BAB I

PENDAHULUAN

A. Pengertian
Neonatal HIE adalah sindrom klinis dengan gangguan fungsi neurologis pada
awal kehidupan neonatus yang lahir pada atau lebih dari 35 minggu gestasi. HIE juga
merupakan penyebab penting kerusakan otak pada bayi baru lahir dengan konsekuensi
jangka panjang yang buruk dan non progresif (otak).
HIE adalah gejala sisa neurologis dari asfiksia dan mengakibatkan suatu kondisi
sensorium yang berubah serta kelainan pada tonus otot dengan atau tanpa kejang.
Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) merupakan salah satu penyebab utama
disabilitas dan kematian pada bayi baru lahir di seluruh dunia. Neonatal HIE adalah
sindrom klinis dengan gangguan fungsi neurologis pada awal kehidupan neonatus yang
lahir pada atau lebih dari 35 minggu gestasi, dengan manifestasi penurunan kesadaran
atau kejang, sering disertai gangguan untuk memulai dan menjaga pernapasan, dan
depresi tonus otot dan refleks. HIE juga merupakan penyebab penting kerusakan otak
pada bayi baru lahir dengan konsekuensi jangka panjang yang buruk.(
Anggriawan(2016)).

B. Etiologi
1. Faktor Ibu
 Preeclampsia dan eklampsia
 Perdarahan abnormal (plasenta previa atau solution plasenta)
 Partus lama atau partus macet
 Demam selama persalinan infeksi berat (malaria, sifilis, TBC dan HIV)
 Kehamilan lewat waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
2. Faktor Tali Pusat
 Lilitan tali pusat
 Tali pusat pendek
 Simpul tali pusat
 Prolapse tali pusat
3. Faktor Bayi
 Bayi premature (sebelum 37 minggu kehamilan)
 Persalinan dengan tindakan ( sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstrasi
vacuum, ekstrasi forcep)
 Kelainan bawaan (kongenital)
 Air ketuba bercampur meconium (warna kehijauan)
 Penolong persalinan harus mengetahui faktor-faktor resiko resiko yang
berpotensi untuk menimbulkan asfiksia.

C. Manifestasi Klinis
1. Penurunan kesadaran
2. Kejang
 3. Depresi tonus dan reflex otot
4. Kerusakan otak
5. Nilai apgar rendah
6. Episode apnea
7. Stupor atau koma

D. Patofisiologis
Patofisiologi cedera otak karena cedera hipoksik-iskemik dapat disederhanakan
menjadi dua fase patologis berupa cedera otak dalam beberapa minggu disebut fase
kegagalan energi primer dan fase kegagalan energi sekunder, yaitu gangguan
perkembangan saraf dalam beberapa bulan atau tahun, serta periode laten di antara dua
fase tersebut. Fase kegagalan energi primer ditandai dengan penurunan aliran darah otak
yang menyebabkan penurunan transpor oksigen dan substrat lain ke jaringan otak.
Kejadian ini menyebabkan metabolisme anaerob, peningkatan asam laktat, penurunan
ATP, penurunan transpor transeluler, serta peningkatan kadar natrium, air, dan kalsium
intrasel. Proses tersebut berakhir pada kematian sel dan nekrosis. Setelah fase kegagalan
energi primer, metabolism serebral kembali pulih karena reperfusi dan reoksigenasi,
namun berlanjut ke fase kegagalan energi sekunder yang berakibat apoptosis sel dan hasil
akhir yang lebih buruk. Saat onset dan resolusi fase kegagalan energy primer pada bayi
dengan HIE tidak selalu diketahui pasti. Fase laten yang berada di antara fase kegagalan
energi primer dan fase kegagalan energi sekunder merupakan saat optimal untuk memulai
terapi agar mengurangi cedera otak, karena terhindar dari fase kegagalan energi sekunder.
Penyebab cedera hipoksik, yaitu asfiksia intrauterin atau postnatal. Asfiksia intrauterine
terjadi jika pertukaran udara dan aliran darah plasenta terganggu. Gangguan tersebut
disebabkan faktor janin, perfusi plasentayang tidak adekuat, gangguan oksigenasi
maternal, terputusnya sirkulasi umbilikal. Sedangkan asfiksia postnatal bisa disebabkan
penyakit membran hialin, pneumonia, aspirasi mekonium, penyakit jantung kongenital.
Hal ini menyebabkan depresi perinatal yang berlanjut pada berkurangnya pertukaran
oksigen dan karbondioksida dan timbulnya asidosis laktat berat. Jika episode
hipoksikiskemik ini cukup parah untuk merusak otak, maka akan terjadi kondisi hypoxic-
ischemic encephalopathy dalam 12-36 jam.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. EEG
Dapat memprediksi keadaan klinis termasuk kemungkinan untuk hidup dan sekuele
neurologis jangka panjang, seperti kuadriplegia spastik atau diplegia.
2. USG
Penggunaan USG (ultrasonography) menguntungkan karena nyaman, tidak
invasif, murah, dan tanpa paparan radiasi pada neonatus yang hemodinamis tidak
stabil. Selain itu, USG Doppler kranial dapat menilai resistive index (RI), yang
memberikan informasi perfusi otak. Peningkatan nilai RI menunjukkan prognosis
buruk.
3. CT-Scan
 CT-scan merupakan modalitas yang paling kurang sensitif untuk menilai HIE
karena tingginya kandungan air pada otak neonates dan tingginya kandungan protein
cairan serebrospinal mengakibatkan buruknya resolusi kontras parenkim. Selain itu,
paparan radiasinya tinggi. Namun, CT-scan dapat menscreen perdarahan pada
neonatus sakit tanpa sedasi.
4. MRI
Merupakan pencitraan yang paling sensitive dan spesifik untuk bayi yang diduga
cedera otak hipoksik-iskemik.7 Lokasi, distribusi, dan derajat keparahan lesi
hipoksik-iskemik dapat dideteksi oleh MRI (magnetic resonance imaging) dan
berhubungan dengan hasil akhir. MRI pada hari-hari pertama kehidupan juga dapat
berguna untuk prognosis dan membantu pengambilan keputusan seperti terminasi
kehidupan.10 MRI juga dapat menyingkirkan penyebab ensefalopati lain, seperti
perdarahan, infark serebral, neoplasma, dan malformasi kongenital.

F. Penatalaksanaan
1. Terapi Hipotermia
Upaya menurunkan suhu inti tubuh pada bayi dengan HIE menjadi 32-34oC dengan
tujuan untuk mencegah kerusakan neuron otak akibat dari asfiksia perinatal.
a. Peran therapy hipothermy :
Menurunkan - metabolisme otak
- Pelepasan excitatory amino acids
- memperbaiki gangguan ambilan glutamate
- produksi nitrit oxsid
- produksi radikal bebas dioxidan

b. 3 fase therapy hipotermi

1). Fase induksi atau fase awal
Pasien didinginkan dengan suhu 32-340c untuk proses pendinginan. Penurunan
suhu tubuh dilakukan secara bertahap yaitu 0,50c tiap jam, diharapkan 60-90
menit target suhu tercapai
2) fase maintenance
Perawatan pendinginan berkelanjutan selama 48-72jam, pantau suhu rectal (target
suhu 32-340c
3) fase rewarming
Setelah selesai 72jam pendinginan total tubuh, naikkan suhu rectal bayi 0,50c
setiap 2jam sampai dengan suhu kulit 36,50c dan suhu rectal 3750c( dalam 6-
12jam) dengan cara menghentikan strategi pendinginan aktif, meningkatkan suhu
incubator sebesar 10c per jam atau meningkatkan pengaturan suhu sumber panas
(infant warmer) 0,50c tidak boleh terlalu cepat karena akan terjadi efek yang
merugikan yaitu hipotensi, hipoglikemi, kejang, gangguan elektrolit, peningkatan
kebutuhan oksigen. Pantau suhu rectal 12jam setelah rewarming.
c. Indikasi
 Usia gestasi < 35 minggu
 Dimulai sebelum usia 6 jam
 Tanda/gejala ensefalopati pada EEG
 Bukti aksifisia peripartum (min 1)
 1) Apgar <= pada menit ke-10
2) Butuh ventilasi mekanik,resusitasi menit ke-10
3) PH darah tali pusat ,7.0 / PH arteri <7.0 / BE > 16 (60 menit
pertama setelah lahir).
d. Kontraindikasi
 Hipotermia terapeutik tidak dapat dimulai (pada usia < 6 jam)
 Berat Badan Lahir 1800-2000 gram
 Kebutuhan FiO2 >80%
 Kelainan kongenital mayor
 Koagulapati berat klinis
 Ancaman kematian tidak dapat dihindari
 Atresia ani (pertimbangkan probe suhu esophagus)

B. pengkajian
a. anamnesa
1. biodata
Tediri dari nama, umur/tanggal lahir, jenis kelamin, agama, anak keberapa, dan
identitas keluarga
2. Keluhan utama
pada klien yang sering tampak adalah sesak nafas
3. Riwayat kehamilan dan persalinan
Bagaimana proses persalinan, apakah spontan, prematur, aterm, letak bayi.
4. Kebutuhan dasar
a) Pola nutrisi
Pada neonatas membatasi intake oral, karna organ tubuh terutama lambung
belum sempurna, selain itu juga mencegah terjadinya aspirasi pneumonia.
b) Pola eliminasi
Umumnya klien mengalami gangguan BAB karna organ tubuh terutaa
pencernaan belum sempurna
c) Kebersihan diri
Perawat dan keluarga pasien harus menjaga kebersihan pasien, terutama saat
BAB dan BAK harus diganti popoknya.
d) Pola tidur
Biasanya istirahat tidur kurang karna sesak

b. pemeriksaan fisik
1. keadaan umum
Pada umumnya bayi dalam keadaan lema, sesak nafas, pergerakan tremor, reflek tendon
hiperaktif dan ini terjadi pada stadium pertama.
2. tanda vital
Pada umumnya terjadi peningkatan respirasi
4. Kulit
Kulit biasanya sianosis
5. kepala
 inspeksi : bentuk kepala bukit, fontanela mayor dan minorcekung, suktura belum
menutup dan kelihatan masih bergerak.
6. Hidung
Pernafasan cuping hidung
7. Dada
Pada dada biasanya terdapat pernfasan yang irreguler dan frekuensi nafas yang cepat
8. Neurology
Reflek morrow: kaget bila dikejut
9. Gejala dan tanda
a) Aktifitas : pergerakan hyperaktif
b) Pernafasan : gejala sesak nafas dan sianosis
c) Tanda vial : tanda hipotermi atau hipertermi ketidak efeltifan termoregulasi.
c. test diagnostik
1. pemeriksaan laborat
a) gas darah untuk memonitor status asam basa

d.diagnosa keperawatan
1. pola nafas –tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi
2. gangguan pertukaran gas
3. penurunan cardiac output berhubungan dengan suplai darah, o2, dan nutrisi
kejaringan menurun.
4. gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah , 02 dan
nutrisi kejaringan cerebral menurun.