Oleh :
Angela Evilina B
010115A014
A. LATAR BELAKANG
Untuk mempelajari dan mengetauhi perubahan yang terjadi pada tubuh
manusia kita terlebih dahulu harus mengetauhi struktur dan fungsi tiap alat
dari susunan tubuh manusia yang sehat dalam kehidupan sehari-hari.
Pengetahuan tentang anatomi fisiologi tubuh manusia merupakan dasar yang
penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan. Dengan mengetauhi
struktur dan fungsi tubuh manusia, seorang perawat professional dapat makin
jelas menafsirkan perubahan yang terdapat pada alat tubuh tersebut.
Karena anatomi fisiologi menjadi dasar dalam mempelajari patofisiologi.
Dalam kasus ini kita juga harus mengetauhin tentang anatomi fisiologi
muskuloskeletal karena untuk mengetauhi patofisiologi dari sistem skeletal.
Kita harus mengetauhi tanda dan gejala dalam gangguan skeletal .
B. GANGGUAN SKELETAL
1. TRAUMA
a) KONTUSIO (MEMAR)
Kontusio (memar) adalah cedera pada jaringan lunak yang
disebabkan oleh gaya tumpul (misal, pukulan, tendangan, atau jatuh).
Sejumlah pembuluh darah kecil ruptur dan daran mengalir ke jaringan
lunak (ekimosis dan memar).Hematoma terjadi ketika pendarahan
cukup besar sehingga menyebabkan darah terkumpul dalam jumlah
banyak. Sebagian besar memar sembuh dalam 1 sampai 2 minggu.
Tanda dan gejal terjadinya memar yaitu gejala lokal seperti nyeri,
pembengkakan, dan perubahan warna. Dan dapat dikontrol dengan
pemberian kompres dingin intermiten.
b) STRAINS (TEGANG)
Tegang atau ketegangan adalah “tarikan otot” akibat penggunaan
yang berlebih , peregangan berlebihan, atau tekanan berlebihan.
Strains adalah robekan mikroskopis tidak komplit dengan perdarahan
ke dalam jaringan.
Tanda dan gejala dari ketegangan yaitu luka atau nyeri mendadak
dengan nyeri tekan lokal saat pengguaan otot dan kontraksi isometrik.
Ketegangan memerlukan waktu beberapa minggu untuk sembuh.
(Suzanne & Brenda, 2002)
c) SPRAINS (TERKILIR)
Strains atau terkilir adalah cedera pada ligamen yang mengelilingi
sendi , yang disebabkan oleh gerakan memuntir atu hiperektensi
(paksa) pada ssendi. Ligamen yang robek kehilngan kemampuan
stabilitasnya . terjadinya ruptur pembuluh darah dan edema.
Tanda dan gejal terkilir yaitu nyeri tekan pada sendi, pergerakan
nyeri; meningkatkan disabilitas dan nyeri selama 2 sampai 3 jam
pertama setelah cedera karena disertai dengan pembengkakan dan
pendarahan. Pasien harus diperiksa dengan sinar-x untuk
mengevaluasi bila ada cedera tulang. Fraktur avulsi (suatu fragmen
tulang tertarik oleh ligamen atau tendon) dapat terjadi pada sprain.
(Suzanne & Brenda, 2002)
Nyeri
Perubahan kontur sendi
Perubahan panjang ektremitas
Kehilangan mobilitas normal
Perubahan sumbu tulang yang mengalami dislokasii
e) FRAKTUR
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai
jenis dan luasya. Fraktur terjdi jika tulang dikenai sters yang lebih
besar dari yang dapat disbsorpsinya. Fraktur dapat disebabkan oleh
pukulan langsung, gaya meremuk, gerakan puntir mendadak, dan
bahkan kontraksi otot ekstem. Meskipun tulang patah, jaringan
sekitarnya juga akan terpengaruh, mengakibatkan edema jaringan
lunak, perdarahan ke otot dan sendi, dislokasi sendi, ruptur tendon,
kerusakan saraf, dan kerusakan pembuluh darah. Organ tubuh dapat
mengalami cedera akibat gaya yang disebabkan oleh fraktur atau
akibat fragmen tulang. (Suzanne & Brenda, 2002)
Jenis fraktur
Fraktur komplet , adalah patah pada seluruh garis tengah tulang
dan biasanya mengalami pergeseran (bergeser dari posisi
normal) . fraktur tidak komlet adalah patah hanya terjadi pada
sebagian dari garis tengah tulang.
