BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Gangguan saraf optik dapat hadir sebagai hilangnya penglihatan atau

sebagai bagian dari kelaian neurologis yang lain. Penyebab neuropati optik
beragam, dan berbeda untuk setiap penyakit neurologis.1

Jalur visual anterior rentan terhadap kerusakan berbagai racun. Toxic

Optic Neuropati adalah kelompok gangguan medis yang dapat
didefinisikan sebagai gangguan penglihatan karena kerusakan saraf optik
oleh racun. Paparan racun dapat terjadi di tempat kerja, dengan
tertelannya bahan atau makanan yang mengandung racun, atau
penggunaan obat sistemik. Baik jenis kelamin dan semua ras sama-sama
terpengaruh, dan semua umur rentan.2

Ini juga dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis yang ditandai oleh
kerusakan bundel papillomacular, pusat atau pusat skotoma, dan
penglihatan warna berkurang. Meskipun masalah ini telah diklasifikasikan
sebagai neuropati optik, dalam banyak di antaranya entitas, lesi primer
sebenarnya belum terlokalisasi ke saraf optik dan mungkin berasal dari
retina, chiasm, atau bahkan saluran optik. Toxic Optic Neuropati memiliki
banyak penyebab yang terhubung oleh tanda dan gejala bersama.
Keduanya beracun dan bergizi faktor memainkan peran sinergis dalam
beberapa gangguan ini.2

1.2. TUJUAN PENULISAN

1. Sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan jenjang pendidikan

kepaniteraan klinik Ilmu Ophtalmologi Pendidikan Dokter di
Universitas Cenderawasih.

1
 2. Sebagai wadah untuk menampung dan mendiskusikan ulasan
mengenai topik yang dibahas.

1.3. MANFAAT PENULISAN

1. Sebagai acuan dalam pembangunan dan perencanaan di bidang

kesehatan terkait dengan topik yang dibahas.
2. Sebagai salah satu bahan acuan atau referensi untuk pembuatan
makalah maupun penelitian lebih lanjut terkait dengan topik yang
dibahas.
3. Sebagai salah satu media untuk menambah wawasan dan ilmu guna
mencapai Standar Kompetensi Dokter Indonesia.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sebagaimana ditunjukkan oleh asal embriologis umum, retina dan

jaras-jaras penglihatan anterior (nervus opticus, kiasma optikum, dan
traktus optikus) merupakan bagian dan kesatuan otak yang utuh, yang
menyediakan sebagian besar input sensoris total. Retina dari jaras
pengiihatan anterior sering mernberi petunjuk diagnostik penting untuk
berbagai gangguan susunan saraf pusat. Penyakit intrakranial sering
menyebabkan gangguan penglihatan karena adanya kerusakan atau
tekanan pada salah satu bagian dari jaras-jaras optikus. Nervus kranialis III,
IV, dan VI, yang mengontrol gerakan otot-otot okular, mungkin terkena;
saraf V dan VII juga berhubungan erat dengan fungsi mata.3

GAMBAR ILUSTRASI ANATOMI MATA

3
2.1.1. JARAS PENGLIHATAN SENSORIK

Nervus kranialis II merupakan indera khusus untuk

penglihatan. Cahaya dideteksi oleh sel-sel batang dan kerucut
retina, yang dapat dianggap sebagai end-organ sensorik khusus
untuk penglihatan. Badan sel dari reseptor-reseptor
mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel
bipolar, neuron kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar
kemudian bersinaps dengan sel-sel ganglion retina. Akson-akson
sel ganglion membentuk lapisan serat saraf pada retina dan
menyatu membentuk nervus opticus. Saraf keluar dari bagian
belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut
otot untuk masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis
optikus.3,4

GAMBAR ILUSTRASI JARAS SISTEM SENSORIK OPTIK

4
 Di dalam kranial, dua nervus opticus menyatu membentuk
kiasma optikus. Di kiasrna, lebih dari separuh serabut (yang
berasal dari separuh retina bagian nasal) mengalami dekusasi dan
menyatu dengan serabut-serabut ternporal yang tidak menyilang
dari nervus opticus kontralateral untuk membentuk traktus
optikus. Masing-masing traktus optikus berjalan mengelilingi
pedunculus cerebri menuju ke nukleus genikulatus lateralis,
tempat traktus tersebut akan bersinaps. Semua serabut yang
menerima impuls dari separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap
mata membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi pada
hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh kiri lapangan
pandang berproyeksi pada hemisfe serebrum kanan.3,4

Dua puluh persen serabut traktus menjalankan fungsi pupil.

Serabut ini ditinggalkan traktus tepat di sebelah anterior nuklets
meiewati brachiturt superioris menuju ke nucleus pretectalis otak
tengah. Serat-serat lainnya bersinaps di nukleus genikulatus
lateralis. Badan-badan sel struktur ini membentuk tractus
geniculocalcannae. Traktus ini berjalan melalui crus posterius
capsula interna dan kemudian menyebar seperti kipas dalam
radiatio optica yang melintasi lobus temporalis dan parietalis
dalam perjalanan ke korteks oksipitalis (korteks kalkarina, striata,
atau koeteks penglihatan primer).3,4

2.1.2. NERVUS OPTICUS

Beragam penyakit dapat mengenai nervus optikus. Tampilan

klinis yang khas mengisyaratkan adanya penyakit nervus opticus
adalah defek pupil aferen, penglihatan warna yang buruk, dan
perubahan-perubahan pada diskus optic. Harus diingat bahwa
diskus optikus mungkin normal pada stadium awal penyakit yang
mengenai nervus opticus retrobulbar, khususnya kompresi oleh

5
suatu lesi intrakranial, walaupun telah mendapat penurunan
lapangan pandang dan ketajaman penglihatan yang berat. Akson
dapat mengalami disfungsi lama sebelum menjadi atrofi.3

Edema diskus optikus terutama terjadi pada penyakit-

penyakit yang mengenai bagian anterior nervus opticus, tetapi
dapat juga terjadi pada peningkatan tekanan intrakranial dan
kompresi nervus opticus intraorbital. Edema diskus optikus dapat
merupakan suatu tanda klinis penting, misainya pada diagnosis
neuropati optik iskemik anterior; di sini, edema diskus optikus
harus ada pada stadium akut agar diagnosis dapat ditegakkan
berdasarkan klinis. Oklusi vena centralis retinae, hipotoni okular,
dan peradangan intraokular dapat menyebabkan edema diskus
nervus opticus sehingga memberi kesan salah adanya penyakit
nervus optik.3

Atrofi optik, adalah suatu respons non spesifik terhadap

kerusakan nervus opticus akibat sebab apa pun. Karena nervus
opticus terdiri atas akson-akson sel ganglion retina, atroti optik
dapat terjadi akibat penyakit retina primer, misalnya retinitis
pigmentosa atau oklusi arteria centralis retinae. Ekskavasi caput
nervi optici (pencekungan diskus optikus) umumnya merupakan
suatu tanda neuropati optik glaukomatosa, tetapi ini dapat terjadi
pada neuropati optik akibat sebab apapun. Pemucatan segmental
dan atenuasi pembuluh – pembuluh darah retina sering timbul
akibat neuropati optik. Neuropati optik herediter biasanya
menimbulkan pemucatan diskus segmental temporal bilateral
disertai dengan hilangnya akson, khususnya, akson-akson
papilornakular. Eksudat peripapilar menyertai edema diskus
optikus akibat neuropati optik iskemik, atau papilederna. Istilah
“neuroretinitis" untuk gabungan edema diskus optikus dan

6
 eksudat retina, termasuk macular star, kurang sesuai karena tidak
adanya peradangan retina, eksudat yang ada merupakan suatu
respons terhadap penyakit nervus opticus anterior.3

2.2. DEFINISI

Toxic Optic Neuropati adalah kelompok gangguan medis yang dapat

didefinisikan sebagai gangguan penglihatan karena kerusakan saraf optik
oleh racun. Ini juga dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis yang
ditandai oleh kerusakan bundel papillomacular, pusat atau pusat skotoma,
dan penglihatan warna berkurang.2

Toxic Optic Neuropati adalah penyakit multi-faktorial kompleks yang

berpotensi memengaruhi individu dari segala usia dan ras di seluruh dunia.
Secara etiologis termasuk faktor gizi seperti kekurangan vitamin B
kompleks dan faktor toksik, terutama yang terkait dengan
penyalahgunaan alkohol dan penggunaan tembakau.5

2.3. ETIOPATOGENESIS

Pasien yang didiagnosis dengan neuropati optik toksik cenderung

memiliki variabel klinis yang bervariasi. Pada tahap awal sebagian besar
pasien memiliki diskus optikus yang relatif normal, sedangkan hanya
sedikit yang mengalami edema diskus bilateral, hiperemia, dan
perdarahan berbentuk api setelah penyalahgunaan alkohol akut. Tahap
selanjutnya, dapat hadir dengan atrofi optik variabel. Jalur visual anterior
lebih rentan terhadap kerusakan akibat toksin atau defisiensi nutrisi.
Meskipun patogenesis yang tepat dari neuropati optik toksik belum
ditetapkan, itu juga telah dipostulasikan dalam beberapa studi bahwa efek
toksik dari asam format merusak pasokan jaringan pembuluh darah
terutama saraf optik yang menjadi predisposisi terhadap akumulasi agen
toksik.5

7
 Banyak kekurangan nutrisi, toksik dan turun temurun optic karena
neuropati menghasilkan gambaran klinis yang sangat mirip karena ada
jalur umum dimana vitamin ini bekerja dan dimana banyak dari racun ini
berinteraksi. Kekurangan vitamin terkait dengan diet yang buruk dapat
diperparah oleh konsumsi dan peningkatan kadar sianida. Dalam
mitokondria, fosforilasi oksidatif melibatkan proses transfer elektron ke
oksigen di satu ujung dan produksi adenosin trifosfat (ATP) di ujung
lainnya. Vitamin seperti B12 dan asam folat sangat penting untuk proses
ini. Agen seperti sianida atau format (suatu metabolism produk metanol)
memblokir transpor elektron ini. Hasil bersih dari kekurangan dan racun ini
adalah penurunan produksi ATP oleh mitokondria di semua sel-sel tubuh,
yang sebagian besar memiliki mekanisme kompensasi untuk mengatasi
stres metabolik ini, seperti otot sel, yang dapat menghasilkan lebih banyak
mitokondria. Neuron dengan akson yang sangat rendah, sangat tipis atau
tidak mengandung ion, seperti bundel papillomacular, berada pada
kerugian besar dan lebih rentan rusak oleh gangguan ini.6

Bahan toksik melukai saraf optik dengan mengganggu oksidatif

mitokondria fosforilasi. Serat dari ikatan papillomacular secara
karakteristik terlibat dalam MON. Yang khas fitur anatomis dari serabut
saraf ini adalah adanya unmyelinated dan memiliki kaliber yang sempit.
Kerentanan tinggi kerusakan serat ini adalah karena tingginya kebutuhan
dari tingkat energi ditambah dengan produksi energi yang rendah, a rasio
luas permukaan terhadap volume tinggi dan tidak adanya garam konduksi
karena sifat unmyelinated mereka.7

Mitokondria menyediakan sebagian besar energi selama konduksi

oleh fosforilasi oksidatif yang melibatkan transfer elektron di sepanjang
rantai kompleks. Ketika electron transfer tidak lengkap spesies oksigen
reaktif dihasilkan. Efek gabungan dari penipisan energi dengan oksidatif

8
stres menghasilkan kebocoran sitokrom c dari mitokondria pori yang
menyebabkan apoptosis dan kerusakan saraf.7

Apoptosis sebenarnya didahului oleh tahapan mitokondria

konglomerasi, memperlambat transportasi akson, dan akson
pembengkakan. Ini memberikan jendela untuk pembalikan kerusakan
ketika gangguan fungsional terjadi tanpa kehilangan akson.7

Sebagian besar pasien dengan kerusakan saraf optik membaik ketika

obat dihentikan yang mungkin bisa karena faktor penghasut ditarik
sebelum apoptosis dimulai dan kemudian terjadi kerugian aksonal
permanen.7

2.3.1. NEUROPATI OPTIK TERINDUKSI BAHAN KIMIAWI: KERACUNAN

METANOL

Methanol adalah cairan yang tidak berwarna dan mudah

terbakar dengan sedikit bau alkohol. Ini digunakan dalam bahan
bakar otomotif, pelarut, cairan antibeku, produk pembersih dan
minuman beralkohol yang tercemar. Metanol memiliki rasa dan
bau yang mirip dengan etanol dan tidak mungkin untuk
membedakan etanol selama konsumsi. Tanda-tanda keracunan
metanol biasanya dimulai setelah 12 hingga 24 jam setelah
konsumsi, dengan asidosis metabolik yang terkait dengan
peningkatan kesenjangan anion dan gangguan penglihatan. Lebih
jarang ada kasus keracunan oleh inhalasi mereka di cabang
tertentu dari aktivitas profesional atau intoksikasi transdermal.
Metanol sendiri tidak menghasilkan toksisitas, yang dihasilkan dari
transformasi menjadi aldehida format dan asam format oleh
enzim alkohol dehidrogenase dan aldehida dehidrogenase. Fakta
ini menjelaskan keterlambatan dari konsumsi hingga awal gejala
klinis. Ini ditandai dengan sakit kepala, mual, dan muntah,

9
kehilangan penglihatan dan dalam kasus yang parah koma atau
kematian dengan asidosis metabolik yang ditandai.8

Metanol digunakan secara luas dalam industri kimia sebagai

antibeku, pernis pelarut, atau penghilang cat, zat ini juga terdapat
dalam uap beberapa pelarut misalnya pelarut yang digunakan
dalam mesin fotokopi lama. Dapat terjadi penyerapan sistemik
yang bermakna bila uap dalam ruangan yang ventilasinya tidak
adekuat terhirup atau terjadi penyerapan lewat kulit (jarang).3,8

Dosis metanol minimum yang diperlukan untuk

menyebabkan perubahan visual permanen tidak diketahui, tetapi
kehilangan penglihatan dengan dosis serendah 4ml telah
dilaporkan. Konsentrasi serum di atas 50mg / dl dikaitkan dengan
asidosis metabolik yang parah dengan peningkatan kesenjangan
anion dan risiko koma atau kematian. Keracunan metanol,
sementara secara klasik menyebabkan kehilangan penglihatan
akut, dapat menyebabkan kondisi gabungan Parkinsonisme
karena nekrosis inti dari basa, terutama di putamen. Kondisi
serupa dengan cedera putaminal anatomis terjadi pada keracunan
lain di mana terdapat hipoksia histotoksik seperti keracunan
karbon monoksida, hipotensi pasca operasi, hipoglikemia, dan
henti jantung. Lebih jarang, metanol menyebabkan neuropati
perifer. Namun, dalam beberapa kasus yang dilaporkan, neuropati
lebih mungkin terkait dengan kondisi yang terkait dengan
alkoholisme, dan defisiensi vitamin B12 saat ini sedang dalam
pengobatan.8

Asam format diproduksi dengan memetabolisme metanol

menyebabkan asidosis metabolik dan penghambatan enzim
sitokrom C oksidase dalam rantai pernapasan mitokondria. Hal ini
menyebabkan hipoksia oligodendrosit dan astrosit di sekitar saraf

10
optik dengan lesi sel bahkan tanpa adanya kerusakan pembuluh
darah yang terdeteksi.

Optical Coherence Tomography (OCT) adalah teknik

pencitraan non-invasif untuk analisis lapisan serat saraf retina
dengan resolusi tinggi. Ada penelitian dengan OCT pada penyakit
degeneratif seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan Multiple
Sclerosis. Digunakan secara eksperimental dalam evaluasi
neuropati optik toksik oleh metanol biasanya menunjukkan
edema serat saraf pada fase akut keracunan dan pengurangan
serat saraf pada fase kronis. Kekurangan B12 yang didiagnosis juga
dapat mengubah OCT dengan penurunan temuan serabut saraf
seperti pada keracunan metanol.8

Diet yang adekuat ditambah suplemen tiamin, asam folat,

dan vitamin B12 hampir selalu efektif bila penyakit dini.
Dianjurkan penghentian tembakau dan alkohol hal ini diketahui
dapat mempercepat penyembuhan. Namun, banyak kasus
adekuat dapat menyembuhkan gizi atau vitamin B12 yang adekuat
dapat menyembuhkan penyakit walaupun pasien terus
mengonsumsi alkohol atau tembakau dalam jumlah besar.
Perbaikan biasanya dimulai dalam 1-2 bulan walaupun kadang-
kadang perbaikan yang bermakna belum muncul sampai setahun
kemudian.3,8

Fungsi penglihatan dapat walaupun tidak selalu kembali

normal; dapat terjadi atrofi optik permanen atau setidaknya
pemucatan diskus temporal tergantung pada stadium penyakit
saat pengobatan dimulai. Hilangnya sel – sel ganglion makula dan
destruksi serta – serat bermeilin di nervus opticus dan kadang –
kadang juga di kiasma merupakan temuan histologik yang utama.3

11
2.3.2. NEUROPATI OPTIK TERINDUKSI OBAT

Etambutol, isoniazid (INH), rifampin, disulfiram, dan

tamoksifen dapat menimbulkan neuropati optik, yang biasanya
membaik segera setelah obat dihentikan dengan atau tanpa
pemberian suplemen gizi. Kelebihan dosis ini menyebabkan
neuropati disertai penyempitan arteriol-arteriol retina dan pupil
iregular yang kurang reaktif. Kloramfenikol dalam dosis tinggi
menyebabkan neuropah optik. Amiodarone berkaitan dengan
neuropah optik bilateral dengan edema diskus kronik, tetapi
hubungannya tidak selalu sebab-akibat. Obat ini juga dapat
mencetuskan suatu keratopati vertisilata.3

Bukti menunjukkan bahwa sebagian besar obat anti-TB dapat

menyebabkan neuropati optik toksik, etambutol menjadi yang
paling terkenal dari efek samping ini. Meskipun terdapat cukup
bukti tentang ethambutol toxic optic neuropathy (ETON),
program kesehatan pengendalian TB kurang memiliki ketentuan
dalam mencegah dampak buruk yang ditakuti ini. Perlu
ditekankan bahwa neuropati optik toksik etambutol adalah
penyakit yang dapat disembuhkan. Pengakuan yang tertunda
terhadap penyakit ini dapat berarti kebutaan yang tidak dapat
diperbaiki bilateral pada pasien yang terkena. Tes skrining mata
sederhana seperti tes ketajaman visual, tes penglihatan warna
atau tes lapangan visual sentral mungkin cukup untuk membuat
perbedaan pada pasien yang terkena. Skor pengetahuan yang
buruk sebelum intervensi menunjukkan bahwa walaupun peserta
dilatih staf DOTS TB dengan seminar yang memadai, ETON sebagai
bagian penting dari layanan kesehatan DOTS TB tidak dibahas
secara memadai. Para peserta setuju terhadap skrining kesehatan
visual untuk pasien TB DOTS. Petugas kesehatan mengakui bahwa

12
 ada kebutuhan untuk skrining mata sebelum dan setelah
pengobatan anti-TB. Praktik mengkonfirmasi bahwa pedoman
praktik klinis yang direkomendasikan tentang pemantauan
kesehatan visual di antara pasien TB tidak dilaksanakan.
Efektivitas intervensi dikonfirmasi oleh peningkatan pengetahuan
dan praktik baik dari modul ETON dan kelompok-kelompok
tertentus aja. Sikap tetap tinggi pasca intervensi.9

2.4. MANIFESTASI KLINIS

Tampilan klinis neuropati optik toksik atau nutrisionai yang biasa

ditemukan adalah penurunan penglihatan progresif subakut yang simetris,
disertai dengan defek lapangan pandang sentral, buruknya peng-lihatan
warna, dan pemucatan bagian temporal diskus.3

Gangguan penglihatan dapat merupakan tanda awal keracunan

metanol dan dimulai sebagai kekaburan penglihatan yang ringan dan
kemudian berkembang menjadi penyempitan lapangan pandang serta
kadang-kadang kebutaan total. Defek lapangan pandangnya cukup luas
dan hampir selalu mencakup daerah sentrosekalis.3

Hiperemia diskus adalah temuan oftalmoskopik yang paling dini.

Dalam 2 hari pertama, muncul edema di tepi, diskus dan retina di
dekatnya yang tampak keputihan dan bergaris-garis. Edema diskus dapat
berlangsung sampai bulan dan diikuti dengan atrofi optik dari tingkat
ringan sampai parah. Terjadi penurunan respons pupil terhadap cahaya
yang setara dengan tingkat penurunan penglihatan. Pada kasus yang
parah, pupil menjadi dilatasi dan terfiksasi. Juga dapat terjadi ptosis dan
kelumpuhan otot ekstraokular.3

Biasanya, ada penglihatan bilateral yang tiba-tiba atau tanpa rasa

sakit yang cepat kerugian. Keterlibatan simultan kedua mata lebih sering
terjadi dengan kekurangan nutrisi, beracun dan beberapa turun temurun

13
 gangguan, tetapi timbulnya bermata dan keterlibatan sesama mata terjadi
kemudian (hari, minggu atau bulan) lebih sering terjadi dengan Leber
neuropati optik herediter. Kehilangan penglihatan terjadi, mulai dari
ringan hingga parah (menghitung jari). Tanda-tanda klinis lainnya
termasuk terganggu persepsi warna dan cacat bidang biasanya ditandai
oleh skotoma centrocaecal. Kemudian, a pucat sementara cakram menjadi
jelas. Terkait fitur neurologis seperti paraesthesiae, ataksia dan gangguan
pendengaran mungkin terlihat.6

2.5. DIAGNOSIS

2.5.1. ANAMNESA

Pada penelusuran riwayat penyakit sekarang dapat ditemui keluhan

mengenai timbulnya pemburaman sentral bilateral tanpa rasa sakit yang
berbahaya terkait dengan penglihatan warna yang tidak normal.
Pertanyaan harus dibuat tentang potensi penyebabnya obat-
obatan, paparan racun lingkungan dan pola makan vegan. Selain
itu, penelusuran riwayat keluarga neuropati optik harus
pengecualian. Gejala neurologis perifer (kehilangan sensoris, gaya
berjalan gangguan) meningkatkan kecurigaan peripheral sakit
saraf.10

2.5.2. PEMERIKSAAN FISIK

Seperti halnya pemeriksaan mata, langkah pertama dalam

pemeriksaan neuro-oftalmik adalah untuk menentukan ketajaman
visual pasien. Untuk mencapai hasil yang paling dapat diandalkan,
mengukur ketajaman masing-masing mata secara independen
dengan mengenakan pasien lensa korektif yang sesuai. Meski
menggunakan bagan dinding Snellen di kejauhan 20 kaki adalah
metode standar untuk menentukan ketajaman, menggunakan
kartu dekat di a kamar dengan pencahayaan yang baik akan cukup

14
di sebagian besar pengaturan klinis. Ingat untuk pastikan bahwa
pasien melihat melalui kacamata bifokal atau kacamata baca
mereka jika mereka memilikinya. Jika seorang pasien tidak memiliki
kacamata, mungkin ada lubang jarum lubang jarum digunakan
untuk memperoleh perkiraan yang masuk akal dari ketajaman
visual yang dikoreksi pasien.11

Metode sederhana untuk mendeteksi kerusakan lapangan

sentral adalah dengan meminta pasien untuk melakukannya lihat
selembar kertas grafik atau kisi Amsler. Menguji setiap mata secara
independen, pasien diminta untuk melekat pada bagian tengah
kertas dan untuk melacak area itu hilang atau tampak tidak
normal. Metode lain dari pengujian lapangan pusat adalah agar
pasien terpaku pada hidung pemeriksa dengan satu mata dan
bertanya pada pasien jika ada bagian wajah penguji yang hilang
atau terdistorsi. Oleh konvensi, hasil uji lapang pandang diambil
dari sudut pandang pasien tampilan, dengan bidang mata kiri
digambar di bidang mata kiri dan kanan digambar di Baik.11

Pada kasus kasus dengan toxic optic neuropathy VA sangat

terpengaruh. Disk pada presentasi normal dalam kebanyakan
kasus, tetapi beberapa pasien menunjukkan pucat halus, seringkali
temporal, perdarahan berbentuk sempalan pada atau di sekitar
cakram, atau edema minimal. Reaksi pupil sering normal, tetapi
dapat merespons lemah dalam kasus yang lebih parah. Gambaran
nutrisi mata dan sistemik lainnya kekurangan harus dicari (dan
investigasi dilakukan keluar sesuai), mis. Sindrom Korsakoff,
Wernicke penyakit, anemia pernisiosa; xerophthalmia dan beri-beri
harus dipertimbangkan di negara berkembang.10

Pengujian penglihatan warna. Pengurangan dalam penglihatan

warna adalah tidak proporsional dengan pengurangan ketajaman.

15
Desaturasi merah kemungkinan akan hadir. Pengujian grafik
Ishihara sederhana, Tes kuantitatif sedang yang tersedia secara
luas.10

Sembilan puluh persen dari serat jalur visual anterior (saraf

optik, chiasm, traktat optik) melayani penglihatan sentral. Lebih
jauh, visi sentral sangat peka terhadap warna merah (retina perifer,
sebaliknya, hampir buta terhadap warna merah). Akibatnya,
banyak penyakit pada saraf optik dan visual anterior lainnya
struktur jalur akan menyebabkan rona merah muncul desaturated.
Di kantor pengaturan, pelat warna pseudo-isokromatik (piring
Ishihara adalah yang paling populer) adalah cara yang baik untuk
menguji secara kuantitatif kekurangan warna merah dan merah-
hijau. Jika ketajaman dan bidang visual memungkinkan, setiap
mata harus diuji secara terpisah, dan hasilnya harus dicatat sebagai
fraksi dari jumlah total pelat yang ada diidentifikasi dengan benar
dengan setiap mata. Penting untuk dicatat bahwa 8% pria (dan
0,5% wanita) memiliki mispersepsi warna merah-hijau terkait-X
yang menghasilkan mereka tidak mampu membaca lempeng
pseudo-isokromatik dengan benar. Sederhana lain, metode yang
cepat, dan bisa dibilang lebih sensitif untuk menguji saturasi warna
relative tes topi merah. Pasien diminta untuk membandingkan
warna tutup botol merah (atau objek merah terang lainnya) dari
satu mata ke mata lainnya. Mata normal akan melihat tutup
sebagai merah cerah, jenuh; Namun, pada mata dengan penyakit
saraf optik, tutupnya mungkin berwarna oranye, merah muda, atau
cokelat.11

Cacat bidang visual bilateral, relatif simetris, skotoma

centrocaecal. Margin dari cacat adalah sulit untuk didefinisikan
dengan target putih tetapi lebih substantif dengan target merah.8

16
 Evaluasi formal bidang visual (perimetri) dapat memakan
waktu dan membutuhkan pelatihan dan peralatan khusus; Namun,
pengujian lapangan konfrontasi dapat dilakukan di hampir semua
pengaturan klinis dan memberikan informasi yang sangat berguna.
Setiap mata harus diuji secara terpisah, dengan pasien menutupi 1
mata dan memperbaiki dengan yang lainnya di mata Anda yang
sesuai. Hadirkan sejumlah jari secara acak masing-masing dari 4
kuadran penglihatan, dan tanyakan pasien berapa jari
menunjukkan. Biasanya adalah ide yang bagus untuk menutup
mata Anda yang lain dan memastikan Anda dapat melihat jari-jari
Anda juga. Defek medan perifer unilateral dan bilateral dapat
dideteksi dengan cepat dan mudah dengan metode ini.11

2.5.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

OCT dapat menunjukkan serat saraf retina peripapiler

penebalan lapisan dan akan membantu mengeluarkan macula
patologi.10

Fundus autofluorescence (FAF) harus dilakukan jika tersedia

untuk mengecualikan perubahan makula yang menyarankan
kerucut atau distrofi batang kerucut yang mungkin timbul dengan
defisiensi warna dan scotomata pusat.10

Evaluasi seorang pasien dengan gejala neurologis tidak

lengkap tanpa evaluasi fundus okular. Secara khusus, perhatian
khusus harus diberikan penampilan disk optik. Dalam beberapa
kondisi neuro-oftalmik, optic disc mungkin bengkak dan terangkat;
pada orang lain, mungkin pucat dan atrofi. Itu pemeriksa harus
berusaha untuk mencatat adanya pulsasi vena spontan, indikasi
tekanan intrakranial normal, serta adanya perdarahan atau bekam
abnormal dari saraf optik.11

17
 Fundoscopy dapat dilakukan dengan atau tanpa dilatasi
farmakologis pupil, meskipun pelebaran lebih disukai. Tropicamide
0,5% tetes aman dan agen yang efektif untuk pelebaran pupil.
Alasan umum diberikan oleh non-dokter mata untuk tidak
melebarkan pupil pasien adalah risiko yang dirasakan karena
menghasut glaukoma sudut-tertutup. Bahkan, risiko menyebabkan
glaukoma sudut-penutupan pelebaran farmakologis sangat rendah.
Namun, penyedia mungkin ingin nilai kedalaman ruang anterior
sebelum pelebaran.11

2.6. PENATALAKSANAAN

Tatalaksana terdiri atas koreksi asidosis pada keracunan methanol

dengan natriurn bikarbonat intravena dan pemberian etanol oral atau
travena untuk berkompetisi dengan metanol sehingga mencegah
metabolisme metanol, yang Iebih lambat, menjach produk – produk
sampingannya. Hemodialisis diindikasikan bila kadar metanol lebih dari 50
Ing/ dL.3

Menghindari merokok, memperbaiki pola makan, nutrisi suplementasi

dan pemberian vitamin (B1, B6, B12) dapat menunjukkan hasil yang baik
jika diagnosis dibuat lebih awal dan perawatan dilembagakan. Visi dapat
kembali normal atau dekat normal selama beberapa bulan. Namun,
kehilangan penglihatan bersifat permanen dalam kronis, lama nutrisi atau
racun beracun sakit saraf.6,12

Pada fase akut, pemberian erythropoietin IV juga dapat diusahakan

untuk memperbaiki gangguan penglihatan. Erythropoietin mengurangi
jumlah lesi karena kerusakan oksidatif dengan meningkatkan aktivitas
glutathione peroksidase dan superoksida dismutase. Penggantian
erythropoietin juga mempromosikan kelangsungan hidup sel ganglion
aksonal dan retina. Beberapa penulis merekomendasikan terapi nadi
dengan kortikosteroid dalam dosis tinggi. Tiamin dengan membalikkan

18
efek intoksikasi oleh etil alkohol dan dengan analogi juga digunakan dalam
intoksikasi metanol. Asam folat juga digunakan dalam upaya untuk
meningkatkan metabolisme hati asam format dalam CO2 dan air. Sebagian
besar kasus keracunan metanol yang dilaporkan tidak mengukur kadar
vitamin B12 serum. Laporan lain menggunakan asam folat sebagai
pengobatan yang tidak terkait dengan penggantian B12. Asam folat dapat
menyebabkan penurunan cadangan cobalamin. Terlepas dari jenis dan
waktu terpapar metanol, kami selalu menyarankan penggantian vitamin
B12, terutama ketika ada penggantian asam folat.8

Perawatan dalam fase akut keracunan metanol sangat penting untuk

pelestarian fungsi visual. Pada fase akut terapi dapat dilakukan dengan
fomepizole, penghambat alkohol dehidrogenase, mencegah pembentukan
asam format, namun ini tidak tersedia di Brasil. Seseorang dapat
menggunakan etanol IV untuk menghambat kompetitif pengikatan
metanol dengan alkohol dehidrogenase serta bikarbonat untuk koreksi
asidosis. Hemodialisis dapat digunakan dalam kasus keracunan dengan
kadar serum lebih tinggi dari 20mg / dl, asupan dosis lebih tinggi dari 30ml
dan tidak ada peningkatan asidosis meskipun menggunakan bikarbonat.8

Pertimbangan harus diberikan kepada manajemen bersama dengan

seorang praktisi dokter atau ahli saraf. Kepatuhan dengan perawatan dan
ulasan umumnya buruk dalam ambliopia tembakau-alkohol.10

Revisi diet dengan saran nutrisi formal, menggabungkan peningkatan

asupan buah dan sayuran hijau. Tidak menggunakan alkohol dan
tembakau; pengurangan konsumsi mungkin semua yang secara praktis
mungkin. Persiapan multivitamin harian, ditambah tiamin (100 mg dua kali
sehari) dan folat (1 mg setiap hari). Pada seseorang siapa yang baik folat
dan B12, itu bijaksana untuk memperbaiki defisiensi B12 terlebih dahulu
untuk menghindari subakut yang mengendap gabungan degenerasi
kabelnya.12

19
 Suntikan hydroxocobalamin (vitamin B12) intramuscular, penggunaan
B12 yang disuntikkan menjadi kurang umum akhir-akhir ini tahun, sebagai
bukti menunjukkan bahwa bahkan dalam keadaan malabsorpsi perawatan
oral mungkin sama efektifnya. Beberapa pekerjaan menyarankan itu
injeksi hydroxocobalamin meningkatkan penglihatan dalam tembakau
alcohol amblyopia, termasuk ketika merokok berlanjut, mungkin dengan
membalikkan toksisitas sianida; penggunaannya mungkin Oleh karena itu
masih dipertimbangkan dalam kasus yang parah atau tidak responsif,
mencatat juga bahwa pengobatan intramuskuler memintas kegagalan
kepatuhan. Regimen berkisar dari 1 mg per minggu untuk 8 minggu hingga
bulanan selama beberapa bulan; suntikan setiap 3 bulan biasanya
berlanjut seumur hidup.12

Paparan terhadap agen yang diidentifikasi harus dihentikan segera

dalam kasus karena obat atau lingkungan toksisitas.12

2.7. PROGNOSIS

Prognosis baik pada kasus awal asalkan pasien patuh dengan

pengobatan meskipun pemulihan visual mungkin lambat; warna persepsi
kembali lebih lambat dari ketajaman yang diukur. Di kasus-kasus lanjut ada
kemungkinan permanen yang substansial defisit, tetapi sangat tidak biasa
untuk kehilangan berguna visi terjadi, dengan pelestarian bidang periferal
biasa bahkan dalam kasus yang cukup parah.10

20
 BAB III

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

Beragam penyakit dapat mengenai nervus optikus, salah satunya

yaitu Toxic Optic Neuropathy. Toxic Optic Neuroptahy adalah penyakit
multi-faktorial kompleks yang berpotensi memengaruhi individu dari
segala usia dan ras di seluruh dunia. Secara etiologis termasuk faktor gizi
seperti kekurangan vitamin B kompleks dan faktor toksik, terutama yang
terkait dengan penyalahgunaan alkohol dan penggunaan tembakau.
Pasien yang didiagnosis dengan neuropati optik toksik cenderung memiliki
variabel klinis yang bervariasi. Bahan toksik melukai saraf optik dengan
mengganggu oksidatif mitokondria fosforilasi.

Pada penelusuran riwayat penyakit sekarang dapat ditemui keluhan

mengenai timbulnya pemburaman sentral bilateral tanpa rasa sakit yang
berbahaya terkait dengan penglihatan warna yang tidak normal. Tampilan klinis
neuropati optik toksik atau nutrisionai yang biasa ditemukan adalah
penurunan penglihatan progresif subakut yang simetris, disertai dengan
defek lapangan pandang sentral, buruknya peng-lihatan warna, dan
pemucatan bagian temporal diskus.

Menghindari merokok, memperbaiki pola makan, nutrisi suplementasi

dan pemberian vitamin (B1, B6, B12) dapat menunjukkan hasil yang baik
jika diagnosis dibuat lebih awal dan perawatan dilembagakan. Visi dapat
kembali normal atau dekat normal selama beberapa bulan. Paparan
terhadap agen yang diidentifikasi harus dihentikan segera dalam kasus
karena obat atau lingkungan toksisitas.

21