Hipoglikemia

Oleh :
dr. Hana Kristina Fani

Pembimbing:
dr. Yoviza Doarest, Sp.PD

DOKTER INTERNSIP
RSUD SUNGAI DAREH
KABUPATEN DHARMASRAYA
PROVINSI SUMATERA BARAT
2019 - 2020
 2

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar Belakang

Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah sangat rendah. Normalnya
tubuh mempertahankan kadar glukosa dalam darah pada rentang 70 mg/dL sampai 110 mg/dL.
Pada beberapa literatur dinyatakan bahwa pada kondisi hipoglikemia, konsentrasi glukosa
dalam darah berada pada level <50mg/dL.

Glukosa merupakan substansi metabolisme penting bagi tubuh untuk menjalankan

fungsinya. Rendahnya kadar glukosa pada kondisi hipoglikemia pada pasien dapat
menimbulkan manifestasi klinis yang beragam pada pasien yang mempengaruhi beberapa
sistem, mulai dari gejala ringan sampai dapat menimbulkan kematian.

Hipoglikemia sering terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus yang mendapat terapi,
namun dapat juga terjadi pada orang normal pada kondisi tertentu, seperti akibat
mengkonsumsi alkohol atau obat golongan tertentu, atau dengan keadaan klinis lain sepert
gagal organ, sepsis, defisiensi endokrinal, insulinoma, dan gangguan metabolik yang
diwariskan secara genetik.

Pentingnya pengenalan dan penanganan yang tepat dapat mencegah akibat yang fatal
pada kondisi hipoglikemia. Pengenalan penyebab hipoglikemia pada pasien dan
penatalaksanaan yang tepat dapat menghindarkan pasien hipoglikemia dari dampak yang fatal,
bahkan dari kematian.

1.2 Hipoglikemia

1.2.1 Definisi

Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar glukosa dalam darah berada pada
rentang 45 sampai 50 mg/dL. Sumber lain mendefinisikan hipoglikemia sebagai keadaan kadar
glukosa darah <60 mg/dL atau < 80 mg/dL disertai dengan gejala klinis.

Khusus pada pasien dengan diabetes, Assosiasi Diabetes Amerika membuat klasifikasi
dan definisi khusus untuk kondisi hipoglikemia, yang didasarkan pada derajat keparahan tanda
dan gejala pada pasien.
 3

1.2.2 Etiologi

Terdapat beberapa penyebab hipoglikemia pada seseorang diantaranya sebagai berikut:

Tabel 1. Etiologi Hipoglikemia

1.2.3 Faktor Resiko

Beberapa hal yang dapat menimbulkan hipoglikemia sebagai berikut:

- Terlambat konsumsi makanan

- Makan dalam jumlah sedikit dari yang disarankan
- Latihan yang berat tanpa adanya kompensasi karbohidrat
- Konsumsi obat diabetes secara berlebihan dan tidak terkontrol (contoh: insulin, insulin
secretagogues, dan meglitinides)
- Konsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak

1.2.4 Klasifikasi

Tabel 2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut ADA

 4

1.2.5 Patofisologi

Kadar glukosa plasma dalam darah dipertahankan dalam rentang 60 – 150 mg/dL, walaupun
asupan makanan dan tingkat aktifitas berbeda-beda. Hal ini memerlukan pengaturan antara
kadar glukosa yang dilepaskan kedalam sirkulasi dengan tingkat pemakaiannya dalam jaringan
yang perubahannya terjadi sangat cepat dan dinamis. Sumber glukosa umumnya berasal dari
asupan makanan, namun pada periode antara makan dengan puasa, gula darah dipertahankan
umumnya melalui mekanisme pemecahan glikogen dan glukoneogenesis. Umumnya pada tiap
orang, deposit glikogen dapat mencukupi kebutuhan untuk mempertahankan kadar gula darah
selama 8 jam sampai 12 jam, dan periode ini dipersingkat jika kebutuhan glukosa meningkat
karena aktifitas atau jika penyimpanan glikogen berkurang karena lapar atau penyakit.

Keseimbangan produksi glukosa dan pemakaiannya pada jaringan perifer diatur oleh
kerja hormon, sistem saraf, dan sinyal metabolik. Diantara kontrol tersebut, insulin berperan
secara dominan. Pada kondisi puasa, kadar insulin ditekan, mengakibatkan peningkatan proses
glukoneogenesis di hati dan ginjal dan meningkatkan pembentukan glukosa melalui

pemecahan glikogen di hati.

Gambar 1. Respon fisiologis terhadap hipoglikemia

Kadar insulin yang rendah juga mengurangi pemakaian glukosa oleh jaringan perifer
sehingga memicu lipolisis dan proteolisis, pelepasan prekursor glukoneogenesis, dan
penyediaan sumber energi alternatif. Hormon lain seperti glukagon, epinefrin, Growth Hormon
(GH), dan kortisol memainkan peran yang kecil dalam pengaturan glukosa dalam kondisi
fisiologis. Namun, hormon ini berperan penting dalam kondisi hipoglikemia.
 5

Jika kadar glukosa mencapai level hipoglikemia, maka tubuh akan meresponnya melalui
mekanisme hormonal. Glukagon adalah mekanisme pertama dan terpenting dalam respon ini.
Glukagon mengaktifkan mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis. Epinefrin juga
berperan pada hipoglikemia akut melalui mekanisme yang serupa. Jika hipoglikemia
berkepanjangan, maka GH dan cortisol akan mengurangi pemakaian glukosa dan membantu
proses produksinya.

Kadar glukosa pemicu mekanisme hormonal ini hampir sama pada orang normal.
Namun, kadar ini dapat dipengaruhi oleh kejadian metabolisme sebelumnya. Pasien dengan
diabetes yang tidak terkontrol akan memiliki kadar glukosa yang lebih tinggi dari normal untuk
memicu mekanisme ini. Hipoglikemia berulang pada pasien diabetes atau pasien dengan
insulinoma menyebabkan perubahan respon pada kadar glukosa yang rendah untuk memicu
mekanisme ini.

Tabel 3. Respon Fisiologis Terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah

Hipoglikemia umumnya terjadi karena pasien mengkonsumsi obat-obat untuk diabetes

atau obat lain, termasuk alkohol. Namun, kelainan lain seperti gagal organ tahap akhir dan
sepsis, defisiensi endokrin, tumor mesenkimal yang besar, insulinoma dan penyakit metabolik
yang diwariskan juga berkaitan dengan hipoglikemia.

Meskipun hipoglikemia dapat terjadi karena iatrogenik, terapi dengan agen hipoglikemik
dapat menimbulkan kejadian hipoglikemia. Selain itu, banyak obat non-anti diabetik yang
lazim digunakan dapat memicu hipoglikemia sebagai imbas obat-obatan baik pada pasien non-
diabetes. Selain itu, interaksi obat dan efek samping yang kumulatif juga dapat memicu
hipoglikemia yang simptomatik ataupun yang asimptomatik.

Tabel 4. Obat Non-Diabetes yang berhubungan dengan hipoglikemia

6
 7

Pada pasien DM, penyebab utama terjadinya hipoglikemia karena penggunaan obat yang
tidak teratur. Contoh obat yang dapat mencetuskan kejadian hipoglikemia seperti:
Glibenclamide, dosis disarankan 2-3 kali sehari dalam jumlah sedikit. Jika konsumsi obat
tersebut dengan dosis berlebih dapat menimbulkan hipoglikemia pada pasien. Mekanisme kerja
obat diabetes dengan menurunkan kadar gula darah melalui perangsangan insulin yang
merupakan hormon yang dapat mengendalikan kadar gula darah sehingga gula darah dalam
kondisi normal/stabil. Jika obat diabetes tersebut dikonsumsi secara berlebihan, insulin akan
terus dirangsang pengeluarannya dan membantu proses masuknya gula kedalam sel, sehingga
jika hal ini terus menerus berlangsung, kadar gula darah relative menurun yang akan
menimbulkan gejala hipoglikemia.

Gambar 2. hipoglikemia berhubungan dengan kegagalan sistem otonom pada DM tipe

1

1.2.6 Manifestasi Klinis

Hipoglikemi tidak selalu menunjukan gejala yang sama untuk setiap orang. Berdasarkan
beratnya gejala, hipoglikemi dibagi menjadi :1

1. Hipoglikemi ringan ( gejala ringan atau tidak ada gejala )

2. Hipoglikemia sedang ( terdapat gejala tapi dapat diatasi sendiri oleh pasien )
3. Hipoglikemi berat ( gejala yang timbul sangat berat sehingga membutuhkan bantuan orang
lain untuk mengatasinya )
 8

Secara umum manifestasi klinis hipoglikemia berhubungan dengan konsentrasi nya

1
yaitu

86mg/dl
Insulin sekresi
insulin endogen

68 mg/dl 50-58 mg/dl

Pelepasan hormon Awitan gejala 50 mg/dl
54 mg/dl
counter-regulatory - Otonom 43-54mg/dl
- Glucagon - Neuroglikopen Perubahan Gangguan kognitif
Disfungsi luas pada - tidak dapat
- Epinefrin ik (mual,
neurofisiologis EEG melakukan
keringat
- evoked tugas yang
dingin, lapar,
response kompleks
<27 mg/dl gemetar,
penurunan missal
Neuroglikopenia berat tekanan darah) berhitung
- Penurunan Kesadaran
- Kejang
- Koma

Tabel 5. Gejala hipoglikemia

Gambar 2. Konsentrasi glukosa darah vena terarterilisasi (mg/dl)

Neurogenik (otonom) Neuroglycopenic

Gemetaran Kesulitan Berkonsentrasi
Palpitasi Kebingungan
Berkeringat Kelemahan
Kegelisahan Kantuk
Kelaparan Gangguan penglihatan
Mual Kesulitan berbicara
Perasaan Tersengat Sakit kepala
Pusing

1.2.7 Diagnosis

Untuk membuat diagnosis dari hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan adanya trias dari
Whipple yang terdiri atas: 1,2

1. Adanya gejala klinis hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan jasmani,

2. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah <60mg/dl atau <80 mg/dl disertai gejala
hipoglikemi pada saat bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang/ laboratorium, dan
3.
Keadaan klinis segera membaik setelah kadar glukosa plasma menjadi normal.
 9

Beberapa hal yang dapat mempengaruhi penilaian kadar glukosa plasma yakni: 2

1. Cara pemeriksaan glukosa plasma

Sampel darah yang diambil mempengaruhi hasil yang didapatkan. Darah plasma dan serum
memiliki hasil yang hampir sama. Darah arteri memberikan hasil yang relatif tinggi
dibandingkan darah vena, terutama bila digunakan darah postprandial ( perbedaan 10%) dan
darah kapiler terletak diantaranya. Jika sampel darah berasal dari Whole Blood,
pemeriksaan menggunakan glukometer dari ujung jari, maka hasilnya 10-15% lebih rendah
dibandingkan darah plasma vena. Beberapa hal lain yang mempengaruhi adalah hemtokrit
yang abnormal, polisitemia dan faktor lain yang jarang ditemukan.

2. Umur subjek yang diperiksa.

Umur pada kadar glukosa anak-anak lebih rendah dari pada dewasa. Sekitar 5% dari orang
dewasa kadar gula darah puasa dibawah 70 mg/dl, sedangkan pada anak – anak memiliki
kadar glukosa puasa dibawah 60 mg/dl.

Rentang batas kadar glukosa (GD) normal

 Pada subjek yang tidak menderita diabetes

KGD bangun pagi ( puasa ) : 70-99 mg/dl

Setelah makan : 70-140 mg/dl

 Pada subjek penderita DM

Sebelum makan : 70-130 mg/dl
-2 jam setelah makan : <180 mg/dl

A. Hipoglikemia reaktif

Untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif :

o Anamnesis tentang tanda dan gejala

o Tes glukosa darah saat pasien mengalami gejala dengan mengambil sampel darah dari
lengan dan mengirimnya ke laboratorium untuk analisis *
o Periksa untuk melihat apakah gejala mereda setelah glukosa darah pasien kembali 70
mg/dL atau di atas setelah makan atau minum. Tingkat glukosa darah di bawah 70 mg/dL
pada saat gejala dan reda setelah makan akan mengkonfirmasikan diagnosis. Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) tidak lagi digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif
karena tes sebenarnya dapat memicu gejala hipoglikemik.

Penyebab kebanyakan kasus hipoglikemia reaktif masih diperdebatkan. Beberapa

peneliti mengatakan bahwa beberapa orang mungkin lebih sensitif terhadap pelepasan dari
hormon epinefrin pada tubuh yang normal, yang menyebabkan timbulnya gejala hipoglikemia.
Kekurangan dalam sekresi glukagon mungkin menyebabkan hipoglikemia reaktif. Operasi
gastric-atau abdomen dapat menyebabkan hipoglikemia reaktif karena makanan cepat masuk
 10

ke dalam usus kecil. Kekurangan enzim seperti fruktosa intoleransi kongenital (jarang) juga
dapat menyebabkan hipoglikemia reaktif.3

B. Fasting Hypoglicemia

Diagnosa fasting hypoglicemia dari sampel darah yang menunjukkan kadar glukosa darah di
bawah 50mg/dL sewaktu, antara waktu makan, atau setelah aktivitas fisik. Penyebabnya
termasuk obat-obatan tertentu, minuman beralkohol, penyakit kritis, kekurangan hormon,
beberapa jenis tumor, dan kondisi tertentu yang terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak.3

1.2.8 Komplikasi

Risiko jangka pendek dari hipoglikemia meliputi situasi berbahaya yang dapat timbul ketika
seorang mengalami hipoglikemik, baik saat di rumah atau di tempat kerja (misalnya
mengemudi, mengoperasikan mesin). Selain itu, koma berkepanjangan kadang-kadang
dikaitkan dengan gejala neurologis sementara, seperti paresis, kejang-kejang dan
encephalopathy. Komplikasi jangka panjang parah hipoglikemia adalah gangguan intelektual
ringan dan permanen sekuele neurologis, seperti hemiparesis dan disfungsi pontine.

Hipoglikemia berulang dapat mengganggu individu merasakan hipoglikemia berikutnya.

Keseimbangan counter regulatory neurohormonal seperti glukagon dan epinefrin terhadap
hipoglikemia mungkin menjadi tumpul, namun ini bersifat reversibel. Penelitian retrospektif
telah menyatakan adanya hubungan antara sering hipoglikemia berat (> 5 episode sejak
diagnosis) dengan penurunan dalam kinerja intelektual. Perubahan yang kecil ini tergantung
pada pekerjaan individu, bisa bermakna secara klinis atau tidak. Pada pasien dengan diabetes
tipe 2, sangat tinggi risiko penyakit kardiovaskular, hipoglikemia simtomatik (<2.8 mmol / L)
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas . Mekanisme untuk peningkatan ini tidak pasti, namun
hipoglikemia akut merupakan proinflamasi dan mungkin dapat mempengaruhi konduksi
jantung (depolarisasi, Perpanjangan QT). 4

1.2.9 Tatalaksana

1. Mencari Penyebab

Penyebab hipoglikemi pada umunya reversibel, sesuai etiologinya. Oleh karena itu,
penting untuk menentukan etiologi dari hipoglikemi. Pada pasien DM biasanya disebabkan
karena penggunaan yang tidak sesuai antara asupan dan dosis obat, sedangkan pada pasien non-
DM dapat dilihat pada bagan sebelumnya. Hal yang penting untuk diperhatikan dalam
penatalaksanaan hipoglikemia adalah menentukan derajat hipoglikemia.1

2. Koreksi Hipoglikemia

Pada pasien sadar

- Berikan larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan), permen, sirup, atau bahan
makanan lain yang mengandung gula murni ( bukan pemanis buatan, rendah kalori, atau
gula diabetes/gula diet) dan makanan yang mengandung karbohidrat.
- Hentikan obat antidiabetik oral yang dicurigai sebagai penyebab
 11

- Interval pemantauan glukosa darah setiap lamanya disesuaikan dengan kemungkinan

penyebab
- Monitor glukosa darah dalam rentan waktu yang disesuaikan dengan pemantauan bisa
lebih lama, 1-3x/24 jam
- Apabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke RS terdekat

Pada pasien tidak sadar

 Injeksi Dekstrosa 40% (D40%) secara bolus intravena

 Infus Dekstrosa 10% (D10%), 6 jam per kolf untuk rumatan
 Periksa glukasa darah sewaktu, dengan menggunakan glukometer secara berkala tiap jam
bila memungkinkan. Bolus D40% diberikan bila GD masih dibawah 100 mg/dl sesuai
rendahnya GD contoh :
o Bila GDS <60 mg/dl : bolus D40% 3 flacon IV
o Bila GDS 60-80 mg/dl : bolus D40% 2 flacon IV
o Bila GDS 80-100 mg/dl : bolus D40% 1 flacon IV
o Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, lakukan pematauan setiap 2-4
jam. Beri infus D10% IVFD maintenance
o Bila GDS > 200 mg/dl, pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5% (D5%)
atau NaCl 0,9%
 Obat antidiabetik oral/ insulin sudah dapat diberikan jika penyebab hipoglikemia sudah
diketahui
 Bila hipoglikemia belum teratasi, dapat dipertimbangkan pemberian steroid
(hidrokortison/ dexamethason/ kortison)

1.2.10 Pencegahan

Pada pasien DM :4

- Memberikan penjelasan kepada pasien bagaimana mereka mendapatkan pengobatan.

Untuk penanganan diabetes yang baik, harus direkomendasikan dosis dan waktu pemberian
obat yang tepat.
- Perencanan makan dengan cara mengatur pola makan dan gaya hidup. Orang dengan
diabetes harus makan secaa teratur dan cukup tiap makan, tidak mencoba untuk
melewatkan jadwal makan. Makanan ringan penting untuk beberapa orang sebelum pergi
tidur atau bekerja untuk mencegah hipoglikemi ditengah malam.

1.2.11 Prognosis

Prognosis hipoglikemia tergantung pada penyebab kondisi ini, tingkat keparahan, dan
durasi. Jika penyebab hipoglikemia puasa diidentifikasi dan diobati dini, prognosis yang sangat
baik. Jika masalah ini tidak dapat disembuhkan, seperti tumor ganas dioperasi, prognosis
jangka panjang buruk. Namun, perlu diketahui bahwa tumor ini dapat berkembang agak
lambat.
 12

Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat mengancam kehidupan dan mungkin
terkait dengan peningkatan kematian pada pasien dengan diabetes. Jika pasien memiliki
hipoglikemia reaktif, gejala sering spontan meningkatkan dari waktu ke waktu, dan prognosis
jangka panjang sangat baik. Hipoglikemia reaktif sering diperlakukan berhasil dengan
perubahan pola makan dan berhubungan dengan morbiditas minimal. Hipoglikemia reaktif
yang tidak diobati dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan untuk pasien, namun
gejala sisa jangka panjang tidak didapati. Sebuah studi oleh Boucai dkk menemukan bahwa
hipoglikemia yang diinduksi obat tidak dikaitkan dengan risiko kematian meningkat di antara
pasien yang dirawat di bangsal umum. Hal ini menunjukkan bahwa hipoglikemia mungkin
menjadi penanda beban penyakit dan bukan penyebab langsung kematian.5
 13

BAB 2
LAPORAN KASUS

Tanggal Masuk: 23 Mei 2019 Dokter Ruangan:

Jam : 12.27 wib dr. Azmi Elvita
Ruang: emergensi Dokter Penanggung Jawab Pasien
dr. Yoviza Doarest, Sp.PD

IDENTITAS

NAMA : Ny. MS
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : IRT
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Padang duri, PLP

ANAMNESIS

Keluhan utama :
Pasien mengeluhkan lemas dan pusing.
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke poli interne RSUD Sungai Dareh dengan tujuan kontrol rutin, namun saat
menunggu antrian pasien mendadak mengalami lemas. Lemas terjadi secara mendadak pada
seluruh tubuh. Bersamaan dengan lemas pasien juga mengami keringat dingin dan pusing. Saat
itu juga pasien mengeluhkan nyeri pada perut bagian atas. Pasien dalam pengobatan DM
dengan obat suntik yang di gunakan sebelum makan. Pasien baru mengonsumsi obat secara
rutin sejak 2 bulan SMRS setelah pulang d rawat d RSUD Sungai Dareh dengan gula darah di
atas 300 lebih. Menurut penuturan keluarganya beberapa hari terakhir napsu makan pasien
berkurang, 1 hari yang lalu pasien tidak makan karena pasien takut gula darah naik namun
pasien tetap menggunakan obat suntik seperti biasa.
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien baru mengetahui pasien memiliki DM sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat
hipertensi(-), riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit keluarga :
Penyakit serupa disangkal, HT (-), DM (+), Jantung (-)

Riwayat kehidupan SOSIAL:

 14

 Merokok (-)
 Pasien jarang makan meski dalam pengobatan DM (+)

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALISATA:

• Keadaan umum : Sakit sedang

• Kesadaran : Compos mentis cooperatif
• Vital sign
• TD: 130/80 mmHg
• HR: 80 x/menit, reguler
• Suhu: 36 oc
• RR: 24 x/menit

Keadaan Gizi: Gizi normal

𝐵𝐵 50
BW = 𝑇𝐵−100 𝑥 100% = 55 % TB = 155 cm

BB = 50 kg
BW = 90.9%

IMT:20,8 Kesan: Normal

STATUS LOKALIS:

Kepala
• Mata: pupil isokor, conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) edem palpebra (-/-)
• Hidung: sekret (-), epistaksis (-)
• Mulut: bibir pucat (-), gusi berdarah (-)
• Telinga: nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), hearing loss (-)
• Tenggorokan: faring hiperemis (-)
Leher
• JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar tiroid(-), pembesaran limfonodi(-), kaku
kuduk (-)
Paru
• Inspeksi: pergerakan dada simetris, retraksi (-)
• Perkusi: sonor pada hemitoraks kanan dan kiri
• Palpasi: ketinggalan gerak (-/-) , fremitus taktil hemitoraks kanan dan kiri sama
• Auskultasi: SDV (+/+), ronkhi basah halus(-/-), wheezing (-/-)
Jantung
• Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
 15

• Perkusi: Batas atas di SIC II parasternal kiri

• Batas kanan di SIC VI parasternal kanan
• Batas kiri di SIC VI Linea Axilla Anterior
• Palpasi: ictus cordis teraba di mid clavicularis SIC 5
• Auskultasi: S1>S2, reguler, BJ (-)
Abdomen
• Inspeksi: datar, tidak ada sikatrik
• Auskultasi: bising usus (+), peristaltik (+)
• Perkusi: timpani (+) undulasi (-) shifting dullness (-)
• Palpasi: supel (+) nyeri tekan epigastrium(+),
• Hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas
• Akral hangat (+/+)
• Edema (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

Darah
Hb:11.9 g/dL
Leukosit:7.04x103/mm3
Trombosit: 298x103/mm3
Ht: 38 %
Glukosa sewaktu : 48 mg/dl
Ureum darah : 31 mg/dl
Kreatinin darah : 0,9 mg/dl

Kesan: hipoglikemi
 16

RESUME
Pasien mengeluhkan lemas dan pusing.
Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke poli
interne RSUD Sungai Dareh dengan tujuan kontrol
rutin, namun saat menunggu antrian pasien mendadak
mengalami lemas. Lemas terjadi secara mendadak pada
seluruh tubuh. Bersamaan dengan lemas pasien juga
mengami keringat dingin dan pusing. Saat itu juga
pasien mengeluhkan nyeri pada perut bagian atas.
Pasien dalam pengobatan DM dengan obat suntik yang
di gunakan sebelum makan. Pasien baru mengonsumsi
obat secara rutin sejak 2 bulan SMRS setelah pulang d

ANAMNESIS rawat d RSUD Sungai Dareh dengan gula darah di atas

300 lebih. Menurut penuturan keluarganya beberapa
hari terakhir napsu makan pasien berkurang, 1 hari yang
lalu pasien tidak makan karena pasien takut gula darah
naik namun pasien tetap menggunakan obat suntik
seperti biasa.
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien baru mengetahui pasien memiliki DM sejak 1
tahun yang lalu. Riwayat hipertensi(-), riwayat penyakit
jantung (-)
Riwayat penyakit keluarga :Penyakit serupa disangkal,
HT (-), DM (+), Jantung (-)

Keadaan Umum : Baik / Sedang/Buruk

STATUS PRESENS Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat
Keadaan Gizi : Kurang/Normal/Berlebih
STATUS PRESENS
Kesadaran: compos mentis cooperatif
• TD: 130/80 mmHg
• HR: 80 x/menit, reguler
PEMERIKSAAN FISIK
• Suhu: 36 oc
• RR: 24 x/menit
STATUS LOKALIS : dalam batas normal
 17

Darah: Glukosa sewaktu 48 mg/dl

LABORATORIUM
RUTIN

Hipoglikemia
DIAGNOSIS IGD

DM Tipe 2 dengan komplikasi hipoglikemia

(terkoreksi)
DIAGNOSIS AKHIR

A. Vitam : Dubia ad bonam

B. Functionam : Dubia ad bonam
PROGNOSIS
C. Sanationam : Dubia ad bonam

 Hentikan obat anti diabetic sementara

 Tirah baring
 Diet bebas 24 jam
PENATALAKSANAAN  IVFD D5% 20 gtt/i (makro)
 Injeksi D40% 2 flc
 Omeprazole 2x1 (iv)
 Scopamin 3x1 (po)

Tindakan Lanjutan

1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop atau permen 
gula
murni (bukan pemanis pengganti gula) atau gula diet atau gula 
diabetes) dan
makanan yang mengandung karbohidrat
2. Hentikan obat hipoglikemik sementara
3. Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
4. Cari penyebab 

 18

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia)

1. Diberikan larutan Dextrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus 
intravena
2. Diberikan cairan Dextrose 10% per infus, 6 jam per kolf
3. Periksa glukosa darah sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan

glukometer:
a. Bila GDs < 50 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 50ml IV
b. Bila GDs < 100 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 25ml IV
4. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian Dextrose 40%
a. Bila GDs < 50 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 50ml IV
b. Bila GDs < 100 mg/dl ditambah bolus Dextrose 40% 25ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus Dextrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip

Dextrose 10%
5. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs 
setiap 2
jam, dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200 mg/dl, 
pertimbangkan
mengganti infuse dengan Dextrose 5% atau NaCl 0,9%
6. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 4
jam, dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200 mg/dl, 
pertimbangkan
mengganti infuse dengan Dextrose 5% atau NaCl 0,9%
14
7. Bila GDs > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam :
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin
seperti adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glucagon 0,5-1 mg IV/IM (bila
penyebabnya insulin)

Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dl : Hidrokortison 100 mg per 4 jam
selama 12 jam atau Deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan
Manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Cari penyebab lain kesadaran menurun.