Fraktur tertutup (fraktur simple) tidak menyebabkan robeknya
kulit. Fraktur terbuka(fraktur kompleks) merupakan fraktur
dengan luka pada kulitatau membran mukosa sampai kepatahan
tulang.fraktur terbuka diberi peringkat sebagai berikut:
Grade I : dengan luka bersih kurang dari 1 cm
panjangnya.
Grade II : luka lebuh luas tampak jaringan lunak
yang ektensif
Grade III : yang sangat kontaminasi dan mengalami
kerusakan jaringan lunak ekstensif, merupakan yang paling
berat
C. SARAF
Saraf adalah sekelompok atau seberkas serabut-serabut sel saraf yang
dikelilingi oleh lapisan jaringan penyambung di luar Sistem Saraf Pusat (SSP).
Istilah yang sesuai untuk sekelompok serabut yang menyalurkan impuls di
dalam SSP adalah traktus serabut. Saraf tepi terdiri dari saraf kranialis dan
spinalis dan cabang-cabangnya. Cabang autonom system saraf tepi
dihubungkan dengan saraf kranialis dan spinalis. Saraf cranial membawa
infromasi secara langsung antara otak dan bagian lain dalam kepala tanpa
melalui medulla spinalis.
Saraf tepi terdiri dari seberkas serabut saraf yang diliputi oleh lapisan-
lapisan jaringan penyambung yang diperkirakan bersambung dengan lapisan
meningeal SSP. Endoneurium mengelilingi setiap serabut saraf dan melekat
pada mielin dan neurilema, serta bersambungan dengan piameter. Berkas-
berkas serabut saraf (juga disebut fasikulus) terbungkus dalam perineurium
yang bersambungan dengan araknoid. Epineurium yang mengandung
pembuluh darah dan sel-sel lemak, akan membungkus beberapa fasikuli saraf
tepi, dan bersambung dengan dura mater.
Sistem saraf terdiri dari sel-sel (neuron) dan sel-sel penyokong
(neuroglia dan sel Schwann). Kedua jenis sel tersebut demikian erat berkaitan
dan terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu
unit. Neuron adalah sel-sel system saraf khusus peka rangsang yang menerima
masukan sensorik atau aferen dari ujung-ujung saraf perifer khusus atau dari
organ reseptor sensorik, dan menyalurkan masukan motorik atau masukan
eferen ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar, yaitu organ-organ efektor.
System saraf dibagi menjadi system saraf pusat (SSP) dan system saraf
tepi (PNS). SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis.
1. Otak
2. Medulla Spinalis
Medulla Spinalis berfungsi sebagai pusat refleks spinal dan juga
sebagai jaras konduksi impuls dari atau ke otak. Medulla Spinalis terdiri
dari substansia akba (serabut saraf bermielin) dengan bagian dalam terdiri
dari substansia grisea (jaringan saraf tak bermielin). Substansia alba
berfungsi sebagai jaras konduksi impuls aferen dan eferen antara berbagai
tingkat medulla spinalis dan otak. Substansia grisea merupakan tempat
integrasi reflex-refleks spinal.
PNS terdiri dari neuron aferen dan eferen system saraf somatis dan neuro
system saraf autonom (viseral)
3. System saraf somatis terdiri dari saraf campuran. Bagian aferen membawa
informasi sensorik yang tak disadari (misalnya nyeri, suhu, raba,
propriosepsi yang disadari maupun yang tak disadari, penglihatan,
pengecapan, pendengaran dan penciuman) dari kepala, dinding tubuh dan
ekstremitas. Saraf eferen terutama berhubungan dengan otot rangka tubuh.
System saraf somatic menangani interaksi dan respons terhadap
lingkungan luar.
4. System saraf autonom merupakan system saraf campuran. Serabut-serabut
aferennya membawa masukan dari organ-organ visceral (menangani
pengaturan denyut jantung, diameter pembulu darah, pernapasan,
pencernaan makanan, rasa lapar, mual, pembuangan dan sebagainya).
Sistem autonom dibagi menjadi dua bagian. Bagian pertama adalah system
saraf autonom parasimpatis (parasympathethic autonomic nervous system,
PANS) dan system saraf autonom simpatis (sympathetic autonomic
nervous system, SANS). Bagian simpatis meninggalkan SSP dari daerah
torakal dan lumbal (torakolumbal) medulla spinalis. Bagian parasimpatis
keluar dari otak (melalui komponen-komponen saraf kranial) dan bagian
sacral medulla spinalis (kraniosakral). Tujuan utama SANS adalah
mempersiapkan tubuh agar siap menghadapi stres, atau yang disebut
respons bertempur atau lari. Sebaliknya, system saraf parasimpatis
autonom menurunkan kecepatan denyut jantung dan pernapasan, dan
meningkatkan pergerakan saluran cerna sesuai dengan kebutuhan
pencernaan dan pembuangan.
a. Jaringan Saraf
Neuroglia adalah sel penyongkong untuk neuron-neuron SSP,
sedangkan sel Schwann menjalankan fungsi tersebut pada PNS. Neuroglia
menyusun 40% volume otak dan medulla spinalis. Neuroglia jumlahnya lebih
banyak daripada sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar sepuluh banding
satu. Empat sel neuroglia yang berhasil diidentifikasi adalah microglia dan
tiga jenis makroglia ( sel ependim, astroglia dan oligodendroglia)
Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan
fungsional system saraf. Neuron serupa dengan sel-sel lain dalam tubuh
dalam beberapa hal memiliki nukleus yang mengandung gen, mengandung
organela seperti mitokondria, dan melakukan proses selular mendasar
seperti menghasilkan energy dan menyintesis protein. Neuron berbeda dari
sel-sel lain karena memiliki perpanjangan atau penonjolan yang disebut
akson dan dendrit yang saling berhubungan dan mengandung beberapa
struktur khusus yang unik (missal, vesikel neutotransmiter yang disebut
kuanta) dan celah fungsional antara sel penghantar dan penerima yang
disebut sinaps).
Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju
badan sel. Tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi
keluar dari badan sel disebut akson. Dendrit dan akson secara kolektif
sering disebut sebagai serabut saraf atau tonjolan saraf. Kemampuan
untuk menerima, menyampaikan dan meneruskan pesan-pesan neural
disebabkan oleh sifat khusus membran sel neuron yang mudah dirangsang
dan dapat menghantarkan pesan elektrokimia.Neuron atau sel saraf juga
mengalami proses biokimia dan menghasilkan energy untuk
mempertahankan dan memulihkan diri, sel saraf yang aktif secara
metabolik juga membuat dan melepaskan zat kimia yang disebut
neurotransmiter. Neuron terutama menggunakan glukosa sebagai sumber
energy tetapi secara esensial terbatas pada metabolism oksidatif.
A. SROKE
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap
gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasanatau
terhentinya aliran darah yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak.Istilah stroke biasanya digunakan
secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.Istilah yang lebih lama dan
masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA), adalah
kerusakan otak akibat tersumbatnya atau pecahnya pembuluh darah otak.
Karena itu, proses bagaimana berbagai gangguan patologik (misalnya,
hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga,
reproduclible, dan bahkan dapat dimodifikasi.
1. Klasifikasi Utama Stroke
Sistem klasifikasi lama biasanya membagi stroke menjadi tiga
kategori berdasarkan penyebabnya seperti trombotik, embolik, dan
hemorogik. Kategori ini sering didiagnosis berdasarkan riwayat
perkembangan dan evolusi gejala. Dengan teknik-teknik pencitraan yang
lebih baru seperti CT scan dan MRI,kita dapat mendiagnosis perdarahan
subaraknoid dan intraserebrum dengan tingkat kepastian yang tinggi.
Perbedaan antara trombus dan embolus sebagai penyebab suatu stroke
iskemik masih belum tegas sehingga saat ini keduanya digolongkan
kedalam kelompok yang sama stroke iskemik.
Penyakit serebrovaskuler iskemik dibagi menjadi dua kategori
besar, yaitu oklusi trombotik dan oklusi embolik. Kausa pasti iskemia
sering tidak dapat ditentuka.Iskemia serebrum disebabkan oleh
berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama beberapa detik sampai
beberapa menit, apabila melebihi beberapa menit, maka terjadi infark
jaringan otak.
Pendarahan intrakanium dapat terjadi di jaringan otak itu sendiri
(parenkim, ruang subaraknoid,atau ruamg subdura atau
epidural).Hematom subdura dan epidura biasanya disebabkan oleh trauma.
Sebagian besar perdarahan intrasebrum berkaitan dengan hipertensi.
Perdarahan subaraknoid biasanya terjadi akibat aneurisma sakular (berry)
atau, yang lebih jarang, suatau malformasi arteriovena (MAV).
2. Mekanisme Patofisiologi Umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di
dalam arteri-arteri yang membentuk sirklus Wilisi, arteri karotis interna
dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit,
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di
suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik
yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa
a. keadaan penyakit pada pembuh itu sendiri,pada asterosklerosisdan
trombosis,robeknya dinding pembulu, atau peradangan,
b. berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah,misalnya
syok atau hiperviskositas darah,
c. gangguan aliran darah akibat embolius infeksi yamg berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium, atau
d. ruptur vaskular dai dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Arteri ekstraknium dan intraknium yang mengalirkan darah ke
otak.Sirkulus Willisi dan cabang-cabang utamanya juga diperlihatkan.
Tempat-tempat aterosklerosis di pembuluh darah otak diberi tanda (bagian
yang gelap), dengan lokasi utama adalah bifurkasio karotis dan pangkal
cabang –cabang dari aorta, arteri inominata, dan arteri inominata, dan
arteri subklavia. Ini adalah tempat-tempat yang dapat menjalani
pembedahan.
C. Stroke Iskemik
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi
akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk
di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Beberapa penyebab
stroke iskemik :
1. Trombosis
- Aterosklerosis
- Vaskulitis: arteritis temporalis, poliateritis nodosa
- Robeknya arteri karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
- Gangguan darah polisitemia, hamoglobinopati (penyakit sel sabit)
2. Embolisme
- Sumber dijantung: fibrilasi atrium(tersering) infark
miokaardium,penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung,
kantung prostetik, kardimiopati iskemik .
- Sumber tromboemboli aterosklerotik di artei : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertebalis distal
- Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstruksi
- Vasospasma serebrum setelah PSA.
Penyebab Stroke iskemik lain adalah vasospasme, yang sering
merupakan respons vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang
antara lapisan araknoid dan piamater meningen. Sebagian besar stroke iskemik
tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri.
Namun pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor
nyeri, dan cedera pada pembuluh- pembuluh serangan iskemik dapat
menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke
iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan uji
diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma disekans di
pembuluh leher dan batang otak.
1. Subtipe Stroke Iskemik
Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan
penyebab yaitulakunar, trombosis pembuluh besar dengan aliran pelan,
embolik, dan kriptogenik. Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat
sumbatan mendadak pembuluh intraknium besar tetapi tanpa penyebab yg
jelas.
2. Stroke Lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif
dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang –kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari
cabang-cabang penetrans sirkulus willis, arteria serebri media, atau arteriia
vertebralis dan basilaris (Smith et al.2001). masing –masing cabang ini
sangat halus dan menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba
serebrum dan batang otak.Terdapat empat sindrom lakunar, yaitu :
a. hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior,
b. hemiparesis motorik murni akibat infark pas anterior kapsula interna
c. stroke sensorik murni akibat infark talamus, dan
d. hemiparesis ataksik atau disatria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal.
3. Stroke Trombotik Pembuluh Besar
Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe
kedua stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat
pasien relati mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala
dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi
sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke
ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau, yang lebih jarang,
di pangkal arteria serebri media atau di laut arteria vertebralis dan
basilaris.
Mekanisme lainnya pelannya aliran pada arteri yang mengalami
trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi
mendadak curah jantung atau tekanan darah sistematik. Agar dapat
melewati lesi stenotik intraarteri,aliran darah mungkin bergantung pada
tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut
dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak ,dan
stroke. Dengan demikian, hipertensi non simtomatik, terutama pada pasien
berusia lanjut, harus diterapi secara hati-hati dan cermat karena
penuruanan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia
arteria koronaria atau keduanya.
4. Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat
(misalnya, stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke
embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit
neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.
Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Stroke kardioembolik,
yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya
kausa jantungseperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami
infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak
pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang
terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya
adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen –fragmen embolus dari jantung
mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian,
gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari
sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di
percabangan arteri sebelum tersangkut. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke
hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan patekie atau bahkan
perdarahan besar dijaringan yang mengalami infark beberapa jam atau
mungkin hari setelah proses emboli pertama.
5. Stroke Kriptogenik
Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya
“tersembunyi” bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan
evaluasi klinis yang ekstensif. Mungkin kausa tersebut tetap tidak jelas
selama beberapa bulan atau tahun, ketika kemudian muncul kembali gejala
serupa yang kausanya diketahui. Namun, sebagian besar stroke yang
kausanya tidak jelas terjadi pada pasien yang profil klinisnya tidak dapat
dibedakan dari mereka yang mengidap aterotrombosis.
6. Penyebab Lain Stroke Iskemik
Beberapa penyebab lain stroke yang lebih jarang adalah displasia
fibromuskular, arteritis (misal arteritis temporalis, poliarteritis nodosa),
dan gangguan hiperkoagualasi. Walaupun penyebab ini umumnya masuk
ke dalam klasifikasi stroke trombotik, masing-masing juga memiliki
gambaran dari subtipe stroke lain. Displasia fibromuskular terjadi di
arteria servikalis dan dijumpai hampir hanya pada perempuan. Pada
pemeriksaan Doppler, tampak banyak lesi seperti sosis di arteri, dengan
penyempitan stenotik berselang –seling dengan bagian-bagian yang
mengalami dilatasi.
7. Jenjang Iskemik dan Cedera Sekunder
Selama tahun 1990an, yaitu apa yang disebut sebagai “dekade
otak”, para peneliti membuat kemajuan besar dalam mengungkapkan
mengapa sel –sel neuron mati selama stroke iskemik. Mekanisme cedera
sel sel akibat stroke sebagai berikut :
a. Tanpa obat-obat neuroproktektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia
80% atau lebih (CBF 10 ml/ 100 g jaringan otak/menit) akan
mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit. Daerah ini
disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain
jaringan yang disebut penumbran iskemik atau “zona transisi”.
b. Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah
penumbra iskemik, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagai
berikut :
Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan
kemampuan untuk menghasilkan energi-utama adenosin trifosfat
(ATP)
Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel
berhenti berfungsi sehingga neuron membengkak.
Salah satu cara sel otak beresponts terhadap kekurangan energi ini
adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intersel. Yang
memperparah masalah dan mendorong konsentrasi ke tingkat yang
membahayakan adalh proses eksitotoksisitas, yaitu sel – sel otak
melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat dalam jumlah
berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas
kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat di suatu
molekul di neuron lain.
NO terdapat secara alami di tubuh dan meningkatkan banyak
fungsi fisiologik yang bergantung kepada vasodilatasi, seperti
ereksi penis; zat ini juga merupakan bahan aktif dalam obat
vasodilator kuat seperti natrium nitroprusid (nipride). Namun
dalam jumlah berlebihan,NO dpat menyebabkan kerusakan dan
kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS dan produksi
NO atau menghambat kerja enzim PARP mungkin akan
bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stoke.
Sel – sel otak akhirnya mati akibat krja berbagai protas (enzim
yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase
(emzim yang mencerna membran sel) dan radikal bebas yang
terbentuk akibat jenjang iskemik.
Akhirnya jaringan otak yang mengalami infark membengkak dan
dapat menimbulkan tekanan dan distrosi serta merusak batang
otak.
Setelah episode iskemik permulaaan, faktor mekanik dan kimiawi
menyebabkan kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak
menimbulkan cidera adalah
1) Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-CSS akibat terpanjang ke
zat-zat toksik
2) Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular
diarteri yang terkena
3) Zona hiperperfusi yang mengeliling jaringan iskemik yang dapat
mengalihkan aliran darah dari dan mempercepat infask neuron-neuron
yang sudah mengalami iskmia
4) Hilangnya autoregulasi otak sehingga CBf menjadi tidak responsif
terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolic
8. STROKE HEMORAGIK
Stroke hemorogik, yang merupakan sekitar 50% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalam
ruptur sehingga terjadi pendarahan ke dalam ruang subaraknoid atau
langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular
(berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme laim pada stroke
hemorogik adalah pemakaian kokain atau amefetamin, karena zat-zat ini
dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdaraha intraserebum atau
subaraknoid.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik
karena tekana pada struktur-strukstur saraf didalam tengkorak. Iskemia
adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun
traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua, yaitu:
1) tekanan pada pembeluh darah akibat ekstravasasi darah kedalam
tengkorak yang volumenya tetap dan
2) vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah
bebas di dalam ruang antara lapisan arakonid dan pia meter
meningen.tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah
pencegahan cidera kepala dan mengendalikan tekanan darah.
a. Subtipe Stroke Hemorogik
Perdarahan dapat terjadi di bagian mana saja dari sistem
saraf. Secara umum, perdarahan di dalam tengkorak diklasifikasikam
berdasarkan lokal dalam kaitannya dengan jaringan otak dann
maningen dan oleh tipe lesi vaskuler yang ada. Perdarahan ke dalam
lapisan terluar maningen, misalnya perdarahan subdura atau epidura,
paling sering berkaitan dengan trauma. Tipe- tipe perdarahan yang
mendasari stoke hemorogik adalah intraserebrum (perenkimiatosa),,
interventrikal, dan PSA (smith, 2001).
A. Kesimpulan
1) `Muskuloskelatal adalah sistem kompleks yang melibatkan otot-otot
dan kerangka tubuh, dan termasuk sendi, ligamen,dan tendon.
Komponen utama sistem muskuloskeletal : Gangguan sistem
muskuloskeletal terbagi atas beberapa gangguan yaitu :
Trauma : fraktur, dislokasi, strains, spains
2) Sistem saraf merupakan salah satu sistem dalam tubuh yang dapat
berfungsi sebagai media komunikasi antar sel maupun organ dan dapat
berfungsi sebagai pengendali berbagai sistem organ lain serta dapat
pula memproduksi hormo. Penyusun sistem saraf yaitu terdiri dari dua
yaitu berdasarkan bentuknya serta berdasarkan struktur dan fungsinya,
berdasarkan bentuknya penyusun sistem saraf terdiri dari badan sel,
dendrit, dan akson, sedangkan berdasarkan bentuknya penyusun sistem
saraf terdiri dari badan sel, dendrit, dan akson, sedangkan berdasarkan
struktur dan fungsinya penyusun sistem saraf terdiri dari sel saraf
sensorik, sel saraf motorik, dan sel saraf intermediet. Sistem saraf
mempunyai beberapa fungsi, diantaranya yaitu sebagai berikut :
menerima berbagai sensasi dari dalam dan luar tubuh, bereaksi pada
sensasi tersebut, menghadapinya secara otomatis atau merasakan dan
memikirkannya, menyimpan memori dan melepaskannya bila
dibutuhakan, mengekspresikan emosi,mengirimkan pesan untuk bagi
an sistem saraf lain, untuk otot, kelenjar endokrin dan organ lain serta
mengontrol tubuh dengan mempertahankan kesehatan, menghindari
atau menghadapi bahaya dan meningkatkan aktivitas yang
menyenangkan. Susunan sistem saraf manusia tersusun dari sistem
saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat terdiri atas otak
dan sumsum tulang belakang. Sedangkan sistem saraf tepi terdiri atas
sistem saraf somatis dan sistem saraf otonom. Ada dua mekanisme
jalannya impuls saraf, yaitu impuls dihantarkan melalui sel saraf dan
impuls dihantarkan melalui sel saraf dan impuls dihantarkan lewat
sinaps.
B. Saran
Mungkin dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
demi kesempurnaan makalah ini. Agar dalam penulisan makalah kedepannya
bisa lebih baik lagi.
DAFTAR PUSAKA
Gibson, John. 2003. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Buku
Kedokteran EGC: Jakarta
Sloan, Ethel. 2012. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula: alih bahasa, James
Veldman, editor edisi bahasa Indonesia, Palupi Widyastuti. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC