REFERAT

SNH (STROKE NON HEMORAGIK)

Disusun Oleh :

Galuh Anidya Pratiwi

1102011111

Konsulen Pembimbing

dr. Hj. Perwitasari Bustami, Sp.S

dr. Eny Waeningsih, Sp.S, Mkes

Kepaniteraan Klinik Bag. Departement Saraf

Periode 2016
RS dr. Drajat Prawiranegara
Serang
 PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit
jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas
stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000
penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan
maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena
perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin
beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke
merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan.
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi
pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini
dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
sepertiperadangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab
stroke sangat kompleks.
 STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

I. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguanperedaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang
oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.
I. Epidemiologi
Di Jakarta diperkirakan prevalensinya 0,5% sedangkan di daerah pedesaan insedenya
sekitar 50 per 100.000 penduduk. Stroke merupakan penyakit yang yang sering
menimbulkan morbidias dan mortalitas, dimana stroke merupakan penyebab kecacatan no
1 dan penyebab kematian no 3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker.
Insedensi di Amerika Serikat mencapai sekitar 500 ribu tiap tahunnya dan
menyumbangkan peranan 1 dari tiap 15 kematian. Pada tahun 2005, biaya yang dikeluarkan
untuk mengbati stroke mencapai 56,8 miliar dollar.
Tingkat kejadian stroke infark jauh lebih tinggi dibanding stroke lainnya (85%). Stroke
infak sendiri dibagi menjadi infark aterotrombotik (80%) dan ifark emboli (20%).
II. Faktor Resiko
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko,terdiri dari:

Dapat di modifikasi
Tidak dapat dimodifikasi
Mayor Minor
Usia (>65 tahun) Hipertensi Hiperkolestrol
Jenis kelamin (Lk>Pr) Penyakit jantung Hematokrit tinggi
Herediter Diabeter melitus Obesitas
Ras Riwayat stroke Kadar fibrinogen tinggi
Perokok Kadar asam urat tinggi
Polisitemia
III. Klasifikasi
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :
A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi
karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya
gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke
karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari
seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah
tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan
oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya
menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di
sekitar leher ataupun di dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti
hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.Aterosklerosis
terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima
pembuluh darah.Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan
arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 65 tahun, tampaknya ada
kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis.
Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari
diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi
arteri yang bersangkutan.Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik
itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.
B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil
yang ada di otak.Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini
disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih
1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan
serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan
dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes
mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak
stroke yang parah.
C. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai
 ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Bekuan darah dari jantung ini
biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium),
kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi :
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah otak
karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebraldengan tanda dan gejala yang
hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis
tersebut akan hilang kurang dari 24 jambiasanya disebabkan karena emboli atau trombosis.
Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam
waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara
TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu
sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala – gejala :
 Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax),
terutama bila disertai atau bergantian dengan :
  Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama
 Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja
secara unilateral
 Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
 Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
Gejala – gejala :
 Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai
dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
 Mendadak tidak stabil
 Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)
gangguan visual, motorik atau sensorik
 Hemianopsia homonim
 Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang
sehingga penderita jatuh.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang,
hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.
3. Progressing stroke atau Stroke in evolution
Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,
tidak berkembang lagi.
 Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang
otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya
kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran
klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :
Hemisferium Gejala dan Tanda Batang
otak
Unilateral Gangguan jaras kortikospinal Bilateral
-- Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan sisi ++
kanan dan sebaliknya)
-- Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++
++ Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae --
ke sisi lesi
-- Nistagmus ++
+ Defek lapang pandang --
-- Kelainan pupil, sindrom Horner ++
-- Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, VII, ++
X, XII
Unilateral Defisit sensorik Bilateral
++ Gangguan kognitif --
-- Diplopia ++

IV. Patofisiologis
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak:
1) Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat
thrombus atau embolus.
2) Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau
blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak
berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat
tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.
3) Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.
 Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi
saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang
bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi.
Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat
berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih
besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible
Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang
berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat
pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar
asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan
terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini
masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran
darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu
jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan.
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF
sangat meninggi.
V. Diagnosis
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik
fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual
muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese,
atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia,
vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat
muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi
trombolitik.
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik:
a. Timbul mendadak
b. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat
c. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Manifestasi klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami
gangguan., yaitu:
1) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
Buta mendadak (amaurosis fugaks), Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti
bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan, Kelumpuhan pada sisi tubuh
yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.

2) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol, Gangguan mental,
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh dan Ketidakmampuan dalam mengendalikan
buang air. Bisa terjadi kejang.

3) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal
maka lengan lebih menonjol. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya
kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. Meningkatnya refleks tendon. Gangguan
dalam koordinasi gerakan tubuh. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo). Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). Gangguan motoris pada
lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria). Kehilangan kesadaran
sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya
ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). Gangguan penglihatan, sepert
penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). Gangguan
pendengaran.

5) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma, Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca (aleksia). Kelumpuhan
saraf kranialis ketiga.

