5.

Jelaskan Patofisiologi Osteoarthritis

Osteoarthritis merupakan penyakit degeneratif progresif pada sendi yang

dapat menyebabkan nyeri, kekakuan, dan berbagai gerakan menjadi terbatas.
Osteoarthritis telah dilihat sebagai akibat dari cedera akut atau kronis atau terjadi
berulang - ulang yang akhirnya menyebabkan keropos atau melemahnya sendi. Nyeri
biasanya adalah gejala utama dari Osteoarthritis. Hal ini disebabkan oleh perubahan
struktural dalam sendi, mikrofraktur tulang, dan intra artikular hipertensi akibat dari
pembengkakan, hipertrofi synovial, dan menyertai sinovitis. Kekakuan sendi yang
dihasilkan dari proses inflamasi ringan biasanya terjadi pada pagi hari dan
berlangsung kurang dari 30 menit. Krepitasi biasa terjadi dalam berbagai gerakan
terbatas, dan deformitas terjadi dari hasil pembentukan osteofit, remodeling tulang
dan kehilangan tulang rawan. Fungsi dari osteofit sendiri adalah untuk mendukung
dan menstabilkan gerak sendi, namun dapat juga menghasilkan rasa nyeri, krepitasi,
dan penurunan lingkup gerak sendi. Seiring dengan krepitasi maka akan ada pula
deformitas. Efusi dan peradangan tidak akan terlihat di Osteoarthritis. Terjadinya
Osteoarthritis tergantung interaksi antara beberapa faktor, pada umumnya
osteoarthritis dapat terjadi dari faktor usia lanjut, genetik, trauma, dan beban sendi
karena obesitas. Banyak bukti bahwa obesitas merupakan sindrom kompleks dimana
aktivitas abnormal neuroendokrin dan jalur pro-inflamasi berubah dari asupan
makanan, Ekspansi lemak dan perubahan metabolik. Namun, leptin dapat juga
diproduksi oleh osteoblas dan sel kondrosit. Tingkat signifikan, leptin yang diamati
pada tulang rawan dan osteofit pada penderita Oseoarthritis sedangkan beberapa
kondrosit diproduksi leptin dalam tulang rawan dari orang sehat. Leptin ditemukan
dalam cairan synovial sendi Osteoarthritis yang berkolerasi. Sitokin, faktor
biomekanika, dan enzim proteolitik menyebabkan derajat variable proses inflamasi
synovial yang diatur oleh metalloproteinase dan kondrosit jalur sintesis kompensasi
yang diperlukan untuk mengembalikan interitas matriks yang terdegradasi. (Pratama,
2019).
 Secara rinci patofisiologi dari osteoarthritis menurut Zaki 2013 dalam
(Wijaya, 2018) bermula dari terjadinya kerusakan matriks ekstraselular pada tulang
rawan sendi, sehingga tidak dapat lagi berfungsi sebagaimana mestinya. Komposisi
matriks ekstraseluler pada tulang rawan sendi yang berperan penting dalam
menyokong fungsi sendi sebagai penahan beban mekanik. Degradasi komponen
matriks merupakan mekanisme utama terjadinya osteoarthritis. Perubahan awal
biokimia pada penyakit sendi degeneratif selalu diawali dari kartilago artikular,
dimana hilangnya proteoglikan dari matrix sehingga kartilago melunak
(chondromalacia) dan hilangnya elastisitas normal yaitu kemampuannya untuk shock
absorbing. Ditambah kandungan kolagen berkurang sehingga mudah terjadi friksi
dari fungsi sendi. Hal ini menyebabkan lapisan tangensial kartilago berakselerasi dan
bagian vertikal dalamnya berpisah, dengan konsekuensinya terjadi fissuring dan
fibrillation. Karakteristik fenomena pada penyakit ini banyak disebabkan aktivitas
selular dan metabolik pada kartilago, tidak saja bertambah selularitas sel tetapi
kondrosit tua sekali lagi mengalami pemisahan melewati proses mitosis sel. Hal ini
mengaktifkan kondrosit mensintesa proteoglikan dan kolagen lebih cepat. Namun,
kandungan proteglikan berkurang karena kerusakan progresif oleh protease lisosomal
(cathepsin) dan metaloproteinase netral seperti kolagenase. Pada bagian tengah
permukaan sendi lutut, dimana letak stress dan friksi paling besar, tulang subkondral
mengalami eburnasi dan hipertrofi. Eburnasi adalah suatu proses dimana permukaan
sendi yang harusnya dilapisi oleh kartilago artikuler, namun kartilago tersebut
terkikis sampai tulang subkondral. Sehingga tulang subkondral menjadi permukaan
sendi, yang kemudian menjadi halus dan mengkilat seperti gading. Proses hipertrofi
tulang subkondral akan memberikan gambaran radiografik densitas tinggi (sklerotik).
Sedangkan pada bagian pinggir atau perifer permukaan sendi lutut, stress yang
diterima minimal. Hal ini menyebabkan tulang subkondral menjadi atrofi dan nampak
gambaran radiografik densitas rendah (osteoporotik). Redistribusi stress biomekanik
pada sendi akan menyebabkan remodeling tulang subkondral. Tulang akan terkikis
pada bagian sentral tetapi terdeposit (oleh osifikasi endokondral lapisan dalam
kartilago) di bagian perifer. Kejadian demikian akan memperparah inkongruenitas
sendi dan siklus degenerasi. Oleh sebab tersebut di atas tulang subkondral merupakan
patogenik mayor penting pada osteoarthritis. Pada ostearthtritis awal, dimana ditandai
dengan stasis meduler aliran darah, pembengkakan vena dan hipertensi intraosseus.
Tekanan yang berlebihan dan beban yang tinggi, terutama pada sendi yang menjadi
tumpuan beban tubuh seperti panggul, akan menyebabkan fraktur mikro (fraktur
mikro dalam kalsifikasi tulang rawan dan kerusakan pada tulang rawan artikular
hialin dan tulang subkondral, dan terbentuknya lesi kistik pada sumsum tulang
subkondral). Hal ini dikarenakan adanya degenerasi mukoid dan fibrinosa jaringan
lokal akibat mikrofraktur trabekula. Vaskularitas yang meningkat karena reaksi
tulang dalam ruang tertutup tersebut menjadi faktor penyebab timbulnya keluhan
nyeri. Studi lainnya mengatakan bahwa pada fraktur tulang berkaitan dengan
pengaktifan kembali pusat sekunder penulangan (osifikasi), dan osifikasi endokondal,
dan keduanya menyebabkan penipisan tulang rawan artikular hialin dari bawah dan
karena itu keduanya memainkan peran penting dalam etiopatogenesis kerusakan
struktural Osteoarthritis. Fragmen kecil dari kartilago mati yang terlepas dapat
mengambang di cairan sinovial sebagai benda asing (loose bodies). Namun biasanya
fragmen tersebut cenderung menempel pada membran sinovial sehingga
menyebabkan reaksi hipertrofi dan efusi sinovial. Cairan sinovial pada kondisi efusi
demikian mengandung musin yang lebih tinggi dan memberikan gambaran viskositas
yang meningkat. Kapsul fibrosa akan menebal dan fibrotik, yang akan menyebabkan
keterbatasan gerak sendi.

DAFPUS :

Pratama, A., 2019. Intervensi Fisioterapi pada Kasus Osteoarthritis Genu di RSPAD Gatot
Soebroto. Jurnal Sosial Humaniora Terapan, 1(2).

Wijaya, S., 2018. Osteoartritis Lutut. CDK-265, 45(6).