1.

Proses peradangan, bisa dipicu oleh;

 Infeksi.
 Cedera/trauma.
 Rx imun kompleks.

2. Gg Metabolisme.
3. Trauma.
4. Neoplasma
5. Degeneratif
1. Infeksi: Osteomielitis
Osteomielitis: infeksi tulang.
Penyabab Bakteri

Staphylococcus Aureus (70-80%), Proteus, Pseudomonas,

Escheresia Coli.
Penyebaran Infeksi
a. Hematogen (melalui darah).
Fokus Infeksi di tempat lain: tonsil yg terinfx, lepuh,
Gigi yg terinfx, ISPA.
 Biasa tjd pd tempat: trauma, resistensi rendah.
b. Perkutaneus (melalui jaringan lunak).
Fokus infx dr jarg yg terinfx: ulkus dikubitus terinfx,
ulkus vaskuler.
Kontaminasi langsung tulang: fraktur terbuka, cedera
traumatik (luka tembak, pembedahan tulang).
Patofisiologi

Osteomielitis: 3 stadium.

a. Stadium I (Akut Fulminan).

o Tjd stl 3 bln pertama paska pembedahan.
o Berhub: penumpukan hematoma, infx superfisial.
b. Stadium II (Awitan lambat).
 Tjd 3-4 bln stl pembedahan.

c. Stadium III (Awitan lama).

 Tjd 2 th atau lebih stl pembedahan.
 Akibat dr: penyebaran hematogen.
 Patofisiologi
Infeksi

Inflamasi

Peningkt vaskularisasi Edema

Trobosis Peningktan tekanan jaringan & medulla

Iskemia & nekrosis

Infx pd kavitas medularis, dibawah periosteum,

jargn lunak & sendi sekitar
Jarg tulang mati Rongga abces
Abces tulang (sequestrum) sulit keluar Sulit kempis/
Sequeatrum infx Terbent Involukrum sembuh
kronis
2. Trauma
 Fraktur:
adalah putusnya kontinuitas tulang,
tulang rawan epifisis dan tulang rawan
sendi.

PENYEBAB ADALAH :
a.Trauma
b. Proses Patologis
OPEN FRACTURE
 Fase Penyembuhan Fraktur
 1. Fase Inflamasi.
 * Berlangsung segera stlh fraktur
 sampai beberapa hari.
 * Hilang dgn berkurangnya pembeng
 kakan dan nyeri.
 2. Fase Proliferasi sel.
 * Berlangsung kira-kira 5hari-1 mgg
 * Hematoma m’alami reorganisasi
 * Terbent benang-benang fibrin.
 * Perkemb fibroblast & osteoblast
 3. Pembentukan Kalus.
 * Fragmen tulang digabungkan dgn
 jaringan fibrous, tulang rawan &
 tulang serat imatur.
 * Butuh waktu 3-4 minggu.
 4. Fase Osifikasi.
 * Kalus m’alami penulangan dalam
 2 - 3 minggu (Tl. Panjang 3-4 bln)
 5. Fase Remodelling.
 * Pengambilan jaringan mati & reor
 ganisasi tulang baru ke susunan
 struktural sebelumnya.
 * berlangsung ber-bulan2-tahun.
 Trauma Kehilangan integritas tulang

Fraktur Gg mobilitas fisik

Tertutup
Terbuka

Peradangan & infiltrasi sel

Kerusakan jaringan lunak
(Gg integritas kulit & jarg)
Pembengkakan
Cedera vaskuler Nyeri
Nyeri Desakan pd vaskuler
Resti infeksi Perdarahan
Resti/Gg perfusi jaringan
Resti/Gg keseimbangan cairan & elektrolit
Iskemia

Resti disfungsi neurovaskuler perifer

 Sindrom Kompartemen
Definisi:
Peningkatan tekanan cairan
interstisial dalam fascia atau
rongga osteofascial, sehingga
mengancam mikrosirkulasi dan
fungsi neuromuskular
Kompartemen
 Rongga anatomis, dibatasi oleh
tulang dan dibungkus fascia,
berisi otot, pembuluh darah dan
saraf
 Tidak elastis
 Perfusi vaskuler pada otot dan
jaringan lain didalam
kompartemen menurun sampai
pada tingkat mengancam
viabilitas jaringan
 Terjadi akut setelah
trauma/fraktur

 Kompartemen anterior tungkai

bawah
 Volar lengan bawah
Mekanisme & Patologi
 Patah tulang dengan kerusakan jaringan
lunak
 Peningkatan tekanan intramuskular
 Peningkatan tekanan jaringan
menyebabkan gangguan mikrosirkulasi
 Penyebab : Eksogen
Endogen
 Peningkatan tekanan
 Obstruksi Venous outflow
 Penurunan aliran arterial
 Terjadi gangguan nutrisi,
oksigenasi jaringan, dan
metabolisme sel
 Batas tekanan kritis 30 mmHg
Diastolic pressure-
intracompartmental pressure
< 30 mmHg
 Terjadi hipoksia menyebabkan
disfungsi neuromuskular berat
dan tidak reversible, terjadi
nekrosis otot dan axonotmesis
 Nekrosis otot dan saraf dalam 4
sampai 8 jam
 Otot nekrosis diganti jaringan ikat,
kontraktur otot dan kerusakan
saraf permanen
 Diagnosa sindroma kompartemen
berdasarkan manifestasi klinik
nyeri terus menerus karena
iskemi otot, tak tertahankan dan
tidak berkurang dengan
pemberian analgetik
Sprains
3. Rx Imun kompleks : RA

Rheumatoid Artritis:
penyakit peradangan difus yang mengenai jaringan ikat sendi.
 tahapan lanjut akibatkan degenerasi jaringan ikat sendi.
 merupakan penyakit sistemik dgn gx ekstra-artikuler yg multiple.
 penyebab tak diket scr pasti, diperantarai “imunitas/reaksi autoimun”
(berkaitan dengan faktor genetik).
 bersifat kronis, remisif eksaserbasif.
 Patofisiologi
Infeksi virus
(Virus Epstein-Barr)
Individu yg bakat RA
Proses fagositosis
(Proses peradangan)
Alami destruksi pencernaan
Terbentuk panus rheumatoid
(jaringan granulasi vaskuler)

Hasilkan enzim-enzim
(Protease, kolagenase,Hidrolitik)
Aktivasi leukosit
PMN
Memecahkan tulang rawan,
Lepaskan radikal oksigen Ligamen, tendon & tulang sendi
& metabolit asam arakidonat
dalam cairan sinovial
a. Gout:
 penyakit gangguan metabolik
 berhub dgn defek genetik pd metabolisme purin
(hiperusemia=konsentrasi asam urat dalam serum yang
≥ 7,0 mg/dl/0,4 µmol/L)
 Jenis Gout
1. Gout Primer
Mekanisme penyebab:
a. Pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan.
Akibat: asupan makanan kaya purin (kerang-kerangan,
jerohan).
b. Kelainan herediter.
2. Gout Sekunder
Mekanisme penyebab:
a. penyakit gout terjadi sekunder akibat proses genetik
atau didapat, misalnya karena:
 Peningkt pergantian sel: leukemia, multiple mieloma,
psoriasis.
b. Efek samping farmakologik (tiazid, furosemid, salisilat
dan etanol): undersekresi asam urat.
 Faktor-faktor yg B’peran

Faktor yang menyebabkan terjadinya Hiperusemia:

1. Diet tinggi purin (pd orang kelainan bawaan metabolisme

Purin).
2. Minum alkohol (alkohol meningkatkan produksi urat dan
meingkatkan produk sampingan asam laktat dimana
asam laktat dapat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal).
3. Obat-obatan (aspirin, diuretik, levadopa, diazoksid,
asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol)
Efek samping: m’hambat ekskresi asam urat oleh ginjal.
 Patofiologi
Asam ribonukleat
Diet dari sel-sel

Purin

Hipoxantin
Xantin oksidase
Xantin Ginjal

Xantin oksidase
Asam urat Kemih

Kristalisasi dlm Fagositosis kristal Peradangan

jaringan Oleh sel darah putih & kerusakan
(Imunoglobulin G). Jaringan.
 Manifestasi Klinis

Stadium perjalanan klinis gout:

1. Stadium Hiperusemia Asimptomatik.
Nilai normal asam urat pd pria= 1-5,1 mg/100 ml.
wanita = 1-4’0 mg/100 m
 Tidak menunjukkan gejala.
 20% berlanjut ke tahap serangan akut.

2. Stadium artritis gout akut.

 awitan mendadak tjd pembengkakan & nyeri hebat
(artritis yg bersifat monoartikuler-periartikuler)
Biasanya pada malam hari
Sembuh spontan dalam waktu 3-10 hari.
Area predileksi: sendi ibu jari kaki & metatarsofalangeal
sendi jari tangan, pergelangan tangan,
siku, lutut, mata kaki.
Nyeri hebat, kemerahan, pembengkakan, rasa hangat
pada sendi.
 Manifestasi Klinis

2. Stadium artritis gout akut.

 Demam.
 Peningkatan sel darah putih.
 Hipersaturasi urat plasma dan cairan tubuh.
penimbunan dlm dan sekeliling sendi, trauma lokal
menyebabkan peningkatan cepat urat lokal shg terjadi
kristalisasi memicu respon peradangan.
Faktor pemicu: pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol
& stress emosional.

3. Stadium Interkritikal.
 Tidak ada gejala bbrp bulan sampai tahun.
 Serangan ulang tjd kurang dari 1 tahun.
 Manifestasi Klinis

4. Stadium Gout Kronik.

Nyeri
Kaku
Pembesaran dan penonjolan sendi yg bengkak.
Terbentuk tofi (krn insolubilitas relatif dari urat).
Area predileksi tofi: bursa olekranon, tendon Achiles,
permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatela,
heliks telinga, kelopak mata, kornea, sklera, nasal,
dinding aorta dan katup jantung.

Komplikasi:
1. Kerusakan ginjal.
2. Batu ginjal/urolitiasis (krn: peningkt kadar urat serum,
keasaman urin dan pemekatan urin).
 b. Osteomalasia
 penyakit metabolisme tulang yang ditandai dengan
tidak memadainya mineralisasi tulang.

 Karakteristik osteomalasia
* Bersifat kronis.
* Tjd deformitas skeletal.
* Sebag besar osteoid atau remodelling tulang
tidak mengalami kalsifikasi.
 Defek primer: kekurangan vit D
Penyebab
aktif (Kalsitrol).

Faktor Resiko

1. Kekurangan dalam diet:

*Asupan yang kurang.
* Tidak adanya penambahan vit. D dlm makanan.
(Krn: kesalahan dalam pematangan makanan & kurang
pengetahuan tentang nutrisi).
* Kurang terpapar sinar matahari.
2. Malabsorbsi.
3. Gastrektomi.
4. Gagal ginjal kronik.
5. Tx antikonvulsan b’kepanjgn (Fenitoin, fenobarbital).
6. Kurang sinar matahari.
 Patofisiologi

Osteomalasia krn: kegagalan absorbsi &

Kehilangan kalsium berlebihan
Kelainan gastrointestinal: peny. Seliak, obstruksi
Traktus biliaris kronik, pankreatitis kronik, dan
Reseksi usus halus

Absorbsi kalsium Gg. Absorbsi lemak

terganggu.
Kehilangan Vit. D & kalsium
Demineralisasi tulang (Kalsium diekskresi dlm feces)
(Osteomalsia)
Patofisiologi

Gagal ginjal berat

Asidosis Kalsium unt menetralisir asidosis

Demineralisasi tulang
(Osteomalasia)
Hiperparatiroidisme

Peningkatan pelepasan Demineralisasi tulang

Kalsium dr skeletal (Osteomalasia)
Patofisiologi

Glomerulonefritis kronis, uropati obstruksi &

keracuanan logam berat.

Berkurangnya kadar fosfat serum &

demineralisasi tulang

Peny Hati & Ginjal

Gg. Konversi vit. D ke bentuk aktif

Kekurangan vit. D Demineralisasi tulang

c. Osteoporosis: suatu keadaan dimana terdpt
pengurangan jaringan tulang per unit volume shg
tulang tdk mampu melindungi/mencegah tjd fraktur
thd tekanan yang minimal.

 Histopatologis:
 - berkurangnya ketebalan korteks
 - berkurangnya jumlah dan ukuran
 trabekula tulang.
Patogenesis
 Proses dasar patologis: kecepatan
resorpsi tulang lebih besar daripada
kecepatan pembentukan tulang.
 Proses fisiologis pertumb tulang:
 - Penutupan epifisis tjd, pertumbuhan
 tulang scr longitudinal terhenti, tjd
 periode konsolidasi shg tjd penam
 bahan kepadatan tulang dan penurun
 an anporositas tulang bag korteks.
 Konsolidasi maksimal: 30-35 th
 ( terutama korteks, trabekula > cpt)
43
 -Proses penipisan tulang
 Tjd umur 40-45 th ( korteks menipis
 0,3-0,5% tiap tahun, trabekula > dini).
 Penurunan masa tulang tjd lebih cepat
 pada bagian: metakarpal, kolum femoris,
korpus vertebra, tulang paha tengah, tl
tibia dan panggul.
 - Proses penipisan tulang pada wanita
 menopouse > lebih cepat (40-50%),
 sedangkan pada pria seusia wanita
 menopouse 20-30%.

44
 Patogenesis Osteoporosis

 Penyebab: bertambahnya usia.

 Faktor-faktor yg mempengaruhi
penurunan pada usia lanjut:
 1. Determinan massa tulang.
 2. Determinan pengurangan massa
 tulang (bone loss).

45
Determinan Massa Tulang
 Faktor-faktor yg menentukan massa
 tulang maksimal pada usia dewasa:
 1. F. Genetik.
 2. F. Mekanik.
 Beban mekanik yg berat akan meng
 akibatkan massa otot dan massa
 tulang besar.
 3. F. Nutrisi
 4. F. hormon (kalsitonin, estrogen,
 parathyroid).
46
Determinan Penurunan Massa Tulang

 Faktor-faktor yg berpengaruh dalam

 penurunan massa tulang pd usia lanjut:
 1. F. Genetik.
 2. F. Mekanis.
 3. F. Nutrisi: kalsium, protein & vit D.
 4. F. Hormonal.
 5. F. Lain-lain: rokok, kopi dan alkohol
 serta kortikosteroid yg berlebihan.
47
 Definisi: neoplasma
Harfiah: “pertumbuhan baru’.
Willis: “massa abnormal jaringan yg pertumbuhannya
berlebihan & tidak terkoordinskn dgn pertumb
jaringan normal serta terus demikian walaupun
rangsangan yg memicu perubahan tsb telah
berhenti”.
Istilah:
 Umum: “neoplasma disebut: tumor”.
 Onkologi: ilmu tentang tumor.
Kategori neoplasma:
1. Jinak (benigna).
 Scr makroskopis & mikrokopis relatif
“tidak berdosa”.
 Terlokalisir.
 Tidak menyebar di tempat lain.
 Dpt dikeluarkan dgn: tind bedah lokal.
 Pasien dpt selamat.
2. Ganas (maligna).
 Scr kolektif (=kanker).
 Kt latin, berarti:”kepiting”(tumor melekat
erat ke semua permukaan yg dipijaknya, spt
seekor kepiting).
 Lesi dpt merusak struktur di dekatnya
 Dpt metastasis & sebabkan kematian.
 Hal Mendasar “hilangnya responsifitas
Ttg asal neoplasma thd faktor pengendali
pertumbh yg normal”.

Sifat Neoplasma
 tumbuh aktif---transformasi & terus membelah
 Otonom--- tidak terpengaruh regulasi pertumh
sel normal.
 Parasit--- bersaing dgn sel & jaringan normal
unt memenuhi keb metabolik.
 Tidak berguna/patologik.
Komponen Neoplasma

1. Parenkim: sel yg alami transformasi/neoplastik.

 Menentukan perilaku biologis.
 Menentukan tata nama tumor.
2. Stroma: penunjang nonneoplastik (jaringan ikat
& pembuluh darah).
 Mendukung pertumb neoplasma.
Tata Nama/Nomenklatur

Jinak: tambahan akhiran-oma, pd jenis sel asal.

Ganas: = jinak, dgn penambahan & pengecualian
tertentu.
Tata Nama/Nomenklatur Tumor

Jaringan asal Jinak Ganas

 Satu jenis sel
Parenkim
1. Tumor dari
mesenkim
 Jaringan ikat Fibroma Fibrosarkoma
& turunannya Lipoma Liposarkoma
Kondroma Kondrosarkoma
Osteoma Sarkoma Osteogenik
1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (A.OSTEOMA
B.OSTEOID OSTEOMA
C.OSTEOSARKOMA

2.TUMOR KONDROMA
A.OSTEOKONDROMA
B.ENKONDROMA
C.KONDROSARKOMA

3. TUMOR LAIN:
A.Osteoklastoma
B.Ewing Sarkoma
Definisi

Osteoartritis adalah suatu penyakit sendi menahun yang

ditandai oleh adanya kelainan pada tulang rawan (kartilago)
sendi dan tulang di dekatnya.

Tulang rawan (kartilago) adalah bagian dari sendi yang

melapisi ujung dari tulang, yang memudahkan pergerakan dari
sendi. Kelainan pada kartilago dapat menyebabkan tulang
bergesekan satu sama lain, yang menyebabkan kekakuan, nyeri
dan pembatasan gerakan pada sendi.

Osteoarthritis, atau kadang juga disebut penyakit sendi

degeneratif atau ostearthrosis, adalah penyakit sendi yang
paling sering terjadi.
 Patofisiologi

 Secara normal, ketika sendi synovial dalam

keadaan istirahat, cartilago dikelilingi oleh cairan
(cairan synovial)  bergerak, cairan tersebut
keluar berlangsung ratusan kali/hari.

 karena sebagian besar berat tubuh akan

bertumpu di lutut  bagian itulah yang pertama
mengalami kerusakan.

 Pada keadaan ini akan terjadi kekakuan atau nyeri

setempat yang makin lama akan bertambah berat.
 Matrixcartilago : proteoglycan,glycosaminoglycan
(KH yang mengandung asam amino yang
ditemukan dalam proteoglycan), kondrosit, dan
colagen (suatu struktur protein fibrosa).

 Pada keadaan normal, 4 komponen yaitu colagen,

proteoglycan, kondrosit dan air  bekerjasama
menjaga kelembaban  gerakan yang tidak sakit.

 glucosamin dan kondroitin sulfat  th yang umum

dan efektif untuk arthritis.
 Proteoglycan/ kondroitin sulfatmolekul besar yang dibuat oleh
protein dan glukosa yang mengelilingi serat-serat cartilago
membentuk densitas seperti jaring didalam cartilago  membuat
cartilago menjadi sangat elastis sehingga dapat meregang dan
kembali ketika bergerak. Juga dapat menyerap molekul -molekul
seperti spons.

 Kondrosit  sel khusus yang mengelilingi matrix, satu-satunya sel

yang ditemukan bersama dengan matrix  secara terus-menerus
memproduksi colagen baru dan proteoglycan.

 Colagen >> ditemukan pada bagian-bagian lain pada tubuh, yang

mempunyai fungsi yang berbeda-beda bagian yang kuat pada
tendon, lapisan tipis di kulit, membran yang jernih pada kornea, dan
suatu struktur yang berat dan kuat pada tulang.
 Colagen bagian yang penting dari cartilago yang mampu menjadi
elastis dan menjadi bantalan bila terjadi benturan.
 Enzim yang dilepaskan untuk memecah molekul-molekul
besar pada komponen ini kedalam bagian-bagian yang difus
yang kemudian diambil oleh kondrosit  dicerna oleh enzim
lysosomal itu sendiri  penting untuk kesehatan dan
destruksi tulang.

 perubahan pada struktur proteoglycan inilah yang

meregulasi masuk dan keluarnya cairan synovial dari
cartilago. Tanpa regulasi tersebut akumulasi cairan
berlebih di cartilago berkurangnya kemampuan untuk
menahan berat badan.

 Pada saat synovium mengalami inflamasi ujung saraf dan

reseptor nyeri mengirim sinyal ke otak  otak mengirim
sinyal balik  synovium akan memproduksi banyak cairan
area tersebut akan dibanjiri oleh cairan timbul rasa sakit
dan bengkak cartilago mulai menjadi lunak dan pecah
menimbulkan fisura yang memanjang (fibrilasi).
 Padakeadaan lebih lanjut  osteofit, eburnasi, dan cairan
akan mengisi tulang terbentuk kista subkondral.

 Tekanan yang dihasilkan kista tersebut + isinya menekan

cavitas synovial memecahkan persendian cartilago 
kerusakan pd persendian  shg cartilago akan dilapisi oleh
osteofit yang tumbuh dibawah tulang. Tonjolan ini tampak
seperti tulang dalam ukuran yang besar hingga yang kecil
yang disebut “sendi tikus”, tersebar dalam kavitas synovial.

 Fragmen-fragmen tersebut dapat menyebabkan iritasi 

mengakibatkan inflamasi dan akumulasi cairan yang tidak
diinginkan (efusi sendi)  siklus berulang
 tekanan yang banyak pada sendi akan
mempercepat terjadinya destruksi dari cartilago
Tulang akan rusak  Tulang akan menebal atau
terjadi perubahan bentuk Tonjolan pada tulang
akan menganggu kontur dari sendi  tulang sulit
untuk bergerak  Nodul Heberden’s atau
Bouchard’s pada persendian jari tangan.

 Pada foto Ro  persendian terlihat menyempit dan

mengambil bagian dari cartilago yang normal.

 Di dalam sendi yang terinfeksi cartilago akan

tampak ireguler dan berlubang-lubang  Sebagai
kompensasi cartilago dan tulang baru akan
menjadi lebih datar, tetapi tidak dapat menggantikan
yang hilang.