Patofisiologi Osteoartritis

Osteoarthritis merupakan penyakit pada kartilago. Kartilago adalah suatu jaringan yang
unik dengan bentuk viskoelastik dan dapat menahan kompresi yang dibentuk oleh matriks
ekstrasel dengan komposisi predominan kolagen tipe II dan proteoglikans.
Dalam keadaan noral matriks ini mengalami proses remodeling yang dinamik, dimana
tingkat degradasi dan aktivitas sisntesis enzim berada dalam keadaan seimbang, sehingga
volume kartilago akan tetap.

Gambar 2.3 Proses keterlibatan sinovial pada patofisiologis OA

(Sumber : Rannou, 2014).
 Kartilago : untuk membuat sendi bebas gerakan karena terendam dalam cairan
synovial.
 Jesas mekanik dan kimiawi yang merangsang terbentuknya produk degradasi kartilago
dalam cairan synovial sendi yang mengakibatkan terjadinya inflamsi sendi, kerusakan
kondrosit, dan nyeri.
 Tulang subkondral : sebagai penahan atau penyerap goncangan, bertugas membantu
sendi normal dan memasok nutrisi ke tulang rawan.
  Makrofag : perannya dalam cairan sendi yaitu, apabila terjadi jejas mekanis, material
asing hasil nekrosis jaringan (CSFs) akan memproduksi sitokin aktifator plasminogen
yang akan merangsang kondrosit untuk memproduksi CSFs, untuk mempercepat
resorpsi matriks rawan sendi.
 Sel T CD4 : sebagai aktivasi makrofag.
 Sinovium : fragmen kecil dari kartilago yang mati akan melayang pada cairan yang
dapat bereaksi dengan membrane synovial yang akan mengalami hipertropi dan
membentuk efusi synovial.
 Sel fibroblast synovial : sel yang memproduksi sitokin yang berperan dalam
pathogenesis OA. Sitokin bersifat proinflamasi (menginduksi sel rawan sendi untuk
memproduksi enzim-enzim protase), dan sitokin bersifat antiinflamasi yang bekerja
melawan efek katabolic sitokin proinflamasi dan mengaktifkan proses anabolic pada
kartilago.
 Sel T : sebagai system pertahanan spesifik yang melibatkan sel penghancur
antibody seperti sel mast dan makrofag.
 Sel B : sebagai system pertahanan spesifik yang melibatkan peran antibody pada
prosesnya.

Kerusakan kartilago disebabkan trauma, dampak trauma, penuaan, dan penekanan sendi
yang tidak normal. Pada kartilago yang mengalami osteoarthritis, enzim yang mendegradasi
matriks akan meningkat, sehingga keseimbangan akan bergeser kearah degradasi dengan akibat
terjadinya kehilangan kolagen dan proteoglikans dari matriks. Sebagai respons dari keadaan ini
kondrosit akan berproliferasi dan mensintesis molekul kolagen dan proteoglikans. Fibrilasi,
erosi, dan retak pada fase awal akan tampak di daerah lapisan luar kartilago dan berlanjut
sesuai dengan waktu ke lapisan yang lebih dalam.
Enzim yang bertanggung jawab untuk degradasi kartilago adalah MMPs (matrix
metalloproteinases), enzim ini disekresikan oleh sel sinovial maupun kondrosit. Dalam keadaan
normal, aktivasi MMP diatur secara ketat yang disekresikan sebagai proenzym yang tidak aktif.
Saat aktif MMPs menjadi susceptible terhadap MMP inhibitor, alfa makroglobulin dan tissue
inhibitor of MMPs (TIMPs) yang juga disekresikan oleh sel synovial dan kondrosit. Faktor
yang bertanggung jawab untuk induksi aintesis metalloproteinase salah satunya adalah
interleukin-1 (IL-1).

Pada fase awal osteoarthritis permukaan kartilago menjadi ireguler dan tampak terdapat
adanya cekukan pada permukaan jaringan. Bila keadaan bertambah buruk cekukan bertambah
dalam dan ireguler bertambah, sehingga kartilago artikularis akan mengalami ulserasi yang
akan menampakkan tulang di bawahnya.
Pada osteoarthritis awal, terjadi peningkatan cairan di dalam kartilago artikular
menyebabkan jaringan membengkak dan mempengaruhi biomekanik yang kemungkinan
disebabkan oleh kelemahan jaringan kolagen. Pada osteoarthritis stadium lanjut, konsentrasi
kolagen tipe I yang terdapat dalam matriks ekstraseluler meningkat, dan konsntrasi
proteoglikans menurun sebesar 50% atau kurang dibandingkan dengan normal.
Sesuai dengan bertambah beratnya osteoarthritis, sintesis dan sekresi enzim yang merusak
matriks yang dihasilkan oleh kondrosit meningkat. Awal degenerasi kartilago pada
osteoarthritis kebanyakan sebagai hasil enzim keluarga MMP yang akan mendegradasi
proteoglikans dan kolagen.
Terdapat dua teori biomekanikal terhadap pathogenesis osteoarthritis yaitu stress mekanik
menyebabkan kerusakan kondrosit, menyebabkan pengeluaran enzim degradatif, dan juga
stress mekanik awal menyebabkan kerusakan jaringan kolagen menyebabkan kerusakan
matriks. Matriks ekstrasel kartilago sendi adalah target utama degenarsi kartilago pada
ossteoartritis.
Karakteristik osteoarthritis adalah terjadinya degradasi dan kehilangan kartilago artikular,
remodeling tulang subkondral. Pada stadium klinis penyakit ini terjadi proses inflamasi pada
membrane synovial. Perubahan pada kartilago osteoarthritis terdapat berbagai bentuk, dan juga
mengenai perubahan morfologis metabolic kondrosit seperti juga perubahan biokimia dan
struktur matriks makro molekul ekstraseluler.
Proses patlogogik yang terjadi dalam kartilago dan tulang subkondral yang menyebabkan
terjadinya osteoarthritis.
 Patoflow

Umur diatas usia Jenis Genetik Obesitas Trauma

60 thn Kelamin
Struktur tulang Sendi tdk kuat Intrinsik Ekstrinik
Proses penuaan Wanita menahan beban
Kartilago Kartilago
↓ Jmlh cairan synovial ↓ Hormonal estrogen Depresi sendi
pada sendi dan progesterone,dll berlangsung lama Pelebaran PD Kekakuan

↓ Absorbsi kalsium ↓ Absorbsi kalsium ↓Aliran darah Vasodilatasi ↓PD

Pecahnya pemblh darah Suplai O2↓

Osteoartritis

Perubhn komp. Sendi Inflamasi sendi Penatalaksanaan bedah

(kolagen, proteoglikans,
Dan jar.sub kondrial) Pelepasan mediator nyeri Tindakan operasi

Perubahan fungsi sendi Menyentuh ujung saraf sendi Kerusakan jaringan

Deformitas sendi Nyeri Kronis Defisien Pengetahuan

Sulit bergerak

Hambatan Mobilitas
Fisik