Skor siriraj

1 Compos mentis 0

Kesadaran (x2,5) Mengantuk 1

Semi koma/koma 2

2 Tidak 0
Muntah (x2)
Ya 1

3 Tidak 0
Nyeri kepala dalam 2 jam (x2)
Ya 1

4 Tekanan Diastolik (DBP) DBP x 0,1

5 Atheroma Marker, DM, angina, Tidak 0

claudikatio intermiten (x3) Satu atau lebih 1

Konstanta -12

Total Skor =

Intrepretasi skor

≥1 = Hemoragik

≤ -1 = Non Hemoragik
2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya
defisit neurologi yang dialami.

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan

stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi
neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan
neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus
kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda.

3. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan untuk melihat faktor resiko stroke seperti
polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini Pemeriksaan kimia darah
dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia,
hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada
pasien.

4. Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian
trombolitik sesegera mungkin. Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat
membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke
akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang
tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak
kegunaan untuk pada stroke akut.
c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
 Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri
karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna
untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA,
arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.

Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan
untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi
kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.

6) Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut (7-10) dan pasca fase akut:
1) Fase Akut
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam
fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang.
Penatalaksanaan Umum
1. Airways dan Breathing
Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi
kepala dan badan atas 20-30°
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Pemasangan IVFD dan
cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia
menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran.
Berikan cairan isotonis seperti NaCl 0,9% dengan tujuan menjada euvolemi. Kebutuhan
cairan 30ml/kgBB/hari.
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
 Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan
makanan per oral atau dengan NGT
 Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan khusus
1) Pengendalian Tekanan Darah
Pada pasien dengan TD diastolik > 140mmHg, maka diperlaukan sebagai pasien
HT emergensi berupa drip kontinyu nicardipin, diltiazem, nimodipin dll. Jika TD
sistolik >220 dan TD diastolik>120 mmHg, berikan labetalol iv selama 1-2 menit.
Dosis bisa diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai tercapai target TD.
Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolitik(rtPA), tekanan darah diturunkan
hingga <185/110 mmHg, selanjutnya tekanan darah dipantau hingga <180/105
selama 24 jam setelah pemberian rtPA.
2) Terapi trombolitik
Pemberian terapi trombolitik bertujuan untuk melisiskan trombus yang menyumbat
aliran darah. Akan tetapi, tidak semua penderita stroke infark dapat diberikan
trombolitik, penderita tersebut harus memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.

Inklusi Ekslusi
Onset <3 jam Penggunaan obat antikoagulan oral/waktu
protombin >15s (INR >1,7)
Usia 18-75 tahun Penggunaan heparin dalam 48 jam
Diagnosis didukung dengan ct-scan Trombosit <100.000/mm
Persetujuan keluarga Stroke atau trauma kapitis 3 bulan belakangan
Operasi besar dalam 14 hari
TDS >185 mmHg atau TDD >110 mmHg
GDS <50 mg/dl atau >400 mg/dl

3) Terapi antikoagulan
Terapi anti koagualan dapat diberikan untuk prevensi maupunterapi stroke. Prevensi
ditunjukan pada penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik .ang memiliki resiko
tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun
pembuluh darah besar. Obat yang dapat digunakan berupa heparin, LMWH, atau
warfarin.
4) Terapi antiagregasi platelet
Obat anti agregasi platelet berfungsi untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit
sehingga menghambatpembentukan trombus. Pemberian antiplatelet ini terutama
beguna untuk mencegah terjadinya stroke ulang.
 5) Neuroprotektan
Pemebrian neuroprotektan dapat bermanfaat dalam memperbaiki defisit neurologi
yang terjadi.
2)Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

1) Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paing
penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.

2) Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:

a) Pengobatan hipertensi
b) Mengobati diabetes mellitus
c) Menghindari rokok, obesitas, stress
d) Berolahraga teratur

VII. Prognosis

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status

neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak.
Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %. Sekitar 10 %
pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Juga dipermasalahkan apakah
seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan
jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.

VIII. Pencegahan

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah
stroke, antara lain :
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi
risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola stres,
menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-
 cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup,
dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-
converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak, terutama
lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi
obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,
pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi
kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi
pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes
mellitus.
6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara.
Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL)
kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung.
Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi
stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau
bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat
meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke
iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk
mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi faktor
risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan stroke
iskemik dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi faktor
risiko untuk TIA atau stroke.

Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti kalium,
folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.
b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.
c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko stroke.
d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi low-
density lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makarel dan
tuna
 DAFTAR PUSTAKA

1. Basuki Andi, 2012. Neurology in Daily Practice. FK UNPAD. Bandung.

2. Basuki Andi, 2012. Neurology in Family Medicine. FK UNPAD. Bandung.
3. Duus, M.Baehr. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala. Edisi 4.
Jakarta : EGC, 2010.
4. Jauch EC et al, 2015. Ischemic Stroke. Dikutip dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
5. Lambantobing, 2008. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental . FKUI: Jakarta.
6. Neurologi in daily practice. 2012.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline STROKE. Jakarta :
PERDOSSI.
8. Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC