetting.
l. Cleaning,yaitu menghilangkan deposit setelah lensa kontak dipakai.
2. Rinsing untuk menghilangkan sisa cleaner dan deposit.
3. Disinfeksi untuk mematikan mikroorganisme pathogen.
4. Ekstra, yaitu protein remover untuk menghilangkan protein dan lubrikasi/
Re-wetting untuk mempertahankan kenyamanan.
Komplikasi
Pemakaian lensa kontak dapat menimbulkan komplikasi pada: lensa

kontaknya sendiri seperti timbulnya deposit, perubahan warna pada lensa
kontak, kerusakan pada lensa kontak, sedangkan pada jaringan matanya
dapat terjadi pada konjungtiva, seperti konjungtivitis alergi, giant papillary
conjungtivitis atau pada kornea seperti corneal stanning, corneal edema, keratitis
dan ulkus kornea.
Penatalaksanaan
Bila terjadi komplikasi pada pemakaian lensa kontak yang terpenting adalah
melepas lensa kontak terlebih dahulu, sedangkan pengobatan tergantung
pada penyebabnya, kemudian dilanjutkan dengan fitting ulang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Abrams D, 1978. Duke Eider's Practice of Refraction. 9 th ed. Churchill

Livingstone. Edinburgh-London-New York: 44-51.
2. Abrams D, 1993. Duke Eider's Practice of Refraction. 10 th ed. Churchill
Livingstone. Edinburgh-London-New York: 91-101, 105-13.
3. Atebara NH, Asbell PA, Azar OT, 2011.Clinical Optics. In Basic Clinical
Science Course. American Academy of Ophthalmology: 103-120, 142-145,
149, 167-201.
4. Brookman KE, 1996. Refractive Management of Ametropia. Butterworth
Heinemann Elsevier. USA: 99-122.

Gambar 1.5 Komplikasi pemakaian
lensa kontak: Giant papillary
conjungtivitis (Stein HA, 1997)

lensa kontak: deposit (Stein HA, 1997)

lensa kontak: ulkus kornea (Stein HA,
1997)

lensa kontak: keratitis (Stein HA, 1997)
Bab 1 - Refraksi 23
5. Carlson N, 1996. In Refractive Management of Ametropia (ed Brookman KE).
Butterworth Heinemann Elsevier. USA: 45-71.
6. Franz RP, Bauman RE , 1993.Basic of Contact Lenses. Ciba Vision.
7. Gasson A, Morris J, 1992. The Contact Lens Manual, A practical fitting guide.
Butterworth Heinemann, London: 1-59.
8. Grosvenor T, 2007. Primary Care Optometry. 5th ed. Butterworth Heinemann
Elsevier. Missouri: 68-73.
9. Guillan M. 1994. Basic Contact Lens Fitting, In: Contact Lens Practice. M
Ruben M Guillan, Almond. London: 587-622.
10. Jessen W, 1994.Contact Lens Fitting. The IACLE Contact Lens Course.
Module 3, Johnson & Johnsons Vision.
11. Philips CI, 1984. Basic Clinical Ophthalmology. Churchill Livingstone.
Edinburgh: 40-2.
12. Riordan-Eva P, WhitcherJP, 2007. Vaughn & Asburry's General
Ophthalmology, l?th edition. The McGraw Hill Companies: 334-6.
13. Sloane AE, 1979.Manual of Refraction, 3rd ed. Little, Brown and Company.
Boston: 31-7, 39-59, 139-45, 197-224.
14. Stein HA, 1997. Contact Lenses Fundamentals and Clinical Use. SLACK. USA:
242-9.
15. Vaughn D et al, 1999. General Ophthalmology, 15th ed. Appleton & Lange, A
Simon & Schuster Company: 365-7.
16. Wilson FM, 1996. Practical Opthalmology, 4th ed, American Academy of
Ophthalmology. 65.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB I REFRAKSI
Lingkari salah satu jawaban yang paling benar pada tiap soal di bawah ini.
1. Untuk usia 50 tahun, berapa ukuran lensa addisi yang diperlukan:
a. +1.00 - +1.25
b. +1.50 - +1.75
c. +2.00 - +2.25
d. +2.50 - +3.00
e. +3.00 - +3.25
2. Jika terjadi komplikasi pada pemakaian lensa kontak, hal pertama yang
hams dilakukan adalah:
a. Melepas lensa kontak
b. Mengganti lensa kontak dengan yang baru
c. Diberikan tetes mata antibiotik
d. Diberikan tetes mata steroid
e. Diberikan tetes mata artificial tears
3. Anisometropia akan menyebabkan perbedaan ukuran bayangan di retina
antara kedua mata, yang disebut dengan:
a. Anopsia
b. Antimetropia
c. Aniseikonia
d. Ambliopia
e. Ametropia
4. Hipermetropia yang dapat dikoreksi sepenuhnya oleh kemampuan
akomodasi penderita disebut:
a. Hipermetropia total
b. Hipermetropia absolut
c. Hipermetropia laten
d. Hipermetropia fakultatif
e. Hipermetropia manifes
5. Koreksi hipermetropia dapat dilakukan dengan:
a. Pemberian kacamata lensa cembung
b. Pemberian kacamata lensa cekung
c. Pemberian kacamata minus
d. Pemberian kacamata lensa konveks
e. Pemberian kacamata minus untuk penglihatan jauh dan kacamata
plus untuk penglihatan dekat
Bab 1 - Refraksi 25
Bab REKONSTRUKSI OKULOPLASTIK
2
&ORBITA
Rowena G Hoesin, Harijo Wahjudi BS,
Ratna Doemilah, Sutjipto

kelainan pada kelopak mata.

- Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi kelopak mata.
- Mahasiswa mampu menjelaskan gejala, tanda dan penyebab kelainan malposisi
kelopak mata, membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan serta mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang
relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.
- Mahasiswa mampu membuat diagnosis klinik inflamasi dan infeksi kelopak mata
berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, dan dapat memutuskan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan.
- Mahasiswa mampu membuat diagnosis klinis trauma kelopak mata berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, memberi terapi pendahuluan,
serta mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.
- Mahasiswa mampu membuat diagnosis klinis kelainan degeneratif kelopak
mata berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, serta mampu
merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti
sesudahnya.
PENDAHULUAN
Untuk menegakkan diagnosis penyakit pada kelopak mata, diperlukan
pengetahuan tentang anatomi, topografi dan fungsi kelopak mata, selain itu
perlu juga data-data yang berasal dari anamnesis riwayat penyakit pasien,
tanda-tanda penyakit pada kedua kelopak mata yang didapat dari pemeriksaan
fisik oleh dokter, serta pemeriksaan khusus untuk kelopak mata, misalnya
pemeriksaan adanya kekenduran kelopak mata bawah (Horizontal Laxity),
pemeriksaan fungsi otot levator pada ptosis dan sebagainya. Setelah melakukan
27
anamnesa dan pemeriksaan fisik yang baik dapat menentukan diagnosis kerja
yang tepat dan pasien dapat dirujuk ke spesialis yang berkompeten.
KELOPAK MATA
Kelopak mata berfungsi memberikan perlindungan atau proteksi mekanik

pada bola mata luar dan mencegah mata dari kekeringan dengan cara proses
berkedip (aktivitas otot orbikularis okuli sebagai pompa air mata), mensekresi
lapisan minyak pada air mata yang diproduksi dari kelenjar Meibom,
menyebarkan air mata ke seluruh permukaan konjungtiva dan kornea serta
melakukan proses drainase air mata melalui pungta ke sistem drainase
Lakrimal melalui proses berkedip.
Anatomi dan Topografi Kelopak Mata
Anatomi kelopak mata dibagi menjadi 7 struktur lapisan, yaitu: 1) kulit dan
otot orbikularis, 2) lempeng tarsal/tarsus, 3) otot protraktor (otot levator
dan otot Muller), 4) septum orbita, 5) lemak orbita, 6) otot retraktor (otot
kapsulopalpebra dan otot tarsal inferior), 7) konjungtiva palpebra.
Alis Mata (Supra Cilia/Brow)
Alis mata berfungsi sebagai pertahanan mata, menunjukkan mimik (ekspresi:

sedih, senang, heran). Letaknya 1 cm atas rima orbita superior, laki-laki alis
lebih tebal dan bentuknya datar. Pada wanita lebih tipis dan lengkung, 2 mm
lebih tinggi di bagian lateral.
Bulu Mata (Cilia/Eyebrow)
Bulu mata berfungsi sebagai pertahanan mata, Jumlah bulu mata di kelopak
atas lebih banyak daripada kelopak bawah. Akar bulu mata berada pada
(a) (b)
Gambar 2.1 Anatomi topografi kelopak mata. (a) Fissura palpebra, vertikal 10-12 mm,
horizontal 28-30 mm. (b) topografi kelopak mata (Bashour, 2010)

--- Orbital septum
Lev.itor
- - aponel,rOSIS
- -- Mlillor muscl(l
- Lower lid retractors
Preseptal orb1cular1s
Gambar 2.2 Anatomi Kelopak mata
(Kanski, 2007)
permukaan anterior lempeng tarsal, di antara otot orbikularis dan otot

Riolan.
Pergerakan Kelopak Mata
Pergerakan mekanik kelopak mata dilakukan oleh otot levator palpebra untuk
membuka mata yang dipersarafi N III, untuk menutup mata dikerjakan oleh
otot orbikularis yang dipersarafi N VIL
Mal Posisi Kelopak Mata
Trikiasis
• Trikiasis adalah suatu kondisi abnormalitas bulu mata yang didapat, yaitu
kelainan arah bulu mata, yaitu bulu mata tumbuh mengarah ke dalam
bola mata, tetapi posisi tepi kelopak mata normal.
• Penyebab: Trikiasis terjadi karena adanya jaringan sikatrik pada tepi
kelopak (lid margin) dan konjungtiva sehingga merubah posisi dan
arah pertumbuhan bulu mata ke arah bola mata, hal ini karena adanya
inflamasi yang kronis misalnya blefaritis kronis, Herpes zoster ophthalmicus.
Komplikasinya akan terjadi erosi kornea dan akan memburuk akibat
proses berkedip, sehingga akan terjadi ulkus kornea dan bentukan
pannus.
• Tanda: bulu mata yang tumbuh ke arah bola mata
• Gejala: iritasi, mata berair, sensasi benda asing.
Bab 2 - Rekonstruksi Okuloplastik & Orbita 29

Gambar 2.3 Trikiasis pada kelopak
bawah (Kanski 2007)
• Penatalaksanaan:
- Terapi sementara dengan epilasi (manual/elektroepilasi, Cryo) bulu
mata akan tumbuh ulang sekitar 4-6 minggu. Terapi permanen
umumnya dengan tindakan pembedahan.
Entropion
• Entropion adalah perubahan posisi tepi kelopak mata dan bulu mata
yang mengarah ke bola mata sehingga menggores kornea mata, bila
terus-menerus akan terjadi erosi dan akhirnya pada kasus yang kronis
menyebabkan ulkus kornea dan bentukan pannus
P,ic~rt:1.il ·.!1'CT ·,·:,·,,4

i1 '":.J ' !;.J oro ~..l;u :,
Gambar 2.4 A. Entropion kelopak bawah, B. Mekanisme terjadinya entropion (Kanski,

2007)

• Penyebab: Entropion kelopak bawah timbul sebagai akibat proses penuaan
(Entropion Involusional), pada kondisi ini terjadi degenerasi jaringan
elastik dan jaringan fibrous sehingga terjadi kekenduran tendon kantus
dan melemahnya tonus dari tarsus (horizontal lid laxity), melemahnya otot
orbikularis preseptal sehingga otot orbikularis berpindah ke orbikularis
pretarsal (overriding preseptal orbicularis)dan disinsersi otot retraktor
kelopak mata. Entropion kelopak atas dapat terjadi akibat timbulnya
sikatrik (vertical shortening) pada trakhoma yang kronis, sindrom Steven
Johnson (Entropion Sikatrik). Entropion bisa terjadi pada satu mata atau
kedua mata, bisa juga timbul pada bayi (entropion kongenital).
Tanda : tepi kelopak mata dan bulu mata masuk ke dalam bola mata
Gejala : iritasi, mata berair, sensasi banda asing, mata merah dan keluar
kotoran/sekret.
- Terapi sementara pemberian lubrikasi/pelumas air mata buatan,
pemasangan plester pada kulit kelopak agar bulu mata tertarik keluar,
terapi permanen membutuhkan tindakan pembedahan.
Ektropion
• Pada ektropion terjadi eversi kelopak mata atau tepi kelopak mata
mengarah keluar bola mata juga diikuti eversi pungtum sehingga terjadi
epifora akibat dari gangguan drainase air mata. Posisi eversi kelopak mata
akan menyebabkan konjungtiva terpapar sehingga menyebabkan mata
mudah teriritasi.
• Penyebab: relaksasi otot orbikularis okuli karena usia tua (Horizontal
laxity), kelumpuhan saraf fasialis, proses sikatrik pada kulit periorbita
daerah kelopak atas maupun kelopak bawah.
Gambar 2.5 Ektropion involusional

(Kanski, 2007)

• Tanda: epifora, hipertropi konjungtiva, keratitis, lagoftalmos
• Gejala: mata berair, mata sering merah, kelopak mata atas/bawah
membalik (eversi) ke arah keluar, tidak dapat menutup kelopak mata
secara sempurna
• Penatalaksanaan
- Terapi: Terapi sementara pemberian lubrikasi/pelumas air mata
buatan, pemasangan plester pada kulit kelopak agar bulu mata tertarik
keluar, terapi permanen membutuhkan tindakan pembedahan release
sikatrik + skin graft.
Komplikasi:
1. Keratopati Eksposur yang disebabkan adanya lagophthalmos
2. Epifora karena mal posisi dari pungtum inferior, kegagalan pompa
lakrimal oleh otot orbikularis yang parese dan meningkatnya
produksi air mata akibat ekspos kornea.
Ptosis
• Ptosis adalah kelainan posisi kelopak mata atas yang abnormal yaitu lebih
rendah dari normal atau adanya gangguan untuk mengangkat kelopak
mata, hal ini dapat disebabkan karena: 1) gangguan mekanik (edema/
tumor pada kelopak mata atas, disinsersi aponeurosis levator akibat
proses penuaan, adanya tarikan jaringan sikatrik di konjungtiva), 2) Faktor
miogenik (Miastenia gravis, distrofi muskuler, (oftalmoplegia eksternal),
3) Faktor neurologis (Parese N III, sindrom Horner (lesi saraf simpatis),
Sindrom Jaw winking Marcus Gunn, yaitu synkinesis antara NIii pada
otot levator dan cabang motorik N V pada otot pterigoid rahang, sehingga
ada gerakan eversi kelopak mata yang ptosis pada saat pasien membuka
mulut atau melakukan gerakan mengunyah atau sucking
• Ptosis merupakan kelainan kongenital maupun yang didapat misalnya
akibat trauma. Kelainan kongenital yang sering bersamaan dengan
kelainan ptosis adalah blefarofimosis sindroma, yaitu suatu kumpulan
penyakit yang terdiri atas ptosis, epikantus dan telekantus. Ptosis dapat
terjadi pada satu mata atau pada kedua mata (bilateral)
• Tanda dan gejala: adanya kelainan posisi kelopak mata atas lebih rendah
daripada normal, sering menimbulkan keluhan kosmetik, gangguan
penglihatan akibat visual axis tertutup kelopak
• Pemeriksaan Ptosis: posisi normal tepi kelopak mata 1-2 mm di bawah
limbus. Tes fungsi levator dilakukan dengan cara mengukur gerakan
maksimal kelopak mata dari posisi melihat/pandangan ke bawah menuju
gerakan melihat/pandangan ke atas (normalnya 15-18 mm) sambil
pemeriksa menekan pada alis (otot frontalis)

B
Gambar 2.6 Margin-reflex distance.

(A) normal; (BJ ptosis ringan (C) ptosis
0 sedang; (D) ptosis berat (Kanski, 2007)
• Derajat Ptosis: berdasarkan pemeriksaan

1. MARGIN REFLEX DISTANCE (MRD): jarak antara tepi sentral lid
margin dengan reflex cahaya pupil (gambar 2.6 A, B, C, D)
2. Fungsi/aksi otot levator: ptosis ringan fungsi levator 8-10 mm, ptosis
sedang fungsi levator 5-7 mm, ptosis berat fungsi levator < 4 mm.
• Penyulit: adanya penurunan visus dan akan terjadi ambliopia jika tidak
dilakukan tindakan koreksi ptosis, terutama ptosis kongenital yang berat
• Penatalaksanaan: pada ptosis ringan dilakukan operasi Conjunctiva-
Miiller resection, ptosis sedang dilakukan operasi reseksi levator, jika fungsi
levator < 4 mm /ptosis kongenital dilakukan operasi teknik Frontal sling
Epikantus
• Epikantus merupakan kelainan kongenital, yaitu terdapat lipatan kulit

dari kelopak atas atau kelopak bawah di atas di kantus medial sehingga
tampak sebagai pseudoesotropia, umumnya terjadi bilateral.
• Penyebab: akibat dari belum sempurnanya pertumbuhan tulang-tulang
wajah dan jaringan subkutan (midfacial bones).
• Tanda: terdapat lipatan kulit pada area kantus medial

Gambar 2.7 Epikantus pada kelopak
bawah (pseudoesotropia) (Kanski,
2007)
• Penatalaksanaan: umumnya epikantus akan menghilang/membaik

bersamaan dengan pertumbuhan tulang-tulang wajah, Jika tidak
menghilang dapat dilakukan tindakan pembedahan.
Lagophthalmos
• Lagophthalmos adalah kondisi kelopak mata yang tidak mampu menutup

mata dengan sempurna sehingga terjadi ekspos bagian luar bola mata
terutama kornea mata.
• Penyebab: paralisis saraf fasialis (N VII) yang mengakibatkan otot
orbikularis mengalami parese sehingga fungsi otot untuk gerakan
menutup kelopak mata menurun, kemudian penyebab yang lain adalah
adanya sikatrik pada kelopak (ektropion), infeksi, neuroma akustik dan
trauma.
• Gejala: akibat kelopak mata tidak mampu menutup dengan sempurna/
lagoftalmos maka terjadi ekspos bola mata luar sehingga menimbulkan
keluhan mata kabur, keluar air mata, mata merah
• Tanda: kelemahan otot wajah, brow ptosis, erosi kornea, epifora, keratitis
eksposur, paralitik ektropion, ulkuskornea, endoftalmitis.
Medika mentosa: lubrikasi dengan air mata buatan, salep mata,
tapping plester, injeksi Botox injeksi
- Terapi bedah: tarsorafi lateral, gold weight insertion, sillicon road cerclage
Gambar 2.8 Pasien dengan Lagophthalmos mata kanan (paralisis NVII) dilakukan operasi
pemasangan implan emas pada tarsus

Gambar 2.9 Hordeolum eksternal (Kanski, 2007)
INFLAMASI DAN INFEKSI
Hordeolum
Hordeolum adalah infeksi pada kelenjar kelopak mata. Infeksi pada

kelenjar Meibom disebut hordeolum internal. Hordeolum eksternal adalah
infeksi kelenjar Zeis atau Moll. Gejala utama adalah nyeri, kemerahan,
dan pembengkakan. Hordeolum internal dapat mengarah ke kulit atau ke
permukaan konjungtiva. Hordeolum eksternal selalu mengarah ke kulit.
Penyebab terbanyak adalah infeksi Staphylococcus, biasanya Staphylococcus
aureus. Kultur jarang diperlukan. Pengobatan terdiri atas kompres hangat
tiga atau empat kali sehari selama 10-15 menit. Jika proses tidak membaik
dalam waktu 48 jam, dilakukan insisi dan drainase pus. Dibuat insisi vertikal
pada permukaan konjungtiva untuk menghindari memotong kelenjar
meibom. Daerah insisi tidak boleh ditekan untuk mengeluarkan sisa pus.
Pada hordeolum eksternal, insisi horisontal dilakukan pada kulit untuk
meminimalkan pembentukan bekas Iuka. Salep antibiotik diberikan pada
kantung konjungtiva setiap 3 jam. Antibiotik sistemik diberikan jika terdapat
selulitis.
Chalazion
Chalazion adalah peradangan kronis steril idiopatik granulomatous dari

kelenjar meibom, biasanya ditandai dengan pembengkakan lokal, tidak
nyeri yang berlangsung selama beberapa minggu. Chalazion diawali
dengan peradangan ringan menyerupai hordeolum. Chalazion dibedakan

Gambar 2.10 Chalazion (Kanski, 2007)
dari hordeolum oleh tidak adanya tanda-tanda inflamasi akut. Kebanyakan

chalazion mengarah ke permukaan konjungtiva, yang mungkin sedikit merah
atau meninggi. Jika cukup besar, chalazion mungkin menekan bola mata
dan menyebabkan astigmatisme di mana mengakibatkan distorsi visus atau
gangguan kosmetik, indikasi untuk dilakukan eksisi.
Pemeriksaan laboratorium jarang ditunjukkan, tetapi pada pemeriksaan
histologis, terdapat proliferasi endotelium dari acinus dan respons inflamasi
granulomatosa yang mencakup sel kelenjar Langerhans. Biopsi diindikasikan
untuk chalazion yang berulang, karena karsinoma kelenjar meibom dapat
menyerupai chalazion. Eksisi bedah dilakukan melalui insisi vertikal ke
dalam kelenjar tarsal dari permukaan konjungtiva diikuti oleh kuretase gel
dan epitel kelenjar. Suntikan steroid intralesi sendiri mungkin berguna untuk
lesi kecil, dan dalam kombinasi dengan operasi dalam kasus-kasus sulit.
Blepharitis
Blepharitis Anterior
Blepharitis anterior adalah peradangan kronis bilateral dari margin tepi

kelopak mata. Ada dua jenis utama, yaitu Staphylococcal dan Seborrheic.
Blepharitis stafilokokus bisa disebabkan infeksi Staphylococcus aureus, dalam
hal ini sering ulseratif, atau Staphylococcus epidermidis atau staphylococci.
Seborrheic blepharitis (nonulcerative) biasanya berhubungan dengan adanya
Pityrosporum ovale, walaupun organisme ini belum terbukti penyebab.
Seringkali, kedua jenis ada (infeksi campuran). Seborrhea dari kulit kepala, alis,
dan telinga sering dikaitkan dengan blepharitis seboroik.

Gambar 2.11 Kiri: Chronic anterior blepharitis. (A) crustae; (B) jaringan parut kelopak
mata; (C) kelopak mata berminyak dengan bulu mata lengket. Kanan: Chronic posterior
blepharitis. (A) penutupan muara kelenjar meibom oleh tetesan minyak; (B) penyumbatan
muara kelenjar meibom; (C) penekanan pada tepi kelopak mata mengeluarkan bahan
seperti pasta gigi. (Kanski, 2011)
Gejala utama adalah iritasi, terbakar, dan gatal-gatal dari tepi kelopak
mata. Mata "berbingkai merah, terdapat crustae atau "granulasi" menempel
ke bulu mata pada kelopak mata atas dan bawah. Pada tipe staphylococcal,
crustae kering, kelopak mata berwarna merah, daerah ulserasi kecil yang
ditemukan di sepanjang tepi kelopak mata, dan bulu mata cenderung rontok.
Pada jenis seboroik, crustae berminyak, ulserasi tidak terjadi, dan tepi kelopak
mata kurang merah. Pada tipe campuran, baik crustae kering dan berminyak
ada dan tepi kelopak mata berwarna merah dan dapat terjadi ulserasi. S.

aureus dan P. ovale dapat dilihat bersama-sama atau sendiri-sendiri dari bahan
kerokan dari tepi kelopak mata.
Blepharitis Stafilokokus bisa menyebabkan komplikasi: hordeolum,
chalazion, keratitis epitel sepertiga bawah kornea, dan infiltrat kornea
marjinal. Kedua bentuk blepharitis anterior mempunyai predisposisi
terjadinya konjungtivitis berulang. Kulit kepala, alis, dan tepi kelopak mata
harus tetap bersih, terutama pada jenis seboroik blepharitis, dengan cara
sampo sabun dan air. Crustae pada tepi kelopak mata harus dibersihkan setiap
hari dengan aplikator kapas lembab dan sampo bayi. Stafilokokus blepharitis
diobati dengan salep mata antibiotik atau sulfonamida antistaphylococcal
diberikan pada aplikator kapas sekali sehari pada tepi kelopak mata. Jenis
seboroik dan staphylococcal biasanya tercampur dan dapat menjadi kronis
selama beberapa bulan atau tahun jika tidak ditangani secara memadai.
Staphylococcal konjungtivitis atau keratitis biasanya menghilang segera
setelah obat antistaphylococcal lokal.
Blepharitis Posterior
Blepharitis posterior adalah peradangan sekunder pada kelopak mata karena

disfungsi kelenjar meibom. Terjadi bilateral dan kronis. Blepharitis anterior
dan posterior dapat berjalan berdampingan. Dermatitis seboroik umumnya
terkait dengan disfungsi kelenjar Meibom. Kolonisasi atau infeksi dengan
strain Stafilokokus sering dikaitkan dengan penyakit kelenjar Meibom dan
dapat mewakili salah satu alasan untuk gangguan fungsi kelenjar Meibom.
Lipase bakteri dapat menyebabkan peradangan pada kelenjar Meibom dan
konjungtiva dan gangguan dari film air mata.
Gejala klinis mempunyai spektrum manifestasi yang luas yang
melibatkan kelopak mata, air mata, konjungtiva, dan kornea. Perubahan
kelenjar Meibom termasuk radang pada muara Meibom (Meibomianitis),
muara tertutup dengan sekresi yang mengental, dilatasi kelenjar Meibom di
piring tarsus, dan produksi sekresi abnonormal lunak, cheesy pada tekanan
terhadap kelenjar. Hordeolum dan chalazion juga dapat terjadi. Tepi kelopak
mata hiperemia dan telangiectasia, membulat dan berguling ke dalam sebagai
akibat dari jaringan parut dari konjungtiva tarsal, menyebabkan hubungan
abnormal antara film air mata precorneal dan lubang kelenjar Meibom. Air
mata bisa berbusa atau berminyak. Hipersensitivitas terhadap Staphylococci
dapat menghasilkan keratitis epitel. Pada kornea juga dapat terjadi
vaskularisasi perifer dan penipisan, terutama inferior, kadang-kadang dengan
infiltrat marjinal yang jelas. Pengobatan blepharitis posterior ditentukan
oleh perubahan yang berkaitan dengan konjungtiva dan kornea. Peradangan
membutuhkan pengobatan aktif, termasuk jangka panjang dosis rendah

antibiotik sistemik, biasanya dengan doksisiklin (100 mg dua kali sehari) atau
eritromisin (250 mg tiga kali sehari dan sebaiknya jangka pendek) pengobatan
dengan steroid topikal yang lemah, misalnya, prednisolon, 0,125% dua kali
sehari. Terapi topikal dengan antibiotik atau pengganti air mata biasanya
tidak diperlukan dan dapat menyebabkan gangguan lebih lanjut dari film air
mata atau reaksi toksik pengawet obat topikal.
Ekspresi periodik kelenjar Meibom mungkin bermanfaat, terutama pada
pasien dengan penyakit ringan yang tidak menjamin terapi jangka panjang
dengan antibiotik oral atau steroid topikal.
TRAUMA KELOPAK MATA
Trauma Kelopak Mata
Trauma mata merupakan penyebab umum kebutaan unilateral pada anak-

anak dan dewasa muda. Kelompok usia ini sering kali mengalami cedera mata
yang parah. Trauma yang berat pada mata dapat menyebabkan cedera multipel
pada palpebra, bola mata dan jaringan lunak orbita. Penyebab trauma palpebra
meliputi trauma tumpul dan trauma tajam tembus. Untuk dapat membuat
diagnosis dan melakukan penanganan pada trauma kelopak mata seorang
praktisi kedokteran harus mempunyai pengetahuan yang baik tentang anatomi
dan fisiologi palpebra dan orbita. Anamnesis harus mencakup perkiraan tajam
penglihatan sebelum dan sesaat setelah trauma riwayat kejadian trauma. Pada
pemeriksaan awal trauma palpebra dapat menggunakan slitlamp bila ada,
senter, kaca pembesar atau oftalmoskop yang dipasang pada +10 dioptri.
Trauma Tumpul
Gejala yang sering timbul pada trauma tumpul kelopak mata adalah
'ecchymosis' dan pembengkakan. Computed tompography, axial dan coronal
dilakukan untuk mengetahui adanya fraktur tulang-tulang orbita. Akibat
trauma tumpul yang sering adalah hematom palpebra.
Hematom Kelopak Mata
Sering terjadi pada trauma tumpul palpebra dan dahi. Terdapat juga pada trauma
bola mata atau orbita, fraktur orbita maupun fraktur basis cranii (panda eyes)
Abrasi Kelopak Mata
Benda berbentuk partikel harus dikeluarkan dari palpebra yang mengalami

abrasi untuk mengurangi risiko pembentukan jaringan parut pada kulit.
Luka kemudian diirigasi dengan salin dan ditutup dengan salep antibiotika

serta kasa steril. Jaringan yang terlepas dibersihkan dan dilekatkan kembali.
Karena vaskularisasi palpebra sangat baik, kecil kemungkinan terjadinya
nekrosis iskemik.
Trauma Tembus
Pengetahuan tentang anatomi palpebra yang baik akan membantu dokter

operator untuk memperbaiki laserasi akibat trauma tajam palpebra dan
sering menghindari kemungkinan dilakukan operasi ulang. Pada umumnya
pengobatan laserasi palpebra tergantung pada ke dalaman dan lokasi dari
trauma.
Laserasi Tidak Mengenai Tepi Kelopak Mata
Laserasi palpebra superfisial atau partial thickness hanya mengenai kulit dan
otot orbikularis serta tidak mengenai tepi palpebra dapat diperbaiki secara
bedah dengan melakukan penjahitan kulit palpebra, sama seperti pada
laserasi kulit lainnya. Untuk menghindari terjadinya jaringan pamt yang
berlebihan maka penutupan Iuka hams mengikuti prosedur bedah plastik.
Meliputi debridement dari Iuka, menggunakan jahitan dengan jamm kaliber
kecil, eversi dari tepi Iuka dan sesegera mungkin mengangkat jahitan.
Pada keadaan jaringan lemak orbita tampak pada Iuka berarti septum
orbita robek. Apabila dicurigai ada benda asing, hams dilakukan pemeriksaan
dengan teliti dan diangkat sebelum laserasi palpebra diperbaiki dengan
cara melakukan irigasi yang banyak untuk membersihkan material yang
terkontaminasi dari Iuka. Adanya lemak orbita di Iuka palpebra superior
mempakan indikasi untuk mengeksplorasi levator.
Laserasi septum orbita tidak perlu dilakukan jahitan, sedangkan laserasi
pada otot levator atau aponeurosis hams dilakukan perbaikan dengan hati-
hati agar fungsi kelopak mata kembali normal.
Gambar 2.12 (A) Periocular haematoma and oedema; (B) periocular haematoma and
subconjunctival haemorrhage; (C) panda eyes (Kansky, 2011)

Gambar 2.13 Menjahit laserasi kelopak mata yang mengenai tepi kelopak mata (Kanski,
2011)
Laserasi Mengenai Tepi Kelopak Mata

Terapi laserasi 'full-thickness' yang mengenai tepi palpebra harus diperbaiki
secara hati-hati untuk mencegah penonjolan tepi palpebra dan trikiasis.
Perbaikan palpebra mata yang benar memerlukan aposisi tepi palpebra,
lempeng tarsal dan kulit yang terlaserasi dengan tepat. Hal ini diawali dengan
menempatkan jahitan nonabsorbable (silk atau nylon) 6-0 dengan dua jarum
(double-armed) menggunakan teknik matras melewati tepi lempeng tarsal.
Jahitan nonabsorbable 6-0 ditempatkan melalui folikel-folikel bulu mata, yang
berjarak 2 mm, pada tiap sisi laserasi. Jahitan-jahitan ini jangan disimpul <lulu
sampai menjahit tarikannya secara interrupted memakai benang absorbable 5-0.
Akhirnya, kulit ditutup dengan jahitan interrupted menggunakan nylon, vicryl
atau silk 6-0. Kemudian dioleskan salep antibiotik pada jaringan palpebra
yang telah diperbaiki tersebut.
Bila perbaikan primer tidak dilakukan dalam 24 jam, maka akan terjadi
edema dan mengharuskan penutupan ditunda. Luka harus dibersihkan secara
cermat dan diberikan antibiotik. Setelah bengkak mereda, dapat dilakukan
perbaikan. Debridement harus dilakukan seminimal mungkin terutama bila
kulitnya tidak longgar.
Laserasi Kanalikulus Lakrimalis

Laserasi kanalikulus lakrimalis adalah terputusnya kanalikulus lakrimalis
akibat trauma. Penyebab tersering laserasi kanalikulus lakrimalis adalah
laserasi langsung pada kanalikulus lakrimalis misalnya Iuka tikaman, gigitan
anjing atau Iuka akibat tarikan pada bagian kantus medius dan melibatkan

kanalikulus lakrimalis. Pada trauma tumpul, misalnya trauma akibat pukulan
kepalan tangan yang menyebabkan laserasi seluruh ketebalan kelopak mata,
dicurigai kemungkinan terjadinya kerusakan di kanalikulus. Oleh karena itu
perlu dilakukan evaluasi adanya bagian-bagian kantus medial yang terlibat,
termasuk kanalikulus.
Gambaran Klinis
Pasien dengan satu kanalikulus yang berfungsi baik biasanya tidak mengeluh,
hanya 10% mengeluh epifora, 40% mengeluh epifora dan iritasi sehingga
dokter memperhatikan satu kanalikulus untuk diperbaiki fungsinya. Avulsi
jaringan sering didapatkan pada pemeriksaan sederhana, sedangkan untuk
mengetahui seluruh kerusakan hanya dapat dilihat dengan pemeriksaan yang
sangat teliti. Misalnya dengan 'probing' pada kanalikulus dan irigasi.
Penatalaksanaan
Operasi perbaikan laserasi kanalikulus sebaiknya dilakukan segera, kurang

dari 24 jam setelah kejadian. Langkah pertama yang dilakukan adalah
menentukan lokasi terputusnya kanalikulus. Biasanya dilakukan dengan
bantuan anestesi umum dan pada cahaya penerangan yang baik. Pemahaman
yang baik tentang anatomi kantus medius sangat membantu menemukan
ujung kanalikulus yang terputus. Irigasi dilakukan dengan bantuan udara,
fluoresin atau cairan viskoelastik kuning. Pada kasus yang sulit dapat
menggunakan 'pigtail probe' untuk membantu identifikasi tepi medial dari
kanalikulus yang terputus. Probe tersebut memperlihatkan ujung kanalikulus
Gambar 2.14 lntubasi sistem lakrimal (Kanski, 2003)

di sisi lainnya sehingga dapat disambungkan dengan ujung medial dari
kanalikulus yang terputus.
'Stenting' biasanya dilakukan untukmenghindari terjadinya penyempitan
pada kanalikulus pasca operasi. Untuk memasang 'stent' pada posisi anatomi
normal, operator harus dapat mengidentifikasi kedua ujung kanalikulus yang
terputus dan struktur jaringan lunak lainnya. Penyambungan langsung dari
kanalikulus yang terputus dengan pipa silicon dapat dicapai dengan cara
membungkusnya dengan jaringa perikanalikuler. 'Stents' biasanya dibiarkan
di tempat selama 3 bulan atau lebih. Stent tersebut dipotong di kantus medius
dan ditarik keluar lewat hidung.
KELAINAN DEGENERATIF KELOPAK MATA
Xantelasma
Xantelasma adalah kelainan yang umum dan sering terdapat pada permukaan
anterior palpebra, biasanya bilateral di dekat sudut medial mata. Lesi ini
tampak berupa plak berwarna kuning di dalam kulit palpebra dan paling
sering terlihat pada orang tua. Xantelasma merupakan endapan lipid di dalam
histiosit pada dermis palpebra. Walaupun biasa ditemukan pada penderita
hiperlipidemia herediter atau hiperlipidemia sekunder, kira-kira dua pertiga
pasien xantelasma memiliki kadar lipid serum normal.
Pengobatan diindikasikan demi alasan kosmetik. Lesi dapat dieksisi,
dikauter, atau di atasi dengan bedah laser. Rekurensi tidak jarang terjadi
setelah operasi pembuangan lesi.
Gambar 2.15 Xantelasma (Kanski, 2007)

SISTEM LAKRIMAL
Tujuan lnstruksional Umum (TIU):
kelainan pada sistem lakrimal
Tujuan lnstruksional Khusus (TIK):

- Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi dan fisiologi sistem lakrimal.
- Mahasiswa mampu membuat diagnosis klinis abnormalitas sekresi lakrimal dan
sistem drainase berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan,
serta mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.
PENDAHULUAN
Sistem lakrimal berperan penting dalam memelihara permukaan bola

mata. Mata yang berair seringkali menyebabkan frustasi baik bagi dokter
maupun pasien karena kesulitan menentukan penyebab kelainan di sistem
lakrimal. Gangguan pada sistem lakrimal secara umum disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara produksi dan drainase air mata. Sistem lakrimal
terdiri atas struktur yang terlibat dalam produksi dan drainase air mata.
Komponen sekresi terdiri atas kelenjar yang menghasilkan berbagai bahan
cairan air mata, yang didistribusikan ke permukaan mata dengan berkedip.
kanalikuli, sakus lakrimalis, dan duktus nasolakrimalis membentuk elemen
sistem ekskretoris, yang akhirnya mengalir ke hidung.
ANATOMI FISIOLOGI
Embriologi
Kelenjar lakrimal berkembang dari beberapa solid ectodermal buds di

superolateral anterior orbita. Cabang tunas dan saluran ini, membentuk duktus
dan alveoli. Kelenjar lakrimalis ini kecil dan tidak berfungsi sepenuhnya
sampai sekitar 6 minggu setelah lahir. Ini menjelaskan mengapa bayi yang
baru lahir tidak memproduksi air mata ketika menangis. Pada kehamilan
akhir minggu ke lima terbentuk alur nasolakrimal antara nasal dan tonjolan
maksila. Pembentukan saluran ke arah bawah secara lengkap terjadi pada saat
sekitar kelahiran. Kegagalan pembentukan saluran pada bagian bawah akan
menyebabkan terjadinya congenital nasolacrimal duct obstruction. Obstruksi pada
ujung distal (katup Hasner) terdapat pada 50% bayi saat lahir. Katup ini akan
terbuka spontan dalam beberapa bulan pertama kehidupan.

Sekresi
Volume terbesar cairan air mata diproduksi oleh kelenjar lakrimal terletak di
fossa lakrimalis di kuadran temporal superior orbita. Kelenjar ini berbentuk
almond dibagi dengan lateral horn aponeurosis levator menjadi lobus orbital yang
lebih besar dan lobus palpebral lebih kecil, masing-masing dengan sistem
saluran sendiri mengosongkan ke forniks temporal superior (gambar 2.).
Lobus palpebral kadang-kadang bisa dilihat dengan membalik kelopak mata
atas. Persarafan kelenjar utama adalah dari pontine lacrimalis nucleus melalui
nervus intermedius dan sepanjang jalur yang rumit dari divisi maksilaris
dari saraf trigeminal. Kelenjar lakrimalis aksesori, meski hanya sepersepuluh
massa kelenjar utama, memiliki peran penting. Kelenjar Krause dan Wolfring,
identik dalam struktur pada kelenjar lakrimal dengan saluran yang sedikit,
berada di konjungtiva terutama di forniks superior. Unicelluler goblet cell, juga
tersebar di seluruh konjungtiva, mensekresi glikoprotein dalam bentuk musin.
Modifikasi sebasea dan kelenjar Meibom dan Zeis dari lid margin berkontribusi
lipid untuk air mata. Kelenjar Moll dimodifikasi kelenjar keringat yang juga
menambah film air mata. Sekresi dari kelenjar lakrimal yang dipicu oleh
emosi atau iritasi fisik dan menyebabkan air mata mengalir deras di atas lid
margin(epiphora). Kelenjar aksesori dikenal sebagai "sekretor dasar," sekresinya
Gambar 2.16 Air mata diproduksi kelenjar lakrimal utama dan asesoris (1). Distribusi air
mata di atas permukaan bola mata didapatkan melalui gerakan kelopak mata (2). inset:
optical cross section dengan slit lamp. Aliran air mata ke hidung melalui drainase sistem
lacrimal (3) (Zide, 1985)

biasanya cukup untuk menjaga kesehatan kornea. Kehilangan sel goblet akan
menyebabkan pengeringan kornea walaupun dengan produksi berlimpah
dari kelenjar lakrimal.
Ekskresi
Sistem ekskresi terdiri atas punctum, kanalikuli, kantung lakrimal, dan
saluran nasolakrimal. Dengan berkedip setiap kelopak mata mendekat mulai
lateral, mendistribusikan air mata secara merata di seluruh kornea, dan
mengalir ke sistem ekskresi pada aspek medial kelopak.
Ketika air mata membanjiri kantung konjungtiva, mereka memasuki
puncta secara parsial oleh daya tarik kapiler. Dengan penutupan kelopak mata,
otot orbicularis pretarsal sekitar ampula berkontraksi. Secara bersamaan,
kelopak mata ditarik menuju posterior lacrimal crest dan traksi ditempatkan
pada fasia sekitar kantung lakrimal, menyebabkan kanalikuli memendek
dan menciptakan tekanan negatif di dalam kantung lakrimal. Pemompaan
dinamis ini menarik air mata ke dalam kantung lakrimal, yang kemudian
melewati gravitasi dan elastisitas jaringan melalui saluran nasolakrimal ke
dalam meatus inferior hidung (Gambar 2.17)
l,Y'lnill'.;11
•2 -•$!Ill
:::.1'hlh.;ulu!::
~! •,:1 fHT
o-i1,1t .I~ ,,.~1"'(l1J.1f .-,,,,,

,..,,1, ~•·111 ~ J-.,11;1
Gambar 2.17 Anatomi normal sistem ekskresi lakrimal (Hold, 2010)

ABNORMALITAS SEKRESI LAKRIMAL DAN SISTEM DRAINASE
Obstruksi Saluran Lakrimal Kongenital
Obstruksi saluran lakrimal kongenital biasanya disebabkan oleh penyumbatan

membran pada katup Hasner pada bagian akhir saluran lakrimal di hidung.
Kasus ini terjadi pada 50% bayi baru lahir. Umumnya akan terbuka spontan
pada 4-6 minggu setelah lahir. Obstruksi ini menjadi masalah klinis hanya
pada 2-6% full term infant. Sepertiga kasus ini terjadi bilateral. Hampir 90%
obstruksi saluran lakrimal kongenital membaik dalam tahun pertama
kehidupan.
Penanganan dibagi menjadi 2, yaitu konservatif (non-surgical) dan
surgical. Penanganan konservatif termasuk observasi, massage kantung
lakrimal dan antibiotik topikal. Pemberian antibiotik topikal dalam waktu
lama dibutuhkan untuk menekan chronic mucoid discharge. Jika obstruksi tidak
membaik dengan konservatif, dibutuhkan penanganan yang lebih invasif,
yang paling sering adalah probing untuk merobek membran yang diduga
menutup saluran nasolakrimal pada saluran keluar di hidung
Obstruksi Saluran Lakrimal Didapat
Keluhan mata berair dapat disebabkan oleh 2 kelompok penyebab: hipersekresi

air mata (lakrimasi) dan gangguan drainase (epifora). Evaluasi awal pada
penderita mata berair ditujukan untuk membedakan kedua kelompok
penyebab di atas. Lakrimasi dapat disebabkan kelainan pada CNS, stimulasi
langsung pada kelenjar lakrimal (tumor, keradangan), refleks lakrimasi
(keratokonjungtivitis, abnormalitas air mata), sedangkan epifora dapat
disebabkan hambatan pada semua titik sistem drainase saluran lakrimal,
Gambar 2.18 Fisiologi drainase sistem lakrimal (Kanski, 2007)

mulai gangguan pompa lakrimal karena kelemahan kelopak mata sampai
dengan hambatan pada meatus inferior hidung.
Trauma
Trauma pada mata dapat menyebabkan kerusakan saluran air mata. Trauma
pada kelopak mata daerah medial bisa menyebabkan kerusakan pada
kanalis lakrimalis. Kerusakan yang terjadi bisa menetap bila tidak dilakukan
penanganan yang baik dan waktu yang tepat (akan dibahas lebih lanjut
pada trauma kanalikuli lakrimalis). Fraktur pada daerah naso-orbita juga
bisa menyebabkan kerusakan pada sakus lakrimal maupun duktus naso
lakrimalis. Terapi awal dengan reposisi fraktur dan jaringan lunak dengan
intubasi silikon ke dalam saluran drainase saluran lakrimal. Jika epifora
menetap, maka dilakukan dacrycystorhinostomy.
lnfeksi
1. Dacryoadenitis
Peradangan akut pada kelenjar lakrimal jarang terjadi, paling sering
terlihat pada anak-anak sebagai komplikasi mumps, virus Epstein-
Barr, campak, atau influenza dan pada orang dewasa berkaitan dengan
gonore. Dacryoadenitis kronis bisa terjadi hasil dari infiltrasi limfositik
jinak, limfoma, leukemia, atau TB. Jika terdapat infeksi bakteri, diberikan
antibiotik sistemik. Jarang diperlukan pembedahan untuk drainase
infeksi.
2. Kanalikulitis
Kanalikulitis adalah infeksi kronis pada kanalikuli lakrimalis yang
disebabkan oleh Actinomyces israelii, Candida albicans, atau spesies aspergillus.
Lebih sering terjadi pada kanalikuli inferior, pada orang dewasa, dan
menyebabkan konjungtivitis purulen sekunder yang sering luput dari
diagnosis etiologi. Pasien mengeluh mata agak merah dan teriritasi
dengan sedikit sekret. Punctum biasanya meninggi, dan material dapat
dikeluarkan dari kanalikuli tersebut. Organisme ini dapat dilihat secara
mikroskopis pada sediaan langsung diambil dari kanalikuli tersebut.
Kuretase dari bahan nekrotik di kanalikuli, diikuti dengan irigasi,
biasanya efektif dalam mempertahankan patensi. Jika tidak diobati, akan
mengakibatkan stenosis kanalikuli. Kanalikulotomi kadang-kadang
diperlukan. Tingtur yodium dapat diberikan untuk kanalikuli setelah
kanalikulotomi. Umumnya bisa terjadi kekambuhan.

a
Gambar 2.19 Kanalikulitis. A. Punctum yang meninggi mengeluarkan sekret purulent. B.
batu dari kuretase kanalikuli (Hold, 2010)
3. Dacryocystitis
Keradangan pada sakus lakrimal mempunyai berbagai penyebab. Yang
terbanyak karena obstruksi total duktus naso lakrimalis sehingga
menghambat drainase normal dari sakus lakrimalis ke hidung. Hambatan
drainase air mata dan stasis menyebabkan infeksi sekunder. Dacryocystitis
akut pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus
atau kadang Streptococus-hemolitik, sedangkan dacryocystitis kronis
disebabkan Streptococcus pneumoniae atau, yang lebih jarang, Candida albicans
Keluhan utama penderita adalah mata berair dan terdapat sekret. Dalam
keadaan akut, terjadi peradangan, bengkak, distensi sakus lakrimalis di
bawah tendon kantus medial, dan nyeri di daerah sakus lakrimalis. Sekret
purulen dapat dikeluarkan dari sakus. Dalam keadaan kronis, mata berair
biasanya merupakan satu-satunya tanda. Dacryocystitis akut biasanya
mempunyai respons terhadap antibiotik sistemik yang sesuai, dan yang
kronis dengan tetes antibiotik. Namun, menghilangkan obstruksi adalah
terapi utama, dengan dacryocystorhinostomy.
Neoplasma
Tumor primer sakus lakrimalis jarang terjadi dan secara klinis berupa massa
yang terletak di atas tendon kantus medial. Secara histologi, sekitar 45% dari
tumor sakus lakrimalis jinak dan 55% adalah ganas. Squamous cell papillomas
dan carcinomas adalah tumor yang paling banyak di sakus. Pengobatan tumor
jinak sakus lakrimalis biasanya membutuhkan sebuah dacryocystectomy.
Tumor ganas memerlukan dacryocystectomy dikombinasikan dengan rhinotomy
lateral, dilakukan oleh Dokter THT. Eksenterasi, termasuk pembersihan tulang
di daerah kantus medial, diperlukan jika tumor epitel ganas telah melibatkan
tulang dan jaringan lunak orbita. Radiasi berguna dalam mengobati lesi
limfomatous atau sebagai terapi paliatif pada lesi epitel luas.

ORBITA
Mahasiswa mampu merencanakan penatalaksanaan kelainan pada orbita

- Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi orbita
- Mahasiswa mampu menjelaskan fisiologi kelainan orbita
- Mahasiswa mampu membuat diagnosis klinis retraks i kelopak mata berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, serta mampu merujuk pasien
secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.
PENDAHULUAN
Diagnosis dan terapi penyakit orbita merupakan tantangan. Kompleksnya

diagnosis orbita membutuhkan pemeriksaan mata yang lengkap, di samping
riwayat penyalit dan pemeriksaan fisik umum. Spektrum penyakit hampir tak
terbatas karena keragaman dan kompleksitas jaringan dalam rongga orbita
yangkecil.
ANATOMI
Rongga orbita berbentuk buah pir, di mana tangkainya merupakan kanal optik.
Bagian intraorbital dari saraf optik lebih panjang (25 mm) dari jarak antara
bagian belakang bola mata dan kanal optik (18 mm). Hal ini memungkinkan
bola mata maju (proptosis) tanpa berlebihan peregangan saraf berlebihan.
Atap orbita terdiri atas dua tulang: lesser wing sphenoid dan orbital plate
frontal. Dinding lateral juga terdiri atas dua tulang: greater wing sphenoid dan
zygoma. Lantai terdiri dari tiga tulang: zygoma, maksila atas dan palatina.
Bagian posteromedial dari maksila atas relatif lemah dan mungkin terlibat
dalam blowout fracture. Dinding medial terdiri atas empat tulang: maksila,
lacrimalis, ethmoid, dan sphenoid.
Fisura orbitalis superior merupakan celah yang menghubungkan
tengkorak dan orbita, antara greater dan lesser wing sphenoid, dilalui struktur
penting berikut: Bagian superior berisi saraf lakrimalis, frontal dan troklearis,
dan vena oftalmik superior. Bagian bawah berisi divisi superior dan inferior
dari saraf okulomotorius, saraf abducens dan saraf nasociliary dan serat simpatis
abduscens dari pleksus cavernosus. Peradangan pada fisura orbital superior
dan apeks (Tolosa-Hunt syndrome) dapat menyebabkan banyak tanda-tanda
termasuk oftalmoplegia dan obstruksi vena outflow.

Gambar 2.20 Struktur tulang yang membentuk orbita (Zide, 1985)
Fisura orbitalis inferior terletak di antara greater wing sphenoid dan

maksila, menghubungkan orbit ke fossa pterygopalatine dan infratemporal.
Tempat ini dilalui saraf maksila, saraf zygomatik dan cabang dari ganglion
pterygopalatine, serta vena oftalmik inferior.
Fisiologi Kelainan Orbita
Karena struktur tulang orbita kaku, setiap peningkatan isi orbital samping atau
di belakang bola mata akan berekspansi ke depan (proptosis), yang merupakan
ciri dari penyakit orbital. Massa mungkin berupa inflamasi, neoplastik, kista,
atau pembuluh darah. Proptosis tidak merugikan kecuali kelopak mata tidak
dapat menutupi kornea. Sejarah dan pemeriksaan memberikan petunjuk
banyak penyebab proptosis. Posisi mata ditentukan oleh lokasi massa.
Ekspansi dalam muscle cone akan mendorong mata lurus ke depan
(proptosis aksial), sedangkan massa yang terjadi di luar muscle cone juga akan
menyebabkan ekspansi ke samping atau vertikal dunia menjauh dari massa
(proptosis nonaksial). Keterlibatan bilateral umumnya mengindikasikan
adanya penyakit sistemik, seperti penyakit Graves. Proptosis Pulsating
mungkin karena carotico-cavernosa fistula, arterial orbital vascular malformation,
atau transmisi pulsation otak karena tidak adanya atap orbital superior, seperti
dalam neurofibromatosis tipe 1. Proptosis yang meningkat waktu menunduk
ke depan atau dengan manuver Valsava adalah tanda venous orbital vascular
malformation (varises orbital) atau meningocele. Proptosis Intermittent mungkin
disebabkan mucocele sinus.

Dengan perubahan posisi bola mata, terutama jika itu terjadi dengan
cepat, mungkin ada cukup gangguan mekanik dengan gerakan mata
menyebabkan keterbatasan gerakan mata dan diplopia (penglihatan ganda).
Nyeri bisa terjadi sebagai akibat dari ekspansi yang cepat, peradangan, atau
infiltrasi saraf sensorik. Visus biasanya tidak terkena dampak awal kecuali
lesi timbul dari atau langsung menekan saraf optik. Tanda-tanda pupil dan
penglihatan warna dapat mengidentifikasi penekanan saraf optik sebelum
visus berkurang secara signifikan. Penyakit melibatkan fisura orbital superior
menghasilkan kombinasi karakteristik diplopia, akibat gangguan fungsi
oculomotor, troklearis, dan saraf abduscens, anestesi kornea dan wajah (divisi
oftalmik saraf trigeminal), dan mungkin proptosis, yang dikenal sebagai
orbital fissure syndrome. Lesi pada apeks orbita juga mengakibatkan disfungsi
saraf optik (orbital apex syndrome).
RETRAKSI KELOPAK MATA
Retraksi kelopak mata yaitu apabila kelopak mata atas bergeser lebih ke atas
dan kelopak mata bawah bergeser lebih ke bawah sehingga sklera tampak
terbuka di antara limbus dan tepi kelopak mata. Retraksi kelopak mata sering
menyebabkan terjadinya lagophthalmos dan keratitis ekspos (exposure keratitis).
Efek dari kondisi ini sering menyebabkan terjadinya gangguan, mulai iritasi
hingga dekompensasi kornea.
Gambar 2.21 Kelopak mata pada thyroid-associated orbitopathy (TAO) . retraksi kelopak
mata kiri ringan; (BJ retraksi kelopak mata simetris bilateral sedang; (CJ retraksi kelopak mata
bilateral berat; (DJ lid lag kelopak mata kanan waktu melihat ke bawah (Kanski, 2011)

Penyebab tersering pada retraksi kelopak mata adalah thyroid-associated
orbitopathy (TAO), sering menyebabkan retraksi kelopak mata superior dan
inferior baik unilateral maupun bilateral proptosis. Keadaan ini dapat diketahui
dengan menggunakan exophthalmometry. Perubahan histopatologi kelopak
mata pada TAO adalah infiltrasi sel-sel radang dan kontraksi fibrotik.
Penyebab yang lain adalah reseksi yang berlebihan pada kulit pada operasi
blepharoplasty.
Penatalaksanaan retraksi kelopak mata terutama ditujukan pada
penyebabnya. Air mata buatan, lubrikan dan salep mata ditujukan untuk
melindungi kornea dan menghilangkan keluhan pada kasus retraksi kelopak
mata yang ringan.
Pada TAO dapat dilakukan beberapa teknik operasi. Retraksi kelopak
mata atas dapat dikoreksi dengan eksisi atau resesi otot Muller, resesi dari
aponeurosis levator dengan atau tanpa jahitan hang-back atau myotomy
musculus levator.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bashour, M; 2010: Eyelid Reconstruction Upper Eyelid, diakses 14

September 2011, http://exceditine.meds.cope.com
2. James.B, Chew C, Bron A, 2006. Lecture notes Oftalmologi 9 th ed.
3. Kanski, 2003. Cilnical Ophthalmology, A systematic Approach 5 th ed.
Edinburgh: Butterworth-Heinemann
4. Kanski, 2007. Cilnical Ophthalmology, A systematic Approach 6th ed.
5. Kanski, 2011. Cilnical Ophthalmology, A systematic Approach 7lh ed.
6. Zorab et al, 2009-2010 Orbit, Eyelid, and Lacrimal System, Fundamentals
and Principles of Ophthalmology. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
7. Hold John B, et al, 2010. Orbit, eyelid and lacrimal system. BCSC section 7.
San Fransisco: American Academy of Ophthalmology.
8. Riordan Paul, Witcher John 2007. Vaughan & Asbury's General
Ophthalmology 17 th ed. Boston: Mc Graw-Hill Company.
9. Stewart WB, 1985. Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery. San
Fransisco: American Academy of Ophthalmology.
10. Zide BM, Jelks GW, 1985. Surgical Anatomy of The Orbit. New York: Rave
Press.
11. Leatherbarrow B, 2002. Oculoplastic surgery. London: Martin Dunitz

SOAL-SOAL LATIHAN REKONSTRUKSI DAN OKULOPLASTIK:
1. Gerakan menutup kelopak mata di kerjakan oleh otot:

A. Otot Levator
B. OtotDahi
C. Otot Orbikularis okuli
D. Otot rektus superior
2. Penyebab entropion involusional kelopak bawah adalah:
1. Horizontal laxity
2. Vertical shortening
3. Overriding m. orbicularis pre septal
4. Proses degenerative.
3. Seorang ibu membawa putranya laki-laki usia 5 tahun ke poli mata,
mengeluhkan mata kanan anaknya tidak bisa membuka sempurna,
sewaktu minum susu dari botol susu, kelopak mata kanan nya dapat
membuka dan menutup. Kemungkinan diagnosis pasien ini:
A. Horner sindroma
B. Blefarofimosis sindroma
C. Marcus Gunn Jaw-winking simdroma
D. Bukan salah satu di atas
4. Penatalaksanaan laserasi yang tidak mengenai tepi kelopak mata yang
benar adalah:
1. Melakukan debridement
2. Melakukan inversi pada tepi kelopak mata saat menjahit
3. Pelepasan jahitan setelah 5-7 hari
4. Memakai benang vicryl 5-0 untuk bagian dalam
5. Lid retraction pada kelopak mata:
1. Diukur dengan exophthalmometer
2. Dapat terjadi pada TAO
3. Komplikasi reseksi yang berlebihan pada blepharoplasty
4. Sklera tampak terbuka di atas limbus dan tepi kelopak mata
6. Di bawah ini pernyataan yang benar tentang hordeolum adalah
a. Keradangan eksternal terjadi pada kelenjar meibom
b. Tindakan operasi dengan insisi tegak lurus pada kulit
c. Kuman pseudomonas sebagai penyebab tersering
d. Terapi local diberikan dengan kompres hangat
e. Hanya dapat terjadi pada kulit kelopak mata
Z Pada obstruksi saluran lakrimal kongenital
1. Terjadi 50% pada bayi baru lahir
2. Dapat terbuka spontan pada usia 4-6 minggu
3. 90% membaik secara spontan sebelum usia 1 tahun
4. Tidak diperlukan terapi konservatif

Bab GLAUKOMA
3 Nurwasis, Evelyn Komaratih, Yulia Primitasari

Setelah mengikuti mata ajaran ini, mahasiswa semester VIII FK Unair mampu
merencanakan penatalaksanaan kedaruratan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut.

Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiolog i, diagnosi s klinis dan memberi terapi
pendahuluan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut.
GLAU KOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT
Pendahuluan
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak dengan

jumlah penderita 60.500.000 pada tahun 2010, diperkirakan meningkat
menjadi 76.600.000 pada tahun 2020. Kebutaan akibat penyakit glaukoma
bersifat menetap. Di antara jumlah penderita kebutaan tersebut, sebanyak
74% berasal dari bentuk glaukoma sudut terbuka primer, sedangkan di Asia
sebanyak 87% berasal dari bentuk Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut. Di
Amerika, jumlah penderita glaukoma pada ras kulit hitam 3-4 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan ras kulit putih. Selain itu, ditemukan angka prevalensi
yang meningkat sesuai dengan bertambahnya usia, pada kelompok penduduk
yang berusia 70 tahun 3-8 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok
penduduk yang berusia 40 tahun.
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut merupakan bentuk glaukoma
tersering di dunia dan dapat menjadi penyebab kebutaan bilateral.
Diperkirakan separuh dari glaukoma di dunia merupakan glaukoma sudut
tertutup. Selain itu, dilaporkan bahwa sekitar separuh dari kebutaan karena
glaukoma sudut tertutup akibat Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut.
Dalam praktik sehari-hari tidak jarang kita menemukan pasien serangan
akut Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut dan seharusnya pendekatan
klinik emergensi kita terapkan untuk mencegah kerusakan saraf optik lebih
lanjut yang pada akhirnya dapat mencegah kebutaan.
55
Definisi
Menurut Kanski, 2003 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut didefinisikan

sebagai suatu keadaan peningkatan TIO yang disebabkan penutupan sudut
sebagian atau seluruhnya oleh iris perifer sehingga terjadi obstruksi aliran
humor akuos. Sampai saat ini Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut tidak
didefinisikan adanya kerusakan saraf optik, hal ini yang membedakan dari
definisi glaukoma pada umumnya.
Pada Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut, tidak ada kelainan patologi
yang mendasari, yang ada hanya predisposisi anatomi. Glaukoma Sudut
Tertutup Primer Akut terjadi bila ada peningkatan TIO yang cepat akibat blok
mendadak dari trabekuler meschwork oleh iris.
Faktor Risiko
1. Usia
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut jarang terjadi pada usia kurang
dari 40 tahun. Prevalensi meningkat dengan usia dekade lebih dari
40 tahun. Insiden glaukoma akut sudut tertutup tertinggi pada usia
55-70 tahun. Peningkatan insiden dengan usia dapat dijelaskan karena
dengan bertambah usia ke dalaman dan volume bilik mata depan
berkurang, terjadi peningkatan ketebalan lensa yang dapat mendorong
lensa ke depan sehingga mengakibatkan peningkatan kontak
iridolentikuler
2. Gender
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut dikatakan 2-4 kali lebih sering
terjadi pada wanita dibanding pria. Beberapa studi menjelaskan bahwa
biometri pada wanita cenderung mempunyai segmen anterior lebih kecil
dan axial length lebih pendek dibanding pria.
3. Riwayat Keluarga
Insiden Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut meningkat pada first
degree relatives. Pada kulit putih prevalensi tersebut dilaporkan 1-12%,
sedangkan di China survey menunjukkan risiko 6 kali lebih besar pada
pasien dengan riwayat keluarga Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut.
4. Refraksi
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut lebih sering terjadi pada pasien
dengan hipermetropia terlepas dari golongan ras. Ke dalaman dan volume
bilik mata depan lebih kecil pada hipermetropia.
5. Biometri
Pasien dengan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut mempunyai
segmen anterior yang kecil dan padat serta axial length pendek. Faktor
presdisposisi yang penting untuk terjadi sudut tertutup adalah bilik

mata depan dangkal, lensa tebal dan kurvatura anterior lensa meningkat,
axial length pendek dan diameter serta radius kurvatura kornea kecil. Ke
dalaman bilik mata depan kurang dari 2,5 mm cenderung untuk menjadi
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut dan sebagian besar pasien dengan
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut mempunyai ke dalaman bilik
mata depan kurang dari 2,1 mm.
6. Ras
Prevalensi Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut meningkat pada usia
lebih dari 40 tahun dengan variasi terbesar tergantung pada ras. Pada
kulit putih 0,1-0,6%, 0,1-0,2% pada ras Afrika, 2,1-5% ras Inuit, 0,4-1,4%
pada ras Asia Timur, 0,3% Jepang. Beberapa perbedaan tersebut dapat
dijelaskan karena perbedaan parameter biometri pada populasi Inuit
dan ras kulit putih, tetapi peningkatan insiden pada populasi Cina dan
Asia Timur tidak dapat dijelaskan hanya dengan parameter biometri saja.
Bentuk akut lebih sering pada ras kulit putih, sedangkan bentuk kronis
lebih sering pada Afrika dan Asian.
Patofisiologi
Patogenesis yang mendasari terjadinya Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Akut belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Menurut Kanski (2003) terdapat
dua teori, yakni teori muskulus dilator yang mengatakan bahwa kontraksi
muskulus dilator pupil akan meningkatkan aposisi iris dan anterior lensa,
mempertinggi tingkat blok pupil fisiologis yang secara simultan membuat
iris perifer lebih flaccid sehingga mengakibatkan tekanan bilik mata belakang
meningkat dan iris perifer terdorong lebih ke anterior, akhirnya iris kontak
dengan permukaan kornea posterior dan TIO meningkat. Di lain pihak teori
muskulus sfingter mengatakan bahwa kekuatan blok pupil terbesar dari
muskulus sfingter saat diameter pupil sekitar 4 mm.
Penting untuk ditentukan relatif atau absolut dan posisi setiap struktur
segmen anterior serta perbedaan tekanan antara bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Blok pupil absolut terjadi bila sinekia posterior 360 derajat
(seklusio pupil) sehingga tidak ada aliran humor akuos melalui pupil,
sedangkan blok pupil relatif terjadi bila ada penurunan aliran humor akuos
melalui pupil karena iris kontak dengan lensa, lensa intraokuler, sisa kapsul,
dan lain-lain.
Blok pupil merupakan penyebab tersering penutupan sudut dan yang
mendasari sebagian besar kasus Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut.
Keberadaan blok pupil, aliran humor akuos dari bilik mata belakang ke bilik
mata depan melalui pupil terganggu dan sumbatan tersebut menciptakan
perbedaan tekanan pada bilik mata depan dan belakang di mana TIO bilik
Bab 3 - Glaukoma 57
Gambar 3.1 Mekanisme sudut tertutup. (a) blok pupil relatif; (b) iris bombe; (c) kontak
iridokorneal (Arthur Lim, 2002)
mata belakang lebih besar daripada bilik mata depan. Jika blok pupil ini
meningkat, iris akan lebih terdorong ke depan atau sering disebut iris bombans
(iris bombe). Hal ini diakibatkan iris perifer yang lebih tipis dibanding central
iris sentral terdorong ke depan menutup trabekular meschwork. Jika keadaan ini
terjadi mendadak dan berat, maka terjadi serangan akut yang disebut sudut
tertutup akut, bila penutupan sudut partial dan agak berat, maka akan timbul
sudut tertutup intermitten atau subakut dan bila terjadi gradual serta TIO
meningkat pelan, maka akan berkembang jadi sudut tertutup kronis. Pada
sudut tertutup akut bilik mata depan tertutup oleh aposisi iridokorneal dapat
reversibel, sedangkan sudut tertutup kronis penutupan bilik mata depan oleh
sinekia anterior perifer sehingga irreversibel.
Pada mata yang secara anatomi dapat berkembang menjadi Glaukoma
Sudut Tertutup Primer Akut, menurut Allingham (2005) mempunyai faktor-
faktor pencetus untuk terjadinya serangan akut, yaitu sebagai berikut:
1. Faktor penyebab midriasis
a. Dim Illumination
Umumnya serangan blok pupil terjadi pada keadaan pasien di dalam
ruang gelap seperti di teater, restoran, dan lain-lain.
b. Stres emosional
Biasanya serangan akut terjadi pada keadaan stres emosional yang
berat. Hal ini dapat dikaitkan midriasis terjadi akibat rangsangan
saraf simpatik meskipun mekanisme yang sebenarnya belum dapat
dijelaskan.
c. Obat-obatan
Midriatikum dapat mencetuskan serangan akut glaukoma
sudut tetutup yang secara anatomi mempunyai risiko. Obat-obat
antikolinergik dan adrenergik mempunyai risiko untuk dapat
menimbulkan serangan akut.
2. Faktor penyebab miosis
Miotik terapi dapat juga mencetuskan serangan akut di mana bila
miosis terangsang dengan membaca atau cahaya terang. Mekanisme ini
memungkinkan terjadinya blok pupil relatif.

Diagnosis
Gejala Klinis
Secara umum gejala klinik Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut terbagi
akut, intermiten atau subakut serta kronis. Serangan akut Glaukoma Sudut
Tertutup Primer Akut secara klinis oleh Salmon (2004) disebut juga sudut
tertutup akut kongestif. Sebagian besar serangan akut hanya terjadi pada satu
mata, sedangkan kurang dari 10% dapat menyerang kedua mata. Serangan
akut tersering pada usia 55-56 tahun dan dilaporkan tiga kali lebih sering
terjadi pada wanita.
Serangan tersebut biasanya mendadak ketika tekanan intraokuler
meningkat cepat (biasanya sekitar 45-75 mmHg), karena terjadi blok relatif
trabekular meshwork oleh iris dengan manifestasi klinik berupa:
• nyeri mata mendadak
• sakit kepala
• kabur
• melihat cahaya pelangi
• mual, muntah
Gejala yang berat sering ditunjukkan dengan nyeri mata mendadak

dan sakit kepala. Nyeri tersebut dapat radier sepanjang distribusi cabang
oftalmik saraf trigeminal yang ditandai nyeri di sinus, telinga, kepala dan
gigi. Nyeri yang hebat karena tingginya TIO dapat menimbulkan gejala mual
dan muntah. Kadang nyeri dada dan abdomen serta berkeringat dapat terjadi.
Hal ini sering menimbulkan misdiagnosis.
Kabur dan melihat seperti pelangi disebabkan edema epitel kornea
karena tingginya TIO. Edema kornea dapat memisahkan cahaya putih
menyebabkan cincin berwarna mengelilingi cahaya lampu pijar dengan warna
merah kuning di tengah dan biru hijau di perifer. Gejala ini merupakan gejala
awal serangan akut.
Tanda Klinis
Bila lampu celah biomikroskop dan goniolens tidak tersedia, ke dalaman

bilik mata depan dapat dinilai dengan iluminasi penlight pada permukaan
iris melalui sinar dari sisi temporal mata. Bila iris datar akan diiluminasikan
pada sisi temporal dan nasal pupil sedangkan bila iris lebih terdorong ke
depan maka akan tampak bayangan pada sisi nasal atau disebut Eclipse Sign.
Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 80-86% dan spesifisitas 69-70%.
Bab 3 - Glaukoma 59
----i
...J
Gambar 3.2 Proyeksi iluminasi melintang menggunakan lampu senter sebagai

pemeriksaan awal untuk memperkirakan ke dalaman bilik mata depan. A. Bilik mata dalam,
seluruh iris teriluminasi. B. Bila iris cembung ke depan, hanya bagian proksimal yang
teriluminasi, dan bayangan terlihat di bagian distal (Riordan P., Whitcher, 2004)
Lampu celah biomikroskop:

• Kongesti pembuluh darah epiklera dan konjungtiva
• Edema epitel kornea
• Bilik mata depan dangkal, flare dan cells
• Pupil iregular, middilatasi
• Lensa membesar dan lebih terdorong ke depan
Gambar 3.3 Gambaran klinis Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut (Kanski, 2003)

Gambar 3.4 Edema kornea dan
bilik mata depan dangkal pada sudut
tertutup akut (Kanski, 2003)
Dengan pemeriksaan lampu celah biomikroskop ke dalaman bilik

mata depan perifer bisa ditentukan dengan teknik Van Herick, yakni
membandingkan ke dalaman bilik mata depan perifer dengan ketebalan
kornea terdekat. Bila ke dalaman bilik mata depan perifer kurang dari
seperempat ketebalan kornea, maka sudut bilik mata depan kemungkinan
potensial untuk tertutup. Pemeriksaan ini menjadi parameter diagnostik
penting untuk sudut tertutup dengan sensitivitas 61,9% dan spesifisitas 89,3%.
Gambar3.5 TeknikVan Herick

Grade 1
PAC< 'I, CT (Kanski, 2003)
Bab 3 - Glaukoma 61
Diagnosis Banding
Glaukoma Neovaskuler
Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup

terjadi bila membran fibrovaskuler yang menutupi permukaan iris dan
sudut berkontraksi membentuk PAS. Penyebab tersering adalah diabetes
melitus, central retinal vein occlusion dan sindrom ocular ischemia. Pada
glaukoma neovaskuler secara klinik dapat menunjukkan serangan akut
yang berhubungan dengan penurunan visus, nyeri, hiperemi konjungtiva,
edema kornea dan tingginya TIO. Pada keadaan edema kornea akan sulit
membedakan dengan sudut tertutup akut. Glaukoma neovaskuler mempunyai
karakteristik adanya neovaskulerisasi di iris dan trabekular mescwork yang
disertai membran fibrous.
Glaukoma Fakomorfik
Glaukoma fakomorfik merupakan glaukoma akut sudut tertutup sekunder

yang dipresipitasi oleh lensa intumescent. Gambaran klinis seperti Glaukoma
Sudut Tertutup Primer Akut dengan bilik mata depan dangkal dan dilatasi
pupil yang disertai opasitas lensa. Perbedaan utama pada glaukoma fakomorfik
prosesnya cenderung lebih cepat yang dipresipitasi oleh pembengkakan
lensa dan blok pupil relatif pada mata yang secara anatomi tidak mempunyai
kecenderungan tertutup. Pada pemeriksaan mata jiran didapatkan bilik mata
depan dalam serta sudut yang terbuka.
lritis Akut dengan Glaukoma Sekunder
Onset iritis akut dengan glaukoma sekunder biasanya gradual dibanding

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut. Mekanisme tersebut terjadi bila
presipitat atau eksudat di sudut berkontraksi membentuk PAS. Secara klinis
tampak pupil miosis, keratic precipitates, ada sel di bilik mata depan dan
peningkatan TIO yang moderat serta keluhan penglihatan kabur dengan halo.
Ectopia Lentis
Ectopia lentis didefinisikan displacement lensa dari posisi anatomi normal.

Displacement lensa ke anterior dapat mengakibatkan blok pupil oleh lensa
itu sendiri atau dengan vitreus. Blok pupil menyebabkan iris bombans dan
bilik mata depan dangkal sehingga mengakibatkan sudut tertutup sekunder
dengan gambaran klinik akut seperti nyeri, konjungtiva hiperemi dan
hilangnya penglihatan atau gambaran klinis glaukoma kronis sudut tertutup
dengan pembentukan PAS sekunder karena serangan berulang.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut secara umum terbagi

menjadi:
1. Terapi Medikamentosa
2. Terapi Laser
3. Bedah Insisi
4. Penatalaksanaan pada Mata Jiran
Terapi Medikamentosa
Pada serangan akut diperlukan sekali penanganan pertama dengan

medikamentosa yang bertujuan mempersiapkan penderita untuk tindakan
definitif melalui pendekatan-pendekatan, yakni menurunkan TIO secepatnya
untuk mencegah kerusakan saraf optik lebih lanjut, mengurangi edema
kornea, mengurangi inflamasi intraokuli, membuat pupil konstriksi dan
mencegah pembentukan sinekia anterior maupun posterior. Akhir-akhir ini
terapi medikamentosa sistemik menjadi prioritas utama sedangkan topikal
merupakan prioritas sekunder.
Terapi Sistemik
Prosedur terpenting menurunkan TIO secepatnya dengan asetasolamid 500
mg dapat diberikan intravena. Biasanya dikombinasi dengan 500 mg oral.
Bila injeksi intravena tidak memungkinkan 1000 mg asetasolamid oral dapat
diberikan. Bila TIO lebih dari 60 mmhg sebaiknya dipertimbangkan pemberian
agen hiperosmotik, Yakni Glicerin oral dosis 1,0-1,5 g/kgBB, kadang mannitol
20% dengan dosis 1,0-1,5 g/kgBB intravena.
Topikal
Pada serangan akut ringan, obat kolinergik (pilocarpin 1-2%) 2-3 kali per
jam menyebabkan miosis yang dapat mendorong iris perifer menjauh dari
trabekular meschwork. Namun pada TIO yang cukup tinggi, miotik sering
tidak efektif karena tingginya TIO menyebabkan iskemia pada iris yang
mengakibatkan paralisis dari muskulus sfingter pupil sehingga efek mekanis
mendorong iris menjauh dari trabekular meschwork tidak terjadi dan diperburuk
oleh mekanisme lain dari pilocarpin yakni kontraksi muskulus siliaris yang
menurunkan jalur uveosklera.
Bab 3 - Glaukoma 63
Terapi Suportif
Pada serangan yang berat terapi suportif penting untuk mengurangi stres
pasien misalnya analgetik, antiemetik. Bila inflamasi iris cukup berat
diberikan steroid topikal.
Pendekatan terapi serangan akut Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut
menurut Salmon (2004) sesegera mungkin diberikan Asetasolamid 500 mg i.v.
dan dilanjutkan 500 mg oral, Pilocarpin 2% dua tetes pada kedua mata dan ~
bloker serta dexametason topikal. Analgetik dan antiemetik bila diperlukan
serta pasien dalam posisi supinasi selama satu jam. Setelah itu Pilocarpin
sebaiknya diulang setengah sampai satu jam. Setelah 30 menit bila TIO masih
di atas 35 mmHg diberikan oral gliserol 50% 1 g/kgBB atau mannitol 20% 1-2
g/KgBB intravena.
Terapi Laser
Sejak awal tahun 1980, Laser Iridotomi perifer (LPI) merupakan alternatif
pilihan yang aman dan efektif dibanding iridektomi melalui bedah insisi.
Sekarang Iridotomi Laser merupakan pilihan untuk semua bentuk glaukoma
sudut tertutup dengan blok pupil. Juga direkomendasikan untuk terapi
profilaksis pada mata yang mempunyai risiko terjadi blok pupil atau karena
serangan akut pada mata jiran. Tindakan ini berhasil pada sebagian besar
kasus dengan TIO yang sudah menurun dan edema kornea berkurang.
Bedah lnsisi
Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan bila iridotomi laser dan iridoplasti

laser tidak tepat dan tidak berhasil. Pembedahan dapat berupa iridektomi
perifer, ekstraksi lensa, parasintesis dan trabekulektomi.
Iridektomi Perifer
Pembedahan iridektomi dilakukan hanya bila iridotomi laser paten tidak
tercapai. Situasi-situasi tertentu juga mengindikasikan untuk dilakukan
iridektomi secara bedah, yaitu kornea yang keruh, bilik mata depan datar dan
penderita kurang kooperatif.
Ekstraksi Lensa
Ekstraksi lensa saja dapat memperdalam bilik mata depan, memperluas sudut
filtrasi serta menurunkan TIO. Ekstraksi lensa sebaiknya dilakukan tiga
bulan setelah iridotomi laser karena mata sudah tenang, adesi iridokorneal

tidak tetap dan lebih aman. Pendapat lain, iridotomi laser perifer merupakan
prosedur yang cepat, mudah dan efektif untuk terminasi sebagian besar
serangan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut. Fakoemulsifikasi bukan
prosedur yang mudah. Oleh karena itu pertama sebaiknya dilakukan laser
perifer iridotomi dan atau iridoplasi. Dievaluasi kemudian dan bila diperlukan
dapat dilakukan ekstraksi katarak pada mata yang lebih tenang dan TIO
sudah menurun.
Namun akhir-akhir ini ekstraksi lensa (Fakoemulsifikasi) dan
penanaman lensa intraokuli ruang posterior chamber dilakukan pada
keadaan akut, beberapa penelitian menunjukkan hasil yang efektif, meskipun
masih kontroversi.
Trabekulektomi
Karena komplikasi durante dan pascatrabekulektomi, maka biasanya tidak
dilakukan pada keadaan akut, akan tetapi trabekulektomi dapat disarankan
bila serangan terjadi lebih dari 36 atau 72 jam. Pada pascaserangan akut
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut, trabekulektomi diindikasikan bila
sudah terdapat PAS lebih dari 70%, sedangkan apabila PAS yang terjadi masih
sekitar 50% iridektomi masih mungkin untuk dilakukan dan bila pascaepisode
akut dengan medikamentosa maksimal sudut masih tetap tertutup lebih dari
75% meskipun dengan gonioskopi indentasi dan atau TIO masih lebih 45
mmhg. Pada keadaan ini keberhasilan iridektomi perifer hanya 43%.
Pada mata Asian serangan akut kadang refrakter terhadap terapi
standar. Trabekulektomi biasanya dilakukan pada mata yang tidak respons
terhadap terapi medikamentosa atau mata yang berespons terhadap terapi
medikamentosa.
Parasintesa Bilik Mata Depan

Parasintesis bilik mata depan merupakan modalitas lain dalam rangka
menurunkan TIO inisial. Pada studi di Cina kombinasi pilokarpin topikal,
timolol, asetazolamid sistemik dan manitol dengan parasintesis bilik mata
depan sebagai terapi primer pada Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut
dikatakan cukup aman dan efektif untuk mengontrol TIO dan gejala
akutnya. Studi lain di Prancis disimpulkan bahwa parasintesis bilik mata
depan merupakan prosedur aman dan efektif untuk peningkatan TIO yang
mendadak pada Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut dengan kombinasi
obat antiglaukoma, dan pada observasi tidak didapatkan komplikasi yang
berhubungan dengan parasintesis.
Bab 3 - Glaukoma 65
Mata Jiran
Pada mata jiran mempunyai predisposisi anatomi untuk terjadi blok pupil
dan berisiko untuk berkembang menjadi sudut tertutup akut. Serangan akut
pada mata yang terkena dapat meningkatkan efek simpatik pada mata jiran
untuk terjadi dilatasi pupil. Oleh karena itu iridotomi laser pada mata jiran
penting dilakukan setelah serangan akut. Iridektomi perifer diindikasikan
bila iridotomi laser tidak dapat dilakukan.
Mata jiran yang tidak diterapi 40-80% akan berkembang menjadi
serangan akut 5-10 tahun kemudian. Bahkan penelitian di Singapore Hospital
menunjukkan bahwa dua minggu setelah serangan akut Glaukoma Sudut
Tertutup Primer Akut, sekitar 27.3% mata jirannya terdapat neuropati optik
dan gangguan lapang pandangan. Dan pemberian pilocarpin jangka panjang
tidak efektif untuk mencegah kemungkinan serangan akut pada mata jiran.
Ringkasan
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut merupakan satu yang terpenting pada
kedaruratan mata karena bila tidak diterapi dapat mengakibatkan hilangnya
penglihatan permanen atau kebutaan. Diagnosis dapat ditegakkan dengan
mengenal gejal dan tanda klinis. Terapi medikamentosa intensif untuk
menurunkan TIO, sebaiknya dimulai sesegera mungkin karena tingginya TIO
akan merusak saraf optik lebih lanjut. Terapi definitif pada Glaukoma Sudut
Tertutup Primer Akut adalah iridektomi perifer, trabekulektomi, dan ekstraksi
lensa.
GLAU KOMA KONGENITAL
Definisi
Beberapa istilah glaukoma pada anak-anak dibedakan berdasarkan gejala

klinis dan usia penderita pada saat diagnosis glaukoma tersebut ditegakkan.
Glaukoma developmental: semua jenis glaukoma yang disebabkan oleh
kelainan perkembangan sistem aliran keluar cairan akuos, yang dapat
juga berhubungan dengan kelainan sistemik lain.
Glaukoma kongenital primer: glaukoma yang terjadi pada anak usia 3
tahun pertama, disebabkan oleh perkembangan sudut filtrasi yang
abnormal, dan tidak berhubungan dengan kelainan sistemik lain.
Beberapa istilah yang lain:

Primary newborn glaucoma: glaukoma kongenital primer yang terdiagnosa
saatlahir.

Primary infantile glaucoma: glaukoma kongenital primer yang didapatkan
pada usia 1 bulan sd. 2 tahun.
Late-recognized primary infantile glaucoma: bila terdiagnosa pada usia lebih
dari 2 tahun.
Juvenile glaucoma: glaukoma berusia lebih dari 3 tahun sampai dewasa
muda dan berhubungan dengan pola pewarisan autosomal dominan.
Epidemiologi dan Faktor Risiko
Glaukoma kongenital primer terjadi pada 50% sampai 70% dari semua
kasus glaukoma kongenital dan terjadi lebih jarang dibandingkan glaukoma
sekunder pada dewasa sekitar 1 dari 10.000 kelahiran. Dari semua kasus
glaukoma pada anak-anak, 60% didiagnosis pada usia 6 bulan dan 80% dalam
1 tahun pertama kehidupan, di mana 65% adalah laki-laki. Keterlibatan kedua
belah mata terdapat pada 70% kasus.
Kasus glaukoma kongenital primer pada umumnya terjadi secara
sporadis, tetapi sekitar 10-40% berhubungan dengan keluarga (familial) atau
pada hubungan pertalian darah (consanguinity). Meskipun terdapat beberapa
kasus dengan pola pedigree yang menunjukkan pewarisan autosomal dominan,
pada kasus-kasus familial lebih banyak kasus yang dilaporkan dengan pola
pewarisan autosomal resesif dengan ekspresi dan faktor penetrans antara
40-100%, dan bersifat multifaktorial. Distribusi gender yang tidak sama, angka
kejadian dengan jumlah saudara dalam suatu keluarga yang terkena penyakit
(affected siblings) lebih rendah dari yang diperkirakan, dan pewarisan penyakit
ke generasi berikutnya dalam suatu keluarga menguatkan keyakinan bahwa
penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif.
Anatomi dan Fisiologi
Pada dasarnya terdapat lima gambaran klinis yang merupakan karakteristik

dari kelainan ini, yaitu sebagai berikut:
1. Insersi iris dan badan silier lebih ke anterior sehingga memengaruhi
paparan atau terbukanya jaringan trabekuler pada bilik mata depan.
2. Penebalan dan rapatnya ruang intertrabekuler.
3. Jaringan jukstakanalikular yang lebih tebal dan kurang berongga.
Pada glaukoma kongenital primer lapisan jukstakanalikular tampak lebih
tebal dan padat, kemungkinan disebabkan oleh proses diferensiasi imatur
dari jaringan trabekuler.
4. Berkurangnya vakuol pada endotel kanal Schlemm.
Pada kelainan ini, bentuk kanal Schlemm normal, tetapi vakuol yang
melapisi endotel dalam dinding kanal tidak didapatkan. Penurunan
Bab 3 - Glaukoma 67
Gambar 3.6 Gambaran sudut bilik mata depan. (A) Sudut bilik mata depan pada
perkembangan normal. (B) Sudut bilik mata depan pada glaukoma kongenital primer
(Cantorl, Fechtner, Michael A. Et. Al, 2011-2012)
jumlah vakuol ini dapat menyebabkan penurunan jumlah aliran keluar

cairan akuos melalui jaringan trabekuler.
5. Tidak terbentuknya kanal Schlemm.
Patogenesis
Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh kelainan jaringan trabekuler,

yang menggambarkan adanya suatu keterlambatan perkembangan atau
imaturitas yang relatif dari jaringan trabekuler dan menyebabkan peningkatan
tahanan aliran keluar cairan akuos. Adanya jaringan mesodermal abnormal
yang persisten di sudut bilik mata depan dan menyebabkan terganggunya
fungsi dari sudut tersebut. Jaringan ini merupakan suatu struktur membran
yang tidak tembus atau imperforate (membran Barkan) yang melapisi sudut
bilik mata depan. Teori yang lain mengemukakan bahwa sudut dibentuk
dari pemisahan sederhana dari dua lapisan pada jaringan mesodermal.
Lapisan anterior membentuk jaringan trabekuler, sedangkan lapisan posterior
membentuk iris dan badan silier. Pada perkembangannya terjadi kegagalan
proses cleavage dari struktur sudut bilik mata depan dan menyebabkan
terbentuknya jaringan mesodermal persisten yang gagal diresorbsi.

Diagnosis
Gejala klasik yang ditimbulkan adalah:

fotofobia
- blefarospasme
- kekeruhan kornea yang luas
epifora
robekan membran descemet.
Penegakan diagnosis didasarkan pada pemeriksaan klinis, yaitu:
pengukuran tekanan intraokuler
pemeriksaan segmen anterior dengan biomikroskop slitlamp
pengukuran diameter kornea
pengukuran panjang sumbu bola mata (axial length) dengan ultrasonografi
(USG)
pemeriksaan gonioskopi, untuk melihat sudut
pemeriksaan papil saraf optik
Pemeriksaan anak di bawah usia 5 tahun sebaiknya digunakan anastesi
umum untuk melengkapi pemeriksaan sebelum merencanakan tindakan
operatif tertentu agar dapat menegakkan diagnosis glaukoma dengan tepat.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah terkontrolnya tekanan intraokuler dalam

jangka waktu panjang dengan risiko efek samping yang minimal. Prosedur
pilihan untuk kasus glaukoma kongenital primer adalah angle surgery
(goniotomi, trabekulotomi) dengan angka keberhasilan yang cukup tinggi.
Tindakan operatif merupakan modalitas terapi utama pada kelainan
ini. Walaupun penggunaan medikamentosa jangka panjang kurang efektif
untuk mengendalikan peningkatan tekanan intraokuler, namun berperan
penting sebagai terapi tambahan. Selain itu, kesulitan kepatuhan anak pada
pengobatan jangka panjang dan kemungkinan efek samping juga membatasi
penggunaan terapi ini. Obat-obatan antiglaukoma mempunyai efek yang
berbeda pada anak jika dibandingkan dengan dewasa. Efek toksisitas pada
permukaan bola mata dan alergi dapat terjadi pada penggunaan jangka
panjang. Selain itu, anak juga tidak dapat mengomunikasikan keluhan yang
terjadi sehingga penting bagi orang tua dan dokter untuk waspada akan
kemungkinan efek samping ini.
Bab 3 - Glaukoma 69
l. Carbonic Anhydrase Inhibitor (CAI)
Merupakan terapi first line dan obat yang paling efektif dan poten untuk
menurunkan tekanan intraokuler pada glaukoma kongenital primer.
Asetazolamid oral, dosis 10-15 mg/kgBB.
Asetazolamid oral aman digunakan untuk jangka waktu pendek dan
dapat menurunkan tekanan intraokuler 20-35%.
Efek samping: diare, penurunan nafsu makan, asidosis metabolik dan
gangguan tumbuh kembang anak bila digunakan jangka panjang.
2. Beta Blocker
Penurunan tekanan intra okuler sekitar 20-30%
- Timolol Maleat 0,25% tetes mata
Efek samping: bradikardia, bronkospasme dan apnea terutama pada
neonatus.
3. Adrenergik Agonis
Apraklonidin
Apraklonidin digunakan pada persiapan goniotomi untuk
mengurangi hifema intraoperasi dan terapi jangka pendek pada bayi
yang tidak toleran terhadap {3-blocker dan carbonic anhydrase inhibitor.
Terapi Pembedahan
1. Goniotomi
Goniotomi dilakukan insisi pada bagian dalam jaringan trabekuler.
Tindakan bertujuan untuk mengurangi efek kompresi uvea anterior pada
jaringan trabekuler, menghilangkan tahanan yang disebabkan kurang
berkembangnya jaringan trabekuler sehingga terjadi perbaikan aliran
keluar akuos dan penurunan tekanan intra okuler.
2. Trabekulotomi
Trabekulotomi dilakukan pada kasus dengan kekeruhan dan edema
kornea yang mempersulit visualisasi sudut dapat dialihkan menjadi
trabekulektomi bila kanal Schlemm tidak ditemukan.
3. Kombinasi trabekulotomi-trabekulektomi
Kombinasi trabekulotomi-trabekulotomi dilakukan terutama pada penderita
dengan riwayat kegagalan trabekulotomi sebelumnya dipertimbangkan
sebagai pilihan terapi awal pada keadaan di mana terdapat peningkatan
diameter kornea dan perubahan struktur bola mata secara signifikan saat
goniotomi dan trabekulotomi menjadi lebih sulit dilakukan.
4. Trabekulektomi
Indikasi trabekulektomi pada glaukoma kongenital primer adalah terdapat
peningkatan tekanan intraokuler yang persisten paska angle surgery.

Rehabilitasi
Penderita glaukoma kongenital setelah dilakukan penatalaksanaan dengan

optimal masih dapat dipertahankan tajam penglihatannya. Bila jatuh
pada keadaan low vision, maka rujukan kepada pelayanan low vision sangat
disarankan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita mengingat usia
penderita masih sangat muda dan kesempatan hidupnya masih panjang.
Ringkasan
Glaukoma kongenital adalah suatu keadaan terdapat gejala klinis, kelainan

gonioskopis dan kelainan genetik yang berhubungan dengan kelainan
jaringan trabekuler, atau kelainan iris dan jaringan trabekuler. Penggunaan
medikamentosa saja kurang efektif untuk mengendalikan peningkatan
tekanan intraokuler, tetapi berperan penting sebagai terapi tambahan.
Tindakan operatif merupakan modalitas terapi utama pada kelainan ini.
Prognosis tindakan operatif pada glaukoma kongenital primer sangat
ditentukan oleh usia penderita dan pembesaran dimensi bola mata. Dengan
usia harapan hidup yang masih panjang, kemungkinan untuk tindakan
operatif ulangan sering tak dapat dihindari sehingga pemilihan teknik operasi
harus ditentukan dengan bijaksana.
GLAU KOMA SUDUT TERBUKA PRIMER
Definisi
Glaukoma sudut terbuka primer adalah kondisi kronik progresif dengan

adanya perubahan pada papil saraf lauc yang menyebabkan gangguan lapang
pandangan dan retinal nerve fiber layer (RNFL). Pada umumnya terdapat
peningkatan TIO dari batas normal 21 mmHg tetapi seperenam dari jumlah
GSTaP memiliki TIO kurang dari 21 mmHg dengan sudut bilik mata depan
yang terbuka dan penyebabnya tidak terkait dengan kondisi apa pun.
Epidemiologi dan Faktor Risiko
Glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di seluruh dunia.

Diperkirakan 70 juta orang di dunia menderita glaukoma dan 90% nya adalah
glaukoma sudut terbuka primer. Prevalensi GSTaP meningkat tergantung
pada usia, pada usia 70 tahun frekuensinya meningkat 3-8 kali lebih tinggi
dari pada usia 40 tahun. Berdasarkan perbedaan ras, studi yang lain juga
melaporkan bahwa terdapat perbedaan yang bermakna. Prevalensi yang
terjadi pada kulit putih meningkat 3-4 kali pada ras kulit hitam. Insidensi
Bab 3 - Glaukoma 71
GSTaP pada usia lebih dari 40 tahun adalah 1-2% dan meningkat menjadi
15-20% pada keluarga dengan riwayat glaukoma.
Faktor risiko penyebab terjadinya GSTaP antara lain adalah:
1. Tekanan Intra okuler (TIO)
2. Usia
3. Ras
4. Riwayat keluarga
5. Penyakit sistemik.
Anatomi dan Fisiologi
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman
trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini
merupakan tepi membrane Descment dan terdiri atas suatu jaringan atau
pinggiran yang sempit tempat bagian dalam kornea bertemu dengan sklera,
dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah
garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior
anyaman trabekula.
Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus
ciliare dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal
Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri
atas satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat
lubang-lubang sebesar 2 U sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-
30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera
dan vena siliaris anterior di badan siliar.
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous
adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi
posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya
memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan
plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan
laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen
corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior)
kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior),
ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran
kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan

X
Glaukoma Sudut Terbuka
l ensa
Gambar 3.7 Aliran Akuos pada Glaukoma sudut terbuka (Cantorl, Fechtner, Michael A. Et.
Al, 2011-2012)
blokade pad a jaringan trabekuler

akan mempe ambat dra1nase
humor akueus , y.,mg akari menin
k.r ·<.an teka na Ultra oku la r.
Gambar 3.8 Jaringan Trabekuler (Cantorl, Fechtner, Michael A. Et. Al, 2011-2012)
Gambar 3.9 Kanai Schlemm (Cantorl, Fechtner, Michael A. Et. Al, 2011 - 2012)
Bab 3 - Glaukoma 73
episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang
mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan
subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.
Patogenesis
Terdapat dua teori utama yang mendasari patogenesis glaukoma yaitu teori
mekanis (peningkatan TIO sebagai penyebab kerusakan Papil NII) dan teori
vaskuler (penurunan aliran/perfusi darah sebagai penyebab atrofi N II).
Peningkatan TIO yang didapatkan pada GSTaP merupakan akibat
penurunan outflow dari cairan aquous mata. Beberapa perubahan yang
diduga menyebabkan bertambahnya resistensi atau tahanan pada outflow
humor aquas, di antaranya adalah: penebalan lamella trabekular, penyempitan
ruang intertrabekuler, penyumbatan saluran pengumpul, kollaps canalis
schlemm, hilangnya sel-sel endotel, deposisi material ekstraseluler, penurunan
pembentukan vakuola dan gangguan pada mekanisme umpan balik
neurologis. Keadaan tersebut secara fisiologis terjadi pada proses penuaan
namun pada glaukoma proses tersebut terjadi lebih progresif.
Diagnosis
1. TIO tinggi atau normal

2. Penipisan RNFL
3. Gaung papil =cupping= excavatio (Cup Disk Ratio/CDR)
4. Gambaran hilangnya lapang pandangan yang khas
5. Sudut BMD terbuka
Optic disc :vang normal Optic disc abnormal pada

(C/D ratio 0.2) glaukoma (C /D ratio o. 7)
Gambar 3.10 Nervus Optikus (Riordan P., Whitcher, 2004)

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan GSTaP harus sedapat mungkin mempertahankan tajam

penglihatan dan lapang pandangan yang ada serta mencegah progresivitas
dari penyakit. Tujuan utama pengobatan adalah menurunkan TIO. Terapi
obat-obatan (medikamentosa) yang diberikan memiliki fungsi maksimal
dengan jumlah yang sedikit serta mudah penggunaannya. Pada kondisi saat
terapi dengan obat-obatan tidak memberikan hasil yang diharapkan, maka
terapi laser dan operasi harus dipertimbangkan dan dilakukan.
1. Prinsip dasar
Tentukan target TIO yang diharapkan
Terapi awal selalu dengan satu macam obat, dengan pilihan pertama beta
blocker atau prostaglandin analog.
2. Follow up setelah empat minggu
Apabila target TIO tercapai obat dapat diteruskan, apabila tidak tercapai
dapat diganti dengan obat yang lain atau ditambahkan dengan obat yang
lain. Masing obat jaraknya minimal lima menit untuk mendapatkan efek
maksimal dan menghindari efek washout.
3. Perimetry
Diulang setiap satu tahun apabila tidak terdapat progresivitas penyakit.
4. Gonioscopy
Diulang setiap satu tahun oleh karena sudut bilik mata depan semakin
sempit dengan berjalannya usia.
5. Penyebab kegagalan pengobatan
Target TIO yang tidak tepat
Non-compliance terjadi pada sebagian besar pasien
Laser Trabeculoplasty
Trabeculectomy
Indikasi:
1. Kegagalan terapi obat-obatan dan/atau laser trabeculoplasty.
2. Laser tidak dapat dilakukan oleh karena pasien yang tidak kooperatif atau
trabekulum tidak bisa dilihat dengan jelas (misalnya pada sudut sempit,
kekeruhan kornea).
3. Penyakit sudah pada stadium lanjut (advance) yang membutuhkan target
TIO yang sangat rendah.
Bab 3 - Glaukoma 75
Rehabilitasi
Jika terjadi komplikasi penurunan tajam penglihatan (low vision) sampai

Glaukoma Absolut dibutuhkan low vision aid atau pelatihan keterampilan/
kemandirian pada YPAB.
DAFTAR PUSTAKA
1. Allingham RR, Damji K, Freedman S, et al, 2011, Pupilary Block Glaucoma

and Surgical Approaches for Coexisting Glaucoma and Cataract, Shields'
Textbook of Glaucoma, Lippincott Williams and Wilkins, pp 217-234 and
pp 662-671.
2. Arthur Lim, 2002, Acute Glaucoma, Acute Primary Closed Angle
Glaucoma, Singapore Univercity Press, pp. 2-65.
3. Cantor L, Fechtner RD, Michael A, et al, 2011-2012, Basic and Clinical
Science Course, Glaucoma, American Academy of Ophthalmology, section
11, pp 100-121and 163-172.
4. Kanski JJ, 2003, Glaucoma, Clinical Ophthalmology A Systemic Approach,
fifth edition, Butterworth-Heinemann, pp. 223-234.
5. Riordan P, Whitcher,2004, Glaucoma, Vaughan and Asbury General
Ophthalmology, 16 edition, Mc graw Hill companies, pp 213-228.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB Ill GLAU KOMA
1. Apakah penyebab terbanyak peningkatan tekanan intraokuler pada
glaukoma sudut terbuka primer?
a. Blok pupil
b. Peningkatan produksi humor akuos
c. Penurunan outflow dari cairan aquous mata
d. Dorongan dari faktor lensa
e. Peningkatan tekanan vena episklera.
2. Pada mekanisme glaukoma sudut tertutup, yang bukan termasuk dalam
mekanisme posterior adalah:
a. Level anatomi iris adanya blok pupil
b. Level anatomi iris adanya tarikan yang menutup trabekular meshwork
c. Level anatomi lensa adanya subluksasi lensa
d. Level anatomi badan silier adanya plateau iris
e. Level anatomi posterior lensa adanya tekanan vitreous karena blok
silier.
3. Pada mekanisme glaukoma sudut tertutup, yang bukan termasuk dalam
mekanisme posterior adalah:
a. Level anatomi iris adanya tarikan yang menutup trabekular meshwork
b. Level anatomi lensa adanya subluksasi lensa
c. Level anatomi iris adanya blok pupil
d. Level anatomi badan silier adanya plateau iris
e. Level anatomi posterior lensa adanya tekanan vitreous karena blok
silier.
4. Di bawah ini yang termasuk obat yang menekan produksi humor aquos
adalah:
a. Latanoprost 0,005% topikal
b. Pilokarpin 2% topikal
c. Timolol 0,5% topikal
d. Travoprost 0,004% topikal
e. Bimatoprost 0,03% topikal
5. Semakin bertambahnya usia, semakin besar kemungkinan seseorang
menderita glaukoma sudut tertutup primer
SEBAB
Semakin bertambahnya usia seseorang, lensa mata akan semakin lebih
tebal, lebih ke depan dan lebih midriasis
Bab 3 - Glaukoma 77
Bab LENSA DAN KATARAK
4 Sjamsu Budiono, Djiwatmo, Dicky Hermawan,
Indri Wahyuni

Peserta didik mengetahui untuk pemeriksaan, diagnosis dan penatalaksanaan lensa
mata secara umum.

- Peserta didik mengetahui anamnesis untuk kelainan lensa dan katarak
- Peserta didik mengetahui pemeriksaan fisik untuk kelainan lensa dan katarak
- Peserta didik mengetahui diagnosis untuk kelainan lensa dan katarak
- Peserta didik mengetahui penatalaksanaan untuk kelainan lensa dan katarak
PENDAHULUAN
Data dari World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa katarak

merupakan penyebab kebutaan dan gangguan penglihatan yang terbanyak.
Pada tahun 2002 didapatkan lebih dari 17 juta (47,8%) penderita katarak dari
37 juta penduduk yang mengalami kebutaan. Angka kebutaan ini akan
terus meningkat sampai sekitar 40 juta pada tahun 2020. Oleh karena itu
operasi katarak merupakan satu-satunya cara untuk mengobati katarak dan
menurunkan risiko kebutaan sehingga operasi katarak semakin ditingkatkan
menjadi tiga kali lipat untuk mengimbangi peningkatan jumlah penderita
katarak. Hal ini dapat terwujud dengan deteksi dini dan penatalaksanaan
secara tepat dan cepat. Dokter umum merupakan ujung tombak terdepan
dalam pengenalan dini adanya katarak atau kelainan lensa yang lain.
Pengenalan anatomi dan fisiologi memiliki tujuan tercapainya
pemahaman mengenai struktur dari lensa baik secara fisiologis maupun
patologis, pengenalan gejala dan penggunaan alat yang meski sederhana
dapat membantu penegakan diagnosis. Meski penatalaksanaan katarak dan
kelainan lensa dilakukan oleh dokter spesialis mata, akan tetapi pengetahuan
dokter umum dalam penatalaksanaan akan memberikan manfaat dalam
proses skrining, mengenali suatu kondisi patologis dari lensa, dapat
menjelaskan ke pasien mengenai kemungkinan terjadinya katarak dan faktor
apa saja yang mempercepat terjadinya, dapat memberikan penyuluhan
79
tentang upaya-upaya pencegahan katarak dan pencegahan komplikasi yang
dapat terjadi akibat keterlambatan penatalaksanaan katarak.
Kelainan lensa tidak hanya katarak, terdapat kelainan lain berupa kondisi
afakia akibat pembedahan ataupun trauma juga memerlukan perhatian,
kondisi dislokasi lensa memerlukan panatalaksanaan tepat dan cepat. Supaya
tujuan untuk meningkatkan kualitas hidup masyarakat Indonesia dapat
tercapai.
ANATOMI LENSA
Letaklensa
Lensa termasuk dalam segmen anterior mata dan terletak di bagian tengah
bola mata dibatasi bagian depan oleh iris dan bagian belakang oleh vitreus.
Lensa dipertahankan posisinya oleh zonula Zinnii, yang terdiri dari serat-
serat halus kuat yang melekat pada korpus siliaris (Gambar 4.1.)
Struktur Lensa
Lensa mata bersifat transparan dan berbentuk bikonveks, memiliki fungsi

mempertahankan kejernihan, membiaskan cahaya dan berakomodasi.
Lensa mata dapat mempertahankan kejernihan karena tersusun dari
surface ectoderm yang mempunyai susunan sel yang teratur sehingga bersifat
transparan. Lensa mata mampu membiaskan cahaya karena memiliki indeks
bias sekitar 1,4 di tengah dan 1,36 di bagian tepinya, berbeda dengan indeks
bias humor akuos dan korpus vitreous yang mengelilinginya. Mata memiliki
kekuatan refraksi keseluruhan sebesar 60 dioptri (D), dalam kondisi tanpa
Gambar 4.1 Potongan melintang lensa mata manusia, menunjukkan hubungan lensa
dengan struktur mata di sekitarnya, illustrasi oleh Ctristine Gralapp (Bobrow et al., 2011)

Gambar 4.2 Struktur lensa mata manusia
yang normal, ilustrasi oleh Carol Donner
(Bobrow et al., 2011)
akomodasi lensa memiliki kontribusi sekitar 15-20 D sedangkan udara dan

permukaan kornea memiliki kekuatan refraksi 43 D. Kemampuan akomodasi
atau berubah bentuk dikarenakan adanya otot siliaris. Kemampuan akomodasi
ini akan menurun dengan bertambahnya usia yaitu 8 D pada usia 40 tahun
dan 1-2 D pada usia 60 tahun.
Lensa terdiri dari kapsul, epitel lensa, korteks dan nukleus. Lensa terus
berkembang sepanjang hidup. Saat lahir memiliki diameter 6,4 mm dan
ketebalan 3,5 mm serta berat 90 mg. Lensa dewasa memiliki diameter 9 mm
dan ketebalan 5 mm serta berat sekitar 255 mg. Ketebalan relatif dari korteks
meningkat seiring dengan usia.
Kapsul lensa berupa membran basal yang transparan dan elastis, terdiri
dari kolagen tipe IV, dibentuk oleh sel-sel epitel. Ketebalan kapsul bervariasi,
paling tebal di daerah tepi lensa (17-28 µm) dan paling tipis di daerah sentral
kutub posterior (2-4 µm). Kapsul lensa akan mengalami perubahan ketebalan
sepanjang hidup.
Epitel lensa terletak di bawah/belakang kapsul lensa anterior berupa
satu lapisan sel. Lapisan sel ini memiliki aktivitas metabolisme. Perubahan
morfologi yang paling dramatis terjadi ketika sel-sel epitel memanjang
membentuk sel-sel serat lensa. Perubahan ini dikaitkan dengan peningkatan
luar biasa dari massa protein selular pada membran setiap sel serat lensa. Pada
Bab 4 - Lensa dan Katarak 81

r;,
, ,., ,.
.,.. .. .--------
7. .,.,,
F ;:111·•1
--------
~ ~~ -~- '
Gambar4.3 Skematik potongan melintang lensa. Tanda panah menunjukkan arah migrasi
sel dari epitel ke korteks lensa (Bobrow et al., 2011)
saat yang sama, sel-sel kehilangan organel, termasuk inti sel, mitokondria, dan
ribosom sehingga metabolisme tergantung pada glikolisis untuk produksi
energi.
Bagian terluar pada lensa adalah korteks sedangkan bagian tengahnya
nukleus. Tidak ada perbedaan morfologi antara korteks dan nukleus kecuali
pada kondisi terdapat kelainan pada lensa mata (katarak) perbedaan antara
nukleus, epinukleus, dan korteks dapat terlihat. Perbedaan antara korteks dan
nukleus digunakan juga dalam menentukan tipe katarak (katarak nuklear,
katarak kortikal).
Lensa ini didukung oleh serat zonular yang berasal dari lamina basal
epitel nonpigmented dari pars plana dan pars plicata badan siliar. Serat
zonular ini masuk/ menempel pada kapsul lensa daerah ekuator, 1,5 mm ke
arah anterior dan 1,25 mm ke arah posterior. Serat zonular berdiameter 5-30
µm.
•-111 I
An1arlei~
polo
- 1 • ."'
Gambar4.4 Skema dari kapsul lensa

manusia dewasa, illustrasi oleh Christine
Grala pp (Bobrow et al., 2011)
·•.11'"

FISIOLOGI LENSA
Metabolisme Lensa
Sel epitel lensa akan terus membelah dan berkembang menjadi serat lensa,
menghasilkan pertumbuhan lensa yang terus-menerus. Sel-sel lensa dengan
tingkat metabolisme tertinggi berada di epitel dan korteks bagian luar. Sel-sel
superfisial memanfaatkan oksigen dan glukosa untuk pengangkutan aktif
elektrolit, karbohidrat, dan asam amino ke dalam lensa.
Lensa manusia normal mengandung sekitar 66% air dan 33% protein, dan
jumlah ini mengalami sangat sedikit perubahan dengan proses penuaan.
Sekitar 5% dari volume lensa adalah air yang ditemukan di antara serat-serat
lensa dalam ruang ekstraseluler. Konsentrasi natrium dan kalium pada lensa
berbeda dengan konsentrasi pada humor akuos dan korpus vitreous.
Aspek yang paling penting dari fisiologi lensa adalah mekanisme yang
mengontrol keseimbangan air dan elektrolit, yang berperan sangat penting
untuk menjaga transparansi lensa. Karena transparansi sangat tergantung pada
komponen struktural dan makromolekul lensa, gangguan dari hidrasi seluler
dapat dengan mudah menyebabkan kekeruhan. Beberapa penelitian menduga
bahwa gangguan keseimbangan elektrolit dan air tidak menimbulkan katarak
nuklear akan tetapi katarak kortikal, di mana kandungan air meningkat secara
signifikan.
Penghambatan Na+, K+-ATPase menyebabkan hilangnya keseimbangan
kation dan meningkatnya kadar air lensa. Apakah Na+, K+-ATPase ditekan
dalam pengembangan katarak kortikal? merupakan hal yang belum pasti,
beberapa penelitian menunjukkan berkurangnya kegiatan Na+, K+-ATPase,
sedangkan penelitian yang lain menunjukkan tidak ada perubahan. Namun
penelitian lain menyarankan bahwa permeabilitas pasif membran untuk
kation meningkat pada proses penuaan dan pembentukan katarak.
Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran sering
disebut sebagai sistem pump-leak lensa (Gambar 4.5.). Menurut teori pump-
leak, kalium dan molekul lain seperti asam amino secara aktif diangkut ke
dalam anterior lensa melalui epitelium anterior. Penemuan ini mendukung
hipotesis bahwa epitel adalah tempat utama untuk transport aktif dalam
lensa. Hal ini menghasilkan gradient yang berlawanan dari ion natrium
dan kalium di lensa, dengan konsentrasi ion kalium yang lebih tinggi pada
bagian depan lensa dan lebih rendah di bagian belakang lensa, berlawanan
dengan konsentrasi natrium. Homeostasis kalsium juga penting untuk lensa.
Hilangnya homeostasis kalsium dapat sangat mengganggu metabolisme lensa.
Peningkatan kadar kalsium dapat menyebabkan perubahan yang merusak,
termasuk depresi metabolisme glukosa, pembentukan protein dengan berat
molekul yang tinggi, dan aktivasi protease yang merusak.

Antarior Po:steoor
~Dlt(JDDU• hl..:iTIDr) l.,.llto.:rJ~ humo.r")
lnw.Md ...:.,l~ o-
t::' p""' P :s... ~="·....
D.J1wM-:l:!IC'IIV l!- - ---,,- 1!£.11111~11;,I
N.;;i'u-~p,:,rl ----> "~~hi::r•~~
_---}at H;0-.:1
F'Rs.!;1-.c Na'
H~.ul~
,:i1fl..,~n,
1,--aNI! acl-lio
c...·1. fk-H11 p
lnwiu<:I a,,·11=
.iml,-.~ acid ,::,um p:;-
P~S&i1,1~ - ,(----- - - , ~-)•
H::-CJ-"rt~::l;l-illvhr..!9 '
Gambar4.5 Teori Pump-Leak (Mosby,1999)
Membran transportasi dan permeabilitas juga pertimbangan penting

dalam nutrisi lensa. Transportasi asam amino aktif terjadi pada epitel lensa
dengan mekanisme tergantung pada gradien natrium, yang dibawa oleh
pompa natrium. Glukosa memasuki lensa melalui proses difusi yang tidak
secara langsung terkait dengan sistem transpor aktif. Sisa hasil metabolisme
lensa meninggalkan lensa melalui difusi sederhana. Berbagai zat, termasuk
asam askorbat, myo-inositol. dan kolin, memiliki mekanisme transpor
tersendiri pada lensa.
Akomodasi
Akomodasi merupakan mekanisme perubahan fokus penglihatan mata dari

penglihatan jarak jauh menjadi penglihatan jarak dekat dikarenakan adanya
perubahan bentuk lensa oleh otot siliaris pada serat zonular. Setelah kira-kira
usia 40 tahun, nukleus lensa menjadi kaku sehingga mengurangi akomodasi
karena nukleus lensa yang sklerotik tidak bisa menonjol ke anterior dan tidak
dapat mengubah kelengkungan anterior lensa.
Menurut teori klasik von Helmholtz, sebagian besar perubahan
akomodatif dalam bentuk lensa terjadi pada permukaan lensa sentral anterior.
Otot siliaris melingkar berupa cincin, pada saat kontraksi memiliki efek
sebaliknya dari yang kita harapkan seperti fungsi sebuah sfingter. Ketika
kontraksi otot siliaris terjadi, ketebalan aksial lensa meningkat, penurunan

Tabel 4.1 Akomodasi lensa. (Bobrow et al., 2011)
Akomodasi Tan pa Akomodasi
Aksi otot siliaris Kontraksi Relaksasi
Diameter cincin siliaris Menurun Meningkat
Tegangan zonula Menurun Meningkat
Bentuk lensa Lebih cembung Lebih datar
Diameter ekuator lensa Menurun Meningkat
Ketebalan lensa Meningkat Menurun
Kurvatura kapsul lensa anterior Lebih cembung Lebih datar
Kurvatura kapsul lensa posterior Perubahan minimal Perubahan minimal
Poser dioptri lensa Meningkat Menurun
diameter, dan meningkatkan kekuatan dioptri lensa, menghasilkan suatu

akomodasi. Ketika otot siliaris rileks, ketegangan serat zonular meningkat,
lensa jadi flattens, dan kekuatan dioptri lensa menurun (Tabel 4.1.).
Respons akomodasi dapat dirangsang oleh ukuran dan jarak dari obyek
yang dilihat atau dengan sesuatu yang kabur, chromatic aberration, atau osilasi
terus-menerus dari tonus otot siliaris. Akomodasi di mediasi oleh serat-serat
parasimpatis dari saraf kranial III (oculomotor). Obat parasimpatomimetik
(misalnya pilokarpin) merangsang terjadinya akomodasi, sedangkan obat
parasimpatolitik (misalnya atropin) menghilangkan kemampuan akomodasi.
Obat yang mengendurkan otot siliaris disebut siklopegik.
KATARAK
Definisi
Kekeruhan pada lensa mata
Epidemiologi, Faktor Risiko
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) katarak adalah penyebab utama

kebutaan dan gangguan penglihatan di seluruh dunia. Pada tahun 2002, WHO
memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang dapat dipulihkan
(reversible blindness) pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8%) dari 37 juta
penderita kebutaan di seluruh dunia, dan diperkirakan akan mencapai 40 juta
penderita pada tahun 2020.
Di Indonesia, Survei kesehatan indra penglihatan dan pendengaran
tahun 1993-1996, menunjukkan angka kebutaan 1,5%. Selain itu masyarakat
Indonesia memiliki kecenderungan menderita katarak 15 tahun lebih cepat
dibandingkan penderita di daerah subtropis

Dibandingkan dengan angka kebutaan negara-negara di Regional Asia
Tenggara, angka kebutaan di Indonesia adalah yang tertinggi (Bangladesh 1%,
India 0,7%, Thailand 0,3%). Insiden katarak 0,1% (210 ribu orang) per tahun,
sedangkan yang dioperasi baru lebih kurang 80.000 orang per tahun.
Patofisiologi
Kelainan Bawaan
Adanya gangguan proses perkembangan embrio saat dalam kandungan dan
kelainan pada kromosom secara genetik dapat menimbulkan kekeruhan lensa
saat lahir. Pada umumnya kelainan tidak hanya pada lensa tetapi juga pada
bagian tubuh yang lain sehingga berupa suatu sindrom.
Proses Penuaan
Seiring dengan bertambahnya usia, lensa mata akan mengalami pertambahan
berat dan ketebalannya dan mengalami penurunan daya akomodasi. Setiap
pembentukan lapisan baru dari serat kortikal secara konsentris, nukleus
lensa akan mengalami kompresi dan pengerasan (nuclear sclerosis). Modifikasi
D r
II
Gambar 4.6 Perubahan warna lensa manusia dari usia 6 bulan (A), 8 tahun (B), 12 tahun
(C), 25 tahun (D), 47 tahun (E), 60 tahun (F), 70 tahun (G), 82 tahun (H) dan 91 tahun (I). Katarak
nuklear brown pada pasien 70 tahun (J), katarak kortikal pada 68 tahun (K), dan katarak
campuran kortikal dan nuklear pada 74 tahun (L) (Lerman, 1987; Bobrow et al., 2011)

kimia dan pembelahan proteolitik crystallins (lensa protein) mengakibatkan
pembentukan kumpulan protein dengan berat molekul yang tinggi. Kumpulan
protein ini dapat menjadi cukup banyak untuk menyebabkan fluktuasi
mendadak indeks bias lokal lensa, sehingga muncul hamburan cahaya dan
mengurangi transparansi dari lensa. Modifikasi kimia dari protein nukleus
lensa juga dapat meningkatkan pigmentasi, sehingga lensa tampak berwarna
kuning atau kecokelatan dengan bertambahnya usia (Gambar 4.6). Perubahan
lain yang berkaitan dengan pertambahan usia termasuk di dalamnya adalah
penurunan konsentrasi glutation dan kalium, dan peningkatan konsentrasi
natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel lensa. Patogenesis yang
multifaktorial dan tidak sepenuhnya dipahami.
Penyakit Sistemik
Adanya kelainan sistemik yang tersering menyebabkan katarak adalah

diabetes mellitus. Dasar patogenesis yang melandasi penurunan visus pada
katarak dengan diabetes adalah teori akumulasi sorbitol yang terbentuk
dari aktivasi alur polyol pada keadaan hiperglikemia yang mana akumulasi
sorbitol dalam lensa akan menarik air ke dalam lensa sehingga terjadi hidrasi
lensa yang merupakan dasar patofisiologi terbentuknya katarak. Dan yang
kedua adalah teori glikosilasi protein, di mana adanya AGE akan mengganggu
struktur sitoskeletal yang dengan sendirinya akan berakibat pada turunnya
kejernihan lensa.
Trauma
Adanya trauma akan mengganggu struktur lensa mata baik secara

makroskopis maupun mikroskopis. Hal ini diduga menyebabkan adanya
perubahan struktur lensa dan gangguan keseimbangan metabolisme lensa
sehingga katarak dapat terbentuk.
Penyakit Mata Lainnya
Adanya glaukoma dan uveitis menyebabkan gangguan keseimbangan

elektrolit yang menyebabkan kekeruhan lensa.
Jen is Katarak Berdasarkan Penyebab

1. Katarak Kongenital
2. Katarak Senilis (terkait usia): nuklear, kortikal, dan subkapsular posterior.
3. Katarak Traumatika
4. Katarak Sekunder/komplikata

Gambar 4.7 Katarak Nuklear, katarak kortikal dan katarak subkapsular posterior (Bobrow
eta/., 2012)
Stadium Katarak
1. Katarak Insipien
Kekeruhan lensa tahap awal dengan visus yang relatif masih baik
2. Katarak Imatur
Kekeruhan lensa mulai terjadi dapat terlihat oleh bantuan senter, terlihat
iris shadow, visus > 1/60.
3. Katarak Matur
Kekeruhan lensa terjadi menyeluruh, dapat terlihat dengan bantuan
senter, tidak terlihat iris shadow, visus 1/300 atau Light Perception positif
4. Katarak Hipermatur
Katarak hipermatur terjadi ketika massa lensa mengalami kebocoran
melalui kapsul lensa, sehingga kapsul menjadi berkerut dan menyusut.

Gambar4.8 Katarak imatur (Suzanna A., 2011)
Gambar 4.9 Katarak matur (Nana N., 2008)
Gambar4.10 Katarak hipermatur (Bobrow eta/., 2012)

Gambar 4.11 Katarak Morgagnian (Bobrow et al., 2012)
Katarak Morgagnian terjadi ketika pencairan korteks lensa berlanjut dan

memungkinkan nukleus bergerak bebas dalam kantong kapsuler.
Gejala-gejala Katarak
Kabur
Penderita pada umumnya datang saat kekeruhan lensa terjadi pada kedua
mata meski derajat katarak kedua mata berbeda. Kekaburan yang dirasa
bersifat perlahan dan penderita merasa melihat melalui kaca yang buram.
Pada tahap awal kekeruhan lensa penderita dapat melihat bentuk akan tetapi
tidak dapat melihat detil.
Katarak nuklear biasanya menyebabkan penurunan lebih besar untuk
penglihatan jarak jauh daripada penglihatan dekat. Pada tahap awal,
pertambahan kekerasan nukleus lensa menyebabkan peningkatan indeks bias
lensa dan dengan demikian menyebabkan terjadinya myopic shift (lentikular
miopia). Di mata hiperopia, myopic shift memungkinkan sebaliknya di mana
individu presbiopia dapat membaca tanpa kacamata, suatu kondisi yang
disebut sebagai second sight. Kadang-kadang, perubahan mendadak indeks
bias antara nuklear sklerosis dan korteks lensa dapat menyebabkan monokuler
diplopia.
Katarak kortikal biasanya bilateral tetapi sering asimetris. Pengaruh pada
fungsi visual sangat bervariasi, tergantung dari lokasi kekeruhan dengan
sumbu visual. Gejala umum katarak kortikal adalah silau dari sumber cahaya
yang terfokus, seperti lampu depan mobil. Diplopia monokuler juga bisa
terjadi. Kortikal katarak sangat bervariasi dalam tingkat perkembangannya,
beberapa kekeruhan kortikal tetap tidak berubah untuk periode lama,
sedangkan pada orang lain dapat bertambah dengan cepat.
Katarak subkapsular posterior sering mengeluh penglihatan semakin
kabur dalam kondisi pencahayaan terang karena diameter pupil miosis ketika
dirangsang oleh lampu terang, akomodasi, atau obat miotikum. Penurunan

tajam penglihatan jarak dekat cenderung lebih berat daripada tajam
penglihatan jarak jauh.
Silau
Katarak menyebabkan gangguan pembiasan lensa akibat perubahan bentuk,

struktur dan indeks bias lensa. Segala jenis katarak pada umumnya akan
mengeluh silau akan tetapi terbanyak pada katarak sub kapsular posterior.
Gangguan Penglihatan Warna
Lensa yang bertambah kuning atau kecokelatan akan menyebabkan gangguan

diskriminasi warna, terutama pada spektrum cahaya biru
Penatalaksanaan Katarak
Pembedahan lntrakapsular
Dalam waktu relatif singkat, materi benang yang halus, mikroskop operasi
binokuler, dan teknik sterilisasi modern meningkatkan keberhasilan
pembedahan dan menurunkan jumlah serta derajat keparahan dari
komplikasi. Untuk pertama kalinya dilaporkan oleh Joaquin Barraquer (1957)
suatu bahan kimia yang berfungsi melisiskan serat zonular dengan suatu
enzim a-chymotrypsin, dan dengan bantuan forceps kapsul lensa tradisional
dan erysiphake telah memberikan cara untuk ekstraksi lensa dengan cryoprobe.
Cryoprobe adalah a hollow metal-tipped yang didinginkan oleh nitrous oxide
terkompresi yang kemudian ditempelkan pada permukaan lensa. Pada saat
Gambar 4.12 Ekstraksi Katarak lntrakapsular (ICCE) dengan cryo (Bobrow et al., 2012)

suhu logam turun di bawah titik beku, akan terbentuk suatu bola es, dan
lensa mata akan melekat pada probe (Gambar 4.12). Gerakan bolak-balik yang
lembut selama proses pengangkatan lensa akan membantu melepaskan
perlekatan antara membran vitreus anterior dengan lensa, melepas perlekatan
serat zonular yang masih tersisa dan mengurangi kehilangan vitreus (vitreous
loss).
ICCE berkembang menjadi operasi yang sangat sukses. ICCE modern
masih berperan dalam belahan dunia tertentu dengan fasilitas yang terbatas
seperti sebagai berikut,
Keterbatasan instrumentasi yang ada (loupes bukan operating microscope,
perangkat ekstraksi yang tidak otomatis seperti cryoprobe, forceps kapsul,
atau erysiphakes), memungkinkan ICCE dilakukan dalam berbagai
kondisi.
Rehabilitasi visual, dengan penggunaan kacamata afakia, biasanya
memungkin untuk segera diberikan setelah operasi.
Bahkan dalam fasilitas bedah yang terbaik, ICCE modernmenguntungkan

untuk dikerjakan pada pasien dengan subluksasi/luksasi lensa atau pada lensa
dengan pseudoexfoliation.
Kontraindikasi absolut meliputi katarak pada anak-anak atau dewasa
muda dan kasus traumatis dengan pecahnya kapsul lama. Kontraindikasi
relatif meliputi miopia tinggi, sindrom marfan, katarak morgagnian, dan
vitreous yang sudah berada di bilik mata depan.
Masalah pasca ICCE meliputi hal berikut ini,
Ukuran sayatan. Konsekuensinya termasuk penyembuhan lebih lama,
lebih besar menginduksi astigmatisme, tertundanya koreksi refraksi yang
dapat diberikan. Masalah yang dapat terjadi termasuk kebocoran Iuka,
iritasi jahitan, abses jahitan, filtering blebs, dan inkarserasi iris atau vitreus.
Lipatan kornea atau sentuhan tidak disengaja dengan probe cryo dapat
mengakibatkan hilangnya sel endotel dan diikuti dengan edema kornea.
Hilangnya penghalang antara segmen anterior dan posterior mata.
Hal ini memudahkan gerakan ke depan dari vitreous yang berperan
menyebabkan cystoid macular oedema (CME) pasca operasi dan ablasio
retina rhegmatogenous, yang keduanya lebih umum terjadi setelah ICCE
daripada setelah ECCE atau fakoemulsifikasi.
Keterbatasan pilihan lensa tanam (JOL) dan posisinya anterior chamber IOL
dapat digunakan. Pada ICCE tidak ada kantong kapsuler atau sisa kapsul
untuk mengamankan lensa (JOL) posterior chamber. Sebuah IOL posterior
chamber harus dijahit pada iris atau sklera.
Karena kelemahan ini ekstraksi katarak ekstrakapsular (ECCE) menjadi
teknik yang lebih disukai.

Pembedahan Ekstrakapsular
Penemuan kembali ECCE dengan ekspresi nukleus adalah lompatan besar

dalam bedah katarak modern. Pemilihan teknik ini tergantung pada
instrumentasi yang tersedia, tingkat pengalaman dokter bedah, ukuran pupil,
dan status serat zonular.
ECCE melibatkan pengangkatan nukleus lensa dan korteks melalui
bukaan pada kapsul lensa anterior, dengan kantong kapsuler tertinggal di
tempat. Teknik ini memiliki sejumlah keunggulan yang lebih dari ICCE.
Karena dilakukan melalui sayatan agak lebih kecil, menghasilkan,
Trauma yang lebih sedikit pada endotel kornea
Lebih sedikit menginduksi astigmatism
Luka sayatan lebih stabil dan aman.
Selain itu, kapsul posterior tetap utuh, akan,

mengurangi risiko kehilangan vitreus intraoperatif
memungkinkan posisi anatomi yang lebih baik untuk fiksasi IOL
mengurangi kejadian CME, ablasio retina, dan edema kornea
menyediakan penghalang yang membatasi pertukaran antara beberapa
molekul akuos humor dan corpus vitreus
mengurangi akses bakteri ke rongga vitreous
menghilangkan komplikasi jangka pendek dan panjang dikaitkan
perlekatan vitreous dengan iris, kornea, dan sayatan.
Semua teknik termasuk implantasi IOL primer dan sekunder, operasi

filtrasi, transplantasi kornea, dan perbaikan Iuka lebih mudah dan aman
dikerjakan bila kapsul posterior lensa tetap utuh.
Fakoemulsifikasi
Awalnya, semua teknik ekstrakapsular terlibat ekspresi nukleus, tetapi pada

tahun 1967 Charles Kelman, mengembangkan fakoemulsifikasi. Perbedaan
dari konvensional ECCE adalah ukuran sayatan dan metode pengangkatan
nukleus lensa. Pada tahap awal Kelman berhadapan dengan penolakan yang
cukup besar dari rekan-rekannya.
Fakoemulsifikasi menggunakan ultrasound untuk menghancurkan
nukleus lensa dan mengemulsifikasikan pecahannya. Teknik ini juga
menggunakan sistem aspirasi yang dikendalikan secara otomatis untuk
mengeluarkan bahan kortikal melalui jarum kecil yang dimasukkan ke
mata melalui sayatan yang sangat kecil. Fakoemulsifikasi mengakibatkan
insiden kompilasi yang berhubungan dengan Iuka sayatan yang lebih rendah,
penyembuhan, dan rehabilitasi visual lebih cepat daripada prosedur yang

memerlukan sayatan yang lebih besar. Teknik ini juga menciptakan sistem
relatif tertutup selama fakoemulsifikasi dan aspirasi sehingga mengendalikan
ke dalaman bilik mata depan dan memberikan perlindungan terhadap
tekanan positif vitreus dan perdarahan khoroidal.
Satu masalah bagi ahli bedah fako awal terkait dengan kedekatan probe
fako dengan endotel kornea. Perkembangan OVD menyelesaikan masalah
ini. Penggunaan OVD memungkinkan mempertahankan ke dalaman ruang
bilik mata depan yang akan menjaga jarak probe fako dan endotelium. Risiko
edema kornea menurun dengan penggunaan OVD.
Batu sandungan yang lain adalah bahwa setelah inti diemulsikan
dan korteks diaspirari, sayatan hams dibuka untuk mengakomodasi IOL
polimetilmetakrilat (PMMA) yang kaku dan mengharuskan pembukaan Iuka
sayatan sedikit lebih besar daripada optik. Pada 1980-an, Thomas Mazzocco,
mengembangkan dan mengimplantasi IOL lipat untuk pertama kali yang
dibuat dari silikon, kemudian diikuti desain IOL yang lain baik dengan bahan
silikon atau akrilik. Pengembangan IOL lipat yang bisa dimasukkan melalui
Iuka sayatan 2,75-4,00 mm memungkinkan ahli bedah untuk menjaga sayatan
kecil pada teknik fakoemulsifikasi. Kemudian lebih banyak ahli bedah yang
beralih ke fakoemulsifikasi dan pembedahan katarak dengan sayatan kecil,
dan bedah katarak dengan teknik fakoemulsifikasi dan implantasi IOL lipat
menjadi teknik operasi katarak yang paling umum dikerjakan di negara
maju.
lmplantasi Lensa lntraokuler
Sebelum tahun 1949, hasil operasi katarak adalah mata afakia, dan pasien
setelah operasi memakai kacamata hyperopia tinggi yang berat dan
menyebabkan pembesaran dari obyek dan distorsi ke samping (kecuali pada
pasien dengan myopia tinggi). Lensa kontak sklera dan kornea digunakan bila
tersedia dan memungkinkan.
Perkembangan implantasi IOL modern mulai pada tahun 1949. Harold
Ridley, seorang dokter mata dari Inggris, mengamati bahwa fragmen PMMA
dari kaca kokpit pesawat ditoleransi dengan baik di segmen anterior mata
pilot yang terluka saat perang dunia II. Ia mengimplantasi lensa berbentuk
cakram PMMA ke dalam ruang posterior seorang wanita 45 tahun setelah ia
melakukan sebuah ECCE.
Lensa Ridley mengkoreksi penglihatan afakia, tetapi karena tingginya
insiden komplikasi pascaoperasi seperti glaukoma, uveitis, dan dislokasi
menyebabkan dia meninggalkan desain lensanya. Meskipun frustasi dalam
upayanya, Ridley menunjukkan kejelian dalam 3 bidang penting. Pertama,
ia membangun original lensa PMMA dalam desain cembung ganda. Kedua,

ia menggunakan operasi ekstrakapsular untuk implantasi lensa. Ketiga, ia
menempatkan lensa di dalam ruang posterior. Ridley meletakkan dasar untuk
periode bedah katarak yang lebih maju yang berlanjut hingga hari ini.
Dokter mata pada 1950-an terganggu oleh komplikasi serius yang
berhubungan dengan desain IOL periode awal dan oleh fakta bahwa hampir
semua pekerjaan investigasi dilakukan pada mata manusia, kadang-kadang
dengan dasar ilmiah yang sangat sedikit. Ketidakpastian akan keberhasilan
jangka panjang dan keterbatasan lensa yang mereka gunakan, tidak
menyusutkan keinginan untuk mengelola mata afakia dan ketidaknyamanan
kacamata atau lensa kontak afakia. Hal tersebut tetap menginspirasi
penyelidikan untuk implantasi IOL.
Operasi katarak ekstrakapsular pada tahun 1950 adalah standar dasar
operasi katarak modern dan umumnya terkait dengan sisa korteks lensa, yang
menyebabkan fibrosis dan adhesi antara iris dan kapsul. ICCE menghilangkan
sisa korteks dan menjadi pilihan prosedur operasi katarak kembali. Karena
ICCE lebih umum dilakukan pada periode awal implantasi IOL, maka IOL
periode tersebut berdesain optik dengan loop, struts, atau lubang untuk
menjahit yang diperlukan sebagai fiksasi IOL dengan iris (Gambar 4.13).
Sudut bilik mata depan adalah tempat alternatif untuk fiksasi IOL.
ACIOL yang pertama (Gambar 4.14) bersifat kaku, dan beberapa pasien
mengeluh nyeri pascaoperasi. Pemasangan diameter lensa yang sesuai dengan
lebar ruangan merupakan hal yang sulit. Pemilihan diameter IOL dengan
memperkirakan lebar bilik mata depan berdasarkan diameter horisontal
Gambar 4.13 Tipe IOL untuk ekstraksi katarak intrakapsuler (Bobrow eta/., 2012)

A
C
Gambar 4.14 Anterior chamber IOL tipe awal (Bobrow eta/., 2012)
kornea. Karena estimasi tersebut sering tidak tepat bahkan dengan instrumen
modern, komplikasi sering muncul. Lensa yang terlalu besar dan IOL dengan
loop tertutup menyebabkan distorsi pupil dan memberikan kontribusi untuk
terjadinya sindroma uveitis-glaukoma-hifema. ACIOL yang terlalu pendek
akan berputar, desentrasi, dan kontak dengan endotelium kornea.
Komplikasi yang berhubungan dengan ACIOL yang kaku memacu
pengembangan ACIOL flexible-loop. Tambahan inovasi berupa lengan
pendukung yang terbuka dengan empat titik fiksasi (Gambar 4.15), modifikasi
ini telah memungkinkan ACIOL untuk tetap menjadi pilihan pengobatan
untuk kasus dengan kantong kapsuler yang tidak utuh atau untuk sekunder
implanJOL.
Sebagai hasil dari konversi ke ECCE modern, desain IOL diubah untuk
memungkinkan penempatan di ruang posterior dengan dukungan dari kapsul
lensa. ACIOL sebagian besar menjadi back-up ketika kantong kapsul lensa tidak
ada/tidak utuh atau ketika ada kondisi yang menghalangi pemasangan PCIOL.
Geometri optik IOL telah berkembang dari desain plano-cembung
(piano-convex) ke desain yang lebih baru cembung-ganda (biconvex). Banyak
perubahan dalam bentuk desain permukaan dan tepi posterior IOL yang
ditujukan untuk mengurangi kekeruhan yang terjadi pada kapsul lensa
posterior dan untuk memfasilitasi laser kapsulotomi. Modifikasi lensa lainnya
termasuk penggabungan UV-absorbing chromophores ke materi dari IOL untuk
melindungi retina dari radiasi ultraviolet. Lensa dengan penggunaan khusus,
Gambar 4.15 ACIOL Kelman (Bobrow et al., 2012)

Gambar 4.16 Three piece PCIOL modern (Bobrow et al., 2012)
l
seperti yang dirancang khusus untuk jahitan fiksasi di sulkus siliaris, juga
dikembangkan. Lensa ini dibuat dengan menempatkan semacam mata ikan
di dalam kurva dari haptics untuk mefasilitasi penempatan jahitan. Jenis lain
dari penggunaan IOL khusus termasuk lensa yang didesain dengan opaque
flanges yang ditujukan untuk mengurangi silau dalam kondisi klinis seperti
aniridia dan iris coloboma.
Mazzocco mengembangkan Joldable IOL dengan desain plate-style yang
masih digunakan untuk koreksi astigmatisme pada saat operasi katarak dan
memengaruhi desain phakic refractive IOL. Kemudian segera menyusul versi
Joldable IOL dari Shearing-style lens (Gambar 4.16). Keuntungan yang sudah
nyata dari desain lensa Joldable adalah dapat diimplantasi melalui sayatan kecil.
Ketersediaan lensa untuk Iuka sayatan kecil adalah faktor yang mempengaruhi
sebagian besar ahli bedah ECCE untuk berpindah ke teknik fakoemulsifikasi.
Meskipun berbagai macam bahan IOL telah dievaluasi, sebagian besar lensa
Joldable saat ini diproduksi dari bahan silikon atau akrilik.
Meskipun baik silikon atau akrilik cocok untuk kebanyakan pasien, telah
dilaporkan terjadi masalah dengan IOL silikon pada pasien yang menjalani
vitrektomi dengan injeksi minyak silikon. Ketika melakukan operasi katarak
pada pasien yang cenderung memerlukan operasi vitreoretinal dimasa
yang akan datang (seperti pasien dengan miopia tinggi, ablasio retina, atau
retinopati proliferatif), bahan IOL yang dipilih sebaiknya selain silikon.
AFAKIA
Definisi
Afakia adalah keadaan di mana tidak didapatkan lensa pada tempatnya.

A - berarti tidak, fakia - berarti lensa.

Patoisiologi
Dalam keadaan normal bayangan yang masuk ke dalam mata akan melalui
lensa sedang pada afakia bayangan yang masuk ke dalam mata tidak melalui
lensa. Afakia terjadi pada keadaan dislokasi lensa yang berat (subluksasi
atau luksasi lensa ke posterior) dan pada pascaoperasi katarak baik ekstraksi
katarak intrakapsular maupun ekstraksi katarak ekstrakapsular.
Gambaran Klinis
1. Visus menurun
Pada mata yang sebelumnya emetropia, aphakia akan menyebabkan

penurunan visus hingga 1 meter hitung jari. Tetapi pada mata yang
sebelumnya miopia tinggi, visus akan lebih baik atau tidak berubah tanpa
menggunakan koreksi kacamata.
2. Bilik mata depan dalam
Bilik mata depan menjadi dalam karena iris kehilangan lensa sebagai
penyangga di bagian belakang sehingga permukaan iris (iris plane) akan
bergeser ke belakang sehingga bilik mata depan menjadi dalam.
3. lridodonesis
Iris tampak mudah bergoyang apabila mata digerakkan disebabkan karena

hilangnya lensa sebagai penyangga iris.
4. Vitreus di depan pupil
Pada afakia yang disebabkan karena dislokasi lensa dan pasca-ekstraksi

katarak intrakapsuler, tidak didapatkan lagi barier di depan badan kaca
(vitreus), maka akan tampak penonjolan vitreus di depan pupil (vitreus
bulging).
Penatalaksanaan Afakia
1. Kacamata afakia
Kacamata afakia dapat diberikan kepada penderita dengan bilateral afakia

atau pada unilateral afakia di mana visus mata yang tidak dioperasi jelek.
Lensa yang tebal pada kacamata afakia ini memberikan aberasi optik yang
tidak dapat dihindari:

a. pembesaran bayangan hingga 30%
b. terjadinya aberasi spheris: penderita melihat gambaran yang melengkung
c. retriksi lapang pandangan akibat dari ukuran lensa yang kecil, timbulnya
ring skotoma dan adanya area yang tidak direfraksi di luar lensa.
Hampir tidak mungkin memberikan kacamata afakia pada unilateral

afakia karena akan timbul diplopia yang berat akibat anisometropia, serta
perbedaan berat lensa akan mengakibatkan kacamata menjadi miring.
2. Lensa kontak
Keuntungan pemakaian lensa kontak adalah pembesaran bayangan hanya 7%

sehingga tidak menimbulkan diplopia, tidak terjadi retriksi lapang pandangan
dan tidak terjadi aberasi optik. Hambatan timbul pada penderita usia lanjut
karena faktor higiene, terjadinya sindrom mata kering dan blefaritis kronis.
3. Lensa intra okuler (LIO)
Lensa intra okuler memberikan banyak keuntungan dibanding kacamata

afakia maupun lensa kontak. Pembesaran bayangan hanya 2-3% serta
lapang pandangan tidak terganggu. Karena LIO dipasang permanen akan
menghindari kesulitan yang timbul pada pemakaian lensa kontak, kondisi
lingkungan dan pekerjaan tertentu.
DISLOKASI LENSA
Definisi
Dislokasi lensa atau disebut juga ectopia lentis adalah keadaan di mana lensa
kristalina bergeser atau berubah posisinya dari kedudukan normal akibat
lepas atau ruptur Zonula Zinnii sebagai pemegangnya.
Patofisiologi
Zonula Zinnii yang berperan sebagai ligament suspensi (penyangga) lensa

karena suatu sebab kemudian lepas sehingga lensa bergeser dari kedudukan
normalnya.
Keadaan ini dapat terjadi kongenital, selama perkembangan maupun
didapat (aquired). Disebut subluksasi apabila sebagian saja dari Zonula Zinnii
yang terlepas, biasanya terjadi di daerah infero nasal atau temporo superior.
Bila Zonula Zinnii lepas keseluruhan, ini disebut sebagai luksasi dengan
akibat lensa jatuh ke posterior ke dalam Vitreus di polus posterior disebut

luksasi posterior, atau jatuh ke anterior masuk ke dalam bilik mata depan,
disebut luksasi anterior.
Etiologi
1. Trauma Okuli:
Trauma okuli tumpul merupakan penyebab tersering timbulnya dislokasi
lensa secara aquired (didapat)
2. Kelainan Kongenital
Terbanyak didapat pada:
Sindrom Marfan
- Homosisterinuria
Di samping itu juga ditemukan pada:
Sindrom Weil-Marchesari
- Anomali Reiger
- Defisiensi Sulfit Oksidase
- Penyakit Crouzon, dll
3. Sekunder akibat kelainan lain yang terkait:
- Katarak matur atau hipermatur
- Miopia tinggi
Sindroma Marfan
Sindroma ini ditemukan oleh Marfan (tahun 1896) merupakan kumpulan

gejala akibat cacat genetik diwariskan yang mengenai jaringan ikat; bersifat
autosomal dominan yaitu gangguan pada gen FBNl pada kromosom 15 yang
merupakan kode protein jaringan ikat: Fibrillin.
Kelainan ini ditandai:
- Arachnodactily Gari tangan panjang seperti laba-laba)
Deliostonomelia (kaki yang panjang)
Gangguan sistem kardiovaskuler (dilatasi aorta)
Subluksasi lensa (15-80% kasus)
Subluksasi lensa pada sindroma Marfan cenderung bilateral dan simetris

pada umumnya terjadi ke arah temporo superior.
Homosisteinuria
Homosisteinuria merupakan cacat bawaan yang bersifat autosomal recessive

akibat gangguan metabolisme methionine.

Serat-serat Zonula Zinnii mengandung sistem Sistein dalam konsentrasi
tinggi sehingga bila terjadi defisiensi sistein akan menyebabkan lunaknya
Zonula Zinnii.
Subluksasi lensa yang ditemukan berkisar 30% dari kasus, bersifat
bilateral simetris ke arah inferonasal.
Gejala Klinis
Gejala klinis yang timbul tergantung berat ringannya dislokasi lensa; terutama
pada Sindrom Marfan sering berkaitan dengan Myopia Axial Ablasio Retina.
1. Diplopia Monokuler
Diplopia atau penglihatan ganda ini timbul akibat sinar dari obyek yang
dilihat akan mencapai retina melalui 2 media, yaitu: lensa yang utuh dan
celah antara lensa dan pupil.
2. Afakia
Afakia terjadi apabila seluruh zonula zinnii lepas sehingga lensa jatuh
ke dalam vitreus. Tanda-tanda Afakia: visus menurun, bilik mata depan
dalam, iridodonesis dan kemungkinan terdapat vitreus di bilik mata
depan.
3. Visus menurun
Subluksasi lensa dan Afakia menyebabkan visus menurun. Subluksasi
menyebabkan daya akomodasi menurun, lensa yang lepas sebagian akan
menjadi lebih cembung sehingga terjadi myopia.
Bila luksasi lensa terjadi ke arah anterior sehingga seluruh lensa jatuh ke
dalam bilik mata depan maka di samping visus yang menurun. Mata menjadi
merah disertai nyeri hebat akibat timbulnya glaukoma sekunder.
Penyulit
Luksasi lensa anterior menyebabkan lensa jatuh ke bilik mata depan dengan
akibat lensa akan menempel dan merusak endotel kornea sehingga humor
akuos akan menerobos stroma dan epitel kornea, menimbulkan edema kornea
dan keratopati bulosa. Apabila bula di epitel ini pecah menyebabkan rasa
nyeri di samping kemungkinan timbul penyulit lain keratitis sampai dengan
ulkus kornea apabila ada invasi bakteri, virus atau jamur.
Di samping itu lensa akan menempel di permukaan iris sehingga timbul
sumbatan pada pupil (pupillary block). Adanya lensa di bilik mata depan juga
mengganggu aliran humor akuos akibat tertutupnya trabecular meshwork,
Pupillary block dan gangguan aliran humor akuos ini akan menyebabkan
tekanan bola mata meningkat (glaukoma).

Penatalaksanaan
1. Kacamata
Kacamata diberikan sesuai dengan anomali refraksi yang ditemukan.
Pada anak-anak pemberian kacamata ini sangat penting untuk mencegah
amblyopia
2. Operasi
Pada kasus subluksasi maka operasi dikerjakan apabila diplopia sulit
diatasi dengan pemberian kacamata. Dianjurkan melakukan operasi
ekstraksi lensa diikuti pemasangan JOL (Intra Ocular Lens Implant).
Pada penderita Afakia dilakukan pemasangan insersi IOL dengan teknik
fiksasi sklera (JOL dipasang di segmen posterior di belakang pupil) atau
insersi IOL di bilik mata depan.
Operasi intrakapsuler dikerjakan pada luksasi anterior dengan tujuan
mengatasi glaukoma sekunder dan mencegah kerusakan endotel kornea
lebih lanjut.
Luksasi lensa posterior, yaitu lensa jatuh ke dalam vitreus akan
menimbulkan kerusakan retina di samping jangka panjang lensa akan
mengalami degenerasi dan menyebabkan glaukoma fakolitik atau uveitis
fakotoksik. Lensa diekstraksi dengan cara vitrektomi.
RINGKASAN
Katarak adalah suatu kondisi kekeruhan di lensa. Berdasarkan jenisnya dibagi

menjadi katarak kongenital, katarak senilis, katarak traumatika dan katarak
sekunder. Pembagian stadium katarak adalah katarak insipien, imatur, matur
dan hipermatur serta morgagnian. Gejala katarak pada umumnya adalah
kabur perlahan, silau dan perubahan warna. Penatalaksanaan katarak adalah
dengan cara operasi dengan teknik ICCE, ECCE dan fakoemulsifikasi. Guna
meningkatkan visual outcome pascaoperasi diberikan implantasi lensa intra
okuler saat operasi.
Afakia merupakan keadaan tidak didapatkan lensa pada tempatnya.
Keadaan ini dapat terjadi pada dislokasi lensa dan pasca-ekstraksi lensa. Gejala
klinis afakia adalah visus yang menurun, bilik mata dalam dan iridodonesis.
Afakia memerlukan koreksi dengan menggunakan kacamata, lensa kontak
atau lensa intraokuler.
Dislokasi lensa terjadi akibat lepasnya zanula zinnii disebabkan trauma
okuli tumpul atau kelainan bawaan maupun gangguan metabolisme seperti
sindrom Marfan dan homosisteinuria. Subluksasi lensa sering menimbulkan
diplopia monokuler dan diatasi dengan pemberian kacamata untuk perbaikan
visusnya atau operasi ekstraksi lensa diikuti penanaman IOL. Luksasi anterior

merupakan keadaan darurat karena dapat menyebabkan kerusakan endothel
kornea dan glaukoma sekunder sehingga operasi ekstraksi lensa harus segera
dikerjakan. Luksasi posterior dapat di atasi dengan operasi vitrektomi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bobrow J.C., Blecher M.H., Glasser D.B., Kenneth B. Mitchell K.B.,

Rosenberg L.F., Joseph Reich J., Edward K. Isbey III E.K.: Lens and
Cataract. Basic And Clinical Science Course, American Academy of
Ophthalmology. Section 11; 2011-2012.
2. Renstra Nasional Penanggulangan Gangguan Penglihatan & Kebutaan
(PGPK).; 2005.
3. Jaffe, N.S., Horwitz J.: Optic Correction of Aphakia in Lens and Cataract,
Textbook of Ophthalmology Vol. 3; 1992.
4. Chylack, T.L.: The Chrystalline Lens and Cataract in Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy, 2nd Ed; Little Brown and Company Boston; 1985,
pp 137-38.
5. America Adacemy of Ophthalmology Section 4, 2006-2007: Basic &
Principle Developmental Defects, p. 40-42.
6. Y.R. Sharma, Nikhil Pal, D. Mittal, Deepender V. Singh. Displacement of
The Lens : Etiology and Management Modern Ophthalmology. 3rd Ed,
Volume l; 2005; p. 322-326.
7. Nana N., http://www.4shared.com/photo/A85Z7do-/Cataract_Matur.html.
Downloaded 24 November 2012
8. Suzanna A., http://2.bp.blogspot.com/-nvLceLjgOKE/TiZeh9tzGOI/
AAAAAAAAA 10/wmb14PX-3VA/s320/immature+vs+mature+cataract.
jpg. Downloaded 24 November 2012.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB IV LENSA DAN KATARAK
Jawablah pertanyaan di bawah ini:

1. Struktur lensa mata kita:
a. Transparan, biconcaf
b. Transparan, concaf convex
c. Transparan, biconvex
d. Transparan, convex concaf
e. Transparan
2. Fungsi struktur lensa mata untuk:
a. Menjaga kejernihan
b. Berakomodasi
c. Membiaskan cahaya
d. a dan c benar
e. a,b, dan c benar
3. Lensa dipertahankan posisinya oleh:
a. Iris
b. Kapsul lensa
c. Vitreus
d. Zonula zinnii
e. Korpus siliaris
4. Kekuatan dioptri lensa tanpa akomodasi:
a. 15-25 D
b. 10-15 D
c. 15-20 D
d. 10-18 D
e. 15-30 D
5. Bagian kapsul lensa yang tertipis berada di:
a. Anterior
b. Posterior
c. Ekuator
d. Preekuator
e. Sentral posterior
6. Transparansi lensa yang utama dijaga oleh:
a. Epitel kapsul lensa
b. Humor akuos
c. Keseimbangan air dan elektrolit
d. Tidak adanya penyakit sistemik (diabetes mellits)
e. Tidak adanya trauma

7. Akomodasi lensa dimediasi oleh:
a. N. III (okulomotor)
b. Simpatis N. III
c. Parasimpatis N. III
d. Simpatis dan parasimpatis N. III
e. N. II (optikus)
8. Berdasarkan survei kesehatan indra penglihatan tahun 1993-1996, angka
kebutaan sebesar:
a. 0,5%
b. 0,75%
C. 1%
d. 1,25%
e. 1,50%
9. Penyebab utama kebutaan di atas adalah:
a. Infeksi 0,74%
b. Glaukoma 0,20%
c. Kelainan refraksi 0,14%
d. Katarak 0,78%
e. Usia tua 0,38%
10. Penatalaksanaan afakia:
a. Lasik
b. Lensa kontak
c. ICCE
d. Lensa intraokuler
e. b dan d benar
11. Luksasi lensa anterior akan menyebabkan:
a. Uveitis anterior
b. Iridodonesis
c. Ruptura endothel kornea
d. Glaukoma sekunder
e. Katarak komplikata
12. Diplopia monokuler disebabkan oleh:
a. Luksasi lensa anterior
b. Luksasi lensa posterior
c. Subluksasi lensa
d. Aphakia
e. Iris tremulans

13. Sindroma Marfan merupakan kumpulan gejala di antaranya adalah:
a. Coloboma Iris
b. Membran pupil persistent
c. Distropi komea Fuch
d. Katarak kongenital
e. Dislokasi lensa
14. Pada luksasi lensa anterior sebaiknya lensa segera diekstraksi sebab:
a. Mempermudah Vitreus masuk bilik mata depan
b. Merangsang timbulnya uveitis fakotoksik
c. Merusak endothel kornea
d. Mengganggu visus
e. Mudah jatuh ke vitreous.
15. Myopia akan terjadi pada subluksasi lentis disebabkan oleh:
a. Lensa menjadi cembung akibat Zonula yang lepas
b. Perubahan aksis bola mata
c. Tekanan bola mata yang meningkat bertahap
d. Perubahan degenerasi lensa
e. Lensa yang tidak stabil selalu bergerak.

Bab PENYAKIT MATA LUAR
s
DANKORNEA
Wisnujono Soewono, Sjamsu Budiono, Eddyanto,
Ismi Zuhria, Randi Montana
Tujuan lnstruksi Umum (TIU)

Dengan membaca buku ini, diharapkan mahasiswa dapat mengerti cara pemeriksaan
klinis mata, pengobatan dan bedah mikro yang diperlukan mahasiswa dalam melakukan
pekerjaannya.
Tujuan lnstruksi Khusus (TIK)

Mahasiswa dapat:
1. mengetahui embriologi, anatomi, histologi dan fisiologi kornea normal
2. mengerti tentang patologi dan cara untuk memeriksa penyakit kornea
3. mengetahui gejala penyakit kornea
4. dapat melakukan pemeriksaan kornea
5. melakukan penatalaksanaan ulkus kornea sentralis, ulkus kornea perifer dan keratitis
numularis
6. mengetahui cara cara keratoplasti
PENDAHULUAN
Setelah mempelajari bab ini, mahasiswa diharapkan dapat:

1. menjelaskan embriologi, anatomi, histologi dan fisiologi kornea normal
2. menjelaskan tentang patologi dan cara untuk memeriksa penyakit kornea
3. menjelaskan gejala penyakit kornea
4. dapat melakukan pemeriksaan kornea
5. melakukan penatalaksanaan ulkus kornea sentralis, ulkus kornea perifer
dan keratitis numularis
6. menjelaskan cara keratoplasti yang dapat dipakai sebagai bekal dalam
melaksanakan tugas sebagai sarjana kelak.
107
SEJARAH, PENGERTIAN DAN TUJUAN PEMBELAJARAN ILMU PENYAKIT-
PENYAKIT KORNEA
Para ahli mata telah mempelajari histologi dan biokimia mata, yang sehat
atau sakit sehingga pada saat ini, dapat dipahami bagaimana terjadinya daya
tahan mata terhadap berbagai penyakit.
KONJUNGTIVA
Anatomi dan Histologi
Konjungtiva berasal epitel mukosa ektoderm, merupakan perkembangan/

perluasan dari daerah mukokutaneus pinggir kelopak mata dengan limbus.
Area permukaan konjungtiva lebih besar dari permukaan kelopak mata
dan bola mata serta membentuk lipatan-lipatan. Lipatan-lipatan tersebut
pada forniks dan plika semilunaris. "Caruncle" adalah jaringan tebal seperti
daging berisi rambut dan kelenjar sebasea terdapat pada bagian medial plika
semilunaris. Konjungtiva tarsal adalah tempat konjungtiva melekat erat di
bawah tarsus, sedangkan konjungtiva bulbi melekat secara longgar pada
kapsul tenon, tetapi melekat erat pada limbus yang terdapat palisade Vogt
yang berisi sel induk kornea.
Struktur histologis konjungtiva berbentuk kolumnar bertingkat atau
kuboidal non-keratinized. Bentuk kolumnar pada umumnya terdapat di
tarsus, sedangkan kuboid pada konjungtiva palpebra dan bulbi. Ketebalan
epitel bervariasi dari 2-3 lapis pada tarsus dan forniks sertai 6-9 lapis pada
j.
Gambar 5.1 Anatomi mata manusia (Vaughan D, 1999)

konjungtiva bulbi. Epitel terdiri atas 10% sel goblet yang memproduksi
musin serta kaya karbohidrat. Sel goblet terbanyak pada daerah inferonasal
konjungtiva bulbi dan tarsus konjungtiva. Substantia propria yaitu jaringan
fibrovaskuler terikat longgar di bawah epitel dan membran dasar (basement)
pada konjungtiva. CALT (Conjunctiva-associated lymphoid tissue) yaitu matriks
ekstraseluler mukosa yang berisi limfosit dan leukosit lainnya terutama pada
forniks. Kelenjar lakrimal asesorius Krause terletak di stroma berjumlah
40-45 buah pada forniks superior dan 6-8 buah pada forniks inferior.
Konjungtiva bulbi dipasok oleh arteri siliaris anterior yang merupakan
cabang dari arteri oftalmika. Inervasi sensoris dikendalikan oleh cabang-
cabang lakrimalis, supraorbita, supratrokhlear, dan infraorbita dari nervus
kranialis V.
Fisiologi
Sel Goblet pada epitel konjungtiva memproduksi musin yang membentuk

lapisan air mata bersama akuos dan lipid yang penting untuk stabilitas
lapisan air mata dan transparansi kornea sebagai prasyarat untuk penglihatan
yang baik dan lubrikasi permukaan bola mata. Pada defisiensi nutrisi,
respons konjungtiva meningkatkan sekresi mukus. Konjungtiva mempunyai
potensi yang sangat besar untuk melawan infeksi karena 1. Lapisan yang
kaya vaskuler, 2. Memiliki berbagai tipe sel yang berperan dalam reaksi
pertahanan terhadap keradangan, 3. Memiliki banyak sel imunokompeten
yang menghasilkan imunoglobulin, 4. Memiliki aktivitas mikrovili dan
enzimatis untuk menetralisasi organisme termasuk virus.
Pada keadaan defisiensi nutrisi atau pada keradangan ringan,
konjungtiva merespons dengan meningkatkan sekresi mukus, sedangkan
pada keradangan kronis, konjungtiva mengalami proses skuamous metaplasia
yang ditandai dengan keratinisasi yang menyebabkan jejas pada permukaan
mata dan hilangnya sel goblet yang memproduksi mukus sehingga lapisan
air mata tidak stabil. Keduanya menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada
konjungtiva dan sel goblet. Pada keradangan yang parah konjungtiva menjadi
ireversibel selanjutnya terjadi jaringan parut yang menyebabkan pemendekan
forniks, simblefaron, hambatan pergerakan bola mata, lagoftalmos.
Konjungtivitis
Gambaran klinis keradangan konjungtiva dapat dibedakan untuk membuat

diagnosis banding, yaitu berdasarkan keluhan/gejala, sekret, reaksi
konjungtiva, membran, adanya keratopati dan limfadenopati.
Bab 5 - Penyakit Mata Luar dan Kornea 109

Keluhan yang tidak spesifik adalah lakrimasi, ngeres, nyeri, dan rasa
panas. Gatal adalah tanda khas konjungtivitis alergi. Nyeri, fotofobia, dan
sensasi benda asing dapat berhubungan dengan keratopati. Sekret yang cair
dapat terjadi pada infeksi akut virus atau alergi akut, sedangkan mukoid khas
pada alergi kronis dan mata kering. Sekret mukopurulen terdapat pada infeksi
akut bakteri atau klamidia, sedangkan sekret purulen khas pada infeksi
gonokokus.
Reaksi konjungtiva yang dapat terjadi antara lain, injeksi konjungtiva,
perdarahan subkonjungtiva sering terjadi pada infeksi virus dan bakteri
tertentu (S. pneumoniae, H. influenza dan N. meningitidis). Kemosis dapat
terjadi pada keradangan yang cukup berat, membran/pseudomembran
dapat terjadi pada infeksi adenovirus, gonokokus, streptokokus, C. diphteri.
Reaksi folikel dapat disebabkan oleh virus, klamidia, maupun hipersensitif
terhadap obat topikal, sedangkan reaksi papil dapat terjadi pada blefaritis
kronis, konjungtivitis alergi, bakteri, karena lensa kontak, dan superior limbik
keratokonjungtivitis. Sikatrik subkonjungtiva dapat terjadi pada trakoma
dan penyakit sikatrik. Sikatrik yang parah dapat menyebabkan hilangnya sel
goblet dan enteropion.
Gambar 5.2 Kornea dan bola mata (Kanski, 2007)

Konjungtivitis Bakteri
Konjungtivitis Bakteri Akut

Konjungtivitis bakteri akut sering dijumpai dan biasanya sembuh dengan
sendirinya. Penyebab tersering adalah H. influenza, S. pneumonia, S. aureus, dan
moraxella.
Gejala:
• Mata merah, ngeres, rasa panas, dan keluar sekret
• Biasanya bilateral, salah satu mata terkena 1-2 hari sebelumnya.
Gambaran klinis:
• injeksi konjungtiva dan reaksi papil pada tarsus
• Sekret awalnya cair seperti virus, kemudian menjadi mukopurulen
• Erosi kornea bentuk pungtat banyak terjadi.
Penatalaksanaan:
• Kira-kira 60% kasus membaik dalam lima hari tanpa terapi
• Antibiotika sering diberikan untuk mempercepat penyembuhan dan
mencegah reinfeksi.
Konjungtivitis Bakteri Hiperakut

Konjungtivitis bakteri hiperakut disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae yang
dapat menginvasi kornea yang intak.
Gambaran klinis:
• Edema palpebra dan hiperemi konjungtiva hebat, eksudat purulen profus
membran/pseudomembran, limfadenopati preaurikuler
• Laboratorium: pewarnaan Gram menunjukkan diplokokus Gram-negatif.
Penatalaksanaan:
• Rawat inap bila kornea terkena
• Topikal gentamicin, bacitracin, ciprofloxacin tiap jam
• Sistemik ceftriaxone 1 g I.m. (pasien rawat jalan), 2 kali 1 g i.v. selama 3
hari untuk pasien rawat inap
• Irigasi normal salin pada sakus konjungtiva pada kasus berat untuk
menghilangkan sel-sel radang dan debris.
Konjungtivitis Bakteri Kronis

Konjungtivitis bakteri kronis terjadi pada pasien dengan obstruksi duktus
lakrimalis dan dakriosistitis kronis, biasanya unilateral. Juga dapat terjadi
pada blefaritis kronis atau disfungsi kelenjar Meibom

Konjungtivitis Virus
Adenovirus
Adenovirus (ADV) merupakan non-enveloped virus dengan double-stranded
DNA.
• Epidemic keratoconjunctivitis (EKC): Terutama disebabkan oleh serotip 8,
19, dan 37. Transmisi biasanya melalui kontak tangan ke mata, instrumen
medis, kolam renang, atau kontak seksual.
Gejala: mata merah, berair, fotofobia, ngeres unilateral , mata kontralateral
terkena 1-2 hari kemudian tetapi tidak begitu parah. Keratitis terjadi pada
80%kasus.
Gambaran klinis: edema kelopak mata, limfadenopti preaurikuler,
konjungtivitis folikuler.
Pada infeksi parah dapat terjadi perdarahan subkonjungtiva, kemosis,
pseudo membran/membran. Keratitis pada hari ke 7-10 (mulai keratitis
epitel pungtat superfisial, fokal dan subepitel infiltrat, dan infiltrat pada
stroma anterior setelah beberapa minggu sampai beberapa bulan).
• Pharyngoconjunctival fever (PCV)
Terutama terjadi karena serotip 3, 7, 11. Penyebaran melalui infeksi saluran
napas atas. Keratitis terjadi pada 30% kasus.
Penatalaksanaan: simtomatis dengan air mata buatan dan kompres dingin
sampai terjadi resolusi dalam tiga minggu. Topikal steroid diberikan pada
konjungtivitis dengan membran juga untuk menekan inflamasi pada
kornea.
Konjungtivitis Chlamydia
Chlamydia Trachomatis
Chlamydia trachomatis adalah bakteri obligat intraseluler yang menyebabkan
beberapa sindrom konjungtivitis, yaitu trakoma serta konjungtivitis pada
dewasa dan neonatus sesuai dengan serotipnya (trakoma: serotip A-C,
konjungtivitis pada dewasa dan neonatus: serotip D, K)
Trakoma
Trakoma adalah konjungtivitis kronis yang disebabkan oleh serotip A, B, dan
C yang terjadi pada komunitas dengan lingkungan sanitasi yang buruk.
Gejala: mata merah, ngeres, lakrimasi, dan sekret mukopurulen.
Gambaran klinis: konjungtivitis folikuler pada tarsus superior, dapat terjadi
pula pada fornik superior dan inferior, tarsus inferior, plika semilunaris, dan
limbus. Pada fase akut folikel dapat tertutupi oleh hipertrofi papiler dan sel-sel

radang. Folikel yang besar pada tarsus superior dapat menjadi nekrosis, bila
menyembuh dapat menjadi sikatriks linear atau stelata yang disebut Arlt's line.
Folikel pada limbus dan sequele-nya disebut Herbert's pits. Panus vaskuler jelas
terdapat pada limbus superior. Sikatriks pada duktus kelenjar lakrimal dapat
menyebabkan defisiensi lapisan akuos, obstruksi saluran air mata, trikiasis,
dan entropion.
Penatalaksanaan:
Topikal Tetrasiklin 1% 2x sehari selama 2 bulan
Oral Tetrasiklin 1,5-2,0 g sehari dalam dosis terbagi selama 3 minggu
Erythromycin direkomendasikan bila secara klinis resisten terhadap
Tetrasiklin.
Gambar 5.3 Konjungtivitis gonore (Kanski, 2007)
Gambar 5.4 Konjungtivitis bakteri (Kanski, 2007)

Gambar 5.5 Konjungtivitis virus (Kanski, 2007)
Gambar 5.6 Trachoma Trikiasis (Kanski, 2007)
Gambar 5.7 Trachoma Hipertrofi papiler (Kanski, 2007)

Konjungtivitis Alergi
Konjungtivitis Vernal
Konjungtivitis vernal yaitu konjungtivitis bilateral, rekuren, predominan pada
anak laki-laki (5-10 tahun). Alergen spesifik sulit diidentifikasi, tetapi biasanya
menunjukkan manifestasi alergi terhadap serbuk sari rumput-rumputan.
Kekambuhan yang parah sering terjadi pada musim semi, panas, gugur. Pada
iklim tropis hampir selalu ada sepanjang tahun.
Gejala: Gatal, spasme palpebra, fotofobia, kabur, sekret mukoid.
Gambaran klinis: Secara klinis terdapat dua bentuk konjungtivitis vernal,
yaitu palpebral dan limbal. Pada palpebral keradangan terutama pada
konjungtiva palpebra dengan hipertrofi papiler dominan pada palpebra
superior daripada inferior, hiperemi konjungtiva dan kemosis. Pada kasus
yang parah, giant papil atau 'cobblestone' pada tarsus superior. Tipe limba
predominan pada ras Asia dan kulit hitam, limbus menebal, injeksi vaskuler.
Hipertrofi pada limbus yang terdiri dari degenerasi sel eosinofil dan epitel
disebut "Horner-Trantas dots".
Komplikasi yang terjadi pada kornea berupa erosi epitel pungtat di
daerah superior dan sentral sering terlihat, panus, ulkus epitel dengan bentuk
oval dengan kekeruhan stroma pada daerah superior.
Penatalaksanaan:
Kasus ringan dengan topikal vasokonstriktor-antihistamin dan kompres
dingin. Untuk kasus sedang-berat topikal sodium cromolyn, ketorolac 0,5%,
lodoxamide 0,1% dan kortikosteroid topikal dapat diberikan. Pasien dan
keluarga hams diberi informasi bahaya penggunaan topikal kortikosteroid
yang lama.
Gambar 5.9 Giant papil atau 'cobblestone' (Kanski, 2007)

Konjungtivitis Atopi
Istilah ini digunakan pada pasien dengan atopi dermatitis yang juga
menderita konjungtivitis atopi. Diagnosis atopi dermatitis dengan tiga atau
lebih gambaran berikut: pruritus, lesi kulit khas pada daerah fleksor, wajah,
atau ekstensor pada anak, dermatitis kronis, riwayat penderita/keluarga atopi
(asma, rinitis alergi, dermatitis atopi).
Gambaran klinis sama dengan vernal, dengan perbedaan yaitu:

Tak ada kekambuhan menurut musim
Ukuran papil lebih kecil dan sama-sama dominan pada palpebra superior
dan inferior
Edema konjungtiva keputihan sering terlihat
- Vaskulerisasi dan kekeruhan kornea yang luas dapat terjadi
Sitologi: eosinofil lebih sedikit, dan sering degranulasi.
Penatalaksanaan sama dengan konjungtivitis vernal
Phlyctenulosis
Konjungtivitis phlyctenular adalah reaksi hipersensitif lambat akibat respons
terhadap protein mikroba, termasuk protein dari basilus tuberkel, stafilokokus,
Candida albican, Haemophilus aegypticus, dan Chlamydia trachomatis. Phlycten
konjungtiva mulai dengan ukuran kecil (diameter 1-3mm), nodul putih-pink
dan dikelilingi daerah hiperemi. Sering terdapat pada limbus, tetapi juga pada
kornea, konjungtiva bulbi, dan jarang pada tarsus. Konjungtivitis phlycten
sering dipicu oleh blefaritis aktif, konjungtivitis bakteri akut, dan Kekurangan
gizi. Penatalaksanaan, yaitu terapi terhadap penyakit dasar. Steroid topikal
digunakan untuk mengontrol gejala akut dan mencegah sikatrik kornea.
Gambar 5.10 Phlyctenulosis (Kanski, 2007)

Gambar 5.11 Pterigeum (AAO, 2011)
Pterigeum
Pterigeum adalah jaringan konjungtiva dan fibrovaskuler berbentuk segitiga
yang menginvasi kornea. Terjadinya berhubungan kuat dengan paparan sinar
UV selain faktor-faktor kekeringan, keradangan, angin, debu, serta bahan-
bahan iritan lain. Perubahan patologi yang terjadi adalah degenerasi elastoid
dan jaringan fibrovaskuler subepitel. Pada kornea menunjukkan destruksi
lapisan Boman oleh pertumbuhan jaringan fibrovaskuler. Pterigeum hampir
selalu didahului pinguekula. Deposit pigmen besi (Stocker's line) terlihat pada
bagian kepala pterigeum.
Astigmat reguler dan ireguler terjadi sesuai dengan ukuran pterigeum.
Penatalaksanaan: eksisi bila mengganggu tajam penglihatan atau bila sering
terjadi iritasi yang dilanjutkan dengan simple closure, flap konjungtiva, atau
graft konjungtiva.
Perdarahan Subkonjungtiva
Perdarahan di bawah konjungtiva sering mencemaskan penderita. Sering
terjadi tanpa riwayat trauma sebelumnya. Jika sebelumnya terjadi trauma,
kemungkinan kerusakan jaringan di bawahnya harus disingkirkan. Kadang-
kadang dari anamnesis terdapat batuk, muntah, atau rangsangan Valsava
manuver lainnya. Sebagian besar penderita diyakinkan bahwa hal tersebut
tidak seburuk yang terlihat,tak ada terapi khusus, perdarahan diserap dalam 7-
12 hari. Namun pada penderita perdarahan subkonjungtiva spontan berulang
dapat berhubungan dengan hipertensi tidak terkontrol, diabetesmelitus, atau
"bleeding diathesis".

Gambar 5.12 Perdarahan subkonjungtiva (AAO, 2011)
Gambar 5.13 Perdarahan subkonjungtiva (AAO, 2011)
Benda asing pada konjungtiva

Penatalaksanaan:
• Irigasi dengan air
• Extirpasi benda asing dengan lidi kapas steril setelah diberi anastesi tetes
mata.
Gambar 5.14 Benda asing pada konjungtiva (AAO, 2011)

KORNEA
Pendahuluan
Kornea merupakan membran yang transparan berbentuk bulat dan melekat

pada limbus di sklera (seperti kaca pada jam tangan). Fungsi kornea sebagai
pelindung mata dan sebagai jendela bagi sinar yang masuk ke dalam mata,
sampai ke retina. Kornea merupakan batas depan dari bola mata.
Embriologi, Anatomi Dan Histologi
Tebal kornea di sentral = 0,54 mm, di perifer = 0,65 mm

Diameter 11,5 mm pada manusia dewasa
Power = 43 Dioptri
Secara histologis, kornea terdiri atas lima lapisan:

1. Epitelium
Epitelium berbentuk deretan sel kubus, makin keluar makin pipih, terdiri
dari 5-6 lapisan sel dan mempunyai daya regenerasi yang sangat besar.
Regenerasi epitel dilakukan dalam waktu 5-7 hari. Sel-sel superfisial
selalu mengelupas (pada saat mata berkedip) ke dalam lapisan air mata,
bercampur dengan sel yang telah mati. Sel-sel pengganti epitel berasal
dari Limbal stem cell (= LSC = SC) seperti terlihat pada gambar 5.15
Cornea
us
~
C - ~
.J ----:::;..> - - - - -<~: --- t
~
"
-
--, -- ' -
C 2- J ' ', ;
-'- -_ I ·-><: '-, © Blood vessel

Gambar 5.15 Gambar skematik Limbo/ stem cells(= LSC, SC). Sel-sel ini terletak pada basal
epithelium limbus kornea. setiap SC akan membelah menjadi dua sel, satu sel menjadi SC
(self renewing) sedangkan sel yang lain menjadi transient amplifying cells (TAC), dan akhirnya
akan menjadi terminally differentiated cells (TDC), yang akan membentuk lapisan suprabasal
cornea/epithelium. Padajanin, epitelium mulai terlihat usia lima minggu (12 mm) di ektoderm
permukaan (surface ectoderm) (AAO, 2011)

Gambar 5.16 Gambaran histologi kornea normal. Epitelium terdiri dari 5 lapisan. Lapisan
ini mempertahankan permukaan kornea tetap halus (American Academy of Ophthalmology,
2011-2012. Section 8: External Disease and Cornea, pp 7)
2. Membran Bowman:
Membran bowman adalah suatu membran a-seluler, jernih dan dianggap
sebagai modifikasi dari stroma. Membran ini mulai terlihat pada usia 4
bulan (100 mm)
3. Stroma kornea:
Stroma kornea terdiri atas selaput kolagen yang tersusun rapi, diameter
serabut satu mikro meter, terletak di antara proteoglikan dan sel keratosit.
Stroma kornea adalah bagian paling tebal (90% dari tebal seluruh kornea).
Pada janin, stroma mulai terlihat bersamaan dengan Bowman, tetapi
berasal dari krista neural (neural crest).
4. Membran Descemet:
Membran descement adalah suatu membran jernih, elastis dan merupakan
suatu membran basal dari endotelium. Descemet sangat sulit ditembus
oleh mikroorganisme. Descemet mulai terlihat pada janin 13 minggu (75
mm) dan berasal dari krista neural.
5. Endotelium:
Endotelium adalah selapis sel yang tidak mempunyai daya regenerasi
sehingga jika mengalami kerusakan (misalnya pada waktu operasi mata
atau tekanan intraokuler tinggi) dapat menimbulkan kekeruhan yang
berat dan permanen.

Endotelium janin mulai terlihat bersamaan dengan epitelium tetapi berasal
dari krista neural.
Lapisan ektoderm neural dan mesoderm tidak terlibat dalam pembentukan
kornea. Pada usia bayi dua tahun, diameter kornea sudah sama dengan
kornea usia dewasa, tetapi dengan kurvatura yang lebih datar.
Fisiologi Kornea
Sifat transparan kornea dapat dipertahankan pada keadaan:

1. struktur histologis yang teratur
2. avaskuler
3. deturgescence (=dehidrasi relatif), hal ini oleh karena:
a. barier oleh epitelium dan endotelium
b. penguapan oleh epitelium
c. pompa aktif bikarbinat oleh endotelium.
Epitelium bersifat fat-soluble, stroma bersifat water-soluble. Akibatnya, obat

mata, baru dapat menembus kornea jika mempunyai 2 fase (bi-phasic), yaitu
fase fat-soluble dan fase water-soluble
Nutrisi kornea diperoleh dari:
1. limbus
2. humor akuos
3. tear film (lapisan air mata)
4. atmosfer (khusus oksigen)
Saraf nyeri kornea merupakan cabang dari V (Trigeminus) cabang 1

(oftalmikus), bersifat sensorik, yang membentuk pleksus perikorneal dan
berakhir dengan pleksus di antara epitelium.
PATOLOGI PENYAKIT KORNEA
Epitelium kornea adalah barier yang sangat tahan terhadap sejumlah besar
infeksi mikro organisme, kecuali jika sudah terdapat lesi sebelumnya. Lesi
yang ringan misalnya oleh karena tangan penderita (di kucek-kucek) atau oleh
karena tergores benda asing (disebut erosi kornea) dapat menimbulkan akibat
lebih lanjut yaitu:
1. radang kornea (keratitis),
2. ulkus kornea (= radang kornea disertai adanya delen/hilangnya sebagian
jaringan kornea)
3. abses kornea
4. jaringan parut kornea.

Penyebab penyakit kornea antara lain: infeksi mikroorganisme, defisiensi
vitamin A, eksposur (misalnya hipertiroid, lagoftalmos atau defek palpebra),
dan sebagainya.
Pneumokokus (Streptococcus pneumoniae) merupakan bakteri yang
patogen untuk kornea.
Bakteri bakteri lain baru dapat menginfeksi kornea jika terdapat defek
epitelium (lesi) sebelumnya. Moraxella liquifacien adalah bakteri oportunistik
pada penderita alkoholism. Pemakaian steroid harus dilakukan sangat hati-
hati karena dapat menurunkan imunitas terhadap infeksi mikroorganisme.
GEJALA GEJALA PENYAKIT KORN EA
1. Nyeri
2. Foto fobia (takut sinar, silau) oleh karena nyeri. Di samping itu, jika iris
mengalami radang akan berkontraksi oleh datangnya sinar.
3. Blefarospasme (refleks menutup mata).
4. Epifora, yaitu air mata yang berlebihan (= nerocoh).
Foto fobia, blefarospasme dan epifora dinamakan TRIAS penyakit

kornea (keratitis). Hal ini sangat penting untuk membedakan keratitis dengan
radang konjungtiva (konjungtivitis). Pada penderita keratitis Herpes simpleks
(=HSK), tidak didapatkan rasa nyeri.
PEMERIKSAAN
Anamnesis
Merupakan pemeriksaan yang sangat penting, misalnya: adanya TRIAS,

nyeri yang sangat menonjol pada trauma, erosi rekurens (kecuali HSK). Perlu
diperhatikan penderita dengan supresi imunologik (immuno compromized)
misalnya: pemakai steroid, diabetes melitus, penyakit sistemik, AIDS maupun
penyakit keganasan.
Pemeriksaan Fisik
1. penyinaran harus cukup.

2. pembesaran dengan Bio-mikroskop (= slit lamp) atau lup.
3. kadang-kadang perlu anestesi topikal.
4. jika diduga ada erosi, diperlukan cairan fiuorescein.
- pada trauma mata, harus dicari adanya benda asing
- pada keratitis terdapat infiltrat (kekeruhan kornea dengan batas yang
tidak tegas)

- pada ulkus kornea terdapat delen dan infiltrat
- pada abses kornea terdapat pus tetapi tes fluorescein negatif
Kedalaman Lesi Kornea

Lesi epitelium (lihat gambar pola lesi epitelium)
Lesi sub-epitelium, sering merupakan infiltrasi atau komplikasi pada epidemic
kerato-conjungtivitis (= EKC) oleh karena adeno-virus 8 atau 19
Lesi stroma dapat menyebabkan stroma menjadi:
1. Menebal
2. Keruh
3. Menipis, bila ada perubahan bentuk: Stafiloma
4. Melting
5. Perforasi.
Jaringan parut kornea yang dapat dibedakan menurut tebalnya:

• Nebula adalah jaringan parut yang hanya terlihat dengan slit lamp
• Makula, lebih tebal, dapat terlihat dengan lampu senter dan loupe
• Lekoma: jaringan parut yang dapat terlihat dengan mata telanjang
• Lekoma adheren adalah lekoma disertai dengan perlekatan iris ke kornea
Lesi endotelium disebabkan oleh karena TIO (= tekanan intraokuler) yang

tinggi atau oleh karena tindakan operasi.
Tanda KPs (= keratic precipitate) tumpukan sel pada endotelium. Pada uveitis
terdapat juga tanda KPs.
Descemetocele: membran Descemet yang menonjol oleh karena jaringan
di atasnya rusak oleh mikroorganisme, tetapi tidak mampu menembus
Descemet.
Hipopyon: adanya pus dalam bilik mata depan.

Perforasi Kornea
Fl.atCBrn
•~1 "i1 r.o~J~'lt-11'-'II"~
T•;.tw·a
I o-..~;,:'f
r■.lr•pl 1(1;1~t.:J•)p 111d v 1r f,

1.;11111pl ;1 ' 1i~h1 ·:1"".
l rn_:I 1ii;a~1~
:J1 y-~'"'!,'IJ •i't"• 11 lr1 .,.. 11:!!

i:'-:1Jr1::. ,'-i."
-~v~11 ul 1.:.1L•l~11-- .._._,: ~~I( ,;"1;,_11,·-1
!-i :J~ll.!(i(II : r,•,:-:,1::_

k1:r;1~f1r:<)f",_1111f:h·,..,: :,
r, :1 ~ •• :r· I 1l1f~!,I 1.1"1: IP.I •, ...1
-ri1·'· ii:,::-,
5 ir,""'r(,- S:J1:1:1.1.1 l11nt1i1.

.-:nnjur1( ~i•J·ill":i ~ I •I ;1h :1~(1111., -·. :·.,,..., =~
<lli .
.
1.CIWVI r..:.... :11:11111:;::;

00 ...,1:.Jl):.::1'1 ~I:: M~ L>.~~1.-111 ~l-=11"C-
rl,....:;f __ 1-.::[1:,1"
Gambar 5.17 Pola pewarnaan pungtata pada permukaan okuler (American Academy of
Ophthalmology, 2011-2012. Section 8: External Disease and Cornea, pp 18)

.
...
Gambar 5.18 Kokus gram positif pada hapusan kornea (American Academy of
Ophthalmology, 2011-2012. Section 8: External Disease and Cornea, pp 133)
Laboratorium
Pada ulkus kornea dapat dilakukan kerokan (=scrapping) kemudian sediaan

difiksasi, dicat dengan Gram dan Giemsa sehingga dapat mulai dilakukan
terapi pendahuluan yang lebih terarah: (lebih lengkap lihat Vaughan)
Kokus Gram positif ---------➔ Cefazolin
Kokus Gram negatif --------➔ Penisilin G
Batang Gram negatif -------➔ Tobramisin/Gentamisin
Batang Gram positif --------➔ Amikasin
Elemen jamur -----➔ Natamisin/Flokunasol/Amfoterisin B/Neomisin.
Kemudian dilakukan kultur dan tes sensitifitas antimikroba sehingga

dapat dilakukan terapi definitif. Tetapi tahap ini memerlukan waktu yang
lebihlama.
ULKUS KORN EA SENTRALIS
Jaringan parut (akibat ulkus kornea) merupakan penyebab utama kebutaan

banyak negara di dunia tetapi hal ini sebenarnya dapat dicegah bila diagnosis
dan terapi dilakukan dengan cepat dan benar. Dalam hal ini seorang dokter
umum sangat besar peranannya.
Ulkus kornea oleh karena Streptokokus pn. cenderung menjalar ke
sentral kornea oleh karena mikro organisme lain, biasanya terjadi atau
merupakan infeksi oportunistik. Jika penyebabnya bakteri atau jamur, sering
menimbulkan hipopyon.

Ulkus kornea Streptokokus pn.:
1. sering terjadi pada obstruksi duktus naso-lakrimalis
2. inkubasi 24-48 jam
3. ulkus berwarna abu abu, dengan batas tegas
4. cenderung menjalar ke sentral kornea
5. laboratorium ditemukan diplokokus Gram positif.
Ulkus kornea Pseudomonas aeruginosa:

1. cepat menyebar oleh karena memproduksi enzim proteolitik
2. ulkus berwarna kuning keabu-abuan
3. eksudat/infiltrat warna hijau ke biru biruan: khas untuk pigmen
Pseudomonas ae.
4. lesi permulaan: karena pemakaian lensa kontak yang tidak benar atau
oleh karena tindakan tes fiuorescein.
Ulkus kornea oleh sebab mikro organisme lain:

1. yang sering terjadi pada penderita dengan immuno compromized: Moraxella
liquifacien, Streptococcus grup A, Staphyllococcus au., Staphyllococcus ep. dan
Streptococcus alpha hemolyticus
2. ulkus kornea oleh karena Mycobacterium atau Nocardia sering disebabkan
oleh karena kontak dengan tanah, tetapi sangat jarang menimbulkan
hipopyon.
Ulkus konea karena jamur:

1. sering terjadi pada pekerja yang kontak dengan bahan tumbuh tumbuhan
2. sering terjadi pada immuno compromized
Gambar 5.19 Keratitis jamur Fusarium solari (American Academy of Ophthalmology,


3. ulkus berwarna abu abu
4. sering disertai radang di bilik mata depan dan hipopyon
5. terrdapat lesi satelit dan immune ring
6. sering terjadi abses kornea
7. laboratorium: didapatkan hifa/pseudohifa/yeast form/budding (Candida).
Herpes simplex keratitis (HSK):

1. infeksi primer terjadi pada waktu masih bayi, kemudian virus tetap
berdiam di ganglion Trigeminus
2. infeksi sekunder bersifat rekuren
3. sensibilitas kornea menurun
4. di Amerika Serikat merupakan penyebab kebutaan terbesar
Gambar 5.20 Gambaran pewarnaan Rose-Bengal (atas) dan pewarnaan fluorescein

(bawah) pada keratitis oleh karena Herpes (American Academy of Ophthalmology, 2011-
2012. Section 8: External Disease and Cornea, pp 111)

5. lesi di epitelium berbentuk dendritik/geografik, dilanjutkan dengan
timbulnya lesi sub-epitelium, lesi stromal dan lesi endotelium
6. sering menyerang penderita dengan immuno compromized
7. jika pengobatan dilakukan dengan kombinasi steroid, hams dalam
pengawasan ketat oleh dokter
8. laboratorium: multinuclear giant cell
9. terapi:
• debridement: yodium dengan kapas lidi (topikal)
• sikloplegia: untuk mengistirahatkan iris dan mengurangi nyeri
• medikamentosa: IDU/TFT/Ara-A/Acyclovir
• bedah: setelah in aktif beberapa bulan, dapat dilakukan keratoplasti
tembus.
10. hindari trigger: ultra violet, aspirin pada saat menstruasi, stres psikologis
dan sebagainya.
Ulkus Kornea Sentralis oleh karena Sebab Lain:

Keratitis Varicella-Zoster virus (VZV)
1. Bentuk primer:
• Varicella, jarang terjadi keratitis
• dapat terjadi lesi stromal diperifer dengan vaskularisasi
2. Bentuk sekunder:
• sering terjadi kerato-uveitis
• akan lebih berat jika menyerang penderita dengan immuno compromized
• berbeda dengan Herpes zoster virus (sering menyerang epitelium)
• terapi: acyclovir oral, (steroid topikal masih kontroversial).
Gambar 5.21 Herpes zoster ophthalmicus (American Academy of Ophthalmology, 2011-


Keratitis acanthamoeba:
• termasuk Protozoa yang hidup bebas di air kotor
• sering menyerang pemakai lensa kontak lunak dengan cairan yang dibuat
sendiri.
ULKUS KORN EA PERIFER
Ulkus marginalis:
1. merupakan komplikasi dari konjungtivitis bakterial
2. berupa reaksi terhadap antigen produk bakteri
3. ulkus akan sembuh sendiri setelah 7-10 hari
Ulkus Mooren:
1. penyebab belum diketahui, diduga penyakit auto imun
2. tidak membaik dengan antibiotika atau steroid
3. terapi:
• imunosupresif sistemik
• reseksi konjungtiva atau keratoplasti lameler memberikan hasil yang
baik pada beberapa kasus.
Ulkus kornea perifer oleh sebab lain:
Kerato konjungtivitis fliktenulosa: terjadi hiper sensitif terhadap basil TBC
Defisiensi vitamin A
Keratitis neurotrofik:
• karena gangguan pada saraf Trigeminus dan menyebabkan hilangnya
refleks mengedip
Gambar 2.22 Ulkus Mooren yang berat (American Academy of Ophthalmology, 2011-

Gambar 5.23 Keratitis numularis (American Academy of Ophthalmology, 2011-2012.
Section 8: External Disease and Cornea, pp 120)
• pengobatan: dengan air mata buatan, tarsorafi (merapatkan kelopak mata),

toksin Botulinum dan mencegah infeksi sekunder.
Keratitis eksposur:
• dapat disebabkan oleh karena eksoftalmos, ekteropion, lagoftalmos, Bell's
palsy
• terapi ditujukan pada sebab primernya.
KERATITIS NUMULARIS (= PAD/ KERATITIS, KERATITIS SAWAHICA, DIMMER'S

KERATITIS)
1. Penyebabnya tidak diketahui (diduga karena virus).

2. Terjadi replikasi virus di epitelium, kemudian virus mati, tetapi tetap
terjadi reaksi antigen antibodi di bawah epitelium.
3. Sering terjadi pada petani.
4. Secara klinis tampak infiltrat bulat-bulat (coin lesion).
5. Tes fiuorescein negatif.
6. Penderita merasa mengganjal ringan, gejala TRIAS sangat ringan.
7. Terapi steroid topikal hasilnya sangat memuaskan dalam 10-14 hari.
KERATOPLASTI (CANGKOK KORNEA)
1. Keratoplasti adalah suatu tindakan bedah untuk mengganti kornea

resipien dengan kornea donor yang lebih sehat.
2. Syaratnya: jumlah endotelium donor masih cukup banyak (donor yang
meninggal sebaiknya yang berusia muda).

Gambar 5.24 Keratoplasti dengan jahitan jelujur (American Academy of Ophthalmology,
3. Pengambilan komea donor tidak lebih dari 6 jam sejak donor meninggal.
4. Komea di cangkok pada resipien tidak lebih dari 24-48 jam.
5. atau komea donor disimpan terlebih dulu pada medium tertentu.
6. Indikasi keratoplasti:
• indikasi optik: makula/lekoma komea di tengah-tengah
• indikasi terapeutik: HSK
• indikasi kosmetik: lekoma komea disertai ambliopia.
7. Jenis keratoplasti:
• keratoplasti tembus (= full thickness)
• keratoplasti lameler (= partial thickness).
RINGKASAN
Pemahaman yang baik pada komea sehat dan kornea yang sakit, menemukan
gejala penyakit komea, melakukan pemeriksaan pada komea yang sakit,
melakukan penatalaksanaan serta melakukan rehabilitasi penyakit komea
yang tidak dapat dipertahankan, yaitu dengan melakukan tindakan
keratoplasti akan meningkatkan kualitas hidup penderita.
ANATOMI DAN FISIOLOGI TRAKTUS UVEA
Pendahuluan
Uvea berasal dari bahasa Latin, "uva" yang berarti "anggur". Traktus uvea
adalah struktur yang terletak di bagian tengah mata, berpigmen dan
merupakan struktur vaskular terpenting pada bola mata, yang terdiri atas:

Iris
~ Cili ary body
Gambar 5.25 Anatomy and

Embryology (Riordan-Eva, 2008)
1. Iris
2. Badan silier
3. Koroid.
Traktus uvea melekat pada sklera di tiga tempat yaitu : scleral spur, tempat
keluarnya vena vorteks dan pada saraf optikus.
Iris
Iris adalah ekstensi paling anterior dari traktus uvea yang terdiri atas pembuluh
darah, jaringan otot dan jaringan ikat. Di samping itu juga mengandung sel-
sel melanosit dan sel-sel pigmen yang bertanggung jawab untuk warna iris
yang khas. Iris memiliki lubang bulat di pusat, yang disebut pupil.
Mobilitas iris memungkinkan untuk merubah ukuran pupil. Pada
saat midriasis, iris membentuk lipatan-lipatan, sedangkan selama miosis,
permukaannya relatif datar. Iris memilki fungsi mengatur jumlah cahaya yang
masuk ke dalam mata sebagai akibat dari kemampuannya mengubah ukuran
pupil melalui aktivitas otot dilatator pupil dan sfingter pupil. Kontraksi otot
dilatator pupil menyebabkan terjadinya midriasis, sedangkan kontraksi otot
sfingter pupil menyebabkan terjadinya miosis. Ukuran pupil pada prinsipnya
ditentukan oleh keseimbangan antara kontraksi akibat aktivitas parasimpatik
ditransmisikan melalui saraf kranial ketiga dan dilatasi akibat aktivitas
simpatik dari kedua otot tersebut.
Otot dilatator pupil memiliki dua inervasi yaitu simpatik dan
parasimpatik. Kontraksi otot dilatator pupil akibat respons dari stimulus

____ =----- Descemet's
Trabecular meshwork ----- ~ membrane
Endothelium
Canal of Schlemm
Dilator muscle :
I
Pigment layer 1
:, Ins
Conjunctiva
Sphincter ;
muse~~ j
Scleral spur -
Sciera - ' ~~-'·~ -----

---
Zonular fibers
-------
Pars plana
Ciliary process
f,a
'(l
Ora serrata r1¼{J/.'.,
0 ii
Ciliary epithelium
(' 'I'·;~
Gambar 5.26 Anatomi iris, badan silier dan struktur di sekitarnya (Riordan-Eva P, 2008)
simpatetik alfa adrenergik dan sebaliknya stimulus cholinergik parasimpatetik

merupakan inhibisi.
Otot sfingter pupil juga memiliki dua inervasi, namun inervasi utama
adalah serabut-serabut saraf parasimpatik yang berasal dari nukleus saraf
okulomotorius (N.III), yang memberikan respons farmakologis terhadap
rangsangan muscarinic. Inervasi simpatetik muncul sebagai inhibisi yang
menyebabkan relaksasi otot sfingter pupil pada keadaan gelap.
Pasokan darah ke iris berasal dari sirkulus arteriosus mayor. Kapiler iris
memiliki endothelium nonfenestrated yang dikelilingi oleh basement membrane
dan perisit dan filamen-filamen kolagen.
Badan Silier (Corpus Ciliaris)

Badan silier adalah struktur yang berbentuk penampangnya mirip segitiga
dengan apeks mengarah posterior ke ora serata, dan memanjang kedepan
dari ujung anterior koroid ke akar iris dengan panjang sekitar 6 mm. Badan
silier terdiri atas zona anterior yang bergelombang yang disebut pars plicata
sepanjang 2 mm dan zona posterior yang rata disebut pars plana sekitar 4 mm.
Fungsi utama badan silier adalah pembentukan humor akuos dan
akomodasi lensa. Di samping itu, badan silier juga berperan pada pembuangan
akuos humor melalui jalur trabekular dan uveoskleral.

Pars plana adalah bagian yang relatif avaskuler, berpigmen halus, lebar
sekitar 4 mm dan memanjang dari ora serrata ke prosesus siliaris. Daerah ini
merupakan daerah yang paling aman untuk memasukkan instrumen pada
saat operasi di korpus vitreus maupun retina. Pars plana berjarak sekitar 3-4
mm dari limbus. Pars plicata adalah bagian yang kaya akan pembuluh darah.
Terdapat sekitar 70 lipatan radial atau prosesus siliaris. Serabut-serabut Zonula
(Zonula Zinii) dari lensa, melekat terutama di cekungan (valley) pada pars
plicata dan di pars plana.
Pleksus kapiler setiap prosesus siliaris disuplai dari arterial yang
melewati bagian anterior dan posterior dari sirkulus arteriosus mayor. setiap
pleksus dialiri oleh 1-2 venule besar yang berada di cekungan prosesus.
Badan silier dilapisi oleh dua lapisan sel epitel, yaitu epitel nonpigmented
dan epitel pigmented. Apeks dari kedua laisan ini suatu sistem junction dan
interdigitations yang kompleks. Di sepanjang ruang antarsel bagian lateral,
dekat dari bagian apeks epitel non-pigmented, terdapat tight junction (zonulae
accludentes) yang berperan mempertahankan blood ocular barrier. Walaupun
kedua lapisan epitel ini berperan pada produksi humor akuos, namun humor
akuos terutama diproduksi di epitel pigmented.
Di dalam badan silier terdapat tiga lapisan otot, yaitu longitudinal, radier
dan sirkular. Fungsi serat sirkuler adalah untuk berkontraksi dan berelaksasi
serabut-serabut zonular, yang berasal dari lembah antara proses ciliary. Hal
ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, memberikan fokus lensa yang
variabel untuk objek baik dekat dan jauh di bidang visual (daya akomodasi).
Serabut otot longitudinal masuk ke dalam trabekular meshwork untuk ikut
memengaruhi ukuran pori sehingga berperan pada pembuangan humor
akuos.
Inervasi badan silier berasal dari serabut parasimpatetik saraf
okulomotorius (N.III) melalui saraf siliaris pendek. Sekitar 97% serabut saraf
tersebut menuju ke otot silier, sedangkan 3% menuju otot sfingter pupil.
Serabut saraf simpatetik juga memegang peranan pada relaksasi otot silier.
Koroid
Koroid adalah bagian posterior dari traktus uvea yang terletak antara retina
dan sklera dengan ketebalan kurang lebih 0,25 mm. Koroid berada di antara
Bruch 's membrane di bagian dalam dan sklera di bagian luar. Ruang suprakoroid
berada di antara koroid dan sklera. Di bagian posterior, koroid melekat dengan
tepi dari saraf optikus, dibagian anterior menyatu dengan badan silier. Koroid
terdiri atas tiga lapisan pembuluh darah koroid, yaitu :
Choriocapillaris, merupakan lapisan yang paling dalam

Pigment epithelium Smaller chore
vessels (chor
\
Bruch's
membrane
Larger
choroidal - - -
vessels
Suprachoroid
Gambar 5.27 Penampang melintang koroid (Riordan-Eva P, 2008)
Lapisan tengah, terdiri atas pembuluh darah kecil

Lapisan paling luar atas pembuluh darah besar.
Pembuluh darah yang lebih dalam berada di dalam koroid dengan lumen
yang lebih lebar. Bagian dalam dari pembuluh darah koroid disebut sebagai
choriocapillaris. Perfusi choroid berasal dari arteri siliaris posterior panjang dan
pendek serta dari arteri perforating siliaris anterior sedangkan pengaliran
darah vena melalui vena vorteks. Aliran darah yang melalui koroid sangat
tinggi apabila dibandingkan dengan jaringan yang lain.
UVEITIS
Pendahuluan
Uveitis adalah penyakit yang kompleks oleh karena banyak penyebab

reaksi radang di dalam mata baik itu infeksius dan non infeksius. Selain itu,
keradangan tersebut dapat juga merupakan keradangan sekunder akibat
keradangan primer di tempat lain.
Pengertian
Uveitis adalah inflamasi atau keradangan pada traktus uvea. Saat ini istilah
uveitis digunakan juga untuk menggambarkan berbagai macam inflamasi
intraokuler yang mengenai tractus uvea (iris, badan silier dan koroid) serta
retina dan pembuluh darah retina.

Epidemiologi
Insidens uveitis di Indonesia belum ada data yang akurat. Prevalensinya
bervariasi tergantung pada lokasi geografi, umur populasi, tempat dan waktu
penelitian dilakukan. Namun, data di Amerika Serikat, uveitis merupakan
10% dari penyebab kebutaan, dengan angka kejadian 15 kasus baru setiap
100.000 orang setiap tahunnya. Insidens paling rendah pada kelompok
pediatrik (prevalensi 30/100.000) dan tertinggi pada umur lebih dari 65 tahun
(prevalensi 151,3/100.000). Penderita perempuan sedikit lebih tinggi dibanding
laki-laki.
Dari banyak penelitian, didapatkan bahwa banyak kasus terjadi secara
akut dan unilateral dengan komplikasi. Yang paling banyak adalah uveitis
yang mengenai segmen anterior kemudian diikuti oleh panuveitis, uveitis
intermediet dan terakhir uveitis posterior. Penyebab idiopatik merupakan
penyebab terbanyak uveitis anterior, sedangkan infeksius merupakan
penyebab uveitis posterior yang paling banyak.
Pembagian dan Klasifikasi Uveitis

Pembagian uveitis bermacam-macam tergantung dari dasar pembagiannya.
Apabila berdasarkan anatomi atau bagian traktus uvea yang terkena, maka
dibagi: anterior, intermediet, posterior dan panuveitis. Apabila berdasarkan
perjalanan klinis: akut, kronik dan rekuren. Apabila berdasarkan etiologi:
infeksius dan non-infeksius, sedangkan apabila berdasarkan histologinya:
granulomatus dan non-granulomatus.
Tabel 5.1 Klasifikasi Anatomi Uveitis Berdasarkan SUN Working Group

(Moortly et al., 2011)
Tipe Uveitis Tempat Utama Inflamasi Penyakit
Uveitis anterior Bilik mata depan (BMD) Iritis
Iridocyclitis
Anterior cyclitis
Uveitis intermediet Vitreus Pars planitis
Posterior cyclitis
H alitis
Uveitis posterior Retina dan koroid Koroiditis fokal, multifokal
dan difus
Chorioretinitis
Retinochoroiditis
Retinitis
N euroretinitis
Panuveitis Bilik mata depan, vitreus dan retina
atau koroid

Saat ini pembagian uveitis yang paling banyak dipakai diseluruh dunia
adalah berdasarkan Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working
Group yang pada tahun 2005 mengembangkan sistem klasifikasi anatomi,
deskriptor, sistem gradasi standar dan terminologi. Pada tabel di bawah ini
merupakan klasifikasi uveitis dari SUN Working Group yang membagi uveitis
berdasarkan klasifikasi anatomi menjadi 4 kelompok: 1) Uveitis anterior, 2)
Uveitis intermediet, 3) Uveitis posterior, dan 4) Panuveitis.
1. Uveitis intermediet
Adalah inflamasi pada traktus uvea di mana tempat utama inflamasi
adalah pada korpus vitreus serta mengenai badan silier bagian posterior
(pars plana). Adapun penyakitnya meliputi:
- Vitritis : inflamasi terjadi pada korpus vitreus
- Pars planitis : inflamasi mengenai pars plana.
2. Uveitis posterior
Adalah inflamasi intraokuli yang terutama mengenai koroid dan atau
retina. Sel-sel radang dapat menyebar ke ruang korpus vitreus atau
sebaliknya, berasal dari korpus vitreus yang menyebar ke koroid atau
retina. Adapun penyakitnya meliputi:
Koroiditis : inflamasi mengenai koroid
Korioretinitis atau
Retinokoroiditis : inflamasi mengenai koroid dan retina
Retinitis : inflamasi mengenai retina
Neuroretinitis : inflamasi mengenai saraf optikus dan retina.
3. Panuveitis (Diffuse uveitis)

Tempat utama inflamasi pada panuveitis adalah pada bilik mata depan,
korpus vitreus dan koroid atau retina. Lokasi tersebut tidak ada yang
dominan namun merata (difus). Banyak penyakit-penyakit sistemik, baik
itu penyakit infeksi maupun non infeksi yang berkaitan dengan uveitis
dapat menyebabkan inflamasi intraokuler difus yang disertai dengan
iridocyclitis dan uveitis posterior.
Di samping berdasarkan klasifikasi anatomi, SUN Working Group juga
mendefinisikan deskriptor berdasarkan onset klinis, durasi dan perjalanan
klinis.
a. Onset:
Sudden/mendadak
- Insidious
b. Durasi/lama waktu:
- Terbatas/limited: kurang dari atau sama dengan 3 bulan
- Menetap/persisten: lebih dari 3 bulan

c. Perjalanan penyakit:
- Uveitis akut, menggambarkan perjalanan penyakit sindrom
uveitis spesifik yang ditandai dengan onset yang mendadak dan
lama waktu terbatas.
- Uveitis rekuren adalah uveitis yang ditandai dengan episode
berulang dari uveitis yang dipisahkan oleh periode inaktif tanpa
pengobatan lebih dari 3 bulan.
- Uveitis kronis adalah uveitis menetap yang ditandai dengan
uveitis yang mengalami kekambuhan dalam waktu kurang dari 3
bulan sesudah pengobatan dihentikan.
Riwayat Kesehatan dan Faktor lain yang Berkaitan
Banyak aspek dari riwayat kesehatan pasien yang dapat membantu menegakkan
diagnosis dan mengklasifikasikan uveitis di samping berdasarkan gejala klinis
yang ada. Penggalian riwayat penyakit yang baik, lengkap dan sistematis juga
sangat membantu mencari causa atau etiologi uveitis.
Uveitis adalah penyakit yang kompleks dan dapat berkaitan dengan
penyakit sistemik. Walaupun inflamasi yang terjadi adalah intraokuli dan
hanya mengenai mata saja, namun hal tersebut dapat juga berkaitan dengan
kondisi sitemiknya. Inflamasi okuler yang terjadi sering tidak berhubungan
dengan aktivitas inflamasi di tempat lain di dalam tubuh, namun demikian
sangat penting bagi klinisi untuk melakukan penggalian semua riwayat
penyakit secara menyeluruh.
Hal-hal tersebut di bawah ini adalah penting untuk membantu
menegakkan diagnosis uveitis dan mencari etiologinya
a. Umur
b. Ras
c. Lokasi geografi
d. Riwayat penyakit mata sebelumnya
e. Riwayat kesehatan sebelumnya
f. Higiene dan kebiasaan makan
g. Riwayat seksual
h. Riwayat penggunaan obat golongan NAPZA
1. Hewan peliharaan.
Patofisiologi Uveitis
Respons lmun Bilik Mata Depan dan Uvea Anterior
Segmen anterior mata memiliki ciri-ciri anatomi khusus yang memengaruhi

respons imun. Bilik mata depan (BMD) merupakan suatu ruangan yang berisi

cairan humor akuos. Humor akuos yang bersirkulasi di BMD merupakan
media untuk komunikasi interseluler dari sitokin, sel-sel imun serta
merupakan tempat sel-sel jaringan iris, badan silier dan endotel komea. Kadar
protein humor akuos relatif lebih rendah dibandingkan protein serum. Dalam
keadaan normal, humor akuos mengandung campuran yang kompleks
dari faktor-faktor biologi yaitu, immunomodulatory cytokin, neuropeptida,
komplemen dan IgG dalam konsentrasi rendah, yang dapat memengaruhi
proses imunologi di dalam mata.
Iris dan badan silier mengandung banyak sekali makrofag dan sel-sel
dendritik yang bertindak sebagai Antigen Presenting Cells (APCs) dan mungkin
sebagai sel-sel efektor. Di samping itu, juga mengandung T-lymphocyte
dan mast cell. Proses imun tidak terjadi lokal di dalam mata, tetapi APCs
meninggalkan mata melalui trabecular meshwork dan bermigrasi menuju lien
(proses ini disebut homing) tempat terjadi proses imun.
Di dalam mata tidak terdapat saluran limfa sehingga pembersihan bahan-
bahan terlarut tergantung pada saluran pembuangan humor akuos. Demikian
juga pembersihan partikel-partikel akibat proses inflamasi tergantung pada
endositosis sel-sel endothelial trabekular meshwork atau sel-sel makrofag.
Di dalam traktus uvea, yaitu di dalam badan silier terdapat struktur
yang disebut blood-ocular barrier. Tight-junction yang terdapat di antara sel epitel
pigmented dan non-pigmented pada badan silier merupakan barier yang sangat
baik, yang dapat mencegah makromolekul-makromolekul dari dalam badan
silier dan dari dalam sirkulasi darah masuk langsung ke dalam humor akuos,
itulah yang disebut sebagai blood-ocular barrier. Namun demikian, sejumlah
kecil makromolekul plasma dapat melewati barier tersebut dengan cara difusi
melalui permukaan anterior iris yang kemudian masuk ke dalam humor
akuos di BMD.
Sistem lmunoregulator
Ada beberapa mekanisme imunoregulator yang muncul untuk memodulasi

respons imun intraokuler. Mekanisme ini disebut immune previlige. Immune
peivilage dari uvea telah diamati dengan berbagai macam antigen, termasuk
alloantigens (misalnya transplantasi antigen), tumor antigen, haptens, protein
larut, antigen auto, bakteri, dan virus.
Studi terbaik tentang mekanisme immune previlege di dalam mata
dikatakan sebagai anterior chamber associated immune deviation (ACAID). Misal:
imunisasi dalam kulit akan menyebabkan timbulnya delayed-type sensitivity
yang kuat, sedangkan imunisasi dengan antigen yang sama di dalam BMD
akan menghasilkan respons antibodi yang kuat, namun sama sekali tidak

tampak sebagai delayed-type hypersensitivity. Hal ini disebabkan delayed-type
hypersensitivity dapat disupresi oleh ACAID.
Pada saat antigen masuk ke dalam BMD, maka dimulai fase aferen, yaitu
ketika makrofag spesifik yang berada di iris, mengenali antigen tersebut lalu
mengambilnya. Fungsi APC makrofag yang ada di uvea tersebut dapat diubah
fungsinya oleh sitokin modulator, yaitu transforming growth factor f32 (TGF-f32)
yang dalam keadaan normal berada di dalam humor akuos dan uvea. TGF-f32
menstimulasi makrofag okuler, keluar melalui trabecular meshwork dan canal
Schlemm lalu memasuki vena di sirkulasi tubuh untuk kemudian migrasi
ke lien. Di dalam lien, signal antigen diproses, yang diaktivasi oleh Limfosit
T-helper, limfosit B dan limfosit T-regulator. Sel-sel CDS regulator bertugas
mengubah CD4 limfosit T-helper agar merespons di dalam lien dan mengatur
CD4 limfosit T delayed hypersensitivity (DH) untuk merespons terhadap
imunisasi antigen spesifik di seluruh tubuh.
Jadi, hasil respons dari efektor ditandai oleh supresi selektif antigen
delayed hypersensitivity yang spesifik dan produksi complement1ixing isotypes
antibody diturunkan secara selektif.
Mata mendapatkan proteksi terhadap inflamasi yang berat dari blockade
efektor. Thl T- lymphocyte, cytotoxic T-lymphocyte, natural killer cells (NKCells)
dan aktivasi komplemen, berfungsi kurang efektif bila dibandingkan dengan
tempat lain. Jadi, uvea anterior relatif tahan terhadap induksi dari secondary
purified protein derivat delayed hypersensitivity yang memberikan respons
sesudah primary immunization antigen.
Ada beberapa mekanisme dari blockade efektor, namun salah satu yang
paling penting adalah mengenai Fas ligand (FasL, ataau CD 95 lygan). FasL
diekspresikan di iris dan endotel kornea. Protein ini merupakan triger yang
poten dari programmed cells death atau apoptosis dari limfosit expressing the Fas
reseptor. Sehingga apabila respons imun berkembang menjadi antigen okuler,
maka inflamasinya dapat diatur oleh mekanisme effector blockade.
Uveitis Anterior
Pendahuluan
Uveitis anterior adalah uveitis yang paling banyak ditemui sedangkan

uveitis anterior akut adalah uveitis anterior yang paling banyak, sekitar 75%
dari semua kasus uveitis anterior. Ditandai dengan onset yang mendadak
dengan waktu serangan kurang dari 3 bulan. Biasanya tidak sulit mengenali
uveitis anterior akut ini, oleh karena keluhan pasien yang sangat hebat, yang
membuat dia datang berobat.

Pengertian
Uveitis anterior adalah inflamasi pada traktus uvea, bilik mata depan
merupakan tempat utama terjadinya inflamasi. Di samping itu, juga disertai
dengan inflamasi pada iris dan badan silier serta struktur di sekitarnya yang
meliputi kornea dan sklera. Adapun penyakitnya meliputi:
Iritis : inflamasi mengenai bilik mata depan dan iris
- Iridocyclitis : inflamasi mengenai iris dan badan silier
- Anterior cyclitis : inflamasi mengenai badan silier bagian anterior
Keratouveitis : inflamasi mengenai traktus uvea dan kornea.
Sclerouveitis : inflamasi mengenai traktus uvea dan sklera.
Uveitis anterior dapat terjadi secara akut dan kronis, masing-masing

mempunyai gejala klinis yang berbeda, walaupun ada juga beberapa yang
sama. Oleh karena itu pembahasan gejala klinis dibedakan anatar akut dan
kronis.
Gejala Klinis Uveitis Anterior Akut
Keluhan
Penggalian terhadap semua keluhan harus dilakukan dengan cermat dan
sistematis untuk menghindari hal-hal penting terlewatkan.
Mata merah, sebagai akibat adanya hiperemi perikornea (injeksi silier)
oleh karena adanya inflamasi di daerah iris dan atau badan silier.
Nyeri, sebagai akibat inflamasi akut pada daerah iris pada iritis akut atau
dari glaukoma sekunder. Di samping itu, nyeri yang berkaitan dengan
spasme silier pada iritis biasanya referred pain akibat dari inervasi saraf
Trigeminus.
Fotofobia atau takut melihat cahaya. Adanya cahaya akan merangsang
spasme dari iris dan badan silier yang sedang dalam keadaan inflamasi.
Hal ini menyebabkan bertambah nyeri, sehingga penderita berusaha
menghindarinya.
Epifora atau mengeluarkan air mata berlebihan, sebagai akibat inflamasi
yang mengenai perifer kornea, iris dan badan silier.
Penglihatan menurun, sebagai akibat adanya kekeruhan pada aksis
visual akibat penumpukan sel-sel inflamasi, fibrin dan protein di bilik
mata depan (BMD) serta adanya keratic precipitates (KPs) di endotel kornea.
Pada kasus berat, pupil dapat tertutup oleh fibrin yang disebut oklusio
pupil sehingga terjadi penurunan tajam penglihatan yang berat.

Tanda-tanda Klinis
Pemeriksaan terhadap pasien uveitis harus menggunakan alat-alat yang
baik dan harus dilakukan secara cermat, lengkap dan sistematis meliputi
pemeriksaan visus dengan Snellen, tekanan intraokuli dan pemeriksaan
segmen anterior menggunakan slitlamp biomicroscope yang baik.
Tajam penglihatan menurun, sebagai akibat adanya kekeruhan di media
refraksi baik itu dikornea, BMD dan di pupil.
Hiperemi perikornea/injeksi silier, akibat adanya reaksi inflamasi di iris
dan badan silier menyebabkan terjadinya vasodilatasi pembuluh darah
yang mensuplai struktur tersebut.
Pupil miosis, sebagai akibat spasme iris dan badan silier.
Endotel kornea kotor dan Keratic Precipitates (KPs). Adanya
tumpukan banyak sel-sel radang di BMD yang melekat di endotel kornea
menyebabkan gangguan pada endotel kornea sehingga menjadi seperti
berdebu/kotor. Dalam beberapa hari sel-sel radang yang menempel
tersebut akan menggumpal dan memadat membentuk bulatan-bulatan
kecil di endotel kornea biasanya berwarna keputihan yang disebut
keratic precipitates (KPs). Apabila Kps ini berukuran besar dan berwarna
kekuningan disebut mutton-fat KPs.
Aqueous cells (Sel di BMD). Sel adalah kumpulan sel-sel radang yang
berada di BMD. Apabila sel-sel radang ini sangat banyak, akan mengendap
di bawah BMD membentuk hipopion. Adanya hipopion menandakan
uveitis yang berat.
Untuk menilai atau membuat gradasi sel atau flare di BMD dilakukan
menggunakan slit lamp biomicroscope dengan cara: Gunakan celah lampu
dengan panjang 2 mm dan lebar 1 mm dengan intensitas cahaya lampu
maksimal dan pembesaran maksimal yang ada. Sel tampak sebagai titik-
titik putih yang melayang-layang di BMD. Lalu catat sel yang terlihat di
BMD.
Tabel 5.2 gradasi sel di BMD (Kanski, 2007)

Nilai Jumlah sel di BMD
0 <1
0.5 + 1-5
1+ 6-15
2+ 16-25
3+ 26-50
4+ >50

- Aqueous flare (Flare di BMD). Flare adalah protein plasma yang berada
di BMD sebagai akibat terjadi kerusakan di blood-aqueous barrier, sehingga
protein plasma keluar dari pembuluh darah.
Untuk melihat flare, lihatlah tepi sinar slit lamp yang masuk BMD dari
endotel kornea sampai di iris. Apabila tidak terlihat batas tepi pada bidang
yang terkena cahaya di BMD , berarti tidak ada flare, sedangkan apabila
terlihat batas cahaya dari bidang yang terkena cahaya dan tampak seperti
asap (efek Tyndall), maka itulah flare. Lalu catat flare yang terlihat di BMD.
Tabel 5.3 Gradasi flare di BMD (Kanski, 2007)

Nilai Deskripsi
0 Tidak ada flare
1+ Flare terlihat sedikit
2+ Moderate (flare terlihat, namun detail iris dan lensa masih terlihat jelas)
3+ Marked (flare terlihat jelas, detail iris dan lensa terlihat samar-samar/
kabur)
4+ Intens (tampak eksudat, iris dan lensa tidak terlihat)
Gambar 5.28 Tanda uveitis anterior . (a) lnjeksi silier/perikornea, (b) Pupil miosis, (c) Sel
radang menempel pada endotel kornea, (d) Hipopion pada uveitis akibat inflamasi yang
hebat (Kanski, 2007)

Eksudat fibrin di BMD. Reaksi inflamasi menyebabkan terbentuknya
fibrin di BMD, yang apabila menumpuk dapat menyebabkan timbulnya
sinekia maupun seklusio dan oklusio pupil.
Pupil miosis. Reaksi inflamasi pada iris dan badan silier akan
menyebabkan terjadinya spasme iris yang berakibat miosis.
Sinekia anterior dan posterior. Sinekia adalah perlekatan antara iris
dengan kapsul lensa (sinekia posterior) atau perlekatan iris dengan kornea
di dekat sudut BMD (peripheral anterior synechiae!PAS). Sinekia terjadi
akibat adanya reaksi inflamasi yang kemudian terjadi pelepasan mediator-
mediator yang mencetuskan penumpukan fibrin, pembekuan dan
proliferasi fibroblas. Keadaan inilah yang menyebabkan mudah terjadinya
perlekatan pada struktur-struktur yang berdekatan antara lain iris dengan
kapsul lensa maupun iris dengan kornea di daerah sudut BMD.
Penurunan tekanan intra okuli. Pada umumnya terjadi akibat penurunan
produksi humor akuos di badan silier akibat adanya reaksi inflamasi yang
mengganggu sekresi humor akuos di prosesus siliaris.
Gejala Klinis Uveitis Anterior Kronik
Uveitis anterior kronik lebih jarang apabila dibandingkan dengan tipe akut.
Biasanya ditandai dengan keradangan yang menetap yang mudah kambuh
dalam waktu kurang dari 3 bulan sesudah penghentian pengobatan. Inflamasi
yang terjadi dapat granulomatous atau non-granulomatous dan lebih sering
terjadi secara bilateral simultan.
Keluhan
Pada umumnya tampak lebih tenang dibandingkan dengan uveitis akut.
Banyak penderita tidak mempunyai keluhan sampai dengan penyakitnya
terus berkembang, dan mulai mengeluh penglihatannya menurun, akibat
timbul berbagai komplikasi seperti calcific-band keratopathy, katarak atau cystoid
macular edema (CME).
Tanda-tanda Klinis
Mata kemerahan. Pada umumnya mata tidak terlalu merah atau kadang-
kadang sedikit kemerahan (pink) selama periode kekambuhan akibat
proses inflamasi.
Flare dan Sel di BMD. Pada uveitis kronis, flare lebih tampak jelas
dibandingkan sel pada mata dengan proses inflamasi yang lama.
Sedangkan sel didapatkan dalam gradasi yang bervariasi, namun proses
inflamasi yang lama ini sering tidak dirasakan oleh penderita.

Gambar 5.29 Tanda-tanda uveitis pada segmen anterior. (a) Sinekia posterior dan pigmen
iris menempel pada lensa, (b) Sinekia anterior, (c) Iris nodul, "Busaca nodules", (d) Iris nodul,
"Koppe nodules" (Kanski, 2007)
- Keratic Precipitates (KPs) adalah kumpulan dari deposit sel-sel yang

menempel pada endotel kornea, yang tersusun dari sel-sel epiteloid,
limfosit dan polimorfonuklear. Karakteristik dan distribusi KPs ini dapat
mengindikasikan berbagai tipe uveitis.
Iris nodule, khas terjadi pada penyakit granulomatous. Biasanya ada
2 jenis iris nodule yaitu Koeppe nodules (berada di tepi iris) dan Busaca
nodules (di stroma iris).
Iris Bombans, yaitu iris yang menggelembung. Hal ini terjadi akibat
adanya sinekia posterior yang mengenai seluruh kuadran pupil dan
akhirnya terjadi blok pupil. Akibatnya iris akan terdorong oleh aliran
humor akuos sehingga menggelembung. Apabila dibiarkan terus, akan
berakibat timbulnya galukoma sekunder. Pada umumnya terjadi karena
sinekia posterior yang lama dan tidak segera mendapatkan pengobatan
uveitis yang adequat termasuk pemberian midriatikum.

Gambar 5.30 Tanda-tanda uveitis anterior kronis. (a) Sinekia posterior dan Keratic
precipitates (KPs), (b) Iris born bans dan katarak (Kanski, 2007)
Penatalaksanaan Uveitis Anterior

Pengobatan utama uveitis akibat reaksi imunologi adalah menggunakan obat-
obat anti inflamasi dan imunosupresif. Sangat penting untuk diingat bahwa
hampir semua obat-obatan yang digunakan untuk uveitis menghasilkan
efek samping maupun komplikasi sistemik sehingga harus dipertimbangkan
keuntungan dan kerugian penggunaan obat-obat tersebut.
1. Midriatikum
Obat-obatan midriatikum yang tersedia saat ini adalah sebagai berikut
a. Jangka waktu efek terapinya pendek (short-acting):
Tropicamide 0,5% dan 1%: durasi 6 jam
Cyclopentolate 0,5% dan 1%: durasi 24 jam
- Phenylephrine 2,5% dan 10%: durasi 3 jam
b. Jangka waktu efek terapinya panjang (long-acting):
- Homatropine 2%: durasi lebih dari 2 hari
- Atropine 1%: merupakan cycloplegic dan midriatikum yang paling kuat,
dengan durasi lebih dari 2 minggu.
Pada hampir semua kasus uveitis anterior akut, hanya memerlukan

short-acting midriaticum. Hal ini bertujuan menjaga agar pupil masih dapat
bergerak (normal-midriasis-normal) dan lebih cepat kembali normal pada
saat pemberiannya dihentikan. Pada kasus uveitis yang berat dan kronis,
harus menggunakan long-acting midriaticum untuk mempertahankan posisi
pupil dalam keadaan midriasis sehingga dapat melepaskan sinekia posterior
(apabila sudah terbentuk) dan mencegah timbulnya sinekia posterior dalam
jangka waktu lama, sampai inflamasi terkontrol.

Tujuan Pemberian Midriatikum:
Pemberian midriatikum harus mempertimbangkan beberapa faktor, oleh
karena efek midriatikum ini kadang-kadang justru membuat tidak nyaman
akibat silau terutama pada kasus uveitis ringan di mana penderita masih dapat
beraktifitas di luar ruangan yang cukup terang. Demikian juga pemilihan
antara short-acting dan long-acting midriaticum sangatlah penting.
a. Membuat rasa nyaman. Pada uveitis akut, terjadi spasme muskulus siliaris
dan sfingter pupil, sehingga menyebabkan nyeri yang hebat dan fotofobia.
Dengan pemberian midriatikum, akan menurunkan spasme muskulus
siliaris dan sfingter pupil sehingga menurunkan nyeri dan mengurangi
terjadi fotofobia.
b. Melepaskan sinekia posterior. Sinekia posterior yang tidak segera
dilepaskan dapat bertambah berat yang akhirnya dapat terjadi sinekia
posterior pada seluruh kuadran pupil yang akhirnya menyebabkan
terjadinya blok pupil yang dapat menghalangi aliran humor akuos, yang
diikuti oleh terjadinya iris bombans.
c. Mencegah timbulnya sinekia posterior. Pemberian short-acting
midriaticum pada uveitis ringan sampai sedang akan menyebabkan pupil
bergerak sehingga dapat mencegahi terjadinya sinekia posterior.
2. Kortikosteroid
Sampai saat ini, kortikosteroid masih merupakan terapi utama uveitis
anterior. Mengingat efek samping yang dapat ditimbulkan, maka pemberian
kortikosteroid harus berdasarkan indikasi yaitu:
Pengobatan inflamasi yang masih aktif
Mencegah atau mengobati komplikasi seperti cystoid macular edema (CME)
Menurunkan atau mencegah infiltrasi ke koroid, retina dan saraf optik.
Komplikasi penggunaan kortikosteroid cukup banyak melalui rute

pemberian apa pun. Oleh karena itu, pemberiannya hanya apabila manfaat
yang didapat lebih besar dibandingkan dengan risikonya.
Dosis dan pemberian kortikosteroid harus berdasarkan penyakit dan
harus disesuaikan dengan masing-masing individu. Pada umumnya diawali
dengan dosis tinggi, kemudian diturunkan secara bertahap sesuai dengan
derajat inflamasinya. Biasanya dosis diturunkan bertahap setiap beberapa hari
atau minggu dan tidak boleh dihentikan langsung untuk mencegah relaps.
Dosis dipertahankan pada kadar minimum untuk mengontrol inflamasi dan
mencegah komplikasi. Hal ini berlaku baik pemberian secara topikal maupun
sistemik.

a. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal efektif terutama untuk uveitis anterior oleh karena
efek terapinya tidak dapat mencapai bagian belakang lensa. Namun
demikian, masih memiliki efek terapi pada vitritis dan macular edema
pada kasus pseudofakia maupun afakia. Adapun jenis kortikosteroid
topikal yang sering digunakan antara lain:
Prednisolon acetate 1%
- Fluorometholone 0,1%
- Dexamethasone phosphate 0,1%
- Difluprednate 0,05%
Jumlah tetesan pemberian obat-obat tersebut tergantung berat ringannya

inflamasi. Pada kasus uveitis anterior akut, dengan gejala yang hebat,
dapat diberikan 1 tetes setiap satu menit selama 5 menit pertama pada
tiap jam. Pemberian diturunkan bertahap secara hati-hati sesuai dengan
penyakitnya, mulai dari 1 tetes setiap jam, setiap 2 jam, dilanjutkan sehari
4 kali sampai 1 tetes sehari dalam waktu beberapa minggu. Pemberian
obat dihentikan biasanya setelah 5-6 minggu.
Pemberian kortikosteroid topikal pada uveitis anterior kronis harus
hati-hati. Oleh karena pemberiannya yang cukup lama, kadang-kadang
penyakitnya berulang dalam waktu beberapa bulan. Hal ini meningkatkan
risiko terjadinya komplikasi berupa katarak dan glaukoma sekunder.
Evaluasi tekanan intraokuli harus rutin dilakukan.
Pemberian salep sebaiknya pada malam sebelum tidur, oleh karena
menyebabkan buram dan kurang nyaman. Dipasaran, juga tersedia
kortikosteroid yang dikombinasikan dengan antibiotika dalam satu
sediaan tetes mata ataupun salep mata.
b. Kortikosteroid periokuler
Pemberian kortikosteroid melalui injeksi periokuler dapat dilakukan
melalui injeksi sub-Tenon posterior atau injeksi transeptal inferior. Indikasi
pemberian kortikosteroid periokuler:
1) Uveitis anterior yang tidak memberikan respons terhadap
kortikosteroid topikal.
2) Uveitis anterior yang disertai komplikasi berupa CME atau uveitis
posterior
3) Uveitis anterior yang harus diberikan melalui sistemik, namun tidak
memungkinkan pemberian sistemik
4) Mata dengan uveitis saat dilakukan tindakan pembedahan.
Adapun jenis kortikosteroid yang sering digunakan pada injeksi

periokuler adalah:

- Triamcinolon acetonide 40 mg
Methylprednisolone acetate 40-80 mg
lnjeksi kortikosteroid periokuler dilakukan setiap 1-2 minggu sebanyak
2 sampai 4 kali injeksi. Disarankan dilakukan pada pasien yang dirawat
inap. Apabila dilakukan pada pasien rawat jalan, setelah dilakukan injeksi,
ditunggu selama 2 jam. Apabila tidak terlihat komplikasi, diperbolehkan
pulang, dengan penjelasan apabila timbul efek samping, segera kembali.
lnjeksi periokuler tidak boleh dilakukan pada uveitis infektius (misal:
toksoplasmosis). lnjeksi periokuler harus dilakukan dengan hati-hati,
dan harus dilakukan oleh dokter yang berpengalaman, oleh karena dapat
menyebabkan komplikasi berupa:
Ptosis
- Subdermal fat atrophy
Paresis muskulus ekstraokuli
Perdarahan periorbita dan retrobulber
- Tertusuknya bulbus okuli
Kerusakan saraf optik
- Retinal dan choroidal vascular occlusion
Hipopigmentasi kulit.
c. Kortikosteroid sistemik
Pemberian kortikosteroid sistemik dapat diberikan secara oral maupun
melalui intravena. Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik:
1) Uveitis yang mengancam penglihatan, yang dengan pemberian
kortikosteroid topikal maupun periokuler tidak memberikan respon.
2) Uveitis yang disertai dengan penyakit sistemik, yang memerlukan
pengobatan kortikosteroid sistemik.
Jenis kortikosteroid oral yang sering digunakan

Prednison,
Adalah kortikosteroid oral yang paling efektif sebagai terapi uveitis.
Dosis: 1-2 mg/kg/hari. Dosis tersebut dipertahankan sampai terlihat
efek klinisnya, kemudian diturunkan secara bertahap setiap 1 atau 2
minggu sampai inflamasi mereda. Walaupun inflamasi sudah hilang,
pemberiannya tidak boleh dihentikan langsung/mendadak, untuk
menghindari terjadinya relaps. Berikan dosis yang terendah dan
dipertahankan selama 1-2 minggu setelah inflamasi hilang. Lama
pemberian tidak boleh melebihi 3 bulan dan dosis maksimal 5-10 mg/
kg/hari.

- Methylprednisolone,
Merupakan kortikosteroid yang memiliki efek terapi di bawah
prednison, namun efek samping yang ditimbulkan lebih kecil
dibandingkan prednison.
Dosis: 2-60 mg/hari terbagi dalam 3 atau 4 kali sehari. Apabila inflamasi
sudah mereda, dosis diturunkan bertahap. Pemberiannya tidak boleh
langsung dihentikan walaupun inflamasi sudah menghilang, dosis
paling rendah dipertahankan selama 1-2 minggu.
Jenis kortikosteroid injeksi sistemik yang sering digunakan

- Methylprednisolone.
Dosis: 1 g/hari, diberikan melalui infus selama 1 jam. Terapi ini
dilakukan selama 3 hari yang kemudian diikuti dengan pemberian
prednison oral dengan dosis awal 1-2 mg/kg/hari. Pasien yang hendak
diberikan terapi injeksi methylprednisolon harus rawat inap dan
diperiksa oleh internist sebelum injeksi diberikan.
d. Komplikasi pemberian kortikosteroid topikal
1) Peningkatan Tekanan Intra Okuli (TIO), biasanya terjadi pada
beberapa individu yang sensitif (streroid-reactors). Namun demikian,
pemakaian yang lama dapat menyebabkan hipertensi okuler.
2) Katarak (posterior sub-capsular), terutama disebabkan oleh pemakaian
sistemik. Katarak akibat pemakaian secara topikal lebih jarang terjadi.
Namun demikian, terjadinya katarak berkaitan dengan dosis dan
lama waktu pemakaian kortikosteroid.
3) Kornea. Komplikasi pada kornea dapat terjadi akibat terhambatnya
sintesis kolagen. Beberapa penyakit pada kornea dapat timbul, yaitu
infeksi sekunder oleh karena bakteri dan jamur, kambuhnya keratitis
herpes simpleks dan corneal melting serta lamanya penyembuhan luka
pada kornea.
4) Efek sistemik. Walaupun jarang terjadi, namun pada pemakaian
jangka panjang, terutama pada anak-anak, dapat menyebabkan
timbulnya efek sistemik.
3. Immune Modulators Therapy (IMT)

Obat-obatan immune-modulator atau kadang-kadang disebut sebagai immuno
suppressive adalah jenis obat yang bekerja dengan cara membunuh dengan cepat
pembelahan limfosit yang bertanggung jawab terhadap reaksi inflamasi.
Ada beberapa golongan obat-obatan immune modulator untuk
pengobatan uveitis, yaitu:
a. Antimetabolites
b. Inhibitors of T-cell signaling

c. Alkylating agents
d. Biologic response modifier.
Obat-obat jenis ini memiliki efek samping, sehingga pemberian IMT
pada uveitis harus berdasarkan indikasi khusus, yaitu:
Uveitis/inflamasi intraokuler yang mengancam penglihatan.
Ada kekambuhan dari proses penyakitnya
Respons yang tidak adequat terhadap terapi kortikosteroid
Kontraindikasi pemberian kortikosteroid yang disebabkan oleh kelainan
sistemik atau tubuh intolerans terhadap adanya efek samping. Dapat
juga oleh karena ketergantungan kortikosteroid akibat pemberian jangka
panjang.
Adanya efek samping sistemik dan efek toksik terhadap beberapa organ
tubuh akibat pemakaian IMT, terutama untuk pemakaian jangka panjang,
maka sebelum memulai pemberian IMT, harus diperhatikan beberapa hal
pada pasien, yaitu:
Tidak sedang menderita penyakit infeksi
Tidak memiliki kelainan fungsi hepar dan ginjal
Tidak didapatkan kelainan hematologi
Sesudah pemberian, harus dilakukan follow-up yang teliti dan cermat
terhadap semua faal tubuh, yang dilakukan oleh dokter yang ahli dan
berpengalaman di bidangnya.
- Dilakukan evaluasi yang terus menerus terhadap penyakitnya
- Informed consent harus diberikan sebelum dimulai pemberian IMT.
a. Antimetabolites
Obat-obatan yang termasuk golongan antimetabolit adalah sebagai
berikut.
1) Azathioprine
Azathioprine merupakan analog nekleosida purin, yang bekerja
dengan cara mengganggu replikasi DNA dan transkripsi RNA
(mengganggu metabolisme purin)
Regimen: Dosis awal 1 mg/kg/hari (tablet 50 mg) diberikan
sekali sehari atau dalam dosis terbagi. Setelah 1-2 minggu, dosis
dapat ditingkatkan dua kali. Dapat dikombinasikan dengan
kortikosteroid. Pemberian azathioprine dihentikan apabila
penyakit inaktif dalam waktu 1 tahun.
Efek samping: Supresi sumsum tulang, gangguan gastrointestinal
dan hepatotoksik. Apabila terjadi efek samping, pemberian dapat
dihentikan.

- Monitor: Pemeriksaan hematologi (hitung darah lengkap) pada
minggu pertama pemberian dan setiap bulan. Tes fungsi hepar
dilakukan setiap 2-3 bulan.
2) Methotrexate
- Termasuk analog asam folat dan inhibitor dehidrofolat
reduktase. Bekerja dengan cara menghambat replikasi DNA.
Efek antiinflamasi diperoleh akibat dilepaskannya adenosin
ekstraseluler.
Pemberian: Diberikan setiap minggu sekali. Dosis dewasa:
Pemberian awal: 7,5-10 mg/minggu dan dosis dapat ditingkatkan
sampai dosis maitenance: 15-25 mg/minggu. Dapat diberikan
per oral, subkutan, intramuskuler maupun intravenous. Untuk
mengurang efek samping, diberikan asam folat 1 mg/hari. Efek
terapi maksimal dalam mengontrol inflamasi intaokuli diperoleh
setelah pemberian selama 6 bulan.
Efek samping: Supresi sumsum tulang dan hepatotoksik serta
teratogenik pada hepar.
- Monitor: Hitung darah lengkap dan tes fungsi hepar setiap
1-2 bulan. Kadang diperlukan biopsi hepar pada pemakaian
jangka panjang.
3) Mycophenolate
- Bekerja dengan caramenghambatinosinmonofosfat dehidrogenase
dan replikasi DNA.
Pemberian: Dosis 1 g, diberikan 2 kali sehari, dapat ditingkatkan
sampai 4 g sehari. Dapat diberikan bersama-sama dengan
kortikosteroid.
Efek samping: Gangguan gastrointestinal dan supresi sumsum
tulang
- Monitor: Pemeriksaan hitung darah lengkap setiap minggu selama
1 bulan pada satu bulan pertama pemberian, dilanjutkan setiap
bulan sekali.
b. Inhibitors of T-cell signaling
Obat-obatan yang termasuk inhibitor T-cell signaling meliputi cyclosporine
dan tacrolimus.
1) Cyclosporin
- Bekerja dengan cara mengeliminasi transduksi signal T-cell dan
down-regulate transkripsi gen interleukin-2 (IL-2) dan ekspresi
CD4+ T-lymphosite.
Pemberian: Dosis awal 5 mg/kg/hari, diberikan sekali sehari
atau dalam dosis terbagi 2 kali sehari. Apabila inflamasi sudah

terkontrol, dosis diturunkan menjadi 2-3 mg/kg/hari. Tidak boleh
dihentikan mendadak, karena dapat menyebabkan inflamasi
berulang.
Efek samping: nefrotoksik, hepaatotoksik, hiperlipidemia,
hipertensi, hirsutism dan gingiva hiperplasia. Hati-hati pada
penderita dengan usia di atas 55 tahun oleh karena fungsi ginjal
yang sudah menurun.
- Monitor: Tekanan darah, tes fungsi hati dan ginjal setiap bulan.
Kadar kreatinin serum tidak boleh naik 30% dari awal sebelum
pemberian.
2) Tacrolimus
- Mekanisme kerja mirip dengan cyclisporin. Digunakan apabila
terjadi intoleran atau tidak memberikan respons pada terapi
cyclosporin.
Pemberian: Diberikan peroral dengan dosis 0,1-0,15/kg/hari. Dapat
diberikan bersama-sama kortikosteroid.
Efek samping: Hiperglikemia, neurotoksik dan nefrotoksik. Efek
nefrotoksik lebih menonjol dibandingkan cyclosporin.
- Monitor: Tekanan darah, pemeriksaan hitung darah, tes fungsi
ginjal dan pemeriksaan kadar glukosa darah, setiap minggu pada
awal pemberian kemudian setiap bulan.
c. Alkylating agents
Yang termasuk alkylating agents adalah cyclophosphamide dan chlorambucil.
Obat-obat ini merupakan terapi paling tinggi untuk uveitis dan sangat
baik untuk terapi uveitis pada keadaan di mana pemberian IMT yang lain
tidak berhasil.
1) Cyclophosphamide
- Bekerja dengan mengganggu replikasi DNA sehingga terjadi
kematian sel.
Pemberian: diberikan peroral dengan dosis 2 mg/kg/hari,
biasanya diberikan selama 1 tahun. Dosis maintenance disesuaikan
dengan jumlah leukosit antara 3000-4000 sel/ µL. Setelah 1 tahun
pemberian dan inflamasi mereda, dosis diturunkan bertahap.
Efek samping: haemorrhagic cystitis, myelosuppression, teratogenik,
infertil dan alopesia serta infeksi oportunistik. Apabila terjadi
gross hematuri, obat dihentikan.
- Monitor: pemeriksaan hitung darah, urinalisis dilakukan setiap 1
minggu sekali.
2) Chlorambucil
Chlorambucil merupakan long-acting alkylating agents, yang
berekrja mengganggu replikasi DNA.

Pemberian: diberikan peroral dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg, sekali
sehari. Chlorambucil dapat juga diberikan terapi dosis tinggi
jangka pendek: 2 mg/hari selama 1 minggu, kemudian dinaikkan
menjadi 2 mg/hari minggu berikutnya sampai inflamasi
terkontrol.
Efek samping: myelosuppressive, teratogenik dan infertil.
- Monitor: hitung darah lengkap.
d. Biologic response modifier
Inflamasi dikendalikan oleh kompleks seri dari interaksi antara sel dengan
sel dan sel dengan sitokin. Obat-obatan yang menghambat berbagai
macam sitokin disebut sebagai Biologic Response Modifiers. Obat-obatan ini
pada mulanya dipakai pada transplantasi organ, namun saat ini mulai
digunakan pada uveitis. Saat ini terdapat 2 golongan biological blocker,
yaitu: Anti Tumour Necrotic Factor a (TNF- a) dan IL-2 receptor antagonis.
1) Anti-tumour necrotic factor a
Inflizimab. Diberikan intravenus melalui infus setiap 8 minggu
pada fase maintenance
- Adalimumab, mirip inflizimab, hanya pemberiannya secara
subkutan setiap minggu
2) IL-2 receptor antagonis
- Daclizumab.
Uveitis lntermediet
Pendahuluan
Uveitis intermediet pertama kali digambarkan sebagai siklitis kronis oleh

Fuch pada tahun 1908. Penjelasan klinis lebih jauh dari penyakit ini diuraikan
oleh Schepen tahun 1950. Dia menggambarkan pasien dengan uveitis perifer
yang ditandai dengan inflamasi yang terpusat di sekitar pembuluh darah
retina dan adanya eksudat diretina perifer. Sejak itu perkembangan uveitis
intermediet semakin berkembang terutama setelah ditemukan adanya kaitan
dengan penyakit sistemik.
Epidemiologi
Angka kejadian uveitis intermediet sekitar 15% dari semua kasus uveitis.
Walaupun kasus uveitis pada anak jarang, namun sekitar 20% dari kasus
uveitis pada anak-anak merupakan uveitis intermediet. Dari semua uveitis
intermediet, sekitar 80-90% adalah pars planitis. Pada umumnya berkaitan
dengan penyakit sistemik, namun dapat terjadi secara idiopatik. Apabila

terjadi pada usia sebelum 10 tahun, penyakitnya cenderung lebih agresif. Sulit
menentukan kapan mulai terjadinya uveitis intermediet, oleh karena mungkin
sudah menyerang jauh hari sebelum penderita merasakan keluhan.
Pengertian
Uveitis intermediet didiagnosis berdasarkan pada lokasi anatomi terjadinya

inflamasi intraokuler dan bukan pada keadaan patologi atau gejala
klinisnya. Menurut SUN Working Group, uveitis intermediate adalah uveitis
yang inflamasinya terutama terjadi di vitreus dan retina perifer. Uveitis
intermediet merupakan penyakit yang insidius, kronis dan sering mengalami
kekambuhan. Uveitis intermediet ditandai dengan inflamasi okuler yang
terkonsentrasi di vitreus anterior dan yang berdekatan dengan badan silier
serta retina peripheral-pars plana complex.
Gejala Klinis
Keluhan
Pada umumnya keluhan yang dirasakan pada awalnya unilateral, namun
lama-kelamaan menjadi bilateral. Walaupun bilateral, sering memiliki derajat
keparahan yang berbeda antara mata kiri dan kanan.
Foaters. Penderita mengeluh melihat bentukan seperti bintik-bintik hitam
kecil atau sedang yang melayang-layang pada area penglihatannya saat
matanya digerakkan. Hal ini disebabkan oleh adanya inflamasi yang
terjadi di vitreus, retina dan koroid.
Penglihatan kabur. Ada awal terjadinya penyakit, terjadi penurunan
tajam penglihatan menjadi sekitar 20/40, sebagai akibat adanya vitritis
sedang dan cystoid macular edema (CME). Apabila inflamasi tidak segera
ditangani dengan baik, akan terjadi penurunan penglihatan yang berat
mulai 1/300 bahkan sampai tinggal persepsi cahaya. Hal ini dapat
disebabkan oleh CME kronis, glaukoma, inflamasi di retina dan retinal
detachment. Pada kasus penurunan penglihatan berat yang terjadi secara
mendadak, biasanya diakibatkan oleh perdarahan korpus vitreus.
Mata merah, nyeri dan fotofobia dapat terjadi, namun jarang. Gejala akut
seperti ini, biasanya terjadi pada penyakit tertentu yaitu multipel sklerosis,
sarkoidosis dan Lyme disease.
Tanda Klinis
Karena sebagian besar uveitis intermediet adalah pars planitis, maka tanda-
tanda yang paling banyak adalah tanda-tanda pars planitis.

Segmen anterior
Pada pars planitis, tampak tanda-tanda uveitis anterior ringan yang
ditandai dengan adanya KPs yang kadang-kadang menyebar berbentuk
linier di inferior kornea. Hal ini berkaitan dengan epitelial edema
(endotheliopathy).
Pada beberapa bentuk uveitis intermediet, kadang-kadang disertai dengan
uveitis anterior yang berat, seperti pada multipel sklerosis, sarkoidosis dan
Lyme disease.
Korpus vitreus
Sel-sel radang di vitreus (vitreous cells)
Vitreous Snowballs, yaitu kumpulan sel-sel radang yang mengumpul
di vitreus yang berwarna putih kekuningan. Biasanya berada di bagian
inferior vitreus.
Segmen posterior
Periflebitis dibagian perifer dan perivascular sheafing.
Snowbanking, yang ditandai dengan fibro-vascular plaque berwarna abu-
abu keputihan di pars plana atau ora serata, terutama terdapat dibagian
inferior.
Neovaskularisasi dapat terjadi pada snowbank atau papil saraf optik.
Edema papil kadang-kadang ditemukan, terutama pada pasien muda.
Uveitis intermediet kronis, akan dapat terbentuk cyclitic membrane,

secondary ciliary body detachment dan hypotoni.
Penatalaksanaan
Oleh karena uveitis intermediet adalah penyakit sering berkaitan dengan
penyakit sistemik, maka tahap pertama penanganan penyakit ini adalah
menyingkirkan kemungkinan adanya penyakit infeksi (misal: Lyme disease)
atau keganasan (misal: intraocular lymphoma). Tahap kedua adalah menentukan
pengobatan yang diperlukan. Sebelum memberikan pengobatan, harus
diperiksa secara cermat dan dievaluasi secara sistematis. Kadang-kadang
uveitis intermediet dengan visus yang baik masih belum memerlukan
pengobatan, namun harus tetap dievaluasi perjalanan penyakitnya, apakah
membaik, tetap atau justru memburuk. Penganan uveitis intermediet adalah
dengan menggunakan obat-obatan (terapi medikamentosa) dan terapi
pembedahan.

1. Terapi medikamentosa
Tujuan utama pengobatan pada uveitis intermediet adalah pengobatan
terhadap komplikasi terutama yang dapat mempengaruhi tajam penglihatan
yaituCME
Kortikosteroid: Injeksi triamcinolon 40 mg subtenon atau preseptal
(injeksi periokuler) sebanyak 2-3 kali selama periode 6-8 minggu. Kadang
diperlukan pemberian kortikosteroid sistemik apabila tidak ada respons
terhadap pemberian periokuler, yaitu prednison 0,5-1.0 mg/kg/hari.
Kortikosteroid sistemik, dapat diberikan peroral dengan prednison atau
intravenus dengan methylprednisolon.
Pemberian IMT. Terapi utama IMT pada uveitis intermediet adalah
cyclosporin. Obat IMT lainnya dapat juga digunakan seperti azathioprine,
methotrexate dan cyclophosphamide.
2. Terapi pembedahan
a. Vitrektomi
Sangat baik untuk mengatasi CME. Indikasi lainnya adalah tractional retinal
detachment, kekeruhan vitreus yang berat, perdarahan korpus vitreus yang
tidak diserap dan membran epiretina.
b. Cryotherapy
Saat ini jarang digunakan. Biasanya digunakan pada eksudatif retinal
detachment yang berkaitan dengan telangangiac tactic dan vasoprolifertif
tumor
3. Fotokoagulasi
Dilakukan pada retina perifer dan bermanfaat juga digunakan pada mata
dengan neovaskularisasi pada vitreus.
Uveitis Posterior
Pendahuluan
Uveitis posterior meliputi retinitis, koroiditis dan vascular retinitis. Banyak lesi
yang berasal primer di retina atau koroid, namun sering mengenai keduanya
(retinokoroiditis dan korioretinitis).

Pengertian
Menurut SUN Classification System, uveitis posterior didefinisikan sebagai

inflamasi intraokuler yang tempat utama terjadinya inflamasi berada di retina
dan atau koroid. Sel-sel inflamasi tersebar secara difus ke dalam rongga
vitreus, melapisi fokus inflamasi yang masih aktif atau permukaan vitreus
posterior.
Gejala Klinis
Keluhan
Keluhan yang timbul bervariasi sesuai dengan lokasi dari fokus inflamasinya
dan ada atau tidaknya vitritis.
Penglihatan menurun tanpa disertai rasa nyeri, sebagai akibat efek primer
uveitis seperti retinitis dan atau koroiditis yang langsung memengaruhi
fungsi makula, atau komplikasi dari inflamasinya berupa CME, epiretinal
membrane, retinal ischemia, retinal atrophy dan choroidal neovascularization.
Kekeruhan pada media refraksi juga dapat mnyebabkan kabur, seperti
terbentuknya katarak dan debris di vitreus. Keluhan kabur juga dapat
disebabkan oleh kelainan refraksi, yaitu mata berubah menjadi miopia
atau hipermetropia akibat edema makula, hipotoni atau perubahan posisi
lensa.
Floaters, yaitu seperti melihat sesuatu di penglihatan seperti bintik-bintik
hitam. Hal ini akibat adanya lesi di perifer.
Scotomata, yaitu gangguan penglihatan sentral (bulatan hitam/gelap di
sentral) sebagai akibat lesi yang mengenai makula.
Photopsia, yaitu melihat kilatan cahaya akibat lesi di retina.
Metamorphosia, yaitu melihat benda yang bentuknya bergelombang
sehingga berbeda dengan bentuk aslinya sebagai akibat lesi yang berada
dimakula.
Nyctalopia, yaitu berkurangnya kemampuan melihat pada tempat dengan
cahaya yang kurang, misalnya pada malam hari atau tempat yang redup,
namun masih baik apabila cahaya cukup, misalnya pada siang hari.
Tanda-tanda Klinis
Tanda klinis pada uveitis posterior harus dilihat di korpus vitreus dan segmen
posterior atau fundus okuli menggunakan oftalmoskop mulai dari sentral
sampai perifer. Sebaiknya menggunakan indirect ophthalmoscopy atau indirect
slitlamp biomicroscopy. Karena memiliki beberapa keunggulan, yaitu: image
yang dihasilkan berupa 3 dimensi, dapat mencoscope

Gambar 5.31 Uveitis posterior. (a) Retinitis toxoplasma, (b) Choroiditis (Kanski, 2007)
Retinitis, dapat terjadi fokal (soliter) atau multifokal berupa suatu lesi
di retina. Lesi aktif ditandai dengan kekeruhan/infiltrat di retina yang
berwarna keputihan dengan batas tidak jelas akibat adanya edema di
sekeliling lesi tersebut. Setelah membaik, batas lesi menjadi jelas.
Koroiditis, dapat fokal, multifokal atau geografis. Koroiditis aktif ditandai
dengan adanya lesi berupa infiltrat atau nodul yang bulat berwarna
kekuningan di fundus okuli.
Vaskulitis, dapat terjadi primer atau sekunder akibat retinitis. Ditandai
dengan adanya inflamatory sheating dari arteri dan vena. Pada umumnya
lebih sering terkena pada vena (periphlebitis), namun kadang-kadang dapat
mengenai arteri (periarteritis).
Retinal detachment, baik eksudatif, tractional maupun rhegmatogenous.
Apabila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat, dapat terjadi

komplikasi yang ditandai dengan adanya:
Hipertrofi dan atrofi retinal pigmen epithelium
Atrofi atau edema retina, koroid dan papil saraf optik
Fibrosis preretina dan subretina
Neovaskularisasi retina dan koroid.
Penatalaksanaan
1. Midriatikum
Pemberian midriatikum masih diperlukan terutama untuk uveitis posterior
yang kronis yang sudah menyebar ke segmen anterior. Selain berfungsi untuk
mengurangi nyeri dan mencegah sinekia posteior, juga sangat diperlukan
untuk evaluasi segmen posterior. Dapat diberikan long-acting mydriaticum:
atropin 1%.

2. Kortikosteroid
a. Topikal:
Pemberian steroid topikal seperti prednisolone acetate 1%, fluorometholone
0,1%, dexamethasone phosphate 0,1% atau difluprednate 0,05%, masih
diperlukan terutama untuk uveitis anterior akibat penyebaran dari
segmen posterior.
b. Periokuler:
Pemberian injeksi periokuler triamcinolon acetonide 40 mg atau
methylprednisolon acetate 40-80 mg diperlukan misal terapi CME atau
kelainan segmen posterior lainnya
c. Sistemik:
Kortikosteroid sistemik dapat diberikan peroral dengan prednison atau
intravenous dengan methylprednsolon. Pemberian kortikosteroid sistemik
sangat bermanfaat untuk pengobatan uveitis yang juga disertai dengan
kelainan sistemik.
3. Immuno Modulatory Therapy (IMT)

Pemberian IMT pada uveitis posterior dapat dilakukan bersama-sama dengan
kortikosteroid sistemik atau tanpa kortikosteroid. Indikasi utama IMT adalah
apabila pemberian kortikosteroid tidak mendapatkan respons yang adekuat,
biasanya yang disertai dengan kelainan sistemik dan sudah mengancam
penglihatan.
Obat-obat golongan IMT yang dapat diberikan antara lain: cyclosoprin,
azathioprin, methotrexate, mycophenolate mofetil, chlorambucil,
cyclophosphamide dan infliximab.
IMT merupakan imunosupresan dan beberapa memiliki efek teratogenik,
hepatotoksisk, nefrotoksik, neurotoksik dan infertilitas sehingga evaluasi dan
monitor efek samping selama pemberian IMT harus dilakukan secara ketat
meliputi, tekanan darah, fungsi hati, fungsi ginjal, hematologi, glukosa darah
dan sumsum tulang.
Komplikasi Uveitis
Katarak
Mata dengan uveitis kronis dan rekuren, dapat terkena katarak sebagai
akibat dari inflamasinya itu sendiri maupun akibat pengobatan dengan
kortikosteroid. Proses inflamasi dan pemberian kortikosteroid dalam jangka
panjang akan menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme lensa pada
tingkat molekuler dan seluler sehingga lensa mengalami kekeruhan. Biasanya
diawali dengan kekeruhan dibagian posterior lensa (posterior sub capsular).

Operasi katarak pada mata dengan uveitis harus dipertimbangkan baik-
baik antara keuntungan apabila dilakukan operasi atau tidak dilakukan. Hal
ini disebabkan operasi katarak pada mata dengan uveitis sangat kompleks
dan sangat berisiko terjadinya komplikasi pascaoperasi. Kunci keberhasilan
operasi katarak pada mata dengan uveitis adalah kontrol inflamasi jangka
panjang dengan cermat baik preoperasi maupun pascaoperasi dengan
kortikosteroid atau kalau perlu dengan IMT apabila kortikosteroid saja tidak
ada respons terapi yang adequat. Pemeriksaan terhadap adanya penyakit
sistemik juga harus dilakukan secara teliti. Tidak adanya inflamasi selama
tiga bulan atau lebih adalah syarat utama operasi intraokuler elektif pada
mata dengan uveitis.
Evaluasi preoperatif yang teliti sangat penting untuk menentukan
seberapa banyak katarak tersebut menyebabkan penurunan tajam penglihatan.
Oleh karena penurunan tajam penglihatan pada uveitis tidak hanyak akibat
katarak, namun dapat disebabkan oleh banyak hal yang terjadi pada media
refraksi mulai dari kornea, BMD, korpus vitreus, retina dan saraf optik.
Jenis operasi katarak pada mata dengan uveitis harus dilakukan dengan
teknik operasi terbaik dan dilakukan oleh dokter ahli dengan keterampilan
operasi baik. Saat ini disarankan dilakukan dengan teknik operasi
fakoemulsifikasi dengan implantasi intra-ocular lens (IOL) di dalam kantong
kapsul lensa (in-the-bag). Hal ini akan menghasilkan tajam penglihatan yang
baik dalam jangka panjang, oleh karena dapat ditoleransi dengan baik pada
mata dengan uveitis.
Perawatan dan kontrol ketat proses inflamasi pascaoperasi harus
terus dilakukan dalam jangka panjang, bahkan sampai beberapa tahun
pascaoperasi. Hal ini akan mencegah terjadinya komplikasi pascaoperasi
seperti CME dan uveitis eksaserbasi.
Glaukoma
Uveitic ocular hypertension sering terjadi dan harus dibedakan dengan uveitic
glaucoma yang sangat dikenal merupakan salah satu komplikasi uveitis.
Dikatakan ocular hypertension apabila TIO meningkat lebih dari 10 mmHg di
atas normal tanpa disertai kerusakan glaucomatous optic nerve. Uveitic glaucoma
adalah peningkatan TIO sebagai akibat dari kehilangan neuroretinal rim yang
progresif dan atau perkembangan defek glaucomatous field.
Peningkatan TIO pada mata dengan uveitis dapat terjadi secara akut, kronis
atau rekuren. Adanya inflamasi yang lama pada badan silier menyebabkan
TIO menjadi tinggi melebihi normal atau rendah secara fluktuatif. Banyak
perubahan morfologi, seluler dan biokimiawi yang terjadi pada dengan uveitis
yang menyebabkan uveitic glaucoma dan ocular hypertension.

Pada awal perjalanan uveitis, ocular hypertension diterapi dengan
kortikosteroid secara intensif. Ocular hypertension akibat kortikosteroid jarang
terjadi sebelum tiga minggu sejak pertama pemberian terapi kortikosteroid.
Awal TIO yang meningkat yang disertai dengan inflamasi yang aktif hampir
selalu disebabkan oleh inflamasi itu sendiri dan membutuhkan pengobatan
kortikosteroid yang agresif. Apabila inflamasi sudah mereda, tetapi TIO masih
di atas 30 mmHg, pemberian kortikosteroid pelan-pelan diturunkan secara
bertahap, dan diberikan obat penghambat produksi humor akuos.
Galucoma yang disebabkan oleh uveitis di klasifikasikan berdasarkan
perubahan morfologi struktur sudut BMD, yaitu: glaukoma sudut tertutup
sekunder dan glaukoma sudut terbuka sekunder. Masing-masing dibagi lagi
berdasarkan perjalanan penyakitnya yaitu tipe akut dan kronis. Pemeriksaan
dan evaluasi yang cermat dari gonioskopi sudut BMD perifer, saraf optik
dan pemeriksaan lapang pandangan adalah sangat penting dikerjakan pada
penanganan glaukoma pada uveitis.
Penatalaksanaan glaukoma akibat uveitis memerlukan kontrol yang
agresif terhadap inflamasi intraokuler dan TIO, serta mencegah kerusakan
glaucomatous optic nerve dan hilangnya lapang pandangan. Untuk pengobatan
glaukoma akibat uveitis, dapat diberikan analog prostalgandin latanoprost,
travoprost dan bimatoprost. Obat-obat tersebut diberikan bersama-sama
dengan kortikostreroid dan IMT.
Apabila dengan pengobatan gagal, dilakukan operasi filtrasi,
trabekulektomi dengan pemberian mitomycin C dan kortikosteroid intensif
karena risiko kegagalan tinggi apabila dilakukan tindakan trabekulektomi
standar. Prosedur operasi lain pada glaukoma dengan uveitis adalah operasi
menggunakan tube-shunt, yang menciptakan saluran dari BMD diarahkan
langsung menuju ke ruang vitreus. Implan ini lebih berhasil dibandingkan
dengan trabekulektomi dalam mengontrol TIO dalam jangka waktu lama.
Cystoid Macular Edema

Cystoid macular edema (CME) adalah penyebab terbanyak hilangnya penglihatan
pada mata dengan uveitis. Pada umumnya terjadi pada pars planitis, birdshot
retinochoroidopathy, retinal vsculitis dan uveitis kronis.
CME disebabkan oleh inflamasi intraokuler aktif yang muncul oleh
karena dimediasi oleh proinfiamatory cytokine yang disebut vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan interleukin-6 (IL-6). Inflamasi tersebut menyebabkan
retina vascular leakage dan retinal pigment endothelium dysfunction. Beberapa ahli
mengatakan bahwa penyebab CME pada uveitis adalah akibat kerusakan
pada blood-retinal barrier.

Pengobatan CME pertama, yaitu harus ditujukan untuk mengontrol
inflamasi intraokuler secara cermat dengan kortikosteroid dan IMT. Terapi yang
dapat menurunkan inflamasi intraokuler akan diikuti dengan membaiknya
CME. Apabila CME menetap walaupun inflamasi telah terkontrol dengan
baik, maka diperlukan pemberian kortikosteroid periokuler (regional) yang
agresif. Terapi periokuler yang digunakan pada terapi CME adalah injeksi
sub-Tenon triamcinolone acetonide 20-40 mg. lnjeksi ini akan membawa obat
tersebut kedekat makula. lnjeksi diulang setiap bulan sekali.
Apabila masih belum mendapatkan efek yang adekuat, maka dilakukan
injeksi intravitreal preservative-free triamcinolone 2-4 mg. Biasanya kemajuan
penglihatan maksimal dan penurunan CME terjadi dalam waktu sekitar
empat minggu pasca pengobatan. Untuk mengontrol CME pada kasus uveitis
dapat juga dilakukan dengan implantasi kortikosteroid di dalam badan silier,
yaitu intravitreal sustained-release dexamethasone.
Pengobatan CME pada uveitis dapat juga dengan injeksi bevacizumab
intravitreal, namun bekerja dalam jangka waktu pendek, sehingga
memerlukan injeksi ulang. Saat ini sedang dicoba pengobatan CME pada
uveitis dengan injeksi intravitreal methotrexate 400 µg/0,1 mL.
Tindakan pembedahan pada CME dengan uveitis masih kontroversial.
Dapat dilakukan pars plana vitrektomi pada kasus CME pada uveitis yang
disertai hyaloidal traction pada makula. Apabila tidak didapatkan vitreomacular
traction, vitrektomi pada CME masih kontroversial.
Rhegmatogenous Retinal Detachment

Rhegmatogenous Retinal Detachment (RRD) terjadi pada 3% pasien dengan
uveitis. Prevalensi RRD yang tinggi ini berarti bahwa uveitis itu sendiri
merupakan faktor risiko. Panuveitis dan uveitis infeksius merupakan penyakit
yang paling sering berhubungan dengan RRD. Demikian juga dengan pars
planitis dan uveitis posterior juga berkaitan dengan terjadinya rhegmatogenous
dan fractional retinal detachment. Uveitis sering dtemukan masih aktif pada saat
terjadi RRD.
Penanganan retinal detachment pada uveitis adalah dengan scleral buckling
dan cryoretinopexy. Perbaikan sering mengalami kesulitan apabila ditemukan
proliferative vitreoretinopathy (PVR), vitreus yang sudah terorganisasi sehingga
visualisasi media. Pada kasus acute retinal nerosis dan retinitis cytomegalovirus
sering menyebabkan retinal detachment yang sulit dilakukan perbaikan oleh
karena adanya robekan retina (break) yang multipel dan besar di posterior.
Pada kusus seperti ini dapat dilakukan pars plana vitrektomi dan endolaser
dengan tamponade silicon oil internal untuk memperbaiki detachment.
Prognosis sesudah dilakukan tindakan operasi retinal detachment pada mata

dengan uveitis kurang baik apabila dibandingkan retinal detachment tanpa
uveitis.
Vitritis dan Kekeruhan Vitreus
Kekeruhan vitreus permanen yang menyerang penglihatan kadang-kadang

terjadi pada uveitis, khususnya pada mata dengan retinitis Toxoplasma dan
pars planitis. Dari beberapa penelitian, ternyata uveitis kronis yang dilakukan
pars plana vitrektomi, terjadi kemajuan penglihatan pada 68% kasus. Pada
kasus vitritis, sulit untuk menentukan diagnosis karena visualisasi yang
terganggu oleh kekeruhan di vitreus. Dalam hal ini, pars plana vitrektomi
bertujuan untuk terapi dan diagnostik.
Calcific Band-Shaped Keratopathy
Pasien dengan uveitis kronis, yang terjadi selama bertahun-tahun, terutama

yang dimulai sejak anak-anak, dapat terjadi deposit kalsium di epitel basement
membrane dan Bowman layer. Deposit kalsium ini pada umumnya ditemukan
pada area interpalpebra dan sering menyebar ke aksis visual, hal ini disebut
sebagai calcific band-shaped keratopathy. Kalau sudah tampak jelas, calcific band-
shape keratopathy ini dapat dilakukan eksisi. Kalsium yang terletak di subepitel
diambil setelah sebelumnya dilakukan debridement. Sesudah dilakukan
debridement, penglihatan akan mengalami kemajuan.
Hypotony
Hipotoni pada uveitis disebabkan oleh penurunan produksi humor akuos

dari badan silier dan mungkin akibat pembedahan intraokuli pada pasien
dengan uveitis. Hipotoni yang terjadi pada awal perjalanan uveitis pada
umumnya sebagai respons pemberian kortikosteroid yang intensif dan
cyclopegic. Inflamasi akut pada badan silier akan menyebabkan hiposekresi
humor akuos yang bersifat sementara, namun inflamasi dalam waktu
lama dapat menyebabkan kerusakan badan silier kronis, berupa atrofi atau
hilangnya prosesus siliaris yang berakibat terjadinya hipotoni yang permanen.
Biasanya juga diikuti dengan terjadinya serous choroidal detachment yang
mengakibatkan penanganannya menjadi sulit.
Hipotoni kronis pada long-standing uveitis dengan ciliary body traction
akibat cyclitic membrane atau atrofi, biasanya dengan pars plana vitrectomy
dan membranectomy akan memperbaiki TIO kembali normal. Apabila
prosesus siliaris masih ada, maka vitrektomi dan silicon oil intraokuli
dapat mempertahankan anatomi okuli dan meningkatkan TIO dan dapat
memperbaiki tajam penglihatan.

Neovaskulerisasi Retina dan Koroid
Neovaskulerisasi retina dapat terjadi pada keadaan uveitis kronis, khususnya
banyak terjadi pada pars planitis, sarcoid panuveitis dan retinal vaskulitis.
Neovaskulerisasi retina terjadi akibat inflamasi kronis atau capillary
nonperfusion.
Pengobatan ditujukan pada etiologi penyakitnya. Adanya
neovaskulerisasi retinal pada uveitis tidak selalu memerlukan panretinal
photocoagulation. Pada banyak kasus, misalnya sarcoid panuveitis yang disertai
dengan neovaskularisasi retina di daerah papil saraf optik, dapat hilang total
hanya dengan pemberian kortikosteroid dan IMT. Jadi, pengobatan ditujukan
pertama melawan penurunan inflamasi.
Apabila pada pemeriksaan angiografi didapatkan iskemia yang ekstensif,
seperti pada vaskulitis atau pada Eales disease, maka terapinya adalah scatter
photocoagulation pada daerah yang iskemia. Pada beberapa penelitian terakhir
menunjukkan adanya regresi neovaskulerisasi yang dramatis pada papil
saraf optik dan daerah di sekitarnya pada kasus inflamasi, sesudah 1 atau 2
kali injeksi bevacizumab intravitreal yang merupakan terapi tambahan pada
pemberian IMT dan scatter photocoagulation.
Choroidal neovascularization (CNV) dapat terjadi pada uveitis posterior dan
panuveitis. CNV terjadi karena kerusakan Bruch membrane akibat inflamasi
koroid dan adanya inflamatory cytokines yang meningkatkan angiogenesis.
Pada umumnya terjadi pada ocular histoplasmosis syndrome, punctate inner
choroidopathy, idiopathic multifocal choroiditis, serpiginous choroiditis dan Vogt-
Koyanagi-Harada (VKH) syndrome.
Pengobatan CNV ditujukan pada penurunan inflamasi serta anatomical
ablation dari CNV. Kortikosteroid (periokuler, sistemik, intravitreal) dan IMT
diberikan untuk meningkatkan terjadinya involusi dari CNV dengan cara
mengontrol inflamasi intraokuli. Di samping itu, dilakukan laser fotokoagulasi
fokal pada neovaskularissi koroid di daerah peripapiler, ekstrafovea, dan
juxtafoveal. Penelitian terbaru menunjukkan adanya keuntungan jangka
panjang pada pemberian injeksi intravitrean bifacizumab yang dapat
memperbaiki penglihatan pada hampir semua pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P, General Ophthalmology, 15th

edition, Appleton & Lange, Connecticut, 1999.
2. American Academy of Ophthalmology, External Disease and Cornea,
section 8, San Francisco, 2008-2003.

3. Kanski, Clinical Ophthalmology, 5th ed, Butterworth-Heinemann,
London, 2007.
4. American Academy of Ophthalmology (AAO), 2011-2012. Section 8:
External Disease and Cornea, pp 3, 103-230.
5. Brightbill FS, Mc Donnel PJM, Mc Ghee CNJ, Farjo AA, Serdarevic ON,
2009. Corneal Surgery, Theory, Technique and Tissue. 4th ed, Mosby
Elsevier inc, pp 25-29, 53, 241-251, 605-615.
6. Gittinger JW, Asdourian GK: Manual of Clinical Problems in
Ophthalmology, Little Brown and co, Boston, Toronto, 1st ed, pp. 5-7,
1988.
7. Grayson M: Diseases of the Cornea, the CV Mosby co, St Louis, Toronto,
London, 2nd ed, pp. 44-198, 1983.
8. Havener WH: Ocular Pharmacology, the CV Mosby co, St Louis, Toronto,
London, 5th ed, pp. 120-210.
9. Smolin G, Thoft RA: the Cornea, Scientific Foundation and Clinical
Practice, Little Brown and co, Boston, Toronto, 1st ed, Little Brown and co,
Boston, Toronto, 1st ed, pp. 355-370, 437-452, 1983.
10. Stein H, Freeman MI: Ophthalmology Clinic of North America, WB
Saunders co, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, vol
2, no 2, pp. 291-298, 1989.
11. Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P: General ophthalmology, 14th ed,
Prentice Hall Int Inc, 1995, pp. 7-12, 27-31, 34-37, 123-146
12. Willshaw H: Practical Ophthalmic Surgery, Churchill Livingstone,
Edinburgh, London, Madrid, Tokyo, pp. 4-9, 1993.
13. Chalam KV., et al, 2011. Basic and Clinical Science Course Section 2,
Fundamental and Principles of Ophthalmology, 2011-2012, San Francisco:
American Academy of Ophthalmology.
14. Moorthy RS., et al, 2011. Basic and Clinical Science Course Section 9, Intraocular
Inflamation and Uveitis, 2011-2012. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology
15. Kanski JJ, 2007, Clinical Ophthalmology, A Systemic Approach, 6th ed,
Edinburgh: Butterworth Heinemann Elsevier.
16. Cunningham ET., 2008. Uveal tract. In: Riordan-Eva P., Whitcher JP., eds.
2008. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology, 17th ed. McGraw-Hill
Companies
17. Riordan-Eva P., 2008. Anatomy and Embryology of the Eye. In: Riordan-
Eva P., Whitcher JP., eds. 2008. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology,
l'Jlh ed. McGraw-Hill Companies
18. Nussenblatt RB., Whitcup SM., 2010. Uveitis, Fundamentals and Clinical
Practice, 4th ed. Mosby Elsevier.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB V PENYAKIT MATA LUAR DAN KORNEA
1. Struktur-struktur di bawah ini yang semuanya termasuk traktus uvea
adalah:
a. Kornea, sklera dan kunjungtiva
b. Lensa, iris dan koroid
c. Iris, badan silier dan koroid
d. Iris, badan silier dan retina
e. Koroid, korpus vitreus dan retina.
2. Gejala klinis uveitis anterior akut adalah:
a. Mata merah, fotofobia, kabur, flare dan sel di BMD, pupil midriasis
b. Mata merah, nyeri, kabur, flare dan sel di BMD, pupil miosis
c. Mata merah, epifora, sinekia posterior, pupil midriasis, BMD jernih,
d. Mata merah, fotofobia, epifora, infiltrat di kornea, BMD jernih
e. Mata merah, nyeri, TIO tinggi, BMD jernih, pupil midriasis.
3. Penatalaksanaan uveitis anterior adalah:
a. Antibiotika topikal dan sistemik
b. Midriatikum dan kortikosteroid topikal
c. NSAID sistemik dan antibiotika sistemik
d. Vasokonstriktor topikal dan artificial tears
e. Antibiotika topikal dan vasokonstriktor topikal.
4. Yang merupakan komplikasi uveitis adalah:
a. Katarak dan keratitis
b. Katarak dan konjungtivitis
c. Glaukoma dan katarak
d. Glaukoma dan skleritis
e. Dry eye syndrome dan keratitis.
5. Sel pada konjungtivitis yang membentuk lapisan air mata bersama aquos
dan lipid adalah:
a. Sel epitel kolumnar d. Sel unipoten
b. Sel keratosit e. Sel multipoten.
c. Sel goblet
6. Gambaran klinis keradangan konjungtivitis yang dapat dibedakan untuk
membuat diagnosis banding antara lain:
a. Sekret d. Udem stroma
b. Hematom palpebra e. Hiperemi.
c. Udem epitel

Z Konjungtivitis bakteri hiperakut disebabkan oleh:
a. H. influenza
b. Moraxella
c. S. pneumonia
d. S. aureus
e. N. gonorrhoae
8. Gambaran khas konjungtivitis oleh karena trakoma, antara lain:
a. Herbert's pits
b. Horner Trantas dots
c. Phlycten
d. Giant papil
e. Kemosy
9. Gambaran khas konjungtivitis vernal, antara lain:
a. Herbert's pits
b. Horner Trantas dots
c. Phlycten
d. Art's line
e. kemosy
10. Kornea manusia terdiri dari 5 lapisan.
Fungsi lapisan paling dalam adalah:
a. Untuk mempertahankan kehalusan permukaan kornea
b. Untuk mempertahankan kejernihan Kornea
c. Untuk barrier terhadap infeksi mikro-organisme
d. Sel-sel endotelium berfungsi untuk membelah diri
e. Untuk fungsi penguapan
11. Keratitis oleh karena bakteri dapat disebabkan oleh jenis bakteri yang:
1. Kokus gram positif
2. Batang gram negatif
3. Kokus gram negatif
4. Batang gram positif
a. 1, 2, 3 b 1, 3 c. 2,4 d. 4 e. Semua benar
12. Ulkus kornea perifer disebabkan oleh karena:
a. Kokus gram positif
b. Batang gram negatif
c. Jamur
d. Virus herpes simpleks (HSK)
e. Semua yang di atas salah

Bab NEURO-OFTALMOLOGI
6 Musbadiany Yogiantoro, Gatot Soehartono,
Lukisiari Agustini

- Mahasiswa pendidikan dokter yang mempelajari llmu Kesehatan Mata dapat
menyimpulkan cara penegakan diagnosa dari penyakit neurologis yang
bermanifestasi pada mata.
membuat rencana tata laksana terapi dari penyakit neurologis yang bermanifestasi
pada mata.

menjelaskan tentang penyakit saraf yang bermanifestasi pada mata yang meliputi:
anamnesa, pemeriksaan fisik secara umum, pemeriksaan fisik secara oftalmologis,
penegakan diagnosa, dan tata laksana terapi.
PENDAHULUAN
Neuro-oftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang mempelajari

manifestasi mata pada penyakit saraf. Banyak penyakit neurologis yang
memperlihatkan gejala pada mata dan didiagnosis berdasarkan pada gejala-
gejala dan tanda-tanda pada mata.
Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa (kornea, humor
akuous, lensa dan vitreus), diafragma (pupil), dan film untuk membentuk
bayangan retina. Selanjutnya dari retina rangsangan akan diteruskan ke otak
untuk disadari melewati lintasan visual. Lintasan visual dimulai dari sel-sel
ganglioner di retina dan diakhiri pada polus posterior korteks oksipitalis.
Dari Gambar 6.1, lintasan penglihatan meliputi sel-sel ganglioner
di retina, nervus optik, khiasma optik, traktus optik, korpus genikulatum
laterale, radiasio optik dan korteks oksipitalis.
Reseptor untuk penglihatan (cahaya) yang berupa sel-sel kerucut dan
sel-sel batang pada setiap mata berjumlah 6,5 juta dan 125 juta, sedangkan
serabut sarafnya pada setiap mata adalah 1,25 juta, ini merupakan 38% dari
semua serabut saraf yang keluar masuk sistem saraf pusat.
169
~ -+-'--- - - Nasal retina
- - -- Temporal retina
J F--L,'----;:;;;:.i- - Optic nerve
:,('-iJ'-----'-'---'--------s, - Optic chiasm

Lateral .,,..__ _ _ _ _....,__Optic tract
ge;niculate --+--- ---.
nucleus
l halamus -+--H,-L\---'--
Pineal glanrr.----'r\-...,__ _ .,
Parietal lobe
Geniculo-
calcarina
radiation
Gambar 6.1 Lintasan Penglihatan (Kline, 2011)
Nervus optik merupakan kumpulan akson yang berasal dari sel-

sel ganglioner pada seluruh retina. Satu mata mengandung kira-kira 1,25
juta akson. Nervus optik dibagi menjadi: bagian intraokular, yaitu diskus
optikus atau papil nervus optik, bagian intraorbita, bagian intraossea atau
intrakanalikular yang berada pada kanalis optik dan bagian intrakranial.
Bagian nervus optik akan mengadakan persilangan di khiasma optik,
cara menyilangnya adalah mengikuti penataan tertentu sehingga di dalam
khiasma juga terjadi penataan serabut saraf lebih lanjut, dan kelainan pada
tempat tertentu pada khiasma akan memberikan defek lapang pandangan
yang khas. Dari khiasma optik menuju traktus optik selanjutnya berjalan
melalui korpus genikulatum laterale menuju radiasio optik dan berakhir di
korteks oksipital (area 17).
Pada proses melihat mula-mula terjadi bayangan di retina yang sifatnya
adalah lebih kecil, terbalik, hitam dan dua dimensi. Berdekatan dengan
area 17 terdapat area asosiasi visual yang lebih tinggi yaitu area 18 (korteks
parastriata) dan area 19 (korteks peristriata) untuk integrasi visual. Dengan
adanya area 18 dan area 19, kita akan bisa melihat sesuatu seperti apa adanya.
Jalannya lintasan penglihatan yang panjang di dalam otak sangat
berhubungan erat dengan bagian-bagian otak yang dilewati. Kelainan lintasan
visual dapat disebabkan oleh kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik)

ataupun kelainan bangunan yang dilewati atau yang berdekatan (ekstrinsik)
dengan lintasan visual tadi. Kelainan-kelainan yang dapat mengganggu
lintasan visual bisa berupa, kelainan vaskular, tumor, radang, trauma,
kongenital dan degenerasi.
Para mahasiswa diharapkan mampu menegakkan diagnosis penyakit
neurooftalmologimelalui anamnesa, pemeriksaan fisik yang baik, pemeriksaan
tambahan yang diperlukan. Apabila diperlukan dapat melakukan rujukan ke
tingkat yang lebih tinggi baik di bidang mata ataupun bidang lain yang terkait
seperti bidang ilmu penyakit dalam dan neurologi. Berikut ini beberapa topik
yang sering dijumpai sehingga diharapkan mahasiswa dapat mendiagnosis
dan merencanakan dan melakukan penatalaksanaannya dengan baik.
PAPILEDEMA
Batasan
Pembengkakan tanpa peradangan dari papil saraf optik yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intrakranial. Menurut Vaughan, papil edema adalah
pembengkakan papil saraf optik atau diskus optik sebagai akibat peningkatan
tekanan intrakranial baik oleh karena proses inflamasi maupun non inflamasi
yang berhubungan dengan penyakit-penyakit intrakranial, orbita atau
penyakit sistemik.
Patofisiologi
Tekanan intrakranial seseorang dianggap normal antara 100 sampai 250 mm

H 20. Tekanan intrakranial ini tidak ada hubungannya dengan berat badan dan
tinggi badan, walaupun pada pembacaan dapat meningkat apabila penderita
batuk, tegang atau waktu penderita menarik napas.
Peningkatan cairan serebrospinal terjadi karena beberapa mekanisme:
1. Peningkatan jumlah total jaringan oleh karena proses desak ruang
yang dapat diakibatkan oleh adanya neoplasma, abses, masa inflamasi,
perdarahan, infark dan malformasi arteri-vena.
2. Peningkatan volume jaringan intrakranial karena edema lokal atau difus.
3. Penurunan volume rongga intrakranial karena kraniosinostosis dan
penebalan tengkorak.
4. Blok aliran cairan serebrospinal pada sistem ventrikular yang
menyebabkan obstruktif atau noncomunicating hydrocephalus. Adanya
granulasi arakhnoid yang menyebabkan terjadinya non obstruktif atau
communicating hydrocephalus.
5. Penurunan absorbsi cairan serebrospinal karena adanya proses meningeal
serta peningkatan tekanan vena
Bab 6 - Neuro-Oftalmologi 171

6. Peningkatan produksi cairan serebrospinal misalnya karena adanya
tumor intrakranial.
7. Pseudotumor serebri (Idiopathic Intracranial Hypertension).
Patofisiologi terjadinya papil edema masih belum jelas. Pembengkakan

papil saraf optik pada papil edema akibat dari terhambatanya aliran
aksoplasmik disertai edema intra-aksonal pada daerah papil saraf optik. Di
mana rongga subarakhnoid otak berhubungan dengan selaput saraf optik.
Oleh sebab itu bila terjadi peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan
tersebut akan diteruskan ke saraf optik, reaksi selaput saraf optik sebagai
torniquet mengganggu transpor aksoplasmik.
Hambatan dari aliran vena disebabkan karena tekanan pada vena
sentralis retina yang meninggalkan papil saraf optik, melewati ruang
subarakhnoid dan subdural.
Etiologi
Massa intrakranial akan menaikkan tekanan intrakranial dengan cara sebagai

lesi desak ruang, menyebabkan edema otak difus atau lokal dan menyumbat
cairan serebrospinalis. Tumor infratentorial lebih mungkin menyebabkan
papiledema dibanding dengan supratentorial.
Adanya gangguan aliran humor akuous yang disebabkan karena stenosis
akuaduktus sylvii yang bisa kongenital (malformasi Chiari) atau akuisita (infeksi
intrakranial misalnya toksoplasmosis; perdarahan subarachnoid yang dapat
menyebabkan papiledema dalam beberapa jam tetapi dapat pula baru terjadi
setelah beberapa minggu; mukopolisakaridosis dapat disertai papiledema
akibat deposisi mukopolisakarid sehingga menumbat aliran serebrospinal.
Penyebab yang lain meningitis dan ensefalitis, sindrom kenaikan tekanan
venosa yang dapat disebabkan oleh berbagai proses patologi, trauma kepala,
kraniostosis, lesi ekstrakranial, dan pseudotumor serebri.
Gejala Klinis
Tekanan intracranial tidak tergantung berat badan atau tinggi badan, sedikit
lebih tinggi apabila seseorang batuk, bersin, mengejan dan menahan napas.
Gejala yang ditemui pada pasien dengan papil edema berupa visus yang
normal kecuali pada stadium lanjut, sefalgia, nausea, vomit, defek lapang
pandangan. Defek lapang pandangan berupa pelebaran bintik buta. Selain
pembesaran bintik buta, apabila papiledema terus berlangsung dan memberat
dapat terjadi berbagai bentuk kelainan lapang pandang misalnya skotoma
arkuata, nasal step, konstriksi, sisa temporal dan bahkan kebutaan total.

Diagnosis dan Cara Pemeriksaan
Pemeriksaan visus sangat diperlukan, penderita papil edema fase awal dan
fase sempurna biasanya tidak didapatkan gejala visual.
Pemeriksaan papil edema dengan funduskopi harus dilakukan secara
teliti dengan melihat tanda-tanda atau perubahan yang terjadi. Tanda-tanda
atau perubahan yang terjadi pada pemeriksaan funduskopi berupa:
1. Hiperemi papil
2. Batas papil kabur
3. Peningkatan ketinggian papil
4. Perubahan serabur saraf peripapiler, dapat terjadi edema
5. Pelipatan retina dan koroid, yang dikenal dengan sebutan Paton's line
6. Kongesti vena dan pembuluh darah peripapiler, pembuluh darah
peripapiler terlihat berkelok-kelok dan ukuran lebih besar disebut
turtoisity
7. Perdarahan papiler dan peripapiler
8. Eksudat serabut saraf
9. Hilangnya denyutan vena spontan.
Berdasarkan Walsh &Hoyt's stadium papil edema dibagi menjadi

stadium awal, perkembangan lengkap, kronis dan atrofi.
a. Papil edema awal
Ditandai dengan adanya hiperemi diskus, edema diskus, papil saraf optik
batas kabur dan lapisan serat saraf kabur.
b. Perkembangan lengkap
Ditandai dengan elevasi tinggi pada papil saraf optik, vena tampak lebih
besar dan lebih hitam, perdarahan di sekitar papil (peripapillary splinter
hemorrhage) dan kadang terdapat lipatan koroid serta lipatan retina.
c. Papil edema kronis
Terjadinya perdarahan lebih jelas, papil saraf optik terobliterasi sempurna,
hiperemi saraf optik berkurang, terjadi eksudat keras pada papil dan shunt
vena retina koroidal mulai terlihat.
d. Papil edema lambat (atrofi)
Terjadi sekunder atrofi optik, edema pada papil menurun, atrofi retina
mengecil, diskus saraf optik terlihat abu-abu kotor dan kabur, sekunder
gliosis. Tampak adanya shunt vena retina koroidal.
Defek lapang pandangan berupa pelebaran bintik buta yang konsentris

merupakan hal yang biasa dan sering terjadi. Penekanan, pelepasan,dan
perpindahan ke lateral retina peripapiler menentukan ukuran dari bintik buta.
Defek awal terjadi pada bagian nasal kemudian ke temporal sehingga biasanya

a
Gambar 6.2 a. Papil edema awal. b. Perkembangan lengkap. c. Kronis. d. Atrofi (Glaser,
1979)
lebih hebat pada bagian nasal dari pada bagian temporal. Kehilangan lapang
pandangan terjadi pelan dan progresif. Kehilangan lapang pandangan yang
mendadak biasanya disebabkan oleh karena iskemia karena oklusi arteriole
pada prelaminar diskus. Papil edema menyebabkan penglihatan kabur karena
bintik butanya membesar, edema atau lipatan pada retina. Kekaburan ini
biasanya reversibel.
Pemeriksaan laboratorium bukan untuk menegakkan diagnosis papil
edem a tetapi untuk mencari tanda-tanda penyebab bisa berupa infeksi,
metabolik dan inflamasi. Pemeriksaan darah tergantung penyebab yang
dicurigai, bisa berupa pemeriksaan gula darah, jumlah sel darah merah,
angiotensin-converting enzym atau tes serologis sifilis.
CT-scan dan MRI otak dengan kontras sebaiknya dilakukan untuk
mengidentifikasi masa pada sistem saraf pusat, perdarahan, hidrosefalus,
trombosis sinus cavernosus. MR venografi dilakukan bila diduga adanya
gumpalan pada vena dan MR angiografi dipertimbangkan jika terdapat
malformasi pada arter-vena dura menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial.

Diagnosis Banding
Apabila dari hasil pemeriksaan didapatkan hasil seperti yang telah disebut
di atas, maka kemungkinan diagnosa yang dapat terjadi adalah : Pseudopapil
edema, Neurutis optik/Papilitis, Hipertensi retinopati maligna, Oklusi vena
retina sentralis, dan Optik Neuropati Iskemik
Penatalaksanaan
Papiledema merupakan tanda adanya kenaikan tekanan intrakranial, maka

pengobatannya ditujukan pada penyebabnya yaitu menurunkan tekanan
intrakranial baik dengan obat maupun dengan pembedahan. Pengobatan
baik secara medis maupun bedah disesuaikan dengan proses patologis yang
mendasari dan perkembangan gejala mata yang ditemui. Sehingga diagnosis
yang tepat sangat diperlukan. Dalam hal ini bila diperlukan, sesuai dengan
proses patologis yang mendasari perlu adanya konsultasi ke departemen yang
terkait.
PAPIL ATROFI
Pendahuluan
Papil atrofi bukanlah suatu penyakit, tapi merupakan bentuk kecacatan yang
diakibatkan kerusakan permanen dari sel-sel ganglion dan akson-akson saraf
optik. Papil atrofi merupakan tanda klinis yang penting dari penyakit saraf
optik yang lanjut, baik primer maupun sekunder.
Papil atrofi selalu menyebabkan ganguan penglihatan. Gangguan
penglihatan akibat papil atrofipada umumnya ireversibel.
Batasan
Papil atrofi adalah degenerasi saraf optik yang tampak sebagai papil saraf
optik yang berwarna lebih pucat daripada normal.
Pucatnya papil saraf optik tidak selalu menandakan adanya papil atrofi
karena warna papil saraf optik bervariasi pada individu normal. Papil atrofi
dipastikan bila didapatkan kepucatan papil saraf optik yang disertai oleh
gangguan tajam penglihatan dan lapang pandangan.
Patofisiologi
Papil atrofi terjadi karena adanya kerusakan akson saraf optik yang akan
menimbulkan degenerasi saraf akson saraf optik dan terjadi atrofi pada saraf

optik. Kerusakan akson saraf optik dapat disebabkan karena berbagai penyakit
pada retina, saraf optik intraokular, intraorbita hingga di intrakranial.
Kerusakan akson dapat terjadi akibat berbagai macam sebab dan lokasi,
sebagai berikut:
Gangguan di dalam mata yang menyebabkan kerusakan sel ganglion,
lapisan serat saraf retina (retinal nerve fiber layer) atau papil saraf optik.
Gangguan di dalam atau sekitar bagian intraorbita, intrakanalikular, atau
intrakranial saraf optik.
Gangguan yang menyebabkan kerusakan khiasma optik, traktus optik
atau nukleus genikulatum lateral.
Gangguan lintasan retrogenikulatum yang menyebabkan degenerasi
transsinaptik (transneuronal).
Gangguan tersebut dapat bersifat fokal, multifokal maupun difus.
Gangguan tersebut dapat menyebabkan kerusakan akson secara langsung
maupun kerusakan pada sel-sel glia dan pembuluh darah kapiler.
Terdapat dua teori yang menerangkan mengenai papil atrofi yang
didapat.
1. Teori vaskular-glia
Bila saraf optik mengalami degenerasi, suplai darah menjadi berkurang
dan pembuluh darah kecil yang mestinya tampak pada papil saraf optik
akan menghilang. Akibat berkurangnya suplai darah timbul pembentukan
jaringan glia pada papil saraf optik yang mengalami atrofi.
2. Teori lapisan serat saraf.
Bila akson mengalami degenerasi, akan terjadi perubahan ketebalan dan
arsitektur sel dari serabut saraf yang mengandung kapiler yang lewat
di antara jaringan glia. Perubahan tersebut mempengaruhi sinar yang
melewati serabut saraf itu serta menimbulkan warna kepucatan tanpa
adanya pengurangan suplai darah pada papil saraf optik.
Sedangkan papil atrofi herediter terjadi akibat mutasi dari gen yang
mengontrol fungsi mitokondria atau adanya defek dari mitokondria DNA
(mtDNA) itu sendiri. Mitokondria diperlukan untuk pembentukan ATP, yang
sangat diperlukan oleh sel saraf pada mata dan sistem saraf pusat. ATP tersebut
diperlukan untuk pompa selular dan sintesis protein. Bila terjadi mutasi, maka
akan terjadi gangguan sintesis protein yang berakibat timbulnya kerusakan
sel saraf.
Gangguan fokal yang mengenai akson akan menyebabkan degenerasi
seluruh akson dan badan selnya, yaitu sel ganglion retina. Bila sebagian akson
mengalami degenerasi, maka akan tampak gambaran papil atrofi yang makin
nyata.

Etiologi
Etiologi papil atrofi meliputi gangguan lokal dan sistemik, di mana yang
tersering disebabkan oleh beberapa kondisi antara lain :
1. Trauma
2. Kompresi
3. Iskemia
4. Paska inflamasi
5. Toksin
6. Malnurisi
7. Metabolik
8. Penyakit degeneratif
9. Herediter.
Pembagian
1. Papil atrofi primer

- Terjadi sebagai akibat proses degenerasi di retina atau proses
retrobulber
- Klinis tampak papil berbatas jelas, ekskavasio yang lebar, tampak
lamina kribrosa pada dasar ekskavasio
2. Papil atrofi sekunder
- Terjadi sebagai akibat peradangan akut saraf optik yang berakhir
dengan proses degenerasi
- Tampak tepi papil agak kabur, warna pucat sedangkan lamina kribrosa
tidak tampak
Gambar 6.3 (a) Papi I Atropi Primer (b) Papil Atropi Sekunder (Kanski, 2011)

Gejala Klinis
Penurunan fungsi penglihatan, dapat terjadi berupa penurunan visus atau

tajam penglihatan, penglihatan warna dan contrast sensitivity. Kemunduran
tajam penglihatan perlahan-lahan, bisa sampai 0
Gangguan lapang pandangan skotoma sentral, skotoma sekosentral,
kerusakan nerve fiber bundle dan defek altitudinal
Pada papil atrofi didapatkan penurunan respons pupil terhadap cahaya,
di mana hal ini tergantung dari derajat kelainan tersebut. Pada papil atrofi
yang komplit pupil akan melebar dan tidak berespons terhadap cahaya.
Diagnosis papil atrofi sangatlah penting untuk ditegakkan secara dini

agar tidak menimbulkan kecacatan yang luas dikemudian hari. Diagnosis
ditegakkan dari anamnesis dan riwayat penyakit yang diderita serta
pemeriksaan penunjang
Anamnesis mengenai penurunan visus dan gangguan lapang pandangan
meliputi saat terjadinya, progresivitas dan keluhan lain yang mengikuti gejala
klinis. Baik kelainan pada mata maupun keluhan di bagian tubuh lainnya.
Riwayat penyakit dahulu seperti hipertensi dan diabetes melitus,
obat-obatan yang dikonsumsi, kontak dengan bahan toksik, trauma dan
operasi sebelumnya serta riwayat keluarga sangat penting dalam membantu
menegakkan diagnosis dan mengetahui penyebab.
Pemeriksaan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis antara
lain: tajam pnglihatan, Tes Refleks pupil, Tes warna, Tes lapang pandangan,
pemeriksaan funduskopi, FFA dan Neuroimaging.
Diagnosis Banding
Ekskavasi kaput nervus optikus umumnya merupakan suatu tanda neuropati

optik granulomatosa, tetapi ini dapat terjadi pada neuropati optik oleh akibat
sebab apapun. Pemucatan segmental dan atenuasi pembuluh-pembuluh
darah retina sering timbul akibat neuropati optik iskemik anterior (NOIA).
Neuropati optik herediter biasanya menimbulkan pemucatan dari optic disc
segmental temporal yang terjadi bilateral disertai dengan hilangnya akson,
khususnya akson-akson papilomakular
Penatalaksanaan
Diusahakan mencari penyebabnya, bila perlu dilakukan pemeriksaan neuro

imaging dengan CT Scan, apabila perlu dengan MRI. Visus yang menurun
karena papil atrofi itu sendiri tidak dapat diperbaiki.

NEURITIS OPTIK
Pendahuluan
Insiden neuritis optik pada penelitian berdasarkan populasi antara 1 hingga

5 per 100.000. Di Olmsted County, Minnesota, di mana Mayo Clinic berada,
angka insiden diperkirakan 5,1 per 100.000 orang per tahun dan angka
prevalensi 115 per 100.000.
Di Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya, dari data 10 penyakit
terbanyak pada poli mata divisi neurooftalmologi, neuritis optik menempati
urutan ketiga pada periode 1992-2000, urutan keempat pada periode Juli
2004-Juni 2005, dan urutan kesembilan pada tahun 2008.
Sebagian besar pasien neuritis optik berumur antara 20 hingga 50 tahun,
dengan usia tengah 30 hingga 35 tahun. Wanita lebih sering terkena dari pria
dengan rasio sekitar 3:1. Pada The Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT), 77%
pasien wanita, 85% kulit putih, dan usia tengah 32 tahun. Neuritis optik pada
dewasa 70% unilateral dan 30% bilateral, sedangkan pada anak-anak 66%
bilateral dan 34% unilateral.
Batasan
Neuritis optik adalah kehilangan penglihatan akut yang disebabkan suatu

proses inflamasi, infeksi atau demielinating yang mengenai saraf optik.
Pembagian
Ada dua macam neuritis optik, yaitu:

a. Papilitis: adalah peradangan papil saraf optik dan apabila jaringan retina
di sekitarnya juga terkena disebut neuroretinis.
Gambar 6.4 Papillitis (Kanski, 2011)

... , ., .. .-----.
Gambar 6.5 Neuritis Retrobulber: A. Foto papil pada neuritis optik retrobulber,
menunjukkan penampakan normal. B. Skotoma sentral tampak pada perimetri statik
otomatis. C. Tl-weighted axial MRI scan orbita dengan teknik supresi lemak dan pemberian
gadolinium, menunjukkan peningkatan pada saraf optik intraorbital kanan (panah). D.
Tl-weighted axial MRI scan pada otak, menunjukkan hiperintensitas white matter multipel
(panah) konsisten dengan demielinasi (Kline, 2011)
b. Neuritis retrobulbar: adalah peradangan saraf optik yang berada di

belakang bola mata.
Gejala Klinis
- visus mendadak menurun (jam-hari)

- Biasanya unilateral
Usia: 18-45 tahun
Nyeri di orbita terutama pada pergerakan mata
- Defisiensi persepsi warna
Persepsi intensitas cahaya menurun
- Bisa disertai gejala neurologi atau infeksi virus
- Relative afferent pupillary defect
- Defek lapang pandangan: sentral, sekosentral, arkuata atau altitudinal
Persepsi warna menurun
Papil batas kabur, hiperemi

Etiologi
- Idiopatik
- Multipel Sklerosis
- Inflamasi intraokuler
- Inflamasi granulomatous
- Inflamasi contiguous
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari neuritis optik antara lain : Iskemik Optik Neuropati,
Pepil edema, Hipertensi berat, Tumor orbita yang menekan saraf optik, Proses
desak ruang (Space Occupying Process), Neuropati optikleber, Toksik atau
Metabolik Optik Neuropati
Anamnesis sangat diperlukan pada pasien dengan neuritis optik. Papilitis dan
neuritis retrobulbar mempunyai persamaan dan perbedaan tanda dan gejala
yaitu berupa penurunan visus yang agak mendadak, pengurangan persepsi
warna, pengurangan kecerahan cahaya, defek pupil aferen relatif (bila terjadi
unilateral dan bilateral simetris), defek lapang pandangan terutama berupa
skotoma sentral atau sekosentral tetapi pada papilitis defek lebih luas.
Pada pemeriksan oftalmoskopis, papilitis didapatkan adanya hiperemi
dan edema ringan pada papil, sedangkan pada neuritis retrobulbar papil
dalam batas normal, sehingga sering dikatakan "the doctor sees nothing and the
patient sees nothing"
Penatalaksanaan
A. Visus 20/40 :=c: : observasi

B. Visus 20/50 ~ :
a. Observasi
b. Methyl prednisolon 250 mg-i.v. tiap 6 jam, selama 3 hari, dilanjutkan
prednison 30 mg/kgBB/hari selama 11 hari, tappering off
TRAUMATIK OPTIK NEUROPATI
Batasan
Kerusakan fungsional atau perubahan patologis pada saraf optik yang

disebabkan oleh trauma. Trauma pada saraf optik bisa merupakan bagian
dari trauma kepala. Gangguan penglihatan sangat erat hubungannya dengan

adanya fraktur kanal saraf optik yang dapat dibuktikan dengan pencitraan
otak dan kranium.
Patofisiologi
Mekanisme belum sepenuhnya belum dapat dijelaskan. Kadang kala trauma

kecil dapat mengakibatkan kerusakan saraf optik yang tidak sebanding. Lebih
banyak berhubungan dengan arah benturan. Trauma bersifat deselerasi yang
mengenai dahi sesisi atau tengah dahi. Pada adanya perdarahan retrobulbar
akibat trauma tumpul, maka risiko adanya gangguan penglihatan adalah
lebih besar.
Kerusakan saraf optik dapat terjadi sebagai akibat langsung atau tidak
langsung mempunyai mekanisme primer maupun sekunder.
Pembagian
I. Berdasarkan mekanisme
1. Trauma saraf optik langsung
2. Trauma saraf optik tidak langsung
II. Berdasarkan antomi
1. Trauma papil saraf optik (avulsi)
2. Trauma saraf optik anterior
3. Trauma saraf optik posterior
Gejala Klinis
Kemunduran tajam penglihatan setelah trauma khususnya trauma kepala

di daerah frontal atau trauma orbita. Penurunan dapat berjalan cepat atau
perlahan-lahan bisa sampai 0. Gangguan lapang pandangan bisa beragam.
Karena bagian atas saraf optik adalah yang paling terikat erat dengan kanal
saraf optik, maka vasa-vasa piameter di sini paling sering terputus sehingga
menyebabkan gangguan lapang pandangan sebelah bawah. Bentuk-bentuk
lapang pandangan yang lain bisa saja terjadi tergantung pada lokasi trauma.
Diagnosis Dan Cara Pemeriksaan
- Visus: menurun setelah trauma kepala/orbita

Pupil: APD atau Marcus Gunn Phenomenon
Pemeriksaan mata luar: tanda-tanda lain trauma (hematom, laserasi,
perdarahan subkonjungtiva, dll)
Funduskopi: pada keadaan akut sebagian besar kasus tidak dapat
kelainan, tetapi papil saraf optik makin lama menjadi pucat dalam waktu
2-6minggu.

Lapang pandangan: dapat berupa defek altitudinal, tetapi tidak ada defek
yang patognomonis.
Persepsi warna: terjadi gangguan atau penurunan
CT Scan: adanya fraktur kanal optik, avulse saraf optik, perdarahan saraf
optik.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk traumatik optik neuropati antara lain adalah: Oklusi
Arteri Retina Sentral, Oklusi Vena Retina Sentral, Anterior Iskemik Optik
Neuropati (AION), Neuritis Optik, Papil Edema, Neuropati Optik Leber, dan
Neuropati Optik Nutrisional
Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
- Bila tidak ada fraktur atau hematom pada kanal optik dianjurkan
hanya medikamentosa segera setelah trauma.
Seharusnya dimulai sebelum 8 jam setelah trauma.
- Dosis kortikosteroid: dosis awal methylprednisolon 30 mg/kgBB (i.v.),
kemudian diikuti 5 mg/kgBB/hari selama 48-72 jam dan apabila tidak
ada perbaikan steroid dihentikan. Bila ada perbaikan, pengobatan
dilanjutkan selama 4-5 hari dan dilanjutkan dengan prednison secara
oral untuk penurunan dosis secara cepat selama 2 minggu.
2. Pembedahan
1. Dekompresi Kanal Optik
o masih kontroversial
o dianjurkan pada keadaan:
1. Tidak ada perbaikan dengan atau tanpa kortikosteroid selama
24-48jam.
2. Ada perbaikan dengan kortikosteroid tetapi mengalami
penurunan bila dosis diturunkan.
3. Ada perdarahan atau fragmen tulang yang mengenai saraf
optik.
2. Dekompresi Orbita
Ditujukan pada kasus perdarahan orbita yang menimbulkan kompresi
pada saraf optik yaitu dengan kantotomi lateral dan kantolisis.

NEUROPATI OPTIK TOKSIK/METABOLIK
Pendahuluan
Pasien yang mengalami neuropati toksis (ambliopia toksika) dan defisiensi

sering mula-mula mengalami kekaburan penglihatan, seperti ada kabut atau
asap pada fiksasi kemudian diikuti dengan penurunan visus secara progresif
tetapi visus jarang terjadi sampai sangat buruk, dan terjadi secara bilateral.
Kekecualian adalah pada neuropati optik toksik methanol yang berlangsung
akut dan visus sangat buruk atau bahkan kebutaan total. Kedua macam
neuropati ini memberikan cacat lapang pandangan berupa skotoma sentral
atau sekosentral.
Batasan
Neuropati optik toksik/metabolik adalah keadaan neuropati yang disebabkan

oleh adanya paparan dengan bahan toksik atau karena defisiensi nutrisional.
Biasanya tampak berangsur-angsur, simetri bilateral, dan kehilangan
penglihatan tanpa nyeri. Mengenai penglihatan sentral dan menyebabkan
skotoma sentral atau parasentral.
Gejala Klinis
- Visus menurun bilateral

Progresif
Tidaknyeri
- Defek lapang pandangan bilateral sentral atau sekosentral
Signs of alcoholism atau poor nutrition
- Visus menurun : 20/50-20/200
Penglihatan warna menurun
Papil pucat-temporal
Papil normal-atrofi
Etiologi
Tobacco/alcohol abuse
Malnutrisi berat,dengan defisiensi thiamin
Anemia pernisiosa
Toksik obat-obatan
Diagnosis Dan Cara Pemeriksaan
Anamnesis (alcoholism, perokok, malnutrisi)

Pemeriksaan mata lengkap.

- Pemeriksaan darah
- Konsultasi internist
Differential Diagnosis
Diagnosis banding dari Toxic Optik Neuropati termasuk di dalamnya adalah

makulopati yang halus dan herediter, kompresif, demyelinating, dan optik
neuropati infiltratif.
Penatalaksanaan
- Thiamine 100 mg p.o./bid

- Folate 1,0 mg/hari
- Multivitamin p.o./hari
- Eliminasi kausa (mis: alcoholism)
- Vit. B12 1000 mg i.m./bulan
NEUROPATI OPTIK ISKEMIK ANTERIOR
Pendahuluan
Neuropati iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus saraf optik

tetapi agak pucat, terjadi secara akut, dan kadang-kadang dusertai dengan
perdarahan kecil-kecil. Penyakit ini disebabkan oleh oklusi arteri siliaris
posterior di belakang lamina kribrosa. Kelainan biasanya terjadi pada usia
lanjut. Faktor risiko untuk terjadinya penyakit ini adalah arteriosklerosis,
hipertensi, diabetes melitus dan arteritis temporalis.
Batasan
Neuropati Optik Iskemik Anterior {Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AION)}

adalah neuropati optik akut yang paling umum dijumpai pada pasien yang
berumur di atas 50 tahun, yang mencerminkan adanya kerusakan yang
bersifat iskemik pada papil saraf optik.
Pembagian
1. Arteritik (AAION),
berhubungan dengan temporal giant cell arteritis
2. Non Arteritik (NAION)

A
Gambar 6.6 Papil Optik pada NOIA. (Kline, 2011)

A. Penampakan papil optik pada NOIA non arteritis. Edema segmental, dengan lapisan
pucat ringan dan perdarahan lidah api.
B. Penampakan papil optik pada NOIA arteritis. Pucat lebih menonjol, dan pada kasus
ini, iskemi koroidal peripapiler membuat pembengkakan pucat pada retina dalam
peripapiler dan koroid (panah), selanjutnya mengaburkan tepi retina-papil
Gejala Dan Tanda Klinis
- Visus menurun
Tidaknyeri
Dimulai pada satu mata tapi bisa dua mata
Defek pupil afferent
Edeme papil segmental yang pucat
- Flame shaped hemorrhages
Penglihatan warna menurun
Defek lapang pandangan: altitudinal atau sentral
AlflT N •nc.u,. fll

00
Gambar 6.7 Defek Lapangan Pandang pada Non-Arteritik Anterior lschaemic Optic
Neuropathy (Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology Ed. 4, 1982)

Tabel 6.1 Perbedaan arteritik dan non arteritik iskemik optik neuropati
Karakteristik Arteritik Non Arteritik
Umur Rerata 70 Tahun Rerata 60 Tahun
Jenis Kelamin Wanita > Pria Pria = Wanita
Gejala Penyerta Sakit kepala, yeri kulit kepala, >20/200 pada 60% kasus
laudikasio, hilang penglihatan
sementara < 20/200 pada 60%
kasus
Disk Bengkak pucatpada umumnya Pucat atau hiperemi Cup
Cup normal kecil
Laju Endap Darah Rerata 70 mm/jam Rerata 20--40 mm/jam
FFA Disc delay dan choroid Disc delay
delay
Perjalanan Ilmiah Jarang membaik 16--42,7% membaik
Mata jiran 54-95% Mata jiran 12-19%
Pengobatan Steroid sistemik Tidak ada yang terbukti
Diagnosis Banding
- Neuritis optik idiopatik

- Neuritis optik infeksi
- Neuritis optik vaskulitik
- Neuritis optik infiltratif
- Kompresi nervus optik
- Papil edema
- Papilopati diabetik
Penatalaksanaan
1. Arteritik
• Methylprednisolon intravena 1 g/hari untuk 3-5 hari pertama
• Prednison oral sampai 100 mg/hari di tappering selama 3-12 bulan
tergantung pada respons.
• Tappering harus pelan-pelan dan hati-hati, karena dapat terjadi
rekurensi sekitar 7%.
2. Non Arteritik
• Nonprogresif: observasi
• Progresif: dekompresi selubung saraf optik mungkin dipertimbangkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Collum, Chang: The Wills Eye Manual, Office and Emergency Rooms.
Diagnosis and Treatment of Eye Disease 5th ed, 2008, pp. 252-54.
2. Kanski J, Clinical Ophthalmology 7i=h edition, 2011, pp. 405-406.
3. Kline et al, Basic and Clinical Science Course: Neuro- Ophtamology,
American Academy of Ophtamology, 2011-2012.
4. Miller Stephen J.H: Parson's Disease of the Eye, 7i=h ed, Longman group
Ltd, New York, 1984, pp. 225-26,349.
5. Grant T. Liu, Nicholas C. Volpe, Stephen L. Galetta: Neuro-Ophtalmology
Diagnosis and Management, W.B. Sounders Company, 2010.
6. Pavan Langston D: Manual of Diagnosis and therapy, 5th ed, Lippincot
Williams and Wilkins, 2002, pp. 365-97.
7. Philips C.L: Basic Clinical Ophtalmology, 1st ed, Churchill Livingstone,
Medical Division of Longman Group UK, ELBS. ed, 1986, p 142.
8. Vaughn D: General Ophtalmology 17th ed, Lange Medical Publication,
California, 2008.
9. Glasser, Joel S: Neuroophthalmology, Lange Medical Publication,
California, 1979.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB VI NEU RO OFTALMOLOGI
1. Pada neuritis optik, kecuali gangguan visus dan penglihatan warna juga
terjadi gangguan persepsi dalam dan gejala uhthoff. Yang disebut gejala
uhthoff adalah:
a. Obskurasi penglihatan saat suhu tubuh meningkat
b. Gangguan persepsi warna saat suhu tubuh meningkat
c. Gangguan penglihatan 3 dimensi saat suhu tubuh meningkat
d. Timbulnya posfen saat suhu tubuh meningkat
e. Rasa sakit saat mata digerakkan.
2. Pemeriksaan lapang pandangan pada neuritis optik retrobulbar yang
paling sering menunjukkan cacat pada lapang pandangan:
a. Sentral
b. Altitudinal
c. Sektoral
d. Hemianopik
e. Depresi umum
3. Berapakah tekanan normal cairan serebrospinal:
a. 50-100 mmHzO
b. 100-250 mmH2O
c. 250-350 mmH2O
d. 350-400 mmH2O
e. 400-450 mmH2O
4. Penyakit demielimisasi yang paling sering terjadi yang berhubungan
dengan neuritis optik adalah:
a. Neuromyelitis optik
b. Sklerosis multipel
c. Penyakit Schieder
d. Penyakit Devic
e. Easefalitis para-aksialis
5. Saat memeriksa pupil yang perlu mendapat perhatian adalah:
1. Menanyakan obat tetes mata yang mempengaruhi lebar pupil
2. Operasi-operasi mata yang menyebabkan perubahan pupil
3. Kemungkinan pajanan bahan-bahan pestisida yang dapat
mempengaruhi pupil
4. Penyakit-penyakit mata yang merubah ukuran pupil
a. 1, 2, 3 b. 1,3 c. 2, 4 d. 4 e. semua

Bab ORBITA-ONKOLOGI MATA
7 Hendrian D. Soebagjo, Delfitri Lutfi

Pada akhir sub-bab ini, mahasiswa Fakultas Kedokteran dapat menyimpulkan kelainan-
kelainan yang sering ditemui di daerah orbita mata, yaitu Graves Ophthalmopathy
(Thyroid Associated Orbitopathy), selulitis, dan pseudotumor.

Pada akhir sub-bab ini, mahasiswa Fakultas Kedokteran akan dapat menjelaskan
faktor predisposisi, gambaran klinis, pemeriksaan, hasil pemeriksaan penunjang, dan
modalitas terapi kelainan orbita yaitu Graves Ophthalmopathy (Thyroid Associated
Orbitopathy), selulitis, dan pseudotumor secara benar.
ORBITAMATA
Pendahuluan
Orbita adalah struktur berbentuk piramid dengan empat dinding yang

bertemu pada apeks orbita. Keempat dinding tersebut adalah atap orbita,
dinding lateral orbita, dinding medial orbita, dan dasar orbita. Dinding orbita
dibentuk oleh tujuh jenis tulang, yang meliputi: os ethmoidalis, os frontalis,
os lacrimalis, os maxillaris, os palatinus, os sphenoidalis, dan os zygomaticus.
Orbita adalah rongga yang berisi bola mata, musculus ekstraoculer, nervus,
lemak, dan pembuluh darah. Rongga orbita berukuran kira-kira panjang 35
mm, lebar 40 mm, dengan ke dalaman 40 mm. Volume orbita sekitar 30 ml,
tapi bervariasi sesuai ras dan jenis kelamin.
Kelainan pada orbita bisa disebabkan inflamasi, infeksi, dan neoplasma
yang bisa terjadi unilateral maupun bilateral. Karena kakunya struktur
tulang orbita, setiap terjadi kelainan pada orbita akan dapan menyebabkan
penambahan isi orbita sehingga akan menyebabkan bola mata tampak
menonjol dan terdorong ke depan yang disebut proptosis. Proptosis
merupakan tanda utama penyakit pada orbita. Pemeriksaan yang lengkap
akan menunjang penegakan diagnosis.
191
Pemeriksaan Visus
Pada pemeriksaan ini dicari apakah terjadi penurunan visus yang tidak dapat
dikoreksi pada mata yang sakit.
Pemeriksaan Orbita
Pemeriksaan yang bisa dilakukan meliputi inspeksi, palpasi, dan auskultasi.
Pada inspeksi diperhatikan adanya proptosis dengan menggunakan
alat Hertel exophthalmometry atau apalagi tidak mempunyai bisa dengan
menggunakan penggaris dari kantus lateral ke ujung kornea dengan posisi
pararel. Normalnya penonjolan bola mata didapatkan tidak lebih dari 20
cm. Pemeriksaan gerakan bola mata dilakukan untuk mencari hambatan
parsial/total dan arah hambatan gerak. Juga diperhatikan keadaan jaringan di
sekitarnya seperti adanya tanda-tanda inflamasi.
Pada palpasi, dicari teraba/tidaknya tumor pada daerah orbita pasien.
Pada beberapa kasus dilakukan auskultasi untuk mencari ada tidaknya bruit
untuk menyingkirkan diagnosis banding terutama bila didapatkan adanya
riwayat trauma.
Gambar 7.1 Evaluasi dengan Hertel exophthalmometer (Zeynel A. Karcioglu, 2005)

Pemeriksaan Oftalmologi
Segmen anterior diperiksa apakah normal atau tampak ada kelainan.
Kelainan yang mungkin terjadi dilihat dari palpebra (edema, retraksi,
lagophthalmos), konjungtiva (injeksi dan kemosis konjungtiva, terutama pada
daerah karunkula), dan pada kornea dicari tanda-tanda exposure keratopathy
terutama bila terjadi lagophthalmos. Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan
pupil dengan teliti terutama untuk mencari apakah terdapat relative afferent
pupillary defect (RAPD) yang dapat membantu diagnosis terjadinya kompresi
pada nervus optikus.
Segmen posterior dicari adakah tanda-tanda kompresi pada nervus
optikus, yaitu apakah terdapat edema pada papil terutama bila terjadi
penurunan visus.
Pemeriksaan Oftalmologi Lain

Pemeriksaan tekanan bola mata bisa dengan menggunakan Tonometry Schiotz
atau menggunakan cara palpasi.
Pemeriksaan lapang pandangan dan pemeriksaan warna merupakan
deteksi awal pada pasien yang dicurigai terkena kompresi pada nervus optikus.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan hormon tiroid pada kecurigaan Thyroid Associated Orbitopathy
(TAO). Pada kasus proptosis yang dicurigai disebabkan oleh inflamasi yang
non spesifik, dapat dilakukan pemeriksaan mencari adanya vaskulitis karena
penyakit autoimun.
Pemeriksaan CT Scan dan MRI

MRI lebih sensitif untuk menunjukkan perubahan dalam jaringan lunak dan
nervus optikus, sedangkan CT scan terutama dilakukan sebelum pembedahan
dekompresi tulang karena menunjukkan gambaran tulang yang lebih baik.
Pemeriksaan Aspirasi Jarum Hal us (FNAB)

Aspirasi jarum halus adalah suatu prosedur invasif yang terbukti sangat
bermanfaat dalam diagnosis penyakit orbita. Dapat dilakukan aspirasi
spesimen sitologi dari suatu lesi yang letak pastinya sudah ditentukan dengan
pemeriksaan MRI/CT scan.
Pada subbab ini akan dibahas tentang penyakit-penyakit orbita yang
sering ditemui yaitu Thyroid Associated Orbitopathy/Graves Ophthalmopathy,
pseudotumor orbita, dan selulitis.
Bab 7 - Orbita-Onkologi Mata 193

THYROID ASSOSIATED ORBITOPATHY (TAO)= GRAVES OPHTHALMOPATHY
Batasan
Thyroid Associated Orbitopathy (TAO), dikenal juga dengan nama Graves

Ophthalmopathy, adalah bagian dari proses autoimun yang mengenai orbita
dan jaringan periorbita, kelenjar tiroid, dan kadang kulit pretibia. Patogenesis
TAO sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun demikian, diduga
faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme meningkatnya
risiko menderita TAO. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, TAO dikelompokkan
ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi
terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone-Receptor Antibody/
TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi. Penyakit Graves seringkali mengikuti
komplikasi sistemik dari distiroidism.
Epidemiologi
TAO seringkali mengenai pasien berusia 30-50 tahun dengan perempuan

berisiko 4 kali lipat dibandingkan laki-laki. Pada laki-laki seringkali onsetnya
terjadi lebih lambat, namun mempunyai gambaran klinis dan prognosis yang
lebih buruk.
Etiologi
TAO merupakan salah satu penyakit autoimun, yang penyebabnya sampai

sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi
genetik yang kuat, 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat
dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita
TAO, ditemukan autoantibodi tiroid di dalam darahnya. Kelenjar tiroid saja
tidak menyebabkan TAO dan regulasi fungsi tiroid tidak menghambat kondisi
ini. Kelenjar tiroid, otot-otot bola mata, dan kulit pretibial adalah subjek dari
serangan autoimun.
Dari penelitian pasien dengan penyakit Graves didapatkan bahwa 90%
menderita hipertiroid, 3% menderita Hashimoto tiroiditis, 1% hipotiroid,
dan 6% tidak mempunyai kelainan pada tes fungsi tiroid. Sebanyak 20-25%
pasien hipertiroid dengan penyakit Graves menunjukkan gambaran Graves
Ophthalmopathy yang jelas, di mana hanya 3-5% menderita ophthalmopathy
berat. Penyakit Graves juga berhubungan erat dengan kebiasaan merokok,
di mana semakin berat kelainan matanya, semakin kuat hubungannya. Dari
penelitian didapatkan, perokok di Eropa mempunyai peningkatan risiko 2,4
kali menderita penyakit Graves dibandingkan Asia.

