PATOFISIOLOGI OSTEOARTHRITIS

Osteoarthritis adalah penyakit sendi yang paling sering mengenai rawan kartilago. Kartilago
merupakan jaringan licin yang membungkus ujung-ujung tulang persendian. Kartilago yang
sehat memungkinkan tulang-tulang menggelincir sempurna satu sama lain. Selain itu kartilago
dapat menyerap renjatan (shock) dari gerakan fisik. Yang terjadi pada penderita OA ialah sobek
dan ausnya lapisan permukaa kartilago. Akibatnya tulangtulang saling bergesekan,
menyebabkan rasa sakit, bengkak, dan sendi dapat kehilangan kemampuan bergerak. Lama
kelamaan sendi akan kehilangan bentuk normalnya, dan osteofit dapat tumbuh di ujung
persendian. Sedikit dari tulang atau kartilago dapat pecah dan mengapung di dalam ruang
persendian. Akibatnya rasa sakit bertambah, bahkan dapat memperburuk keadaan.
Manifestasi klinik yang timbul adalah penderita osteoarthritis akan merasakan sakit di
persendian dan memiliki keterbatasan gerak. Tidak seperti arthritis yang lain, OA hanya
mempengaruhi persendian dan tidak mempengaruhi organ lain.
Kurangnya aktifitas fisik dikenal sebagai faktor risiko untuk banyak penyakit pada
populasi manula dan peningkatan aktifitas fisik pada pasien OA akan menurunkan morbiditas
dan mortalitas.
Kartilago sendi biasanya licin, mengkilat, dan basah; pada sendi sehat,
kartilago melindungi permukaan yang bergerak satu sama lain dengan
gesekan sekecil mungkin, seperti gelas dengan gelas. Kartilago biasanya
menyerap nutrisi dan cairan seperti spons, dan ini dapat mempertahankan
kartilago tetap sehat dan licin. Pada OA, kartilago tidak mendapatkan nutrisi
dan cairan yang dibutuhkan. Lama-kelamaan kartilago dapat mengering dan
retak, bukannya membuat gerakan halus sepeti gelas pada gelas ,
kartilago yang kasar bergerak seperti kertas amplas dengan kertas amplas
lain. Pada kasus yang ekstrim habisnya kartilago menyebabkkan terjadinya
kontak antara tulang dengan tulang. Rasa sakit pada OA tidak ada
hubungannya dengan rusaknya kartilago tetapi timbul karena aktivasi dari
nosiseptif ujung-ujung saraf di dalam sendi oleh iritan mekanis ataupun
kimiawi. Nyeri pada OA dapat karena penggelembungan dari kapsul sinovial

oleh peningkatan cairan sendi, mikrofaktur, iritasi periosteal, atau kerusakan

ligamen, sinovium, atau meniskus.

PATOFISIOLOGI RHEUMATOID ARTHRITIS

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam
jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim
tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan
akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan
erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak
sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif
dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. Lamanya rheumatoid arthritis
berbeda pada setiap orang ditandai dengan adanya masa serangan dan tidak adanya serangan.
Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi.
Namun pada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengan kerusakan
sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus.