Skenario 1

Seorang anak laki-laki 14 bulan masuk rumah sakit dengan keluhan sesak yang
dialaminya sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, selain sesak dia juga ada
keluhan batuk lender dan demam. Anak tersebut lahir dengan berat badan 3 kg,
lahir spontan dan cukup bulan. Saat ini beratnya 9,5 kg. Sebelumnya tidak ada
riwayat sesak.

Kata Kunci
- Anak laki-laki 14 bulan

- Sesak 3 hari yang lalu

- Batuk berlendir & demam

- BB 3 kg saat lahir

- Tidak ada riwayat sesak

- BB sekarang 9,5 kg

Pertanyaan
1. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi sistem pernapasan?
2. Bagaimana definisi dan mekanisme sesak napas?
3. Apakah etiologi sesak napas?
4. Sebutkan factor predisposisi sesak?
5. Bagaimana hubungan sesak, demam, dan batuk berlendir?
6. Anamnesis dan pemeriksaan tambahan?
7. Penyakit-penyakit apa saja yang sesuai dengan gejala? (DD)?
8. Pemeriksaan penunjang?
9. Komplikasi?
10. Penatalaksanaan?
11. Prognosis?
12. Pencegahan?
Jawaban Pertanyaan:
1. 1. Anatomi, fisiologi, histologi system pernapasan:
Anatomi
Secara umum saluran udara pernapasan adalah sebagai berikut : dari nares
anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea,
bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus,
bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium
alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat
terjadinya pertukaran udara (Budiyanto, dkk, 2005).

Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : (1) zona konduksi, dari lubang
hidung sampai bronciolus terminalis, (2) zona respiratorik, mulai dari bronciolus
respiratorius sampai alveolus. Zona konduksi berfungsi sebagai penghangat,
pelembab, dan penyaring udara pernapasan. Zona respiratorik untuk pertukaran
gas (Guyton, 1997).

Fisiologi
Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat
inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale,
diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan
udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih
rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari
inspirasi (Ganong, 1999).

Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam
pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan
sesak. Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m. Levator costae, m.
Serratus posterior superior, dan m. Intercartilagineus. Otot auxiliar inspirasi : m.
Scaleni, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor et minor, m. Latissimus
dorsi, m. Serrarus anterior. Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m.
Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar
ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus
abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).

Histology
Secara histologis, saluran napas tersusun dari epitel, sel goblet, kelanjar,
kartilago, otot polos, dan elastin. Epitel dari fossa nasalis sampai bronchus adalah
bertingkat toraks bersilia, sedang setelahnya adalah selapis kubis bersilia. Sel
goblet banyak terdapat di fossa nasalis sampai bronchus besar, sedang setelahnya
sedikit sampai tidak ada. Kartilago pada trakea berbentuk tapal kuda, pada
bronkiolus tidak ditemukan dan banyak terdapat elastin (Carlos Junqueira, dkk,
1998).

1. 2. Definisi dan mekanisme sesak

Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adala Perasaan sulit
bernapas dan biasanhya merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal.
Orang yang mengalami sesak napas sering mengeluh napas nya terasa pendek
dan dangkal.
Mekanisme terjadinya sesak napas
Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang
fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran
gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin
meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya
berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan
patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas
juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat
terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru,
semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar
gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk
menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya
compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru
dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

1. 3. Etiologi sesak napas

- Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.
Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya
disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada
bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena ketuban
pecah dini atau lahir prematur.

- Kelainan pada jalan napas/trakea.

Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi. Gejalanya,
napas sesak dan napas berbunyi quot;grok-grok". Kelainan ini terjadi
karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan makanan/esophagus.
Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal fistula. Akibat kelainan
itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-paru.

- Kelainan pembuluh darah.

Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya bunyi
(stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya pembuluh darah
jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch) yang menekan jalan
napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir napasnya berbunyi stridor.

- Infeksi.
Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila anak
mengalami ISPA (Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas, semisal flu harus
ditangani dengan baik.

Kalau tidak sembuh juga, misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang
jelek, maka ISPA atas ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak
mengalami bronkitis , radang paru-paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya,
anak gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas akan cepat, dan makin lama
melemah.

1. 4. Hubungan sesak, demam, dan batuk berlendir

1. 5. Anamnesis dan pemeriksaan tambahan

- Apakah ada riwayat influenza?

- Apakah ada riwayat demam?

- Apakah nafsu makannya berkurang atau tidak?

- Apakah ada muntah setelah batuk?

- Apakah anak tampak ciyanosis/kebiruan?

- Apakah anak sesak?

1. 6. Penyakit-penyakit yang sesuai dengan gejala, antara lain:

BRONKIOLITIS
Bronkiolitis adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran nafas
kecil (bronkiolus) yang terjadi pada anak < 2 tahun dengan insidens tertinggi
pada usia sekitar 2-6 bulan dengan penyebab tersering respiratory sincytial virus
(RSV), diikuti dengan parainfluenzae dan adenovirus. Penyakit ditandai oleh
sindrom klinik yaitu, napas cepat, retraksi dada dan wheezing.

Patofisiologi
Mikroorganisme masuk melalui droplet akan mengadakan kolonisasi dan
replikasi di mukosa bronkioli terutama pada terminal bronkiolus sehingga akan
terjadi kerusakan/nekrosis sel-sel bersilia pada bronkioli. Respon imun tubuh
yang terjadi ditandai dengan proliferasi limfosit, sel plasma dan makrofag. Akibat
dari proses tersebut akan terjadi edema sub mukosa, kongesti serta penumpukan
debris dan mukus (plugging), sehingga akan terjadi penyempitan lumen
bronkioli. Penyempitan ini mempunyai distribusi tersebar dengan derajat yang
bervariasi (total/sebagian). Gambaran yang terjadi adalah atelektasis yang
tersebar dan distensi yang berlebihan (hyperaerated) sehingga dapat terjadi
gangguan pertukaran gas serius, gangguan ventilasi/perfusi dengan akibat akan
terjadi hipoksemia (PaO2 turun) dan hiperkapnea (Pa CO2 meningkat). Kondisi
yang berat dapat terjadi gagal nafas.
Diagnosis
Pemeriksaan fisis
Dapat dijumpai demam, dispne dengan expiratory effort dan retraksi. Nafas cepat
dangkal disertai dengan nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung dan mulut,
gelisah. Terdengar ekspirium memanjang atau mengi (wheezing). Pada auskultasi
paru dapat terdengar ronki basah halus nyaring pada akhir atau awal inspirasi.
Suara perkusi paru hipersonor. Jika obstruksi hebat suara nafas nyaris tidak
terdengar, napas cepat dangkal, wheezing berkurang bahkan hilang.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah tepi tidak khas. Pada pemeriksaan foto dada AP dan lateral
dapat terlihat gambaran hiperinflasi paru (emfisema) dengan diameter
anteroposterior membesar pada foto lateral serta dapat terlihat bercak
konsolidasi yang tersebar. Analisis gas darah dapat menunjukan hiperkarbia
sebagai tanda air trapping, asidosis respiratorik atau metabolik. Bila tersedia,
pemeriksaan deteksi cepat dengan antigen RSV dapat dikerjakan.

Manifestasi Klinik:
- pilek encer

- batuk

- bersin2

- demam

- sesak nafas

Tatalaksana
Tata laksana bronkiolitis yang dianjurkan adalah :

1.Pemberian oksigenasi; dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor

dengan pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi
mekanik.

2.Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan cairan
parenteral). Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.

3.Koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.

4.Antibiotik dapat diberikan pada keadan umum yang kurang baik, curiga infeksi
sekunder (pneumonia) atau pada penyakit yang berat.
5.Kortikosteroid: deksametason 0,5 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0,5
mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis.

6.Dapat diberikan nebulasi β agonis (salbutamol 0,1mg/kgBB/dosis, 4-6 x/hari)

diencerkan dengan salin normal untuk memperbaiki kebersihan mukosilier.

Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress

Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distres napas berdasarkan 2
variabel respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan
kategori berat, bila skor kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan (lampiran
1).

Prognosis:
Bisa sembuh sendiri. Pada beberapa kasus penyakit inI bisa berkembang lebih
berat.

BRONCHITIS AKUT
Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai
trachea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan
“laringotracheobronchitis” . Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan
nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik, misalnya pada
morbili, pertusis, difteri dan typhus abdominalis.
Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut.
Walaupun demikian, pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat
ditemukan periode akut, yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada
dinding bronchus yang tidak normal. Infeksi sekunder oleh bakteri ini
menimbulkan kerusakan yang lebih banyak sehingga akan memperburuk
keadaan.

Etiologi
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

b. Alergi
c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.
Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali
sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian
atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut.
Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau
produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling
sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.
Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi
maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan
timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti,
edema mukosa dan bronchospasme. Tidak seperti emfisema, bronchitis lebih
mempengaruhi jalan nafas kecil dan besar dibandingkan pada alveolinya. Aliran
udara dapat atau mungkin juga tidak mengalami hambatan.

Manifestasi klinis
Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akan meningkatkan produksi mukus.

b. Mukus lebih kental

c. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan

mukus.

Oleh karena itu, “mucocilliary defence” dari paru mengalami kerusakan dan
meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul,
kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi
mukus akan meningkat. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali
sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental
ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat
beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis
kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya
seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran
bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas
mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.
Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal
timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga
meningkatkan nilai PaCO2. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari
hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit).

PNEUMONIA
Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme(bakteri,
virus, jamur, dan parasit). Proses peradangan akan menyebabkan jaringan paru
yang berupa aveoli (kantung udara) dapat dipenuhi cairan ataupun nanah.
Akibatnya kemampuan paru sebagai tempat pertukaran gas (terutama oksigen)
akan terganggu. Kekurangan oksigen dalam sel-sel tubuh akan mengganggu
proses metabolisme tubuh. Bila pneumonia tidak ditangani dengan baik, proses
peradangan akan terus berlanjut dan menimbulkan berbagai komplikasi seperti,
selaput paru terisi cairan atau nanah (efusi pleura atau empiema), jaringan paru
bernanah (abses paru), jaringan paru kempis (pneumotoraks) dan lain-lain.
Bahkan bila terus berlanjut dapat terjadi penyebaran infeksi melalui darah
(sepsis) ke seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan kematian.

Etiologi
Penyebab pneumonia bermacam-macam yaitu bakteri, virus, fungus, alergi,
aspirasi, hypostatic pneumonia. Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh
Pneumococcus, Staphylococcus, H.influenza, TBC, Klebsiella, bakteri coli.

Insidens dan Epidemiologi

Salahsatu penyebab utama pneumonia adalah Pneumococcus. Pneumococcus
dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih
dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14,1,6,dan 9. Angka kejadian
tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan
meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh
pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan
bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Pneumonia
sangat rentan terhadap bayi berumur di bawah dua bulan, berjenis kelamin laki-
laki, kurang gizi, berat badan lahir rendah, tidak mendapatkan ASI yang
memadai, polusi udara, kepadatan tempat tinggal, imunisasi yang tidak
memadai, dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko
kematian akibat pneumonia adalah bayi di bawah umur dua bulan, tingkat
sosioekonomi rendah, kurang gizi, berat badan lahir rendah, tingkat pendidikan
ibu rendah, tingkat pelayanan kesehatan masih kurang, padatnya tempat tinggal,
imunisasi yang tidak memadai, dan adanya penyakit kronis pada bayi.

Patogenesis
Pneumococcus masuk ke dalam paru bayi melalui jalan pernafasan secara
percikan (droplet). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu :
(1) stadium kongesti : kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus
terdapat eksudat jernih ,Bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan
makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah : lobus dan lobulus yang terkena
menjadi padat dan tidak menggabung udara, warna mernjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar. Di dalam alveolus didapatkam fibrin, leukosit neutrofil
eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat
pendek. (3) stadium hepatsasi kelabu : lobus masih tetap padat dan warna
merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karna diliputi oleh fibrin.
Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus.
Kapiler tidak lagi kongesif.(4) stadium
resolusi : eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit
menglami nekrosis dan degenarasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang.
Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris
dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur.
Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat.
Manifestasi Klinis
Secara anatomik pneumonia terbagi atas dua yaitu :

- Pneumonia lobaris

Merupakan penyakit primer,kebanyakan menyerang anak besar (biasanya

sesudah berumur 3 tahun). Anak tampak sakit berat,demam tinggi,pergerakan
dada pada sisi yang sakit tampak lambat,pekak relatif pada perkusi. Gambaran
radiologik jelas terlihat infiltrate yang jelas. Pada penyembuhan demam menurun
secara tiba-tiba (krisis) dalam 5-9 hari. Jarang timbul relaps,prognosis baik,
mortalitas rendah,sembuh sempurna.

- Bronchopneumonia

Biasanya merupakan penyakit sekunder,timbul setelah menderita penyakit lain.

Kebanyakan menyerang bayi dan anak kecil. Keadaan umum tidak terlalu
terganggu (bila belum sesak), demam tidak terlalu tinggi (sering sebagai demam
remitten). Tidak ditemukan pekak relatif pada perkusi, pada foto thorax tidak
tampak bayangan infiltrate (atau bila ada tersebar kecil). Sering relaps,mortalitas
lebih tinggi, dan sembuh dengan sisa-sisa fibrosis.

Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, selain klinis,pemeriksaan yang mendukung
diagnosis adalah

a. Pemeriksaan Rontgen toraks

Pemeriksaan ini menunjukkan kelainan sebelum dapat ditemukan secara

pemeriksaan fisis. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infitrat didapatkan
pada satu atau beberapa lobus. Foto Rontgen dapat juga menunjukkan adanya
komplikasi seperti pleuritis, etelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumatoraks,
pneumomediastinum atau perikarditis.

b. Pemeriksaan laboratorium

Pada pneumonia pneumococcus gambaran darah menunjukkan leukositosis,

biasanya 15.000 – 40.000/mm3 dengan pergeseran ke kiri. Kuman penyebab
dapat dibiak dari usapan tenggorokan dan 30% dari darah. Urin biasanya
berwarna lebih tua, mungkin terdapat albuminuria ringan karna suhu yang naik
dan sedikit torak hilin. Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari
pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan
mikrobiologis.

Pengobatan Dan Penatalaksanaan

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi
berhubung hal ini tidak selalu dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek
diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan
ditambah dengan kloramfenikol 50-75 mg/kgbb/ hari atau diberikan antibiotik
yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan diteruskan sampai
anak bebas panas selama 4-5 hari. Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan
pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan adalah
campuran Glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan
KCl 10 mEq/500ml botol infuse. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya
dihitung dengan menggunakan rumus Darrow. Karena ternyata sebagian besar
penderita jauh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia,
dapat diberikan koreksi dengan perhitungan kekurangan basa sebanyak -5mEq.
Pneumonia yang tidak berat, tidak perlu dirawat di rumah sakit.

Komplikasi
Dengan penggunaan anti biotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai,
Komplikasi yang dapat dijumpai ialah: empiema, otitis media akut. Komplikasi
media lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang
dilihat.

Prognosis
Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat di
turunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein
dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.