Patofisiologi
TAO adalah penyakit autoimun pada orbita. Antigen thyroid-stimulating

hormone-receptor (TSH-R) ditemukan pada lemak dan jaringan ikat orbita
yang merupakan target kelainan autoimun. TAO diduga merupakan reaksi
antibody-mediated melawan thyroid-stimulating hormone-receptor (TSH-R) dengan
modulasi fibroblast orbita dari limfosit sel T. Limfosit sel T dipercaya bereaksi
melawan thyroid follicular cell dengan membagi epitopes antigenic dalam ruangan
retro-orbita.
Pada pemeriksaan histologis ditemukan infiltrasi jaringan ikat orbita oleh
limfosit, plasmosit, dan mastosit. Inflamasi merupakan akibat dari deposit
kolagen dan glikosaminoglycan pada otot bola mata yang menyebabkan
pembesaran dan fibrosis. Terjadi juga induksi lipogenesis oleh fibroblast
dan preadiposit yang menyebabkan peningkatan volume orbita karena
penumpukan lemak.
Gambaran Klinis
Gamba ran Sistemik dikarenakan Tiroid

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama, yaitu tiroidal
dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal
berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat
sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa
manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien
mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi
ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah.
Gambaran Ophthalmopathy
Pada derajat penyakit ringan, pasien datang dengan retraksi kelopak mata
yang merupakan tanda kelainan mata yang paling sering ditemui. Proptosis
(bola mata menonjol) juga merupakan kelainan mata yang sering ditemui,
dapat terjadi unilateral ataupun bilateral.
Tanda spesifik lain yang bisa ditemui:
1. Tanda dari Von Graefe's: palpebra tidak dapat menutup sempurna pada
saat penderita melirik ke bawah
2. Tanda dari Kocher's: bola mata tetap terlihat saat penderita melirik ke atas
3. Tanda dari Dalrymple's: lebarnya jarak fissura palpebra saat melihat ke
depan

Gambar 7.2 Pasien Thyroid Associated Orbitopathy (Zeynel A. Karcioglu, 2005)
4.Tanda dari Stellwag: frekuensi kedipan berkurang atau tidak teratur

5.Tanda Mobius: kekuatan konvergensi menurun
6.Tanda dari Gifford: kesulitan mengangkat palpebra superior karena
menjadi kaku
Z Lagophthalmos: tidak bisa menutup kelopak mata sempurna
Tanda yang tidak spesifik dari kelainan ini meliputi iritasi, mata kering,
fotofobia, keluar air mata (tearing), dan penglihatan kabur. Nyeri kadang
dirasakan seperti ada tekanan di dalam bola mata. Edema periorbita karena
inflamasi dapat juga ditemui.
Pada derajat penyakit sedang, tanda dan gejala menetap dan bertambah
termasuk myopathy. Inflamasi dan edema otot-otot ekstra okuler menyebabkan
hambatan gerakan mata. Otot rektus inferior yang paling sering terkena dan
pasien menderita diplopia vertikal saat melirik ke atas dan hambatan melirik
ke atas karena fibrosis pada otot. Dapat juga terjadi peningkatan tekanan
bola mata. Otot rektus medial yang sering terkena kedua, tapi kelainan ini
mengenai otot biasanya bersifat asimetrik.
Pada derajat yang berat, dapat terjadi eksophthalmos progresif, restriktif
myopathy yang menyebabkan hambatan gerakan bola mata, dan optic
neuropathy yang menyebabkan penurunan visus yang pada derajat berat bisa
menyebabkan kebutaan. Optic neuropathy diakibatkan penekanan nervus
optikus di daerah apeks orbita karena pembesaran otot-otot ekstra okuli.
Selain itu juga karena peningkatan volume orbita dan lemak orbita sehingga
terjadi regangan nervus optikus. Pasien dapat mengalami penurunan visus,
lapang pandangan, afferent pupillary defect, dan penurunan penglihatan warna.
Ini merupakan kasus darurat dan membutuhkan pembedahan segera untuk
mencegah kebutaan permanen.

Klasifikasi penyakit Graves' menurut the American Thyroid Association
NOSPECS
Kelas 0 No signs or symptoms
Kelas 1 Only signs (terbatas pada retraksi kelopak mata atas dan tampak
melotot, dengan atau tanpa lagphthalmos)
Kelas 2 Soft tissue involvement (edema konjungtiva dan kelopak mata, injeksi
konjungtiva)
Kelas 3 Proptosis (dideteksi dengan Hertel exophthalmometer)
Kelas 4 Extraocular muscle involvement (biasanya dengan diplopia)
Kelas 5 Corneal involvement (biasanya berhubungan dengan lagophthalmos)
Kelas 6 Sight loss (berhubungan dengan keterlibatan nervus optikus)
Pemeriksaan
Pemeriksaan Visus
Pada pemeriksaan ini dicari apakah terjadi penurunan visus yang tidak dapat
dikoreksi pada mata yang sakit.
Pemeriksaan Orbita
Inspeksi, diperhatikan dan ditentukan derajatnya bila terdapat proptosis.

Pemeriksaan gerakan bola mata untuk mencari hambatan dan arah hambatan
gerak. Juga diperhatikan tanda inflamasi di jaringan sekitarnya.
Palpasi, dicari teraba/tidaknya tumor pada daerah orbita pasien.
Auskultasi untuk mencari adanya bruit/tidak.
Pemeriksaan Oftalmologi
Palpebra apakah terdapat edema, retraksi, dan, lagophthalmos, injeksi

konjungtiva dan kemosis terutama pada daerah karunkula, dan pada kornea
dicari tanda-tanda exposure keratopathy terutama bila terjadi lagophthalmos.
Pemeriksaan pupil untuk mencari apakah terdapat relative afferent pupillary
defect (RAPD) yang dapat membantu diagnosis terjadinya kompresi pada
nervus optikus.
Segmen posterior dicari adakah edema pada nervus optikus terutama
bila terjadi penurunan visus.
Pemeriksaan Oftalmologi Lain
Pemeriksaan lapang pandangan dan pemeriksaan warna merupakan deteksi

awal pada pasien yang dicurigai terkena kompresi pada nervus optikus.

Pemeriksaan Laboratorium
Autoantibodi tiroid, TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit
Graves maupun tiroiditis Hashimoto, namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik
pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan
apathetic hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis
dan laboratorium yang jelas.
Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-
4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin
stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka
produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid
tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Pada penyakit Graves, adanya
antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan
perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar
hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan
produksi TSH di kelenjar hipofisis sehingga kadar TSH menjadi rendah dan
bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua
merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme,
oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar
TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat
diperiksa kadar T-4 bebas.
Pemeriksaan CT Scan dan MRI

Bila diagnosis Thyroid Associated Orbitopathy (TAO) dapat ditegakkan secara
klinis dan laboratoris, maka tidak begitu diperlukan untuk pemeriksaan
computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance image (MRI) secara rutin.
Namun bila pemeriksaan imaging diperlukan, sebaiknya dilakukan untuk
mendapatkan gambaran axial dan coronal. Neuroimaging biasanya menunjukkan
otot yang tebal dengan pemisahan tendon, dengan otot yang paling sering
terkena rektus inferior dan rektus medialis. Keterlibatan otot rektus bilateral
dapat terjadi lebih dari 6% pasien, dan biasanya pada kelompok ini rektus
superior juga terkena. Pembesaran otot rektus lateralis tanpa mengenai otot
yang lain tidak biasa dalam Thyroid Associated Orbitopathy dan memberikan
kemungkinan penyakit orbita lain (misalnya, myositis orbita). Gambaran nervus
optikus di daerah apeks juga dapat terlihat dengan neuroimaging terutama MRI,
karena proptosis pada TAO dapat menyebabkan regangan dari nervus optikus.
DIAGNOSIS
TAO didiagnosis secara klinis berdasarkan tanda dan gejala yang muncul pada
mata. Namun, tes pemeriksaan penunjang laboratorium yang positif untuk

antibodi (anti-thyroglobulin, anti-microsomal dan anti-thyrotropin receptor) dan
kelainan leven hormon tiroid (T3, T4, dan TSH) akan menunjang diagnosis.
Radiologi orbita adalah alat yang sangat menolong dalam diagnosis TAO
dan berguna dalam memonitor progresivitas penyakit pada pasien. Pada kasus
dicurigai terjadi kompresi nervus optikus terutama pada daerah apeks orbita
yang mungkin menyebabkan kebutaan, CT scan atau MRI perlu dilakukan.
Diagnosis Banding
Selulitis orbita dan selulitis preseptal. Pada selulitis orbita, onset proptosis
lebih cepat dan pada pasien terdapat tanda-tanda infeksi yang lain seperti
panas dan lekositosis. Pada neuroimaging, sinus paranasalis terdapat gambaran
opasiifikasi.
Fistula carotid-kavernosa. Pada pasien didapatkan bruit dan dilatasi vena
episklera yang meluas ke arah limbus.
Pseudotumor orbita (sindrom inflamasi orbita). Didapatkan seringkali
lebih nyeri dibandingkan TAO dan lebih cepat progresif. Lebih sering tampak
ptosis dibandingkan retaksi palpebra.
Tata Laksana
Bila mendapati penderita dengan kecurigaan TAO sebaiknya segera dirujuk

ke dokter spesialis mata atau fasilitas kesehatan yang lebih tinggi sebelum
terjadi komplikasi dari penyakit ini.
Diperlukan kerja sama yang erat antara dokter penyakit dalam dan
dokter mata dalam menangani TAO. Pada kasus TAO ringan dengan keluhan
fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada mata dapat di atasi dengan larutan tetes
mata atau salep mata lubrikan, untuk mencegah dan mengobati exposure
keratopathy. Hal lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghentikan
merokok, menghindari cahaya yang sangat terang dan debu, penggunaan
kacamata gelap dan tidur dengan posisi kepala ditinggikan untuk mengurangi
edema periorbital.
Hipertiroidisme sendiri harus diobati di mana pasien sebaiknya
dikonsulkan ke dokter spesialis penyakit dalam untuk mendapatkan terapi
tiroid yang adekuat.
Pada kasus TAO dengan derajat sedang ke berat sebaiknya dikonsulkan
ke dokter spesialis mata untuk terapi dan tindakan lebih lanjut. Kortikosteroid
efisien dalam menurunkan infamasi orbita, tetapi keuntungannya akan
berkurang bila dihentikan. Terapi kortikosteroid perlu diperhatikan
banyaknya efek samping. Kortikosteroid biasanya diberikan pada pasien
TAO dengan inflamasi berat atau kompresi nervus optikus. Konsensus the

European Group on Graves' orbitopathy (EUGOGO) menyarankan intravena
glukokortikoid biasanya menggunakan methylprednisolone 1 g setiap hari
selama 3 hari dan bisa diulang siklus 3-6. Bila tidak ada respons dalam 48
jam, steroid kemungkinan tidak berefek dan pada titik ini perlu dipikirkan
bedah dekompresi dan pemberian steroid lama.
Bedah dekompresi orbita bisa dilakukan pada pasien yang tidak membaik
dalam waktu minimal 6 bulan untuk mengurangi proptosisnya. Pada kasus
berat, pembedahan harus segera dilakukan untuk mencegah kebutaan dari
kompresi nervus optikus. Dekompresi orbita dilakukan dengan mengambil
beberapa tulang dinding orbita sehingga membuat ruangan untuk jaringan
yang inflamasi, memberi kesempatan bola mata untuk bergerak kembali
ke posisi normal dan mengurangi kompresi dari nervus optikus yang bisa
mengancam penglihatan.
Tindakan lainnya adalah radioterapi dan pembedahan yang lain seperti
operasi otot ekstraokuler dan operasi kelopak mata.
PSEUDOTUMOR ORBITA (IDIOPATHIC ORBITAL INFLAMATION)
Batasan
Pseudotumor orbita adalah inflamasi jaringan di dalam rongga orbita.

Seringkali merupakan proses idiopatik yang bisa disebabkan penyakit lokal
spesifik maupun penyakit sistemik. Tidak seperti tumor ganas, pseudotumor
orbita tidak menyebar ke jaringan atau tempat lain di tubuh penderita.
Epidemiologi
Pseudotumor orbita terjadi pada 6% pasien dengan kelainan orbita. Tidak ada
predileksi ras dan jenis kelamin. Pasien paling sering berusia 4-80 tahun.
Seringkali unilateral tapi bisa juga bilateral.
Patofisiologi
Pada beberapa kasus, terdapat vaskulitis sistemik terkait, misalnya

granulomatosis Wegener. Proses peradangan bisa difus atau setempat, secara
khusus mengenai suatu struktur orbita (misalnya, miositis, dakrioadenitis,
dan sindrom fissura orbitalis superior) atau jenis sel tertentu (misalnya,
limfosit, fibroblast, histiosit, sel plasma).
Gambaran Klinis
Gejala klinis tergantung jaringan yang terkena. Gejala paling sering adalah
nyeri dalam dan tumpul di daerah orbita. Proptosis, hambatan otot ekstraokuler

yang menyebabkan penglihatan dobel, edema palpebra, injeksi konjungtiva,
dan kemosis juga sering dikeluhkan. Nyeri terutama saat menggerakkan
bola mata kemungkinan disebabkan oleh myositis. Tajam penglihatan bisa
terganggu bila nervus optikus dan sklera posterior juga terkena. Mungkin juga
terdapat perluasan ke dalam sinus kavernosus atau meningen intrakranial.
Diagnosis Banding
Thyroid Associated Orbitopathy

Limfoma orbita
Selulitis orbita
Pemeriksaan
Pemeriksaan mata lengkap meliputi gerakan bola mata, Hertel exophthalmometry,

tekanan bola mata, dan evaluasi nervus optikus. CT scan orbita dengan kontras
potongan aksial dan coronal perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis.
Bisa ditemukan penebalan sklera posterior, keterlibatan lemak orbita dan
kelenjar lakrimalis, atau penebalan otot-otot ekstraokuler. Pemeriksaan
laboratorium diperlukan terutama untuk memastikan adanya vaskulitis dan
sebelum memberikan steroid sistemik (gula darah). Aspirasi jarum halus bisa
dilakukan bila diagnosis tetap tidak pasti, kasus rekuren, dan pada kasus
akut tidak responsif dengan steroid sistemik.
Tata Laksana
Bila mendapati kasus proptosis yang dicurigai disebabkan pseudotumor,

sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis mata atau fasilitas kesehatan yang
lebih tinggi. Obat anti inflamasi nonsteroid, kortikosteroid sistemik, atau
radiasi biasanya cukup efektif. Pengobatan steroid oral dosis tinggi seperti
prednisone (2 mg/kgBB) atau methyl prednisolon (48 mg/hari) bisa diberikan
setiap hari selama 2 minggu kemudian diturunkan secara bertahap. Tetapi
terdapat varian sklerosing yang sangat resisten terhadap terapi. Pembedahan
cenderung menimbulkan eksaserbasi reaksi peradangan, tetapi mungkin
dibutuhkan biopsi untuk memastikan diagnosis pada kasus yang rekuren
atau sulit di atasi.
SELULITIS ORBITA
Batasan
Selulitis orbita merupakan peradangan akut dari jaringan lunak orbita di

belakang septum orbita.

Epidemiologi
Selulitis orbita adalah penyebab tersering proptosis pada anak-anak. Orang

yang berusia lanjut dan yang mengalami gangguan kekebalan tubuh terutama
pasien-pasien dengan diabetes mellitus juga dapat terkena.
Etiologi
Selulitis orbita dapat terjadi melalui beberapa cara:

1. Infeksi eksogen. Biasanya terjadi pada trauma penetrasi terutama trauma
dengan benda asing intra orbita. Bisa juga terjadi setelah operasi eviserasi,
enukleasi, dan orbitotomy.
2. Penyebaran infeksi dari struktur di sekitarnya yang merupakan penyebab
tersering selulitis orbita. Orbita dikelilingi oleh sinus-sinus paranasalis
dengan sebagian drainasenya berjalan melalui orbita. Sebagian besar kasus
selulitis orbita timbul akibat perluasan sinusitis melalui tulang-tulang
ethmoid yang tipis. Organisme penyebabnya adalah organisme yang
sering ditemukan di dalam sinus, haemophilus influenza, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus lainnya, dan Staphilococcus. Dapat juga terjadi
penyebaran langsung dari infeksi gigi, infeksi pada wajah, ruangan
intrakranial, dan struktur intraorbita.
3. Infeksi endogen. Dapat terjadi sebagai infeksi metastasis dari kanker
payudara, sepsis purpura, tromboplebitis kaki, dan septikemia.
Gambaran Klinis
Selulitis preseptal adalah gejala awal yang paling sering ditemui. Selulitis
preseptal perlu dibedakan dengan selulitis orbita. Keduanya menyebabkan
keluhan nyeri dan edema pada kelopak mata. Namun, pada selulitis orbita
didapatkan keluhan dan gambaran yang berat. Dapat juga disertai badan
demam. Pada selulitis orbita bisa didapatkan proptosis, hambatan gerakan
bola mata, kemosis konjungtiva, hingga penurunan tajam penglihatan. Tanda
optik neuropati yaitu defek pupil relatif (RAPD) bisa ditemui pada kasus berat.
Dapat terjadi perluasan ke sinus kavernosus yang menyebabkan gangguan
nervus kranialis II-VI bilateral, disertai edema berat dan demam septik. Erosi
pada tulang-tulang orbita dapat menyebabkan abses otak dan meningitis.
Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan leukositosis. Dilakukan

pula pemeriksaan darah untuk mencari kemungkinan penyakit sistemik
yang mengganggu kekebalan tubuh seperti diabetes melitus terutama pada

Gambar 7.3 Pasien selulitis orbita mata kiri dengan gambaran gangguan gerakan bola
mata (Hong ES, Allen RC, 2010)
penderita dewasa. Bila terdapat pus atau debris dari daerah selulitis, dilakukan
kultur untuk mencari organisme penyebab dan terapi antibiotika yang sensitif
terhadap organisme tersebut.
CT scan atau MRI bermanfaat untuk membedakan antara keterlibatan
pre dan paska septum orbita serta mengidentifikasi dan menentukan lokasi
abses orbita dan benda asing. Foto sinar-X polos hanya dapat mengidentifikasi
adanya sinusitis.
Diagnosis Banding
Pada anak-anak, beberapa penyakit orbita berkembang secepat selulitis.
Rabdomisoarkoma, pseudotumor, dan Thyroid Associated Orbitopathy dapat
menyerupai selulitis orbita.
Tata Laksana
Terapi harus dimulai segera sebelum organisme penyebabnya diidentifikasi.
Pada kecurigaan selulitis orbita terutama yang mengancam tajam penglihatan
sebaiknya segera dirujuk ke dokter spesialis mata atau fasilitas kesehatan

yang lebih tinggi. Konsultasi dengan dokter spesialis THT sejak dini
bisa bermanfaat. Pasien biasanya diminta untuk dirawat di RS, kemudian
diberikan antibiotika spektrum luas intra vena untuk mengatasi kuman gram
positif, gram negatif, dan anaerob. Untuk penderita dewasa, saat ini sering
diberikan adalah cefriaxone 2 x 1 g i.v. atau ciprofloxacin 2 x 400 mg i.v. yang
dikombinasikan dengan metronidazole 3 x 500 mg i.v. Sedangkan untuk pasien
anak-anak dosisnya disesuaikan dengan berat badannya. Bila didapatkan
proptosis berat dengan kornea eksposure, bisa diberikan antibiotika salep
mata. Pada kasus stadium supuratif atau yang tidak berespon pada terapi
antibiotika, dapat dilakukan drainase selulitis orbita dan sinus paranasalis
melalui pembedahan.

ONKOLOGI MATA
Setelah mengikuti mata ajaran ini, mahasiswa Fakultas Kedokteran Unair mampu
merencanakan penatalaksanaan penyakit-penyakit onkologi mata.

Mahasiswa dapat menjelaskan diagnosis klinis dan terapi Retinoblastoma, Karsinoma
sel basal, Karsinoma sel skuamous dan Melanoma maligna konjungtiva, uvea dan kulit
kelopak mata.
PENDAHULUAN
Kanker secara serius mengancam jiwa dan kesehatan manusia. Penyebab

kanker dan mekanismenya masih sangat rumit sehingga diperlukan
pemahaman dan penelitian lebihlanjut. Penelitianmenunjukkan pertumbuhan
tumor merupakan hasil mutasi gen dan melibatkan banyak tahapan sehingga
dikelompokkan sebagai suatu penyakit kronis. Tumor adalah jaringan baru
(neoplasma) dibagi menjadi tumor jinak dan tumor ganas (Kanker). Pada
tumor jinak mempunyai sifat tumbuh terbatas, tumbuh ekspansif lokal, laju
pertumbuhan relatif lambat, tidak berinfiltrasi walaupun dapat mendesak
jaringan organ sekitarnya dan juga tidak bermetastasis. Tumor ganas (kanker)
mempunyai sifat sering tumbuh dengan cepat, bersifat menginfiltrasi jaringan
sekitarnya (invasif) dan bermetastasis.
ETIOLOGI
Kanker timbul karena hilangnya atau tidak terjadinya keseimbangan

(homeostasis) dua jenis gen yang langsung terlibat dalam terjadinya tumor,
yaitu onkogen dan supresor onkogen. Onkogen yang mengalami mutasi atau
ekspresi berlebihan menyebabkan hiperplasi sel yang menimbulkan kelainan
morfologi, metabolisme dan fungsi sel. Supresor onkogen bersifat supresor
atau inhibisi multiplikasi sel. Bila supresor onkogen hilang atau mengalami
perubahan struktur dan fungsi maka hilang peran inhibisi terhadap gen
onkogen menyebabkan sinyal yang menyebabkan hiperplasi. Timbulnya
kanker merupakan hasil interaksi multigenetik, multifaktorial sel-sel normal
berubah menjadi sel kanker. Faktor-faktor yang tekait timbulnya kanker
yakni: faktor endogenik dan faktor eksogenik. Faktor endogenik meliputi
konstitusi genetik, imunitas, kadar hormonal, kemampuan reparasi DNA.

Faktor eksogenik berasal dari lingkungan luar yang meliputi faktor kimiawi,
fisika dan biologis.
RETINOBLASTOMA
Definisi
Retinoblastoma adalah tumor ganas primer intraokuler yang sering ditemukan

padaanak
Epidemiologi
Retinoblastoma adalah tumor ganas pada retina terbanyak dijumpai pada

anak-anak di bawah usia 5 tahun dengan insiden bervariasi di Amerika Serikat
dan Eropa ditemukan antara 14.000-20.000 kelahiran hidup, diperkirakan 300
anak menderita retinoblastoma tiap tahunnya. Di Belanda insidens 1:17.000
kelahiran hidup per tahun dan ditemukan sekitar 10-15 kasus per tahun.
Tidak ada faktor predisposisi jenis kelamin maupun ras. Ada dua bentuk
penyakit ini yakni: genetik diwariskan dan nongenetik, di mana sekitar
55% retinoblastoma nongenetik. Jika tidak ada riwayat keluarga diberi label
"sporadik" tetapi tidak selalu menunjukkan bahwa itu adalah nongenetik.
Pada kasus genetik dan bilateral, retinoblastoma biasanya didiagnosis pada
tahun pertama kehidupan. Sedangkan kasus unilateral yang sporadik
didiagnosis sekitar usia 1-3 tahun. Diagnosis retinoblastoma di atas umur 5
tahun jarang ditemukan. Retinoblastoma bilateral sebesar 20-30% kasus, dan
sekitar 20%-nya didapatkan riwayat keluarga dengan retinoblastoma. Kasus
yang tidak diturunkan selalu unilateral, sedangkan yang diturunkan 90%
bilateral dan 10% unilateral.
Patologi
Tumor ganas dari jaringan embrional retina, dapat terjadi di setiap lokasi
di lapisan nuklear retina, kabanyakan di setengah bagian posterior. Tumor
ini mempunyai sifat maligna, kongenital dan herediter. Tumor tumbuh bisa
satu mata (Unilateral) atau dua mata (Bilateral). Tumor dapat tumbuh ke arah
dalam vitreus (endofitik) atau tumbuh keluar ke arah subretina (eksofitik).
Tumor umumnya soliter juga dapat multipel lesi dengan area nekrosis yang
luas dan adanya klasifikasi menggantikan bagian retina. Sebagian besar
tumor hiperkromatis kecil, tampak aktif motosis sering memperlihatkan
proses apoptosis. Sel tumor dapat tak berdiferensiasi derajat diferensiasi
secara khas membentuk formasi rosette ada 3 tipe, yakni Flexner-Wintersteiner
rosette, Homer-Wright rosette, dan Fourettes.

Gambar 7.4 Leukokoria pada mata kanan anak dengan retinoblastoma (Albert DM, Polans
A,2003)
Manifestasi Klinis
Pada penderita retinoblastoma paling sering ditemukan dengan gejala pupil

putih (leukokoria), bila mata kena sinar terjadi pemantulan seperti mata
kucing disebut Amaurotic cat's eye, mata juling dapat timbul esotropia ataupun
eksotropia, mata merah bersifat residif, bisa terjadi penurunan, glaukoma mata
memberi kesan lebih besar dari mata lainnya (proptosis), pembesaran kelenjar
preaurikuler dan leher, stadium lanjut metastasis ke intrakranial dan sistemik.
Diagnosis
Diagnosis pasti retinoblastoma hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan

histopatologi. Pada tumor intraokuler tindakan biopsi merupakan
kontraindikasi, maka untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
secara teliti, yakni dengan pemeriksaan lesi tumor intraokuler menggunakan
fundus okuler dengan pupil dilebarkan terlebih dahulu menggunakan
midriatikum. Pada pasien yang tidak kooperatif diperiksa menggunakan
penenang atau anestesi. Dari pemeriksaan tersebut ditentukan stadium tumor
intraokuler, harus dicatat lokasi, jumlah, dan ukuran lesi tumor serta sebaiknya
didokumentasikan dengan menggunakan kamera funduskopi. Lampu slit
lamp digunakan untuk menemukan lesi di segmen anterior. Ultrasonografi
menggunakan probe 10 dapat mengetahui adanya massa intraokuler

meskipun media keruh, menentukan ukuran tumor, mendeteksi adanya
klasifikasi di dalam massa tumor dan shadowing effect. Computed Tomography
Scanning ( CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilakukan pada
penderita dengan proptosis, kecurigaan penyebaran tumor ke periorbital, dan
metastasis intrakranial. Bila tumor dicurigai menginvasi ke sumsum tulang,
tulang rangka, dan sistem saraf pusat, harus dilakukan pemeriksaan untuk
memastikan ada tidaknya invasi atau metastasis jauh. Pemeriksaan ini dapat
menggunakan CT scan, MRI, dan sitologi cairan serebrospinal atau sumsum
tulang. Indikasi secara genetik pada anggota keluarga perlu dilakukan
pemeriksaan Gen retinoblastoma dengan menggunakan teknik analisis
sitogenetik, analisis DNA langsung, dan analisis DNA tidak langsung untuk
memberikan informasi penting sehubungan dengan risiko anggota keluarga
serta diperiksa secara periodik dengan funduskopi.
Diagnosis Banding
• Katarak kongenital
• Retinopathy of prematurity
• Ablasio retina
• Persistent hyperplastic primary vitreus
• Penyakit Coat's
Klasifikasi Stadium
Klasifikasi retinoblastoma intraokuler menggunakan stadium Reese-Ellsworth:

Stadium I. Prognosis sangat baik
A. Tumor soliter < 4 Diameter diskus nervus optikus, terletak di retina ekuator
atau di belakang ekuator.
B. Tumor multipel, semuanya < 4 Diameter diskus nervus optikus, terletak di
retina ekuator atau di belakang ekuator.
Stadium II. Prognosis baik.

A. Tumor soliter, 4-10 Diameter diskus nervus optikus, terletak di retina
ekuator atau di belakang ekuator.
B. Tumor multipel, 4-10 Diameter diskus nervus optikus, terletak di retina
ekuator atau di belakang ekuator.
Stadium III. Prognosis belum ditentukan.
A. Segala tumor di depan ekuator
B. Tumor soliter, > 10 Diameter diskus nervus optikus, terletak di belakang
ekuator.

Stadium IV. Prognosis tidak baik.
A. Tumor multipel, sebagian > 10 Diameter Diskus nervus optikus.
B. Segala tumor yang terletak di depan ora serata.
Stadium V. Prognosis sangat buruk.

A. Tumor sangat besar menginvasi lebih dari separuh retina.
B. Implantasi lensa.
Klasifikasi retinoblastoma ekstraokuler menggunakan International

Stadium Retinoblastoma
Stadium 0. Pasien diterapi konservatif
Stadium I. Mata dilakukan enukleasi, potongan histologi tidak tersisa massa
tumor
Stadium II. Mata dilakukan enukleasi, tumor secara mikroskopis tersisa
Stadium III. Invasi regional
a. Periorbital
b. Preaurikuler atau ekstensi kelenjar limfe servikal
Stadium IV. Metastasis
a. Metastasis hematogen (tanpa melibatkan CNS)
1. Lesi single
2. Lesi multipel
b. Melibatkan CNS (dengan atau tanpa regional atau metastasis)
1. Lesi prekhiasma
2. MassaCNS
3. Leptomeningeal dan penyakit CNS
Terapi
Pada kecurigaan retinoblastoma, sebaiknya segera dirujuk ke dokter mata atau

fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Terapi ditentukan berdasarkan lingkup
invasi dan ada tidaknya metastasis. Deteksi dini, diagnosis dini, dan terapi
dini merupakan penanganan yang paling baik pada retinoblastoma. Pada
beberapa tahun terakhir, terapi retinoblastoma mengalami perkembangan yang
signifikan dengan tujuan utama adalah menyelamatkan pasien. Sedangkan
tujuan sekunder adalah menyelamatkan bola mata dan penglihatan. Metode
terapi operatif enukleasi masih merupakan pengobatan kuratif definitif untuk
retinoblastoma unilateral intraokuler. Pada kasus bilateral retinoblastoma,
harus diupayakan mempertahankan satu mata, tetapi bila terapi lokal sudah
gagal tindakan enukleasi harus dilakukan. Pasien kategori klasifikasi stadium
Reese-Ellsworth III-V tidak tepat mendapat terapi enukleasi saja karena sering
didapatkan penyebaran ke ekstraokuler dan jaringan koroid, maka tindakan

enukleasi dilanjutkan dengan kemoterapi. Enukleasi adalah tindakan operatif
dengan cara mengambil bola mata dan reseksi nervus optikus sepanjang
mungkin, biasanya dapat direseksi 10-15 mm. Batas insisinya harus dilakukan
pemeriksaan biopsi untuk memastikan apakah ada invasi, bila perlu dilakukan
biopsi jaringan orbita. Setelah operasi dipasang protesis mata untuk menjaga
penampilan.
Kemoterapi retinoblastoma mengalami kemajuan pada tumor intraokuler
di mana sudah dikembangkan kemoterapi lokal dengan hasil yang menjanjikan
untuk menghindari efek samping sistemik dipadukan dengan terapi lokal
yang lain, mungkin dapat menggantikan iradiasi luar dan tindakan operatif
enukleasi. Fase ekstraokuler disesuaikan dengan perkembangan tumor
penderita, bila tumor invasi ke orbita obat-obatan kombinasi carboplastin,
etoposide, dan vinkristin diberikan 6-8 bulan. Pasien metastasis jauh sampai
sistem saraf pusat (intra cranial) dan organ lain memberi respons dengan
siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, MTX, dan sitosin arabinosid.
Beberapa penemuan kemoterapi dosis tinggi dikombinasi dengan sel induk
memberi peluang meningkatkan harapan hidup tapi ini masih dalam taraf
eksperimental.
Brakiterapi menggunakan implan bahan radioaktif atau plak, biasanya
ditempatkan pada sklera dekat dengan tumor intraokuler menggunakan
iodone-125 atau ruthenium-106 selama periode 2-4 hari. Radioterapi (eksternal
beam radiation) diaplikasikan pada seluruh tumor merata dengan teknik
melindungi lensa mata. Prosedur ini efektif menghilangkan tumor serta
mempertahankan penglihatan dan fungsi kosmetik mata pada stadium
R-E I-III mencapai 95% dan stadium R-E IV-V mencapai 50%. Terapi laser
fotokoagulasi local hanya direkomendasikan untuk tumor kecil di posterior
tidak lebih dari 3 mm dengan ketebalan 2 mm.
Krioterapi juga merupakan terapi lokal digunakan sebagai terapi primer
pada tumor kecil perifer atau tumor kecil kambuhan yang sebelumnya sudah
diterapi dengan modalitas terapi lokal lain.
Efek samping terapi radioterapi dan kemoterapi ada kemungkinan
mengakibatkan mutasi gen yang menimbulkan tumor sekunder dan efek
toksik pada hati, jantung dan ginjal maka harus digunakan secara berhati-hati
dan harus dipantau secara rutin.
KARSINOMA SEL BASAL
Definisi
Karsinoma yang berasal dari sel basal epitel kulit.

Epidemiologi
Karsinoma sel basal biasanya mengenai orang tua walaupun dapat juga
ditemukan pada semua umur, merupakan kanker kulit tersering, diperkirakan
setiap tahunnya ditemukan 500.000 kasus baru di seluruh dunia. Insiden pada
laki-laki lebih tinggi dari pada wanita 4:1, penderita kulit putih lebih sering
daripada kulit gelap (90% diderita Caucasia), dan daerah yang paling sering
terkena adalah kelopak mata bawah.
Patologi
Ditemukan sel-sel tumor yang menyerupai sel basal epitel, sel-sel nukleusnya
tidak mempunyai nukleoli tampak berkelompok, tumor mempunyai gambaran
berseragam dan bersifat basofilik.
Manifestasi Klinis
Basal sel karsinoma tumbuh lambat, jarang mengenai jaringan yang lebih
dalam karena terdapat fasia yang bertindak sebagai barier. Pada keadaan yang
sangat lanjut dapat berkembang sampai orbita, sinus-sinus paranasalis, rongga
hidung, dan rongga tengkorak. Penderita tidak merasa nyeri walaupun tumor
telah mengadakan destruksi yang luas di orbita. Epifora dapat terjadi apabila
Gambar 7.5 Gambaran karsinoma sel basal di kantus lateral mata kanan (Zeynel A.
Karcioglu, 2005)

tumor terletak di kantus medial, yaitu tumor menginfiltrasi pungtum dan
duktus nasolakrimalis. Pada tumor stadium lanjut, tumor akan mengenai
seluruh kelopak mata dapat juga masuk ke rongga orbita, sehingga kelopak
mata tidak berfungsi. Pergerakan bola mata mengalami hambatan dan dapat
juga sampai bola mata mengalami penonjolan. Keadaan ini akan terjadi
keratitis eksposur, kemudian terjadi ulkus kornea sampai endoftalmitis.
Diagnosis
Tidak terdapat gambaran khas pada karsinoma sel basal ini, tetapi pada
umumnya tampak sebagai tumor dengan pembesaran ke arah mendatar
tepi yang agak meninggi serta berlilin. Di tengahnya sering berbentuk ulkus
dengan tepi bernodul yang disebut ulkus roden. Diagnosis pasti dengan
pemeriksaan patologi.
Diagnosis Banding
• Nevus
• Fibrous papule
• Sebaceous hyperplasia
• Amelanotic melanoma
• Seborrheic keratosis
• Neoplasma adneksa
Terapi
Pada kecurigaan karsinoma sel basal sebaiknya segera dirujuk ke dokter

mata atau fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Semakin awal dilakukan
tindakan dan semakin kecil ukuran lesi, prognosisnya semakin baik. Terapi
pembedahan merupakan terapi pilihan pada karsinoma sel basal. Tumor yang
terbatas di kelopak mata, dilakukan eksisi luas yaitu batas sayatan dibuat 4-5
mm di luar indurasi diikuti dengan tindakan rekonstruksi onkologi. Tumor
yang sudah invasi ke jaringan orbita bisa dilakukan eksenterasi orbita. Terapi
radiasi diberikan pada sel basal karsinoma yang luas, sulit dicapai dengan
operasi, atau daerah tidak bebas tumor setelah operasi.
KARSINOMA SEL SKUAMOUS
Definisi
Karsinoma yang berasal dari keratinosit suprabasal epitel kulit.

Epidemiologi
Insiden terjadinya banyak di daerah tropis. Sinar matahari atau paparan

radiasi ultraviolet disebut sebagai salah satu faktor penyebab utama. Pria
mempunyai kecenderungan karsinoma sel skuamous dibandingkan wanita,
yang merupakan keganasan kulit terbanyak kedua setelah karsinoma sel
basal. Lebih 100.000 kasus baru ditemukan di seluruh dunia. Populasi kulit
putih lebih sering terkena dibandingkan pada kulit hitam. Predisposisi
genetik karsinoma sel skuamous ditemukan pada pasien-pasien xeroderma
pigmentosum, oculocutaneous albinisme, epidermolysis bullosa, dan epiderma
displasia.
Manifestasi Klinis
Karsinoma sel skuamosa mata dapat terjadi pada palpebra dan konjungtiva.
Dapat ditemui di daerah tepi kelopak mata atas dan kelopak mata bawah,
insidensnya dibandingkan daerah limbus lebih sedikit. Tampak sebagai
suatu pertumbuhan tumor eksofitik, berbenjol-benjol, berwarna kemerahan,
dan mudah berdarah terutama pada tumor stadium lanjut. Karsinoma sel
skuamosa konjungtiva tampak sebagai massa berukuran kecil, berwarna putih
kasar, berbenjol-benjol, tampak kusam di bagian limbus. Meskipun tumor
ini bersifat lokal invasif, tidak jarang ditemukan meluas ke arah intraokuler,
orbita, kelenjar getah bening, bahkan metastasis jauh.
Gambar 7.6 Pasien karsinoma sel skuamousa konjungtiva (Zeynel A. Karcioglu, 2005)

Diagnosis Banding
• Melanoma maligna
• Keratoacanthoma
• Atypical fibroxanthoma
• Pseudoepitheliomatous hiperplasia
• Leiomyosarcoma
Terapi
Pada kecurigaan karsinoma sel skuamosa, sebaiknya segera dirujuk ke

dokter mata atau fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Terapi pembedahan
merupakan terapi definitif. Pada tumor konjungtiva dilakukan eksisi
dengan atau tanpa pengobatan dengan krioterapi, eksisi konjungtiva luas
dilakukan dengan pengambilan tumor yang melibatkan 2-3 mm jaringan
sehat sekitarnya. Pada tumor terbatas pada bola mata dilakukan tindakan
enukleasi tanpa dipasang implan. Bila terdapat metastasis ke kelenjar getah
bening regional, hams dilakukan diseksi kelenjar getah bening. Terapi radiasi
primer diberikan pada kasus inoperable, kasus dengan toleransi yang buruk,
dan pasien menolak dilakukan tindakan operasi. Terapi radiasi adjuvant
diberikan pada pasien yang batas sayatan tidak bebas tumor, tumor menyebar
pada kelenjar getah bening lebih dari satu lesi, dan ukurannya melebihi 3 cm.
Kemoterapi primer diberikan pada pasien dengan metastasis jauh atau pasien
dengan gagal terapi pembedahan dan radioterapi. Kemoterapi sistemik yang
sering digunakan cisplastin, 5-fluorourasil, bleomycin, dan doxorubicin, dan
untuk terapi lokal menggunakan 5-fluorourasil dan mytomicin C. Tindakan
pembedahan eksenterasi yang dilanjutkan dengan pengobatan radioterapi
cukup memberikan hasil yang baik pada kasus-kasus stadium lanjut yang
belum melibatkan kelenjar getah bening di mana tindakan enukleasi tidak
cukup memadai pada kasus ini.
MELANOMA MALIGNA
Definisi
Karsinoma yang berasal dari sel melanosit.
Epidemiologi
Insiden melanoma maligna sering mengenai ras kulit putih, sekitar 92,5%
dibandingkan orang kulit hitam. Dapat mengenai semua tempat di kulit,
sekitar 90% dan sisanya mengenai mukosa termasuk konjungtiva. Melanoma

maligna kunjungtiva merupakan tumor terganas di antara tumor ganas
adneksa yang lain, tetapi jarang ditemukan hanya 2% dari seluruh keganasan
mata. Melanoma merupakan kanker terbanyak ke enam di Amerika serikat,
diperkirakan mengalami peningkatan kasusnya rata-rata 3% per tahun, yakni
59.940 kasus baru, dan merupakan penyebab kematian kedua setelah kanker
paru. Pria risiko terkenanya lebih tinggi dari pada wanita, 1 dari 73 wanita dan
1 dari 49 pria. Insidennya meningkat sesuai dengan penambahan usia rata-rata
50-60 tahun dan riwayat keluarga dengan melanoma risiko meningkat 3-8
kali. Predisposisi genetik ditemukan pada pasien melanoma maligna dengan
melakukan deteksi kromosom 1, 6q7, dan 9p21.
Manifestasi Klinis
Tampak gambaran tahi lalat atau nevus yang mengalami perubahan warna
kulit lebih gelap dari sebelumnya, perubahan ukuran lesi, peninggian lesi,
kecenderungan membesar (progresif), terasa gatal, berdarah dan disertai
borok. Pada amelanotik melanoma lesi tidak berwarna. Pada melanoma
konjungtiva terdapat 2 tipe yakni melanoma noduler yang terlihat sebagai
lesi menonjol dapat berasal dari Primary Acquired Melanosit (PAM) dan nevus
konjungtiva atau de novo.
Gambar 7.7 Pasien melanoma maligna konjungtiva (Zeynel A. Karcioglu, 2005)

Diagnosis
Pemeriksaan klinis pada penderita melanoma maligna perlu secara teliti

mengingat sifat keganasannya. Perlu dilakukan pencatatan letak lesi, ukuran
lesi, deskripsi lesi, ada tidaknya irregularitas, dan ulserasi secara teratur.
Pembesaran kelenjar getah bening dan ada tidaknya lesi in transis (lesi
metastasis ke kutis atau subkutis pada jarak lebih dari 2 cm dari tumor primer
namun belum keluar dari area regional), lesi satelit (lesi metastasis ke kutis
dan sub kutis dalam 2 cm dari tumor primer), dan metastasis jauh terutama ke
hepar, paru, dan kelenjar limfe.
Untuk menegakkan diagnosis klinis melanoma maligna perlu
diperhatikan adanya tiga gejala mayor dan empat gejala minor pada lesi
berpigmen atau tahi lalat (nevus). Tiga gejala mayor yakni: 1) Terdapat
perubahan ukuran lesi, 2) Tepi yang irreguler, 3) Warna lesi yang tidak
merata, dan empat gejala minor yakni: 1) Ukuran lesi diameter 2'. 7 mm, 2) Lesi
mengalami inflamasi, 3) Sering mengalami perdarahan, dan 4) Perubahan
sensasi dari kulit sekitar. Apabila lesi atau nevus berpigmen memenuhi
satu gejala mayor dan 3 gejala minor kemungkinan besar adalah melanoma
maligna, dan untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan
histopatologi dengan biopsi yang merupakan standar diagnosis.
Diagnosis Banding
• Seborrheic keratosis
• Atypical nevi
• Aquired melanocytic nevus
• Solar lentigo
• Karsinoma sel basal tipe berpigmen
Terapi
Pada kecurigaan melanoma maligna, sebaiknya segera dirujuk ke dokter mata

atau fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Semakin awal dilakukan tindakan,
prognosisnya semakin baik. Melanoma maligna yang tumbuh di palpebra
dan kunjungtiva, tindakan pembedahan pengangkatan tumor merupakan
terapi definitif. Khusus pada melanoma konjungtiva harus diketahui ada
atau tidaknya dengan Primary Acquired Melanosit (PAM), ketebalan lesi dan
jenis histopatologinya, serta lokasinya. Biopsi eksisional yang mencakup
sklerektomi superfisial dilakukan jika terdapat melanoma noduler yang
berasal dari PAM, dengan tambahan krio pada dasar dan tepi sayatan. Pada
melanoma konjungtiva yang berasal dari nevus konjungtiva dan masih insitu
dapat dilakukan eksisi sampai batas 2 mm bebas tumor. Apabila tumor berada

di forniks yang merata, menyebar ke intraokuler dan jaringan orbita, tindakan
eksenterasi merupakan pilihan mutlak. Kemoterapi adjuvant dan imunoterapi
meningkatkan harapan hidup pasien melanoma maligna. Harapan hidup
pasien melanoma maligna pada tumor kunjungtiva dan tumor intraokuler
sangat ditentukan ketebalan tumor. Pada ketebalan tumor okuler ;: ,: 0,8 mm,
risiko terjadinya metastasis lebih besar. Angka rata-rata kematian 19% pada
tumor-tumor yang mempunyai ketebalan 0,8-1,5 mm okuler dan 31,4% pada
melanoma konjungtiva yang mempunyai ketebalan lebih dari 2 mm okuler
atau terdapatnya keterlibatan forniks, kunjungtiva tarsal dan karunkel.
RINGKASAN
Orbita adalah struktur berbentuk piramid dengan empat dinding yang

bertemu pada apeks orbita. Keempat dinding tersebut adalah atap orbita,
dinding lateral orbita, dinding medial orbita, dan dasar orbita. Kelainan pada
orbita bisa disebabkan inflamasi, infeksi, dan neoplasma yang bisa terjadi
unilateral maupun bilateral. Karena kakunya struktur tulang orbita, setiap
terjadi kelainan pada orbita akan dapat menyebabkan penambahan isi orbita
sehingga akan menyebabkan bola mata tampak menonjol dan terdorong ke
depan yang disebut proptosis. Penyakit-penyakit orbita yang sering ditemui
yaitu Thyroid Associated Orbitopathy/Graves Ophthalmopathy, pseudotumor
orbita, dan selulitis.
Thyroid Associated Orbitopathy (TAO), dikenal juga dengan nama Graves
Ophthalmopathy, adalah bagian dari proses autoimun yang mengenai orbita dan
jaringan periorbita, kelenjar tiroid, dan kadang kulit pretibia. Penyakit Graves
seringkali mengikuti komplikasi sistemik dari distiroidism. Pseudotumor
orbita adalah inflamasi jaringan di dalam rongga orbita. Seringkali merupakan
proses idiopatik yang bisa disebabkan penyakit lokal spesifik maupun
penyakit sistemik. Selulitis orbita merupakan peradangan akut dari jaringan
lunak orbita di belakang septum orbita merupakan penyebab tersering
proptosis pada anak-anak. Bila mendapati kasus proptosis yang dicurigai
disebabkan penyakit orbita, sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis mata atau
fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Tata laksana terapi dapat melibatkan
disiplin dari bidang lain.
Tumor atau keganasan pada mata dan orbita seringkali dapat dideteksi
secara dini dari gambaran klinis awalnya. Tata laksana yang semakin cepat
dan agresif akan berpengaruh pada angka kelangsungan hidup pasien
nantinya. Retinoblastoma adalah tumor ganas primer intraokuler yang sering
ditemukan pada anak. Pada kecurigaan retinoblastoma, sebaiknya segera
dirujuk ke dokter mata atau fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Terapi
ditentukan berdasarkan lingkup invasi dan ada tidaknya metastasis. Deteksi

dini, diagnosis dini, dan terapi dini merupakan penanganan yang paling baik
pada retinoblastoma.
Keganasan pada kelopak mata yang dan konjungtiva bisa didapatkan
yang paling sering ditemukan adalah basal sel karsinoma (pada kelopak mata),
kemudian skuamous sel karsinoma, dan melanoma maligna.Deteksi dan
tindakan dini pada kasus-kasus awal yang masih terbatas pada kelopak mata
dan belum meluas ke sekitarnya, orbita, atau metastasis selalu memberikan
prognosis yang baik pada pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Albert OM, Polans A, 2003. Ocular Oncology. New York: Marcel Dekker
Inc
2. American Academy of Ophthalmology, 2006. Orbit, Eyelids, and Lacrimal
System. BCSC Section 7 2006-2007. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
3. Ehlers JP, 2008. The Wills Eye Manual : office and emergency room diagnosis
and treatment of eye disease. 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins
4. Edsel Ing, 2012. Thyroid Associated Orbitopathy, taken from emedicine.
medscape.com
5. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak G, 2006. Panduan Manajemen Klinis
PERDAMI. Jakarta: PP Perdami.
6. Gordon LK, 2006. Orbital inflammatory disease: a diagnostic and therapeutic
challenge Nature Publishing Group Eye (2006) 20, 1196-1206 taken from
www.nature.com/eye
7. Hong ES, Allen RC, 2010. Orbital Cellulitis in a Child. EyeRounds.org.
January 12, 2010; Available from: http://www.EyeRounds.org/cases/103-
Pediatric-Orbital-Celulitis.htm.
8. Kanski J.J., 2003. Clinical Ophthalmology, a Systematic Approach, 5th edition.
Philadelphia: Butterworth Heinemann.
9. Khurana AK, 2010. Comprehensive Ophthalmology, 4th edition. New Delhi:
New Age Publisher.
10. Prijanto, Hendrian D. Soebagjo, 2006. Pedoman diagnosis dan terapi edisi
III, RSUD Dr. Soetomo. p. 65-69.
11. Nila.F. Moeloek, Rossalyn Sandra, Tetty A. Usman, 2000 .Continuing
Ophthalmological Education 2000, Understanding Adnexal Tumor Its
Recontruction and Oculoplastic Surgery, Department of Ophthalmology,
Faculty of Medecine, Unoversity of Indonesia, p. 1-19.

12. Sullivan, John H., 2009. Orbita in Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum
(ed. Riordan-Eva P., Whitcher, John P.) edisi 17 alih bahasa Brahm U.
Pendit, Jakarta: EGC.
13. Zeynel A. Karcioglu, 2005. Orbital Tumors, Diagnosis and Treatment. New
York: Springer Science+ Business Media, Inc.
14. Puerto B, Noval S, Veiga C, Contreras I, Mateos E, 2007. Apical Orbital
Inflammation in Giant Cell Arteritis. Arch Soc Esp Oftalmol 2007; 82:
47-50.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB VII ORBITA-ONKOLOGI MATA
Jawablah pertanyaan di bawah ini dengan benar.

1. Sebutkan dan jelaskan minimal 3 tanda-tanda spesifik pada mata yang
bisa ditemui pada pasien dengan Thyroid Associated Orbitopathy!
2. Pemeriksaan adanya proptosis dilakukan dengan menggunakan alat?
3. Sebutkan diiagnosis banding dari TAO (3)!
4. Gejala klinis yang paling sering ditemui pada pseudotumor orbita yaitu?
5. Sebutkan penyebab terjadinya selulitis orbital
6. Sebutkan manifestasi klinis yang bisa ditemui pada pasien retinoblastoma !
7. Sebutkan diagnosis banding dari retinoblastoma!
8. Sebutkan dan jelaskan terapi pembedahan definitif pada pasien
retinoblastoma intraokuler!
9. Sebutkan karsinoma yang dapat terjadi pada konjungtiva!
10. Sebutkan kanker kulit kelopak mata yang paling sering ditemukan!
11. Sebutkan tumor adneksa terganas pada mata!
12. Sebutkan tumor ganas adneksa yang paling banyak terjadi di daerah
tropis!

Bab PEDIATRIK OFTALMOLOGI
8
DAN STRABISMUS
Luki Indriaswati, Rosalina Loebis, Reni Prastyani
Tujuan lnstruksional Umum (TIU}

Peserta didik mengetahui anatomi otot-otot mata dan pemeriksaannya.
Tujuan lnstruksional Khusus (TIK}

- Peserta didik mengetahui anatomi otot-otot mata
- Peserta didik mengetahui kelainan ambliopia
- Peserta didik mengetahui pemeriksaan strabismus
ANATOMI DAN FISIOLOGI GERAKAN OTOT EKSTRAOKULER
Anatomi Otot Ekstraokuler
Otot ekstraokuler terdiri atas empat otot rektus, dua otot oblikus dan otot levator
palpebra superior. Nervus kranialis VI (abdusen) menginervasi otot rektus
lateralis, nervus kranialis IV (troklearis) menginervasi otot oblikus superior,
sedangkan nervus kranialis III (okulomotorius) memberikan persarafan pada
otot levator palpebra superior, rektus superior, rektus medialis, rektus inferior,
dan otot oblikus inferior (Datta, 2004; Wright, 2006; Raab et al., 2011).
·11,1•;...-1,-.
S.1;11•r, :' ,: • ~·-•· '•••1·!< ,.
· 1f1•f :1 . il)l.11_;",
rn.,·~•-:-1,:-
Gambar 8.1 Penampang lateral otot ekstraokuler mata kiri (Wright, 2006)
221
11•; 1•, )f ;1 -~ ;:1 ♦ •lH,11·
~ <if )·lf I-,, - r"1, 1•~•-• _-,
Gambar 8.2 Penampang frontal otot ekstraokuler mata kiri (Wright, 2006)
Otot Rektus Horisontalis
Otot rektus horisontalis terdiri atas otot rektus medialis dan rektus lateralis,
yang keduanya berasal dari anulus Zinnii. Otot rektus medialis diinervasi
oleh nervus okulomotorius ramus inferior dan divaskulerisasi oleh arteri arteri
oftalmika cabang muskularis medialis. Aksi otot rektus medialis pada posisi
primer adalah adduksi, yaitu gerakan bola mata ke arah nasal atau rotasi ke
dalam (Datta, 2004; Wright, 2006).
Otot rektus lateralis diinervasi oleh nervus abdusen serta divaskularisasi
oleh arteri oftalmika cabang muskularis lateralis dan arteri lakrimalis. Aksi
otot rektus lateralis pada posisi primer adalah abduksi yaitu, gerakan bola
mata ke arah temporal atau rotasi ke luar (Datta, 2004; Wright, 2006) .
....--.....
MR
Gambar 8.3 Diagram fungsi otot rektus

medialis dan rektus lateralis pada posisi primer
(Wright, 2006)

Gambar 8.4 Penampang superior otot ekstraokuler mata kanan pada posisi primer (Raab
et al., 2011)
Otot Rektus Vertikalis
Otot rektus vertikalis terdiri dari otot rektus superior dan rektus inferior. Otot
rektus superior diinervasi oleh nervus okulomotorius ramus superior dan
divaskularisasi oleh arteri oftalmika cabang muskularis lateralis. Pada posisi
primer, otot rektus superior membentuk sudut 23° ke arah lateral sumbu
penglihatan, serta memiliki aksi primer elevasi, aksi sekunder intorsi atau
insikloduksi, dan aksi tersier adduksi (Datta, 2004; Wright, 2006).
Gambar 8.5 Fungsi otot rektus superior

mata kanan pada posisi primer (Lang, 2006)
Bab 8 - Pediatrik Oftalmologi dan Strabismus 223

Gambar 8.6 Fungsi otot rektus inferior
mata kanan pada posisi primer (Lang, 2006)
Otot rektus inferior diinervasi oleh nervus okulomotorius ramus inferior

dan divaskulerisasi oleh arteri oftalmika cabang muskularis medialis dan
arteri infraorbitalis.
Pada posisi primer, otot rektus inferior membentuk sudut 23° ke arah
lateral dari sumbu penglihatan, serta memiliki aksi primer depresi, aksi
sekunder ekstorsi atau eksikloduksi dan aksi tersier adduksi (Datta, 2004;
Wright, 2006).
OtotOblikus
Otot oblikus superior diinervasi oleh nervus troklearis dan divaskularisasi
oleh arteri oftalmika cabang muskularis lateralis. Pada posisi primer, otot
oblikus superior membentuk sudut 51-54° dari sumbu penglihatan, serta
memiliki aksi primer intorsi atau insikloduksi, aksi sekunder depresi, dan
aksi tersier abduksi (Wright, 2006).
Gambar 8.7 Fungsi otot oblikus superior

mata kanan pada posisi primer (Lang,
2006)

Gambar 8.8 Fungsi otot oblikus inferior mata
kanan pada posisi primer (Lang, 2006)
Otot oblikus inferior diinervasi oleh nervus okulomotorius ramus

inferior serta divaskulerisasi oleh arteri oftalmika cabang muskularis medialis
dan arteri infraorbitalis. Pada posisi primer, otot oblikus superior membentuk
sudut 51° dari sumbu penglihatan, serta memiliki aksi primer ekstorsi atau
eksikloduksi, aksi sekunder elevasi, dan aksi tersier abduksi (Datta, 2004;
Wright, 2006).
Fisiologi Gerakan Bola Mata
Posisigaze
Terdapat berbagai terminologi yang berkaitan dengan posisi gaze. Posisi primer
adalah posisi bola mata saat terfiksasi lurus ke depan dengan kepala tegak.
10 SR•IO SR• K> 10 SR
MR MR LR
so IR•SO IR •SO so IR
□ Pnmatypc1111tion
Gambar 8.9 Posisi diagnostik (Kanski, 2007)

Posisi sekunder ialah posisi bola mata ketika melihat lurus ke atas, bawah,
kanan, ataupun kiri. Posisi tersier merupakan empat posisi oblik bola mata
ke arah kanan atas, kiri atas, kanan bawah, dan kiri bawah. Posisi kardinal
ada enam arah, yaitu kanan atas, kiri atas, kanan, kiri, kanan bawah, dan kiri
bawah. Posisi garis tengah adalah posisi bola mata ketika melihat lurus ke atas
dan bawah. Posisi diagnostik ialah seluruh sembilan posisi gaze, yaitu enam
posisi kardinal, dua posisi garis tengah, dan posisi primer (Datta, 2004; Rabb,
2011).
Aksi Otot Ekstraokuler
Aksi otot ekstraokuler pada posisi primer dapat disimpulkan sebagai berikut:
Semua otot rektus adalah abduktor kecuali rektus lateralis, semua otot oblikus
adalah abduktor, semua otot superior adalah intortor, dan semua otot inferior
adalah ekstortor (Datta, 2004).
Tabel8.1 Aksi otot ekstraokuler pada posisi primer (Raab et al., 2011)
Muscle* Primary Secondary Tertiary
Medial rectus Adduction
Lateral rectus Abduction
Interior rectus Depression Ektorsion Adduction
Superior rectus Elevation Intorsion Adduction
Interior oblique Extorsion Elevation Abduction
Superior oblique Intorsion Depression Abduction
SR 10
Gambar 8.10 Arah diagnostik (Kanski,

IA 2007)

Field of action sebuah otot adalah posisi gaze saat otot tersebut menjadi
penggerak utama bola mata. Seluruh pergerakan bola mata merupakan hasil
kombinasi kontraksi dan relaksasi beberapa otot, namun terdapat delapan
posisi gaze dengan sebuah otot memberikan kekuatan dominan (Wright,
2006).
Pergerakan Monokuler Bola Mata

Duksi adalah rotasi monokuler bola mata mengitari axes of Fick, terdiri atas
adduksi, abduksi, elevasi atau supraduksi, depresi atau infraduksi, intorsi atau
insikloduksi, dan ekstorsi atau eksikloduksi. Gerakan duksi dapat dievaluasi
klinis dengan menutup mata jiran, lalu penderita diperintahkan mengikuti
target pada setiap arah gaze (Datta, 2004; Wright, 2006; Kanski, 2007).
fltxJuct 8"
·~
Sl1~:-r;11!,11:t-:,r1
Gambar 8.11 Diagram duksi (Wright, 2006)
Tabel 8.2 Otot sinergis. (Wright, 2006)

Duction Primary mover Secondary Mover
Supraduction Superior rectus Inferior oblique
Infraduction Inferior rectus Superior oblique
Adduction Medial rectus Superior rectus/inferior rectus
Abduction Lateral rectus Superior oblique/inferior oblique
Extorsion Inferior oblique Inferior rectus
Intorsion Superior oblique Superior rectus

Pasangan agonis-antagonis adalah pasangan otot di satu mata yang
menggerakkan bola mata tersebut pada arah yang berlawanan. Pasangan
agonis-antagonis tersebut antara lain: otot rektus medialis dan rektus lateralis,
rektus superior dan rektus inferior, serta oblikus superior dan oblikus inferior.
Sinergis ialah otot di mata yang sama dengan agonis, dan menggerakkan bola
mata tersebut pada arah yang sama, misalnya: otot oblikus inferior bertindak
sinergis bersama otot rektus superior pada gerakan elevasi bola mata (Datta,
2004; Wright, 2006).
Pergerakan binokuler bola mata
Pergerakan bola mata binokuler terdiri atas versi dan vergen. Versi adalah
gerakan konjugasi kedua mata secara simultan pada arah yang sama,
antara lain: dekstroversi, levoversi, elevasi, depresi, dekstrosikloversi dan
levosikloversi (Kanski, 2007).
Yoke muscles atau sinergis kontralateral digunakan untuk menggambarkan
dua otot pada dua mata berbeda yang berpasangan dan menjadi penggerak
utama setiap bola mata pada posisi kardinal. Setiap otot ekstraokuler
mempunyai yoke muscle pada mata jirannya. Hukum Hering menyatakan
bahwa inervasi sepadan dan simultan akan mengalir ke yoke muscles pada
arah gaze yang diinginkan (Datta, 2004; Wright, 2006; Kanski, 2007; Raab et al.,
2011).
E uon
De trov~n
yclov Sl<>n
V rslon
°' .....
Con e<O
._
'
.....
Divergence
Ver ences
Gambar 8.12 Pergerakan binokuler (Kanski, 2007)

R , ~:d
' 1() 1110
/
a;:
LR
., ◄ )<( ... .•.,.. -~
I ;::•
-~t~ g.S.!t•
HH
/ ~ ,IC:
,~~''·:
Gambar 8.13 Posisi kardinal dan yoke muscles (Raab et al., 2011)
Gambar 8.14 Hukum Hering tentang inervasi sepadan pada yoke muscles (Kanski, 2007)
Vergen adalah gerakan kedua bola mata secara simultan pada arah yang
berlawanan. Konvergen ialah gerakan adduksi secara simultan, dapat terjadi
secara volunteer ataupun merupakan refleks. Divergen gerakan bola mata ke
arah luar dari posisi konvergen. (Datta, 2004; Wright, 2006)
AMBLIOPIA
Definisi
Penurunan tajam penglihatan yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata

tanpa adanya kelainan struktural bola mata yang disebabkan oleh kurangnya
rangsangan pada periode perkembangan tajam penglihatan.

Patofisiologi
Bayi baru lahir hanya dapat membedakan gelap dan terang, tajam penglihatan
akan mengalami perkembangan dan mencapai normal setelah usia lima tahun.
Tajam penglihatan berkembang cepat hingga usia tiga tahun sehingga rentang
usia tersebut dikatakan merupakan periode kritis dalam perkembangan
penglihatan. Ambliopia terjadi karena dua hal yaitu rangsangan pada fovea
yang tidak adekuat terutama pada periode kritis serta adanya interaksi
binokuler abnormal dalam bentuk kompetisi atau inhibisi. Kedua hal ini
menyebabkan perbedaan bayangan yang sampai di korteks visual sehingga
terjadi penurunan tajam penglihatan
Klasifikasi
Ambliopia Strabismus
Ambliopia strabismus merupakan ambliopia yang paling sering terjadi di

antara semua jenis ambliopia. Adanya deviasi disertai pemakaian secara terus
menerus mata yang tidak berdeviasi menyebabkan terjadinya mekanisme
kompetisi di korteks visual sehingga mengakibatkan ambliopia pada mata
yang berdeviasi.
Ambliopia Anisometropia
Ambliopia anisometropia adalah jenis ambliopia tersering kedua setelah

ambliopia strabismus. Perbedaan anomali refraksi antara kedua mata (miopia
Sbabh.:iinlc
.Alnbll'f-qpia
Gambar 8.15 Deviasi disertai mekanisme kompetisi mengakibatkan ambliopia strabismus

(Noorden GKvon, 1994)

a a
Gambar 8.16 Bayangan kabur pada retina serta mekanisme kompetisi mengakibatkan
ambliopia anisometropia (Noorden GK von, 1994)
>3 D, hipermetropia >1.50 D, astigmatisma >1.50 D) menyebabkan perbedaan

ketajaman bayangan pada retina disertai mekanisme kompetisi di korteks
visual sehingga terjadi ambliopia pada mata yang mempunyai tajam
penglihatan lebih buruk.
Ambliopia Ametropia
Anomali refraksi yang besar dan kurang lebih berimbang pada kedua mata
(miopia >6 D, hipermetropia >5 D, astigmatisma >2.00 D) mengakibatkan
kaburnya bayangan yang jatuh pada kedua retina sehingga apabila terjadi
pada usia dini dapat mengakibatkan ambliopia pada kedua mata
a
..........
Unwntelod
Mgll
H~pennetropill
00
Gambar 8.17 Bayangan kabur pada retina mengakibatkan ambliopia isometropia
(Noorden GKvon, 1994)

Unllateral
•
Cataracts
A 0 B
Gambar 8.18 Bayangan kabur pada retina disertai mekanisme kompetisi mengakibatkan
ambliopia deprivasi unilateral (A) Bayangan kabur pada retina mengakibatkan ambliopia
deprivasi bilateral (B) (Noorden GK von, 1994)
Ambliopia deprivasi
Ambliopia deprivasi terjadi apabila terdapat hambatan pada aksis visual yang
menyebabkan kaburnya bayangan pada retina. Penyebab tersering adalah
katarak kongenital. Apabila hambatan terjadi pada satu mata maka akan
terjadi pula mekanisme kompetisi di korteks visual sehingga terjadi ambliopia
deprivasi unilateral. Ambliopia deprivasi merupakan ambliopia yang paling
jarang terjadi namun paling berat dan sulit ditangani.
Diagnosis
Anamnesis
Riwayat kelahiran, pemakaian kaca mata dalam keluarga, juling dalam
keluarga
Tajam Penglihatan
Usia < 3 tahun

Penilaian tajam penglihatan pada usia ini dapat dilakukan dengan mengamati
pola fiksasi. Mata dengan tajam penglihatan yang lebih baik akan digunakan
untuk fiksasi. Selain itu dapat pula dilakukan dengan menempatkan
penutup di depan satu mata. Anak akan berusaha menyingkirkan penutup

Gambar 8.19 Penilaian tajam penglihatan
anak menggunakan penutup di depan satu mata
(Noorden GK von, 1994)
yang ditempatkan di depan mata dengan tajam penglihatan lebih baik dan
sebaliknya akan tetap tenang bila okluder ditempatkan di depan mata dengan
tajam penglihatan kurang baik.
Usia ~ 3 tahun
Pemeriksaan tajam penglihatan dilakukan dengan menggunakan gambar,
E chart atau Snellen chart. Disebut ambliopia apabila tajam penglihatan
kurang dari atau sama dengan 6/12 atau apabila didapatkan perbedaan tajam
penglihatan kedua mata dua baris atau lebih (Gambar 8.20)
,,11
3
~-v~
'I'
~
•'
~,.>~, 41
.:-~
E ~
wm
w A
DO
HB
~;:: ~ 3WE PHT
m 3 m V LN
~ o<:.¼' 3W3E DAOF
=
~I~--,
3 m Ernw 00 EGNDH 00
~I ~~ iOD mwm3E OS OD FZBDE OS
OS-__ rn UJ E Pass o;:-ccr Pass
OS
''" al ... 3 111
Fail
i F°'
Gambar 8.20 Pemeriksaan tajam penglihatan menggunakan gambar, E chart dan Snellen
chart. Ambliopia apabila tajam penglihatan:,; 6/12 atau perbedaan tajam penglihatan kedua
mata;::: 2 baris (Noorden GK von, 1994)

Pemeriksaan Crowding Phenomenon
Crowding phenomenon pada ambliopia diperiksa dengan membandingkan

pemeriksaan tajam penglihatan menggunakan optotip tunggal dan optotip
linier. Efek crowding phenomenon menyebabkan tajam penglihatan dengan
optotip tunggal lebih baik daripada tajam penglihatan dengan optotip linier.
Pemeriksaan segmen anterior
Pemeriksaan segmen posterior
Gradasi
Gradasi berat ringannya ambliopia yaitu:
1. Ringan : tajam penglihatan 6/9- < 6/12
2. Sedang : tajam penglihatan 6/12- < 6/30
3. Berat : tajam penglihatan 6/30-3/60
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ambliopia meliputi 3 hal yaitu:

1. Menghilangkan hambatan yang menghalangi aksis visual
2. Koreksi anomali refraksi
3. Memaksimalkan penggunaan mata ambliopia dengan membatasi
penggunaan mata yang memiliki tajam penglihatan lebih baik ( oklusi,
penalisasi)
Ambliopia Strabismus
Penatalaksanaan ambliopia strabismus dengan kecenderungan fiksasi pada
satu mata
Usia :<::: 1 tahun:
1. Oklusi mata fiksasi (mata dengan tajam penglihatan lebih baik) selama 3
hari
2. Oklusi mata deviasi (mata dengan tajam penglihatan kurang baik) selama
1 hari
3. Oklusi dilanjutkan dengan pola yang sama sampai terjadi fiksasi yang
bergantian pada kedua mata
4. Kontrol setiap 1 minggu.
Usia > 1 tahun:
2. Oklusi mata fiksasi 2-6 jam perhari selama 2-3 bulan atau sampai terjadi
pola fiksasi bergantian pada kedua mata
3. Dilakukan koreksi strabismus sesuai indikasi
4. Oklusi maintenance 1-2 jam per hari sampai usia 7-8 tahun.

Ambliopia anisometropia
Penatalaksanaan ambliopia anisometropia:

2. Diberikan kaca mata dengan koreksi terbaik selama 2 bulan
3. Apabila tajam penglihatan kedua mata telah seimbang penatalaksanaan
selanjutnya hanya dengan pemberian kaca mata
4. Apabila masih terdapat ambliopia maka pemakaian kacamata dilanjutkan
ditambah dengan oklusi 2-6 jam per hari pada mata dengan tajam
penglihatan lebih baik (tergantung berat ringannya ambliopia)
5. Kontrol sesuai usia yaitu 2 minggu untuk usia 2 tahun, 3 minggu untuk
usia 3 tahun, 4 minggu untuk usia 4 tahun atau lebih
6. Apabila tajam penglihatan telah seimbang atau perbedaan tajam
penglihatan kedua mata sudah tidak lebih dari 1 baris pada Snellen chart
maka dilanjutkan dengan oklusi maintenance 1-2 jam per hari sampai usia
7-8 tahun.
Ambliopia ametropia
Penatalaksanaan ambliopia ametropia:

2. Diberikan kacamata dengan koreksi terbaik
Ambliopia deprivasi
Penatalaksanaan ambliopia deprivasi (tersering karena katarak kongenital):

1. Pengangkatan lensa yang keruh
2. Koreksi afakia/pseudofakia
3. Pada ambliopia deprivasi unilateral dilakukan oklusi 2-6 jam perhari
tergantung berat ringannya ambliopia
4. Kontrol sesuai usia.
Penghentian Oklusi
Oklusi dihentikan apabila:

1. Tidak ada perbaikan tajam penglihatan setelah dilakukan oklusi selama
3-6 bulan dengan kepatuhan yang baik
2. Telah dicapai tajam penglihatan yang seimbang dan stabil pada kedua
mata dan usia telah mencapai 8 tahun
3. Menimbulkan hambatan psikologis.

Penalisasi
Selain dengan cara oklusi, untuk memaksimalkan penggunaan mata
ambliopia dapat dilakukan penalisasi, yaitu dengan pemberian tetes mata
atropin 1% satu kali perhari pada mata dengan tajam penglihatan lebih baik.
Prognosis
Keberhasilan penatalaksanaan ambliopia tergantung pada usia penderita,

kedalaman ambliopia serta kepatuhan penderita dan keluarga. Semakin dini
ambliopia terdiagnosis akan semakin ringan ambliopia tersebut dan semakin
singkat waktu yang diperlukan untuk penanganannya.
PEMERIKSAAN STRABISMUS
Strabismus dapat dijumpai secara jelas, namun terkadang samar atau

meragukan. Yang terpenting mampu membedakan seseorang memang benar-
benar strabismus atau tidak (pseudostrabismus). Kondisi yang menyerupai
strabismus (pseudostrabismus) antara lain adanya epicanthus (menyerupai
esotropia) dan angle kappa positif atau telecanthus (menyerupai eksotropia).
Pada pemeriksaan menggunakan lampu senter, refleks cahaya akan jatuh
tepat di tengah kornea, dan pada pemeriksaan cover test tidak didapatkan
pergerakan.
Pada keadaan di mana didapatkan ketidakseimbangan (misaligned) maka
ada beberapa langkah-langkah yang dapat dilakukan, yaitu:
1. Inspeksi
2. Riwayat penyakit (history)
3. Menilai fungsi penglihatan
4. Menilai pergerakan otot bola mata (ocular motility)
5. Mengukur besarnya strabismus.
6. Melakukan pemeriksaan mata lengkap
7. Melakukan diagnosis spesialistik.
Epicanthus
Gambar 8.21 Beberapa kondisi yang menyerupai strabismus (pseudostrabismus)

(Cybersight ORBIS Telemedicine)

lnspeksi
Dari inspeksi, terkadang pendugaan diagnosis bisa dilakukan, misalnya pada

bayi dengan esotropia kongenital, sindrom Duane, penyakit Grave, atau parese
nervus III. Namun, tidak selalu inspeksi tersebut sesuai dengan diagnosis,
tetap perlu dilakukan anamnesis yang menyeluruh. Apa yang didapatkan
dari inspeksi, harus diingat sehingga dapat membantu saat menggali riwayat
penyakit menjadi lebih terarah.
Inspeksi yang dilakukan antara lain melihat tipe deviasinya, strabismus
horizontal yang mana. Esotropia atau eksotropia? Apakah ada strabismus
vertikalnya? Sindrom Apakah strabismusnya konstan atau intermiten? Lihat
kondisi anak, sehat ataukah terdapat sindrom? Seringkali pada anak disertai
sindrome tertentu seperti Sindrom Down atau sindrom lainnya. Lihat ada
kelainan pada adneksanya (kelopak mata) atau tidak. Apakah terdapat ptosis
atau proptosis, kelainan fisura palpebra? Biasanya pada mongoloid cenderung
terkait dengan esotropia pola A, sedangkan antimongoloid cenderung terkait
esotropia pola V. Apakah ada kelainan posisi kepala (anomalous head position)?.
Apakah terdapat asimetris wajah? Bagaimana pergerakan bola matanya.
Apakah ada kelainan nistagmus?. Perhatikan umur anak. Apakah bayi, usia
prasekolah, dewasa muda atau dewasa tua. Pada anak-anak, inspeksi terbaik
adalah apabila anak tidak merasakan sedang diperiksa.
Riwayat Penyakit (History)
Riwayat penyakit penting untuk digali lebih jauh karena dengan riwayat
yang baik akan mudah diperoleh diagnosis yang tepat. Yang terpenting
adalah menanyakan apa keluhan utama yang membawa pasien datang ke
dokter. Karena seringkali apa yang diharapkan pasien berbeda dengan apa
yang dimaksud oleh dokter. Penatalaksanaan yang memuaskan bagi dokter
terkadang tidak dirasakan sama oleh pasien atau orang tua pasien.
Riwayat penyakit yang tersering dikeluhkan pasien strabismus adalah
mata yang berdeviasi Quling). Namun pasien dengan deviasia kecil, seringkali
mengeluh diplopia (penglihatan double) atau keluhan astenopia (mata lelah),
sedangkan pada pasien Duane mengeluhkan kelainan pada kelopak mata bila
melirik ke samping.
Pada pasien yang mengeluh mata juling, perlu ditanyakan kapan juling
mulai timbul (umur berapa), bagaimana arah deviasinya, apakah deviasinya
hanya terjadi satu mata atau bergantian. Deviasinya yang timbul konstan atau
terus menerus. Apakah besar deviasinya tetap atau bervariasi. Apakah ada
saat-saat deviasi menjadi lebih nyata. Apakah deviasi berbeda pada arah yang
berbeda.

Bila pasienmengeluh diplopia, apakah diplopianyakonstan atau intermiten.
Apakah diplopianya memburuk pada arah tertentu (misalnya diplopia saat
melihat ke atas pada penyakit tiroid yang melibatkan otot rektus inferior), atau
memburuk pada sore hari (berpikirlah ke myastenia gravis). Keluhan astenopia
didapatkan saat tertentu, misalnya keluhan astenopia saat membaca dalam
waktu lama, curiga ke arah insufisiensi konvergen. Sedangkan pada kelainan
palpebra saat melirik, menunjukkan adanya sindrom Duane.
Anomali posisi kepala (anomalous head posture, AHP) bisa didapatkan
pada pasien. Tanyakan apakah AHP-nya tetap atau tidak. Bagaimana arah
AHP-nya, horisontal, vertikal, atau torsional. Arah AHP dapat membantu
menentukan otot mana saja yang terlibat.
Selain keluhan utama, riwayat penyakit sebelumnya juga perlu
ditanyakan, terutama pada pasien yang dewasa (adakah diabetes melitus,
hipertensi atau penyakit tiroid). Riwayat pengobatan sebelumnya juga
perlu ditanyakan. Adakah riwayat trauma sebelumnya, trauma apa, kapan,
apakah tidak sadarkan diri. Bila pasien pernah tidak sadar, dipertimbangkan
kemungkinan oculomotor palsy. Pada anak, perlu ditanyakan riwayat
imunisasi dan riwayat infeksi virus sebelumnya. Pada anak dengan strabismus
inkomitan dengan riwayat infeksi virus sebelumnya kemungkinan didapatkan
parese N VI sekunder. Selain itu perlu ditanyakan riwayat terapi sebelumnya,
baik nonbedah (optikal, latihan, maupun terapi amblyopia) dan bedah (kapan,
berapa otot yang dioperasi, dilakukan apa, dan bagaimana hasilnya).
Riwayat keluarga perlu digali, adakah perkawinan sedarah (consanguinity).
Pada pasien dengan nistagmus, dan disertai riwayat tersebut biasanya dijumpai
kelainan retina yang resesif. Pada jenis strabismus tertentu, yaitu strabismus
akomodatif akan didapatkan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama
yang cukup sering. Dan tanyakan juga riwayat hipertermi maligna.
Penilaian Fungsi Penglihatan
Fungsi penglihatan meliputi:

1. stereopsis
2. tajam penglihatan
3. evaluasi sensoris
Stereopsis dan evaluasi sensoris merupakan hal yang terpenting pada
beberapa jenis strabismus tertentu. Pemeriksaan stereopsis merupakan
pemeriksaan pertama yang hams dilakukan pada pasien strabismus yang
kooperatif. Pemeriksaan stereopsis ini penting karena bila penglihatan
binokuler masih didapatkan, maka prognosis pascaoperasi strabismus lebih
baik. Penglihatan binokuler membantu mengoreksi strabismus residual yang
kecil pascaoperasi dan mencegah munculnya kembali deviasi lebih lanjut. Ada

~
. ..
Gambar 8.22 Pada mata normal di mana penglihatan binokuler tercapai, fovea mata
kanan korespon terhadap fovea mata kiri. Sedangkan pada strabismus, fovea mata berfiksasi
tidak korespon dengan fovea mata yang berdeviasi. (Cybersight ORBIS Telemedicine)
beberapa tes stereopsis yang ada, antara lain yang popular adalah tes Titmus
(fly, hewan, atau lingkaran), tes Lang dan tes dua pensil (two pencils test).
Tajam penglihatan hams diperiksa pada pasien strabismus. Namun yang
perlu diperhatikan apakah pasien kooperatif atau tidak. Pada pasien yang tidak
kooperatif, seperti bayi atau keterbelakangan mental, dapat diperiksa apakah
terdapat penglihatan sentral, menetap dan bisa mempertahankan fiksasi.
Apakah bisa mengikuti objek yang bergerak. Apakah anak menolak atau tidak
bila salah satunya ditutup. Hal ini dapat menjadi petunjuk adanya amblyopia.
Pada pasien yang kooperatif tentukan tajam penglihatan jauh maupun dekat.
Pemeriksaan tajam penglihatan penting karena strabismus menjadi salah satu
penyebab amblyopia. Tajam penglihatan binocular diperiksa, temtama pada
pasien dengan nistagmus. Menghadapi pasien strabismus, baik kooperatif
maupun tidak hams diperiksa refraksi obyektifnya menggunakan sikloplegik
yang adekuat. Pemeriksaan ini sangat penting temtama untuk pasien
hypermetropia yang mengalami esodeviasi.
Evaluasi sensoris perlu dilakukan pada pasien strabismus, yaitu
pemeriksaan retina koresponden. Pada mata normal, fovea retina satu mata
korespon terhadap fovea mata sebelahnya, disebut sebagai retinal correspondence.
Pada pasien dengan strabismus, fovea mata yang berfiksasi tidak
korespon dengan fovea mata yang berdeviasi, akibatnya penglihatan binokuler
tidak mungkin lagi terbentuk. Untuk menghindari keluhan diplopia, di mana
retina korespon pada pasien strabismus tidak terbentuk maka ada mekanisme
adaptasi sensoris. Adaptasi sensoris tersebut berbeda tergantung umur saat
terjadi misalignment.
Adaptasi sensoris bisa bempa supresi dan anomaly retina korespon
(anomalous retinal correspondence). Supresi mempakan peniadaan bayangan

(image) yang tidak disadari dari mata yang berdeviasi. Pada anomalous retinal
correspondence ada dua, harmony dan inharmony. Pada ARC yang harmonis,
sudut yang dibentuk antara fovea dan ekstrafovea setara (equal) dengan sudut
deviasi strabismus, yang diukur dengan tes cover. ARC inharmony terjadi bila
sudut yang dibentuk fovea dan ekstrafovea tidak setara (unequal), yang diukur
dengan haploscope. ARC tidak terlalu sering dijumpai pada pasien strabismus.
Biasanya ARC ditemukan pada esotropia yang didapat pada anak dengan sudut
sedang.
Pemeriksaan evaluasi sensoris pada pasien strabismus antara lain:
1. Bagolini Striated Glasses
2. Haploscope Examination
3. Red Filter Test
4. Worth Four Dot Testing
5. Negative Post Image
6. Positive Post Image.
Menilai Status Pergerakan Otot Bola Mata
Bagaimana mata melakukan pergerakan dapat dilihat dengan:

1. Duksi
Pemeriksaan duksi untuk memeriksa pergerakan satu mata. Pemeriksaan
duksi dapat dilakukan secara aktif maupun pasif. Pemeriksaan duksi aktif
ini tidak diperlukan pada setiap pasien strabismus, hanya untuk kasus
tertentu saja.
Gambar 8.23 Pemeriksaan duksi pada mata kiri. Pada adduksi mata kiri tampak adanya
hambatan, namun setelah diperiksa duksi (aktif) ternyata tidak didapatkan defisit muskulus
rektus medial (Cybersight ORBIS Telemedicine)

Gambar 8.24 Pemeriksaan duksi (pasif) dilakukan untuk melihat hambatan yang terjadi
karena adanya kelemahan otot atau restriksi otot. Pada pasien yang kooperatif dapat
dilakukan di klinik, namun bila tidak kooperatif dapat dilakukan dengan anestesi umum.
2. Versi
Versi merupakan pergerakan kedua mata yang menggambarkan
pergerakan otot-otot yang berpasangan. Pemeriksaan pergerakan mata
harus dilakukan pada setiap pasien strabismus. pemeriksaan 9 arah
posisi.
Gambar 8.25 Pergerakan 9 arah posisi (9 gaze positions) (Cybersight ORBIS Telemedicine)

Gambar 8.26 Pergerakan konvergen diperiksa pada jarak dekat dan jauh (Cybersight
ORBIS Telemedicine)
3. Konvergensi
Vergensi adalah pergerakan binocular yang dilakukan pada arah yang
sama (horizontal maupun vertical) namun pada sisi yang berlawanan.
Vergensi yang terpenting dan hams diperiksa pada penderita strabismus
adalah konvergensi.
4. Amplitudo fusi
Kemampuan amplitudo fusi ini diperlukan untuk mengontrol deviasi
intermiten. Amplitudo fusi ini diperiksa menggunakan prisma bar dengan
fiksasi pada target akomodasi jarak dekat maupun jauh. Vergensi pada
jarak jauh yang normal adalah sebesar 20 PD pada konvergensi, 6-8 PD
pada divergen, 3-4 PD pada vergensi vertikal. Vergensi pada jarak dekat
meningkat 6-10 PD pada konvergen maupun divergen.
5. Saccadic Velocity
Observasi saccadic velocity penting dilakukan untuk membedakan otot
yang lemah dari otot yang normal yang mengalami underaksi akibat
Saccadic Velocity J~ $ OS floats =

C. <::. LMR paresis
If OS saccade to right
Rapid but limited = MR is intact
Left Gaze
restriction LR (or elsewhere)
Gambar 8.27 Saccadic velocity diperiksa untuk membedakan otot yang parese dengan
otot normal yang mengalami restriksi mekanik (Cybersight ORBIS Telemedicine)

Gambar 8.28 Tes forced duction digunakan
untuk konfirmasi tes saccadic velocity, otot yang
diperiksa normal atau ada kelemahan (Cybersight
ORBIS Telemedicine)
restriksi mekanik. Gerakan cepat didapatkan pada otot yang normal

dengan kecepatan 400 derajat per detik. Pada otot yang mengalami
parese kecepatannya berkurang hingga sepersepuluh otot normal. Pasien
diminta untuk melihat jauh pada sisi yang berlawanan dari otot yang akan
diperiksa. Kemudian pasien diminta merubah arah ke sisi sebaliknya dan
dinilai kecepatannya.
6. Forced Generation Test
Tes ini merupakan tes taktil untuk mendukung analisis tes saccadic
velocity yang merupakan tes visual. Pasien diminta untuk melihat ke sisi
yang berlawanan dengan otot yang akan diperiksa, pemeriksa memegang
konjungtiva di daerah limbus. Pasien diminta untuk melihat ke arah
yang berlawanan. Selama pemeriksaan tersebut pemeriksa merasakan
kekuatan otot yang berkontraksi dan menilai secara subyektif kontraksi
otot yang diperiksa normal atau lemah.
7. Optokinetic Nystagmus.
Mengukur Deviasi Strabismus
Mengukur deviasi strabismus dibedakan pasien yang kooperatif dan tidak

kooperatif.
Gambar 8.29 Pendekatan penegakan diagnosis berbeda pada penderita kooperatif dan
non kooperatif (Cybersight ORBIS Telemedicine)

Pada pasien yang kooperatif diukur dengan Hirschberg test dan Kirmsky
test, Sedangkan pada yang kooperatif dapat diukur deviasinya dengan cover
test dan Kirmsky test.
Tes Bruckner ini penting dilakukan, dan sangat mudah melakukannya.
Dengan menggunakan ophthalmoskop direk di tempat yang gelap, pasien
dilihat reflex cahayanya. Bila didapatkan reflex yang asimetrik maka dapat
disimpulkan adanya mata yang misaligned.
Pemeriksaan Hirschberg dapat digunakan untuk mengukur deviasi.
Secara umum, bila refleks jatuh di tepi pupil maka deviasi sebesar 15 derajat
atau sekitar 30 prisma diopter. Refleks berada di antara tepi pupil dan limbus
maka deviasinya sebesar 30 derajat atau sekitar 60 prisma diopter. Reflex
berada di tepi limbus maka deviasinya sebesar 45 derajat atau sekitar 90
prisma diopter.
Gambar 8.30 Tes Bruckner dapat memberikan informasi ada tidaknya misalignment
Gambar 8.31 Tes Hirschberg digunakan untuk mengukur deviasi pada pasien strabismus

Gambar 8.32 Pengukuran besar deviasi secara kuantitatif dengan menggunakan prisma
(tes Krimsky) (CybersightORBIS Telemedicine)
Gambar 8.33 Tes cover pada pasien strabismus (Cybersight ORBIS Telemedicine)
Tes Krimsky mempunyai prinsip yang sama dengan tes Hirschberg.

Refleks cahaya yang jatuh pada mata yang berdeviasi direposisikan ke arah
sentral dengan prisma.
Tes cover digunakan untuk mengukur deviasi secara keseluruhan baik
yang manifes maupun yang laten, dan hanya digunakan bila kedua mata
mempunyai fiksasi sentral, dengan kata lain tidak ada fiksasi eksentrik.
Melakukan Pemeriksaan Mata Lengkap
Pemeriksaan mata lengkap perlu dilakukan pada pasien strabismus, antara

lain pemeriksaan slit lamp, refraksi, pupil dan evaluasi akomodasi, dan
pemeriksaan fundus. Pada pemeriksaan slit lamp perlu diperiksa adanya
scar pada konjungtiva, sumblefaron dan kelainan lainnya pada konjungtiva.

Pemeriksaan pupil perlu diperhatikan, adakah pupil yang anisokor terutama
pada pasien post trauma. Pemeriksaan fundus dapat memberikan informasi
adanya strabismus sensoris, fiksasi eksentrik. Pada disfungsi muskulus oblik
tampak adanya ocular torticolis.
Melakukan Diagnosis Spesialistik
Pemeriksaan spesialistik diperlukan pada beberapa kasus strabismus.

Pemeriksaan imaging menggunakan CT scan dan MRI diperlukan pada
beberapa kasus, di antaranya pada kasus tyroid orbitopati, axial myopia,
myositis. Pemeriksaan Hess digunakan untuk membedakan adanya otot-otot
yang mengalami parese.
DAFTAR PUSTAKA
1. Datta H, 2004. Strabismus. 1st edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical
Publishers Ltd. pp 1-14, 31-55, 90- 94.
2. Kanski JJ, 2007. Clinical ophthalmology, a systematic approach. 6th edition.
Philadelphia : Butterworth Heinemann Elsevier Ltd. pp 735-783.
3. Lang GK, 2006. Ophthalmology : A pocket textbook atlas.2 nd edition.
Stutgart, Newyork: Thieme. pp 471-493.
4. Raab E, Aaby A, Bloom J< Edmond J, Lueder G, Olitsky S, Phillips P,
Wiggins R, 2011. Anatomy of the Extraocular Muscle and Their Fascia and
Motor Physiology. In Basic Clinical Science Course. American Academy of
Ophthalmology, p 13-27.
5. Wright KW, 2006. Handbook of pediatric strabismus and amblyopia. Los
Angeles : Springer. pp 24, 138, 284-322.
6. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course,
Section 6. Pediatric Ophthalmology and Strabismus, San Francisco,
Singapore: LEO; 2011.
7. Wright KW. Color Atlas of Strabismus Surgery Strategies and Techniques,
2nd ed. California: Wright Publishing; 2000.
8. Noorden GK von. Strabismus: A Decision Making Approach. St Louis:
Mosby-Year Book; 1994.
9. Orbis. Strabismus minute. Cyber-sight Orbis. 2012. Available from: http://
www.telemedicine.orbis.org
10. Helveston E. The Evaluation of Patients with Strabismus. Cybersight ORBIS
Telemedicine.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB VIII PEDIATRIK OFTALMOLOGI DAN STRABISMUS
1. Yang mendapat persarafan dan N. IV (trokleans)
a. Otot rektus superior
b. Otot rektus inferior
c. Otot rektus lateral
d. Otot oblikus superior
e. Otot oblikus inferior
2. Yang merupakan Yoke muscles pada gerakan ke kanan atas:
a. Otot rektus superior kanan dan otot oblikus inferor kiri
b. Otot rektus superior kanan dan otot oblikus superior kanan
c. Otot oblikus superior kanan dan otot rektus inferior kiri
d. Otot oblikus superior kanan dan otot oblikus superior kiri
e. Otot rektus superior kanan dan otot rektus inferior kanan
3. Ambliopia yang disebabkan oleh anomaly refraksi yang besar dan
berimbang pada kedua mata:
a. Ambliopia deprivasi
b. Ambliopia ametropia
c. Ambliopia anisometropia
d. Ambliopia strabismus
e. Ambliopia refraktif
4. Pengukuran besarnya deviasi strabismus, dapat dilakukan dengan:
a. Cover test
b. Cover uncover test
c. Kirmsky test
d. Version test
e. Duction test
5. Gerakan bola mata diperiksa dengan :
a. Hirschberg test
b. Kirmsky test
c. Version test
d. Worth four dot test
e. Cover uncover test

Bab RETINA
9 Moestidjab, Wimbo Sasono, M. Firmansjah,
Sauli Ari Widjaja

Mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan beberapa kelainan di bidang retina yang
perlu diketahui oleh seorang dokter umum sesuai dengan kompetensinya dan merujuk
pada dokter spesialis yang lebih kompeten.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)

Setelah membaca buku ajar ini, mahasiswa diharapkan dapat:
1. Menjelaskan etiologi, patofisiologi, tanda klinis, pemeriksaan, diagnosis, diagnosis
banding, penatalaksanaan dan prognosis kelainan -kelainan di bidang retina yang
perlu diketahui oleh dokter umum sesuai dengan kompetensinya yaitu retinopati
hipertensi, degenerasi makula usia lanjut, retinopati diabetik, ab/atio retina ,
sumbatan vena retina, sumbatan arteri retina, retinopathy of prematurity (ROP) dan
central serous chorioretinopathy (CSC).
2. Menerapkan pemeriksaan atau evaluasi diagnostik sederhana untuk menunjang
diagnosis kelainan-kelainan di bidang retina yang perlu diketahui oleh seorang
dokter umum.
3. Mendiagnosis dan melakukan rujukan kepada dokter spesialis yang lebih kompeten.
PENDAHULUAN
Bab sembilan ini membahas tentang penyakit sistemik yang memberi

manifestasi pada fundus mata, dan juga penyakit degeneratif, kongenital,
idiopatik maupun yang didapat, di mana dapat disertai dengan atau tanpa
penurunan tajam penglihatan. Untuk mendiagnosis diperlukan pemeriksaan
dengan oftalmoskopi direk dan berdasarkan pemeriksaan fisik atau perlu
ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium sederhana. Alat bantu sederhana
untuk melihat fungsi makula pada kelainan stadium awal adalah kartu
Amsler Grid.
Pembaca buku ini diharapkan adalah mahasiswa Fakultas Kedokteran
semester sembilan atau yang setingkat, sebagai petunjuk untuk mendiagnosis
dan merujuk kepada dokter spesialis sesuai kompetensinya.
249
ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA
Retina merupakan jaringan saraf semitransparan yang berlapis-lapis melapisi

dua pertiga posterior dinding bola mata bagian dalam. Lapisan-lapisan retina
mulai dari sisi dalamnya, adalah membran limitans interna, lapisan serat
saraf yang mengandung akson sel ganglion, lapisan sel ganglion, lapisan
pleksiformis interna yang mengandung sambungan sel ganglion dengan sel
amakrin dan sel bipolar, lapisan inti dalam badan sel bipolar, sel amakrin dan
sel horisontal, lapisan pleksiformis eksternal yang mengandung sambungan
sel bipolar dan sel horisontal dengan fotoreseptor, lapisan inti luar sel
fotoreseptor, membran limitans eksterna, lapisan fotoreseptor bagian dalam
dan luar sel batang dan kerucut dan epitel pigmen retina kemudian diikuti
membran Bruch.
Retina memiliki tebal 0,1 mm di area ora serrata dan 0,23 mm pada kutub
posterior. Pada kutub posterior terdapat makula, yang merupakan daerah
yang mengandung pigmen luthein dan zeaxanthin dengan diameter 1,5 mm.
Secara histologis, makula merupakan area retina dengan lapisan sel ganglion
lebih dari satu lapis sel. Makula dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah
retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm dari papil saraf optik
terdapat fovea, yang memberikan refleks pantulan sinar bila dilihat dengan
pemeriksaan oftalmoskopi. Fovea merupakan zona avaskuler yang secara
histologis ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya
lapisan-lapisan parenkim. Foveola adalah bagian paling tengah dari fovea
yang fotoreseptornya adalah sel kerucut.
Retina mendapat vaskulerisasi dari khoriokapiler yang berada tepat di
luar membran Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina dan arteri
retina sentralis yang memvaskulerisasi dua pertiga sebelah dalam. Pembuluh
darah retina memiliki lapisan endotel yang membentuk sawar darah retina.
Vitreus adalah suatu badan gelatin yang jernih dan avaskuler yang
membentuk 80% volume mata. Vitreus mengisi ruangan yang dibatasi oleh
lensa, retina dan papil saraf optik. Permukaan luar vitreus yaitu membran
hialoid berkontak dengan struktur-struktur seperti kapsul posterior lensa,
zonnula Zinnii, lapisan epitel pars plana, retina dan papil saraf optik. Basis
vitreus terkuat pada lapisan epitel pars plana dan retina tepat dibelakang ora
serrata. Vitreus terdiri dari 99% air dan 1% sisanya merupakan kolagen dan
asam hialuronat, yang memberikan bentuk dan konsistensi mirip gel pada
vitreus.
Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai
suatu reseptor kompleks dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel
batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf

8.
Gambar 9.1 Anatomi struktur lapisan retina (Regillo C., 2011)
retina melalui papil saraf optik menuju ke korteks oksipital. Makula yang
sebagian besar selnya adalah sel kerucut, bertanggung jawab untuk tajam
penglihatan terbaik sentral dan untuk penglihatan warna (penglihatan
fotopik). Bagian retina perifer, sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang
digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam hari (penglihatan
skotopik). Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang
avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi
kimia yang mencetuskan proses penglihatan.
Bab 9 - Retina 251

Gambar 9.2 Foto fundus retina (Regillo C., 2011)
RETINOPATI HIPERTENSI
Batasan
Gambaran fundus mata akibat hipertensi yang mengenai sistem vaskuler,

retina, kapiler khoroid dan saraf optik (Regillo C., 2011).
Patofisiologi
Manifestasi fundus mata yang terjadi, berawal dari disfungsi endotel yang
berlangsung lama dan berlanjut menjadi sklerotik vaskuler. Gambaran fundus
yang dilihat merupakan kumpulan variabel saat itu ,antara lain tingginya
tekanan sistolik, lamanya hipertensi, usia saat hipertensi terjadi dan keadaan
metaboliknya (Ocular Blood Flow, 1996).
Gejala Klinis
Tidak satu pun klasifikasi Retinopati Hipertensi yang mampu menggambarkan

kronologis dan menghubungkannya dengan keadaan klinis yang sebenarnya.
Tabel 9.1 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC - 7

Kategori Sistolik Diastolik
Normal <120mmHg <SO mm Hg
Prehipertensi 120-139 mm Hg 80-89mmHg
Hipertensi derajat I 140-159 mm Hg 90-99mmHg
Hipertensi derajat II ~160mmHg ~lOOmmHg

Tabel 9.2 Klasifikasi Hipertensi menurut Keith- Wagener Barker (1939)
Kelompok Tanda Klinis
I. Kelainan vaskuler belum ada
Hipertropi dinding dengan penyempitan lumen ringan
II. Perubahan refleks aksial arteriol (copper wire & silver wire)
III. Kelompok II dan arteriospasme
Edema Retina, eksudat, perdarahan flame shaped, eksudat sekitar
makula (star shaped figure)
IV. Kelompok III + edema papil saraf optik.
Keith - Wagener Barker tahun 1939 berusaha menghubungkan klasifikasinya

dengan prognosis pada derajat IV.
Perubahan sistem vaskuler di retina dan saraf optik tidak memberi gejala
klinis penurunan tajam penglihatan, kecuali bila sudah terjadi komplikasi
sumbatan vaskuler yang mengganggu perfusi makula.
► Vaskulopati dan Retinopati
Tekanan sistolik yang tinggi dan persisten akan menyebabkan disfungsi
endotel permanen dan manifestasinya berupa sklerotik vaskuler yang
tampak sebagai fenomena AV crossing, perubahan perbandingan A:V dan
arteriole light reflex. Retinopati terjadi karena dekompensasi sistem vaskuler
dan bersifat reversible.
Gambar 9.3 Retinopati Hipertensi didapatkan cotton wool spots (panah hitam) (Regillo C.,
2011)
Bab 9 - Retina 253

► Khoroidopati
Terjadi pada penderita usia muda, akut dan tekanan sistolik yang tinggi
misalnya eklamsi - preeklamsi, feokromositoma. Zona nonperfusi luas
yang mengenai kapiler khoroid akan menyebabkan eksudasi masuk
keruangan sub retina (separasi retina).
► Neuropati saraf optik
Edema papil saraf optik, perdarahan retina superfisial sekitarnya,
menunjukkan ensefalopati hipertensi. Keadaan ini bisa terjadi pada
tekanan sistolik yang tinggi pada keadaan akut maupun kronis.
Diagnosis
Diagnosis Retinopati Hipertensi tidaklah mudah karena tidak ada keluhan

penurunan visus dari penderita. Biasanya diketahui secara kebetulan
pada pemeriksaan funduskopi atau rujukan dari sejawat dokter bidang
kardiovaskuler.
Sklerosis vaskular menunjukkan kronisitas, akan mudah dikenali
setelah stadium lanjut, sedangkan pada fase akut hanya dikenali dengan
angiospasme.
Pada tekanan sistolik yang cukup tinggi dan usia muda dapat ditemukan
edema papil saraf optik bahkan separasi retina (Kanski JJ., 2007).
Diagnosis Banding
Retinopati yang disebabkan oleh Diabetes Mellitus maupun kelainan

hematologi.
Penatalaksanaan
Gambaran fund us mata akibat hipertensi pada stadium awal sulit dikenali,
tetapi pada stadium lanjut seperti ditemukannya edema papil saraf optik
merupakan indikasi untuk segera dirujuk kepada ahli kardio vaskuler.
Mengatasi penyebab primer hipertensi adalah paling tepat.
Informasi akut maupun kronisitas akan bermanfaat menentukan tindakan
atau pengobatan yang sesuai.
Retinopati Hipertensi tidak memerlukan pengobatan khusus bidang mata,
kecuali komplikasi berupa oklusi vaskular memerlukan foto angiografi
fluoresin dan laser, pemberian anti VEGF perlu dipertimbangkan bila
terjadi edema makula.

DEGENERASI MAKULA USIA LANJUT
(AGE RELATED MACULAR DEGENERATION/ AMD)
Batasan
Degenerasi Makula Usia Lanjut merupakan degenerasi dari lapisan pigmen

epitel, membran Bruch dan kapiler khoroid di daerah makula yang terjadi
pada usia lanjut.
Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum diketahui. Framingham Eye Study menunjukkan
bahwa risiko meningkatnya usia akan menambah angka kejadian AMD,
sebesar 6,4% penderita pada usia 65-74 tahun dan pada usia di atas 75 tahun
meningkat menjadi 19,7% (Regillo C., 2011).
Faktor risiko yang lain adalah riwayat keluarga, perokok, hiperopia,
warna iris yang terang, hipertensi, hiperkolesterol, gender dan penyakit
kardiovaskuler.
Patofisiologi
Secara klinis dibagi:

1. Non-neovaskuler = dry type= non eksudatif
Tipe ini ditemukan sekitar 85-90% kasus. Terdapat hilangnya granula
melamin diganti lipofusin dan penumpukan "recidual bodies" dan
Gambar 9.4 AMD dry type ( tipe noneksudatif) (Reg ii lo C., 2011)
Bab 9 - Retina 255

penumpukan basal laminar deposit. Pada pemeriksaan fundus okuli
tampak drusen yang makin lama dapat bertambah banyak.
2. Neovaskuler = wet type= eksudatif
Tipe ini ditemukan sekitar 10-15% kasus. Perubahan progresif
terbentuknya neovaskulerisasi pada kapiler khoroid daerah makula.
Gejala Klinis
Keluhan penderita tergantung stadium dan bentuk AMO. Gangguan pada

stadium awal berupa metamorpopsia (perubahan bentuk benda yang dilihat),
skotoma sentral, gangguan penglihatan warna, kemunduran visus sampai
dengan kebutaan.
Pemeriksaan Klinis
Pemeriksaaan fundus okuli dengan cara pemberian tetes mata untuk dilatasi
pupil menggunakan obat:
Tropicamide 0,5%, 1%, ditetesi 1-2 kali ditunggu 30 menit
Phenylephrine 10%
Setelah pupil midriasis, kemudian diperiksa dengan:

1. Oftalmoskopi direk
Bayangan tegak diperbesar 14 kali, tampak gambar satu bidang (tidak
stereoskopis).
2. Biomikroskop dan Goldmann 3 mirror (lensa kontak 3 cermin dari
Goldmann).
Di sini diberikan bahan lubrikasi CMC 2% atau Methocel 2% untuk
memasang lensa kotak pada kornea.
o Bayangan tegak 3 dimensi, diperbesar 10-16 kali
o Sebelum lensa kontak dipasang, ditetesi Tetracain 0,5%
3. Angiografi fluoresin
Di sini akan terlihat jelas gambaran neovaskularisasi khoroid, dan dapat
menentukan tindakan/pengobatan dan prognosis pasca pengobatan.
4. Foto Fundus: apabila media optis jernih, akan tampak penimbunan bahan
koloid di daerah makula yang berwarna putih kekuningan (pada tipe
noneksudatif) dan perdarahan subretina (pada tipe eksudatif).
5. Optical Coherence Tomography (OCT) daerah makula: akan tampak jelas
penebalan makula sentral karena proses neovaskularisasi khoroidal di
bawahnya. OCT sangat bermanfaat untuk mendiagnosis dan follow-up
pengobatan secara periodik.

Diagnosis Banding
Korioretinitis dari berbagai penyebab

- Degenerasi makula pada miopia tinggi
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan dan pencegahan yang tepat untuk AMD. Kontrol secara
periodik dengan pemeriksaan Amsler Grid untuk mendeteksi pada AMD
stadium awal, dan pemeriksaan OCT sangat bermanfaat untuk mendeteksi
secara dini karena merupakan pemeriksaan yang noninvasif.
Untuk pengobatan AMD tipe eksudatif, juga tidak bisa menghasilkan
visus yang baik. Laser foto koagulasi untuk neovaskulerisasi yang jauh
dari fovea dan stadium dini masih bisa dilakukan, sedangkan untuk
neovaskulerisasi khoroidal subfoveal, injeksi anti VEGF intravitreal
memberikan respons yang menjanjikan.
RETINOPATI DIABETIK
Batasan
Kelainan retina dan sistem vaskuler yang diakibatkan Diabetes Mellitus.
Patofisiologi
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan fisiologi

dan biokimia aliran darah dan berakhir dengan terjadinya kerusakan endotel
kapiler (intraretinal mikroangiopati). Mikroangiopati ini pada pemeriksaan
histologi adalah hilangnya pericyte dan menebalnya dinding pembuluh darah
a b
Gambar 9.5 Retinopati diabetik tipe proliferatif (a) dan tipe nonproliferatif (b) (Regillo C.,
2011)
Bab 9 - Retina 257

sehingga mengecilnya lumen pembuluh darah kapiler bahkan dalam keadaan
yang berat terjadinya pembuntuan pembuluh darah kapiler retina, keadaan ini
diperberat dengan terjadinya fenomena lumpur dari rheologi darah sehingga
menimbulkan terbentuknya mikroaneurisma dan daerah hipoksia di retina
atau iskemi.
Gejala Klinis
Pada umumnya klasifikasi Retinopati Diabetik dibagi menjadi 3:

a. Retinopati Diabetik Nonproliferatif (Background diabetic retinopathy) yang
ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat lunak,
eksudat keras dan daerah yang hipoksia dan iskemia, dapat disertai edema
makula atau tanpa edema makula.
b. Retinopati Diabetik Preproliferatif yang dapat disertai edema makula atau
tanpa edema makula.
c. Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai adanya pembuluh darah baru
atau neovaskularisasi, perdarahan di subhyaloid jaringan ikat vitreo-
retinal dan ablasi retina, dapat disertai edema makula atau tanpa edema
makula.
Pemeriksaan Klinis
Selain pemeriksaan rutin dalam bidang Ilmu Kesehatan Mata diperlukan

pemeriksaan funduskopi secara baik yaitu dengan melebarkan pupil yang
maksimal dan memeriksa dengan oftalmoskop direk, indirek dan Goldmann
3 mirror. Untuk menegakkan dan mengetahui indikasi pengobatan perlu
dilakukan pemeriksaan Fundal Fluorescein Angiography (FFA).
Pada pemeriksaan FFA kita dengan jelas dapat melihat adanya
mikroaneurisma yang berdifusi atau tidak berdifusi, daerah hipoksia atau
iskemi, adanya neovaskulerisasi di retina, di papil maupun di vitreus dan
melihat dengan pasti adanya edema di makula atau di retina, serta Intra Retina
Micro Angiopathy (IRMA).
Untuk mendiagnosis ada atau tidaknya edema makula, dapat ditentukan
melalui FFA (Fundal Fluoresin Angiography) di mana dapat membedakan antara
edema makula tipe difus atau fokal, sedangkan dengan OCT (Optical Coherence
Tomography), dapat diketahui kuantitas dari edema makula.
Penatalaksanaan
Melakukan regulasi ketat dari metaboliknya adalah faktor yang

terpenting. Fotokoagulasi laser di daerah hipoksia dan mikroaneurisma

yang berdifusi dan adanya neovaskularisasi. Pengobatan dengan sinar
laser hanya efektif bila media optik masih jernih, oleh karena itu harus
dilakukan sedini mungkin.
Teknik fotokoagulasi: setelah pupil dilebarkan maksimal, dipasang lensa
kontak 3-cermin dari Goldmann, sinar laser ditembakkan melalui lensa
kontak kornea, lensa, vitreus sampai retina.
Fotokoagulasi fokal: untuk daerah retina yang hanya mengalami hipoksia
atau mikroaneurisma yang berdifusi dan edema makula.
Fotokoagulasi panretina: untuk retinopati diabetik yang sudah ada
neovaskulerisasi baik di papil maupun retina dan vitreus.
- Dosis laser yang digunakan adalah sebagai berikut:
Untuk daerah di sentral dekat makula penampang dari laser (spotsize) 50
mikron, makin ke perifer makin melebar sampai 500 mikron, sedangkan
waktu dan daya laser disesuaikan dengan hasil tembakan yang terlihat
saat melakukan fotokoagulasi yakni antara 0,1-0,2 secon dengan daya 200-
1000 mW. Jumlah tembakan laser tergantung teknik yang dipakai antara
200-2000tembakan.
lnjeksi anti VEGF (vascular endothelial growth factor) intra vitreal
dipertimbangkan untuk kasus-kasus dengan edema makula dan
retinopati diabetik tipe proliferatif yang akan dilakukan vitrektomi untuk
mengkontrol perdarahan prabedah, intrabedah dan pascabedah.
Setiap penderita diabetes melitus yang sudah menderita lebih dari 5

tahun walaupun tidak ada keluhan penglihatan harus diperiksa fundus okuli
dengan oftalmoskop. Jika didapatkan mikroaneurisma, eksudat, perdarahan
retina yang mengancam daerah makula harus dilakukan pemeriksaan FFA
untuk mencari indikasi dilakukannya fotokoagulasi laser. Jika dilakukan
fotokoagulasi laser setiap 3-6 bulan diperiksa ulang untuk mengetahui
kemajuan pengobatan.
Diagnosis Banding
1. Mikroaneurisma dan perdarahan akibat retinopati hipertensi, oklusi vena

retina.
2. Perdarahan vitreus dan neovaskularisasi akibat kelainan vitreo-retina
yang lain.
Prognosis
Prognosis visus penderita retinopati diabetik sangat tergantung pada regulasi

kadar gula yang baik, ada atau tidaknya edema makula dan ketepatan waktu
Bab 9 - Retina 259

pengobatan dengan fotokoagulasi laser, lebih awal pengobatannya lebih baik
prognosisnya.
ABLAT/O RETINA
(RETINAL DETACHMENT)
Batasan
Separasi dari lapisan sensoris retina dari lapisan epitel pigmen retina (RPE)
yang disebabkan oleh akumulasi cairan subretina.
Klasifikasi
A. Rhegmatogenous Retinal Detachment (RRD): diawali dengan adanya robekan

(break) pada retina yang menyebabkan masuknya cairan yang berasal dari
vitreus yang mencair (liquefaction) di antara lapisan sensoris retina & RPE.
B. Non Rhegmatogenous Retinal Detachment
l. Tractional Retinal Detachment: terlepasnya lapisan sensoris dari RPE
akibat dari tarikan oleh membran vitreoretina. Membran tersebut
terbentuk pada kasus-kasus: Proliverative Diabetic Retinopathy;
Retinopathy of Prematurity; Sickle Cell Retinopathy & penetrating posterior
segment trauma.
2. Exudative Retinal Detachment: masuknya cairan yang berasal dari
choriocapillary ke rongga subretina dengan cara menembus/melewati
lapisan RPE yang rusak. Pada umumnya terjadi pada kasus-kasus:
severe hypertension; choroidal tumor; neovaskulerisasi subretina;
retinoblastoma dan lain-lain.
Gambar 9.6 Ablasi retina dengan horseshoe retinal tear (Regillo C., 2011)

Patogenesis Retinal Break
a. Tears: robekan yang disebabkan oleh tarikan membran vitreoretina;

robekan ini terbanyak didapatkan pada daerah temporo superior.
b. Hole: disebabkan oleh chronic atrophy dari lapisan sensoris retina seringkali
berbentuk bulat atau lonjong, predileksi lokasi terbanyak juga di temporo
superior.
Anamnesis Dan Gejala Klinis
Gejala awal:
o Fotopsia
o Floaters
Gangguan lapang pandangan; seringkali berbentuk seperti tirai
Menurunnya tajam penglihatan bila sudah mengenai makula.
Gambaran Klinis
Retina yang lepas memberikan gambaran retina yang konveks, warna lebih
pucat, konfigurasi pembuluh darah retina yang berkelok-kelok serta retina
bergoyang, jika mata bergerak.
Pemeriksaan
A. Syarat pemeriksaan
- Dilatasi pupil dengan jalan pemberian tetes mata Tropicamide 0,5%
dan/ atau Phenylephrine 10%.
B. Jenis pemeriksaan
1. Oftalmoskopi direk
2. Oftalmoskopi indirek binokuler
3. Slit lamp biomicroscopy dengan bantuan lensa-lensa a.l:
a. Lensa kontak Goldmann 3 mirror
b. Lensa Hruby
c. Lensa + 78 D, + 80 D atau + 90 D
C. Tujuan pemeriksaan:
a. Menentukan lokasi & luasnya retina yang lepas.
b. Mencari dan menentukan lokasi yang tepat dari semua break retina.
Diagnosis Banding
a. Degenerative Retinoschisis
b. Choroidal Detachment
Bab 9 - Retina 261

c. Choroidal Tumor
d. Uveal Effusion Syndrome
Prinsip Penatalaksanaan Bedah Ablatio Retina
1. Menemukan semua retinal break/hole, bisa single maupun multiple

2. Membuat iritasi/inflamasi chorioretina disekeliling break/hole
3. Mendekatkan/melekatkan retina dan khoroid dalam waktu memadai
sehingga menghasilkan perlekatan yang permanen.
Profilaksis dan Penatalaksanaan
a. Retinal break tanpa Retinal Detachment: penanganan profilaksisnya dengan

menggunakan:
i. Cryotherapy
ii. Slit Lamp Laser Photocoagulation
iii. Indirect Ophthalmoscope Laser Photocoagulation
b. Retinal Detachment
• Exudative Retinal Detachment: penanganan penyakit primernya dan jika
tidak membaik dapat dilakukan tindakan bedah dengan pemasangan
Scleral Buckle.
• Traction & Rhegmatogenous Retinal Detachment: Pada umumnya
penanganan dengan tindakan bedah.
1. Pneumatic Retinopexy: penatalaksanaan rawat jalan yaitu dengan
menginjeksikan expandable gas untuk menutup robekan retina dan
menempelkan kembali retina membuat sikatrika khorioretina
tanpa pemasangan Scleral Buckle.
2. Pemasangan Scleral Buckle: lokal buckle a tau encircling; dapat disertai
prosedur tambahan seperti drainage cairan subretina, cryotherapy &
pneumatic retinopexy.
3. Pars Plana Vitrectomy (PPV): operasi mikro yang bertujuan untuk
mengevakuasi vitreus yang abnormal, menghilangkan tarikan
oleh membran vitreoretina serta untuk lebih mudah mendekatkan
retina dan melakukan prosedur-prosedur berikutnya.
SUMBATAN VENA RETINA
Batasan
Sumbatan vena retina adalah suatu keadaan yang menggambarkan adanya

sumbatan yang bersifat akut pada vena retina, baik pada vena retina cabang
ataupun vena retina sentral.

Epidemiologi dan Etiologi
Sumbatan vena retinal seringkali timbul pada penderita yang berusia di atas
65 tahun, tetapi dapat juga terjadi pada semua usia. Berdasarkan Beaver Dam
Eye Study, prevalensi sumbatan vena retina cabang (BRVO = branch retinal
vein obstruction) adalah 0,6%, adapun prevalensi sumbatan vena retina sentral
(CRVO = central retinal vein obstruction) adalah sebesar 0,1%. Keterlibatan
bilateral terjadi sekitar 10% dari kasus, lebih umum bila diikuti adanya
penyakit sistemik yang mendasari. Tidak dikenal adanya pola herediter pada
kelainan ini.
Patofisiologi
Sumbatan vena retina cabang terjadi pada persilangan arteri-vena retina.

Adanya penekanan dari arteri retina cabang terhadap vena retina cabang
dipercaya menyebabkan turbulensi aliran darah, menyebabkan kerusakan
endotel dan merupakan faktor predisposisi pembentukan thrombus pada
vena retina cabang. Bila tidak ditemukan adanya pembentukan thrombus,
maka faktor inflamasi, misal pada sarcoidosis harus dipertimbangkan.
Dari hasil temuan histopatologi pada mata dengan CRVO, ditemukan
adanya thrombus intravena pada atau didekat lamina kribosa. Seperti halnya
BRVO, penekanan arteri retina sentral terhadap vena retina sentral dipercaya
menyebabkan turbulensi pada aliran darah dan menyebabkan pembentukan
thrombus intravena. Peningkatan tekanan intraokuler juga merupakan faktor
predisposisi kelainan ini, di mana tertekuknya vena retina sentral pada
posterior lamina kribosa akan menyebabkan turbulensi aliran darah.
Gambar 9.7 Foto fund us CRVO (Regillo C., 2011)
Bab 9 - Retina 263

Tanda Klinis
Taj am penglihatan; didapatkan adanya riwayat penurunan tajam penglihatan

unilateral, tanpa disertai nyeri, yang timbul dalam hitungan jam, hari atau
beberapa minggu. Pada nonischemic CRVO tajam penglihatan berkisar antara
6/60 atau lebih baik, sedangkan pada ischemic CRVO biasanya memiliki tajam
penglihatan yang lebih buruk (hitung jari atau lebih buruk). Sekitar 20% dari
kasus nonischemic CRVO akan berubah menjadi kasus ischemic CRVO.
Pupil; ditemukan adanya defek afferent pupil, yang semakin meningkat sesuai
dengan penurunan tajam penglihatan dan derajat peningkatan iskemia.
Segmen anterior; timbulnya rubeosis iridis, pada sekitar 20% kasus, yang
terjadi sekitar 3-5 bulan pasca sumbatan.
Segmen posterior; vena retina akan melebar dan terjadi peningkatan tortuosity,
yang juga disertai dengan adanya perdarahan retina dan edema, secara tipikal
timbul sesuai dengan distribusi vena yang tersumbat pada BRVO atau pada
keseluruhan vena pada kasus dengan CRVO. Selain itu ditemukan adanya
edema makula. Neovaskularisasi dapat timbul baik pada papil saraf optik
maupun pada retina beberapa bulan setelah sumbatan.
Diagnosis Banding
- BRVO: hemangioma cavernosus retina

CRVO: retinopati diabetik (bilateral, adanya mikroaneurisma dan eksudat
yang banyak) edemia papil saraf optik.
Evaluasi Diagnostik
Selain pemeriksaan standar dengan menggunakan oftalmoskop direk atau

indirek, maka perlu dilakukan pemeriksaan berikut.
1. Fundal Fluorescein Angiography, yang akan menunjukkan adanya
keterlambatan pengisian vena retina dan adanya kebocoran kontras
intraretina, yang secara menonjol tampak pada area makula. Adanya
daerah-daerah retina yang mengalami nonperfusi dapat dilihat pada
kasus-kasus iskemi. Bila area nonperfusi timbul lebih dari 75 diameter
papil saraf optik, maka insiden timbulnya neovakularisasi akan meningkat
menjadi lebih dari 50%.
2. Elektroretinografi, akan didapatkan gambaran amplitudo a-wave yang
normal, tetapi diikuti dengan menurun atau hilangnya amplitudo b-wave
pada kasus dengan iskemi.
3. Evaluasi sistemik;
a. Hipertensi

b. Diabetes mellitus
c. Sindrom hiperviskositas darah (mis. Polisitemia vera, plasma cell
dyscracia)
d. Hiperlipidemia
e. Proses inflamasi atau infeksi (mis. Sarkoidosis, SLE, sifilis)
Penatalaksanaan
Penggunaan obat-obatan fibrinolitik secara sistemik dan laser fotokoagulasi

dilaporkan memiliki keberhasilan yang terbatas. Bila telah didapatkan adanya
rubeosis iridis dan glaukoma neovaskular maka dapat dilakukan penyuntikan
anti-VEGF secara intravitreal yang diikuti dengan pan retinal fotokoagulasi.
Prognosis
Prognosis visual sangat tergantung pada tajam penglihatan yang ditemui

pada saat diagnosis ditegakkan.
SUMBATAN ARTERI RETINA SENTRAL

(CENTRAL RETINAL ARTERY OBSTRUCTIO /CRAO)
Batasan
Sumbatan arteri retina sentral adalah suatu keadaan yang menggambarkan

adanya sumbatan yang bersifat akut pada aliran darah arteri retina sentral.
Epidemiologi dan Etiologi
Sumbatan arteri retina sentral seringkali timbul pada penderita berusia di

atas 65 tahun, tetapi dapat juga terjadi pada semua usia. Kelainan ini timbul
unilateral pada 99% kasus. Tidak dikenal adanya pola herediter pada kelainan
ini.
Patofisiologi
• Emboli
• Hipertensif arterial nekrosis
• Dissecting aneurisma pada arteri retina sentral
• Inflamasi (giant cell arteritis)
• Vasospasme
• Plak atherosklerotik
Bab 9 - Retina 265

Gambar 9.8 Foto fund us CRAO (Regillo C., 2011), Cherry red spot.
Tanda Klinis
Taj am penglihatan; didapatkan adanya riwayat penurunan tajam penglihatan

yang bersifat akut, unilateral dan tanpa disertai nyeri, yang timbul dalam
hitungan detik. Sekitar 10% dari penderita kelainan ini memiliki riwayat
amaurosis fugax.
Pupil; defek afferent pupil biasanya timbul dengan segera
Segmen posterior; pada pemeriksaan segmen posterior akan didapatkan:
• Kepucatan pada retina superfisial, yang dapat terjadi beberapa jam setelah
serangan
• Gambaran cherry red spot pada foveola
• Adanya cilioretinal arterial sparing pada fovea sentral
• Tampakan emboli intra-arterial retina
• Adanya emboli kolesterol yang berwarna kekuningan dan mengkilat pada
arteri retina (Hollenhorst plaque), biasanya menunjukkan emboli berasal
dari arteri karotis
• Kalsifikasi, berupa plak yang besar dan berwarna keputihan, menandakan
plak berasal dari katup-katup jantung
Diagnosis Banding
• Sumbatan akut arteri oftalmika, ditandai dengan tidak ditemukannya

gambaran cherry red spot
• Tay-Sachs's disease, didapatkan cherry red spot namun terjadi pada bayi

dengan usia di bawah 1 tahun dan biasanya disertai dengan gangguan
neurologis yang berat
Evaluasi Diagnostik
Selain pemeriksaan standar dengan menggunakan oftalmoskop direk atau

indirek, maka perlu dilakukan pemeriksaan:
1. Fundal Fluorescein Angiography, adanya keterlambatan pengisian arteri
retina dan pengisian vena
2. Elektroretinografi, akan didapatkan gambaran amplitudo a-wave yang
normal, tetapi diikuti dengan menurun atau hilangnya amplitudo b-wave
3. Evaluasi sistemik
a. Emboli
b. Inflamasi (giant cell arteritis, Wegener's granulomatosis, polyarteritis nodosa,
SLE)
c. Koagulopati (sickle cell disease, homosisteinuria, defisiensi antithrombin
III)
d. Vasospastik
Penatalaksanaan
Saat ini belum didapatkan terapi yang terbukti dapat memulihkan tajam
penglihatan secara konsisten. Namun, pemijatan bola mata dan parasentesa
bilik mata depan dapat dilakukan walaupun hanya memberikan keuntungan
yang minimal. Terapi dengan menggunakan obat fibrinolitik masih dalam
penelitian. Walaupun terapi yang ada tidak begitu menjanjikan, tetapi
evaluasi sistemik merupakan hal penting yang harus dilakukan, karena
penderita memiliki kemungkinan terjadi kematian yang tinggi akibat kelainan
pembuluh darah jantung.
Prognosis
Prognosis tajam penglihatan sangat buruk, dengan kebanyakan penderita

akan tetap memiliki tajam penglihatan hitung jari sampai dengan hand
movement. Jika didapatkan adanya sparing arteri cilioretinal, sekitar 80% akan
kembali pada tajam penglihatan 6/6-6/9 dalam periode 2 minggu, walaupun
tetap akan didapatkan hilangnya lapang pandangan yang cukup luas. Pada
sekitar 18% kasus ditemukan adanya rubeosis iridis, yang timbul dalam 4
sampai 6 minggu setelah sumbatan terjadi, bila hal ini ditemukan, dapat
dipertimbangkan untuk melakukan panretinal fotokoagulasi untuk mencegah
terjadinya glaukoma neovaskuler.
Bab 9 - Retina 267

RETINOPATHY OF PREMATURITY (ROP)
Batasan
Retinopathy of Prematurity (ROP) yang dahulu disebut retrolental fibroplasia,

merupakan retinopati iskemik pada bayi prematur dan bayi berat lahir rendah
(BBLR). Dinyatakan juga bahwa ROP adalah retinopati vasoproliferatif yang
terjadi pada bayi prematur dan bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) yang
mendapat terapi oksigen konsentrasi tinggi.
Patofisiologi
Khoroid akan berkembang sempurna saat usia gestasional memasuki bulan

ke tiga, namun pembuluh darah retina baru berkembang secara sentrifugal
pada usia gestasional 16 minggu, dimulai dari papil saraf optik mencapai ora
serrata kuadran nasal pada usia gestasional 32 minggu dan kuadran temporal
pada usia gestasional 40 minggu.
Sistem autoregulasi sirkulasi darah retina dan khoroid hampir tidak
ditemukan pada bayi prematur, sehingga gagal merespon keadaan dengan
perubahan tekanan oksigen. Pada keadaan hiperoksia, pembuluh darah
khoroid tidak dapat konstriksi, sehingga oksigen megalir dari khoroid ke
sirkulasi retina.
Patofisiologi ROP dapat dibedakan menjadi 2 fase. Pada fase pertama
sehubungan dengan terganggunya autoregulasi pembuluh darah retina
dan peningkatan tekanan oksigen yang mendadak, terjadi penghentian
pertumbuhan pembuluh darah retina yang dipicu oleh vascular endothelial
growth faktor (VEGF). Hipoksia relatif pada zona avaskuler merangsang
sintesis VEGF. Perkembangan vaskuler retina terutama sisi temporal yang
terhambat ini tidak seimbang dengan kebutuhan oksigen neuron retina yang
sedang berkembang sehingga terjadilah hipoksia retina. Pada fase dua inilah
terjadi proliferasi pembuluh darah retina sebagai respon hipoksia retina
yang meningkatkan sintesis VEGF dan juga insulin like growth faktor 1 (IGF-
1) dan merangsang timbulnya faktor angiogenik, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan vascular leakage dan retinal detachment (ablasi retina).
Beberapa faktor risiko yang diduga kuat berhubungan dengan terjadinya
ROP adalah kelahiran prematur, BBLR dan pemberian suplemen oksigen.
Namun demikian masih banyak faktor risiko lain yang masih terus diteliti
di antaranya adalah riwayat transfusi berulang, terjadinya respiratory distress
syndrome, sepsis, intraventricular hemorrhage dan predisposisi genetik.

Gejala Klinis
Gambaran klinis ROP meliputi keadaan aktif dan sikatrik. Klasifikasi

internasional untuk ROP akut dibedakan berdasarkan lokasi, luas dan tingkat
keparahannya sesuai dengan The International Classification of Retinopathy of
Prematurity (ICROP). Luasnya kelainan retina yang avaskular ditentukan
dalam arah jam 1-12. Untuk menentukan lokasi anteroposterior dari ROP,
lokasi dibagi menjadi 3 zona konsentrik dengan papil saraf optik sebagai
pusatnya, yaitu:
1. Zona I meliputi retina posterior dalam lingkaran 60 derajat berpusat pada
papil saraf optik dengan radius 2 kali jarak antara papil saraf optik dan
makula.
2. Zona II berawal dari lingkaran posterior zona I ke arah anterior nasal ora
serrata sampai ekuator sisi temporal.
3. Zona III merupakan area sisa retina perifer temporal, superior dan
inferior.
Berdasarkan derajat keparahan, ROP diklasifikasikan menjadi 5 stadium
sebagai berikut.
Gambar 9.9 A. ROP stadium 2; B. ROP stadium 3; C. ROP stadium S; D. ROP Plus disease
(Regillo C., 2011)
Bab 9 - Retina 269

1. Stadium 1, didapatkan garis demarkasi (demarcation line) yang memisahkan
area retina yang tervaskularisasi dan yang tidak.
2. Stadium 2, terbentuk ridge yaitu garis demarkasi yang memiliki tinggi,
kedalaman dan volume.
3. Stadium 3, ridge disertai proliferasi fibrovaskular ekstraretinal yang
dibedakan menjadi ringan, sedang dan berat sesuai dengan banyaknya
proliferasi jaringan.
4. Stadium 4, terjadi partial retinal detachment dimulai dari perifer menuju ke
tengah yang disebabkan traction fibrovaskular proliferatif yang progresif.
Pada stadium 4 A, lepasnya retina tidak mengenai makula, sedangkan
stadium 4 B mengenai makula.
5. Stadium 5, terjadi total retinal detachment dengan bentukan funnel.
Dalam klasifikasi internasional ROP, terdapat bentuk lain ROP yaitu plus
disease, threshold disease dan rush disease.
Anamnesis tentang riwayat kehamilan dan riwayat kelahiran meliputi usia

gestasional, berat lahir, riwayat terapi oksigen, distres napas, transfusi, sepsis
maupun penyakit penyerta yang lain. Pemeriksaan dilakukan oleh seorang
dokter spesialis mata yang berpengalaman dan memiliki pengetahuan
tentang pemeriksaan bayi ROP menggunakan oftalmoskop indirek dengan
bantuan lensa 20 D atau 28 D maupun retinal camera (retcam). Sebelumnya
pupil dilebarkan dengan menggunakan tetes mata tropicamide 0,5% dan
atau dikombinasikan dengan tetes mata phenylephrine 2,5% yang diberikan
1 tetes tiap 10-15 menit selama kurang lebih satu jam sebelum dilakukan
pemeriksaan. Spekulum palpebra dan indentator sklera terkadang dibutuhkan
untuk pemeriksaan yang cermat serta detail dari retina perifer dengan
pemberian anestesi topikal sebelumnya. Hasil pemeriksaan dicatat sesuai
dengan klasifikasi ROP yang berlaku.
Diagnosis Banding
Terdapat beberapa penyakit dan kelainan yang merupakan diagnosis banding

ROP stadium awal, yaitu familial exudative vitreoretinopathy (FEVR), Coat's
Disease, Norrie Disease dan diagnosis banding ROP stadium lanjut adalah
kelainan yang disertai leukokoria seperti persistent hyperplastic primary vitreous
(PHPV), katarak kongenital dan retinoblastoma.

Penatalaksanaan dan Prognosis
Pencegahan ROP yang paling efektif adalah mencegah terjadinya kelahiran

prematur, tetapi hal ini sangat sulit untuk dilakukan. Saat ini lebih diarahkan
pada skrining bayi dengan risiko ROP dan penatalaksanaan bayi dengan ROP.
Skrining direkomendasikan pada bayi yang lahir dengan usia gestasional
~ 30 minggu, berat lahir ~ 1500 g dan atau disertai perjalanan klinis yang tidak
stabil dengan faktor risiko ROP.
Suplemen vitamin E dapat diberikan dengan tujuan melindungi sel
spindel dari kerusakan akibat radikal bebas. Pada ROP stadium 1 sampai
stadium 3 tanpa plus disease dilakukan observasi sampai dengan terjadi regresi.
Pada stadium 2 dan 3 dengan plus disease dapat dilakukan laser fotokoagulasi
retina. Pada ROP stadium 4 dan 5 dilakukan tindakan pembedahan berupa
scleral buckling dan atau lens sparing pars plana vitrectomy. Terapi anti VEGF
intravitreal pada penatalaksanaan ROP masih kontroversial, diberikan
apabila dengan laser fotokoagulasi atau krioterapi mengalami kegagalan dan
progresif.
Regresi spontan akan terjadi pada 85% kasus ROP. Kondisi yang mungkin
timbul dari regresi ROP meliputi miopia dengan astigmatisme, anisometropia,
strabismus, ambliopia, katarak, glaukoma serta ablasio retina. Penanganan
penderita ROP memerlukan pengawasan jangka panjang. Paling tidak, semua
penderita ROP harus dilakukan pengawasan rutin sampai dengan umur 5
tahun terutama untuk mengetahui komplikasi sikatrik yang terjadi yaitu
kelainan refraksi, strabismus sampai dengan terjadinya ambliopia.
CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY (CSC/CSCR)
Batasan
Central serous chorioretinopathy (CSC/CSCR) disebutjuga central serous retinopathy/

choroidopathy, merupakan suatu kelainan idiopatik pada makula yang ditandai
adanya ablasi serosa dari neuroepitelium retina sensoris yang mengakibatkan
akumulasi cairan subretina tanpa disertai perdarahan subretina maupun
eksudat.
Patofisiologi
Beberapa faktor etiologi yang diduga sebagai penyebab, di antaranya

peningkatan kortisol endogen (stres, personalitas tipe A, hipokondria, histeria,
neurosis konversional), hormonal, kehamilan dan penderita pengguna
kortikosteroid. Kebocoran yang terjadi bukanlah satu-satunya penyebab
akumulasi cairan subretina, karena cairan subretina ini pada keadaan normal
Bab 9 - Retina 271

akan dipompa dengan cepat oleh retinal pigment epithelium (RPE) atau khoroid.
Pada CSC, akumulasi cairan subretina ini terus terakumulasi karena penyebab
primernya diduga suatu abnormalitas RPE atau khoroid yang difus yang
mengakibatkan perubahan barrier (sawar) dan defisiensi fungsi pompa RPE.
Gejala Klinis
CSC banyak terjadi pada laki-laki sehat berusia antara 25-55 tahun.
Sebagian besar asimtomatis, kecuali makula sentral terkena. Pada penderita
simtomatis akan mengeluhkan penglihatan kabur mendadak dan buram/
redup, mikropsia (objek terlihat lebih kecil dari aslinya dibanding mata yang
sehat), metamorpopsia (distorsi objek yang dilihat), skotoma parasentral,
atau penurunan penglihatan warna (diskromatopsia). Pada umumnya, visus
bervariasi dari 20/20 sampai 20/200, tapi pada kebanyakan penderita, visus
lebih baik dari 20/30. Penurunan penglihatan tersebut dapat dikoreksi dengan
koreksi hipermetropia.
Pada pemeriksaan visus dengan koreksi terbaik didapatkan koreksi

hipermetropia atau mendekati normal. Pemeriksaan retina dengan pupil
dilatasi menggunakan oftalmoskopi direk/ indirek tampak area makula retina
yang menonjol dan berbatas jelas disertai penurunan reflek fovea. Tes Amsler
grid menunjukkan area yang terkena dan pada pemeriksaan penglihatan
warna dengan Ishihara didapatkan penurunan.
Pemeriksaan dengan fluorescein angiography (FA) didapatkan kebocoran
ke dalam cairan subretina atau retina subsensoris yang ditunjukkan adanya
Gambar9.10 Leakage di daerah makula pada CSCR (a) dan Gambaran OCT (b), didapatkan
akumulasi cairan subretina (Regillo C., 2011)

hiperfluoresensi. Modalitas imaging yang lain untuk CSC yang noninvasif dan
sangat baik untuk menunjang diagnosis CSC dan mengikuti perkembangan
resolusi cairan subretina adalah pemeriksaan optikal coherence tomography
(OCT). Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang lain yaitu indocyanine green
(ICG) yang berguna untuk membedakan diagnosis banding CSC.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding CSC di antaranya adalah neovaskularisasi khoroid pada

degenerasi makula, cystoid macular edema, ablasi makula akibat ablasi retina/
macular hole, idiopatik polypoidal choroidal vasculopathy (PCV), abnormalitas RPE
multifokal, ablasi epitel pigmen, inflamasi khoroid dan defek optik disc pit.
Penatalaksanaan dan Prognosis
Pada kasus CSC unilateral episode pertama, penderita diobservasi sampai

dengan 3-4 bulan. Laser fotokoagulasi dipertimbangkan pada kasus:
Ablasi serosa yang tidak membaik dalam 3-4 bulan
CSC yang terjadi pada mata dengan defisit visual akibat serangan CSC
sebelumnya
- Defisit visual permanen akibat episode CSC sebelumnya pada mata jiran
CSC kronis lebih dari 3-4 bulan
Indikasi sosial atau pekerjaan menuntut restorasi visus cepat atau
stereopsis
Prognosis visus pada CSC umumnya baik, kecuali pada kasus yang kronis
dan rekuren. Sebagian besar kasus CSC, cairan subretina akan mengalami
resorbsi spontan dalam waktu 3-4 bulan, diikuti dengan perbaikan visus
yang dalam perjalanannya bisa membaik hingga waktu 1 tahun. Sering
masih didapatkan metamorpopsia ringan, skotoma, abnormalitas sensitivitas
kontras dan defisit penglihatan warna ringan yang menetap. Beberapa kasus
mengalami penurunan visus yang menetap dan sekitar 40-50% mengalami
rekurensi.
Remisi cepat dari CSC dapat terjadi dalam beberapa minggu saja
bila dilakukan laser fotokoagulasi pada titik kebocoran fluoresin. Jika titik
kebocoran berada terlalu dekat dengan fovea sentral untuk dilakukan laser
fotokoagulasi, dapat dilakukan dengan verteporfin ocular photodynamic therapy
(PDT). Bila berkembang suatu neovaskularisasi dapat dilakukan injeksi anti-
VEGF intravitreal.
Bab 9 - Retina 273

RINGKASAN
Penyakit sistemik yang memberi manifestasi klinis pada fundus mata di

antaranya adalah hipertensi dan diabetes melitus. Untuk mendiagnosis
diperlukan pemeriksaan yang komprehensif dimulai dari anamnesis yang
lengkap, pemeriksaan visus, tonometri, pemeriksaan segmen anterior dan
posterior serta pemeriksaan penunjang lain. Gambaran fundus mata yang
dapat kita temui adalah beberapa penyakit yang sudah dibahas yaitu
retinopati hipertensi,, retinopati diabetik, sumbatan vena retina dan sumbatan
arteri retina. Pada penderita diabetes melitus dan hipertensi dapat segera
dikonsultasikan pada dokter spesialis mata lebih awal, tidak perlu menunggu
terjadi gangguan visus. Sumbatan vena/arteri retina adalah suatu keadaan
yang menggambarkan adanya sumbatan yang bersifat akut pada venal
arteri retina, baik pada cabang ataupun sentral. Penderita disertai dengan
penurunan tajam penglihatan yang bersifat akut.
Penderita yang datang dengan gejala awal fotopsia, floaters, gangguan
lapang pandangan yang seringkali berbentuk seperti tirai dan disertai
menurunnya tajam penglihatan bila sudah mengenai makula, diwaspadai
suatu ablatio retina (retinal detachment). Pada keadaan ini, apabila tidak
didapatkan peralatan pemeriksaan yang memadai untuk menunjang
diagnosis, penderita dapat segera dirujuk ke dokter spesialis mata.
Beberapa penyakit yang mengenai makula yang telah dibahas adalah
Degenerasi Makula Usia Lanjut dan Central Serous Chorioretinopathy (CSC).
Alat bantu sederhana untuk melihat fungsi makula pada kelainan stadium
awal adalah kartu Amsler Grid. Degenerasi Makula Usia Lanjut merupakan
degenerasi dari lapisan pigmen epitel, membran Bruch dan kapiler khoroid
di daerah makula yang terjadi pada usia lanjut. Framingham Eye Study
menunjukkan bahwa risiko meningkatnya usia akan menambah angka
kejadian AMD. Central Serous Chorioretinopathy (CSC) banyak terjadi pada laki-
laki sehat berusia antara 25-55 tahun. Sebagian besar asimtomatis, kecuali
makula sentral terkena. Pada penderita simtomatis akan mengeluhkan
penglihatan kabur mendadak, mikropsia, metamorpopsia, skotoma
parasentral, atau diskromatopsia.
Retinopathy of Prematurity (ROP) yang dahulu disebut retrolental
fibroplasia, merupakan retinopati iskemik pada bayi prematur dan bayi berat
lahir rendah (BBLR). Beberapa faktor risiko terjadinya ROP sampai dengan
saat ini masih terus diteliti dan terus berkembang, hanya saja yang dinyatakan
konsisiten berhubungan dengan terjadinya ROP adalah BBLR dan pemberian
terapi oksigen konsentrasi tinggi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Csak K, Szabo V, Szabo A, Vannay A, 2006. Pathogenesis and genetic basic

for retinopathy of prematurity. Frontiers in Bioscience 11. pp. 908-920.
2. Darlow B., 2010. Neonatal care and retinopathy of prematurity. In: the
2nd Indonesia national workshop & seminar on ROP: How to prevent
retinopathy of prematurity with limited facilities in Indonesia.
3. Ehlers J.P., Shah C.P., 2008. The Wills eye Manual: Office and emergency
room, diagnosis and treatment of eye disease. 5th edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins. pp. 169-172, 284, 285-287, 290, 300-301,
301-304.
4. Flamer J., 2002.' Autoregulation of ocular blood flow' in ocular Blood Flow:
pp. 40-51.
5. Gregory LS, Louis BC, Jayne SW., et al., 2011.' Retina and Vitreous'. BCSC
Section 12, The Foundation of the American Academy of Ophthalmology, San
Fransisco: pp. 7-17.
6. Joint National Committee VII,. 2004. US Departement of Health and
Human Services, HIH Publication.
7. Kanski J.J., 2007. Clinical ophthalmology, a systematic approach. 6th
edition. Philadelphia: Butterworth Heinemann Elsevier Ltd. pp. 349-386,
455-461, 462-466, 566-584, 598-601, 606-612, 629-637, 647-650.
8. Lim S.J., et al., 2010. Intravitreal bevacizumab injection for CSC. Retina
2010: 30: 100-106.
9. Memed F.K, 2005. Retinopathy of prematurity: recent advance of
perinatology. Programs and materials vitreoretinal meetings 2005. p 45.
10. Moestidjab., 2004, 'Kelainan Fundus Mata pada Hipertensi', kuliah pasca,
FK UNAIR / RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
11. Rao NA., Wu GS., 1996. Oxygen free radicals and retinopathy of
prematurity. British Journal of Ophthalmology 1996; 80: 387.
12. Regillo C., et al., 2011-2012. Basic and clinical science course: Retina and
vitreous. San Fransisco: LEO- American Academy of Ophthalmology
section 12. pp. 55-59, 60-90, 107-108, 109-132, 137-150, 154-159, 157-158,
277-299.
13. Saxena S., 2007. Focus on macular disease. New Delhi: Jaypee Brothers
Medical Publishers Ltd. pp. 207-209.
14. Suhendro G., Moestidjab, Sasono W, 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi:
Bag./SMF Ilmu Penyakit Mata, Divisi Retina, RSUD Dr. Soetomo, tahun
2006. pp. 106-109, 110-112, 113-115, 116-118.
15. Wong TY., et al. 2007. The Management of Hypertension in Special
Conditions. The Cardiovaskular Health Study.
Bab 9 - Retina 275

16. Wright K.W., Spiegel P.H., Thompson LS., 2006. Handbook of pediatric
retinal disease. USA: Springer science and business media Inc. pp. 294-
349
17. Yogiantoro, 2009, Atherosclerotic Hypertension (The Mechanism &
Target Treatment) in Early Detection and Management of Hypertensive
Retinopathy., Lunch Symposium Vision 2020 The Right to Sight.
SOAL- SOAL LATIHAN BAB IX RETINA
Petunjuk pengerjaan soal: jawablah pertanyaan essay di bawah ini dengan

singkat dan jelas.
1. Apabila anda mendapatkan pasien yang baru mengeluh ditemukan
adanya diabetes mellitus, kapan waktu terbaik untuk dikonsultasikan
memeriksakan matanya?
2. Komplikasi apa yang mungkin terjadi pada mata, apabila pasien menderita
hipertensi yang kronis?
3. Pasien laki-laki usia 35 tahun mengeluh pandangan mata kanan seperti
tertutup lingkaran hitam sejak 1 bulan ini, tidak pernah memakai
kacamata. Kemungkinan diagnosis pada pasien ini?
4. Faktor-faktor yang paling berpengaruh untuk tejadinya ROP adalah
pemakaian oksigen, infeksi intrauterin, ataukah BBL<lO00 g?
5. Penderita datang dengan visus mata kiri tak dapat melihat mendadak
sejak tadi malam. Dokter mendiagnosis 6 bulan yang lalu dengan atrium
fibrilasi yang sudah diobati. Kemungkinan diagnosisnya adalah?
6. Pasien datang dengan ukuran kacamata -6.00 D mata kanan dan -8.50 D
mata kiri, dengan koreksi terbaik tajam penglihatan kedua mata mencapai
6/6. Mengeluh adanya floaters yang progresif dan fotopsia mata kiri. Apa
yang hams dilakukan pada pasien ini dan apa kecurigaan diagnosisnya?
7. Penderita wanita usia 70 tahun datang ke unit rawat jalan mata dengan
keluhan membaca cepat lelah karena hurufnya melompat dan garisnya
bergelombang. Pemeriksaan apa yang perlu dilakukan

Bab OFTALMOLOGI KOMUNITAS
10 Moegiono M. Oetomo
Oftalmologi Komunitas atau Oftalmologi Sosial adalah cabang oftalmologi

yang berorientasi kepada masyarakat terutama dalam penyakit mata. Seperti
kita ketahui bersama, bahwa oftalmologi itu dibagi dua, yaitu Oftalmologi
Klinik dan Oftalmologi Komunitas. Oftalmologi Klinik banyak membahas
masalah-masalah klinik sedangkan Oftalmologi Komunitas membahas apa
yang terjadi di dalam masyarakat, seperti Epidemiologi, jenis dan tingkat
pelayanan kesehatan masyarakat dan cara-cara pencegahan penyakit mata.
Oftalmologi Komunitas masalahnya lebih komplek. Disebabkan karena
jumlahnya yang banyak, keanekaragaman pendidikan, status sosial dan
budaya setempat. Seseorang yang dirawat dibagian mata rumah sakit maka
yang berperan adalah Oftalmologi Klinik. Sekembalinya dari rumah sakit
karena sudah sembuh ke tengah-tengah masyarakat, maka Oftalmologi
Komunitas yang berperan. Jadi ada hubungan timbal balik antara Oftalmologi
Komunitas dengan Oftalmologi Klinik.
Buku ajar ini ditujukan kepada mahasiswa S1 Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga (Semester 7).

Mahasiswa F.K Unair Semester 7 sebagai generasi penerus pembangunan nasional
Indonesia dalam bidang kesehatan mampu berperan aktif untuk meningkatkan derajat
kesehatan mata masyarakat melalui pelayanan kesehatan mata primer di Puskesmas.

1. Menjelaskan tujuan nasional pembangunan kesehatan
2. Menjelaskan strategi pelayanan kesehatan mata di masyarakat melalui Puskesmas.
3. Mampu melaksanakan pelayanan kesehatan mata di Puskesmas.
4. Mampu bekerja sama dengan dokter Spesialis Mata sebagai "Team Work " dalam
PGPK (Penanggulangan Gangguan Penglihatan dan Kebutaan).
5. Mampu menangani kasus-kasus kedaruratan mata sebagai tindakan pertolongan
pertama kemudian merujuk ke rumah sakit dengan pelayanan Spesialis Mata.
Semoga bermanfaat. Kritik dan saran kami harapkan demi sempurnanya

buku ajar ini.
277
OFTALMOLOGI KOMUNITAS
Menurut Sirlan (2010), Oftalmologi Komunitas termasuk sub Spesialisasi.
Visinya dalam bidang pendidikan, penelitian dan pengabdian masyarakat.
Tujuan akhir adalah setiap orang memperoleh kualitas hidup yang tinggi
melalui indera penglihatan.
Oftalmologi Komunitas melaksanakan tindakan pelayanan kesehatan
mata untuk mengatasi gangguan fungsi penglihatan dan kebutaan dengan
benar, yaitu dengan cara penemuan kasus, promosi dan penyuluhan kesehatan
mata, perawatan kesehatan mata, manajemen risiko, kreatif dan rehabilitatif
dan skrining awal tingkat masyarakat oleh kader kesehatan (Sirlan, 2010).
Oftalmologi Komunitas sangat menekankan upaya promotif dan
preventif walaupun upaya kuratif dan rehabilitatif juga dilaksanakan.
P.E.C, S.E.C DAN T.E.C

P.E.C adalah Primary Eye Care atau pelayanan kesehatan mata dasar. Pelayanan
ini pada tingkat Puskesmas. Kegiatan utama adalah pemeriksaan refraksi dan
pengobatan penyakit mata sederhana, misal: konjungtivitis, hordeolum dan
pterygium.
S.E.C adalah Secondary Eye Care atau pelayanan kesehatan mata sekunder.
Tempatnya di RS Kabupaten oleh dokter Spesialis Mata. Dapat melakukan
operasi mata tanpa komplikasi.
T.E.C adalah Tertiary Eye Care atau pelayanan kesehatan mata tersier.
Sudah ada sub Spesialisasi. Menangani kasus-kasus sulit yang tidak dapat
dikerjakan di daerah. Lokasinya ada di RS lbukota Propinsi seperti Surabaya,
Jakarta, Bandung dan Semarang.
Puskesmas
Adalah pusat pembangunan kesehatan berfungsi untuk mengembangkan
dan membina kesehatan masyarakat.
Selain Puskesmas induk yang ada di Kecamatan, ada Puskesmas
pembantu yang ada di desa-desa. Puskesmas perawatan dan Puskesmas
keliling (Pusling) yang menggunakan mobil ambulance atau perahu motor.
Apa yang harus dilakukan oleh dokter kepada Puskesmas ?
1. Membina "Team Work".
2. Penemuan kasus katarak dan non katarak.
3. Merujuk penderita.
4. Merawat penderita post-op (RS atau di Puskesmas).
5. Meningkatkan ilmu pengetahuan dan keterampilan.
6. Konsultasi dengan almamater.

Pendekatan P.E.C
I. Kegiatan:
1. Pelatihan tenaga perawat dan dokter-dokter Puskesmas.
2. Standarisasi alat kesehatan mata.
3. Supervisi dan bimbingan SDM.
4. Pembinaan unsur Dinkes. Tingkat 1/11
II. Pelayanan:
1. Penyuluhan kesehatan mata.
2. Pemeriksaan mata.
3. Merujuk kasus-kasus sulit.
4. Kerja sama lintas program/sektoral.
5. Memacu pendanaan dari masyarakat (dana sehat).
Tujuan P.E.C
l" llllllll
:V1eningkatkan derajat
kesehatan masyarakat
Peningkatan :
Tujuan - kesadaran
PEC
Khusus
- kebutaan n1enurun
- refraksi meningkat
Gambar 10.1 Tujuan PEC (Puskesmas Murakurak) (Buku ajar I I. K. Mata Masyarakat,
Moegiono 1996)
Bab 10 - Oftalmologi Komunitas 279

W.H.O memberi panduan sebagai berikut:
1. Penyakit mudah di diagnosis dan terapi.
a. Infeksi
Misal: konjungtivitis, oftalmia neonatorum, trakoma, hordeolum dan
kalazion.
b. Trauma
Misal: perdarahan sub konjungtiva, korpus alienum, erosi kornea dan
hifema.
c. Seroftalmia
2. Mudah di diagnosis dan terapi awal, kemudian baru dirujuk.
Misal: ulkus kornea, kelainan sistem lakrimal dan trauma trakoma dengan
trikiasis.
3. Sukar di diagnosis dan perlu dirujuk.
Misal: iritis, glaukoma dan ablasio retina.
4. Diagnosis segera dan dirujuk segera !
Misal: glaukoma akut, katarak dan penurunan visus dengan sebab yang
tidak jelas.
DASAR-DASAR EPIDEMIOLOGI
Definisi
Epidemiologi berasal dari perkataan "epidemi" dan "logos". Logos berarti

ilmu pengetahuan. Epidemi berarti demi rakyat juga berarti wabah. Jadi
Epidemiologi adalah ilmu pengetahuan tentang penyakit rakyat.
Manfaat Epidemiologi
1. Menerangkan terjadinya penyakit.

2. Timbulnya penyakit.
3. Natural history.
4. Administrasi dan pelayanan kesehatan.
Masalah Kesehatan Masyarakat
1. Sarana pelayanan kesehatan mata belum memadai (Puskesmas, Rumah

Sakit).
2. Sumber daya manusia masih kurang (Dokter Spesialis Mata, perawat
mahir mata, refraksionis-optisien, teknisi bio-medis, tenaga rehabilitasi).
3. Peran serta seluruh masyarakat dari individu dan keluarga (Prokesa,
Posyandu, PKK).
4. Lingkungan yang bersih (rumah, M.C.K).

Masalah p nyakit mata
- Gangguan penglihatan
-Kebutaan
Ma alah
- Kesehatan masyarakat
- Sosial
Epidemiologi
Gambar 10.2 Bagan pemecahan masalah

(Buku ajar 11. K. Mata Masyarakat, Moegiono
Pemecahan ma alah
1996)
5. Perilaku masyarakat (mengobati sendiri, bekerja tanpa pelindung mata).
Masalah Sosial
1. Penderita menjadi tidak produktif dan menjadi beban ekonomi keluarga

(penghasilan/pendapatan).
2. Hidupnya menjadi tergantung kepada orang lain (kehidupan sehari-hari).
3. Akhirnya menjadi beban pemerintah untuk membantu cacat netra dengan
mencarikan lapangan kerja sesuai dengan keahlian penderita dengan
mendirikan pusat-pusat keterampilan (kerajinan tangan, peternakan,
perikanan)
Epidemiologi sangat penting untuk Oftalmologi Komunitas karena:

1. Memberikan kontribusi (peranan yang penting/sumbangan berharga)
dalam identifikasi daripada distribusi penyakit mata dan faktor risiko yang
mengakibatkan kebutaan atau gangguan penglihatan di masyarakat.
2. Memberikan definisi operasional atau taksonomi penyakit.
3. Identifikasi kelompok yang peka (rentan) atau kelompok risiko tinggi
dengan tujuan untuk mempercepat pencapaian tujuan itu.

4. Memilih beberapa pilihan diagnostik atau cara pencegahan dalam
kesehatan mata masyarakat (ofkom).
Contoh: Skrining
5. Sebagai alat "Surveillance" yaitu pengawasan penyakit yang terus menerus
di suatu daerah.
DASAR-DASAR METODOLOGI RISET ILMU KEDOKTERAN
Pengertian Riset
Riset berasal dari bahasa inggris "research". Menurut The Advanced Learner's
Dictionary of Current English, riset adalah penyelidikan atau pencarian yang
seksama, terutama untuk memperoleh faktor baru dalam cabang ilmu
pengetahuan.
Menurut Fallin, Tripodi dan Meyer riset adalah usaha yang sistematik
untuk maksud meningkatkan, memodifikasi dan mengembangkan
pengetahuan yang dapat disampaikan (dikomunikasikan) dan diuji
(diverifikasi) oleh seseorang peneliti lain.
Ciri-ciri Riset
1. Dilakukan dengan sistematik dan saksama.

2. Bertujuan meningkatkan, memodifikasi dan mengembangkan ilmu
pengetahuan (menambah perbendaharaan ilmu pengetahuan).
3. Dilakukan melalui fakta yang nyata.
4. Dapat disampaikan oleh peneliti lain.
5. Dapat diuji kebenarannya oleh seorang peneliti lain.
Cara-cara Sistematik
1. Persiapan.
2. Pelaksanaan.
3. Pelaporan.
Dis kriptif
Observas ional
Primer lnfe re ns ial/ Analitik
Penelitia n Eks pe rime ntal
Sekund e r
Gambar 10.3 Skema Penelitian (CMS Dep. Pendidikan dan Kebudayaan Dasar-dasar
Metodologi Riset llmu Kedokteran, 1981)

Penelitian Primer
Ciri-ciri:
Mulai dengan menyusun "Study Protocol" semua diadakan dari awal sampai
akhir. Secara jelas ditetapkan di dalamnya untuk kemudian dianut peneliti
dalam pelaksanaan.
Isi proposal:
1. Menyatakan dan merumuskan masalahnya, tujuan dan hipotesis penelitian.
2. Menentukan populasi.
3. Menentukan rencana penelitian.
4. Menentukan rencana pengamatan: sasaran, alat, lamanya, lokasi,
pengamat dan metode.
5. Memilih metodologi analisis data yang serasi: diskritif maupun analitik.
6. Menyusun laporan.
Tips bagi calon peneliti
1. Persiapan
a. Berbenah diri dan melakukan persiapan mental, membaca jurnal
secara berkala.
b. Bertanya kepada peneliti yang berpengalaman.
c. Menghadiri acara-acara ilmiah.
Ingat bahwa penelitian per definisi adalah salah satu cara/sarana manusia
dalam usahanya dalam mencari kebenaran.
2. Mencari masalah yang ada
Timbulnya suatu masalah akibat adanya dorongan keinginan tahu yang
besar.
Contoh:
a. Apa sebenarnya yang terjadi?
b. Apa yang melatarbelakangi gejala yang ditemuinya?
Prinsip: menjawab pertanyaan 4 W.
(what? Where? Why? Who?)
Masalah adalah setiap pertanyaan yang memerlukan jawaban dan

pemecahan (solusi).
Dalam suatu penelitian, menentukan apa masalahnya adalah hal yang
terpenting sebelum melangkah lebih lanjut.

Ciri Khas Penelitian
1. Mempergunakan teknik-teknik yang teliti dan sistematik.

2. Mengumpulkan data.
3. Mengolah data.
4. Tata laksana.
Komponen Penelitian
1. Teori
2. Masalah
3. Rancangan/desain
4. Hipotesis
5. Data
6. Fasilitas
Z Kebebasan ilmiah
Syarat-syarat Masalah yang Baik
1. Betulkah suatu masalah yang dipilih menawarkan sesuatu yang baru

pada masyarakat maupun ilmu pengetahuan?
2. Apakah masalah yang dipilih memungkinkan untuk pemecahan
masalah?
3. Apakah cukup tersedia data yang mendukung?
4. Apakah masalah tidak mencakup ruang lingkup yang terlalu luas?
Beberapa Komponen yang Merupakan Kerangka Penting pada Struktur

Suatu Usu Ian Proyek Penelitian Sebagai Berikut:
1. Judul penelitian
2. Pendahuluan
3. Latar belakang
4. Tinjauan pustaka termasuk kerangka teoritis dan kerangka konsepsional
5. Tujuan penelitian
6. Hipotesis
Z Metodologi penelitian
8. Jadwal pelaksanaan
9. Personalia dan organisasi
10. Fasilitas
11. Anggaran
12. Lampiran

KEBUTAAN DAN PENGLIHATAN TERBATAS
Definisi
Kebutaan apabila koreksi (refraksi) terbaik, tajam penglihatan (visus) :-: ; 3/6
atau lapang pandangan (visual field) :-:; 10°.
Macam-macam Kebutaan Menurut Penyebab
1. Dapat dicegah, dapat disembuhkan.

2. Dapat dicegah, tidak dapat disembuhkan.
3. Tidak dapat dicegah, dapat disembuhkan.
4. Tidak dapat dicegah, tidak dapat disembuhkan.
Contoh:
1. Dapat dicegah, dapat disembuhkan
a. Seroftalmia
b. Trakoma
c. Trauma
d. Gonoblenore
2. Dapat dicegah, tidak dapat disembuhkan
a. Glaukoma
b. Buta warna
ad. a. yang dapat dicegah adalah kebutaannya. Kalau sudah buta
tidak dapat diobati.
ad. b. dengan konsultasi perkawinan buta warna dapat dicegah.
Karena penyakit ini adalah kelainan genetik maka tidak dapat
disembuhkan.
3. Tidak dapat dicegah, dapat disembuhkan
a. Anomali refraksi
b. Katarak
c. Distrofi kornea
4. Tidak dapat dicegah, tidak dapat disembuhkan
a. Retinitis pigmentosa
b. Koloboma saraf optik
Tabel 10.1 Target Pemerintah

No Target 2010 2020
1. Angka Kesakitan 15% 10%
2. Angka Kebutaan 1% 0.5%
3. Kacamata 50% 100%
4. CSR (Cataract Surgical Rate) 1000 2000

Penyebab Kebutaan Menurut Survey (1996-1997) di Indonesia
1. Katarak: 0.78 %
2. Glaukoma: 0.20 %
3. Anomali refraksi: 0.14 %
4. Kelainan retina: 0.13 %
5. Kelainan kornea: 0.10 %
6. Lain-lain: 0.15 %
a. Kelainan bawaan
b. Penyakit defisiensi
c. Trauma
d. Tumor
Puskesmas dengan program P.E.C, diarahkan untuk:
1. Menurunkan angka kesakitan mata.
2. Penanggulangan gangguan fungsi penglihatan dan kebutaan disingkat
PGPK.
KEDARURATAN MATA
Definisi
Setiap keadaan yang mengancam penglihatan seseorang berupa penurunan

ketajaman penglihatan (visus) sampai terjadinya kebutaan.
Klasifikasi
l. "Sight Threatering Condition" = "True emergency" = sangat gawat. Dalam

waktu beberapa detik atau menit, bila tidak mendapat pertolongan yang
cepat dan tepat akan menjadi buta.
Contoh:
- Trauma kimia asam
- Oklusi Arteria Retina Sentralis (OARS)
2. Major condition= gawat
Dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari, bila tidak mendapat
pertolongan akan menjadi buta.
Contoh:
- Hifema
- Subluksasi lensa
- Uveitis
- Glaukoma sekunder
- Rustur bola mata

- Strabismus
- Ulkus kornea
- Retinoblastoma
- Tumor orbita
3. Minor condition = semi gawat
Tidak sampai menyebabkan kebutaan. Tetapi meningkatkan morbiditas
mata (angka kesakitan)
Contoh:
Perdarahan badan kaca (vitreus)
Konjungtivitis
Keratitis
BANK MATA= PERKUMPULAN PENYANTUN TUNANETRA INDONESIA (PPMTI)
Kegiatan:
1. Penyuluhan.
2. Penyantunan mata.
3. Menyelenggarakan bank mata, yaitu:
a. Pengadaan, pemeriksaan, penyimpanan dan mengatur alokasi kornea
untuk resipien.
b. Mendapatkan resipien dan menentukan urutannya.
4. Mengusahakan dana untuk biaya semua kegiatan.
Rehabilitasi Tunanetra di Indonesia
Saat ini ada kurang lebih 3,75 juta orang yang menderita kebutaan (tuna
netra). Sebagian dari kebutaan biasa dipulihkan kembali penglihatannya
melalui operasi dan cangkok kornea (keratoplasti). Tetapi bagaimana dengan
tunanetra yang tak dapat dipulihkan penglihatannya? terutama anak-anak
usia sekolah.
Upaya rehabilitasi sosial harus diawali dengan kesadaran masyarakat
dalam menanggapi masalah kebutaan dan masalah pribadi para tunanetra
meskipun penglihatannya tidak dapat dipulihkan lagi. Misal: glaukoma
absolute, neuropati toksik. Pada hakikatnya, tuna netra itu punya harkat dan
martabat yang sama dengan sesamanya yang bermata awas (normal). Kita
harus menghormatinya dengan sepenuh hati.
Cara-cara yang Ditempuh dalam Rehabilitasi
1. Optimasi indera yang tersisa.

2. Latihan orientasi dan mobilitas.

3. Pendidikan formal (YPAB, SLB).
4. Penyuluhan orang tua.
Kelompok Kegiatan Tunanetra
1. Mencerdaskan atau meningkatkan mutu tunanetra.

2. Mencarikan buku ajar yang sesuai.
3. Melengkapi sarana perpustakaan.
4. Pencarian lapangan kerja.
5. Upaya kehidupan sosial.
Alat Bantu Tunanetra
1. Tongkat putih
2. Alat bantu yang dapat diraba atau didengar. Misal: jam, kalkulator.
3. Huruf Braille
4. Alat tulis, kertas tulis, mesin tulis, komputer dan "printer" serba Braille.
5. Terbaru Al Qur'an Braille
6. Komputer bicara dengan "keyboard" huruf Braille
Z Alat bantu "low vision"
8. Meja yang sesuai dengan penerangan
9. Kartu bermain
HURUF BRAILLE
Merupakan kode yang terdiri atas 6 titik yang menonjol. Keenam titik-titik itu
dapat dibaca dengan merabanya dengan ujung jari.
Huruf Braille diciptakan oleh Louis Braille, seorang tunanetra, pada saat
itu ia berusia 15 tahun. Pada tahun 1824 ia mulai mengembangkannya. Pada
tahun 1829 mempublikasikan sistemnya itu.
Dasar Sistem
"Sel" yang terdiri atas 6 titik. Dari satu sel itu terdapat 63 kemungkinan
kombinasi titik-titik yang disusun menjadi huruf, tanda baca dan angka-
angka. Bahkan dengan mengombinasikan 2 atau 3 sel didapat kemungkinan
yang lebih banyak lagi.
Pada perkembangannya dapat dialihsalinkan ke dalam huruf Braille.
Misal: Notasi musik, tanda-tanda matematika dan huruf Al-Qur'an. Dan
untuk mempersingkat penulisan dan pembacaan, telah dikembangkan pula
steno (tulisan singkat).

YAYASAN PENDIDIKAN ANAK-ANAK BUTA (YPAB)
Dalam memikirkan nasib tunanetra di Indonesia, khususnya di Jawa Timur,

YPAB Surabaya berlokasi di Jl. Tegalsari 56, melaksanakan misinya atas
prinsip:
1. Membangkitkan kepercayaan diri untuk merebut kesejahteraan hidupnya
di tengah-tengah masyarakat tanpa menjadi beban belas kasihan
masyarakat itu sendiri.
2. Membuat mereka menjadi berswasembada.
3. Pendidikan dimulai dari masa prasekolah.
4. YPAB adalah yayasan pendidikan.
5. Pendidikan khusus bagi tunanetra sampai SLP. Kemudian diusahakan ke
jurusan pendidikan integrasi tunanetra.
6. Bagi mereka yang tidak dapat meneruskan sekolahnya setelah tamat
SD khusus, maka mereka sebelum terjun ke masyarakat, lebih dahulu
diberikan latihan keterampilan.
Penyaluran ke masyarakat harus bekerja sama dengan Kemensos,

Kemenaker dan terutama masyarakat itu sendiri.
Kurikulum Pendidikan YPAB
1. Pendidikan jasmani
2. Kerajinan tangan
3. Kesenian
4. Kerohanian
5. Kurikulum sesuai pemerintah
Kerja sama YPAB dengan Unair telah dirintis sejak 26 Januari 1980.
Motto: Yakin pasti akan berhasil.
Logo: Dua tangan menengadah ke atas langit ingin menggapai puncak
gunung yang tinggi.
PENCEGAHAN KEBUTAAN
Upaya kesehatan yang paling murah dan yang paling tinggi angka
keberhasilannya (Half dan Mahler).
Cara
1. Merubah perilaku sehat mata.
2. Periksa mata bila ada keluhan mata walaupun hanya sedikit.

Pencegahan itu ada 3, yaitu pencegahan primer, sekunder, dan tersier.
1. Pencegahan Primer
Pencegahan sebelum terjadi penyakit.
Misal: trauma, konjungtivitis dan seroftalmia.
2. Pencegahan Sekunder
Sudah terjadi penyakit, tetapi penyakit itu jangan sampai terjadi komplikasi
yang mengakibatkan kebutaan.
Misal: keratitis, retinopati diabetika nonproliferatif
3. Pencegahan Tersier
Sudah terjadi kebutaan tetapi masih ada harapan untuk dapat melihat
kembali.
Misal: katarak dan kekeruhan kornea (lekoma distrofi).
Penatalaksanaan Kebutaan
1. Yang masih dapat di terapi dengan jalan operasi adalah katarak dan
kekeruhan kornea.
2. Pencegahan kebutaan dengan terapi medikamentosa maupun operasi/
laser.
Misal: glaukoma, ulkus kornea dan retinopati diabetika non proliferatif
(NPDR).
PENGLIHATAN TERBATAS (LOW VISION)
Sinonim: penglihatan sub normal, buta sebagian (parsial), cacat netra.

Penyebab:
1. Kelainan retina 29,3%
a. Retinitis pigmentosa 3,2%
b. Lain-lain 26,1%
2. Kelainan bola mata 24,9%
a. Glaukoma 14,9%
b. Miopia 5,0%
c. Lain-lain 5,0%
3. Kelainan lensa
a. Katarak 22,1%
b. Lain-lain 0,4%
4. Saraf optik (µ II) 10,6%
5. Kelainan kornea 4,6%
6. Kelainan uvea 3,0%
Z Kelainan vitreus 0,2%
8. Tak terdiagnosa 2,7%

PERKIRAAN GLOBAL PENGLIHATAN TERBATAS
148 juta gangguan penglihatan
8 juta buta total

(LP ,a)
140 juta penglihatan parsial
25% 75%
35 jutaperlu 105 jutapel'lu

Operasi katarak
- Perawatan penglihatan terbata
Refraksi
Gambar 10.4 Bagan perkiraan global penglihatan terbatas (WHO low vision olderly,
1996)
Gambar 10.5 Pemeriksaan mata (Buku ajar 1 I. K Mata Masyarakat, Moegiono 1996)
Penatalaksanaan Penderita Penglihatan Terbatas
Peranan dokter mata

a. Pencegahan dan pengobatan.
b. Identifikasi dan indikasi rehabilitasi.
c. Menentukan klasifikasi sebelum latihan.

Penanganan sisa fungsi penglihatan
Prinsip:
1. Memperbesar bayangan pada retina.
2. Mengurangi gangguan/abrasi optik
3. Mengatur pencahayaan
Rehabilitasi
Membutuhkan berbagai disiplin ilmu dan keahlian terutama ahli

fisioterapi dan ahli optik. Dibutuhkan motivasi dan kemauan yang besar
dari penderita karena masalah terbesar ada pada diri penderita itu sendiri
terutama faktor psikologis.
Mencakup:
1. Sarana dan lingkungan fisik.
2. Meningkatkan kemampuan
Alatbantu
1. Alat pembiasan: mikroskop, lampu, kaca pembesar.
2. Sistem optik: teleskop (binokuler dan monokuler).
Hampir semua alat bantu dalam bentuk genggam atau kacamata.
Macam-macam alat bantu:
1. Teleskop
a. Teleskop untuk melihat jauh ("klip on", genggam, kacamata)
b. Teleskop melihat dekat ("reading cap", lingkaran penuh, setengah
lingkaran)
2. Loupe ("klip on"/"head borne")
3. Mikroskop
4. Lensa pembesar
5. Memperbesar bayangan dengan proyeksi (CCTV)
6. Alat pengatur pencahayaan
7. Lain-lain (lensa kontak, kacamata hemianopsia, alat memasak, menjahit)
Prognosis:
1. Baik:
a. Degenerasi retina selain retinitis pigmentosa.
b. Miopia.
c. Retinopati diabetika.
2. Buruk:
Retinitis pigmentosa
Sifat: progresif lambat

Penanganan Penglihatan berdasarkan Penyebab:
1. Glaukoma:
a. Meningkatkan kontras dengan mengatur pencahayaan.
b. Merubah cara membaca jika lapang pandangan menyempit.
c. CCTV.
2. Degenerasi makula (AMD):
a. Meningkatkan pencahayaan dan lensa pembesar, kacamata dengan
plus besar, teleskop untuk lihat TV, CCTV.
b. Merubah teknik membaca.
3. Retinitis pigmentosa:
a. Meningkatkan pencahayaan dan kontras.
b. Merubah teknik membaca.
c. CCTV.
Pencegahan Penglihatan Terbatas
1. "Genetic/marriage conseling".
2. Periksa mata berkala.
VISION 2020 RIGHT TO SIGHT
Maksudnya, pada tahun 2020 nanti seluruh dunia telah bebas dari kebutaan.
Pernyataan ini dikeluarkan oleh WHO. Angka kebutaan global ada 38 juta,
sedangkan penglihatan terbatas jumlahnya ada 110 juta. Hanya 60 % kebutaan
yang dapat diobati (treatable) dan 20-30% dapat dicegah (preventable). Dari 38
juta yang buta, 23 juta (60 %) bertempat tinggal di Asia.
Untuk lebih jelasnya program "Vision 2020 Right to Sight'' secara garis
besarnya sebagai berikut. Dilaksanakan di seluruh negara antara tahun 2000-
2020. Berupa rencana 5 tahunan disebut "Global Initiative for the Elimination of
Avoidable Blindness", yaitu:
1. Penanggulangan penyakit mata spesifik (katarak, trauma, onkosersiasis,
anomali refraksi, penglihatan terbatas, kebutaan pada anak-anak).
2. Pengembangan sumber daya manusia.
3. Peningkatan infrastruktur (misal: benang. IOL alat-alat operasi).
Latar Belakang
1999 penderita buta 45 juta.

2010 prediksi menjadi 90 juta

Tujuan Program "Vision 2020 Right to Sight"
Penurunan angka kebutaan.
Sejarah
"Vision 2020 Right to Sight" tidak begitu saja lahir. Melalui proses yang panjang.
Kemudian baru dicanangkan ke seluruh dunia.
Dimulai dengan rapat kerja I (workshop) di Utsunomiya, Jepang,
27 September-1 Oktober.
Tujuan: pelatihan MLEP (Mid Level Eye Personal)
Khusus: di negara sedang berkembang.
MLEP adalah orang yang menjembatani antara masyarakat dan spesialis.
Contoh: optometrist, refraksionis-optisien, perawat mahir mata, asisten
oftalmik, asisten medik, perawat rehabilitasi.
Peran Orang Tua dan Guru terhadap Anak
Orang tua dalam kehidupan sehari-hari anak, dapat mengikuti dan mengawasi
perkembangan afektif (emosi motorik dan kesehatan mereka). Seorang guru,
terutama guru olahraga dan kesehatan biasanya merangkap menjadi petugas
UKS (Usaha Kesehatan Sekolah). Di UKS dilakukan pemeriksaan kesehatan
mata dengan kartu Snellen.
Bila tajam penglihatan kurang dari 6;10, murid dirujuk ke Puskesmas.
Bila guru yang sedang mengajar di kelas, melihat sikap murid yang aneh,
misal: sering memicing-micingkan mata, harus waspada.
Bila guru melihat muridnya ada yang menderita mata merah maka sikap guru
adalah periksa mata di UKS, kemudian dirujuk ke Puskesmas, diberi libur
sekolah agar tidak menjadi sumber penularan.
Hak untuk Melihat
Untuk mendukung optimalisasi fungsi penglihatan yang menjadi target dari

"Vision 2020 Right to Sight" (hak untuk melihat).
Target bukan hanya tertanggulangi masalah kebutaan saja tetapi
mencakup derajat penglihatan yang optimal setiap anggota masyarakat.
Untuk mencapai target ini, segenap anggota Perdami harus memperjuangkan
tercapainya keseimbangan antara dokter Spesialis Mata dengan anggota
masyarakat yang dilayaninya.

Pelaksanaan "Vision 2020 Right to Sight" di Indonesia
1. Peningkatan pelayanan kesehatan mata dan pencegahan kebutaan.

2. Peningkatan pelayanan kesehatan mata di BKMM (Balai Kesehatan Mata
Masyarakat) menjadi RS indera.
3. Pendidikan dan latihan.
4. Penelitian dan pengembangan.
5. Manajemen anomali refraksi.
Restranas
Singkatan dari rencana strategi nasional. Konsultan WHO, dr. Konyama MPH,
Ph.D mengatakan "Planning without action is poor. Planning without evaluation is
worst".
Pada tahun 2002, pemerintah melalui Kemenkes di Bogor mengadakan
sosialisasi Restranas. Sejak tahun 1984, P.E.C yang diintegrasikan ke dalam
kegiatan pokok Puskesmas.
RasioSDM
a. Dokter Spesialis Mata : penduduk = 1 : 300.000 (WHO 1 : 20.000)

b. Refraksionis-optisien : penduduk = 1 : 100.000 (WHO 1 : 10.000)
VISI, MISI, TUJUAN DAN SASARAN
A. Visi
Mata sehat 2020

Setiap penduduk Indonesia pada tahun 2020 memperoleh hak yang sama
secara optimal.
B. Misi
1. Melakukan promosi kesehatan untuk pemberdayaan masyarakat

pentingnya peran mata sehat.
2. Menanggulangi gangguan penglihatan dan kebutaan di masyarakat.
3. Memfasilitasi pemerataan pelayanan kesehatan mata yang bermutu dan
terjangkau.
4. Menggalang kemitraan dengan masyarakat dan pihak-pihak terkait di
dalam dan di luar negeri untuk mewujudkan mata sehat 2020.

C. Tujuan
1. Umum:
Meningkatkan derajat kesehatan indera penglihatan guna mewujudkan
manusia Indonesia yang berkualitas.
2. Khusus
a. Meningkatkan upaya kesehatan indera penglihatan.
b. Tersedianya sumber dana.
c. Meningkatnya SOM.
d. Tersedianya fasilitas pelayanan yang bermutu.
e. Meningkatnya kepedulian masyarakat.
f. Mantapnya manajemen PGPK (Penanggulangan gangguan fungsi
penglihatan dan kebutaan).
3. Sasaran
a. Seluruh lapisan masyarakat.
b. Semua tenaga kesehatan.
c. Organisasi profesi.
d. Lembaga Swadaya Masyarakat (LSM).
e. Lembaga pendidikan kesehatan.
f. Swasta.
PENUTUP
Dalam era globalisasi ini peran dari mata semakin penting mengapa demikian?
Perlu di ingat bahwa 83% informasi melalui mata. Mata sebagai salah satu
panca indera sekaligus menjadi jendela hati dan penyakit. Dari masalah kita
mengetahui penyakit apa yang sedang di derita. Mata adalah satu-satu nya
organ tubuh yang dapat di lihat secara langsung system pembuluh darah dan
sarafnya.
Kemajuan informasi dan teknologi (IT) terutama bidang ilmu kedokteran
sangatlah cepat. Itu hanya dapat diikuti apabila mata dalam keadaan sehat.
Untuk menjadi mata sehat tidak terlalu sulit. Erat hubungannya dengan
perilaku seseorang atau masyarakat. Oleh karena itu, Oftalmologi Komunitas
akan membantu masyarakat agar mempunyai mata yang sehat melalui upaya
kesehatan promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.
Mata untuk menjadi sehat perlu pengembangan IT yang memadai.
Dengan IT yang canggih akan memudahkan untuk bekerja dan memperoleh
hasil yang baik. Sekarang siapa yang menguasai IT, berarti dapat menguasai
dunia sebagai contoh pemasaran laptop, android, HP, tablet, computer, mesin
fakoemulsifikasi, dan IOL (lensa tanam).

Kebutaan telah menjadi masalah nasional dan internasional. Bahkan
Menteri Kesehatan RI yang pertama menyebutnya bencana nasional. Sejajar
dengan bencana yang lain seperti gunung meletus, banjir, dan gempa bumi.
Kebutaan tidak hanya merugikan pasien tetapi juga keluarga, masyarakat,
danNegara.
Vision 2020 right to sight dengan program lima tahunan berusaha
menyelamatkan dunia dari kebutaan global. Seperti halnya "global warming"
karena terbukanya lapisan ozon di atmosfir sebagai lapisan pelindung
terhadap panasnya sinar matahari yang berakibat mencairnya es kutub
(antartika) dapat membanjiri dunia.
Ada yang penting kita perhatikan masalah kebutaan, yaitu kepedulian
social. Tunanetra juga warga Negara Indonesia yang punya hak yang sama
untuk melihat (right to sight). Kepedulian diwujudkan dalam bentuk member
lapangan kerja. Bukan rasa kasihan kalau perlu diadakan kampanye melalui
berbagai media.
Harapan dari Oftalmologi Komunitas adalah:
1. Angka kebutaan dapat menjadi 0.5%.
2. Pemerintah membantu penuh pemberantasan kebutaan.
3. Peran pengusaha dihimbau sangat supaya mau peduli social dan mau
bekerja sama dengan dokter Puskesmas, dokter Spesialis Mata, LSM,
pemerintah.
Semoga harapan ini tidak sia-sia. Tidak mungkin pekerjaan yang sangat
berat ini dibebankan pada salah satu saja. Jadi harus dipikirkan dan di
laksanakan bersama.
Motto: "Bersama Kita Bisa!". Peribahasa mengatakan "Ringan sama di jinjing
berat sama di pikul''.
RINGKASAN
Oftalmologi Komunitas adalah cabang oftalmologi yang berorientasi kepada

masyarakat. Tujuan dari ilmu ini agar mahasiswa mampu meningkatkan
derajat kesehatan mata masyarakat kelak kalau mereka sudah jadi dokter
Puskesmas.
Penatalaksanaannya dengan cara penemuan kasus, promosi dan
penyuluhan kesehatan mata, perawatan kesehatan mata, manajemen risiko,
kreatif, dan rehabilitatif serta skrining awal.
Kegiatan Oftalmologi Komunitas sehari-hari melalui pelayanan
kesehatan mata primer, sekunder, dan tersier. Yang penting di ketahui oleh
para mahasiswa, yaitu pelayanan kesehatan primer di Puskesmas. Sebagai

dokter kepala puskesmas harus bisa bekerja dalam tim yang kompak. Dalam
menghadapi kasus-kasus yang sulit dapat merujuk pasien ke rumah sakit
yang sudah ada dokter spesialis matanya.
Epidemiologi adalah ilmu pengetahuan tentang penyakit rakyat. Salah
satu manfaat epidemiologi adalah menerangkan terjadinya penyakit. Di
samping itu juga dapat memecahkan masalah kesehatan masyarakat dan
sosial. Bagi Oftalmologi Komunitas itu sendiri memberikan kontribusi dalam
distribusi penyakit mata dan faktor risiko yang mengakibatkan kebutaan dan
gangguan penglihatan di masyarakat.
Sering ilmuwan di tuntut untuk dapat melakukan riset baik secara
perorangan ataupun kelompok. Dengan riset dapat mencarikan hal yang
baru dalam cabang ilmu pengetahuan tertentu. Dapat juga membuktikan
kebenaran teori-teori yang berlaku saat itu. Bahkan dapat menentang teori-
teori yang ada. Yang paling sukar dalam riset adalah menentukan masalah.
Karena masalah harus dapat menjawab setiap pertanyaan yang ada.
Kebutaan dan penglihatan terbatas sangat erat hubungannya dan akibat
keduanya punya penyebab yang sama. Setiap dokter wajib mengetahui
dan mampu mengatasi kedaruratan mata ada hubungannya dengan angka
kesakitan mata dan kebutaan.
Bank mata ikut berperan dalam menurunkan angka kebutaan. Kendala
yang dihadapi adalah mendapatkan donor local. Tidak kalah pentingnya
dalam oftalmologi komunitas adalah rehabilitasi. Rehabilitasi sangat
dibutuhkan terutama bagi orang buta. Dengan rehabilitasi diharapkan mereka
bisa mandiri.
Tunanetra adalah istilah yang dipakai untuk pasien cacat penglihatan.
Dari penglihatan terbatas sampai buta kedua mata. Mereka dapat memakai alat
bantu di antaranya adalah tongkat putih. Hal ini berlaku secara internasional
termasuk huruf Braille. Bahkan sekarang ada Al-quran huruf Braille.
Ada tempat untuk para tunanetra namanya YPAB. Kurikulumnya
dilaksanakan dengan pemerintah. Sesuai dengan definisi Oftalmologi
Komunitas yang menekankan unsur pencegahan. Upaya kesehatan yang
paling murah dan yang paling tinggi angka keberhasilannya.
Sebelum pasien penglihatan terbatas menjadi buta mereka masih mendapat
kesempatan untuk menggunakan panca inderanya dengan penglihatan yang
tersisa. Peran dari dokter mata adalah pencegahan dan pengobatan. Cara
pencegahan dengan konseling perkawinan dan pemeriksaan mata berkala.
Pada tahun 2020 nanti organisasi kesehatan dunia (WHO) menargetkan
seluruh penduduk di dunia telah bebas dari kebutaan. Rencana WHO itu di
tuangkan dalam "Vision 2020 Right to Sight" yang berarti pada tahun 2020
semua orang punya hak yang sama untuk melihat. Orang tua dan guru

juga punya peranan penting dalam perkembangan si anak terutama indera
penglihatannya.
Indonesia juga sangat peduli dengan isu tentang kebutaan. Telah
di siapkan rencana strategi nasional (Restranas). Restranas berisi strategi
penanggulangan gangguan penglihatan dan kebutaan di setiap daerah di
seluruh kepulauan nusantara.
DAFTAR PUSTAKA
1. CMS Departemen Pendidikan dan Kebudayaan : Dasar-dasar Metodologi

Riset Ilmu Kedokteran; Jakarta; 1981.
2. Departemen Kesehatan RI: Restranas; Bogor; 2002.
3. Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat FK UNAIR: Ilmu Kesehatan
Masyarakat; Diktat Kuliah; 1986.
4. Institute Public Health Ophthalmology: "Trainer for trainer of MLEP"; Korat
- Thailand; 2000.
5. Moegiono: Ilmu Kesehatan Mata Masyarakat: Buku Ajar I; 1996.
6. Moegiono: Ilmu Kesehatan Mata Masyarakat: Buku Ajar II; 2001.
7. Phillips CL: Basic Clinical Ophthalmology; ELBS; Great Britain; 1984;
p. 237-246.
8. Perdami: Panduan Manajemen Klinis Perdami; PP Perdami; C. Ondo;
2006.
9. Perdami: Pengukuhan Guru Besar Prof. Dr. Farida Sirlan, dr. Sp. M (K)
dalam bidang Oftalmologi Komunitas; UNPAD; 2010.
10. Patpong: Healthy Eye City Thai Jurnal of Public Health Ophthalmologi;
Jiwattana Publishing Press; Lampang - Thailand; 2003; p. 20-23.
11. Tony Ho: Eye Care; Singapore Printers Pte; Singapore; 1994; p. 267-268.
12. Vaughnan D.G, Asbury T., Eva P.R: Oftalmologi Umum (Terjemahan)
Edisi 14; Widya Medika; Jakarta; 2000; p. 415-428.
13. W.H.O: Low vision care for the oldenly; Workshop Madrid; 4-6 July 1996
14. Wimbo Sasono: Penglihatan Terbatas Makalah I; UPF/SMF Ilmu Kesehatan
Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo
Surabaya; 1988.
15. Widji: Penulisan Buku Ajar; LP 3; 2011.

SOAL-SOAL LATIHAN BAB X OFTALMOLOGI KOMUNITAS
1. Termasuk prioritas II dalam upaya menurunkan angka kebutaan.

a. Katarak
b. Glaukoma
c. Anomali refraksi
d. Kebutaan anak
e. Promosi kesehatan
2. Informasi melalui mata sebesar:
a. 50%
b. 60%
c. 70%
d. 80%
e. 90%
3. Menurut CDC (Control of Disease Center), pengaruh terbesar terjadinya
penyakit:
a. Perilaku
b. Lingkungan
c. Genetic
d. Pelayanan kesehatan
e. Usia
4. Epidemiologi yang membahas perbaikan status kesehatan.
a. Epidemiologi deskriptif
b. Epidemiologi analitik
c. Epidemiologi eksperimen
d. Epidemiologi evaluasi
e. Epidemiologi kesehatan mata
5. Yang terpenting dalam suatu penelitian adalah:
a. Teori
b. Masalah
c. Desain
d. Hipotesis
e. Data

KUNCI JAWABAN LATIHAN SOAL-SOAL
BAB I: REFRAKSI
1. b
2. a
3. C
4. C
5. a
BAB II: REKONSTRUKSI DAN OKULOPLASTIK

1. C
2. d
3. C
4. a
5. e
6. d
7. a
BAB III: GLAUKOMA

1. C
2. b
3. a
4. C
5. C
BAB IV: LENSA DAN KATARAK

1. C 5. e 9. d 13. e
2. e 6. C 10. e 14. C
3. d 7. C 11. d 15. e
4. C 8. e 12. C
BAB V: PENYAKIT MATA LUAR DAN KORNEA

1. c 5. c 9. b
2. b 6. a 10. b
3. b 7. e 11. e
4. c 8. a 12. e
301
BAB VI: NEURO OFTALMOLOGI
1. a
2. a
3. b
4. b
5. e
BAB VII: ORBITA-ONKOLOGI MATA

1. A. Proptosis: bola mata menonjol
B. Tanda dari Von Graefe's<: palpebra tidak dapat menutup sempurna
pada saat penderita melirik ke bawah
C. Tanda dari Kocher's: bola mata tetap terlihat saat penderita melirik ke
atas
D. Tanda dari Dalrymple's: lebarnya jarak fissura palpebra saat melihat
kedepan
E. Tanda dari Stellwag: frekuensi kedipan berkurang atau tidak teratur
F. Tanda Mobius: kekuatan konvergensi menurun
G. Tanda dari Gifford: kesulitan mengangkat palpebra superior karena
menjadi kaku
H. Lagophthalmos: tidak bisa menutup kelopak mata sempurna
2. Hertel exophthalmometry atau apalagi tidak mempunyai bisa dengan
menggunakan penggaris dari kantus lateral ke ujung kornea dengan
posisi pararel
3. Selulitis orbita dan selulitis preseptal, fistula carotid-kavernosa, dan
pseudotumor orbita (sindrom inflamasi orbita)
4. Gejala paling sering adalah nyeri dalam dan tumpul di daerah orbita.
5. A. Infeksi eksogen. Biasanya terjadi pada trauma penetrasi terutama
trauma dengan benda asing intra orbita. Bisa juga terjadi setelah
operasi eviserasi, enukleasi, dan orbitotomy.
B. Penyebaran infeksi dari struktur di sekitarnya yang merupakan
penyebab tersering selulitis orbita.
C. Infeksi endogen. Dapat terjadi sebagai infeksi metastasis dari kanker
payudara, sepsis purpura, tromboplebitis kaki, dan septikemia.
6. Pupil putih (leukokoria), Amaurotic cat's eye, mata juling, mata merah
bersifat residif, mata memberi kesan lebih besar dari mata lainnya
(proptosis)
7. Katarak congenital, Retinopathy of prematurity, ablasio retina,
Persistent hyperplastic primary vitreus, dan penyakit Coat's
8. Enukleasi adalah tindakan operatif dengan cara mengambil bola
mata dan reseksi nervus optikus sepanjang mungkin, biasanya dapat
direseksi 10-15 mm.

9. Skuamous sel karsinoma dan melanoma maligna
10. Karsinoma sel basal
11. Melanoma maligna kunjungtiva merupakan tumor terganas di antara
tumor ganas adneksa yang lain, tetapi jarang ditemukan hanya 2% dari
seluruh keganasan mata.
12. Skuamous sel karsinoma
BAB VIII: PEDIATRIK OFTALMOLOGI DAN STRABISMUS

1. d
2. a
3. b
4. C
5. C
BAB IX: RETINA

1. Segera konsultasi tidak perlu menunggu terjadi gangguan visus
2. Oklusi vaskuler baik arteri/vena cabang ataupun sentral
3. CSC/CSCR mata kanan
4. BBL< 1000 g
5. CRAO yang mengenai makula
6. Pemeriksaan retina perifer
Diagnosis: Rhegmatogenous Retinal Detachment stadium predetachment
7. Pemeriksaan Amsler grid
Diagnosis: AMD stadium awal
BAB X: OFTALMOLOGI KOMUNITAS

1. a
2. d
3. a
4. e
5. b
Kunci Jawaban Latihan Soal-soal 303

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata UNAIR

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata UNAIR

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BukuAjar

Airlangga University Press

Cetakan pertama - 2013

Dicetak oleh: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP)

Perpustakaan Nasional RI Data Katalog dalam Terbitan (KOT)

1. Mata - Penyakit I. Sjamsu Budiono

ANGGOTA IKAPI: 001 / JTl/95

vi Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Pertama-tama, atas nama seluruh staf di Departemen Ilmu Kesehatan Mata

Surabaya, 30 Agustus 2012

viii Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

EDITOR DAN TIM PENYUSUN ........................................................... v

BAB 1 REFRAKSI ................................................................................. 1

BAB 2 REKONSTRUKSI OKULOPLASTIK & ORBITA ............. 27

SISTEM LAKRIMAL .............................................................. 44

BAB 4 LENSA DAN KATARAK........................................................ 79

BAB 5 PENYAKIT MATA LUAR DAN KORNEA ......................... 107

BAB 6 NEURO-OFTALMOLOGI...................................................... 169

X Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

BAB 7 ORBITA-ONKOLOGI MATA................................................ 191

ONKOLOGI MATA................................................................. 205

BAB 8 PEDIATRIK OFTALMOLOGIDAN STRABISMUS......... 221

BAB 9 RETINA...................................................................................... 249

Bab 10 OFTALMOLOGI KOMUNITAS........................................... 277

KUNCI JAWABAN LATIHAN SOAL-SOAL....................................... 301

xii Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Tujuan lnstruksional Umum (TIU)

Tujuan lnstruksional Khusus (TIK)

Penurunan tajam penglihatan karena kelainan refraksi yang tidak dikoreksi

2 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

1. Keluhan utama penderita miopia adalah penglihatan jauh yang kabur.

Pemeriksaan untuk miopia dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif.

Koreksi miopia dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa kontak

Selain itu, dikenal istilah "visual hygiene", pedoman dalam upaya

4 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Hipermetropia adalah suatu kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar,

Etiologi dan Patofisiologi

Epidemiologi tentang hipermetropia tidak banyak diketahui sebagaimana

Mata memiliki kemampuan akomodasi, yaitu kemampuan untuk merubah

6 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

1. Penglihatan jauh umumnya hanya terganggu jika derajat hipermetropia

Sebagaimana miopia, pemeriksaan yang dilakukan dengan cara subyektif dan

Seperti halnya miopia, hipermetropia dapat dikoreksi dengan kacamata,

8 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

resep kacamata disarankan untuk diperiksa kembali setiap 3 bulan untuk

Penyebab dari astigmatisme adalah kelainan bentuk kornea atau lensa,

Berdasarkan bentuknya, astigmatisme terbagi atas astigmatisme reguler dan

10 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Pemeriksaan dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif. Seperti halnya

Koreksi astigmatisme dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa

Presbiopia dibagi menjadi dua, yaitu Presbiopia borderline atau Presbiopia

12 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Koreksi presbiopia adalah dengan menambah akomodasi dengan cara

Cara Penentuan Addisi

Tabel 1.1 Penambahan lensa sferis positif sesuai umur (Sloane

Anisometropia adalah suatu keadaan dengan kelainan refraksi pada kedua

14 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Anisometropia pada umumnya bersifat kongenital, dalam masa pertumbuhan

Gejala klinis anisometropia bervariasi berdasarkan jenis anisometropianya

Penatalaksanaan anisometropia memiliki kesulitan tersendiri. Secara teoritis,

16 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Selain kacamata, alternatif lain adalah pemakaian lensa kontak. Dengan

Tipe lensa kontak

Terdapat 2 jenis lensa kontak yaitu: