LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Penyakit Hipoglikemia

1.1 Definisi
Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam mencapai batas
normal kadar glukosa darah (Kedia,2011).

Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah

<60 mg/dl. Jadi, dapat disimpulkan bahwa, hipoglikemia merupakan kadar
glukosa darah dibawah normal yaitu <60 mg/dl (McNaughton,2011).

Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan

dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi
karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik
dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan
gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar,
pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung
meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia)
(Nabyl, 2009).

1.2 Etiologi
Dosis pemberian insulin yang kurang tepat, kurangnya asupan
karbohidrat karena menunda ataumelewatkan makan, konsumsi alkohol,pening
katan pemanfaatan karbohidrat karena latihan atau penurunan berat badan
(Kedia, 2011).

1.3 Tanda gejala

Terdiri atas dua fase yaitu:

a. Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya
berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar
dan mual (glukosa darah turun 50 mg %).
b. Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya
gangguan fungsi otak gejalanya berupa pusing, pandangan kabur,
ketajaman mental menurun, hilangnya keterampilan motorik yang
 halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma (Glukosa darah
20 mg %).

1.4 Patofisologi
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin relative
ataupun absolute dan juga gangguan pertahanan fisiologis yaitu penuruan
plasma glukosa. Mekanisme pertahanan fisiologis dapat menjaga
keseimbangan kadar glukosa darah baik penderita diabtes tipe I ataupun
pada penderita diaetes tipe II. Glukosa sendiri merupakan bahan bakar
metabolism yang harus ada untuk otak. Efek hipoglikemia terutama
berkaitan dengan system saraf pusat, system pencernaan dan system
peredaran darah (Kedia, 2011)

Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk

otak. Selain itu otak tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya
menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah
yang sangat sedikit. Oleh karena itu fungsi otak yang normal sangat
tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi. Gangguan
glukosa dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat sehingga
penurunan suplai glukosa ke otak. Karena terjadinya penurunan suplai

Konsentrasi glukosa darah normal, sekitar 70-110mg/Dl.

Penurunan konsentrasi glukosa darah akan memicu respon tubuh, yaitu
penurunan kosentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan turunnya
konsentrasi glukosa darah, peningkatan konsentrasi glucagon dan
epineprin sebagai respon neuroendokin pada konsentrasi glukosa darah
dibaah batas normal, dan timbulnya gejala - gejala neurologic (autonom)
dan penurunan kesadaran pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas
normal (Setyohadi, 2012).
Penurunan kesadaran akan mengakibatkan depresan pusat pernapasan
sehingga akan mengakibatkan pola nafas tidak efektif. Batas konsentrasi
glukosa darah berkaitan erat dengan system hormonal, persyarafan dan
pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan glukosa oleh
organ perifer. Insulin menegang peranan utama dalam pengaturan
konsentrasi glukosa darah.
 Apabila konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas bawah
konsentrasi normal, hormone-hormon konstraregulasi akan melepaskan.
Dalam hal ini glucagon yang diproduksi oleh sel pancreas beerperan
penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia. Selanjutnya
epinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan juga berperan meningkatkan
produksi dan mengurangi pengunaan glukosa. Glukagon dan epinefrin
merupakan dua hormone yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut.
Glukagon hanya bekerja dalam hati. glucagon mela-mula menigkatkan
glikogenolisis dan kemudian gluconeogenesis, sehingga terjadi penurunan
energy akan menyebabkan ketidakstabilan kadar glukosa darah (Herdman,
2010).

Penurunan kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadi penurunan

perfusi jaringan perifer, sehingga epineprin juga merangsang lipolysis
dijaringan lemak seerta proteolysis di otot yang biasanya ditandai dengan
berkeringat, gemetaran, akral dingin, klien pingsan dan lemah (Setyohadi,
2012).

Pelepasan epinefrin, yang cenderung menyebabkan rasa lapar karena

rendahnya kadar glukosa darah akan menyebabkan suplai glukosa ke
jaringan menurun sehingga masalah keperawatan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh dapat muncul.(Carpenito, 2007).

1.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi
glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140
mg/dl/2 jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh
kadar gula darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat
mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan
 kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%.
Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut
menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah
terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

1.6 Komplikasi
Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang
berubah selalu dapat menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu
hipoglikemia juga dapat mengakibatkan kerusakan otak
akut. Hipoglikemia berkepanjangan parah bahkan dapat
menyebabkan gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan
neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan
sistem saraf pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara
yang abnormal (Jevon, 2010) dan menurut Kedia (2011) hipoglikemia
yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang
permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma sampai
kematian.

1.7 Penatalaksanaan
Menurut Kedia (2011), pengobatan hipoglikemia tergantung
pada keparahan dari hipoglikemia. Hipoglikemia ringan mudah diobati
dengan asupan karbohidrat seperti minuman yang mengandung glukosa,
tablet glukosa, atau mengkonsumsi makanan rigan. Dalam Setyohadi
(2011), pada minuman yang mengandung glukosa, dapat diberikan
larutan glukosa murni 20- 30gram (1 - 2 sendok
makan). Pada hipoglikemia berat membutuhkan bantuan eksternal,
antara lain (Kedia, 2011) :
1. Dekstrosa
Untuk pasien yang tidak mampu menelan glukosa oral karena
pingsan, kejang, atau perubahan status mental, pada keadaan
darurat dapat pemberian dekstrosa dalam air pada konsentrasi 50%
adalah dosis biasanya diberikan kepada orang dewasa, sedangkan
konsentrasi 25% biasanya diberikan kepada anak-anak.
2. Glukagon
Sebagai hormon kontra-regulasi utama terhadap insulin, glucagon
adalah pengobatan pertama yangdapat dilakukan untuk hipoglikemia
berat. Tidak seperti dekstrosa, yang harus diberikan secara intravena
dengan perawatan kesehatan yang berkualitas profesional, glucagon
dapatdiberikan oleh subkutan (SC),atau intramuskular (IM) injeksi
oleh orang tua atau pengasuh terlatih. Hal ini dapat mencegah
keterlambatan dalam memulai pengobatan yang dapat dilakukan
secara darurat.
 1.8 Pathway Hipoglikemia

Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup, kehamilan,obesitas

Sel Beta Pankreas rusak/ terganggu

Produksi insulin menurun

Glukosa meningkat

DIABETES MELITUS

Dosis insulin terlalu tinggi Puasa/ intake kurang

Hipoglikemia

Glukagon Epinerin

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun <60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak Pengaktifan saraf

simpatis

Respon SSP Pelepasan adrenallin

Glukosa dalam otak Respon otak Respon Vegetatif

Penurunan Kesadaran Kortek serebri Adrenalin

kurang suplai energi
(<50 mg/dl)

Timbul sekret dijalan napas Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardi,pucat,gemetar

Sulit konsentrasi/ berfikir

Penurunan
REflek batuk menurun Gemetar Banyak keringat
cardiac output
Tidak sadar, stupor,
kejang, koma Resiko
gangguan
Bersihan jalan Keseimbangan
napas tidak efektif cairan dan
Gangguan elektrolit
perfusi jaringan
serebral
II. Rencana asuhan klien dengan gangguan
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering
hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai
keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat Penyakit :
ANC
Perinatal
Post natal
Imunisasi
Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
Pemakaian parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Pemakaian Corticosteroid therapi
Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
Kanker

2.1.2 Pemeriksaan fisik: data focus

a. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas
dengan bebas,ataukah ada secret yang menghalangi jalan
nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
- Chin lift/ Jaw thrust
- Suction
- Guedel Airway
- Instubasi Trakea
b. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
- Beri oksigen
 - Posisikan semi Flower

c. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
- Cek capillary refill
- Pemberian infus
- Auskultasi adanya suara nafas tambahan
- Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
- Cek Frekuensi Pernafasan
- Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
- Cek tekanan darah

Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil

d. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar,
hanya respon terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Kaji
pula tingkat mobilisasi pasien.Posisikan pasien posisi semi
fowler, esktensikan kepala, untuk memaksimalkan
ventilasi.Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan,
atau instruksi dokter.
c. Data fokus
Data Subyektif:
Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
Rasa lapar (bayi sering nangis)
Nyeri kepala
Sering menguap
Irritabel

Data obyektif:
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang,
kaku,
Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea,
nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar,
menolak makan dan koma
 Plasma glukosa < 50 gr

Pengkajian Head To Toe

1. Kepala : mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada hematoma,
tidak adanyeri tekan
2. Rambut : warna hitam, kusut, tidak ada kebotakan
3. Mata : pengelihatan normal, diameter pupil 3, sclera
ikterik,konjungtiva anemis, pupil isokor
4. Hidung : bentuk simertis, tidak ada perdarahan, tidak ada
secret, terpasang O2 nasal 5 liter/menit
5. Telinga : bentuk normal, pendengaran normal, tidak ada
secret,tidak ada perdarahan
6. Mulut dan gigi :mukosa kering, mulut bersih
7. Leher :tidak ada pembesaran tyroid, nadi karotis teraba,
tidak adapembesaran limfoid
8. Thorax :
I : ekspansi dada tidak simetris, tidak ada luka, frekuensi
nafas tidak teratur
P : tidak ada udema pulmo
P : ada nyeri tekan dada kiri
A : bunyi jantung S1,S2 tunggal, bunyi paru ronchi
9. Abdomen :
I : tidak ada luka, tidak ada asites
A : bising usus normal 10 x/menit
P : suara timpani
P : ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
10. Genitalia : terpasang DC, tidak ada darah

11. Eksteremitas : kekuatan otot

2.1.3 Pemeriksaan penunjang

1. Gula darah puasa
 Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa
(sebelum diberi glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya
antara 70- 110 mg/dl.

2. Gula darah 2 jam post prandial

Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal
< 140 mg/dl/2 jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk
memperoleh kadar gula darah yang sesungguhnya karena
pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3
bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin
terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%.
Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang
tersebut menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya
telah terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1: Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan
obstruksi jalan nafas, peningkatan secret
2.2.1 Definisi
Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi dari
saluran pernapasan untuk mempertahankan kebersihan jalan napas
2.2.2 Batasan karakteristik
Tidak ada batuk
Suara napas tambahan
Perubahan frekwensi napas
Perubahan irama napas
Sianosis
Penurunan bunyi napas
Dispnea
 Sputum dalam jumlah yang berlebih
Batuk yang tidak efektif
Gelisah
Orthopneu
Mata terbuka lebar
2.2.3 Faktor yang berhubungan
Lingkungan:
Mengisap asap
Merokok
Obstruksi jalan napas:
Mokus dalam jumlah berlebih,
Adanya jalan napas buatan
Fisiologis:
Jalan napas alergik
Infeksi
Hiperventelilasi dinding bronkial

Diagnosa 2: Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan

disfungsi sistem saraf pusat akibat hipoglikemia
2.2.4 Definisi
Penurunan oksigen yang mengakibatkan kegagalan pengiriman
nutrisi ke jaringan pada tingkat kapiler
2.2.5 Batasan karakteristik
Perubahan status mental
Perubhan prilaku
Kesulitan menelan
Perubahan reaksi pupil
Kelemahan atau paralisis ekstremitas
Ketidaknormalan dalam berbicara
2.2.6 Faktor yang berhubungan
Perubahan afinitas hemoglobin terhadap oksigen
Penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah
Keracunan enzim
Gangguan pertukaran
Hipervolemia
 Hipovolemia
Gangguan transport oksigen memalui alveoli dan membrane
kapiler
Gangguan aliran arteri atau vena
Ketidaksesuaian antara ventilasi dan aliran darah

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan
obstruksi jalan nafas, peningkatan secret
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (NOC)
Bersihan jalan napas efektif setelah dilakukan fisioterapi napas dan
penghisapan sekret
Kriteria Hasil

Hilangnya dyspnea
Bunyi napas bersih/tidak ada ronkhi
Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional (NIC)

a. Lakukan fisioterapi napas dan penghisapan sekret secara
kontinu
R: Sehingga dengan fisioterapi napas akan melepaskan sekret
dari dinding alveoli sehingga memudahkan untuk dialkukan
penghisapan
b. Berikan oksigenasi sebelum dilakukan penghisapan secret
R: menambah cadangan oksigen sehingga pada saat dilakukan
penghisapan sekret klien tidak mengalami kekurangan oksigen
karena dengan menghisap sekret oksigen juga ikut terhisap
c. Kaji dan catat karakteristik sputum
R: Untuk mengidentifikasi sputum
d. Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi seperti
morfin, furosemid, aminofilin.
R: Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat
membantu dalam proses terapi keperawatan
Diagnosa 2: Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan
disfungsi sistem saraf pusat akibat hipoglikemia
2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan gangguan perfusi jaringan cerebral normal
Kriteria hasil:
a. Tingkat kesadaran komposmentis
b. Disorientasi tempat, waktu, orang secara tepat
c. TTV dalam batas normal

2.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional (NIC)

1. Jelaskan kepada pasien tentang tindakan yang akan dilakukan
R: Agar pasien lebih kooperatif
2. Pertahankan posisi tirah baring dengan posisi kepala head up
R: Perubahan tekanan CSS merupakan potensi resiko herniasi
batang otak
3. Bantu pasien untuk berkemih, membatasi batuk, muntah,
mengejan, anjurkan pasien napas dalam selama pergerakan
R: aktivitas seperti ini akan meningkatkan intra thorak dan
abdomen yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial
4. Pantau status neurologis dengan teratur
R: Pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat
kesadaran dan potensial peningkatan tekanan intrakanial sangat
berguna dalam menentukan lokalisasi
5. Pantau TTV
R: Perubahan pada frekuensi jantung mencerminkan
trauma/tekanan batang otak
III. Daftar Pustaka

Eko, Wahyu. 2012. Penyakit Penyebab Kematian Tertinggi di Indonesia.

diakses tanggal 12 Oktober 2012. Jam 19.30.
http://www.kpindo.com/artikel
Herdman, Heather. 2010. Nanda International Diagnosis
Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009- 2011. Jakarta: EGC
Jevon, Philip. 2010. Basic Guide To Medical Emergencies In The
Dental Practice. Inggris: Wiley Blackwell
Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With
Glucagon: an Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press
Journal
McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency
Department: Acute Care of Diabetes Patients. Clinical Diabetes
RA, Nabyl. 2009. Cara mudah Mencegah Dan Mengobati Diabetes Mellitus.
Yogyakarta : Aulia Publishing
Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Banjarmasin, Desember 2016

Proseptor akademik, Proseptor Klinik,

( ) ( )